Attacchi cardiaci frequenti. Sintomi di infarto miocardico

L’infarto miocardico è la manifestazione più pericolosa della malattia coronarica. Si verifica a causa dell'interruzione del flusso sanguigno in una delle arterie coronarie. Di conseguenza, le cellule del muscolo cardiaco sperimentano prima una carenza di ossigeno e nutrienti, che alla fine porta alla loro morte. A causa dell'effetto sulle terminazioni nervose, il paziente avverte dolore al petto, che è il sintomo principale dell'infarto miocardico negli uomini. Altri segni di questa malattia sono tipici anche delle donne.

Grado manifestazioni cliniche l'infarto dipende dall'area del danno miocardico, la soglia sensibilità al dolore, malattie concomitanti. Così, nel diabete mellito a causa di danni nervi periferici, la sindrome del dolore può essere assente. In questo caso emergono altri segni, atipici. Anche i sintomi dell'infarto miocardico negli uomini e nelle donne spesso differiscono, e ciò è dovuto a caratteristiche costituzionali e differenze nei livelli ormonali.

Manifestazioni tipiche di un attacco di cuore

La causa dell'alterato afflusso di sangue al muscolo cardiaco può essere trombosi o spasmo arteria coronaria. Di norma, è preceduto da attacchi di angina più frequenti, ma ciò non sempre accade. A volte, sullo sfondo del completo benessere e della salute apparente, si verifica un attacco di dolore prolungato e una persona non è sempre in grado di capire che è la patologia cardiaca a manifestarsi in questo modo.

Il dolore durante l'infarto miocardico ha caratteristiche caratteristiche:

• durata superiore a 15 minuti;
• non scompare dopo l'assunzione di nitroglicerina, ma può diminuire leggermente;
• il focus principale si trova dietro lo sterno o nella metà sinistra Petto;
• per natura può essere pressante, bruciante, schiacciante;
• spesso intenso, ma può essere ondulato, con periodi di diminuzione del dolore;
• si estende al collo mascella inferiore, mano sinistra e lo spazio interscapolare.

La condizione generale di una persona con infarto è dovuta all'attivazione del sistema autonomo sistema nervoso. C'è debolezza, sudore freddo e appiccicoso, pelle pallida, vertigini. Si verificano spesso nausea e vomito, associati a un forte calo della pressione dovuto a un'improvvisa diminuzione della contrattilità miocardica. Con una vasta area danneggiata, può svilupparsi. La pelle del paziente assume un colore marmorizzato, le labbra e gli arti diventano bluastri. Il polso e la pressione non sono determinati.

I primi sintomi di infarto miocardico sono un motivo per consultare immediatamente un medico. cure mediche, perché il 40% dei pazienti muore prima che arrivi l'ambulanza. Ciò di solito accade a causa di un'aritmia incompatibile - fibrillazione ventricolare, in cui il cuore smette di pompare il sangue. Se il paziente viene portato in ospedale in tempo e inizia il trattamento, il giorno dopo inizia il periodo successivo di infarto, caratterizzato da un aumento della temperatura corporea a 380°C. Ciò è dovuto alla reazione sistema immunitario alla morte di una sezione del miocardio. A shock cardiogenico potrebbe essere influenzato organi interni. A causa della scarsa funzionalità renale, la quantità di urina sintetizzata è significativamente ridotta. A causa di ciò, i prodotti metabolici si accumulano nel corpo, il che porta ad intossicazione generale.

Durante il periodo di riabilitazione, i segni di infarto miocardico sono associati principalmente allo scompenso cardiaco. Questi includono l'edema arti inferiori, mancanza di respiro con leggero sforzo e in posizione sdraiata, fegato ingrossato. L’area interessata del cuore può assottigliarsi, provocando un aneurisma. Nella sua cavità si formano coaguli di sangue che, una volta rilasciati nella circolazione sistemica, portano alla tromboembolia delle arterie polmonari e intracerebrali.

Sintomi atipici

Nelle donne, a differenza degli uomini, l'infarto miocardico è molto più spesso accompagnato da manifestazioni atipiche. Esistono diverse forme cliniche.

Variante asmatica

La variante asmatica si osserva nel 7% dei casi. In questo caso, il paziente avverte una sensazione di mancanza d'aria e mancanza di respiro. Si sente anche un gorgoglio durante la respirazione dovuto all'accumulo di liquido negli alveoli. In casi estremamente gravi si sviluppa edema polmonare che richiede l'intubazione immediata e il collegamento a un ventilatore. Il soffocamento si verifica spesso durante la notte e ricorda un attacco di asma bronchiale.

Variante gastralgica

La variante gastralgica è accompagnata da dolore all'addome, solitamente nelle parti superiori, ed è molto meno frequente (circa il 2%). Allo stesso tempo possono verificarsi singhiozzo, eruttazione, nausea e vomito. IN in questo caso il medico pensa spesso all'appendicite, avvelenamento acuto o ulcera allo stomaco e il paziente viene erroneamente ricoverato in un altro reparto. A questo proposito, si perde tempo prezioso e un infarto porta più spesso a complicazioni.

Variante cerebrovascolare

La variante cerebrovascolare si presenta sotto forma di ictus o svenimento profondo. Si verifica nell'1% dei casi e, a differenza di altre manifestazioni atipiche, è tre volte più comune negli uomini. Di solito questa condizione è transitoria e si manifesta sintomi focali sotto forma di paralisi e paresi, nonché sintomi cerebrali generali.

Variante aritmica

La variante aritmica inizia con una varietà di disturbi del ritmo ( fibrillazione atriale, extrasistole). I più pericolosi sono il blocco atrioventricolare, in cui la frequenza cardiaca scende al di sotto del livello critico, e la fibrillazione ventricolare, che consiste nella contrazione caotica delle fibre muscolari. In questi casi è necessario pronta assistenza primo soccorso, poiché il sangue smette di circolare attraverso i vasi.

Con una localizzazione atipica del dolore, ad esempio nella schiena, nella metà destra del torace, nella colonna vertebrale, e la sua durata insolita (fino a 10 minuti), può verificarsi un infarto miocardico, che non è meno pericoloso di un normale infarto attacco di cuore.

I sintomi dell’infarto miocardico sono molto vari. A questo proposito, la comparsa di eventuali segni insoliti in una persona affetta da malattia coronarica dovrebbe essere considerata come stato pre-infarto, e dovrebbe consultare immediatamente un medico.

L'infarto del miocardio è la necrosi (morte) del muscolo cardiaco a causa di uno squilibrio acuto e pronunciato tra il bisogno di ossigeno del miocardio e il suo apporto (infarcere greco - roba). In precedenza, era stato accettato dividere l'infarto miocardico in transmurale (necrosi dell'intero spessore del miocardio) e non transmurale. In questo articolo esamineremo i sintomi dell'infarto miocardico e i primi segni di infarto miocardico negli esseri umani. Inoltre, ti diremo come determinare l'infarto miocardico.

Sintomi di infarto miocardico

I sintomi più comuni: l'infarto miocardico si verifica tra le 6 e le 12 ore, ed è associato ad un aumento dell'attività del sistema nervoso simpatico durante queste ore.

Prevalenza dei sintomi dell'infarto miocardico

La prevalenza dei sintomi di infarto miocardico è in media di circa 500 ogni 100.000 uomini e 100 ogni 100.000 donne. Negli Stati Uniti si verificano circa 1,3 milioni di infarti miocardici non fatali ogni anno. L'età predominante di insorgenza del primo infarto miocardico è 40-70 anni, il genere predominante è quello maschile (uomini e donne sopra i 70 anni si ammalano con uguale frequenza).

Patomorfologia dell'infarto miocardico in presenza dei primi sintomi

Per determinare l'infarto miocardico con esame microscopico nella zona dell'infarto, il quadro morfologico dipende dalla durata dell'ischemia. SU fasi iniziali Vengono rilevati i primi segni di ridistribuzione del sangue e perdita di striatura delle fibre muscolari e successivamente viene determinata una zona di necrosi, che varia a seconda di quanto tempo fa si è verificato il processo. Il sintomo più tipico dell'infarto miocardico è la necrosi coagulativa. Con un infarto non transmurale e un ripristino parziale del flusso sanguigno nell'arteria interessata, così come lungo la periferia di un'estesa necrosi, viene rilevata la miocitolisi. Dopo 3-5 giorni si rileva un accumulo di macrofagi e una proliferazione di fibroblasti nell'area di necrosi miocardica. Dopo 7-10 giorni, in quest'area avviene la deposizione di collagene. La formazione di cicatrici può continuare per diversi mesi con sintomi di infarto miocardico.

Segni di infarto miocardico

La trombosi dell’arteria coronaria è il primo segno di infarto miocardico

Maggior parte sintomo comune infarto miocardico - trombosi dell'arteria coronaria, che si è sviluppata sullo sfondo di cambiamenti aterosclerotici (fino al 90% di tutti i casi). Meno comunemente, i segni di infarto miocardico possono verificarsi anche a causa di altre cause.

Carattere placca fibrosa- sintomo di infarto miocardico

Al verificarsi dei primi segni di infarto miocardico oggi, l'importanza principale è data alla natura della placca fibrosa nell'arteria coronaria e alla tendenza alla rottura, e non al grado di restringimento del lume della nave. Le placche con i seguenti sintomi caratteristici sono considerate più inclini alla rottura:

• Placche con un volume centrale superiore al 30-40% del loro volume totale.
• Placche cosiddette “molli” con insufficiente collagene, un ammontare significativo lipidi extracellulari e colesterolo liquido nel nucleo durante l'infarto miocardico.
• Targhe con altro capsula sottile e con meno collagene in esso può essere il primo segno di infarto miocardico.
• Il meccanismo di rottura della capsula della placca sembra implicare una reazione infiammatoria che coinvolge i macrofagi, portando al danneggiamento della capsula della placca.

Quando la capsula di una placca fibrosa si rompe durante un infarto miocardico, il suo contenuto entra in contatto con il sangue, provocando l'aggregazione piastrinica e l'attivazione del sistema di coagulazione del sangue. L'attaccamento della fibrina e dei globuli rossi forma un trombo completo. Per determinare l'infarto del miocardio sono essenziali lo stato del tono vascolare e vari fattori vasocostrittori.

Reclami quando compaiono sintomi di infarto miocardico

La principale lamentela dei pazienti riguardo al sintomo dell'infarto miocardico nel determinare la malattia: dolore toracico che dura più di 15-20 minuti, non alleviato dalla nitroglicerina.

Il dolore durante l'infarto miocardico è il primo segno

Il sintomo del dolore è più spesso localizzato dietro lo sterno durante l'infarto del miocardio. Con un infarto miocardico diffuso, il dolore può irradiarsi ad entrambe le braccia, colpendo contemporaneamente la schiena, la regione epigastrica, il collo e la mascella inferiore. La natura del primo segno: il dolore può essere molto diversa. I sintomi più tipici sono considerati dolore da spremitura, scoppio, spremitura e bruciore durante l'infarto miocardico.

I primi segni di infarto miocardico silente si osservano nel 10-25% dei pazienti.

Altri sintomi di infarto miocardico

Altri segni di infarto miocardico possono essere mancanza di respiro, sudorazione, nausea, dolore addominale (spesso con infarto miocardico della parete inferiore del ventricolo sinistro), vertigini, episodi di perdita di coscienza a breve termine, un forte calo della pressione sanguigna, e aritmia improvvisa. Nelle persone anziane, così come nei malati diabete mellito I primi sintomi di infarto miocardico possono manifestarsi come debolezza improvvisa o perdita di coscienza a breve termine senza una chiara descrizione del dolore. I sintomi di mancanza di respiro (fino all'edema polmonare) durante l'infarto miocardico si verificano a causa di una diminuzione della contrattilità miocardica o a causa di una disfunzione acuta apparato valvolare(di solito a causa dell'ischemia del muscolo papillare e sviluppando il fallimento valvola mitrale).

Quando si interroga un paziente con segni di infarto miocardico nell'anamnesi, vengono spesso identificati fattori provocatori (ad esempio, sforzo fisico significativo o stress emotivo poco prima dell'inizio dell'infarto miocardico).

Come determinare l'infarto miocardico?

Esame obiettivo di un infarto basato sulla frequenza cardiaca

Ai primi segni di infarto miocardico della parete inferiore del ventricolo sinistro, nelle prime ore, la frequenza cardiaca è di 50-60 al minuto con possibile conseguente grave bradicardia. Sintomi costanti tachicardia sinusale con infarto miocardico nelle prime 12-24 ore può indicare una prognosi sfavorevole ( alta probabilità esito fatale).

Determinazione dell'infarto miocardico mediante la pressione sanguigna

La pressione arteriosa può essere elevata a causa dell'ipercatecolaminemia, della paura del paziente o del dolore sintomatico. Una diminuzione della pressione sanguigna durante l'infarto miocardico si sviluppa a causa della presenza di insufficienza cardiaca, così come quando è coinvolto il miocardio ventricolare destro. Nei pazienti con ipertensione arteriosa, la pressione sanguigna può temporaneamente normalizzarsi. Inoltre, durante l'esame è spesso possibile identificare i sintomi: pallore pelle, estremità fredde, sudorazione, gonfiore delle vene del collo.

Come determinare l'infarto miocardico mediante auscultazione cardiaca?

Suoni cardiaci nel determinare l'infarto miocardico. I sintomi possono essere rilevati: smorzamento del primo tono cardiaco a causa della diminuzione della contrattilità miocardica. Se sono presenti segni di tachicardia, il primo tono cardiaco può essere aumentato. Il secondo tono di solito non cambia, ma può dividersi in alto arteria polmonare quando si verifica uno scompenso cardiaco. Nel 20% dei pazienti è possibile udire un terzo suono aggiuntivo. La combinazione dei segni di infarto miocardico: i toni attenuati I, II e III aggiuntivo danno un'immagine auscultatoria di un "ritmo di galoppo".

Soffi sistolici durante infarto miocardico. Abbastanza spesso si sente un lieve soffio mediosistolico dovuto a sintomi di disfunzione dei muscoli papillari (solitamente quello anteriore), che dura non più di 24 ore. Presenza di segni più accentuati e prolungati (più di un giorno) soffio sistolico in caso di infarto miocardico consente di escludere alcune complicanze dell'infarto miocardico (rottura setto interventricolare, separazione dei muscoli papillari).

Uno sfregamento pericardico durante un infarto miocardico viene udito 72 ore dopo lo sviluppo dell'infarto miocardico nel 10% dei pazienti, sebbene possa essere rilevato nella maggior parte dei pazienti con infarto miocardico anteriore con un'attenta auscultazione nei primi giorni.

Auscultazione dei polmoni per determinare l'infarto del miocardio

Se si verificano sintomi di mancanza di respiro, e ancor più i primi segni di edema polmonare durante un infarto miocardico, il numero movimenti respiratori potrebbe aumentare. Puoi sentire il respiro sibilante nelle parti inferiori dei polmoni. Clinico segni diagnostici L'infarto del miocardio è una sindrome dolorosa che dura più di 15 minuti e che non viene alleviata dalla nitroglicerina. Pochi giorni dopo l'insorgenza della malattia, è possibile un aumento della temperatura corporea dovuto al riassorbimento dei prodotti di decadimento del miocardio necrotico.

Definizione di infarto miocardico

Sangue nella determinazione dell'infarto miocardico

IN analisi generale si riscontrano segni ematici di cambiamenti non specifici. La leucocitosi neutrofila fino a 12-15 o 109/l compare come sintomo poche ore dopo la comparsa del dolore e persiste per 3-7 giorni. La VES aumenta successivamente e rimane elevata per 1-2 settimane.

Come determinare l'infarto miocardico utilizzando i marcatori sierici?

Marcatori sierici di infarto miocardico: CPK, mioglobina, troponina, che reagiscono a cambiamenti necrotici miocardio dopo poche ore.

CPK per infarto miocardico. Va ricordato che in risposta a qualsiasi danno può verificarsi un aumento del contenuto di CPK totale di 2-3 volte tessuto muscolare, incluso su iniezione intramuscolare. Inoltre, i primi segni di un aumento del CPK si osservano in ipotiroidismo, ictus, immobilizzazione prolungata degli arti, malattie muscolari (miopatie, polimiosite) e cardioversione elettrica.

MV-CPK nella determinazione dell'infarto miocardico. Più informativi sono i segni di un aumento del livello dell'isoenzima MB CPK (MB-CPK), sebbene possa anche essere aumentato con la cardioversione elettrica. Importante sintomo di laboratorio infarto miocardico: aumento del contenuto di MB-CPK nel tempo. Un aumento del 25% in 2 campioni con un intervallo di 4 ore, e ancora di più un aumento della concentrazione di MB-CPK nell'arco di 24 ore, aumenta la sensibilità del segno al 100%. Si ritiene che un aumento di CF-CK sia superiore a 10-13 U/l o superiore al 5-6% del valore attività generale Quando determinato, il CPK indica necrosi miocardica.

Altri enzimi nel determinare l'infarto miocardico. Le variazioni dei livelli ematici di lattato deidrogenasi (LDH), aspartato aminotransferasi (AST) e alanina aminotransferasi (ALT) non sono specifiche. La mioglobina è un marcatore sensibile di necrosi miocardica, sebbene non sia specifica (il valore normale è inferiore a 10 mmol/l).

Troponine nella determinazione dell'infarto miocardico. La troponina I è una proteina contrattile normalmente assente nel siero del sangue. Appare solo con segni di necrosi dei cardiomiociti ed è considerato uno dei più sensibili e presto prima segni di infarto miocardico. La troponina T compare anche nel sangue con sintomi di necrosi miocardica, ma il suo aumento durante le prime 6 ore è un segno meno sensibile dell'aumento della troponina I. Conservazione a lungo termine le troponine I e T nel siero del sangue ne consentono l'uso nella diagnosi di infarto miocardico dopo oltre 48 ore dall'inizio del suo sviluppo.

Ecocardiografia per infarto miocardico

L'ecocardiografia in pazienti con sintomi di infarto miocardico con onda Q consente di identificare disturbi locali nella contrattilità delle pareti del ventricolo sinistro. Con i sintomi di infarto miocardico senza onda Q, i disturbi della contrattilità locale vengono rilevati molto meno frequentemente. Va ricordato che gli infarti miocardici di piccole dimensioni (con o senza onda Q) potrebbero non manifestarsi all'ecocardiografia come disturbi caratteristici della contrattilità di parete. Inoltre, i disturbi locali della contrattilità parietale non si manifestano necessariamente in modo acuto. Gli indubbi vantaggi dell'ecocardiografia per determinare l'infarto miocardico includono il fatto che consente la determinazione non invasiva della contrattilità complessiva del ventricolo sinistro e aiuta anche a identificare le complicanze dell'infarto miocardico (trombi intracardiaci, rotture del setto interventricolare, avulsioni del muscoli papillari, pericardite) e conduzione di diagnosi differenziale (ad esempio, con aneurisma aortico dissecante).

Radiografia del torace per determinare l'infarto del miocardio

La radiografia del torace per determinare l'infarto miocardico consente di identificare le complicanze dell'infarto miocardico (congestione polmonare) ed eseguire diagnosi differenziale(pneumotorace, dissezione aortica).

Diagnosi di infarto miocardico

Principali malattie accompagnate da dolore grave e improvviso al petto.

Varianti di disturbi dell'afflusso di sangue con segni di infarto del miocardio

A seconda dei primi segni di ostruzione dell'arteria coronaria e dello sviluppo del flusso sanguigno collaterale durante l'infarto miocardico, varie opzioni disturbi nell'afflusso di sangue al miocardio. Quando il lume dell'arteria coronaria viene improvvisamente completamente chiuso da un trombo con segni di infarto miocardico in assenza di collaterali, si verifica un infarto miocardico transmurale. In questo caso, è interessato l'intero spessore del muscolo cardiaco, dall'endocardio al pericardio.

Ai primi segni di chiusura incompleta del lume, un trombo può causare un'embolia nelle parti distali dell'arteria coronaria, che porta al quadro clinico dell'angina instabile. Con occlusione intermittente e collaterali preesistenti si verifica un sintomo di infarto miocardico non transmurale. In questo caso, la necrosi si localizza solitamente nel subendocardio o nello spessore del miocardio, senza raggiungere l'epicardio. I primi segni di necrosi miocardica si verificano, di regola, nel ventricolo sinistro. Ciò è dovuto al fatto che il ventricolo sinistro è grande massa muscolare, svolge un lavoro significativo e richiede un maggiore afflusso di sangue rispetto al ventricolo destro.

Conseguenze della necrosi miocardica durante l'infarto miocardico

La comparsa di sintomi di infarto miocardico è accompagnata da disturbi delle funzioni sistolica e diastolica del cuore, rimodellamento del ventricolo sinistro e cambiamenti in altri organi e sistemi. Sintomo del disturbo funzione sistolica. L'area interessata dall'infarto non partecipa alla contrazione cardiaca, il che porta ad una diminuzione gittata cardiaca. Quando è interessato il 15% della massa miocardica, i cambiamenti sono limitati ad una diminuzione della frazione di eiezione del ventricolo sinistro. Quando è interessato il 25% della massa miocardica, segnali iniziali insufficienza cardiaca acuta durante infarto miocardico. Il danno a oltre il 40% della massa miocardica porta allo sviluppo di shock cardiogeno.

Un segno di compromissione della funzione diastolica del ventricolo sinistro si verifica a causa di una diminuzione della compliance miocardica (il miocardio diventa anelastico). Ciò porta ad un aumento della pressione telediastolica nel ventricolo sinistro. Dopo 2-3 settimane si normalizzerà.

I sintomi del rimodellamento ventricolare sinistro si verificano con infarto miocardico transmurale e consistono in due cambiamenti patologici:

Aumento dell'area di necrosi durante l'infarto miocardico. L'area infartuata aumenta a causa dell'assottigliamento dell'area necrotica del miocardio. L'espansione della zona di infarto miocardico si osserva più spesso con segni comuni di infarto miocardico anteriore ed è associata a mortalità più elevata, rischio di rottura miocardica e formazione più frequente di aneurisma ventricolare sinistro.

Dilatazione del ventricolo sinistro con sintomi di infarto miocardico. Il restante miocardio non interessato (vitale) si allunga, il che porta a segni di espansione della cavità del ventricolo sinistro (reazione compensatoria per mantenere la normale volume della corsa cuori). Contemporaneamente carico eccessivo sul miocardio conservato porta alla sua ipertrofia compensatoria e può provocare un'ulteriore compromissione della funzione contrattile del ventricolo sinistro. Il rimodellamento del ventricolo sinistro avviene entro 24 ore dall’esordio dell’infarto miocardico e può persistere per diversi mesi. Diversi sintomi influenzano la sua comparsa:

• dimensione dell'infarto (rispetto a taglia più grande attacco cardiaco, tanto più pronunciati sono i cambiamenti);
• resistenza periferica vasi (più è alto, maggiore è il carico sul miocardio conservato e, quindi, più pronunciato il rimodellamento);
• proprietà istologiche della cicatrice miocardica.

Cambiamenti in altri organi e sistemi nel determinare l'infarto miocardico. A causa del deterioramento delle funzioni sistolica e diastolica del ventricolo sinistro, la funzione polmonare è compromessa a causa di un aumento del volume del liquido extravascolare (a seguito di un aumento della pressione polmonare pressione venosa). Possono verificarsi segni di ipoperfusione cerebrale con sintomi associati. Un aumento dell'attività del sistema simatico-surrenale porta ad un aumento del contenuto di catecolamine circolanti e può provocare aritmie cardiache. Nel plasma sanguigno aumentano le concentrazioni di vasopressina, angiotensina e aldosterone. L'iperglicemia si verifica a causa di una carenza transitoria di insulina derivante dall'ipoperfusione pancreatica. La velocità di eritrosedimentazione (VES) aumenta, compaiono segni di leucocitosi, aumenta l'aggregazione piastrinica, i livelli di fibrinogeno e la viscosità del plasma sanguigno aumentano.

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Cause di infarto miocardico

In questo articolo, scopriamo quali sono le cause dell'infarto miocardico o perché si verifica? Come già accennato, l'infarto del miocardio si verifica a causa di un'acuta mancanza di ossigeno nel muscolo cardiaco. Ciò può verificarsi nelle seguenti condizioni.

1. La crescita graduale delle placche aterosclerotiche porta alla chiusura graduale dell'arteria, questo processo può svilupparsi nel corso di anni o addirittura decenni; Di norma, questo processo è accompagnato dai sintomi dell'angina pectoris. Ad un certo punto, la chiusura raggiunge livelli critici e si sviluppa un disastro.

2. Trombosi arteriosa. Anche questo scenario non si sta sviluppando dal nulla. La trombosi arteriosa si verifica quando la superficie del cosiddetto pneumatico o placca si rompe. La placca stessa può essere di piccole dimensioni e non manifestarsi in alcun modo. Quando una placca si rompe o si lacera, viene esposta una superficie che, come una calamita, attira le piastrine, le quali a loro volta, combinandosi con i globuli rossi, formano un coagulo di sangue, con conseguente cessazione dell'afflusso di sangue.

3. Lo spasmo prolungato delle arterie è meno probabile, ma di solito raramente porta ad un attacco cardiaco.

4. Cambiamenti infiammatori nelle pareti dell'arteria, alcuni malattie infettive può anche portare ad un infarto, ma queste sono condizioni estremamente rare e non ne parleremo.

Cosa succede al cuore durante un infarto?

Per rispondere alla domanda “Cosa succede al cuore durante un infarto?” Per prima cosa devi comprendere chiaramente la sua funzione principale. Lo scopo principale del cuore è pompare il sangue in tutto il corpo, una sorta di pompa. Il pompaggio avviene a causa della contrazione coordinata delle fibre muscolari. Di conseguenza, quando muoiono, la forza delle contrazioni diminuisce e se muore un'area molto ampia, è possibile la completa cessazione delle contrazioni: arresto cardiaco.

Se, tuttavia, il cuore continua a funzionare, non è in grado di far fronte al carico e il sangue inizia a ristagnare negli organi, a sudare attraverso i vasi nei tessuti, creando così una complicanza così frequente e pericolosa di un infarto - edema polmonare. Questa condizione è chiamata insufficienza cardiaca acuta o shock cardiogeno. Naturalmente, l'insufficienza cardiaca ha i suoi gradi di gravità e in alcuni casi, soprattutto con un trattamento tempestivo, potrebbe non svilupparsi affatto.

Inoltre, nel caso Danno esteso, l'area morta potrebbe non resistere alla pressione e alla rottura, a seguito della quale il sangue dal cuore inizia a entrare nel sacco pericardico (pericardio), il che porta alla sua compressione e ad un deterioramento ancora maggiore della funzione di pompaggio se l'emorragia è abbondante; , quindi senza intervento chirurgico il paziente affronterà la morte inevitabile.

Il cuore ha un complesso sistema di conduzione elettrica, che si trova in profondità nelle pareti; se entra nella zona dell'infarto, possono svilupparsi tutti i tipi di aritmie, alcune delle quali possono minacciare l'arresto cardiaco.

Questo non è tutto ciò che accade al paziente, ma speriamo che sia sufficiente per comprendere la gravità della malattia e prevenire lo sviluppo di una condizione così estrema.

Cos’è l’infarto miocardico?

Cos’è l’infarto miocardico? Va subito detto che non si tratta di una rottura cardiaca, come comunemente si crede, anche se in alcuni casi questa può presentarsi come una complicazione.

Attacco di cuoreè una malattia in cui si verifica una completa cessazione dell'afflusso di sangue a una delle arterie che alimentano il cuore, a seguito della quale muore la sezione corrispondente del muscolo cardiaco. Per lo sviluppo dell'infarto miocardico è sufficiente la chiusura completa dell'arteria entro 15-30 minuti. La morte delle cellule del miocardio è accompagnata da un dolore così forte che a volte il paziente sperimenta disturbi mentali.

Le cause dell'infarto miocardico e il meccanismo del suo sviluppo non sono praticamente diverse da quelle dell'angina pectoris (vedi Perché si verifica l'angina pectoris, qual è la sua causa?), l'unica differenza è che un attacco di angina pectoris è ancora meno prolungato e non provoca la morte irreversibile delle cellule cardiache.

Va detto che, per quanto strano possa sembrare, l'infarto miocardico si sviluppa e procede in modo più acuto nei pazienti che non hanno mai avuto problemi cardiaci. Poiché nei pazienti con angina, ad ogni nuovo attacco, è come se il muscolo cardiaco si allenasse carenza di ossigeno. Inoltre, questa condizione favorisce lo sviluppo di nuove, anche se piccole, arterie, che possono fornire ulteriore apporto di sangue all'area problematica. Pertanto, anche se il vaso principale è completamente bloccato, i percorsi di bypass possono prolungare la vita del miocardio prima che il flusso sanguigno possa riprendere.

Sintomi di infarto miocardico

Il principale sintomo classico dell'infarto miocardico è il dolore pressante o bruciante dietro lo sterno, che può irradiarsi (irradiarsi) sotto il petto. scapola sinistra, nella mano sinistra o nella mascella inferiore. Può essere accompagnato da nausea, vomito e sensazione di paura della morte. La nitroglicerina, che i pazienti solitamente assumono per l’angina, non fornisce sollievo. Questi sono forse i sintomi più basilari che costringono sempre il paziente a chiamare un'ambulanza.

Tuttavia, non tutti gli attacchi cardiaci scompaiono sotto forma di dolore cardiaco; alcuni di essi possono verificarsi in assenza di forma tipica o senza alcun sintomo. In questo caso è inutile parlarne, poiché a volte tali forme pongono difficoltà anche a uno specialista esperto. L'unica raccomandazione che può essere accettabile è quella di cercare aiuto medico se, secondo te, una malattia normale inizia a comportarsi in modo insolito.

Oltre al dolore toracico, i sintomi allarmanti includono mancanza di respiro, gonfiore delle gambe, grave debolezza e paura della morte.

La paura della morte è un sintomo descritto molto tempo fa, e il punto qui è che il dolore al cuore non lo è mal di denti o dolore dovuto a ferita, cioè dolore che appare nella coscienza come presagio di morte. Uno dei medici dei secoli passati parlava generalmente dell'angina come di una "prova generale della morte".

Diagnosi di infarto miocardico o come viene stabilita la diagnosi?

La diagnosi di infarto miocardico si basa su tre criteri.

Primo criterio- questa è la presenza di dolore al petto di natura anginosa - angina pectoris, che non scompare per più di 15-20 minuti. Anche se di solito quando un paziente viene portato in ospedale passano più di 40-60 minuti.

Il secondo criterio sono i cambiamenti nell'elettrocardiogramma. Esistono segni tipici di un infarto, ma in alcuni casi i cambiamenti nell'ECG possono essere rilevati solo confrontandolo attentamente con registrazioni precedenti. Alcuni cambiamenti nell’ECG possono mascherare un attacco cardiaco, quindi la diagnosi non viene effettuata utilizzando un solo cardiogramma.

Il terzo criterio sono i marcatori di danno miocardico. Quando una cellula cardiaca muore, come accade durante un infarto, entrano nel flusso sanguigno una grande quantità di determinate sostanze, che normalmente esistono solo in piccole quantità, e un aumento della loro concentrazione può essere rilevato da un esame del sangue.

Attualmente vengono utilizzati i due metodi più affidabili: il metodo SC-MV - consente di chiarire la presenza o l'assenza di danno cardiaco entro 4-6-48 ore dall'inizio di un infarto, tuttavia, se l'infarto si è verificato più di due giorni fa, allora questa analisi sarà inutile.

Il secondo metodo è la determinazione di un marcatore come la troponina: questo marcatore consente di rilevare il fatto della morte cellulare anche dopo due settimane. Con cosa c'entra Ultimamente Sono sempre più utilizzate strisce reattive che rilevano in modo abbastanza affidabile i cambiamenti nel sangue. L'esecuzione di questo test non è più difficile di un test di gravidanza rapido, ma è necessario il sangue, non l'urina.

La presenza di tutti e tre i criteri indica un probabile infarto del miocardio; se ne sono presenti due, è possibile; se ne è presente uno, è dubbio;

Recentemente anche l'ecografia del cuore ha dato un grande contributo alla diagnosi, tuttavia, anche se vengono identificate aree sospette per un infarto, non è possibile determinare quanto tempo fa si è verificato. Potrebbe trattarsi di un problema recente o di un problema vecchio di decenni.

Come si può rilevare un infarto mediante l'ecografia del cuore?

Durante un infarto, si verifica la morte di alcune cellule e, di conseguenza, la loro perdita a causa del lavoro del muscolo, che a sua volta porta ad una diminuzione (ipocinesia) o alla completa cessazione (acinesia) della contrattilità in una determinata area. Queste sono le aree che vede il medico diagnostica ecografica quando si conducono ricerche.

In alcuni casi, si verifica una morte cellulare così significativa che non solo si sviluppa acinesia, ma si sviluppa un aneurisma. È una sezione di muscolo sostituita tessuto connettivo, che non può contrarsi, e nel momento in cui il sangue dovrebbe essere gettato nel canale generale, l'aneurisma si distende e parte del sangue rimane nella sua cavità, riducendo così il coefficiente azione utile cuori.

Va detto che le zone di ipocinesia non sempre indicano a favore di un infarto. A volte si possono osservare anche con ispessimento delle pareti del miocardio. Questo di solito si verifica a lungo termine ipertensione e più spesso si tratta di ipocinesia di un setto interventricolare chiaramente ispessito.

Quali sono i tipi di attacchi cardiaci o la classificazione dell'infarto miocardico?

Attualmente l’infarto miocardico viene classificato in base alla sua profondità e localizzazione.

Se l'infarto coinvolge l'intero spessore della parete allora si parla di infarto miocardico penetrante o infarto miocardico Q-positivo, oppure infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST, sono tutti sinonimi. Altrimenti si parla rispettivamente di infarto non penetrante, o Q-negativo, o di infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST.

La diagnosi indica anche la parete del cuore in cui si è verificato il problema, ad esempio anteriore, posteriore, laterale, inferiore. Viene anche indicata la regione: apicale, anterosettale, ecc.

La parola “esteso” indica che l’infarto è esteso. maggior parte muscolo o più delle sue pareti contemporaneamente, ad esempio:

anteriore-apicale-laterale. Un piccolo infarto focale indica che si sono verificati cambiamenti solo in una piccola area, ad esempio: apicale o settale.

Va detto che nella diagnosi è possibile trovare anche la parola “infarto miocardico acuto” - ciò significa che non sono trascorsi più di 28 giorni dall'inizio dello sviluppo; “infarto miocardico ricorrente” - ciò significa che un altro attacco cardiaco si è sviluppato entro 28 giorni dall'inizio del precedente (e questo non accade raramente); E " attacco cardiaco ricorrente» – ri-sviluppo entro un periodo superiore a 28 giorni dall'ultimo incidente vascolare.

Se approfondisci la diagnosi, alla fine c'è anche una menzione di un certo Killip con un numero arabo da I-IV, questo numero indica il grado di diminuzione della funzione di pompaggio del cuore al momento dello sviluppo di un infarto. Come cifra più alta, tanto più gravi sono le condizioni del paziente.

Se riesci a capire cosa c'è scritto, ti sarà molto più facile sia nel comprendere la malattia che nel comunicare con i medici.

Infarto miocardico penetrante, transmurale, Q-positivo o infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST

La parete del cuore è composta da tre strati: quello più esterno è l'epicardio, quello centrale è il miocardio e quello interno è l'endocardio. L'infarto miocardico penetrante, transmurale, Q-positivo o l'infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST sono tutti la stessa cosa. Questi termini si riferiscono a un attacco cardiaco in cui l'area della morte cellulare (necrosi) si diffonde contemporaneamente a tutti gli strati del cuore.

La varietà dei sinonimi è spiegata in modo molto semplice.

"Infarto miocardico penetrante" O "transmurale"– il nome deriva dal fatto che la necrosi penetra in tutti gli strati del cuore.

"Infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST"- questo nome viene utilizzato perché questo attacco cardiaco nel periodo acuto è caratterizzato da un cambiamento sull'ECG sotto forma di aumento (elevazione) della parte terminale complesso cardiaco– Segmento ST. E così via fasi finali si forma una cicatrice, che sullo stesso ECG verrà visualizzata come un'onda Q profonda, che normalmente non dovrebbe essere presente - da qui il nome "Q-positivo."

Riguardo motivo specifico lo sviluppo di un tale attacco cardiaco è un coagulo di sangue formato sulla superficie di una placca danneggiata.

L'infarto transmurale è considerato di più condizione grave di un infarto non penetrante, ma ciò non significa che quest'ultimo sia meno pericoloso, a volte addirittura il contrario.

Infarto miocardico non penetrante, Q negativo o infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST

Se hai letto l'articolo precedente (Infarto miocardico penetrante, transmurale, Q-positivo o infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST) allora sai già che la parete cardiaca è composta da tre strati: quello più esterno è l'epicardio, quello centrale è il miocardio e quello quello interno è l'endocardio. L'infarto miocardico non penetrante, Q negativo o l'infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST sono tutti la stessa cosa. Questi termini denotano un infarto in cui l'area della morte cellulare (necrosi) si verifica solo in uno degli strati.

Il termine “infarto miocardico non penetrante” deriva dal fatto che la necrosi non penetra in tutti gli strati del cuore.

"Infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST" - questo termine è usato perché questo attacco cardiaco non è caratterizzato nel periodo acuto da un cambiamento sull'ECG sotto forma di aumento (elevazione) della parte finale del complesso cardiaco - il segmento ST, ma al contrario, la sua diminuzione (depressione) è più spesso osservata. Ebbene, nelle fasi finali, non si forma alcuna cicatrice e di conseguenza non ci sarà alcuna onda Q - "Q-negativo". In questo caso, sull'ECG potrebbero non essere osservati segni di infarto.

Per quanto riguarda la ragione specifica dello sviluppo di questo tipo di infarto, è la graduale chiusura del lume da parte di una placca aterosclerotica, sullo sfondo della quale si è sviluppato un acuto aumento del bisogno di ossigeno nel miocardio, che l'arteria colpita non è stata in grado di soddisfare. fornire. Non si osserva trombosi.

Cos'è la trombolisi?

La causa dell'infarto penetrante Q-positivo o dell'infarto del miocardio con sopraslivellamento del tratto ST è la trombosi dell'arteria che irrora il cuore. In questo caso, la placca aterosclerotica su cui si è formato il coagulo di sangue può essere di dimensioni minime e non influenzare in alcun modo il flusso sanguigno. Pertanto, eliminando il trombo, la pervietà del vaso viene completamente ripristinata. La trombolisi aiuta a risolvere questo problema. Deve però essere effettuata a trombo ancora fresco, cioè entro 6 ore dall'esordio dell'infarto e solo durante un infarto con sopraslivellamento del tratto ST, allora è più efficace e consente di risparmiare gran parte del trombo. muscolo cardiaco.

Trombolitici- si tratta di farmaci che hanno la capacità di sciogliere i coaguli di sangue; vengono somministrati per via endovenosa ad una velocità rigorosamente stabilita. Il rappresentante più semplice ed economico è la streptochinasi, ma non è consigliabile utilizzarlo più di una volta, poiché sono possibili gravi reazioni allergiche. Un trombolitico più moderno, alteplase (actilyse) o tenecteplase (metalise), è privo di questo effetto collaterale, ma sono molto più costosi.

Molti medici hanno paura di eseguire questa procedura, poiché è irta di una serie di complicazioni, che vanno dal sanguinamento da qualsiasi ferita allo sviluppo di emorragia nel cervello ( ictus emorragico) O emorragia interna. Tuttavia, il rischio di sviluppare queste complicanze, se il paziente viene adeguatamente intervistato, è molto inferiore al rischio di un infarto fatale se non viene eseguita la trombolisi. Altrimenti la trombolisi non sarebbe stata utilizzata così ampiamente in Europa e in America. IN cliniche specializzate Si tratta di una procedura di routine che consente non solo di salvare la vita del paziente, ma anche di ridurre al minimo il rischio di sviluppare insufficienza cardiaca a lungo termine, prevenendo così la disabilità del paziente.

Angiografia coronarica

Angiografia coronarica– esame dei vasi cardiaci, che viene effettuato sotto controllo radiografico in una sala operatoria appositamente attrezzata.

L'angiografia coronarica è la più metodo preciso, permettendoci di determinare la presenza, la posizione e il grado di restringimento delle arterie del cuore. Esso ha vitale importanza Per la scelta giusta metodo di trattamento della malattia ( terapia farmacologica, angioplastica coronarica con palloncino o intervento chirurgico di bypass dell'arteria coronaria). Nei casi poco chiari, l'angiografia coronarica consente di diagnosticare correttamente la malattia.

Lo studio viene solitamente effettuato attraverso l'arteria femorale, che viene perforata con un ago sottile area inguinale in anestesia locale (per questo, novocaina, lidocaina o altro Anestetico locale). Cateteri speciali vengono portati in sequenza attraverso l'aorta fino alle bocche delle arterie coronarie. Attraverso di loro, una sostanza radiopaca contenente iodio viene iniettata nei vasi del cuore, che poco tempo riempie il lume delle arterie e ti permette di vedere le loro condizioni. Allo stesso tempo, le immagini dei vasi vengono registrate nella memoria dell'unità radiografica per la successiva analisi dettagliata. Di norma, un mezzo di contrasto viene iniettato più volte per visualizzare le arterie in diverse proiezioni. Durante lo studio, viene registrato continuamente un elettrocardiogramma.

Durante l’esame potresti avvertire un leggero dolore e una sensazione di “pienezza” nella zona inguinale quando la pelle viene forata per anestesia locale. È anche possibile che durante la somministrazione si verifichi una breve sensazione di “calore”. agente di contrasto.

Una volta completato l'esame, a bendaggio compressivo, e per almeno 24 ore rispetti le rigorose norme riposo a letto.

L’angiografia coronarica è un test relativamente sicuro. Negli istituti qualificati, quando si esegue l'angiografia coronarica, il rischio di gravi complicazioni(infarto miocardico, violazione circolazione cerebrale) è basso e non supera lo 0,1%. A volte i pazienti possono manifestare una reazione allergica al mezzo di contrasto e complicazioni nel sito di puntura arteriosa (sanguinamento, trombosi, aneurisma).

Per prevenire lo sviluppo di queste complicazioni dopo l'angiografia coronarica, il paziente viene osservato nel reparto terapia intensiva e osserva un rigoroso riposo a letto.

Che cosa sono l'angioplastica e lo stent?

L'essenza del metodo di angioplastica con palloncino è che un palloncino speciale viene inserito nel vaso, nel quale viene iniettata la pressione, sotto l'influenza della quale aumenta la dimensione del lume del vaso ristretto. Il palloncino aiuta ad espandere il vaso sanguigno ristretto e a ripristinare il flusso sanguigno al suo interno. In alcuni casi, dopo l’angioplastica con palloncino, nel lume del vaso viene installata una speciale struttura metallica chiamata “stent”. Uno stent è una sottile struttura metallica che aiuta a mantenere il normale lume di un vaso sanguigno.

Per eseguire l'angioplastica e lo stent, di solito viene praticata una puntura o una piccola incisione nella pelle sul lato corrispondente al vaso danneggiato. Successivamente, attraverso questa incisione o puntura viene inserito uno speciale catetere flessibile. Sotto controllo radiazione a raggi X il catetere viene passato alla nave danneggiata. Successivamente, un palloncino o uno stent vengono inseriti attraverso il catetere nel sito di restringimento della nave.

L’angioplastica e lo stent sono spesso usati per trattare la malattia arterie periferiche, nonché per il trattamento delle arterie che forniscono sangue al cuore e ad altri organi. In alcuni casi, l’angioplastica viene utilizzata per ripristinare il flusso sanguigno vasi venosi, attraverso il quale il sangue si raccoglie da tutti gli organi e tessuti e si muove verso il cuore e poi verso i polmoni.

Bene superficie interna I vasi sono lisci e la dimensione del lume è normale, ma con l'età, così come sotto l'influenza di una serie di altri fattori, si verifica lo sviluppo e la progressione dell'aterosclerosi, che porta a una violazione dell'integrità del vaso sanguigno e un restringimento del lume. Come risultato del processo aterosclerotico, l'afflusso di sangue agli organi e ai tessuti viene interrotto e sensazioni dolorose.

Solo un chirurgo vascolare può decidere se è indicato un intervento di bypass o un'angioplastica con palloncino se un particolare vaso è ristretto. In alcuni casi, l’angioplastica presenta numerosi vantaggi rispetto alla chirurgia di bypass. Ad esempio, l’angioplastica non richiede una grande incisione cutanea, la durata della degenza ospedaliera è molto più breve e il recupero è più rapido rispetto all’intervento di bypass. Inoltre, l’angioplastica non richiede l’uso dell’anestesia e viene eseguita in anestesia locale. Ma allo stesso tempo, in alcuni casi, ad esempio, in caso di gravi danni dovuti a una malattia delle arterie periferiche, l’intervento di bypass è l’unico metodo efficace trattamento chirurgico.

Come prepararsi all'angioplastica e allo stent?

Prima di tutto, il medico ti farà una serie di domande sulla tua salute, sui tuoi disturbi, sulla storia della malattia e sui sintomi. Il medico effettua quindi un esame. Domande importanti sono il problema del fumo e dell’ipertensione. Il medico dovrà inoltre chiarire la frequenza con cui si manifestano i sintomi e qual è la loro localizzazione.

Successivamente vengono effettuati una serie di studi per identificare la placca aterosclerotica e per determinare quale metodo di trattamento (farmaci, intervento di bypass o angioplastica endovascolare e stent) è più ottimale nel vostro caso.

I seguenti metodi ci consentono di valutare la natura del danno vascolare aterosclerotico:

Determinazione del polso alle estremità.

Ecografia Duplex Doppler.

Angiografia con risonanza magnetica.

Tomangiografia computerizzata.

Se questi studi mostrano che hai un restringimento della nave dovuto alla formazione di placca aterosclerotica, quindi nella fase successiva ti sottoporrai all'angiografia con l'introduzione del contrasto e Irradiazione con raggi X per una valutazione più accurata dell'entità del danno vascolare e indicazioni per il trattamento chirurgico in un modo o nell'altro (angioplastica con stent o intervento di bypass). Quando si esegue l'angiografia, uno speciale catetere viene inserito nel vaso attraverso una foratura arteria femorale nella zona inguinale, quindi una sostanza radiopaca viene iniettata attraverso il catetere e il grado di restringimento della nave viene determinato mediante radiazione a raggi X. Quindi, alla fine dello studio, il catetere viene rimosso e la sostanza radiopaca viene escreta attraverso i reni.

Dopo l'esame, il medico ti darà consigli su come comportarti prima dell'operazione e verrà decisa anche la questione dell'urgenza dell'operazione. In genere, non dovresti mangiare o bere prima dell'intervento. Dovresti anche discutere con il tuo medico quali farmaci puoi assumere e quali dovresti interrompere prima dell'intervento, il che aiuterà a ridurre il rischio di complicazioni durante e dopo l'intervento. Inoltre, se si verificano reazioni allergiche, in particolare ai componenti del mezzo di contrasto (ad esempio iodio), è necessario informare il medico.

Inoltre, nella fase di preparazione all'angioplastica e allo stent, viene valutata la funzionalità renale. Prima dell'angioplastica e dello stent, viene installato un catetere endovenoso da utilizzare durante la procedura infusioni endovenose. A seconda dell'entità del danno e della gravità della condizione, si decide se l'angioplastica e lo stent debbano essere eseguiti immediatamente dopo l'angiografia o se la procedura possa essere posticipata per un po'.

Sei un candidato per l'angioplastica e lo stent?

L'esecuzione di un'angioplastica e di uno stent nel tuo caso è teoricamente possibile se il grado di restringimento del vaso sanguigno varia da moderato a grave in uno o più vasi sanguigni.

Se hai pronunciato cambiamenti aterosclerotici vasi sanguigni, con deposito di calcio al loro interno, formazione di coaguli di sangue, oppure i vasi sono soggetti allo sviluppo di spasmi, quindi l'esecuzione dell'angioplastica è problematica e la questione della possibilità di un intervento chirurgico di bypass delle arterie danneggiate dovrebbe essere risolta.

Qual è il rischio di complicanze durante l'angioplastica e lo stent?

Le complicazioni durante l'angioplastica e lo stent possono essere le seguenti: sviluppo reazione allergica al contrario, danno alla parete arteriosa, sanguinamento nel sito di puntura del vaso, ripetuta interruzione del flusso sanguigno nell'arteria in cui è stata eseguita l'angioplastica/stenting e compromissione della funzionalità renale. Durante l'angioplastica, l'interruzione del flusso sanguigno può verificarsi anche in altre arterie distanti da quella su cui viene eseguita. Intervento chirurgico.

Anche persone con disturbi emorragici alto rischio sviluppo di complicazioni durante la procedura.

In alcuni casi, a causa della progressione della malattia, possono verificarsi nuovamente la formazione di placche aterosclerotiche e il restringimento dei vasi sanguigni.

Cosa succede durante l’angioplastica e lo stent?

Quando si esegue l'angioplastica e lo stent, di solito viene praticata una puntura o una piccola incisione nella pelle sul lato corrispondente al vaso danneggiato (solitamente nel punto di proiezione del vaso femorale o arteria brachiale). Prima che inizi la manipolazione, il sito della puntura viene trattato con una soluzione antisettica per ridurre il rischio di sviluppo complicanze infettive. Successivamente, attraverso questa incisione o puntura viene inserito uno speciale catetere flessibile. Sotto controllo radiografico, il catetere viene fatto passare nel vaso danneggiato. Successivamente, un palloncino o uno stent vengono inseriti attraverso il catetere nel sito di restringimento della nave. L'intera procedura di angioplastica e stent viene eseguita in anestesia locale e sedazione generale superficiale (ottenuta mediante somministrazione di sedativi). Durante la procedura, devi sempre informare il tuo medico di come ti senti.

Il processo di spostamento del catetere è controllato dalla radiazione a raggi X e viene visualizzato in tempo reale sul monitor di un computer in sala operatoria. Poiché non c'è terminazioni nervose, non sentirai il catetere muoversi attraverso il vaso.

Dopo che il catetere raggiunge il punto danneggiato del vaso, lungo di esso viene rilasciato un palloncino, che viene gonfiato o sgonfiato poiché al suo interno viene periodicamente pompato del liquido.

Lo stent e l'angioplastica vengono eseguiti sotto controllo radiografico. Questo processo richiede solitamente alcuni minuti. Ma con gravi danni alle navi, questa manipolazione può durare più a lungo.

Quando il palloncino viene gonfiato, il flusso sanguigno nell'arteria viene temporaneamente interrotto, il che può causare dolore che scompare una volta sgonfiato il palloncino e ripristinato il flusso sanguigno. Durante l'angioplastica e l'impianto di stent, dovresti assolutamente informare il tuo medico del tuo dolore.

Uno di complicazioni pericolose L'angioplastica e lo stent sono lo sviluppo di trombosi vascolare (blocco di un vaso con un coagulo di sangue), che può svilupparsi diversi giorni, settimane, mesi o anni dopo la procedura. La formazione ripetuta di un restringimento del vaso nel sito dello stent è chiamata “restenosi”, ma se il flusso sanguigno nel vaso viene ripetutamente bloccato, questo processo viene chiamato “riocclusione”. La restenosi può formarsi a causa dello sviluppo di cicatrici nell'area della placca aterosclerotica.

Dopo l'angioplastica, in alcuni casi viene installato uno stent nel vaso. Uno stent è una speciale struttura metallica costituita da un sottile filo metallico che assomiglia ad una molla. Per posizionare uno stent, il palloncino dell'angioplastica viene rimosso dal vaso e viene inserito un nuovo catetere. Successivamente, viene inserito uno speciale catetere attraverso il quale viene rilasciato uno stent piegato, all'interno del quale si trova un palloncino speciale. Questo catetere viene guidato sotto guida radiografica fino al restringimento dell'arteria. Quindi il palloncino all'interno dello stent viene gonfiato e lo stent viene espanso e installato nel vaso. Quindi il palloncino viene sgonfiato e, insieme al catetere, viene rimosso dal vaso. E lo stent rimane immobile all'interno del vaso, contribuendo così a mantenere il flusso sanguigno nell'arteria. Ma va ricordato che il processo di aterosclerosi continua, anche dopo l’angioplastica con palloncino e lo stent: nuove placche aterosclerotiche continuano a formarsi il processo è in corso cicatrici, che possono nuovamente portare al restringimento del vaso nel punto in cui il vaso si gonfia e viene posizionato uno stent (questo processo è chiamato “restenosi”).

Per prevenire lo sviluppo di restenosi, gli stent sono ricoperti con speciali sostanze medicinali, rallentando la crescita delle cellule a contatto con la sua superficie e prevenendo la formazione di tessuto cicatriziale nel sito di posizionamento dello stent.

La durata media dell'angioplastica e dello stent varia da 45 minuti a 3 ore, ma in alcuni casi potrebbe essere necessario più tempo per il completamento.

Dopo il completamento dell'angioplastica e dello stent, tutti i cateteri vengono rimossi dal vaso. Una benda di pressione viene applicata al sito di puntura della nave o una piccola incisione, oppure la nave viene chiusa utilizzando dispositivo speciale per prevenire il sanguinamento. IN periodo postoperatorio Dovresti assolutamente assumere farmaci per fluidificare il sangue come raccomandato dal tuo medico.

Cosa dovresti aspettarti dopo l’angioplastica e lo stent?

Dopo l'angioplastica è necessario rimanere a letto per 6-24 ore. Durante questo periodo sarai sotto continua osservazione personale medico e verranno monitorati anche i segni vitali funzioni importanti Il tuo corpo, in particolare la frequenza cardiaca, la pressione sanguigna. Per ridurre il rischio di sanguinamento, l'arto attraverso il quale è stato effettuato l'accesso al vaso danneggiato deve essere mantenuto in posizione stazionaria per diverse ore.

Se si verificano sintomi insoliti durante o dopo l'angioplastica e lo stent, è necessario segnalarli immediatamente al medico. Questi sintomi includono dolore alla gamba o al braccio, febbre, estremità pallide, bluastre o fredde. Inoltre, nell'area della puntura della nave, possono verificarsi sanguinamento, ematoma, gonfiore, dolore e compattazione.

Dopo la dimissione è necessario seguire anche le istruzioni dei medici. Per esempio. Non sollevare oggetti pesanti. Entro due giorni dall'angioplastica è necessario consumare quantità sufficiente liquidi. in modo che il contrasto venga rimosso dal corpo il più rapidamente possibile. Non dovresti fare la doccia per diversi giorni dopo l'angioplastica.

Inoltre, dopo l'angioplastica, potrebbero essere prescritti farmaci che fluidificano il sangue, come l'aspirina, che impedisce lo sviluppo di un coagulo di sangue nel vaso, soprattutto nell'area dell'angioplastica e dello stent. Il programma potrebbe anche esserti consigliato Fisioterapia, adatto a te.

Dopo lo stent e l'angioplastica, è necessario monitorare la coagulazione del sangue e, grazie all'uso di tecniche moderne, è possibile valutare il flusso sanguigno nel vaso in cui è stato eseguito l'intervento endovascolare.

Quali complicazioni sono possibili dopo l'angioplastica e lo stent?

Rischio di sviluppo gravi complicazioni dopo l'angioplastica e lo stent è minimo, ma in alcuni casi possono verificarsi complicazioni.

Una delle complicazioni più comuni è il sanguinamento nel sito di puntura del vaso per inserire un catetere. A volte ciò si verifica a causa della scarsa chiusura del vaso dopo l'angioplastica. In alcuni casi, può formarsi un canale tra un’arteria e una vena (questa complicanza è chiamata “fistola artero-venosa”). A volte la fistola si chiude da sola, ma nei casi più gravi è necessario un intervento chirurgico.

Dovresti anche essere consapevole del rischio di blocco dello stent (trombosi), che è particolarmente probabile durante i primi mesi dopo l'angioplastica. Per prevenire lo sviluppo di questa complicanza, è necessario assumere regolarmente i farmaci prescritti dal medico per fluidificare il sangue.

In un periodo postoperatorio più distante, può formarsi nuovamente un restringimento del vaso sanguigno nel sito di posizionamento dell'angioplastica con palloncino/stent. Questa complicazione è chiamata restenosi. Tuttavia, in alcuni casi, l’uso di stent rivestiti con farmaco può aiutare a prevenire la restenosi. In alcuni casi è necessario ripetere l'angioplastica/stenting o l'intervento di bypass.

Complicazioni durante l'angioplastica e lo stent:

Reazione allergica al mezzo di contrasto.

Formazione di un coagulo di sangue in un'arteria in cui è stato eseguito un intervento chirurgico.

Rottura dell'arteria.

Grappolo grande quantità sangue, chiamato ematoma

Disfunzione renale.

Danno e dissezione della parete arteriosa.

Interruzione del flusso sanguigno nel flusso sanguigno arterioso a causa dello sviluppo di trombosi (blocco dei coaguli di sangue) e migrazione di pezzi di trombo con il flusso sanguigno attraverso le arterie (embolia).

Quando l'angioplastica con palloncino viene eseguita correttamente, il rischio di sviluppare queste complicanze è minimo (fino all'1%).

Complicanze precoci dell'infarto miocardico

L'infarto del miocardio è una condizione che non scompare in pochi giorni, non per niente vengono considerati i primi 28 giorni periodo acuto. È durante questo periodo che accade numero maggiore complicanze dell’infarto miocardico. Li elenchiamo:

1. Lo shock cardiogeno è una condizione in cui il funzione di pompaggio cuore, con conseguente diminuzione pressione arteriosa e la sofferenza si verifica in tutti gli organi. Lo shock a volte si sviluppa nel giro di pochi minuti e può persino precedere il dolore. Il tasso di mortalità nello shock cardiogeno è estremamente elevato.

2. Rottura del cuore: durante un infarto, l'area interessata perde la sua forza, il che certe condizioni potrebbe portare alla sua rottura. Queste rotture si verificano sia all'interno del cuore che nelle sue pareti esterne e sono accompagnate dallo sviluppo di sanguinamento, che porta alla morte inevitabile se l'intervento chirurgico non viene eseguito in modo tempestivo. Inoltre, la rottura delle formazioni interne riduce ulteriormente l'efficienza del cuore e porta allo stesso shock cardiogeno.

3. Anche la compromissione della funzione valvolare è caratteristica di un infarto e porta anche ad una diminuzione della contrattilità del cuore.

4. Trombosi nelle cavità del cuore. Naturalmente, mentre i coaguli di sangue sono nelle cavità, non succede nulla, ma se lasciano il cuore con il flusso sanguigno, è probabile che si sviluppi un ictus o una trombosi di un'arteria di qualsiasi altro organo.

5. Sviluppo di aritmie pericolose per la vita. La più comune è la fibrillazione ventricolare, da non confondere con la fibrillazione atriale. Se si sviluppa la fibrillazione, l'attività contrattile del cuore praticamente si ferma e col tempo si ferma. Senza la defibrillazione elettrica raramente è possibile salvare un paziente e in alcuni casi anche questo metodo non è efficace.

Queste non sono tutte le complicazioni che si verificano durante un infarto e non è possibile prevederle. La morte di un paziente può avvenire in pochi minuti in qualsiasi momento. Il medico aveva appena comunicato ai parenti, sotto la loro pressione, che le sue condizioni erano più o meno stabili, e già chiamavano per rianimarlo. Non esiste una condizione stabile in un paziente con infarto acuto; per questo gruppo di pazienti non è necessario pianificare nemmeno un'ora in anticipo.

Trattate questo problema e i medici con comprensione, credetemi, non vogliono danneggiare deliberatamente il paziente, e non è certo colpa loro se il paziente ha avuto un infarto miocardico.

Cos’è l’angina post-infarto precoce?

Con un infarto miocardico, di solito si verifica la morte completa del muscolo cardiaco situato sotto il punto in cui si è verificato il problema nell'arteria. In quest'area si verifica la morte sia del tessuto muscolare che di tutte le terminazioni nervose e non si fa sentire in alcun modo. Ma se le fibre muscolari vive rimangono in quest'area, apparirà l'angina post-infarto precoce. È considerato precoce se si verifica entro 28 giorni dall'inizio di un infarto.

L'angina post-infarto precoce indica che nell'area in cui si è verificato l'infarto ci sono ancora cellule funzionanti sofferenti. Se queste cellule muoiono, allora contrattilità le malattie cardiache possono peggiorare ulteriormente, per non parlare della possibilità di recidiva attacco cardiaco acuto miocardio, che in questo caso non è lontano.

L'angina post-infarto precoce richiede un approccio serio e probabilmente un trattamento chirurgico: stent o intervento di bypass. Forse, terapia farmacologica e sarà efficace, ma dopo un infarto e se il problema all’arteria persiste, il rischio che si ripeta un disastro è piuttosto alto. Naturalmente non smetterò di ripetere che ogni decisione viene presa individualmente, ma l’approccio generale rimane lo stesso per tutti. Riguardo trattamento farmacologico l'angina postinfartuale precoce non è diversa dal trattamento dell'angina ordinaria.

Causa di infarto miocardico

La nostra vita dipende dalle condizioni delle arterie coronarie. Sfortunatamente, questo è molto importante vasi sanguigniè difficile resistere ai colpi della civiltà occidentale, che siano gli hamburger traboccanti di grasso, le interminabili sedute in macchina, a tavola e davanti alla TV, o lo stress di 60 ore di lavoro settimana lavorativa. Un sacco di piccole cose fastidiose, ma facilmente dimenticabili, come il filo interdentale che prende polvere senza essere utilizzato, una cyclette nascosta in un angolo dell'armadio, incontri con vecchi amici costantemente rimandati o un libro di testo di yoga che vorrei cercare molto tempo, ma per qualche motivo non c'è tempo, inoltre non contribuiscono alla loro salute.

Invece di quotidianamente, se non rafforzando, almeno proteggendo il nostro cuore, ci pensiamo per ultimi, sperando nel successo della medicina. I media riferiscono continuamente di nuovi farmaci miracolosi che garantiscono all’umanità una cura per tutte le malattie. La persona media ascolta e crede.

Quali sono le cause dell’infarto miocardico? I medici possono descrivere il suo sviluppo in grande dettaglio. Parleranno della crescita delle placche aterosclerotiche, del restringimento del lume delle arterie e del danno a questi vasi i radicali liberi e alta pressione sanguigna.

Tutto ciò è certamente vero e importante dal punto di vista puramente punto scientifico visione. Tuttavia motivo principale infarto miocardico in un altro. IN nel modo sbagliato vita.

Uno studio della fine del 2004 su 30.000 persone provenienti da paesi diversi in tutto il mondo hanno dimostrato che il 90% degli attacchi cardiaci sono causati da nove fattori di rischio. Cinque di loro sono direttamente collegati alle nostre abitudini. Si tratta di fumo, stress, sedentarietà, mancanza di frutta e verdura nel menu e anche, sorprendentemente, completo fallimento dall'alcol.

Gli altri quattro hanno un carattere più medico, ma nella maggior parte dei casi anche il loro legame con lo stile di vita è innegabile. Questo è circa livello elevato colesterolo, diabete, ipertensione e obesità addominale.

Ciò che è particolarmente impressionante di questo studio è la sua portata. Copriva uomini e donne di tutti gruppi di età, razze e provenienze in 52 paesi. Si è scoperto che sia il povero di Chicago che il miliardario di Tokyo sono predisposti all'infarto del miocardio per gli stessi fattori: principalmente inattività fisica, cattiva alimentazione e stress cronico.

Quindi non dovresti lasciare il tuo cuore nelle mani della scienza onnipotente. È tempo che tutti comprendano (e questo è il nostro compito principale) che tutte le cause che portano all'infarto miocardico possono essere eliminate da sole e allo stesso tempo. Semplicemente cambiando le tue abitudini.

Vediamo il nostro obiettivo principale in qualcos'altro. Ti suggeriamo di sbarazzarti di tutti i fattori di rischio in una volta, colpendo la loro fonte comune: piena di grassi e calorie, stress e visione della TV di una moderna vita sedentaria.

Dottore in Scienze Mediche F.D.Banini

“Causa di infarto miocardico” e altri articoli della sezione Malattia ischemica cuori

Si verifica quando c'è un insufficiente apporto di sangue al muscolo cardiaco (miocardio) e si verifica con lo sviluppo della morte delle cellule miocardiche e la formazione di un'area di necrosi (morte) del miocardio. L’incidenza degli attacchi cardiaci aumenta con l’età. Le persone di età superiore ai 50 anni sviluppano un attacco cardiaco 5 volte più spesso rispetto alle persone anziane in giovane età. Si osserva anche più spesso negli uomini che nelle donne. Si verifica principalmente infarto ventricolare sinistro, perché il massimo ricade su di lui pressione enorme, infarti metà destra i cuori sono piuttosto rari.

1. Sviluppato senza ragioni visibili(spontaneamente), di conseguenza violazione primaria flusso sanguigno coronarico causato dalla formazione di erosione, rottura, rottura di una placca aterosclerotica.

2. Sviluppato a causa della mancanza di flusso di ossigeno al muscolo cardiaco.

3. Morte improvvisa, compreso l'arresto cardiaco. Questo tipo viene diagnosticato prima che possano essere prelevati campioni di sangue o prima che si noti un aumento dei livelli ematici. marcatori biochimici necrosi nel sangue.

4a. Infarto miocardico associato a una procedura PCI (intervento coronarico percutaneo).

4b. Associato a trombosi dello stent coronarico.

5. Infarto miocardico associato a intervento di bypass coronarico (CABG).

I fattori di rischio per l’infarto miocardico includono: incremento incrementato livelli di lipoproteine ​​​​a bassa densità (LDL), alto livello trigliceridi nel sangue, ipertensione arteriosa, fumare, stile di vita sedentario vita, obesità, diabete mellito, pregresso infarto miocardico.

I primi segni che precedono l'infarto del miocardio.

Più della metà delle persone con infarto miocardico può manifestare sintomi entro giorni o addirittura settimane. Tuttavia, nella maggior parte dei casi nessuno presta loro attenzione. I pazienti raramente cercano aiuto medico. Circa il 30% dei pazienti si rivolge ancora al medico con reclami, ma in molti casi vengono interpretati in modo errato.

Di norma, i primi segni includono dolore o fastidio nella metà sinistra del torace, il dolore si irradia alla metà sinistra del collo, alla mascella inferiore e al braccio sinistro. Il dolore o il disagio possono essere localizzati nella parte superiore dell'addome. La sindrome del dolore può essere associata all'attività fisica, all'alimentazione, allo stress emotivo, ma molto spesso il dolore può manifestarsi spontaneamente, senza una chiara connessione con il fattore provocante. Durata sindrome del dolore da 5 a 20 minuti o più. Il dolore diminuisce o la sua intensità diminuisce durante l'assunzione di nitroglicerina.

Se in precedenza c'erano sintomi, cioè dolore caratteristico comparso durante l'attività fisica e alleviato dall'assunzione di nitroglicerina, prima dell'infarto miocardico la malattia cambia il suo decorso in uno più aggressivo. Il dolore è più intenso, gli attacchi diventano più lunghi (più di 10-15 minuti), l'area di irradiazione del dolore può espandersi, gli attacchi possono verificarsi con molta meno attività fisica rispetto a prima. L'angina pectoris può essere accompagnata da attacchi di dolore e bruciore al petto che possono comparire a riposo e di notte. Può apparire aumento della fatica, debolezza, letargia, sudorazione, vertigini, possibile mancanza di respiro. Questa condizione è chiamata angina instabile. Richiede l'angina instabile ricovero d'urgenza al reparto di cardiologia.

Se consulti un medico in modo tempestivo, puoi prevenire lo sviluppo di infarto miocardico.

È possibile prevedere l’insorgenza dell’infarto miocardico?

L'inizio di un infarto può essere previsto se la sua causa è un graduale restringimento del lume dei vasi che alimentano il cuore, o se appare la cosiddetta "placca instabile", tipica di. Se la causa è l'occlusione completa da parte di un trombo, è impossibile prevedere l'insorgenza di un infarto, perché il sangue smette immediatamente di fluire al muscolo cardiaco e si forma la necrosi del miocardio. Come notato sopra, la natura del dolore appare o cambia; si manifesta durante l'esercizio o a riposo, dopo aver mangiato o durante lo stress emotivo ed è accompagnato da debolezza generale, sensazione di “paura”, vertigini, possibili disturbi del ritmo cardiaco. La mancanza di respiro può apparire come un equivalente del dolore. Molto spesso, l'infarto del miocardio si sviluppa spontaneamente senza alcun segnale premonitore.

Quali processi si verificano nel corpo durante un infarto?

L'infarto del miocardio si verifica quando forte calo flusso sanguigno al muscolo cardiaco. Di norma, ciò si verifica a causa dell'occlusione (blocco) completa o parziale di un'arteria coronaria da parte di un trombo. Un trombo può formarsi nel sito di rottura della cosiddetta placca aterosclerotica instabile, ricca di elementi infiammatori. Di solito i pazienti ne hanno diversi. La causa di un coagulo di sangue può anche essere un difetto (erosione) nella parete dell'arteria coronaria. In questi casi, il corretto flusso sanguigno viene interrotto. Nell'area del difetto o della placca, il sangue ristagna, il che porta alla formazione di coaguli di sangue, che col tempo chiudono il lume del vaso, oppure il coagulo di sangue si rompe e si verifica un'occlusione completa. Nella maggior parte dei casi, l’occlusione si verifica nel sito della stenosi (restringimento) dell’arteria coronaria. A sua volta, il trombo stesso può essere fonte di trombi più piccoli (emboli), che entrano nelle sezioni distali e ostruiscono i microvasi miocardici, causando microinfarti (piccoli focolai di necrosi). Piccoli emboli impediscono il ripristino dell'afflusso di sangue al miocardio (riperfusione) dopo aver eliminato l'occlusione di una grande arteria.

Le arterie coronarie riforniscono l'intero muscolo cardiaco e, a causa del blocco, l'apporto di ossigeno all'area del muscolo cardiaco di cui è responsabile questa arteria viene interrotto. Di conseguenza, in quest'area si forma un focolaio di necrosi, che porta alla disfunzione dell'area interessata del miocardio. Con una piccola area danneggiata, il corretto corso degli impulsi nervosi nel cuore viene interrotto, il che porta alla comparsa di vari disturbi del ritmo. Con un'ampia area interessata, la contrattilità è compromessa, in cui il cuore non può più far fronte al carico, il che porta allo sviluppo di insufficienza cardiaca acuta e disturbi del ritmo potenzialmente letali.

Con la necrosi miocardica, il contenuto della cellula morta entra nel flusso sanguigno generale e può essere determinato in campioni di sangue. Compaiono marcatori di necrosi miocardica, come la troponina I e T, la frazione MB della creatina fosfochinasi, la mioglobina.

Gli stadi dell'infarto miocardico si distinguono:

1. Periodo pre-infarto.

2. Lo stadio più acuto. Dura le prime 5-6 ore dalla comparsa dei segni di infarto. In questa fase, l'apporto di ossigeno al muscolo cardiaco si interrompe.

3. Fase acuta. Caratterizzato dalla presenza di aree di necrosi. Dura fino a 14 giorni e l'insorgenza di complicanze dipende dalla zona della lesione.

4. Stadio subacuto. Inizia da 14 giorni e fino a 30 giorni. Durante questo periodo, le cellule miocardiche morte vengono sostituite tessuto cicatriziale, le restanti aree che hanno sofferto meno stanno ripristinando il loro lavoro.

5. Stadio della cicatrice. Inizia alla fine del primo mese ed è caratterizzata dalla formazione di una cicatrice. Questa parte del cuore non è coinvolta nel lavoro e non viene trasportato alcun impulso nervoso. Di conseguenza, altre parti del cuore assumono parte del carico e l'impulso nervoso cambia il suo corso normale una complicazione comune sono aritmie.

6. Periodo post-infarto. Nel sito della cicatrice si sviluppa un tessuto connettivo denso.

I primi segni di infarto miocardico stesso

Esistono forme tipiche e atipiche di infarto miocardico.

Ordinario, versione classica Il decorso dell'infarto miocardico è caratterizzato da un attacco doloroso, che è molto simile a. Il dolore è di natura bruciante, schiacciante, pressante. C'è disagio, sensazione di compressione o pressione dietro lo sterno. Il dolore può irradiarsi al braccio sinistro, alla scapola sinistra, spalla sinistra, mascella. C'è una sensazione di paura della morte, ansia, aumento della sudorazione. Ma differenza caratteristica dall'altro dolore al cuore è che il dolore è intenso e dura più a lungo. L'assunzione di nitroglicerina non riduce il dolore. In alcuni casi, anche l'accoglienza analgesici narcotici non aiuta neanche. A volte i pazienti lamentano solo dolore o dolore fastidioso nella spalla sinistra o nella scapola sinistra.

L'ECG mostra segni di ischemia miocardica varie localizzazioni, possibile tachicardia, disturbi del ritmo.

Forme atipiche di infarto miocardico:

Opzione astamitica. Più spesso si sviluppa con, si verifica nei pazienti anziani. Attacco di dolore debolmente espresso o può essere del tutto assente. L'unico segno di un attacco di cuore può essere una grave mancanza di respiro, persino il soffocamento.

Opzione addominale. Caratterizzato da dolore nella parte superiore dell'addome, tensione nella parte anteriore parete addominale, possono verificarsi nausea e vomito. Pertanto, se sospetti un dipinto " addome acuto"È necessario eseguire un ECG per escludere un infarto miocardico.

Opzione aritmica. L'attacco doloroso può anche essere lieve o addirittura assente. Un infarto si manifesta con una varietà di disturbi del ritmo.

Variante cerebrovascolare. Si manifesta soprattutto negli anziani e clinicamente si manifesta sotto forma di accidente cerebrovascolare. Vertigini, svenimenti, nausea e vomito vengono alla ribalta.

Forma poco sintomatica o indolore. È osservato abbastanza spesso. Ciò è dovuto al fatto che i pazienti non prestano attenzione a poco sintomi gravi e non chiedere aiuto. Questo tipo di infarto miocardico si osserva più spesso nei pazienti con diabete mellito, nelle donne, negli anziani e dopo un incidente cerebrovascolare.

Pronto soccorso per i segni di un infarto

Fermare attività fisica, cercare di calmare il paziente;

Sedersi o sdraiare il paziente;

Fornire accesso aria fresca, allentare bottoni, cinture, colletto;

Chiamare l'assistenza medica di emergenza;

Misura la pressione sanguigna. A pressione sistolica sopra 100 mm Hg, somministrare 1 compressa di nitroglicerina sotto la lingua o eseguire 1 inalazione sotto la lingua, se le condizioni del paziente migliorano, ripetere l'assunzione di nitroglicerina dopo 10 minuti, poi ogni 10 minuti fino all'arrivo dell'ambulanza; Se hai la pressione sanguigna molto bassa, la nitroglicerina non può essere assunta;

Sii pronto per iniziare misure di rianimazione prima dell'arrivo dei servizi medici di emergenza: massaggio indiretto cuori, ventilazione artificiale polmoni.

È possibile fermare lo sviluppo di un infarto?

Se hai notato l'aspetto sintomi caratteristici e cercare immediatamente assistenza medica, è possibile prevenire lo sviluppo della necrosi miocardica e quindi possibili gravi complicazioni e morte.

In caso di tempestivo diagnosi precoce viene eseguito infarto miocardico, terapia trombolitica o PCI, che è determinato dalla situazione clinica e dalla natura dei cambiamenti sull'ECG.

Previsione

L'esito fatale dell'infarto miocardico è di circa il 25-35%, più spesso fase preospedaliera o nelle prime ore in ospedale.

La prognosi nelle persone dopo un infarto miocardico dipende in gran parte dal tempo necessario per ripristinare il flusso sanguigno nell’arteria. Il ripristino della perfusione entro le prime 1-2 ore è il segno prognostico più favorevole. Se la causa viene eliminata per la prima volta entro 4-6 ore, l'area del danno miocardico sarà piccola e anche la probabilità di complicanze sarà bassa. Di più lunghi termini il ripristino del flusso sanguigno può successivamente portare a complicazioni quali disturbi del ritmo e della conduzione, sviluppo di insufficienza cardiaca, insufficienza della valvola mitrale, complicanze tromboemboliche, disfunzione del muscolo papillare, rotture cardiache, formazione di aneurismi e sviluppo di pericardite.

Dottor Chuguntseva M.A.