Epatite cronica C: manifestazioni extraepatiche, caratteristiche cliniche, diagnosi. Manifestazioni extraepatiche dell'epatite C Manifestazioni cutanee dell'epatite C

Nella maggior parte dei casi, l’epatite è un’infezione virale che porta alla distruzione del fegato e di altri organi gastrointestinali. La malattia progredisce piuttosto lentamente ed è spesso asintomatica, rendendone difficile l'identificazione. Pertanto, nella maggior parte dei casi, l'epatite si presenta in forma cronica.

Considerando che il fegato è uno degli organi più importanti del nostro corpo, ai primi segni della malattia dovresti consultare un medico, perché oltre a partecipare alla digestione, il fegato purifica il sangue da varie tossine e veleni.

Il malfunzionamento dell'organo può portare alla comparsa di altre malattie patologiche. Pertanto, è così importante effettuare un trattamento tempestivo e prevenire lo sviluppo della malattia.

Come determinare la malattia da epatite cronica?

I sintomi principali compaiono a seconda del grado di danno d'organo. In alcuni casi, la malattia si sviluppa in modo asintomatico.

Alcune forme di epatite sono più comuni nelle donne, mentre altre sono più comuni negli uomini.

L'influenza di sostanze tossiche per un periodo piuttosto lungo, come l'alcol etilico, il benzene contenuto nelle bevande alcoliche e l'eccesso di sale nel corpo, portano allo sviluppo della malattia sia nelle donne che negli uomini.

L'uso a lungo termine di farmaci e narcotici senza terapia aggiuntiva influisce negativamente sulle condizioni del fegato.

Sintomi dell'epatite cronica:

Con il progredire della malattia compaiono altri segni di epatite cronica. La milza e il fegato aumentano di dimensioni, appaiono delle “stelle” sulle gambe, questo indica che si verifica una ritenzione di liquidi nei vasi sanguigni.

Nelle giovani donne si verifica un'interruzione del ciclo mestruale (ritardo o assenza di periodi), l'acne appare sulla pelle del viso e compaiono dolori alle articolazioni. Con complicazioni ed esacerbazioni, sono possibili infiammazione dei reni e della tiroide, anemia e fibrosi polmonare.

A differenza della forma acuta, l'epatite cronica richiede un trattamento potenziato e richiede anche un esame del fegato più completo e approfondito. Il trattamento in questo caso dura da 6 mesi a 1 anno, a seconda della gravità della malattia. Trascurare la malattia o un trattamento improprio può portare a gravi conseguenze. Il risultato sono cellule tumorali, cirrosi epatica e gonfiore.

I sintomi della malattia compaiono solo quando la malattia è allo stadio 2 dello sviluppo e molti processi sono già irreversibili. Spesso viene scoperto per caso durante la diagnosi di altre malattie patologiche.

Se la malattia progredisce in modo asintomatico per un lungo periodo (10-15 anni), sarà piuttosto difficile determinare la malattia senza ulteriori ricerche. Pertanto, questa malattia è molto spesso cronica. Prima di iniziare il trattamento negli uomini e nelle donne, è necessario determinare la causa della malattia, cosa che non è sempre possibile.

Segni extraepatici nell'epatite cronica

L'epatite si sviluppa spesso come una malattia infettiva indipendente, il cui agente causale sono virus e farmaci. L'uso a lungo termine di potenti farmaci senza terapia aggiuntiva può portare al suo sviluppo. Nel 10% dei casi la malattia diventa cronica, sia negli uomini che nelle donne.

Sfortunatamente, la malattia “accompagna” una persona per tutta la vita. È impossibile eliminarlo completamente, ma è possibile prevenire complicazioni ed esacerbazioni. Per fare questo, prima di tutto, devi smettere di bere alcolici, cibi grassi e piccanti.

I sintomi extraepatici compaiono già al primo stadio. Il trattamento della malattia dovrebbe mirare a distruggere il virus stesso.

Sfortunatamente, i sintomi extraepatici non sempre ci consentono di determinare la causa della loro manifestazione. Spesso vengono curate solo le malattie patologiche e l'epatite cronica rimane fuori dalla vista.

La forma cronica della malattia può portare alle seguenti complicazioni con sintomi extraepatici:

I pazienti manifestano sintomi extraepatici come rash cutaneo, orticaria, eritema nodoso, piodermite. Nelle donne e negli uomini, le cellule renali vengono colpite e il citoscheletro delle cellule nefronali viene distrutto. La criglobulinemia si verifica più spesso nei pazienti. L'infezione attiva il sistema immunitario e porta alla formazione di complessi immunitari al suo interno. Ciò influisce negativamente sulle condizioni del paziente e porta all'esaurimento del corpo.

Segni extraepatici della comparsa di kriglobulinemia:

Caratteristiche della diagnosi di epatite cronica nelle donne

Quando si diagnostica la malattia nelle donne, viene prima eseguito un esame virologico. Ciò è necessario per determinare l'eziologia della malattia. Per l'esame e la diagnosi, è necessario condurre un esame del sangue biochimico e studiare gli organi addominali con dispositivi speciali. Un trattamento efficace e rapido dipende da una diagnosi corretta.

Per avere un quadro completo, il medico deve condurre i seguenti studi:

Il primo segno della malattia nelle donne è un cambiamento nella carnagione e nel giallo della pelle, la comparsa della pigmentazione. C'è un costante odore sgradevole di fegato dalla bocca, la memoria di una persona si deteriora, compaiono depressione e letargia.

In tali casi, vengono utilizzati studi di laboratorio e strumentali per valutare la gravità e lo stadio della malattia. In questo caso, è necessario esaminare lo stato immunologico del paziente.

Per ottenere una diagnosi accurata, viene effettuato un esame completo dei pazienti utilizzando nuove tecnologie innovative. Gli studi clinici che utilizzano metodi moderni sono necessari non solo per identificare la malattia, ma anche le ragioni che hanno contribuito al suo sviluppo. Per fare ciò, la diagnosi viene effettuata utilizzando una biopsia (manipolazione chirurgica).

Il metodo della biopsia prevede il prelievo di materiale biologico (fegato) dalle donne. Grazie a questo metodo è possibile determinare la causa, la forma e lo stadio di sviluppo, nonché altre malattie patologiche pericolose per la vita umana. Pertanto, è così importante consultare un medico ai primi sintomi.

L’epatite è un’infiammazione del fegato causata da un’infezione virale. L'epatite C è una malattia molto grave, perché quando entra nel corpo, il virus distrugge le cellule e i tessuti del fegato. Senza un trattamento speciale e tempestivo, questo processo può causare cirrosi epatica, cancro e successivamente la morte. Inoltre la malattia è insidiosa perché spesso è asintomatica. I segni dell’epatite virale possono assomigliare ai sintomi di altre malattie addominali, rendendo difficile la diagnosi.

Possibili metodi di infezione
Sintomi dell'epatite acuta C
Sintomi dell'epatite cronica C
I sintomi dell'epatite C negli uomini
Gruppo di rischio

Questo tipo di epatite, di regola, si verifica senza la comparsa di ittero e la malattia da forma acuta si trasforma impercettibilmente in cronica.

Possibili metodi di infezione

In primo luogo, è possibile contrarre l'infezione sia da pazienti con un decorso attivo della malattia, sia da portatori nascosti del virus (la persona potrebbe anche non sapere di essere un portatore). In secondo luogo, l'infezione di solito avviene attraverso il sangue, ad esempio:

Ma non dovresti evitare una persona infetta. Non puoi essere infettato dai suoi starnuti, tosse, strette di mano, abbracci o baci. Anche mangiare e bere dallo stesso contenitore con una persona infetta non causerà l’infezione. Abbiamo capito dove e come è possibile infettarsi, ora passiamo ai segnali della malattia stessa.

Sintomi dell'epatite acuta C

Dall'infezione alla comparsa dei primi segni possono trascorrere dalle 2 settimane ai 6 mesi. Nella prima fase, l'epatite C acuta spesso non si manifesta in alcun modo. Se si manifesta, allora è lo stesso negli uomini, nelle donne e nei bambini:

Vale la pena notare che, sullo sfondo delle principali malattie che una persona ha, tali segni potrebbero non essere allarmanti. Ma dopo un po’ compaiono altri segni:

nausea e vomito;
secchezza e sapore sgradevole in bocca;
perdita di appetito;
può comparire ittero;
pesantezza e dolore nella parte superiore dell'addome;
flatulenza e feci instabili;
le feci diventano chiare e le urine scure;
aumento graduale del prurito cutaneo (gambe, piedi, palmi delle mani, bocca, orecchie);
dolori articolari.

Poiché l'organismo tenta con tutte le sue forze di distruggere l'infezione virale invasore, in un caso su quattro ci riesce e la persona guarisce senza l'uso di farmaci. Ma questo non significa che in futuro non verrà infettato da un virus con un genotipo diverso. In un altro caso su quattro la malattia diventa inattiva e cronica. Quindi è impossibile identificare la malattia anche in condizioni di laboratorio. Una persona del genere è un portatore e non si verifica alcun danno significativo alla sua salute o al suo fegato. In altri casi la malattia diventa cronica anche senza sintomi particolari.

Sintomi dell'epatite cronica C

Il processo di remissione della malattia in forma cronica può durare dai 10 ai 20 anni. L'ittero è osservato in meno del 3% dei pazienti. Il sistema immunitario non ha il tempo di combattere le continue mutazioni del virus nel corpo e la persona non ha alcuna possibilità di riprendersi completamente. Di norma, il paziente inizia a dare l'allarme quando il fegato è già gravemente danneggiato. In questo momento, ai precedenti si aggiungono i seguenti sintomi:

cambiamenti nel ciclo del sonno (una persona si addormenta al lavoro, ma non riesce ad addormentarsi di notte);
il mangiare è accompagnato da eruttazione biliare;
sangue dal naso (le donne hanno sanguinamento mestruale prolungato) ed emorragie localizzate sulla pelle;
mancanza di forza per svolgere anche lavori semplici;
se il fegato ha cirrosi, la pelle e le mucose del paziente diventeranno gialle.

I sintomi dell'epatite C negli uomini

Le donne tollerano più facilmente l'epatite C e il loro tasso di guarigione è solitamente superiore a quello degli uomini. Ciò non è causato da differenze nella struttura del corpo. La dipendenza dall'alcol è più comune negli uomini e questo rende il fegato più vulnerabile e l'aggressivo virus dell'epatite C lo attacca più rapidamente. Inoltre il fegato femminile è “protetto” dall’ormone estrogeno, mentre nell’organismo maschile è presente solo in piccole quantità. Quando le cellule del fegato iniziano ad essere sostituite dal tessuto connettivo (cirrosi), gli uomini sviluppano, oltre ai sintomi generali, quanto segue:

Gruppo di rischio

Come notato sopra, i tossicodipendenti e le persone che accettano le trasfusioni di sangue sono i primi a rischio. Questo gruppo può essere integrato da personale militare e prigionieri. Anche gli operatori sanitari che maneggiano il sangue corrono un rischio considerevole.

Pertanto, al momento non esiste un vaccino unico contro l'epatite C, ma se i suoi sintomi vengono identificati in una fase precoce, la malattia può addirittura essere completamente curata. Le misure preventive rimangono una priorità. Fai il test di tanto in tanto e monitorerai la situazione.

Manifestazioni extraepatiche dell'epatite cronica C

Le manifestazioni extraepatiche dell'epatite C sono piuttosto diverse, ma non è stato possibile dimostrare la connessione della maggior parte di esse. Gli studi hanno stabilito che il virus è in grado di invadere le cellule di altri organi, ad esempio il pancreas, il cervello, i reni e altri. Non per niente la malattia è chiamata il “killer gentile”. Nelle prime fasi non ci sono praticamente lamentele e nessuno prende sul serio un leggero deterioramento del benessere.

Ci sono molti possibili sintomi dell’epatite cronica C.

Appaiono più spesso:

dolori articolari e muscolari;
arrossamento della congiuntiva degli occhi;
formicolio in alcune parti del corpo, perdita di sensibilità;
prurito alla pelle;
la comparsa di un'eruzione cutanea;
secchezza delle fauci, della vagina, della mucosa degli occhi;
deterioramento della salute generale.

Alcuni continuano a ignorare i segnali, altri capiscono che qualcosa è andato storto nel corpo. Numerose visite mediche spesso non riescono a determinare la causa. Ai pazienti vengono prescritti farmaci per normalizzare le loro condizioni e rimandati a casa.

Anche gli specialisti esperti non possono sospettare la presenza di una malattia in base ai suoi sintomi, quindi farlo da soli è inutile.

La principale difficoltà della diagnosi risiede nella variabilità del virus. Una volta nell'organismo forma diverse strutture antigeniche che si adattano perfettamente e superano facilmente il sistema di difesa.

Spesso la malattia viene scoperta per caso durante un esame di routine.

La forma avanzata colpisce gradualmente le cellule del fegato, portando alla cirrosi o al cancro.

Il virus è insidioso, quindi sorgono reclami a seconda degli organi colpiti dall'epatite C.

Le osservazioni dei medici hanno dimostrato che il sistema urinario e il virus sono strettamente correlati:

Le persone che soffrono di gravi malattie renali necessitano di emodialisi regolare e di altre procedure. La negligenza del personale medico porta a frequenti infezioni.
In una persona che ha subito un trapianto di rene, il virus viene attivato poiché il suo sistema immunitario viene soppresso per prevenire il rigetto dell'impianto.
La penetrazione dell'HCV nel corpo provoca un'esacerbazione dei problemi renali esistenti.
La malattia renale rende difficile il trattamento dell’infezione. La sostanza più popolare per combattere la malattia è la ribavirina, che viene prescritta con cautela ai pazienti con disfunzione urinaria.

I pazienti notano:

rigonfiamento;
cerchi scuri sotto gli occhi;
disturbo del deflusso delle urine;
aumento della temperatura corporea;
dolore e bruciore durante la minzione;
dolore nella regione lombare.

La questione del trattamento viene decisa individualmente.

Nei pazienti affetti da HCV esiste un'associazione con le seguenti malattie:

insufficienza renale;
pielonefrite;
nefrosi;
formazione di cisti;
nefropatia membranosa;
Glomerulonefrite membranoproliferativa.

I cambiamenti nei livelli ormonali senza motivo sono un motivo serio per l'esame.

Tali problemi possono essere accompagnati dai seguenti sintomi extraepatici:

vertigini;
mal di testa;
emicrania;
problemi di coordinazione;
debolezza, letargia;
apatia, depressione;
aggressività, nevrosi;
insonnia;
tachicardia;
cambiamenti nell'elettrocardiogramma;
problemi della pelle;
la comparsa dell'acne;
aumento o diminuzione del desiderio sessuale;
calvizie, crescita eccessiva dei capelli;
peso instabile.

Negli uomini, i disturbi tipici sono:

Problemi di potenza, fino alla completa disfunzione dell'organo.
Infertilità.
Ginecomastia.
Obesità di tipo femminile.

Nel gentil sesso, il ciclo mestruale viene interrotto e sul viso compaiono vene varicose (rosacea).

Compagni frequenti dell'epatite C sono:

Diabete mellito di tipo 2. Questa malattia è caratterizzata da livelli elevati di zucchero nel sangue a causa dell'incapacità di assorbirlo. Non richiede terapia insulinica sostitutiva.
Ipotiroidismo. Riduzione della ghiandola tiroidea, deterioramento della funzione, diminuzione della funzione. Il trattamento consiste nell'assunzione di farmaci ormonali per tutta la vita.
Ipertiroidismo. Un aumento della quantità di ormoni tiroidei che porta a intossicazione. Ha un decorso cronico e provoca la crescita del gozzo. Necessita di assumere farmaci che inibiscano l'attività secretoria dell'organo.

La malattia può manifestarsi come deficit visivo.

Questi includono le sindromi:

Sikka. Osservato con HCV nella fase di cirrosi primaria. Si manifesta con secchezza degli occhi, della bocca e, meno comunemente, di altre mucose. La patologia si basa sull'infiammazione autoimmune dei dotti attraverso i quali passano la saliva e le lacrime. A volte la vagina è coinvolta nel processo patologico, che si manifesta con prurito e altri problemi intimi. Quando il tessuto pancreatico è danneggiato, si verifica un deterioramento della sua funzione e un ridotto assorbimento dei grassi e delle vitamine liposolubili. Ciò porta a pelle secca, diarrea e altri disturbi.
Behçet. Non si sa esattamente cosa causi la malattia. I medici sono giunti alla conclusione che un fattore infettivo potrebbe causare un complesso di disturbi. La penetrazione dell'antigene influenza lo stato del sistema immunitario, che porta allo sviluppo di processi autoimmuni. La malattia ha un decorso cronico con molteplici ricadute. Innanzitutto nella bocca compaiono le afte, piccole ulcere dolorose. Tali difetti guariscono in circa 30 giorni, dopodiché compaiono su altre superfici. La malattia provoca l'infiammazione del corpo ciliare e dell'iride dell'occhio, della mucosa o dei vasi sanguigni.

I pazienti con epatite con sindrome di Behçet hanno un alto rischio di sviluppare glaucoma e completa perdita della vista.

Inibendo il sistema immunitario, l'antigene è in grado di penetrare la barriera emato-encefalica, avendo un effetto distruttivo sul cervello e sulle fibre nervose.

Ciò porta allo sviluppo:

parestesia e ipoestesia (ridotta sensibilità, formicolio) degli arti inferiori;
paralisi della parte inferiore del corpo;
encefalopatia epatica (in presenza di cirrosi).

L'HCV provoca i seguenti tipi di polineuropatie:

Sensoriale.
Vegetativo.
Demielinizzante.
Visivo.

Quando si esegue la diagnostica mediante MRI (risonanza magnetica), si notano lesioni negli strati profondi della sostanza bianca.

Ciò può manifestarsi con i seguenti sintomi:

compromissione della memoria;
incapacità di impegnarsi nel lavoro mentale;
difficoltà di concentrazione;
depressione;
pensiero lento;
sviluppo di manie, fobie;
problemi con la deglutizione del cibo;
disturbi del linguaggio dovuti al deterioramento della mobilità delle labbra, della lingua e del palato molle.

I pazienti affetti dall'antigene dell'HCV corrono il rischio di subire un incidente cerebrovascolare o un ictus non associato ad un aumento della pressione sanguigna.

Sulla pelle compaiono segni extraepatici di epatite cronica:

Con patologia avanzata, quando è colpita una parte del fegato.
In una fase iniziale.

Nel primo caso, la causa è un aumento del livello di bilirubina, che avvelena l'intero organismo.

Il paziente nota la comparsa di:

forte prurito;
giallo della pelle;
eruzioni cutanee in alcune aree;
acne;
lucentezza grassa;
placche squamose;
eczema, cheratomi, macchie senili;
rughe sul viso.

Man mano che progredisce, la pelle del paziente diventa di colore giallastro. Può essere oleoso o misto. Tali segni, combinati con un rapido ingrigimento dei capelli, possono indicare problemi al fegato.

La penetrazione dell'antigene interrompe il funzionamento del sistema immunitario, provocando un malfunzionamento nel suo funzionamento. Si sviluppano patologie autoimmuni, che percepiscono le cellule del proprio corpo come estranee.

Ciò porta alle seguenti malattie:

Vitiligine (macchie bianche sulla pelle).
Sindrome di Raynaud (sbiancamento dei polpastrelli).
Lichene piatto, rosa, rosso (aspetto di placche di diverse forme, dimensioni, colori).

Spesso i pazienti che soffrono di piaghe cutanee da 10-20 anni scoprono che la causa era un'infezione cronica. Dopo aver eliminato il virus e ripristinato la funzionalità epatica, i difetti scompaiono da soli o richiedono una terapia.

Impatto sull'immunità

L'introduzione dell'antigene danneggia il sistema immunitario e provoca lo sviluppo di gravi patologie sistemiche.

Non è stata stabilita l'esatta connessione con l'HCV, ma in molti pazienti sono stati rilevati contemporaneamente 1 o più processi autoimmuni.

Molto spesso questo è:

Vasculite. È un'infiammazione dei vasi sanguigni. La malattia ha diverse forme, da cui dipendono i sintomi. Una persona affetta da una malattia vascolare soffre di: dolori in varie parti del corpo, debolezza, perdita di prestazioni, mal di testa. Sulla pelle possono comparire noduli ed elementi essudativi. La forma primaria si sviluppa in conseguenza del danno a un organo vicino che riceve sangue dai vasi. Il secondario è un sintomo.
Crioglobulinemia. Un processo patologico in cui proteine speciali – crioglobuline – compaiono nel sangue. La malattia si manifesta con molti sintomi, quindi è impossibile fare una diagnosi corretta senza analisi. Livelli elevati di proteine vengono rilevati in più della metà dei pazienti con malattia epatica virale. La malattia è molto pericolosa e causa una serie di altri processi autoimmuni. I reclami sono polimorfici. La manifestazione classica è la comparsa di un'eruzione emorragica, polineuropatia, artralgia, glomerulonefrite e sindrome di Raynaud.
Lupus eritematoso. Danno diffuso al tessuto connettivo insieme ai vasi sanguigni. Un segno caratteristico è la comparsa di una “farfalla” nella zona del naso. La formazione ha una struttura di erisipela e un colore brillante. Altri disturbi includono: febbre senza causa, massiccia perdita di capelli, gonfiore, dolore al petto quando si respira profondamente e altri. La causa del lupus è ancora sconosciuta, ma in alcuni pazienti affetti da HCV è stato rilevato in varie forme (diffusa, focale, sistemica, ecc.).

L'infezione è caratterizzata da un lungo decorso asintomatico. Spesso i reclami compaiono nella fase del danno epatico (con cirrosi, cancro). Le manifestazioni extraepatiche dell'epatite cronica C sono meno comuni. Da loro non si può sospettare la presenza del virus, ma un medico esperto prescriverà un esame e scoprirà la causa del disturbo.

Determinazione dell'epatite C mediante segni extraepatici

L’epatite virale C è una malattia sistemica. Spesso le manifestazioni extraepatiche dell'epatite vengono lasciate senza la dovuta attenzione o vengono scambiate per una malattia indipendente, che consente al virus di infettare impunemente il corpo. La comparsa improvvisa di patologie dei reni, della pelle, del sistema circolatorio, del sistema muscolo-scheletrico, della ghiandola tiroidea richiede test per rilevare le crioglobuline. Queste proteine compaiono nel corpo solo durante l'epatite virale cronica.

Una volta individuati è possibile prescrivere il trattamento corretto volto a distruggere il virus. La crioglobulinemia consente allo specialista di prevenire il trattamento inutile e a lungo termine di malattie che di solito non sono associate a un virus.

Patologie renali

La deposizione di complessi immunitari colpiti dal virus nel tessuto renale provoca un processo infiammatorio. Le proteine vengono rilevate nelle urine del paziente; grandi perdite portano al gonfiore dei tessuti. Entrambi i sintomi indicano lo sviluppo della nefropatia membranosa. Il rilevamento tempestivo del virus dell’epatite può prevenire gravi danni ai reni. Il decorso grave della patologia non consente l'uso della ribavirina, il che richiede attenzione da parte del medico curante quando prescrive farmaci.

La glomerulonefrite membranoproliferativa non presenta sintomi chiari nelle prime fasi di sviluppo. Il paziente lamenta debolezza e pressione alta. I risultati dei test di laboratorio indicano la presenza di globuli rossi e proteine nelle urine. La perdita a lungo termine di proteine fa sì che le gambe del paziente si gonfino costantemente.

La glomerulonefrite assume varie forme, che vengono determinate mediante biopsia del tessuto renale. La procedura viene utilizzata anche per chiarire la gravità della malattia. Il trattamento ha lo scopo di sopprimere il virus dell'epatite C, motivo per cui, nei casi più gravi della malattia, è necessaria una costante supervisione medica per adeguare tempestivamente l'elenco dei farmaci.

Malattie endocrine

Le manifestazioni extraepatiche della patologia possono assomigliare a queste:

Gli esperti non confermano una connessione diretta tra epatite e malattie della tiroide. Le statistiche secche non ci permettono di ignorare il fatto che le patologie endocrine sono registrate nelle persone che soffrono dell'attività del virus dell'epatite. Le patologie possono anche essere causate dallo stesso processo di trattamento dell'epatite. Il completamento del processo di trattamento consente alla ghiandola tiroidea di ritornare rapidamente alla sua normale funzione nel 95% dei casi. Lo confermano le stesse statistiche.

Patologie del sistema cardiovascolare

La crioglobulinemia nell'epatite è considerata la malattia più comune. Nel sangue aumenta la quantità di proteine specifiche che possono accumularsi nei vasi sanguigni. A causa della violazione del flusso sanguigno, si verificano varie malattie.

La crescita e l'ingrossamento di un'area del cuore - la cardiomiopatia ipertrofica - sono raramente associati all'epatite C, il che complica il processo di trattamento.

Anche la vasculite cerebrale è inclusa nell'elenco delle malattie che possono svilupparsi con l'epatite virale. La patologia è caratterizzata da un processo infiammatorio nelle arterie del cervello seguito dalla necrosi delle loro cellule. Il mal di testa diventa un compagno costante per il paziente.

L’infiammazione delle arterie di medio calibro è chiamata poliarterite nodosa. Il rischio di sviluppare la malattia aumenta in proporzione al tempo in cui il virus dell'epatite distrugge l'organismo. Il pericolo è che qualsiasi organo possa trovarsi nella zona interessata, quindi i sintomi possono essere vari:

La vasculite crioglobulinemica, caratterizzata dall'infiammazione dei piccoli vasi sanguigni, si verifica più spesso negli arti inferiori. I segni che indicano una patologia si riducono alla comparsa di lividi pruriginosi, febbre, piccoli eritemi rossi e dolori muscolari. Puoi sbarazzarti delle sensazioni spiacevoli solo trattando l'epatite.

Malattie neuromuscolari e articolari

I cambiamenti nella composizione del sangue influenzano i muscoli e le terminazioni nervose dei muscoli delle mani e dei piedi. Il paziente lamenta prurito, bruciore, intorpidimento o formicolio. Il medico curante può sospettare una neuropatia periferica nel suo paziente.

Per il trattamento vengono prescritti farmaci per combattere il virus, ma va tenuto presente che alcuni di essi possono aumentare la manifestazione della neuropatia. Per evitare complicazioni, si consiglia vivamente ai pazienti di astenersi dal bere alcolici durante il trattamento.

La miosite, o infiammazione dei muscoli scheletrici, provoca debolezza muscolare e dolore. Per confermare la diagnosi, vengono utilizzati i dati degli esami del sangue di laboratorio per il contenuto di enzimi (aldolasi e creatina fosfochinasi).

Nelle malattie pseudoreumatologiche i processi infiammatori nell'area articolare non possono essere trattati con farmaci antinfiammatori. Il medico curante dovrebbe anche prestare attenzione all'assenza di deformazioni articolari ed edema tissutale, che è una conseguenza inevitabile del trattamento inefficace dell'artrite reumatoide. Liberarsi dell'artrite causata dal virus dell'epatite è possibile solo combattendo la patologia sottostante.

Malattie della pelle

Il virus dell’epatite C provoca una serie di problemi alla pelle. Alcuni di essi inizialmente possono passare inosservati e sono completamente curabili, mentre altri non promettono una prognosi così favorevole.

Il lichen planus si presenta come piccoli tubercoli convessi, il cui aspetto è accompagnato da prurito, dolore e desquamazione della pelle. Il trattamento di questa forma di patologia è impossibile con i soli farmaci antivirali. È necessario un trattamento aggiuntivo con agenti cortisonici topici.

La maggior parte dei pazienti non prende sul serio la comparsa di un'eruzione cutanea rossa. Credono che non sia necessario fare nulla se un sintomo spiacevole tende a scomparire spontaneamente. Un'eruzione cutanea come sintomo dell'infezione da virus dell'epatite appare prima che il fegato venga colpito. Se la malattia è diventata cronica, la comparsa o la scomparsa dell'eruzione cutanea è associata a periodi di maggiore o ridotta attività del virus.

La sindrome di Spider Nevi è caratterizzata dalla comparsa di piccole macchie rosse sul corpo o sul viso collegate da linee, che alla fine formano un disegno che ricorda una tela di ragno. Un altro problema che colpisce il colore della pelle a causa del virus si chiama vitiligine. In questo caso, le zone intorno agli occhi, alla bocca, al naso, al gomito, al polso o alle ginocchia perdono la loro pigmentazione.

Ognuna di queste malattie è causata non solo dal virus dell'epatite C, che complica la diagnosi. Tuttavia, un'attenta attenzione al proprio corpo e esami tempestivi possono prevenire lo sviluppo di forme gravi o complicanze delle manifestazioni extraepatiche dell'epatite.

Saggio

Eseguita:

Studente del 5° anno

gruppi LD 12/18

Obukhova Anna Sergeevna

Ul'janovsk, 2017

Rilevanza.

Primo gruppo

Secondo gruppo

Manifestazioni extraepatiche dell'epatite B.

L'accertamento della replicazione extraepatica dell'HBV ha contribuito alla comprensione della patogenesi del danno multisistemico durante l'infezione da HBV e alla considerazione dell'epatite virale non solo come una malattia epatica infettiva, ma anche come un'infezione virale sistemica generalizzata. Sono stati segnalati casi di replicazione dell'HBV nelle cellule del sangue mononucleari, nei linfonodi, nella milza, nel midollo osseo e nei tessuti di origine non linfoide - gonadi, tiroide, reni, ghiandole surrenali, pancreas, ecc. Secondo la letteratura, le lesioni extraepatiche sono osservato nell'infezione cronica da HBV nel 25-35% dei casi.

Poliarterite nodosa.

È stato dimostrato che più del 30-50% dei casi di UP sono causati da infezione da HBV, e necrosi fibrinoide delle pareti delle arterie (di piccolo e medio calibro), si riscontrano depositi di HBsAg, complessi HBeAg/anti-HBe pareti dei vasi colpiti.

L'UP indotta dall'HBV può svilupparsi sullo sfondo delle forme itteriche e anicteriche di epatite acuta e cronica. Tuttavia vengono descritti pazienti senza segni evidenti di coinvolgimento del fegato nel processo patologico. Nella maggior parte dei casi, una volta stabilita la tempistica dell’infezione da HBV, i sintomi dell’UP compaiono meno di 6 mesi dopo l’infezione.

L'UP associata ad infezione da HBV, rispetto all'UP HBsAg-negativa, è caratterizzata da una prognosi più severa e il quadro clinico comprende spesso ipertensione maligna, infarti renali ed epididimite-orchiepidimite; In un terzo dei pazienti con UP associata a virus, al momento della diagnosi si rivela un quadro morfologico di epatite cronica di attività moderata o elevata. Dopo la sieroconversione dell'antigene-e spontanea o indotta da farmaci, si osserva spesso la remissione della malattia.

Danno articolare.

La sindrome articolare è caratterizzata da un'esordio improvviso, si presenta come una lesione simmetrica, che coinvolge sempre più nuove articolazioni, oppure è di natura migratoria con un coinvolgimento predominante delle piccole articolazioni delle mani e delle articolazioni del ginocchio. Si notano rigidità e dolore mattutino; Di solito, questi sintomi si osservano entro 1-3 settimane. Nell'epatite acuta, le manifestazioni cliniche delle articolazioni scompaiono da sole, senza la loro deformazione.

Nei pazienti con epatite B cronica, l'artralgia e/o l'artrite possono essere osservate costantemente o manifestarsi per lunghi periodi di tempo, ma il danno articolare è solitamente benigno e non progressivo, senza alterazioni erosivo-distruttive. Tuttavia, sono noti casi di una combinazione di epatite cronica B con segni tipici dell'artrite reumatoide.

Danni alla pelle.

Le lesioni cutanee osservate nell'epatite B acuta e cronica sono molto variabili e comprendono eruzioni maculari, papulovescicolari, orticaria, petecchie, porpora, eritema nodoso, ecc. Alla biopsia si riscontrano accumuli perivascolari di linfociti e plasmacellule con necrosi focale in aree della pelle (vasculite leucocitoclastica). Lo studio con immunofluorescenza rivela immunocomplessi contenenti IgM, C3, fibrina e antigeni virali (HВsAg, HВeAg) nella parete vascolare.

La malattia di Gianotti.

Clinicamente si manifesta con un'eruzione eritematosa maculopapulare simmetrica sulle gambe, sui glutei, sugli avambracci, della durata di 15-20 giorni, talvolta accompagnata da linfoadenopatia. Gli immunocomplessi circolanti contenenti HBsAg e anticorpi contro di esso svolgono un ruolo nella patogenesi del processo patologico. Nei bambini, questa forma della malattia è sempre strettamente associata al rilevamento dell'HBsAg nel siero del sangue.

Anemia aplastica.

La letteratura descrive casi gravi di anemia aplastica nella fase precoce della sindrome respiratoria acuta. Tuttavia, i risultati di studi recenti hanno dimostrato che l'anemia aplastica associata all'epatite si sviluppa mediante un meccanismo immunopatologico e non è direttamente patogeneticamente correlata al virus.

Crioglobulinemia mista.

Ad oggi sono state ottenute evidenze cliniche, epidemiologiche e di biologia molecolare del ruolo dell’HCV come principale fattore eziologico (oltre l’80% dei casi) della crioglobulinemia mista (MCG), mentre nei pazienti con epatite cronica C viene rilevato in quasi 40-50% dei casi. Nel 5-10% dei pazienti con epatite cronica C con crioglobulinemia si sviluppano manifestazioni cliniche di vasculite crioglobulinemica (danni alla pelle, alle articolazioni, al sistema nervoso, ai reni, ecc.).

L'SCH indotto da HCV è caratterizzato da un'ampia gamma di manifestazioni cliniche e di laboratorio, rilevate con frequenze variabili. Molto spesso, i pazienti sperimentano una combinazione di debolezza generale progressiva, porpora cutanea e artrite o artralgia (molto spesso i reni sono coinvolti nel processo, la cui sconfitta determina, in generale, la prognosi della malattia);

Cheratocongiuntivite secca.

Attualmente, il ruolo eziologico dell'HCV nello sviluppo della sindrome di Sjogren (cheratocongiuntivite secca), che è una lesione autoimmune delle ghiandole esocrine (principalmente salivari e lacrimali), è stato dimostrato in modo convincente in numerosi studi epidemiologici (una maggiore frequenza di rilevamento della sindrome tra i soggetti infetti da HCV rispetto alla popolazione) e studi clinici e morfologici (tropismo dell'HCV alle ghiandole salivari).

Danno ai reni.

I reni sono coinvolti nell’SCH associato all’HCV nel 35-60% dei casi. Il tipo più comune di glomerulonefrite è la glomerulonefrite mesangiocapillare (MCGN). L'HCV RNA viene rilevato nel siero dell'81% dei pazienti con MCHN con SCH rispetto al 25% dei casi di MCHN non crioglobulinemico. Il parenchima renale esprime i recettori CD81 e SR-B1, che consentono al virus dell'epatite C di entrare in contatto con la superficie cellulare e penetrare per endocitosi. Il danno renale si verifica all'esordio della malattia nel 20% dei pazienti affetti da CHC con crioglobulinemia. Tra i pazienti affetti da CHC con danno renale, nel 25% dei casi si sviluppano proteinuria a livello nefrosico (>3 g/die), edema, ipertensione e ipocomplementemia. Nel 30% dei casi, il coinvolgimento renale esordisce con sindrome nefritica acuta e insufficienza renale acuta (oligurica nel 5% dei casi). Nel 55% dei casi si notano solo lieve ematuria, proteinuria e gli stadi iniziali dell'insufficienza renale. Una biopsia renale rivela depositi immunocomplessi di IgG, IgM con l'attività del fattore reumatoide (RF) e C3 nella rete capillare. Il quadro istologico più caratteristico al microscopio ottico è quello dei trombi capillari costituiti da crioglobuline precipitate.

Meno comunemente, l'HCV causa la sclerosi glomerulare segmentale focale e la glomerulonefrite membranosa o proliferativa. Il quadro della MCHN non crioglobulinemica associata all'HCV non differisce significativamente nelle caratteristiche cliniche e morfologiche da quello della MCHN idiopatica.

Il decorso clinico della malattia nel 30% dei casi è lento e la funzionalità renale rimane intatta per molti anni. Nel 20% dei casi la malattia è caratterizzata da episodi ricorrenti di sindrome nefritica acuta. In meno del 15% dei casi, i pazienti necessitano di dialisi a causa dell'uremia terminale.

Danni ai polmoni.

Nell'ambito del SCG è stato descritto il coinvolgimento dei vasi polmonari (vasculite polmonare), che si manifesta con infiltrati polmonari ed emorragia alveolare. Esistono numerose osservazioni di alveolite fibrosante in pazienti con CHC, inclusa la conferma morfologica e il rilevamento dell'RNA dell'HCV nel tessuto polmonare.

In alcune regioni del mondo (Italia, Giappone), la frequenza di rilevamento dell'infezione da HCV tra i pazienti con alveolite fibrosante è stata del 13-14%, un valore significativamente superiore alla frequenza nelle popolazioni corrispondenti. Questi dati, così come i risultati degli studi sul liquido broncoalveolare in pazienti con CHC, che hanno rivelato un aumento del contenuto di linfociti ed eosinofili, hanno permesso di discutere il ruolo scatenante dell'HCV nello sviluppo dell'alveolite. Allo stesso tempo, in Inghilterra, la frequenza dell’infezione da HCV nei pazienti con alveolite fibrosante era bassa (1,6%) e il ruolo dell’HCV nella sua patogenesi è messo in discussione.

Secondo la clinica. E.M. Tareeva, l'incidenza del danno polmonare era maggiore nei pazienti senza SCG (11,3%) rispetto ai pazienti con CG (6,3%). Nel gruppo di pazienti senza CG, il danno polmonare è stato caratterizzato dallo sviluppo di alveolite fibrosante, nei pazienti con CG è stato osservato un quadro di vasculite polmonare;

Disordini neurologici.

La neuropatia associata a SCG si osserva nel 7-90% dei pazienti con CHC, è principalmente sensoriale ed è caratterizzata da intorpidimento, bruciore, formicolio, gattonamento, prurito, il più delle volte su braccia e gambe, ma può verificarsi in altre parti del corpo . Lesioni neurologiche sono state descritte anche in pazienti con CHC senza SCG. Fondamentalmente si tratta di mononeuropatia, così come di danni al sistema nervoso periferico associati alla poliarterite nodosa, che di solito è rappresentata da polineuropatia asimmetrica con principali disturbi motori.

Danni al cuore.

Il danno miocardico associato all’infezione da HCV può essere causato da:

effetto diretto (virale) sul miocardio;

· meccanismo indiretto (immunologico) di danno e apoptosi cellulare, causato da segnali interni ed esterni.

Esistono prove di un effetto dannoso diretto sul miocardio della proteina centrale del virus. La via immunomediata del danno miocardico avviene con la partecipazione di cellule B, cellule T e macrofagi.

Il rilevamento di catene (+) e (-) di HCV RNA nel tessuto miocardico in pazienti con miocardite, miocardiopatia dilatativa e (+) catene di HCV RNA nel miocardio di pazienti con cardiomiopatia ipertrofica, combinato con infezione da HCV, ci consente di discutere la possibilità di replicazione dell’HCV nel tessuto miocardico. Vengono inoltre discussi il ruolo delle reazioni immunitarie cellulari agli antigeni tissutali del virus e agli autoantigeni da esso indotti, nonché il ruolo degli immunocomplessi nella patogenesi del danno miocardico. Inoltre, non si può escludere il ruolo delle citochine (prodotte da immunociti attivati dal virus), che attraverso il meccanismo di aumento della produzione di ossido nitrico, causano inotropismo negativo e danni al muscolo cardiaco.

Vasculite.

La vasculite è un'infiammazione dei vasi sanguigni e linfatici causata dalle crioglobuline - antiglobuline, che precipitano quando la temperatura diminuisce e si dissolvono quando la temperatura aumenta. La vasculite è associata alla crioglobulinemia causata dall'epatite C.

I sintomi includono un'eruzione cutanea rosa (colorazione della pelle causata dal sanguinamento dei vasi sanguigni), una sottile eruzione cutanea rossa causata da un piccolo sanguinamento. In genere questi sintomi compaiono negli arti inferiori. Altri sintomi includono febbre, lividi pruriginosi, dolore muscolare, linfonodi ingrossati e neuropatia periferica.

Il trattamento consiste nel trattare la malattia di base (HCV) con interferone e ribavirina. A volte la vasculite può colpire altri organi: reni, fegato, cuore, sistema nervoso centrale, ma questo è raro. Una biopsia cutanea mostra l’infiammazione dei piccoli vasi sanguigni.

Trombocitopenia immune

La trombocitopenia è la lesione più comune del sistema sanguigno osservata durante l'infezione da HCV e presenta vari meccanismi di sviluppo (immuni e non immuni). In assenza di ipersplenismo e ridotta produzione di trombopoietina, i suoi principali meccanismi sono autoimmuni (associati alla produzione di autoanticorpi antipiastrinici) e l'effetto inibitorio diretto del virus che si replica nelle cellule precursori ematopoietiche sulla produzione di piastrine nel midollo osseo. La presenza di un meccanismo autoimmune di trombocitopenia è supportata da: il rilevamento di anticorpi antipiastrinici, l'osservazione dello sviluppo di grave trombocitopenia dovuta alla terapia con IFN-α e l'efficacia della terapia con corticosteroidi. Di interesse sono i dati sull’efficacia del micofenolato mofetile nel trattamento della trombocitopenia autoimmune grave che si è sviluppata durante la terapia con IFN-α ed è risultata resistente al trattamento con corticosteroidi.

È stato dimostrato che i pazienti con trombocitopenia immune associata all’HCV hanno un decorso meno grave rispetto alla porpora trombocitopenica idiopatica e una resistenza più frequente (oltre il 50% dei pazienti) alla terapia corticosteroidea, il che può indicare un ruolo significativo del meccanismo di inibizione della produzione piastrinica. nell'osso.

Sono state descritte le osservazioni del CG C sull'efficacia dell'AVT contro la trombocitopenia resistente alla precedente terapia con corticosteroidi. La trombocitopenia immunitaria osservata durante l'infezione da HCV richiede un'attenta valutazione (principalmente l'esclusione del meccanismo autoimmune) e un approccio selettivo al trattamento. I dati della letteratura indicano la possibilità di un effetto positivo dell'AVT in relazione alla trombocitopenia quando utilizzato come trattamento di scelta e non solo nei casi di resistenza ai corticosteroidi.

Sindrome di Sjogren

Il ruolo eziologico dell'HCV nel danno alle ghiandole esocrine (soprattutto salivari) e nello sviluppo della sindrome di Sjogren è attualmente fuori dubbio sulla base dell'elevata frequenza del loro danno durante l'infezione da HCV e del comprovato tropismo dell'HCV alle ghiandole salivari. L'effetto dell'AVT sul decorso della sindrome di Sjögren associata all'HCV non è stato studiato. Esistono osservazioni isolate dello sviluppo o dell'esacerbazione della sindrome di Sjogren in relazione alla terapia con IFN-α. oltre a ridurre le manifestazioni della sindrome di Sjögren come risultato del successo dell'AVT combinata.

Porfiria cutanea tarda

La base della forma sporadica di porfiria cutanea tarda (PCT) è una diminuzione dell'attività dell'enzima epatico uroporfirinogeno decarbossilasi.

La frequenza dell'infezione da HCV tra i pazienti con PKP varia dall'8% al 91% (in media circa il 50%). L'HCV, insieme all'infezione da HBV, alla sindrome da sovraccarico di ferro, al fattore etanolo e all'assunzione di estrogeni, è considerato uno dei principali fattori eziologici di questa malattia, la cui patogenesi non è stata sufficientemente studiata.

Lichen planus.

Il lichen planus è una malattia della pelle e delle mucose (principalmente del cavo orale) con un meccanismo immunomediato di danno ai cheratinociti. Lo sviluppo più frequente di questa malattia (in media 2 volte più spesso che nella popolazione) tra i pazienti con epatite cronica C, il rilevamento dell'HCV RNA mediante ibridazione in situ nell'epitelio della mucosa dei pazienti con lichen planus ci consente di considerare l’HCV come uno dei fattori eziologici di questa malattia. Nonostante le descrizioni isolate dell'effetto positivo dell'IFN-α sulle manifestazioni del lichen planus, un gran numero di studi ha dimostrato che l'IFN-α provoca esacerbazione o provoca lo sviluppo di questa malattia.

Diabete mellito di tipo 2

Il diabete mellito di tipo 2 si manifesta nei pazienti con epatite cronica C 2-3 volte più spesso rispetto ai pazienti con malattie epatiche croniche di altre eziologie e nella popolazione generale. L'AVT è accompagnato da un miglioramento della tolleranza al glucosio, che è associata ad un aumento della clearance dell'insulina da parte del fegato e ad una diminuzione del livello degli acidi grassi liberi. L'uso dell'AVT è sicuro per il diabete mellito di tipo 2 (in assenza di gravi complicanze), tuttavia è noto che in soggetti geneticamente predisposti l'IFN-α provoca esacerbazione o provoca lo sviluppo del diabete mellito di tipo 1.

Conclusione.

Il decorso dell'epatite virale in una percentuale significativa di pazienti è complicato dallo sviluppo di lesioni extraepatiche. La conferma del ruolo dei virus dell'epatite nello sviluppo di sindromi e malattie extraepatiche ha portato ad approcci fondamentalmente nuovi al loro trattamento utilizzando farmaci antivirali. Con l'introduzione di nuovi farmaci antivirali efficaci, questa terapia potrebbe svolgere un ruolo decisivo nel trattamento dei pazienti affetti da epatite cronica con lesioni extraepatiche. Nel trattamento delle forme gravi di vasculite e delle sindromi autoimmuni, la combinazione di farmaci antivirali con una migliore terapia patogenetica rimarrà importante.

Elenco della letteratura usata.

1. Aprosina Z.G. Epatite cronica attiva come malattia sistemica. M.: Medicina, 2009 - 190 p.

2. Ignatova T.M., Aprosina Z.G., Serov V.V. e altri. Manifestazioni extraepatiche dell'infezione cronica da HCV // Ross. Miele. rivista.- 2001.- 2.- pp. 13-18.

3. Serov, V.V., Aprosina, Z.G. Epatite virale cronica. - M.: Medicina, 2002. - 384 p.

4. Eliseev Yu.Yu. Malattie infettive. - M., 2008. - P. 440-446.

5. Loginov A.S., Blok Yu.E. Epatite cronica e cirrosi epatica. - M.: Medicina, 1987., pp. 76-82.

6. http://diplomba.ru/work/129724

7. http://knowledge.allbest.ru/medicine/2c0b65625a3bc79b4d53b89521306c27_0.html

Saggio

Manifestazioni extraepatiche dell'epatite virale B e C.

Eseguita:

Studente del 5° anno

gruppi LD 12/18

Obukhova Anna Sergeevna

Ul'janovsk, 2017

1. Rilevanza…………………………3

2. Manifestazioni extraepatiche dell'epatite B…………….4

2.1. Poliartrite nodosa……………………………..4

2.2. Glomerulonefrite cronica………...5

2.3. Danno articolare…………………..6

2.4. Lesioni cutanee................................................6

2.5. Morbo di Gianotti…………………..7

2.6. Anemia aplastica…………………...……...7

3. Manifestazioni extraepatiche dell'epatite C……….7

3.1. Crioglobulinemia mista………………10

3.2. Cheratocongiuntivite secca………………….11

3.3. Malattie linfoproliferative…………………11

3.4. Danno renale…………………..12

3.5. Danno polmonare…………………..13

3.6. Disturbi neurologici..................................................................13

3.7. Lesioni cardiache……………………………14

3.8. Vasculite……………………..14

3.9. Danni alla ghiandola tiroidea……………..15

3.10. Tromocitopenia immune………………16

3.11. La sindrome di Sjögren…………………..17

3.12. Porfiria cutanea tarda……………...18

3.13. Lichen planus……………………………..18

3.14. Diabete mellito di tipo 2……………………………...18

3.15. Manifestazioni neuromuscolari……………..19

4. Caratteristiche del trattamento................................................................19

5. Conclusione…………………..21

6. Elenco dei riferimenti………………23

Rilevanza.

Le malattie del fegato attualmente non possono essere considerate isolatamente, isolatamente dalla patologia di altri organi e sistemi. Oggi in epatologia, il concetto di paziente “difficile” è in gran parte associato a manifestazioni extraepatiche (isolate o combinate): sindrome articolare, varie alterazioni cutanee, citopenia, nefrite. Molto spesso, le manifestazioni extraepatiche sistemiche non solo mascherano il danno epatico, ma determinano anche in gran parte la prognosi della malattia.

Manifestazioni sistemiche si osservano nelle malattie epatiche acute e croniche di varie eziologie (virali, autoimmuni, tossiche, ereditarie), ma più spesso durante l'infezione da virus dell'epatite B (HBV) e C (HCV). Sulla base dell'esame clinico e morfologico si distinguono due gruppi di meccanismi per lo sviluppo di lesioni extraepatiche durante l'infezione da HBV e HCV:

Primo gruppo comprende patologie causate principalmente da reazioni di ipersensibilità ritardate: danni alle articolazioni, ai muscoli scheletrici, al cuore (miocardite, pericardite), ai polmoni (alveolite fibrosa, granulomatosi), sindrome di Sjogren.

Secondo gruppo– una patologia di genesi prevalentemente immunocomplessa, causata principalmente da vasculite, che si sviluppa a causa dell’effetto dannoso degli immunocomplessi contenenti antigeni virali e anticorpi contro di essi.

Negli ultimi anni, grande importanza nello sviluppo delle manifestazioni sistemiche dell'infezione cronica da HBV e HCV è stata attribuita anche alla replicazione extraepatica dei virus dell'epatite e al loro effetto citopatico diretto o indiretto.

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Epatite cronica C: manifestazioni extraepatiche, caratteristiche cliniche, diagnosi

Pubblicato in:

Bollettino N2 (9), 2000
T.N. Lopatkina, MMA im. LORO. Sechenov

L’infezione da HCV sembra attualmente essere uno dei problemi più urgenti di sanità pubblica a causa della sua prevalenza nella popolazione, dell’elevata incidenza di cirrosi epatica e carcinoma epatocellulare e dello sviluppo di manifestazioni extraepatiche, che determinano le difficoltà di diagnosi della malattia e del suo trattamento. Il virus dell’epatite C è la causa del 20% di tutti i casi di epatite acuta, mentre l’infezione cronica da HCV è responsabile dello sviluppo del 70% dei casi di epatite cronica, del 40% di tutti i casi di cirrosi epatica terminale, del 60% di carcinoma epatocellulare e di nel 30% è la ragione per indirizzare il paziente al trapianto di fegato.

Una caratteristica distintiva del virus dell'epatite C è la sua significativa variabilità con la formazione di molte varianti antigeniche immunologicamente differenti esistenti contemporaneamente che hanno significative capacità di adattamento e la capacità di eludere il sistema immunitario ospite.

La patogenesi del danno d'organo durante l'infezione da HCV discute l'effetto citopatico diretto del virus e le reazioni immunologiche da esso causate, causando danni al fegato e ad altri organi e tessuti: replicazione del virus al di fuori del fegato - nei tessuti linfoidi e non origine linfoide. La riproduzione del virus nelle cellule immunocompetenti (linfociti) porta all'interruzione della loro funzione immunologica.

Per diagnosticare l'infezione da HCV, vengono utilizzati il test immunoassorbente enzimatico (ELISA) e l'immunoblotting ricombinante (RIBA) di 1a, 2a, 3a generazione, nonché la reazione a catena della polimerasi - PCR.

Il metodo principale per diagnosticare l'epatite cronica C è lo studio morfologico del fegato, che consente di chiarire lo stadio (presenza di cirrosi) e l'attività del processo, che non sempre è correlato al livello delle transaminasi e delle gammaglobuline nel sangue. siero sanguigno. L'uso di metodi di biologia molecolare e lo studio dell'RNA dell'HCV nel tessuto del fegato e di altri organi ci consente di avvicinarci alla comprensione della patogenesi dell'infezione acuta e cronica da HCV.

La persistenza dell'HCV offre un'ampia gamma di opzioni cliniche e morfologiche: dai segni persistenti di malattia attiva e danno epatico in corso con l'ulteriore sviluppo di una clinica di sofferenza multisistemica fino ad uno stato di recupero clinico (da infezione acuta) con un livello molto basso di replicazione virale e natura non progressiva dei cambiamenti istologici.

Vengono determinate le caratteristiche del decorso dell'epatite cronica C, insieme al livello di viremia, il genotipo del virus, ulteriori fattori che danneggiano il fegato: la presenza di una doppia, tripla infezione virale (HBV, HDV, virus del gruppo dell'herpes), abuso di alcol e assunzione di numerosi farmaci che causano danni al fegato. Di particolare interesse sono le varianti dell'epatite cronica C con livelli normali di alanina e aminotransferasi aspartico nel siero del sangue. In questa forma di epatite non esiste alcuna correlazione con il livello di viremia e il genotipo dell'HCV è dominato da un'attività minima o moderata del processo; la questione del trattamento di tali tipi di danno epatico rimane discutibile;

Nel 40-45% dei pazienti, insieme alle manifestazioni epatiche, si osservano varie manifestazioni extraepatiche (tabella), che spesso entrano in primo piano nel quadro clinico e in alcuni casi determinano la prognosi della malattia.

Tavolo. Manifestazioni extraepatiche dell'infezione cronica da HCV (1)

Endocrino	Ipertiroidismo Ipotiroidismo Tiroidite di Hashimoto Diabete
Ematologico	Crioglobulinemia mista Trombocitopenia idiopatica Linfoma non Hodgkin B* Macroglobulinemia di Waldenström Anemia aplastica
Danni alle ghiandole salivari e agli occhi	Scialoadenite linfocitica* Ulcere corneali Mooren Uveite
Pelle	Vasculite cutanea necrotizzante* Porfiria cutanea tarda Lichen planus Eritema multiforme* Eritema nodoso* Malakoplachia Orticaria*
Neuromuscolare e articolare	Sindrome miopatica* Polineuropatia periferica* Sindrome di Guillain Barre Artrite, artralgia*
Renale	Glomerulonefrite*
Autoimmune e altri	Periarterite nodosa Fibrosi polmonare interstiziale* Vasculite polmonare* Cardiomiopatia ipertrofica Sindrome CRST Sindrome da antifosfolipidi Epatite autoimmune di tipo 1 e 2 La sindrome di Behçet Dermatomiosite

* - spesso causata da crioglobulinemia mista (1). Per maggiori dettagli vedere "Epatite virale", 1997, N1, pp. 12-16

L'analisi statistica ci consente di considerare una connessione provata con l'infezione cronica da HCV di manifestazioni extraepatiche come la crioglobulinemia mista, la glomerulonefrite membranoproliferativa, la porfiria cutanea tarda e la tiroidite autoimmune. È stato suggerito che l'infezione da HCV sia associata a trombocitopenia idiopatica, lichen planus, ulcere corneali di Mooren, sindrome di Sjögren (scialoadenite linfocitica) e linfoma a cellule B. Per quanto riguarda le altre manifestazioni extraepatiche, non vi è alcuna prova di una loro stretta relazione con l'infezione da HCV, tuttavia sono necessarie ulteriori ricerche che, a quanto pare, integreranno l'elenco presentato.

Tra le manifestazioni extraepatiche della CHC, la crioglobulinemia mista si riscontra più spesso, soprattutto nelle donne di mezza età e anziane con infezione a lungo termine (in media per 10,7 anni), in presenza di cirrosi epatica. A seconda dei metodi diagnostici, la crioglobulinemia viene rilevata nel 42-96% dei pazienti. Il 10-42% dei pazienti presenta manifestazioni cliniche di crioglobulinemia: debolezza, artralgia, porpora, polineuropatia periferica, sindrome di Raynaud, ipertensione arteriosa, danno renale. HCV RNA e IgG anti-HCV verso le proteine strutturali e non strutturali dell'HCV (core, E2/NS1, NS3, NS4, NS5), IgG anti-HCV verso la proteina core vengono rilevati nei crioprecipitati; Frazione C3 del complemento. La concentrazione di HCV RNA nei crioprecipitati è 103-105 volte superiore a quella del siero. L'RNA dell'HCV nella crioglobulinemia viene rilevato anche nel midollo osseo, nelle cellule mononucleate del sangue periferico, nei cheratinociti, nell'epitelio duttale e nelle cellule endoteliali. Un certo numero di pazienti con segni clinici di crioglobulinemia presentano segni istologici minimi di danno epatico. Il ruolo dell'infezione da HCV nello sviluppo della crioglobulinemia è confermato dalla scomparsa delle manifestazioni cliniche della crioglobulinemia a seguito della terapia antivirale con interferone alfa.

La glomerulonefrite membranoproliferativa viene rilevata nel 2-27% dei casi di infezione da HCV, solitamente come parte della crioglobulinemia mista di tipo II. Il danno renale con lo sviluppo della sindrome nefrosica può essere l'unica manifestazione della crioglobulinemia mista associata all'HCV in assenza di artralgia, porpora cutanea e polineuropatia. Nella maggior parte dei casi, non è stato possibile rilevare l'RNA dell'HCV e gli anti-HCV nei glomeruli renali, ma recentemente sono stati segnalati casi di rilevamento di proteine specifiche dell'HCV nei glomeruli, nei vasi interstiziali e nei tubuli nel 66,7% dei pazienti con Glomerulonefrite membranoproliferativa con crioglobulinemia causata da infezione da HCV. Viene discusso il significato patogenetico diretto degli immunocomplessi contenenti HCV nello sviluppo della glomerulonefrite.

Estremamente interessanti sono state le segnalazioni di un'alta frequenza (35%) di rilevamento dell'infezione da HCV nel linfoma non Hodgkin a cellule B e di un rilevamento ancora più frequente (90%) nel linfoma in combinazione con crioglobulinemia mista (in un gruppo di 80 pazienti). .

La trombocitopenia idiopatica può essere dovuta all’infezione da HCV in una percentuale maggiore di casi di quanto si pensasse in precedenza.

I disturbi endocrini comprendono varie forme di disfunzione tiroidea, rilevate nel 7-12% dei casi di CHC: ipotiroidismo, ipertiroidismo, tiroidite di Hashimoto, rilevamento di anticorpi anti-tireoglobulina a titolo elevato. Sono stati segnalati casi frequenti (fino al 50%) di diabete mellito nella cirrosi epatica causata da HCV.

La scialoadenite si manifesta nel 14-57% dei pazienti con CHC, ma nella maggior parte dei casi il quadro tipico della sindrome di Sjögren (segni clinici, istologici, marcatori sierologici) è assente.

Sono state descritte diverse lesioni cutanee in associazione alla CHC, tra cui la vasculite cutanea necrotizzante con eruzioni papulari o petecchiali causate dalla deposizione di crioglobulina è più chiaramente associata all'infezione da HCV. Nonostante il fatto che l'HCV RNA venga rilevato nella pelle e nei cheratinociti, il ruolo della crioglobulinemia nella patogenesi della vasculite necrotizzante è considerato più del ruolo della replicazione virale nella parete vascolare.

Le manifestazioni extraepatiche neuromuscolari e articolari dell'infezione cronica da HCV sono varie e nella maggior parte dei casi sono causate dalla crioglobulinemia. In relazione al CHC vengono menzionati debolezza muscolare, sindrome miopatica, mialgia e casi isolati di miastenia grave. La sindrome di Guillain-Barré è stata descritta all'esordio dell'ARHS, ma più spesso l'infezione cronica da HCV è associata a polineuropatia periferica come parte della crioglobulinemia.

La natura sistemica delle lesioni osservate durante l'infezione da HCV riflette la natura generalizzata dell'epatite C con il coinvolgimento di molti organi e tessuti nel processo patologico, il che complica la diagnosi tempestiva e il trattamento dell'epatite cronica.

Riepilogo Manifestazioni sistemiche extraepatiche si osservano più spesso durante l'infezione da virus dell'epatite B e C. Prima della prescrizione e durante il trattamento dell'epatite cronica B e C, si raccomanda di esaminare la presenza di lesioni extraepatiche, che possono subire uno sviluppo inverso durante la terapia antivirale; compaiono per la prima volta o diventano più gravi durante il trattamento con interferone; costituire un'indicazione per la prescrizione di corticosteroidi e l'uso di metodi di trattamento extracorporei. Nelle malattie epatiche croniche si possono osservare lesioni extraepatiche, che spesso precedono le manifestazioni cliniche del danno epatico stesso e determinano la tattica terapeutica e la prognosi.

Parole chiave malattie epatiche croniche, virus dell'epatite B, virus dell'epatite C, periarterite nodosa, crioglobulinemia, glomerulonefrite

DISPOSIZIONI EXTRAEPATICHE MALATTIE CRONICHE DEL FEGATO

Astratto Le manifestazioni epatiche extra del sistema sono spesso osservate durante un'infezione da virus dell'epatite B e C. L'appuntamento e l'esecuzione del trattamento dell'epatite cronica B e C esaminano la presenza di sconfitte epatiche extra che possono essere esposte allo sviluppo di ritorno contro si consiglia la terapia antivirale; per la prima volta apparire o ottenere un carattere più difficile contro il trattamento con interferone; essere l'indicazione per la nomina di corticosteroidi e l'uso di metodi di trattamento. Nelle malattie croniche del fegato si possono osservare sconfitte extra epatiche, che spesso avanzano manifestazioni cliniche, in realtà le sconfitte del fegato determinano la tattica del trattamento e la previsione.

Parole chiave malattie croniche del fegato, virus dell'epatite B, virus dell'epatite C, periarterite nodulare, crioglobulinemia, glomerulonefrite

BAUYRDAN MIGLIAIAӘ SERSOZYLMALY AURUҒ UNO SHALDSҒ ULARINYҢ

G.G. Bedelbaeva

Tү yin Zhuyelik bauyrdan mille aser etuleri infezione da virus dell'epatite figlio zhanynda ote zhii baikalady zhane tagaiynda S. Deyin zhane convocato virus dell'epatite emdeuin otkizude zhane virus karsy terapia figlio fonynda keri damytuga dushar bola alatyn bauyrdan mille ̱tylularyn bar boluga tekseru usynylady; auyr sipattan astam interferonmen emdeudi fund tīgysh ret korinip kalyp nemese alu; corticosteroide tardany zhane emdeudin extracorporeo adisterinin koldanuy ushin korsetu bolu. Bauyrlar sozylmaly aurularda bauyrdy ̱tylu shyndy̓ynda klinikalyk Öser etulerdi zhii ozatyn zhane emdeudi tattica zhane bolzhamdardy anyktagan bauyrdan mille ̱tylulary baikal alada.

Negizgi conө zder bauyrdyn sozylmaly aurular, glomerulonefrite, crioglobulinemia, virus dell'epatite B, virus dell'epatite C, periarterite da tuiindi

Le malattie del fegato attualmente non possono essere considerate isolatamente, isolatamente dalla patologia di altri organi e sistemi. Oggi termini come "sindrome epatorenale", "sindrome epatopolmonare", "cardiomiopatia cirrotica", ecc. Sono già ben noti e consolidati. L'esperienza di qualsiasi ospedale e clinica multidisciplinare ci convince della realtà di questa tesi: quanto spesso lo abbiamo confermare la diagnosi di malattia epatica decifrando le maschere reumatiche, endocrine, renali, cutanee ed ematologiche della malattia epatica cronica. E oggi in epatologia, il concetto di paziente “difficile” è in gran parte associato a queste manifestazioni extraepatiche (isolate o combinate): sindrome articolare, vari cambiamenti cutanei, citopenia, nefrite. Molto spesso, le manifestazioni extraepatiche sistemiche non solo mascherano il danno epatico, ma determinano anche in gran parte la prognosi della malattia.

L'accertamento della replicazione extraepatica dell'HBV ha contribuito alla comprensione della patogenesi del danno multisistemico durante l'infezione da HBV e alla considerazione dell'epatite virale non solo come una malattia epatica infettiva, ma anche come un'infezione virale sistemica generalizzata. Sono stati segnalati casi di replicazione dell'HBV nelle cellule del sangue mononucleari, nei linfonodi, nella milza, nel midollo osseo e nei tessuti di origine non linfoide: gonadi, tiroide, reni, ghiandole surrenali, pancreas, ecc. Secondo la letteratura, lesioni extraepatiche nell’infezione cronica da HBV si osservano nel 25-35% dei casi.

Una delle più gravi in termini di decorso e prognosi delle manifestazioni extraepatiche dell'infezione da HBV è la poliarterite nodosa (UP) - vasculite necrotizzante sistemica con coinvolgimento predominante delle arterie medie e piccole, con formazione di aneurismi e danni secondari a organi e sistemi. È stato dimostrato che più del 30-50% dei casi di UP sono causati da infezione da HBV, e necrosi fibrinoide delle pareti delle arterie (di piccolo e medio calibro), si riscontrano depositi di HBsAg, complessi HBeAg/anti-HBe pareti dei vasi colpiti. L'UP indotta dall'HBV può svilupparsi sullo sfondo delle forme itteriche e anicteriche di epatite acuta e cronica. Tuttavia vengono descritti pazienti senza segni evidenti di coinvolgimento del fegato nel processo patologico. Nella maggior parte dei casi, una volta stabilita la tempistica dell’infezione da HBV, i sintomi dell’UP compaiono meno di 6 mesi dopo l’infezione. L'UP associata ad infezione da HBV, rispetto all'UP HBsAg-negativa, è caratterizzata da una prognosi più severa il quadro clinico comprende spesso ipertensione maligna, infarti renali ed epididimite-orchiepidimite; In un terzo dei pazienti con UP associata a virus, al momento della diagnosi si rivela un quadro morfologico di epatite cronica di attività moderata o elevata. Dopo la sieroconversione dell'antigene-e spontanea o indotta da farmaci, si osserva spesso la remissione della malattia.

In caso di infezione da HBV, si può osservare una glomerulonefrite cronica, più spesso - membranosa o mesangioproliferativa, meno spesso - nefrite mesangiocapillare, nefropatia da IgA e nefrite come parte della crioglobulinemia mista. La prima descrizione della nefrite associata all'infezione da HBV fu fatta nel 1971 da Coombs. La nefrite indotta da HBV si verifica con frequenza variabile in molte regioni del mondo, soprattutto nelle aree in cui l’epatite B è endemica. Nella patogenesi del danno renale, l'importanza principale è data alla deposizione nei glomeruli dei reni di complessi immunitari contenenti antigeni virali e anticorpi contro di essi. In alcuni casi di nefrite indotta da HBV, nel siero del sangue non si trova una maggiore quantità di complessi immunitari, il che indica la possibilità della loro formazione in situ nei glomeruli renali. I metodi immunoistochimici confermano il ruolo principale degli immunocomplessi contenenti HBsAg/anti-HBs e HBeAg/anti-HBe nel danno renale. In questo caso, i depositi di HBsAg si trovano più spesso nel mesangio e di HBeAg sotto l'endotelio. Il quadro clinico e morfologico della glomerulonefrite indotta da HBV negli adulti ha le sue peculiarità: la patologia renale si sviluppa spesso sullo sfondo di un danno epatico attivo a lungo termine ed è rappresentata da una variante mesangiocapillare della nefrite, che tende a progredire verso l'insufficienza renale cronica . Sono stati descritti casi isolati di nefrite tubulointerstiziale indotta da HBV.

Il danno articolare è una delle manifestazioni extraepatiche più comuni dell'infezione da HBV e si osserva sia nell'epatite B acuta (20-35% dei casi) che cronica (30% dei casi). L'artralgia o l'artrite che si verifica solitamente nel periodo prodromico dell'HBV scompaiono quando appare l'ittero. La sindrome articolare è caratterizzata da un'esordio improvviso, si presenta come una lesione simmetrica, che coinvolge sempre più nuove articolazioni, oppure è di natura migratoria con un coinvolgimento predominante delle piccole articolazioni delle mani e delle articolazioni del ginocchio. Si notano rigidità e dolore mattutino; Di solito, questi sintomi si osservano entro 1-3 settimane. Nell'epatite acuta, le manifestazioni cliniche delle articolazioni scompaiono da sole, senza la loro deformazione. Nei pazienti con epatite B cronica, l'artralgia e/o l'artrite possono essere osservate costantemente o manifestarsi per lunghi periodi di tempo, ma il danno articolare è solitamente benigno e non progressivo, senza alterazioni erosivo-distruttive. Tuttavia, sono noti casi di una combinazione di epatite cronica B con segni tipici dell'artrite reumatoide.

Le lesioni cutanee osservate nell'epatite B acuta e cronica sono molto variabili e comprendono eruzioni maculari, papulovescicolari, orticaria, petecchie, porpora, eritema nodoso, ecc. Alla biopsia si riscontrano accumuli perivascolari di linfociti e plasmacellule con necrosi focale in aree della pelle (vasculite leucocitoclastica). Uno studio di immunofluorescenza rivela immunocomplessi contenenti IgM, C3, fibrina e antigeni virali (HBsAg, HBeAg) nella parete vascolare.

Numerosi studi hanno dimostrato che con l'infezione da HCV a vari stadi di progressione del processo epatico, una percentuale significativa di pazienti sviluppa lesioni in altri organi e sistemi. L'infezione da HCV è caratterizzata da una frequenza particolarmente elevata di lesioni extraepatiche e dall'unicità del loro spettro. La loro frequenza, secondo i risultati di studi su ampi gruppi di pazienti con epatite cronica C, varia dal 40% al 74% nei paesi europei e al 38% nel Nord America. In un ampio studio condotto negli Stati Uniti su una popolazione è stato dimostrato che alcuni tipi di danni ai reni, alla pelle e al sistema sanguigno erano significativamente più comuni nei pazienti con infezione da HCV rispetto al gruppo di controllo.

Attualmente l'infezione da HCV è associata a numerose sindromi e malattie cliniche, mentre il suo ruolo eziologico in alcuni casi è considerato attendibile, in altri è probabile o necessita di ulteriori conferme.

Negli ultimi anni, sulla base dell’elevata frequenza di rilevamento dell’infezione da HCV nell’immunoglobulinepatia monoclonale e, soprattutto, nel linfoma non Hodgkin a cellule B (dal 4% in Germania al 22% in Italia e negli Stati Uniti), il ruolo eziologico dell’HCV nell’infezione da HCV è stato discusso lo sviluppo di malattie linfoproliferative. Questo concetto è supportato dalla comprovata efficacia dell'interferone-α nel trattamento di alcune forme di linfoma a cellule B - ottenendo una remissione completa parallelamente alla risposta virologica al trattamento (in assenza di tale effetto in relazione ai linfomi a cellule B non associato all’HCV). In questo caso, il linfoma associato all'HCV si sviluppa in pazienti con crioglobulinemia mista. Tra i fattori di rischio per la trasformazione della linfoproliferazione benigna (crioglobulinemia mista) in maligna (linfoma non Hodgkin) vi sono il decorso a lungo termine dell'infezione da HCV, la coinfezione con il virus Epstein-Barr e la formazione di infiltrati linfocitici nel tessuto epatico, che ricorda i follicoli linfoidi.

Pertanto, per identificare le infezioni croniche da HBV e HCV, è necessario esaminare la loro presenza non solo nelle persone con segni di danno epatico, ma anche nelle persone con manifestazioni extraepatiche caratteristiche di queste infezioni: reumatiche, cutanee, ematologiche, neurologiche, nefrologiche, ecc. Allo stesso tempo, prima delle visite e durante il trattamento dell'epatite cronica B e C, si raccomanda di verificare la presenza di lesioni extraepatiche, che possono:

subire uno sviluppo inverso durante la terapia antivirale;
compaiono per la prima volta o diventano più gravi durante il trattamento con interferone (tiroidite autoimmune, poliartrite, neuropatia periferica, ecc.);
costituire un'indicazione per la prescrizione di corticosteroidi (miocardite, polimiosite, alveolite fibrosante, granulomatosi polmonare, sindrome di Sjogren, nefrite tubulointerstiziale, ecc.) e l'uso di metodi di trattamento extracorporei (in particolare plasmaferesi) (poliarterite nodosa, vasculite crioglobulinemica).

Tra le malattie epatiche ereditarie, degna di nota è l'elevata incidenza di manifestazioni extraepatiche nella malattia di Wilson-Konovalov, che è un disturbo geneticamente determinato del metabolismo del rame con la sua deposizione nel tessuto del fegato, del cervello e di altri organi. Il quadro clinico della malattia di Wilson-Konovalov è caratterizzato da una varietà di manifestazioni extraepatiche, che possono essere osservate sia all'esordio che durante tutta la malattia. La patogenesi delle lesioni extraepatiche è dovuta alla lisi degli epatociti sovraccarichi di rame e, di conseguenza, ad un aumento del livello di rame libero nel siero del sangue con la sua deposizione negli organi bersaglio.

Allo stesso tempo, nel 40,8% dei pazienti è stata osservata la manifestazione della malattia di Wilson-Konovalov con manifestazioni extraepatiche, tra cui disfunzione ovarica nel 21,6%, crisi emolitiche nel 12,7%, danno al sistema nervoso centrale nell'8,4%, danno renale nel 2,8 % e porpora vascolare nell'1,4% dei casi. Nella malattia di Wilson-Konovalov si osservano vari tipi di danno renale (glomerulonefrite cronica, nefropatia da IgA, disturbi tubulari, urolitiasi), con l'1-3% dei pazienti all'esordio della malattia. Il danno al sistema sanguigno è rappresentato da episodi di emolisi (nel 7,8-15% dei casi), spesso con lo sviluppo di grave ittero, a seguito del quale i pazienti sono stati erroneamente inviati in un ospedale di malattie infettive o ematologiche con sospetto di infezione virale acuta rispettivamente epatite o anemia emolitica autoimmune.

Il ritardo nella diagnosi della malattia di Wilson-Konovalov nel gruppo di pazienti con crisi emolitiche, nonostante la presenza di segni di malattia epatica cronica, può variare da 1 mese a 2 anni. Pertanto è necessario un esame mirato per escludere la malattia di Wilson-Konovalov in tutti i pazienti giovani con una storia di crisi emolitiche e segni di malattia epatica cronica. Ci sono poche descrizioni in letteratura dello sviluppo della porpora cutanea nella malattia di Wilson-Konovalov. Quando si combinano dis- e amenorrea e segni di malattia epatica cronica, è necessario escludere la malattia di Wilson-Konovalov. Considerando la grande importanza della diagnosi precoce e del trattamento tempestivo, che possono cambiare radicalmente la prognosi della malattia di Wilson-Konovalov, la conoscenza e la corretta valutazione delle manifestazioni extraepatiche sono di fondamentale importanza.

Un'ampia gamma di lesioni extraepatiche caratterizza le malattie epatiche autoimmuni, principalmente l'epatite autoimmune, che, a causa della somiglianza delle manifestazioni cliniche con il lupus eritematoso sistemico, è stata chiamata epatite “lupoide”.

Manifestazioni extraepatiche si osservano nel 38-48% dei pazienti con epatite autoimmune; possono colpire quasi tutti gli organi e sistemi e la loro insorgenza è determinata geneticamente;

Nella patogenesi delle manifestazioni extraepatiche dell'epatite autoimmune, insieme al meccanismo di danno del complesso immunitario (vasculite di varie localizzazioni), viene discusso il ruolo delle reazioni di ipersensibilità di tipo ritardato, che possono essere basate sul fenomeno del mimetismo molecolare: autoanticorpi sensibilizzati a i loro stessi antigeni possono reagire in modo crociato con altri autoantigeni.

Un meccanismo simile per lo sviluppo di lesioni sistemiche è discusso nelle lesioni epatiche colestatiche autoimmuni: cirrosi biliare primitiva (PBC) e colangite sclerosante primitiva (PSC).

La CBP è un'infiammazione granulomatosa cronica non purulenta dei dotti biliari interlobulari e settali con progressione costante verso la cirrosi biliare ed è caratterizzata da varie lesioni extraepatiche, tra le quali la sindrome di Sjogren occupa un posto speciale. La sindrome di Sjögren (cheratocongiuntivite secca, xerostomia, parotite ricorrente, gastrite atrofica, rinofaringolaringite secca, xerosi cutanea) viene rilevata durante l'esame mirato nel 70-100% dei casi di CBP. Inoltre, nella PBC è stata descritta una combinazione con una delle forme di sclerodermia sistemica (sindrome CREST: calcinosi della pelle, sindrome di Raynaud, compromissione della funzione motoria dell'esofago, sclerodattilia, teleangectasia), artrite reumatoide, tiroidite autoimmune, alveolite fibrosante. . In alcuni casi, le manifestazioni sistemiche possono precedere il quadro clinico completo della PBC. Il prurito, il sintomo clinico principale e più precoce della PBC, viene spesso erroneamente interpretato come una manifestazione di un'allergia o di una malattia della pelle.

Una caratteristica della CBP è la deposizione di colesterolo sulla pelle sotto forma di xantomi o xantelasmi (nella zona delle palpebre).

Nella PSC è stata descritta una combinazione con altre malattie e sindromi, molte delle quali di origine autoimmune, principalmente la colite ulcerosa (nel 50-90% dei casi) e, meno comunemente, il morbo di Crohn (nel 10-13% dei casi). . La colite ulcerosa nella PSC è caratterizzata prevalentemente da un danno totale al colon, ma allo stesso tempo da un decorso lieve o latente.

I sintomi del danno intestinale possono precedere le manifestazioni cliniche della PSC. Inoltre, i pazienti con PSH hanno descritto lo sviluppo di celiachia, artrite reumatoide, malattia di Payroni, tiroidite di Ridel, malattia bronchiectasica, sindrome di Shegren, sindrome di Raynaud, sclerodermia sistemica, glomerulonefrite cronica, nefrite tubulo-stust, fibrosi multifocale, polimiosite, alopecia, timoma , spondilite anchilosi, diabete mellito insulino-dipendente

Pertanto, nelle malattie epatiche croniche, si possono osservare una varietà di lesioni extraepatiche, che spesso precedono le manifestazioni cliniche del danno epatico stesso e determinano le tattiche di trattamento e la prognosi.

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