Stadio acuto dell'infarto miocardico. Varianti cliniche dell'infarto miocardico acuto. Complicanze e conseguenze della malattia

In caso di infarto miocardico acuto, per il trattamento è necessario il ricovero d'urgenza in reparto terapia intensiva. Ambito e natura del trattamento fornito attacco cardiaco acuto miocardio dipendono in gran parte dal tipo di infarto miocardico, con o senza onda Q.

Trattamento dell'infarto miocardico acuto

Trattamento dell'infarto miocardico acuto con analgesia

Il sollievo dal dolore durante l'infarto miocardico acuto è considerato il principio primario nel trattamento dell'infarto miocardico acuto, non solo per ragioni umanitarie, ma anche perché il dolore contribuisce all'attivazione del sistema simpatico. sistema nervoso, causando vasocostrizione, deterioramento dell'afflusso di sangue al miocardio e aumento del carico sul cuore.

Medicinali per il trattamento dell’infarto miocardico acuto negli adulti

Per alleviare il dolore nell'infarto miocardico acuto, la nitroglicerina viene prescritta per via orale alla dose di 0,4-0,6 mg a intervalli di 5 minuti fino alla scomparsa del dolore o alla comparsa di complicazioni sotto forma di forte mal di testa, ipotensione arteriosa, nausea e vomito. La nitroglicerina è controindicata nell'infarto miocardico acuto del ventricolo destro (di solito l'ECG mostra segni di infarto miocardico della parete inferiore del ventricolo sinistro, clinicamente determinato dal gonfiore delle vene giugulari, assenza di respiro sibilante nei polmoni e ipotensione arteriosa) e con pressione arteriosa sistolica inferiore a 100 mm Hg.

Trattamento con morfina dell'infarto miocardico acuto

Nozioni di base medicinale(farmaci) per alleviare il dolore nell'infarto miocardico acuto - morfina, somministrata solo per via endovenosa (sottocutanea e iniezioni intramuscolari a causa della loro inefficacia). In caso di infarto miocardico acuto, la morfina viene somministrata alla dose di 2 mg e.v. ogni 15 minuti fino alla scomparsa del dolore (dose totale superiore a 25-30 mg) o alla comparsa di complicazioni sotto forma di nausea, vomito, bradicardia (effetti vagotonici), ipotensione arteriosa, depressione respiratoria (raramente). Ipotensione arteriosa e la bradicardia sono solitamente trattati con atropina (0,5 mg EV) e la depressione respiratoria con naloxone.

Trattamento dell'infarto acuto con nitroglicerina e bloccanti adrenergici

Se non vi è alcun effetto dal trattamento dell'infarto miocardico acuto con morfina, viene utilizzato per alleviare il dolore durante l'infarto miocardico acuto. somministrazione endovenosa nitroglicerina o /3-bloccanti.

La nitroglicerina per il trattamento dell'infarto miocardico acuto viene somministrata in bolo (senza diluizione) alla dose di 12,5-25 mg IV e poi per via endovenosa a una velocità di 10-20 mg/min, aumentando la dose di 5-10 mg ogni volta. 10 minuti fino al raggiungimento dell'effetto o dell'aspetto effetti collaterali. Quando si utilizza la nitroglicerina per il trattamento dell'infarto miocardico acuto, è consentita una diminuzione della pressione arteriosa sistolica superiore a 10 mmHg. Arte. in pazienti con pressione sanguigna normale e superiore a 30 mm Hg. Arte. in pazienti con ipertensione arteriosa, ma non inferiore a 90 mm Hg. Arte. Un aumento della frequenza cardiaca durante l'infarto miocardico acuto è consentito di 10 al minuto, ma la frequenza cardiaca non deve superare la PO al minuto.

/I bloccanti 3-adrenergici sono indicati nei pazienti con infarto miocardico acuto per alleviare il dolore persistente, soprattutto in presenza di concomitante tachicardia e ipertensione arteriosa. Il metoprololo viene solitamente prescritto per il trattamento dell'infarto miocardico acuto alla dose di 5 mg EV ogni 2-5 minuti (fino a una dose totale di 15 mg) mantenendo una frequenza cardiaca superiore a 60 al minuto e una pressione arteriosa sistolica superiore a 100 mm. Hg. Arte., intervallo normale P-R (P-Q) e presenza di respiro sibilante nei polmoni non più in alto di 10 cm dal livello del diaframma. Successivamente, il metoprololo per il trattamento dell'infarto miocardico acuto viene prescritto per via orale alla dose di 50 mg ogni 12 ore e a giorni alterni, in assenza di complicazioni, alla dose di 100 mg una volta al giorno. I beta-bloccanti riducono la richiesta di ossigeno del miocardio, che si manifesta clinicamente con una diminuzione degli episodi ripetuti di ischemia miocardica, così come attacchi cardiaci ripetuti miocardio durante le prime 6 settimane. Inoltre, i betabloccanti hanno un effetto antiaritmico.

Controindicazioni all'uso dei beta-bloccanti nel trattamento dell'infarto miocardico acuto: frequenza cardiaca inferiore a 60 al minuto, pressione arteriosa sistolica inferiore a 100 mm Hg. Art., segni di insufficienza cardiaca, segni di ipoperfusione periferica, presenza di blocco AV di primo grado all'ECG, malattie polmonari ostruttive, diabete Tipo I Tutte queste controindicazioni al trattamento sono considerate relative e in ciascuna caso specifico il medico deve valutare il rapporto rischio-beneficio dell'utilizzo di questo gruppo di farmaci.

Streptochinasi per il trattamento dell'infarto miocardico acuto

Nel trattamento dell'infarto miocardico acuto, la streptochinasi viene solitamente utilizzata da agenti fibrinolitici alla dose di 1,5 milioni di unità per via endovenosa in 100 ml di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% per 30-60 minuti. È possibile utilizzare altri farmaci fibrinolitici per il trattamento dell'infarto miocardico acuto.

Alteplase nel trattamento dell'infarto miocardico acuto

Ai pazienti con infarto miocardico acuto con allergia alla streptochinasi può essere prescritto l'attivatore tissutale del plasminogeno - alteplase. Se è necessario somministrare nuovamente un farmaco fibrinolitico dopo la streptochinasi, può essere raccomandata per il trattamento anche la somministrazione di alteplase, poiché la somministrazione ripetuta di streptochinasi può sviluppare una reazione anafilattica.

Alteplase viene utilizzato alla dose di 15 mg EV in bolo, quindi 0,75 mg per 1 kg di peso corporeo per 30 minuti e poi 0,5 mg/kg per 60 minuti flebo IV fino a una dose totale di 100 mg.

Urochinasi nell'infarto miocardico acuto - trattamento

L'urochinasi viene utilizzata alla dose di 2 milioni di unità EV in bolo o 1,5 milioni di unità EV in bolo, quindi 1,5 milioni di unità EV flebo nell'arco di 1 ora per il trattamento dell'infarto miocardico acuto.

Trattamento alternativo per infarto miocardico acuto

Ossigenoterapia per il trattamento dell'infarto miocardico acuto

Condizione richiesta trattamento dell'infarto miocardico acuto - adeguata ossigenazione del sangue, che si ottiene somministrando ossigeno attraverso una maschera o per via intranasale. La somministrazione di ossigeno è indicata per tutti i pazienti con infarto miocardico durante le prime 2-6 ore, poiché l'ossigeno favorisce la dilatazione delle arterie coronarie. Successivamente è necessario prescrivere ossigeno se vi sono segni di congestione polmonare, diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno nei polmoni sangue arterioso.

Terapia antipiastrinica per infarto miocardico acuto

Il successivo farmaco obbligatorio per il trattamento in caso di dolore tipico o sospetto di infarto miocardico è: acido acetilsalicilico alla dose di 150-300 mg (la compressa viene prima masticata, quindi deglutita). Il farmaco viene assunto quotidianamente in assenza di controindicazioni per l'infarto miocardico acuto ( ulcera peptica V fase acuta, disturbi emopoietici, malattie gravi fegato, intolleranza individuale).

Terapia trombolitica dell'infarto miocardico acuto

Ulteriori tattiche La gestione di un paziente con infarto miocardico acuto dipende dal tipo di infarto miocardico: con o senza onda Q.

In assenza di un'onda Q sull'ECG e cambiamenti solo nel segmento ST e nell'onda T, vengono prese le stesse misure dell'angina instabile. Successivamente, la diagnosi differenziale tra infarto miocardico senza onda Q e angina instabile si basa sulla dinamica dell'ECG e sui marcatori sierici di necrosi miocardica.
Se sull'ECG è presente un'onda Q, è indicata la terapia trombolitica. L'efficacia della terapia trombolitica dipende dal momento di inizio: prima si inizia la somministrazione, maggiore è la probabilità di mantenere la vitalità miocardica durante l'infarto acuto.

È ottimale iniziare il trattamento trombolitico a fase preospedaliera entro e non oltre 1 ora dall'esordio dell'infarto miocardico acuto (ma non oltre 12 ore). La terapia trombolitica nel trattamento dell'infarto miocardico acuto in base alla sua capacità di prevenzione morte pari a misure di emergenza come le misure in caso di arresto cardiaco (raccomandazioni della Società Europea di Cardiologia e Consiglio europeo sulla rianimazione, 1998). I criteri per iniziare la terapia trombolitica sono i seguenti (in assenza di controindicazioni):

Dolore retrosternale con alterazioni dell'ECG sotto forma di sopraslivellamento del segmento ST superiore a 1 mm in due o più adiacenti lead standard e derivazioni degli arti.
Sopraslivellamento del segmento ST superiore a 2 mm in due o più derivazioni toraciche.
Rilevazione del nuovo blocco emergente della branca sinistra.

Controindicazioni alla terapia trombolitica nel trattamento dell'infarto miocardico acuto

Controindicazioni assolute per la terapia trombolitica nell’infarto miocardico acuto: ictus, trauma, chirurgia nelle 3 settimane precedenti, sanguinamento gastrointestinale nel mese precedente, disturbi emopoietici, aneurisma dissecante dell'aorta, recente trauma cranico, allergia alla streptochinasi.

Controindicazioni relative per la terapia trombolitica nel trattamento dell’infarto miocardico acuto: disturbi transitori circolazione cerebrale durante i 6 mesi precedenti, trattamento anticoagulanti indiretti, gravidanza, "iniezioni non comprimibili" (sanguinamento prolungato dopo le iniezioni), lesioni durante la rianimazione, pressione arteriosa sistolica superiore a 180 mm Hg. Arte. e/o pressione arteriosa diastolica superiore a 110 mm Hg. Art., recente trattamento laser per distacco di retina, pregresso trattamento con streptochinasi o alteplase.

Varianti cliniche dell'infarto miocardico acuto

Esistono tre varianti cliniche iniziali della trombosi acuta arterie coronarie cuori: stato stenocardico, stato asmatico, stato gastralgicus.

Stato stenocardico nell'infarto miocardico acuto

Dolore acuto nella zona del cuore, dietro lo sterno, in basso processo xifoideo sterno, con tipica irradiazione ampia; pallore, pelle del viso idratata, labbra lievemente cianotiche, bradicardia o tachicardia. Si possono osservare extrasistoli e indebolimento del primo suono all'apice del cuore. La pressione sanguigna il primo giorno di infarto miocardico acuto è normale o leggermente ridotta. Auscultazione caratteristiche peculiari non rilevata. Verso la fine del primo giorno si osserva un aumento della temperatura corporea.

Sindrome del dolore nell'infarto miocardico acuto, non viene alleviato dalla nitroglicerina e viene chiamato stato di dolore anginoso.

Stato asmatico nell'infarto miocardico acuto

L'esordio asmatico dell'infarto miocardico diffuso acuto si verifica nel 5-10% dei pazienti. Il soffocamento può essere combinato con dolore toracico. Più spesso ciò accade nelle persone anziane o con infarti miocardici ripetuti sullo sfondo di una dilatazione esistente (ipertrofia ventricolare sinistra). Ciò è facilitato anche da un acuto aumento della pressione sanguigna durante l'infarto miocardico acuto.

Questa variante clinica si basa sull'insufficienza ventricolare sinistra estrema e sulla congestione polmonare retrograda. È tipica la sensazione di mancanza d'aria, appare all'improvviso la paura della morte, i pazienti sono molto irrequieti, non riescono a trovare un posto per se stessi, accettano la forzatura posizione seduta, appoggiando le mani sul letto per esaltarlo movimento respiratorio.

La frequenza respiratoria è 40-50/min, l'espirazione è prolungata. Pelle pallido nell'infarto miocardico acuto, segni di congestione nei polmoni e un suono con una tinta timpanica viene rilevato mediante percussioni, respiro affannoso, rantoli persistenti, umidi e gorgoglianti nelle regioni paravertebrali posteriori o medie, nonché sibili dovuti a broncospasmo e gonfiore della mucosa piccoli bronchi.

Senza rendering trattamento tempestivo infarto miocardico acuto, l'asma cardiaco si trasforma in edema polmonare: respiro gorgogliante, si sente a distanza un respiro sibilante, appare una tosse e l'espettorato liquido e schiumoso di colore rosato o misto a sangue inizia a separarsi. Il polso accelera, il suo riempimento diminuisce. La pressione sanguigna varia da bassa ad alta.

Suoni cardiaci: all'apice - 1o suono sordo, “ritmo di galoppo”, a arteria polmonare- accento di tono II. La percussione rivela una timpanite sorda nelle parti inferiori sopra gli apici dei polmoni.

Il compito del medico cure di emergenza nell’eliminazione chirurgica dell’edema polmonare nell’infarto miocardico acuto. Lo stato asmatico molto avanzato (edema polmonare) costituisce una controindicazione al trasporto del paziente.

Infarto miocardico acuto - Stato gastralgicus

Si manifesta come una sensazione di pressione nella regione epigastrica, "sostenendosi" sotto il cuore. I pazienti sono emozionati. Si precipitano qua e là. La pelle è coperta di sudore.

Palpazione: l'addome è morbido, indolore, non ci sono sintomi di irritazione peritoneale. Possono verificarsi nausea, vomito, singhiozzo, diarrea, ma ci sono segni che non sono tipici malattia gastrointestinale: cianosi, aumento della mancanza di respiro durante il movimento, sordità del primo suono all'apice del cuore sullo sfondo tachicardia sinusale.

Le difficoltà diagnostiche nell'infarto miocardico acuto aumentano se sullo sfondo si sviluppa uno stato gastralgico associato a infarto miocardico patologia acuta organi cavità addominale.

La diagnosi si basa su:

valutazione clinica le condizioni del paziente;
diagnosi differenziale con altra patologia;
Dati dell'ECG.

Complicanze dell'infarto miocardico acuto

L'insufficienza cardiaca acuta associata a debolezza ventricolare sinistra può essere espressa sotto forma di asma cardiaco, edema polmonare dopo il trattamento dell'infarto miocardico acuto.
Collasso riflesso (dolore) - i pazienti sono irrequieti, gemono per il dolore, la pelle è fredda e umida, il polso è ridotto a 60-40 battiti al minuto, basso riempimento, la pressione sanguigna sistolica è drasticamente ridotta, può essere inferiore a 70 mm Hg . Art., diastolico - quasi impercettibile. Dal vero shock cardiogenico caratterizzato da breve durata e reversibilità. Il collasso scompare dopo aver eliminato il grave dolore al petto.
Shock aritmico dopo il trattamento dell'infarto miocardico acuto - manifestazioni cliniche direttamente correlato alla tachicardia e alla bradicardia acuta. Più spesso ci sono casi di shock tachisistolico, che si basa su un attacco tachicardia ventricolare o forma tachicardica di fibrillazione atriale. Shock bradisistolico in pazienti con blocco completo della pressione arteriosa. La frequenza del ritmo ideoventricolare è molto bassa (<20 в 1 мин). АД резко снижено, прогноз неблагоприятен.
Il vero shock cardiogeno può essere una complicazione dell'infarto miocardico acuto. Il principale meccanismo patogenetico è la diminuzione della contrattilità miocardica. Con il progredire dello shock, compare la sindrome DIC (sindrome della coagulazione intravascolare disseminata). La microcircolazione viene interrotta e si formano microtrombi nel letto microcircolatorio. A causa del grande consumo di fattori di coagulazione nell'infarto miocardico acuto, si verifica una coagulopatia da consumo con una diminuzione generale della coagulazione del sangue e lo sviluppo della sindrome emorragica. Nella maggior parte dei pazienti con infarto miocardico acuto, lo shock si verifica sullo sfondo di un attacco doloroso, ma a volte lo shock cardiogeno segue una variante asmatica o gastralgica dell'inizio dell'infarto miocardico. Ciò accade più spesso nei primi minuti e ore della malattia. Il paziente è adinamico, presenta grave debolezza, giace in basso, è letargico, non lamenta dolore e ha difficoltà a rispondere alle domande. Dopo il trattamento dell'infarto miocardico acuto possono verificarsi agitazione psicomotoria, depressione, confusione e persino perdita di coscienza. Il viso è pallido con una tinta cianotica o grigiastro-cinerea, le labbra e le mucose sono di colore bluastro, le estremità fredde, la pelle con un motivo “marmoreo”, sudore freddo e appiccicoso. Molto tipico è un forte calo della pressione sanguigna: nei pazienti normotesi la pressione sistolica scende al di sotto di 80 mmHg. Art., in pazienti ipertesi - inferiore a 90 mm Hg. Arte. Il polso è piccolo, frequente, più di 100-120 battiti al minuto, mantenendo il ritmo sinusale. Quando la pressione sanguigna scende a 60/40 mm Hg. Arte. il polso diventa filiforme. I suoni cardiaci nell'infarto miocardico acuto sono ovattati, a volte si può sentire il terzo volume. La respirazione diventa frequente e superficiale (25-35 al minuto) e con la pressione bassa aumenta la congestione nei polmoni. Il fegato è entro limiti normali, la diuresi diminuisce e si verifica anuria.
Le rotture cardiache si distinguono in esterne ed interne. I primi sono più comuni dei secondi. Tra le esplosioni esterne della parete anteriore del ventricolo sinistro. Le rotture interne comprendono la separazione dei muscoli capillari e la perforazione del setto interventricolare.
Un aneurisma cardiaco, una complicanza di un infarto miocardico transmurale diffuso, è un rigonfiamento diffuso o una cavità a forma di sacco, solitamente contenente un trombo murale.

Cause di infarto miocardico
Sintomi, diagnosi
Infarto miocardico acuto e suo trattamento
Perché l’infarto miocardico è pericoloso?
Prevenzione dell'infarto

Un brusco arresto della circolazione coronarica in medicina è definito infarto miocardico acuto. Inoltre, il prefisso “acuto” sottolinea che una tale condizione umana può manifestarsi inaspettatamente, svilupparsi in attacchi e lasciare segni indelebili su una parte del cuore, il suo miocardio.

Nella medicina moderna, il tasso di mortalità a seguito di un attacco di AMI è molto elevato. Si noti che la morte avviene più spesso nelle prime 3-4 ore dell'attacco. La malattia ha una propria fascia d'età, che inizia a 35 anni, ed è molto meno comune tra i giovani. La malattia si sviluppa rapidamente ed è considerata dai medici un caso speciale di malattia coronarica.

Cause di infarto miocardico

In molti casi, la comparsa di forme acute è spiegata dall'aterosclerosi. Questa malattia è causata dalla formazione di placche sulle pareti dei vasi sanguigni. La loro crescita prolungata potrebbe non disturbare affatto una persona per molti anni. Ma in un momento tutt'altro che meraviglioso, una delle placche può staccarsi ed essere trasportata dal flusso sanguigno attraverso i vasi fino a rimanere bloccata in un punto sproporzionatamente stretto. Quindi potrebbero esserci diverse opzioni per lo sviluppo degli eventi: la placca, avendo danneggiato la parete della nave, viaggerà ulteriormente o ostruirà il flusso sanguigno attraverso la nave per qualche tempo.

Tra tutti i vasi ci possono essere quelli che portano al cuore, provvedendo alla circolazione coronarica.

Gli esperti notano che il processo di blocco della nave è irreversibile in ogni caso, dopo questo processo muore; Ma la quantità di ossigeno necessaria per il funzionamento del cuore rimane la stessa, questo costringe tutti gli organi umani a lavorare più intensamente, il che provocherà inevitabilmente un ripetuto attacco acuto. E la probabilità che si verifichi dipenderà, prima di tutto, da quale particolare vaso è stato danneggiato: maggiore è il diametro, più gravi saranno le conseguenze.

Le ragioni per la comparsa delle placche sono note in modo quasi affidabile:

grandi quantità di cibi grassi;
bevande alcoliche;
fumare.

Ma la miocardite acuta può essere causata da:

esercizio fisico;
situazioni stressanti.

Causano atonia vascolare, che può portare al blocco del flusso sanguigno al cuore. Il diabete mellito e la predisposizione ereditaria possono causare ischemia miocardica acuta.

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Sintomi, diagnosi

Sebbene la miocardite si presenti come un attacco rapido e fugace, la medicina moderna dispone di alcuni metodi diagnostici che possono prevenirne l'insorgenza o almeno facilitare un'assistenza tempestiva.

Dal contenuto di creatina chinasi, troponina I e isomero della lattato deidrogenasi nel sangue, è possibile determinare lo stato di infarto. Queste sostanze possono essere chiamate marcatori che riflettono il danno al miocardio cardiaco. Ma è ancora impossibile dire inequivocabilmente che si tratta di un esame del sangue che predice l'IMA, poiché la presenza di marcatori viene rivelata nell'analisi circa un giorno dopo che la persona ha avvertito i primi sintomi, ad esempio un forte dolore o addirittura una sensazione di bruciore al petto. il petto.

Sull'elettrocardiogramma, la miocardite acuta sarà evidente sotto forma di alcuni cambiamenti che dovrebbero essere riconosciuti da uno specialista.

Metodi di ricerca ancora più moderni includono l'angiografia e questo metodo consente di determinare aree soggette ad atonia, punti di blocco e anche fornire assistenza diretta al paziente.

Eppure nessuna diagnosi è possibile se il paziente non si rivolge al medico. In molti casi, il loro aspetto richiede un contatto immediato con la clinica:

forte dolore al petto;
Aritmia cardiaca;
fibrillazione atriale o addirittura completa, improvvisa.

Ma il più delle volte, questi segni appaiono in modo del tutto inaspettato e molto chiaro, raramente non accompagnati da dolore, inoltre, tutto avviene molto rapidamente, quindi è consigliabile il ricovero urgente del paziente.

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Infarto miocardico acuto e suo trattamento

Poiché la malattia si manifesta con attacchi e dal suo decorso dipende la vita di una persona, il primo soccorso medico fornito da qualcuno che li circonda è estremamente importante.

Innanzitutto il paziente deve essere seduto, deve essere consentito l'accesso all'ossigeno, all'aria aperta, se il paziente sta assumendo farmaci antianginosi come la nitroglicerina e ha un paio di compresse a portata di mano, dobbiamo aiutarlo a prenderne una o due.

Se non sei sicuro che un farmaco del genere sia consentito al paziente, non dare nulla e attendi l'arrivo dell'ambulanza. Questo è un punto molto delicato, che è oggetto di controversia nei tribunali e in altre autorità. Ma in ogni caso la pillola può aiutare, oltre che nuocere.

In ospedale, i medici determinano il grado di assistenza necessaria. Ma prima di tutto arriva il sollievo dal dolore, poiché è il dolore che priva il cuore di ossigeno. Successivamente, vengono prescritti un sacco di farmaci, tra cui:

Betabloccanti;
diuretici;
agenti antianginosi;
acido acetilsalicilico o clopidogrel.

La dose e il regime sono determinati dal medico. Non è possibile, in base all'elenco dei farmaci, assumere e iniziare a prendere alcun farmaco dal gruppo specificato. Ad esempio, i medici prescrivono selettivamente l'acido acetilsalicilico, poiché in sua presenza si verifica un aumento della concentrazione di nitroglicerina nel plasma sanguigno, che può portare a forti mal di testa. Anche se per molti pazienti è l'aspirina a salvargli la vita dopo un attacco.

Inoltre, esistono una serie di misure terapeutiche volte a sciogliere il coagulo di sangue. A questo scopo viene utilizzata una preparazione speciale. Il trattamento può anche essere chirurgico, quando uno speciale catetere viene inserito nell'arteria coronaria per rimuovere la placca dalla parete del vaso. Questi metodi includono l'angiografia e la chirurgia endovascolare. L'intervento di bypass coronarico è soggetto a molti altri principi, in cui viene creato un percorso per bypassare l'area bloccata della nave.

In questo argomento è impossibile non toccare il tema del trattamento preventivo, tenendo presente i casi in cui una persona ha ripetutamente sperimentato attacchi di tachicardia, situazioni di panico e stress nervoso. Tutto questo è un prerequisito diretto per l'AMI.

L'infarto del miocardio è la morte irreversibile (necrosi) delle cellule del muscolo cardiaco, che si sviluppa a causa di un'interruzione acuta dell'afflusso di sangue coronarico. Molto spesso, la causa di ciò è la trombosi di una delle arterie che forniscono sangue al muscolo cardiaco.

Esistono fasi sequenziali separate dell'infarto miocardico, ciascuna delle quali è caratterizzata da determinate manifestazioni cliniche e richiede un approccio e un trattamento medico appropriati.

Fasi dello sviluppo dell'infarto

Nel decorso clinico di un tipico infarto è consuetudine distinguere 5 fasi:

Prodromico (pre-infarto).
Il più acuto.
Speziato.
Subacuto.
Post-infarto.

Vediamo più nel dettaglio la durata di ogni fase e le sue principali caratteristiche.

Periodo prodromico

La durata di questa fase dell'infarto miocardico varia da alcuni minuti a due mesi.

Il segno clinico di questa fase è un aumento del numero di attacchi dolorosi. Il dolore è intenso e gli attacchi stessi diventano ogni volta più lunghi.

In più della metà dei pazienti durante questo periodo si possono notare cambiamenti transitori nell'ECG e segni di instabilità miocardica.

Il periodo più acuto

Nella maggior parte dei pazienti, questa fase si sviluppa improvvisamente, entro poche ore. L'ECG del paziente mostra segni di necrosi miocardica.

Durante questo periodo si distinguono varie opzioni cliniche per l'ulteriore decorso dell'infarto miocardico:

variante anginale (dolorosa). Si verifica nel 90% dei casi. È caratterizzato da un dolore bruciante intenso e costante allo sterno. Le sensazioni di dolore si diffondono al braccio sinistro, alla scapola, al collo, alla clavicola e alla mascella inferiore. Questo stato dura mezz'ora ed è accompagnato da un acuto sentimento di paura ed eccitazione. Non controllato assumendo nitroglicerina;
variante asmatica della malattia. I sintomi sono simili al quadro tipico dell'asma bronchiale e sono accompagnati da un peggioramento della mancanza di respiro e della difficoltà respiratoria. Questa variante è più comune nei pazienti con ipertensione grave ed episodi ricorrenti di infarto miocardico;
opzione addominale. Si sviluppa quando la necrosi si trova nelle parti inferiori del muscolo cardiaco. Il dolore si manifesta nella zona addominale e può essere accompagnato da vomito, nausea e diarrea. Questa opzione è particolarmente difficile da diagnosticare, poiché il quadro clinico ricorda più l'avvelenamento o altre patologie del tratto digestivo;
opzione aritmica. Accompagnato da disturbi transitori del ritmo cardiaco, blocchi e può verificarsi con stati di pre-svenimento e perdita di coscienza;
variante cerebrale della malattia. Inizia con segni di alterato afflusso di sangue al cervello: mal di testa, vertigini, disturbi del linguaggio, disturbi dell'andatura, crisi epilettiche, ecc.

In rari casi, un paziente con infarto miocardico non si lamenta e sopporta questa condizione senza nemmeno sospettare problemi al cuore. I segni di un tale attacco cardiaco possono quindi essere rilevati su un ECG. Questa rara forma di attacco cardiaco si verifica in pazienti con una storia di diabete.

Periodo acuto

Questa fase dura circa 10-12 giorni. Durante questo periodo, i confini della necrosi del muscolo cardiaco sono chiaramente definiti e inizia a formarsi una cicatrice.

Clinicamente, in questa fase si può osservare quanto segue:

aumento della temperatura corporea;
aumento della VES e della conta leucocitaria;
aumento dell'attività degli enzimi cardiaci (creatina fosfochinasi, aspartato aminotransferasi, troponina, proteina mioglobina specifica per il cuore);
cambiamenti tipici dell'ECG (dinamica positiva del segmento ST, onda T e onda Q patologica).

Periodo subacuto

Questa fase dura fino a 2 mesi e termina con la formazione di una cicatrice del tessuto connettivo. Le condizioni del paziente sono praticamente normalizzate, i sintomi dell'insufficienza cardiaca scompaiono o si attenuano. Alcuni pazienti possono sviluppare pericardite, pleurite, polmonite, febbre, dolori articolari e orticaria (sindrome di Dressler) dopo aver completato questa fase.

Periodo post-infarto

Dura fino a sei mesi. In questo momento, il cuore si adatta alle nuove condizioni di lavoro e si verifica il consolidamento della cicatrice. Man mano che il numero delle cellule cardiache che si contraggono diminuisce, il paziente può manifestare sintomi di angina pectoris e insufficienza cardiaca cronica. Spesso durante questo periodo si sviluppa un infarto miocardico ripetuto. L'ECG mostra segni di una cicatrice completamente formata.

Criteri diagnostici

I principali parametri diagnostici della malattia sono:

quadro clinico tipico (nei casi di variante anginosa);
cambiamenti sull'ECG. Consente di effettuare una diagnosi affidabile per la maggior parte dei pazienti. I principali segni di un infarto sono: la comparsa di un'onda Q patologica o del complesso QS, lo spostamento del segmento ST e alcuni altri;
dinamica dell'attività enzimatica negli esami del sangue. I cambiamenti enzimatici sono chiaramente correlati a indicatori specifici e al tempo trascorso dall'inizio previsto della malattia.

Tipi e classificazione dell'infarto

Oltre a identificare alcune fasi di sviluppo, un infarto viene classificato:

in base al volume della lesione in piccola e grande focale;
dalla natura del corso: ripetuto, protratto, ricorrente e monociclico;
per posizione della lesione: ventricolo apicale, sinistro e destro, infarto del setto e altri;
per anatomia: transmurale, intramurale, subepicardica, ecc.

Complicanze e conseguenze della malattia

Le complicanze di un infarto determinano la gravità della malattia, ne complicano il decorso e spesso causano la morte. Ci sono complicazioni del periodo iniziale e tardivo.

Le prime complicazioni compaiono nei primi giorni o ore dopo l'inizio di un attacco cardiaco. Tali complicazioni includono:

shock cardiogenico;
disturbi del ritmo e della conduzione;
crepacuore;
tromboembolismo.

La complicazione più comune in passato sono i cambiamenti nel ritmo cardiaco e lo sviluppo di extrasistoli, blocchi e aritmie. Tali processi aggravano significativamente il decorso della malattia, che alla fine può portare all'arresto cardiaco.

La rottura del cuore si sviluppa molto raramente e si verifica con un danno totale al muscolo cardiaco. Con rotture esterne, la malattia è fatale in qualsiasi paziente.

Nel periodo tardivo si possono osservare danni alla pleura, ai polmoni e al pericardio. Sono comuni rigidità e dolore all’articolazione della spalla sinistra.

Numerosi pazienti sviluppano disturbi mentali, soprattutto negli anziani. Diventano irritabili, si sviluppano sospettosità, isteria e depressione.

Approcci terapeutici

Il trattamento della malattia viene effettuato su più fronti:

sollievo dal dolore. A casa, prima di tutto, viene assunta la nitroglicerina e in ospedale il dolore viene alleviato con antipsicotici e analgesici narcotici;
delimitare l'area interessata. Per fare ciò, è necessario ripristinare il flusso sanguigno coronarico e fornire al cuore una quantità sufficiente di sangue. Vengono utilizzati agenti trombolitici, beta-bloccanti e vasodilatatori;
migliorare il flusso sanguigno nell'area del restringimento dell'arteria coronaria;
trattamento dei sintomi e delle complicanze associati;
recupero psicologico e fisico del paziente.

L'infarto del miocardio è una patologia grave, il cui esito dipende dalla diagnosi e dalla terapia tempestive. Dovresti sapere come riconoscere la malattia nelle fasi iniziali e prevenirne l'insorgenza attraverso misure preventive.

Subito dopo acuto flusso sanguigno di occlusione coronarica nei vasi. situato al di sotto del sito di occlusione, cessa, ad eccezione di un piccolo flusso sanguigno collaterale proveniente dai vasi marginali. L’area del miocardio in cui il flusso sanguigno è assente o così piccolo da non poter supportare la vitalità cellulare diventa l’area dell’infarto. L'intero processo patologico è chiamato infarto miocardico.

Subito dopo insorgenza di infarto miocardico una certa quantità di sangue inizia a penetrare nella zona interessata attraverso i vasi collaterali. Ciò, combinato con la crescente espansione e traboccamento dei vasi locali, porta al ristagno del sangue nella zona dell'infarto. Allo stesso tempo, le fibre muscolari utilizzano le ultime porzioni di ossigeno e l'emoglobina nel sangue nella zona dell'infarto viene completamente ripristinata. A questo proposito, la zona dell'infarto acquisisce un caratteristico colore blu-marrone con vasi pieni di sangue in cui il flusso sanguigno si è fermato. Nelle fasi successive, la permeabilità delle pareti vascolari aumenta, il liquido fuoriesce e i tessuti si gonfiano. Anche le fibre muscolari iniziano a gonfiarsi, il che è associato all'interruzione del metabolismo cellulare. Poche ore dopo l’interruzione dell’afflusso di sangue, i cardiomiociti muoiono.

Muscolo cardiaco per mantenere la vitalità sono necessari circa 1,3 ml di ossigeno per 100 g di tessuto al minuto. Confrontare questo valore con il normale apporto al ventricolo sinistro a riposo, che è di 8 ml di ossigeno per 100 g di tessuto muscolare al minuto. Pertanto, se viene mantenuto il 15-30% del normale livello di flusso sanguigno coronarico caratteristico dello stato di riposo, non si verifica necrosi cellulare.

Infarto subendocardico. Negli strati subendocardici interni del miocardio, l'infarto si sviluppa molto più spesso che negli strati epicardici esterni. Ciò può essere spiegato dal fatto che le fibre muscolari subendocardiche hanno condizioni sfavorevoli di afflusso di sangue, poiché i vasi sanguigni degli strati interni del miocardio sono esposti alla pressione intracardiaca. Si verifica uno schiacciamento (o compressione) di questi vasi, soprattutto durante la sistole ventricolare. A questo proposito, in caso di disturbi della circolazione coronarica, le aree subendocardiche del muscolo cardiaco sono le prime a essere danneggiate, e quindi il processo patologico si estende alle aree epicardiche esterne.

Cause di morte in occlusione coronarica acuta

Principali cause di morte per infarto miocardico acuto sono: (1) diminuzione della gittata cardiaca; (2) ristagno di sangue nei vasi della circolazione polmonare e morte a causa di edema polmonare, (3) fibrillazione cardiaca; (4) rottura del cuore (molto meno comune).

Diminuzione della gittata cardiaca. Distensione sistolica e shock cardiogeno. Se alcune fibre miocardiche non si contraggono e le altre si contraggono, ma troppo debolmente, la funzione di pompa dei ventricoli patologicamente alterati viene fortemente compromessa. La forza delle contrazioni cardiache durante un infarto è spesso ridotta anche più di quanto ci si potrebbe aspettare. La ragione di ciò è il cosiddetto fenomeno dello stiramento sistolico. La figura mostra che mentre le aree sane del muscolo cardiaco si contraggono, le aree ischemiche in cui le fibre muscolari hanno subito necrosi e non funzionano, invece di contrarsi, si gonfiano verso l'esterno sotto l'influenza dell'elevata pressione intraventricolare. Per questo motivo la contrazione ventricolare diventa inefficace.

Quando contrattile capacità del cuore diminuisce e non è in grado di pompare una quantità sufficiente di sangue nel sistema arterioso periferico, si sviluppano insufficienza cardiaca e necrosi dei tessuti periferici a seguito della cosiddetta ischemia periferica. Questa condizione è chiamata shock coronarico, shock cardiogeno, shock cardiaco o insufficienza della gittata cardiaca. Viene descritto in dettaglio nel capitolo successivo. Lo shock cardiogeno di solito si sviluppa quando viene infartuato più del 40% della massa ventricolare sinistra e nell'85% dei pazienti ciò porta alla morte.

Ristagno di sangue nel sistema venoso. Quando la funzione di pompaggio del cuore diminuisce, si verifica un ristagno di sangue negli atri e nei vasi della circolazione polmonare o sistemica. Ciò porta ad un aumento della pressione capillare, soprattutto nei capillari dei polmoni.

Nelle prime ore dopo infarto miocardico il ristagno del sangue nelle vene non crea ulteriori difficoltà all'emodinamica. I sintomi della stasi venosa compaiono dopo pochi giorni per diversi motivi. Una forte diminuzione della gittata cardiaca porta ad una diminuzione del flusso sanguigno renale. Quindi la diuresi renale diminuisce. C'è un aumento del volume totale del sangue circolante e compaiono sintomi di ristagno venoso. A questo proposito, molti pazienti, le cui condizioni nei primi giorni non sembrano essere in pericolo, sviluppano improvvisamente un edema polmonare. Entro poche ore dalla comparsa dei primi sintomi polmonari, molti pazienti muoiono.

Base di conoscenza: infarto miocardico acuto

Infarto miocardico acuto

L'infarto del miocardio è una malattia accompagnata dalla necrosi di una o più aree del muscolo cardiaco a seguito di un'interruzione acuta del flusso sanguigno nelle arterie coronarie che riforniscono il miocardio. L'infarto miocardico acuto senza sopraslivellamento del tratto ST e l'infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST sono tipi di sindrome coronarica acuta, che comprende anche l'angina instabile.

L’infarto miocardico è la principale causa di morte nella maggior parte dei paesi, inclusa la Russia. Il ricovero tempestivo in molti casi aiuta a prevenire danni irreversibili al muscolo cardiaco, tuttavia, i pazienti spesso valutano erroneamente i sintomi che si presentano e cercano di affrontarli da soli, il che porta a una visita tardiva dal medico. Pertanto, in caso di dolore toracico acuto o altri sintomi allarmanti, è necessario consultare uno specialista il prima possibile.

Il rischio di infarto miocardico aumenta con l’età; le persone di età superiore ai 60 anni hanno maggiori probabilità di ammalarsi. Tuttavia, recentemente è aumentato il numero di infarti miocardici precoci, nelle persone di età inferiore a 40 anni. Tra i pazienti di età inferiore a 70 anni prevalgono gli uomini, ma dopo i 70 anni il numero di uomini e donne con infarto miocardico diventa lo stesso. Ciò potrebbe essere dovuto all’effetto protettivo degli estrogeni (ormoni sessuali femminili), che riducono la probabilità di aterosclerosi, il principale fattore di rischio per l’infarto.

La prognosi dell'infarto miocardico dipende dall'entità del danno al muscolo cardiaco, dalla presenza di malattie concomitanti, dal tempo di richiesta di assistenza medica e dall'età del paziente. Il tasso di mortalità per infarto miocardico acuto raggiunge il 30%.

Sinonimi russo

Attacco di cuore, MI.

Attacco cardiaco, infarto miocardico acuto, IM, infarto miocardico.

Il sintomo principale dell'infarto miocardico acuto è un forte dolore toracico, che molto spesso sembra una forte contrazione. Di solito dura più di 15 minuti e non viene alleviato dall'assunzione di nitroglicerina. Il dolore può diffondersi alla spalla sinistra, alla scapola, al collo, alla mascella inferiore e può essere accompagnato da sudore freddo, nausea, vomito e perdita di coscienza. In alcuni casi, il dolore ha una localizzazione atipica: nell'addome, nella colonna vertebrale, nel braccio sinistro o addirittura destro.

A volte un infarto è preceduto da sintomi non specifici: per diversi giorni prima di un infarto, una persona può avvertire debolezza, malessere e disagio nella zona del torace.

Un infarto può non essere accompagnato da una sindrome dolorosa caratteristica e può manifestarsi solo con sintomi quali mancanza di respiro, battito cardiaco accelerato, debolezza e nausea. Sintomi lievi di infarto miocardico sono particolarmente comuni nelle donne.

Pertanto, i principali sintomi di infarto miocardico acuto sono:

dolore al petto,
dispnea,
dolce freddo,
sentimento di paura,
perdita di conoscenza,
nausea.

Informazioni generali sulla malattia

L'infarto del miocardio si sviluppa a causa di un ridotto apporto di sangue al muscolo cardiaco, che porta ad una mancanza di ossigeno e sostanze nutritive e alla necrosi (morte) del miocardio. La causa principale dell'alterazione del flusso sanguigno nei vasi che riforniscono il miocardio è l'aterosclerosi delle arterie coronarie - la deposizione di placche aterosclerotiche, costituite principalmente da colesterolo, sulla superficie interna dei vasi. Si ha poi una proliferazione del tessuto connettivo (sclerosi) della parete vascolare e la formazione di depositi di calcio (calcificazione) con ulteriore deformazione e restringimento del lume vascolare fino al completo occlusione. Successivamente, nella placca aterosclerotica può svilupparsi la cosiddetta infiammazione asettica che, se esposta a fattori provocatori (attività fisica, aumento della pressione sanguigna, ecc.) può portare alla rottura della placca. Nell'area danneggiata, le piastrine si accumulano, vengono rilasciate sostanze biologicamente attive che migliorano ulteriormente l'adesione (aggregazione) delle cellule del sangue e, di conseguenza, si forma un coagulo di sangue che ostruisce il lume dell'arteria coronaria. L'aumento della coagulazione del sangue contribuisce anche alla formazione di un coagulo di sangue. Se il flusso sanguigno nei vasi non viene ripristinato entro le sei ore successive, si verificano cambiamenti irreversibili nel tessuto miocardico.

Raramente, l'infarto del miocardio si verifica con uno spasmo acuto o un tromboembolia delle arterie coronarie patologicamente invariate, ma ciò si osserva solo nel 5% dei casi.

Molto spesso, l'infarto miocardico è localizzato nella parete anteriore del ventricolo sinistro, meno spesso nella parete posteriore del ventricolo sinistro e nel setto interventricolare. L'infarto del ventricolo destro è raro. Si distinguono l'infarto miocardico transmurale e quello subendocardico. Con cambiamenti patologici transmurali colpiscono l'intera parete del cuore, con subendocardico - da. fino a ½ spessore della parete. Esiste anche una divisione in infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST e infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST. La presenza di alterazioni nel segmento S-T sull'elettrocardiogramma suggerisce il blocco completo dell'arteria coronaria e un danno miocardico esteso con un rischio più elevato di sviluppare necrosi tissutale irreversibile. L'elevazione del segmento S-T non si osserva quando l'arteria è parzialmente bloccata: ciò può indicare un infarto del miocardio senza elevazione del segmento S-T o un'angina instabile. Tuttavia, solo durante l'infarto miocardico cambia l'attività degli enzimi cardiaci.

Quando l'afflusso di sangue al miocardio viene interrotto, la morte cellulare inizia innanzitutto nell'endocardio, quindi la zona danneggiata si diffonde al pericardio. L'entità della lesione dipende dal grado di ostruzione dell'arteria, dalla sua durata e dal sistema circolatorio collaterale.

La necrosi nei tessuti del muscolo cardiaco provoca dolore acuto. Un danno miocardico esteso può portare a una compromissione della funzione contrattile del cuore, che si manifesta con insufficienza ventricolare sinistra acuta con sviluppo di edema polmonare e shock cardiogeno. Lo shock cardiogeno, a sua volta, aggrava il decorso dell'infarto miocardico a causa del deterioramento della circolazione coronarica. Il risultato sono gravi disturbi del ritmo cardiaco, inclusa la fibrillazione atriale.

L'infarto transmurale in alcuni casi può portare alla rottura della parete cardiaca o ad un aneurisma - assottigliamento locale e protrusione di una sezione del miocardio.

Chi è a rischio?

La causa principale di infarto miocardico (fino al 90% di tutti i casi) è l'aterosclerosi. Pertanto, i fattori di rischio per lo sviluppo dell'aterosclerosi aumentano la probabilità di sviluppare un infarto. Il gruppo di rischio comprende:

uomini sopra i 45 anni e donne sopra i 65 anni,
affetti da obesità, dislipidemia, ipertensione arteriosa, diabete mellito,
persone i cui parenti soffrono di malattie cardiovascolari e/o hanno subito un infarto del miocardio,
fumatori,
condurre uno stile di vita sedentario,
tossicodipendenti (cocaina, anfetamine possono provocare spasmo delle arterie coronarie),
vivendo un forte stress.

L'infarto miocardico acuto in molti casi è asintomatico o atipico, il che rende difficile la sua diagnosi. Esistono numerose malattie le cui manifestazioni spesso possono essere simili a quelle di un infarto: aneurisma

Cause di infarto miocardico

Nonostante i grandi passi avanti compiuti nella cura dell’infarto miocardico, questa malattia continua ad essere una delle principali cause di morte in tutto il mondo. Quasi tutti noi abbiamo sentito il saggio dire che è più facile prevenire una malattia che curarla. Questa espressione non potrebbe essere più appropriata quando si parla di infarto.

Abbiamo il potere di ridurre significativamente il rischio di disastri! Questo può essere fatto anche da persone già a rischio (pazienti ipertesi, pazienti con sindrome delle apnee notturne, persone affette da malattia coronarica). Per fare ciò, è necessario eliminare le cause della malattia.

Cause di infarto miocardico

I medici hanno scoperto che l’aterosclerosi è responsabile del 95-98% di tutti gli attacchi cardiaci.

È noto che il deposito del colesterolo sulle pareti dei vasi sanguigni inizia durante l'infanzia. Ma nonostante ciò, alcune persone mantengono la loro salute fino alla vecchiaia, mentre altre soffrono di attacchi di cuore in età relativamente giovane. Perché sta succedendo?

Qualcuno potrebbe dire: geni. In effetti, l’ereditarietà gioca un ruolo nello sviluppo precoce delle malattie cardiovascolari, ma non solo e non così tanto. Uno stile di vita sedentario ha una grande influenza sulle malattie cardiache e vascolari. Altre cause di infarto miocardico sono l'apnea notturna (disturbo del sonno caratterizzato da russamento e apnea notturna), l'obesità, l'ipertensione, il fumo e livelli elevati di colesterolo e zucchero.

Ciascuno di questi fattori aumenta il rischio di sviluppare un infarto miocardico acuto di due o più volte. Ma questi sono i motivi su cui tu ed io possiamo influenzare direttamente!

Perché si sviluppa l’infarto miocardico acuto?

Esiste una connessione diretta tra la gravità dell’aterosclerosi e l’incidenza degli attacchi cardiaci. Eppure, affinché si sviluppi un infarto, la vasocostrizione dovuta all'aterosclerosi non è sufficiente. Il meccanismo scatenante è la distruzione, la rottura o l'ulcerazione della placca di colesterolo. Quando è danneggiato, gli vengono inviate le piastrine, che formano un coagulo di sangue e “intasano” il vaso.

Allo stesso tempo, il corpo rilascia sostanze nel sangue che causano un grave spasmo dell'arteria coronaria in cui si è verificata la distruzione della placca. Tutto ciò porta ad una cessazione parziale o completa dell'afflusso di sangue all'area del miocardio da parte di questa arteria. In assenza di nutrimento e ossigeno, le cellule cardiache muoiono e si sviluppa un infarto.

Prevenzione dell'infarto

Ci sono cause di infarto miocardico a cui una persona non può rispondere. sì. Ad esempio, i fattori di rischio per questa malattia possono essere il sesso maschile, la vecchiaia e la genetica. Ma possiamo ancora eliminare molte potenziali cause (eccesso di peso, cattive abitudini, pressione alta, cattiva alimentazione, sindrome delle apnee notturne), riducendo così la probabilità di sviluppare un infarto.

Con l'aiuto di una dieta ipocalorica e di un'attività fisica moderata, come il nuoto, la ginnastica mattutina e la fisioterapia, puoi perdere peso abbastanza rapidamente. Eliminando il sale dalla vostra dieta e assumendo farmaci contro l'ipertensione, potrete normalizzare la pressione sanguigna. Inoltre, ogni persona ha il potere di smettere di fumare.

Qualsiasi paziente con malattia coronarica e ipertensione può abbassare i lipidi nel sangue. Per fare questo, è sufficiente rimuovere dalla dieta gli alimenti ricchi di colesterolo (grassi animali, tuorli d'uovo) e assumere farmaci speciali dal gruppo delle statine. Molti pazienti con diabete possono raggiungere il livello di zucchero desiderato senza mangiare dolci e utilizzando farmaci selezionati da un endocrinologo. Tutto ciò ridurrà il rischio di sviluppare una malattia coronarica e le sue complicanze, incluso l'infarto del miocardio, di 2-4 volte.

La sindrome dell'apnea notturna, che aumenta notevolmente anche il rischio di infarto, è ben trattata con la terapia CPAP. Solo con il suo aiuto, anche nei pazienti con forme gravi di apnea, la probabilità di complicanze cardiache può essere ridotta di 3-5 volte!

Non è mai troppo tardi e mai troppo presto per prendersi cura della propria salute e prevenire malattie cardiache e vascolari. Se hai problemi cardiaci, consulta un cardiologo. Se russi, puoi affrontare questo problema oggi e prevenire lo sviluppo della sindrome dell'apnea notturna. Bene, se hai già sofferto di apnea notturna, il trattamento da parte di specialisti del dipartimento di medicina del sonno del sanatorio Barvikha porterà alla normalizzazione della funzione respiratoria notturna e all'eliminazione di tutti i rischi per la salute causati da questa malattia.

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L'infarto del miocardio è una necrosi ischemica acuta del muscolo cardiaco dovuta a una discrepanza tra la circolazione coronarica e le esigenze del miocardio a causa dello spasmo prolungato delle arterie coronarie o del loro blocco (trombosi).

Esistono infarti miocardici focali grandi, transmurali (con onda Q, infarto miocardico Q) e piccoli focali (senza onda Q, infarto miocardico non Q).

Localizzazione dell'infarto miocardico: parete anteriore, laterale, posteriore del ventricolo sinistro, setto interventricolare e, relativamente raramente, ventricolo destro.

Classificazione delle tipologie cliniche di insorgenza dell'infarto miocardico(Tetelbaum, 1960):

1. Tipo di dolore retrosternale (classico stato anginoso); 50%

2. Tipologia periferica; 25%

3. Tipo addominale; 5%

4. Tipo cerebrale; 10%

5. Tipo indolore; 10%

6. Tipo aritmico.

7. Tipo asmatico.

8. Tipo combinato

Forme di tipo periferico in base alla localizzazione del dolore: scapolare sinistro, mancino, vertebrale superiore, mandibolare, laringeo-faringeo.

Il tipo addominale è clinicamente simile a: una catastrofe addominale acuta come un'ulcera perforata, un'emorragia gastrica, un'ostruzione intestinale; sul quadro del processo infiammatorio nella cavità addominale (colecistite, pancreatite, appendicite); malattia esofagea.

Tipo cerebrale: insorgenza di infarto miocardico sotto forma di svenimento, crisi ipertensiva, emiplegia (ictus), infezione tossica.

Tipo indolore: insorgenza di infarto miocardico, insufficienza cardiaca totale, collasso.

Tipo aritmico: in assenza di dolore compaiono aritmie transitorie.

Tipo asmatico: insorgenza di infarto miocardico con insufficienza ventricolare sinistra acuta (edema polmonare).

Periodi di infarto miocardico:

1) pre-infarto (da diversi giorni a 1-3 settimane),

2) acuto,

3) piccante,

4) subacuto.

1. Il periodo pre-infarto è caratterizzato da un quadro clinico di angina progressiva e instabile. L'intensità, la durata e la frequenza degli attacchi aumentano; si verificano con una minore attività fisica e passano più lentamente sotto l'influenza del riposo o della nitroglicerina. Tra gli attacchi di angina si avverte un dolore sordo o una sensazione di oppressione al petto (pressione). La comparsa di angina a riposo in un paziente con angina da sforzo è caratteristica.

Si notano dinamiche ECG negative: cambiamenti ischemici nel segmento ST e nell'onda T (“coronarica acuta” a T, simmetrica). Non ci sono cambiamenti negli esami del sangue generali e biochimici.

2. Il periodo più acuto dell'infarto miocardico è il tempo che intercorre tra la comparsa dei primi segni elettrocardiografici clinici di ischemia miocardica acuta e l'inizio della formazione di un focolaio di necrosi (circa 2-3 ore). È caratterizzato da un dolore estremamente intenso, acuto, “a forma di pugnale”, che si irradia sotto la scapola sinistra e al braccio sinistro. Il dolore è di natura ondulatoria, può durare diverse ore o addirittura giorni, non viene alleviato dall'assunzione di nitroglicerina ed è accompagnato da una sensazione di paura ed eccitazione.

All'esame si rivelano pallore della pelle e delle mucose e acrocianosi.

La palpazione dell'area cardiaca rivela uno spostamento dell'impulso apicale verso l'esterno e verso il basso, diventa basso, resistente e diffuso. Il polso è a bassa tensione e pieno, frequente e può essere aritmico. La pressione sanguigna può aumentare durante un attacco doloroso e poi diminuire.

La percussione rivela uno spostamento verso l'esterno del bordo sinistro di relativa ottusità e un'espansione del diametro del cuore. Durante l'auscultazione si osserva indebolimento del primo tono, ottusità dei toni, ritmo di galoppo, soffio sistolico all'apice del cuore e dell'aorta, vari tipi di disturbi del ritmo (extrasistole, tachicardia parossistica, fibrillazione atriale).

Quando si esaminano gli organi respiratori, viene rivelata la tachipnea. Con lo sviluppo dell'insufficienza ventricolare sinistra acuta sui polmoni, si osserva timpanite sorda nelle sezioni postero-inferiori, si verifica un indebolimento della respirazione vescicolare e, successivamente, crepitii, rantoli umidi a piccole, medie e grandi bolle, che si diffondono alle sezioni superiori . Con lo sviluppo di edema polmonare - respirazione gorgogliante con rilascio di espettorato schiumoso rosato.

3. Il periodo acuto dell'infarto miocardico è caratterizzato dalla scomparsa del dolore e dura 7-10 giorni. I sintomi pregressi di insufficienza cardiaca acuta e ipotensione arteriosa possono persistere e persino aumentare. I dati oggettivi della ricerca rimangono gli stessi.

Nel periodo acuto dell'infarto miocardico si manifestano segni di riassorbimento delle masse necrotiche e di infiammazione asettica nei tessuti adiacenti alla zona di necrosi - si verifica la febbre.

4. Periodo subacuto di infarto miocardico – formazione di una cicatrice del tessuto connettivo nel sito di necrosi, rimodellamento del ventricolo sinistro. La durata del periodo subacuto è di 4 - 6 settimane.

Caratteristiche della manifestazione di diverse forme di infarto miocardico.

Sono caratteristici una chiara divisione dei periodi di infarto del miocardio e segni clinici infarto miocardico con onda Q(transmurale).

Principali manifestazioni cliniche infarto miocardico senza onda Q(non transmurale) - sindrome del dolore sotto forma di attacchi prolungati di angina a riposo (della durata di più di 20-30 minuti), scarsamente alleviata dalla nitroglicerina. L'intensità del dolore è inferiore rispetto all'infarto miocardico con onda Q (transmurale). Il dolore retrosternale può essere accompagnato da sintomi generali: aumento della debolezza, sudorazione, mancanza di respiro, disturbi transitori del ritmo e della conduzione e diminuzione della pressione sanguigna.

L'infarto miocardico senza onda Q può manifestarsi come attacchi lievi ma frequenti di angina da sforzo.

L'esame obiettivo non fornisce segni specifici per confermare la diagnosi. Durante l'auscultazione può apparire un indebolimento del primo tono e dei toni aggiuntivi (III o IV). Sono possibili disturbi transitori del ritmo cardiaco e cambiamenti della pressione sanguigna.

Solo ricerche mirate di laboratorio e strumentali possono confermare o smentire la presenza di infarto miocardico senza onda Q.

La prognosi del decorso della malattia e la probabilità di mortalità nell'infarto miocardico acuto sono determinate dai principali segni clinici (grado di insufficienza cardiaca, aritmia), localizzazione dell'infarto (peggiore con infarto anteriore).

Clinico Classificazione della gravità dell’infarto miocardico di Killip(Killip) si basa sulla valutazione della gravità dell’insufficienza cardiaca ed è prognostico:

Classe I – senza segni di insufficienza circolatoria; tasso di mortalità fino al 5%.

Classe II – i segni di insufficienza circolatoria sono moderatamente espressi, ci sono segni di insufficienza ventricolare destra (si sente un ritmo di galoppo, si sentono rantoli umidi nelle parti inferiori dei polmoni, segni di stasi venosa sono epatomegalia, edema); il tasso di mortalità è del 10-20%.

Classe III – insufficienza ventricolare sinistra acuta (edema polmonare); il tasso di mortalità è del 30-40%.

Classe IV – shock cardiogeno (pressione sanguigna inferiore a 90 mm Hg, costrizione dei vasi periferici, sudorazione, alterazione della coscienza, oliguria); il tasso di mortalità è superiore al 50%.

Diagnostica di laboratorio e strumentale.

Esame del sangue generale: nei primi giorni compare la leucocitosi neutrofila (fino a 10-12 10 9 / l), che si normalizza entro il decimo giorno. Dall'ottavo al decimo giorno la VES aumenta e può persistere per diverse settimane.

Esame del sangue biochimico: aumento dell'attività della frazione MB della creatina fosfochinasi, la prima frazione della lattato deidrogenasi, AST e ALT, aumento della mioglobina, troponina. Cambiamenti non specifici: aumento di urea, PCR, fibrinogeno, sieromucoide, acidi sialici, glucosio.

Coagulogramma: aumento dell'APTT, indice di protrombina.

ECG: i cambiamenti dipendono dallo stadio dell'infarto miocardico (ischemico, danno, acuto, subacuto, cicatriziale).

Il focus del danno miocardico durante un infarto è costituito da una zona di necrosi, una zona di danno adiacente, che passa nella zona di ischemia.

La fase ischemica dura solo 15-30 minuti ed è caratterizzata dalla formazione di un'onda T “coronarica”. Non sempre questa fase può essere registrata.

Lo stadio del danno dura da alcune ore a diversi giorni, è caratterizzato da un sollevamento o depressione arcuato del segmento ST, che si trasforma nell'onda T “coronaria” e si fonde con essa. L'onda R è ridotta o è comparsa un'onda Q patologica: il complesso ventricolare QR o Qr nell'infarto non transmurale e QS nell'infarto transmurale.

La fase acuta dura fino a 2-3 settimane, è caratterizzata da un aumento della profondità dell'onda Q. Il segmento ST si avvicina all'isolina, appare un'onda T “coronale” negativa e simmetrica.

Lo stadio subacuto è caratterizzato dall'assenza di una zona danneggiata (il tratto ST ritorna isolineo, l'onda T “coronale” è negativa, permane simmetrica o addirittura aumenta, permane l'onda Q “patologica” (più di 1/4 della dimensione dell'onda R). La fine della fase subacuta è l'assenza della dinamica dell'onda T.

Lo stadio della cicatrice è caratterizzato dalla persistente conservazione dell'onda Q “patologica”. Il segmento ST è sull'isolina, l'onda T è positiva, levigata o negativa, non ci sono dinamiche dei suoi cambiamenti.

Diagnosi topica dell'infarto miocardico:

L'infarto della parete anteriore e dell'apice è caratterizzato da alterazioni dell'ECG nelle derivazioni I, II, aVL e V 1–4,

Per la parete anterolaterale - nelle derivazioni I, II, aVL, V 5–6,

Per la parte anteriore del setto interventricolare nelle derivazioni V3,

Per la parete diaframmatica posteriore III, II, aVF,

Per posterolaterale –III, II, aVF, V 5–6,

Per la parete posteriore (comune) - III, II, aVF, V 5-7.

Complicanze dell'infarto miocardico:

Disturbi del ritmo (extrasistolia, tachicardia parossistica, fibrillazione atriale, blocchi); insufficienza circolatoria acuta (svenimento, collasso, shock cardiogeno, edema polmonare, asma cardiaco); pericardite; tromboendocardite; aneurisma cardiaco; tromboembolia; tamponamento cardiaco; sindrome di Dressler post-infarto (polmonite, pleurite, pericardite); lesioni acute erosive e ulcerative del tratto gastrointestinale; sanguinamento dello stomaco; ileo paralitico; paresi della vescica; insufficienza circolatoria cronica.

Trattamento infarto miocardico non complicato.

I pazienti con infarto miocardico vengono trasportati su una barella o una barella al reparto di terapia intensiva di cardiologia.

Il programma di trattamento comprende: sollievo da un attacco doloroso, ripristino del flusso sanguigno coronarico principale e prevenzione di ulteriore formazione di trombi, limitazione delle dimensioni dell'infarto miocardico, prevenzione dello sviluppo di aritmie.

La sindrome del dolore viene alleviata con analgesici narcotici (morfina) e neuroleptanalgesia.

Per ripristinare il flusso sanguigno coronarico vengono utilizzati farmaci trombolitici e antitrombotici (streptochinasi una volta, anticoagulanti 3-5 giorni 24 ore dopo la somministrazione di strepochinasi, acido acetilsalicilico).

Al fine di limitare le dimensioni dell'infarto miocardico, i nitrati vengono utilizzati per via endovenosa con il passaggio ai nitrati a lunga durata d'azione e ai beta-bloccanti.

Indicazioni: inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina, calcioantagonisti.

La riabilitazione fisica dei pazienti viene effettuata sotto la supervisione di un medico, tenendo conto della classe di gravità clinica dell'infarto miocardico.

Trattamento chirurgico e interventistico della cardiopatia ischemica. Il trattamento ottimale dell'aterosclerosi stenosante è il ripristino di un adeguato apporto sanguigno nell'area ischemica. Attualmente vengono utilizzati l'innesto di bypass coronarico e vari metodi interventistici (angioplastica transluminale percutanea, stent, aterectomia, angioplastica laser). La scelta del metodo di trattamento chirurgico è determinata dai dati clinici e dall'angiografia coronarica.

L'innesto di bypass coronarico mediante innesti vascolari consente un effetto a lungo termine di eliminazione della zona ischemica. Tuttavia, il metodo è traumatico (toracotomia) e richiede attrezzature speciali costose (circolazione extracorporea).

I metodi interventistici degli interventi intravascolari consentono di ottenere la conservazione a lungo termine del risultato, di eseguire ripetutamente procedure endovascolari con un basso rischio di complicanze.

Quando si esegue lo stent delle arterie coronarie in aree di restringimento significativo del loro lume, impianto nell'arteria coronaria di uno stent metallico, uno stent a rilascio di farmaci (farmaci che interrompono la divisione cellulare), un conduttore con una fonte di radioattività (effetto antiproliferativo delle radiazioni ionizzanti) oppure viene utilizzato un conduttore laser. Lo stent è combinato con la predilatazione (espansione con palloncino) della stenosi. Lo stent viene eseguito, tra l'altro, d'urgenza in caso di infarto miocardico acuto.

Aterectomia: rimozione dell'iperplasia endoteliale o della placca aterosclerotica che forma stenosi utilizzando lame e trapani.

Lo svantaggio di tutti i metodi endovascolari, compresa l'angioplastica transluminale percutanea (in misura maggiore) e lo stent, l'aterectomia e l'angioplastica laser, è il processo di restenosi.