Il verificarsi di shock cardiogeno durante l'infarto miocardico acuto. Lo shock cardiogeno è una complicanza dell’infarto miocardico

13. Shock cardiogeno in corso di infarto miocardico: patogenesi, quadro clinico, diagnosi, cure d'urgenza.

Lo shock cardiogeno è un grado estremo di insufficienza ventricolare sinistra acuta, caratterizzata da una brusca diminuzione della funzione contrattile del miocardio (calo dell'ictus e della gittata cardiaca), che non è compensata da un aumento della resistenza vascolare e porta ad un inadeguato apporto di sangue a tutti gli organi e tessuti. È la causa di morte nel 60% dei pazienti con infarto miocardico.

Si distinguono le seguenti forme di shock cardiogeno:

Riflesso,

Vero cardiogeno,

Areattivo,

Aritmico,

A causa della rottura del miocardio.

Patogenesi del vero shock cardiogeno

È questa forma di shock cardiogeno che corrisponde pienamente alla definizione di shock durante l'infarto miocardico, data sopra.

Il vero shock cardiogeno, di regola, si sviluppa con un esteso infarto miocardico transmurale. In più di 1/3 dei pazienti, la sezione rivela una stenosi del 75% o più del lume delle tre arterie coronarie principali, inclusa l'arteria coronaria discendente anteriore. Inoltre, quasi tutti i pazienti con shock cardiogeno presentano un'occlusione coronarica trombotica (Antman, Braunwald, 2001). La possibilità di sviluppare shock cardiogeno aumenta significativamente nei pazienti con infarto miocardico ricorrente.

I principali fattori patogenetici del vero shock cardiogeno sono i seguenti.

1.Diminuzione della funzione di pompaggio (contrattile) del miocardio

Questo fattore patogenetico è il principale. La diminuzione della funzione contrattile del miocardio è dovuta principalmente all’esclusione del miocardio necrotico dal processo di contrazione. Lo shock cardiogeno si sviluppa quando la dimensione della zona di necrosi è pari o superiore al 40% della massa del miocardio ventricolare sinistro. Un ruolo importante spetta anche allo stato della zona peri-infartuale, nella quale, durante il decorso più grave dello shock, si forma necrosi (quindi l'infarto si espande), come evidenziato da un persistente aumento del livello ematico di CPK-MB e CPK-MBmassa. Un ruolo importante nella riduzione della funzione contrattile del miocardio è svolto anche dal processo di rimodellamento, che inizia già nei primi giorni (anche ore) dopo lo sviluppo dell'occlusione coronarica acuta.

2. Sviluppo di un circolo vizioso fisiopatologico

Con lo shock cardiogeno nei pazienti con infarto miocardico si sviluppa un circolo vizioso fisiopatologico che aggrava il decorso di questa terribile complicanza dell'infarto miocardico. Questo meccanismo inizia con il fatto che a seguito dello sviluppo della necrosi, particolarmente estesa e transmurale, si verifica una forte diminuzione della funzione sistolica e diastolica del miocardio ventricolare sinistro. Un calo pronunciato del volume sistolico porta infine ad una diminuzione della pressione aortica e ad una diminuzione della pressione di perfusione coronarica e, di conseguenza, ad una diminuzione del flusso sanguigno coronarico. A sua volta, una diminuzione del flusso sanguigno coronarico aggrava l’ischemia miocardica e quindi compromette ulteriormente le funzioni sistolica e diastolica del miocardio. Anche l’incapacità del ventricolo sinistro di svuotarsi porta ad un aumento del precarico. Il precarico è inteso come il grado di allungamento del cuore durante la diastole e dipende dalla quantità di flusso di sangue venoso al cuore e dalla distensibilità del miocardio; L'aumento del precarico è accompagnato dall'espansione del miocardio intatto e ben perfuso, che a sua volta, secondo il meccanismo di Frank-Starling, porta ad un aumento della forza delle contrazioni cardiache. Questo meccanismo compensatorio ripristina il volume sistolico, ma la frazione di eiezione, indicatore della contrattilità miocardica globale, diminuisce a causa di un aumento del volume telediastolico. Insieme a ciò, la dilatazione del ventricolo sinistro porta ad un aumento del postcarico, ad es. il grado di tensione miocardica durante la sistole secondo la legge di Laplace. Questa legge afferma che la tensione delle fibre miocardiche è uguale al prodotto della pressione nella cavità ventricolare e del raggio del ventricolo, diviso per lo spessore della parete ventricolare. Pertanto, alla stessa pressione aortica, il postcarico sperimentato da un ventricolo dilatato è maggiore rispetto a quello di un ventricolo di dimensioni normali (Braunwald, 2001).

Tuttavia, l’entità del postcarico è determinata non solo dalla dimensione del ventricolo sinistro (in questo caso, dal grado della sua dilatazione), ma anche dalla resistenza vascolare sistemica. Una diminuzione della gittata cardiaca durante lo shock cardiogeno porta a vasospasmo periferico compensatorio, il cui sviluppo coinvolge il sistema simpatico-surrenale, i fattori vasocostrittori endoteliali e il sistema renina-angiotensina-II. L’aumento della resistenza periferica sistemica ha lo scopo di aumentare la pressione sanguigna e migliorare l’afflusso di sangue agli organi vitali, ma aumenta significativamente il postcarico, che a sua volta porta ad un aumento della richiesta di ossigeno da parte del miocardio, peggioramento dell’ischemia e un’ulteriore diminuzione della contrattilità miocardica e un aumento dell’estremità del ventricolo sinistro -volume diastolico. Quest'ultima circostanza contribuisce ad un aumento della congestione polmonare e, di conseguenza, dell'ipossia, che aggrava l'ischemia miocardica e una diminuzione della sua contrattilità. Quindi tutto si ripete come descritto sopra.

3. Disturbi nel sistema microcircolatorio e diminuzione del volume sanguigno circolante

Come affermato in precedenza, nel vero shock cardiogeno si verifica una vasocostrizione diffusa e un aumento delle resistenze vascolari periferiche totali. Questa reazione è di natura compensatoria e mira a mantenere la pressione sanguigna e garantire il flusso sanguigno negli organi vitali (cervello, reni, fegato, miocardio). Tuttavia, la vasocostrizione in corso assume un significato patologico, poiché porta ad ipoperfusione dei tessuti e disturbi nel sistema microcircolatorio. Il sistema microcircolatorio è la più grande capacità vascolare del corpo umano, rappresentando oltre il 90% del letto vascolare. I disturbi microcircolatori contribuiscono allo sviluppo dell'ipossia tissutale. I prodotti metabolici dell'ipossia tissutale causano la dilatazione delle arteriole e degli sfinteri precapillari e le venule più resistenti all'ipossia rimangono spasmodiche, a seguito delle quali il sangue si deposita nella rete capillare, il che porta ad una diminuzione della massa del sangue circolante. Si osserva anche il rilascio della parte liquida del sangue negli spazi interstiziali dei tessuti. Una diminuzione del ritorno venoso del sangue e della quantità di sangue circolante contribuisce ad un'ulteriore diminuzione della gittata cardiaca e dell'ipoperfusione tissutale, aggravando ulteriormente i disturbi microcircolatori periferici fino alla completa cessazione del flusso sanguigno con lo sviluppo di insufficienza multiorgano. Inoltre, nella microvascolarizzazione, la stabilità delle cellule del sangue diminuisce, si sviluppa l'aggregazione intravascolare di piastrine ed eritrociti, aumenta la viscosità del sangue e si verifica la microtrombosi. Questi fenomeni aggravano l'ipossia tissutale. Possiamo quindi supporre che a livello del sistema microcircolatorio si sviluppi una sorta di circolo vizioso fisiopatologico.

Il vero shock cardiogeno di solito si sviluppa in pazienti con esteso infarto miocardico transmurale della parete anteriore del ventricolo sinistro (spesso si osserva trombosi di due o tre arterie coronarie). Lo sviluppo di shock cardiogeno è possibile anche con estesi infarti transmurali della parete posteriore, soprattutto con simultanea diffusione della necrosi al miocardio del ventricolo destro. Lo shock cardiogeno spesso complica il decorso di infarti miocardici ripetuti, soprattutto quelli accompagnati da disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione, o in presenza di sintomi di insufficienza circolatoria anche prima dello sviluppo dell'infarto miocardico.

Il quadro clinico dello shock cardiogeno riflette gravi disturbi nell'afflusso di sangue a tutti gli organi, principalmente quelli vitali (cervello, reni, fegato, miocardio), nonché segni di insufficiente circolazione periferica, compreso il sistema microcircolatorio. Un apporto di sangue insufficiente al cervello porta allo sviluppo di encefalopatia discircolatoria, l'ipoperfusione renale porta a insufficienza renale acuta, un apporto di sangue insufficiente al fegato può causare la formazione di focolai di necrosi in esso, i disturbi circolatori nel tratto gastrointestinale possono causare erosioni acute e ulcere. L'ipoperfusione dei tessuti periferici porta a gravi disturbi trofici.

Le condizioni generali di un paziente con shock cardiogeno sono gravi. Il paziente è inibito, la coscienza può essere oscurata, è possibile la completa perdita di coscienza e l'eccitazione a breve termine è meno comune. Le principali lamentele del paziente riguardano grave debolezza generale, vertigini, "nebbia davanti agli occhi", palpitazioni, sensazione di interruzione nella zona del cuore e talvolta dolore al petto.

Quando si esamina il paziente, si attira l'attenzione sulla "cianosi grigia" o sulla colorazione cianotica pallida della pelle, può esserci un'acrocianosi pronunciata; La pelle è umida e fredda. Le parti distali degli arti superiori e inferiori sono marmorizzate, le mani e i piedi sono freddi e si nota cianosi degli spazi subungueali. Caratteristico è l'aspetto del sintomo della "macchia bianca": un aumento del tempo necessario affinché la macchia bianca scompaia dopo aver premuto sull'unghia (normalmente questo tempo è inferiore a 2 s). I sintomi di cui sopra riflettono i disturbi microcircolatori periferici, il cui grado estremo può essere la necrosi cutanea nell'area della punta del naso, delle orecchie, delle parti distali delle dita delle mani e dei piedi.

Il polso sulle arterie radiali è filiforme, spesso aritmico e spesso non può essere rilevato affatto. La pressione sanguigna è bruscamente ridotta, sempre inferiore a 90 mm. rt. Arte. Caratteristica è la diminuzione della pressione del polso, secondo A.V. Vinogradov (1965), solitamente inferiore a 25-20 mm. rt. Arte. La percussione del cuore rivela un'espansione del suo bordo sinistro; i segni auscultatori caratteristici sono l'ottusità dei suoni cardiaci, le aritmie, il soffio sistolico debole all'apice del cuore, il ritmo di galoppo protodiastolico (sintomo patognomonico di grave insufficienza ventricolare sinistra).

La respirazione è solitamente superficiale e può essere rapida, soprattutto con lo sviluppo del polmone “shock”. Il decorso più grave dello shock cardiogeno è caratterizzato dallo sviluppo di asma cardiaco ed edema polmonare. In questo caso si verifica soffocamento, la respirazione diventa gorgogliante e si verifica una tosse fastidiosa con espettorato rosa e schiumoso. Quando si percuotono i polmoni, qui si determina anche un'ottusità del suono della percussione nelle parti inferiori, crepitii e sottili rantoli gorgoglianti dovuti all'edema alveolare; Se non c'è edema alveolare, crepitii e rantoli umidi non si sentono o vengono determinati in piccole quantità come manifestazione di congestione nelle parti inferiori dei polmoni, può apparire una piccola quantità di rantoli secchi. Nell'edema alveolare grave, si avvertono rantoli umidi e crepitii su oltre il 50% della superficie polmonare.

Quando si palpa l'addome, la patologia di solito non viene rilevata in alcuni pazienti, può essere rilevato un ingrossamento del fegato, che è spiegato dall'aggiunta dell'insufficienza ventricolare destra; È possibile lo sviluppo di erosioni acute e ulcere dello stomaco e del duodeno, che si manifestano con dolore epigastrico, talvolta vomito con sangue e dolore alla palpazione della regione epigastrica. Tuttavia, questi cambiamenti nel tratto gastrointestinale si osservano raramente. Il segno più importante di shock cardiogeno è l'oliguria o l'oligoanuria durante il cateterismo vescicale, la quantità di secrezione di urina è inferiore a 20 ml/h;

Criteri diagnostici per lo shock cardiogeno:

1. Sintomi di insufficienza circolatoria periferica:

pelle pallida, cianotica, marmorizzata, umida

acrocianosi

vene collassate

mani e piedi freddi

diminuzione della temperatura corporea

prolungamento del tempo di scomparsa della macchia bianca dopo la pressione sull'unghia > 2 s (diminuzione della velocità del flusso sanguigno periferico)

2. Coscienza compromessa (letargia, confusione, possibilmente perdita di coscienza, meno spesso - agitazione)

3. Oliguria (diuresi ridotta< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия

4. Diminuzione della pressione sanguigna sistolica a< 90 мм. рт. ст (по

alcuni dati inferiori a 80 mm. rt. Art.), in soggetti con pregresso arterioso

ipertensione< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 minuti.

Diminuzione della pressione sanguigna del polso a 20 mm. rt. Arte. e sotto

Diminuzione della pressione arteriosa media< 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 mm. rt. Arte. per >= 30 minuti

7. Criteri emodinamici:

pressione di incuneamento dell'arteria polmonare > 15 mm. rt. st (> 18 mm Hg, secondo

Antman, Braunwald)

indice cardiaco< 1.8 л/мин/м2

aumento delle resistenze vascolari periferiche totali

aumento della pressione telediastolica del ventricolo sinistro

riduzione dei volumi sistolici e minuti

Una diagnosi clinica di shock cardiogeno nei pazienti con infarto miocardico può essere fatta sulla base dell'individuazione dei primi 6 criteri disponibili. La determinazione dei criteri emodinamici (punto 7) per la diagnosi di shock cardiogeno di solito non è obbligatoria, ma è molto consigliabile per organizzare un trattamento adeguato.

Attività generali:

Anestesia (di particolare importanza nella forma riflessa dello shock - consente di stabilizzare l'emodinamica),

Ossigenoterapia,

Terapia trombolitica (in alcuni casi, una trombolisi efficace consente la scomparsa dei sintomi dello shock),

Monitoraggio emodinamico (cateterizzazione della vena centrale per l'inserimento di un catetere Swan-Ganz).

2. Trattamento delle aritmie (forma aritmica di shock cardiogeno)

3. Somministrazione di liquidi per via endovenosa.

4. Diminuzione della resistenza vascolare periferica.

5. Aumento della contrattilità miocardica.

6. Contropulsazione con palloncino intra-aortico (IABC).

La somministrazione di liquidi per via endovenosa, che aumenta il ritorno venoso al cuore, è un modo per migliorare la funzione di pompa del ventricolo sinistro attraverso il meccanismo di Frank-Starling. Tuttavia, se la pressione telediastolica iniziale del ventricolo sinistro (LVEDP) aumenta bruscamente, questo meccanismo cessa di funzionare e un ulteriore aumento della LVEDP porterà ad una diminuzione della gittata cardiaca, al deterioramento della situazione emodinamica e alla perfusione degli organi vitali. Pertanto, la somministrazione endovenosa di liquidi viene effettuata quando la PAWP è inferiore a 15 mm. rt. Arte. (se non è possibile misurare le PAWP, vengono monitorate dalla CVP - il fluido viene somministrato se la CVP è inferiore a 5 mm Hg). Durante la somministrazione, i segni di congestione polmonare (mancanza di respiro, rantoli umidi) vengono monitorati con la massima attenzione. Solitamente si somministrano 200 ml di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%, destrani a basso peso molecolare (reopoliglucina, destrano -40); si può utilizzare una miscela polarizzante con 200 ml di soluzione di glucosio al 5-10%; Dovresti guidare fino al sistema di pressione sanguigna. più di 100 mmHg. Arte. o PAWP superiore a 18 mm Hg. Arte. La velocità di infusione e il volume del fluido iniettato dipendono dalla dinamica della PAWP, dalla pressione sanguigna e dai segni clinici di shock.

Ridotta resistenza periferica (con pressione sanguigna superiore a 90 mm Hg) - l'uso di vasodilatatori periferici porta ad un leggero aumento della gittata cardiaca (a causa del ridotto precarico) e ad un miglioramento della circolazione sanguigna negli organi vitali. Il farmaco di scelta è il nitroprussiato di sodio (0,1-5 mcg/min/kg) o la nitroglicerina (10-200 mg/min): la velocità di infusione dipende dalla pressione arteriosa sistemica, che viene mantenuta ad un livello di almeno 100 mm Hg. Arte.

Con il sistema di pressione sanguigna. inferiore a 90 mmHg. Arte. e PAWP superiore a 15 mm Hg. Arte. :

Se la pressione arteriosa sist. inferiore o uguale a 60 mm Hg. Arte.

– norepinefrina (0,5-30 mcg/min) e/o dopamina (10-20 mcg/kg/min)

Dopo aver aumentato la pressione sanguigna del sistema. fino a 70-90 mmHg. Arte. – aggiungere dobutamina (5-20 mcg/kg/min), interrompere la somministrazione di norepinefrina e ridurre la dose di dopamina (a 2-4 mcg/kg/min - questa è una “dose renale”, poiché dilata le arterie renali )

Se la pressione arteriosa sist. -70-90 mmHg. Arte. – dopamina alla dose di 2-4 mcg/kg/min e dobutamina.

Quando la diuresi è superiore a 30 ml/ora è preferibile utilizzare la dobutamina. La dopamina e la dobutamina possono essere utilizzate contemporaneamente: dobutamina come agente inotropo + dopamina in una dose che aumenta il flusso sanguigno renale.

Se le misure terapeutiche sono inefficaci, IBD + cateterismo cardiaco d'urgenza e angiografia coronarica. Lo scopo dell’IBD è guadagnare tempo per un esame approfondito del paziente e un intervento chirurgico mirato. Nelle IBD, un palloncino, gonfiato e sgonfiato durante ciascun ciclo cardiaco, viene inserito attraverso l'arteria femorale nell'aorta toracica e posizionato leggermente distalmente all'ostio dell'arteria succlavia sinistra. Il principale metodo di trattamento è l'angioplastica coronarica con palloncino (riduce la mortalità al 40-50%). I pazienti con BCA inefficace, complicanze meccaniche di infarto miocardico, malattia coronarica principale sinistra o grave malattia dei tre vasi vengono sottoposti a bypass coronarico di emergenza.

Shock refrattario – IBD e supporto circolatorio prima del trapianto di cuore.

Esiste un vero e proprio shock cardiogeno, che è causa di morte nel 90% dei casi. Il processo patologico si basa su una cessazione acuta e improvvisa del flusso sanguigno nella maggior parte degli organi e dei tessuti del corpo, che porta a cambiamenti irreversibili nelle strutture cellulari.

La sindrome coronarica acuta (ACS) presenta manifestazioni cliniche tipiche; il primo soccorso in caso di shock cardiogeno comporta misure di rianimazione intensiva e le conseguenze dipendono dal grado di danno agli organi vitali e ai sistemi corporei.

Opzioni Shock Heart

Lo shock è una sindrome tipica che è caratteristica di un gran numero di condizioni patologiche pericolose e richiede cure mediche di emergenza. Lo shock cardiogeno, la cui classificazione distingue diversi tipi di situazioni acute, si verifica nella patologia cardiaca. Sono possibili le seguenti forme di shock cardiogeno:

• vero (shock cardiogeno durante infarto miocardico);
• KSh sullo sfondo;
• riflesso;
• shock cardiogeno areattivo.

La gravità della circolazione coronarica disturbata dall’infarto ha un grande significato prognostico per la sopravvivenza:

• media;
• pesante;
• areattivo.

Lo shock cardiogeno di qualsiasi stadio è caratterizzato da un'improvvisa e pronunciata diminuzione della pressione sanguigna e dalla cessazione del flusso sanguigno, che si manifesta con una varietà di sintomi e segni che indicano una patologia pericolosa per la vita.

Fattori causali della condizione acuta

Qualsiasi tipo e variante di shock cardiogeno si verifica quando la funzione principale del cuore viene interrotta: la cessazione del funzionamento della pompa porta ad una mancanza di sangue ossigenato nei vasi. Tutte le cause di shock cardiogeno possono essere divise in 2 gruppi:

1. Funzione sistolica compromessa del cuore

Il fattore causale più comune è l’infarto miocardico. Inoltre, sono possibili le seguenti opzioni patologiche:

• miocardite grave;
• chirurgia cardiaca;
• rottura del muscolo cardiaco;
• effetti tossici di farmaci o bevande alcoliche.

1. Sovraccarico meccanico acuto del ventricolo sinistro

L’interruzione del flusso di sangue nell’aorta può verificarsi a causa dei seguenti fattori:

• insufficienza cardiaca acuta a livello della valvola mitrale o aortica;
• endocardite infettiva;
• Intervento chirurgico;
• , che molto spesso causa shock cardiogeno nei bambini;
• difetto interventricolare;
• aneurisma acuto nella parete del ventricolo sinistro;
• trombo sferico nell'atrio;
• aritmia acuta dovuta a un iniziale disturbo del flusso sanguigno coronarico.

Qualunque sia il fattore causale, è importante capire come si sviluppa e progredisce lo shock cardiogeno: la patogenesi di una condizione pericolosa per la vita determina i sintomi della malattia e indica l'esito della patologia coronarica. A causa dell'arresto totale o parziale della pompa nel torace, la gittata cardiaca (la quantità di sangue inviata ai tessuti) diminuisce drasticamente, il che porta alla formazione di un circolo vizioso: meno sangue viene pompato, peggiore è l'afflusso agli organi vitali e un minore apporto al muscolo cardiaco. Lo stato di shock diventa irreversibile quando si verifica un'ischemia totale delle strutture cellulari del cuore, del cervello e dei principali organi interni.

Sintomi e segni di disturbi coronarici

Per una diagnosi rapida e un'assistenza primaria efficace, è necessario conoscere i criteri per lo shock cardiogeno:

• un calo improvviso e catastrofico della pressione arteriosa sistolica inferiore a 80-60 mmHg. Arte.;
• polso rapido, molto difficile da rilevare al polso;
• respirazione frequente e superficiale;
• cambiamenti nella coscienza fino al coma;
• grave pallore della pelle;
• diminuzione significativa o assenza di urina.

Non sempre un collasso vascolare esteso si sviluppa immediatamente e alla velocità della luce. È consigliabile rilevare segni di shock cardiogeno prima della comparsa di sintomi irreversibili, cosa particolarmente importante in caso di ischemia miocardica. Le manifestazioni più comuni di una patologia pericolosa sono:

• dolore crescente e bruciante nella zona del torace;
• irritabilità, agitazione psico-emotiva con sensazione di paura;
• cianosi della pelle, pallore e forte sudorazione;
• apatia e grave debolezza associata a un calo della pressione sanguigna;
• e respirazione rapida.

Lo shock cardiogeno, i cui sintomi indicano uno stadio grave e areattivo della malattia, è quasi impossibile da curare, pertanto la diagnosi tempestiva delle forme iniziali di una condizione patologica acuta e l'individuazione di una moderata gravità dei disturbi coronarici è l'unica possibilità per salvare un la vita della persona.

Aiuto di emergenza

Il trattamento efficace dello shock cardiogeno dipende dalla gravità della sindrome coronarica acuta e dalla velocità di consegna del malato all'unità di terapia intensiva cardiaca di un ospedale specializzato. Di grande importanza per la prognosi è il trattamento d'urgenza per lo shock cardiogeno, effettuato da un medico dell'équipe di rianimazione.

Lo specialista svolgerà i seguenti compiti obbligatori:

• Fornire un efficace sollievo dal dolore;
• Rimozione dell'eccitazione emotiva;
• Correzione dei disturbi respiratori (maschera di ossigeno, fornitura di ventilazione artificiale se necessaria);
• Terapia farmacologica mirata ad aumentare la pressione sanguigna e prevenire cambiamenti irreversibili negli organi e nei tessuti del corpo.

Oltre alla flebo e alla misurazione costante del tono vascolare, il medico somministrerà farmaci per via endovenosa per mantenere il funzionamento e garantire il corretto ritmo del cuore, mezzi per migliorare il flusso sanguigno vascolare e correggere i disturbi metabolici.

Il compito principale del medico della squadra di rianimazione d'emergenza è prevenire disturbi circolatori irreversibili negli organi vitali e consegnare il paziente al reparto di terapia intensiva cardiaca il più rapidamente possibile.

Complicazioni e conseguenze

Una patologia acuta rilevata tempestivamente e un'assistenza di emergenza correttamente fornita per lo shock cardiogeno non garantiscono affatto contro i seguenti tipi di complicanze che spesso si verificano:

• insufficienza respiratoria (shock polmonare - mancanza di respiro, edema nel tessuto polmonare, gravi disturbi metabolici e vascolari);
• patologia renale acuta (shock renale - assenza o quantità estremamente bassa di urina, danno necrotico nei tessuti del sistema escretore);
• insufficienza epatica con morte di alcune cellule epatiche;
• la comparsa di ulcere acute ed erosioni nello stomaco, che portano al sanguinamento;
• la comparsa di piccoli coaguli di sangue nel letto vascolare;
• alterazioni necrotiche nei tessuti molli delle estremità (cancrena), derivanti dalla mancanza di flusso sanguigno nei piccoli vasi delle gambe e delle braccia.

La complicanza più pericolosa di un infarto improvviso o di una patologia cardiaca acuta con interruzione del flusso sanguigno generale nel corpo è lo shock cardiogeno. Fornire cure di emergenza per questa condizione dovrebbe essere il più rapidamente possibile, ma anche con il ricovero tempestivo nell'unità di terapia intensiva cardiaca, la probabilità di sopravvivenza è di circa il 10%. La prevenzione ottimale di una complicanza estremamente pericolosa e la prevenzione delle conseguenze invalidanti di uno stato di shock è l'esame regolare da parte di un medico, il trattamento delle malattie cardiache e il rispetto delle raccomandazioni di uno specialista per prevenire l'infarto del miocardio.

Lo shock cardiogeno è il peggior grado di insufficienza circolatoria acuta, quando il cuore cessa di svolgere la sua funzione principale di fornire sangue a tutti gli organi e sistemi. Molto spesso, questa complicanza si sviluppa con infarto miocardico acuto diffuso nel primo o nel secondo giorno della malattia.

Le condizioni per lo sviluppo dello shock cardiogeno possono verificarsi in pazienti con difetti, durante operazioni su grandi vasi e sul cuore. Nonostante i risultati della medicina moderna, il tasso di mortalità per questa patologia rimane fino al 90%.

Cause

Le cause dello shock cardiogeno si verificano all'interno del cuore o nei vasi e nelle membrane circostanti.

Le ragioni interne includono:

• Infarto miocardico ventricolare sinistro acuto, che è accompagnato da una sindrome da dolore persistente a lungo termine e dallo sviluppo di una grave debolezza del muscolo cardiaco a causa di un'ampia area di necrosi. L'estensione della zona ischemica al ventricolo destro aggrava significativamente lo shock.
• Tipi di aritmie parossistiche con elevata frequenza degli impulsi durante la fibrillazione e la fibrillazione ventricolare.
• Blocco cardiaco completo dovuto all'incapacità di condurre gli impulsi dal nodo seno-atriale ai ventricoli.

Vengono considerate le cause esterne:

• Varie lesioni infiammatorie o traumatiche al sacco pericardico (la cavità in cui si trova il cuore). Di conseguenza, si verifica un accumulo di sangue (emopericardio) o di essudato infiammatorio, che comprime la parte esterna del muscolo cardiaco. In tali condizioni, le riduzioni diventano impossibili.
• Il pneumotorace (aria nella cavità pleurica a causa di una rottura del polmone) porta a una compressione simile.
• Lo sviluppo del tromboembolismo nel grande tronco dell'arteria polmonare interrompe la circolazione sanguigna attraverso l'arteria polmonare, blocca il funzionamento del ventricolo destro e porta alla carenza di ossigeno nei tessuti.

Meccanismi di sviluppo della patologia

La patogenesi della comparsa di disturbi emodinamici varia a seconda della forma dello shock. Ci sono 4 varietà.

1. Shock riflesso- causato dalla reazione del corpo a un forte dolore. In questo caso si verifica un forte aumento della sintesi delle catecolamine (sostanze simili all'adrenalina). Causano lo spasmo dei vasi sanguigni periferici e aumentano significativamente la resistenza alla funzione cardiaca. Il sangue si accumula alla periferia, ma non nutre il cuore stesso. Le riserve energetiche del miocardio si esauriscono rapidamente e si sviluppa una debolezza acuta. Questa variante della patologia può verificarsi con una piccola area di infarto. Ha buoni risultati terapeutici se il dolore viene rapidamente alleviato.
2. Shock cardiogeno (vero)- associato a danno a metà o più della massa muscolare del cuore. Se anche una parte del muscolo viene esclusa dal lavoro, ciò riduce la forza e il volume dell'eiezione del sangue. Con danni significativi, il sangue proveniente dal ventricolo sinistro non è sufficiente a nutrire il cervello. Non entra nelle arterie coronarie, l'apporto di ossigeno al cuore viene interrotto, il che compromette ulteriormente la capacità di contrazione del miocardio. La variante più grave della patologia. Reagisce male alla terapia.
3. Forma aritmica- l'emodinamica compromessa è causata da fibrillazione o rare contrazioni del cuore. L'uso tempestivo di farmaci antiaritmici, l'uso della defibrillazione e della stimolazione elettrica consente di far fronte a tale patologia.
4. Shock areattivo: il più delle volte si verifica con attacchi cardiaci ripetuti. Il nome si riferisce alla mancanza di risposta del corpo alla terapia. In questa forma, i disturbi emodinamici sono accompagnati da cambiamenti irreversibili dei tessuti, accumulo di residui acidi e scorificazione del corpo con sostanze di scarto. Con questa forma la morte avviene nel 100% dei casi.

A seconda della gravità dello shock, tutti i meccanismi descritti prendono parte alla patogenesi. Il risultato della patologia è una forte diminuzione della contrattilità del cuore e una grave carenza di ossigeno negli organi interni e nel cervello.

Manifestazioni cliniche

I sintomi di shock cardiogeno indicano la manifestazione di ridotta circolazione sanguigna:

• la pelle è pallida, il viso e le labbra hanno una tinta grigiastra o bluastra;
• viene rilasciato sudore freddo e appiccicoso;
• mani e piedi sono freddi al tatto;
• vari gradi di compromissione della coscienza (dalla letargia al coma).

Quando si misura la pressione sanguigna, vengono rilevati numeri bassi (quello superiore è inferiore a 90 mm Hg), la differenza tipica con la pressione inferiore è inferiore a 20 mm Hg. Arte. Il polso sull'arteria radiale non può essere determinato, sull'arteria carotide è difficile.

Quando si verifica un calo di pressione e un vasospasmo, si verifica oliguria (bassa produzione di urina), che porta all'anuria completa.

L'ambulanza è tenuta a trasportare il paziente in ospedale il più rapidamente possibile dopo aver prestato assistenza.

Classificazione

La classificazione dello shock cardiogeno in base alla gravità delle condizioni del paziente prevede tre forme:

Diagnostica

La diagnosi di shock cardiogeno si basa sui segni clinici tipici. È molto più difficile determinare la vera causa dello shock. Questo deve essere fatto per chiarire il regime della terapia imminente.

A casa, l'équipe cardiologica esegue un esame ECG per determinare i segni di un attacco cardiaco acuto, il tipo di aritmia o di blocco.

In ambito ospedaliero, l'ecografia cardiaca viene eseguita per indicazioni di emergenza. Il metodo consente di rilevare una diminuzione della funzione contrattile dei ventricoli.

Una radiografia degli organi del torace può rivelare embolia polmonare, contorni alterati del cuore a causa di difetti ed edema polmonare.

Man mano che il trattamento procede, i medici in terapia intensiva o in sala di rianimazione controllano il grado di saturazione di ossigeno nel sangue, il funzionamento degli organi interni mediante test generali e biochimici e tengono conto della quantità di urina escreta.

Come fornire il primo soccorso a un paziente

L'aiuto per lo shock cardiogeno da parte dei propri cari o dei passanti può consistere nel chiamare un'ambulanza il prima possibile e fornire una descrizione completa dei sintomi (dolore, mancanza di respiro, stato di coscienza). Il dispatcher può inviare un'équipe cardiologica specializzata.

È necessario far sdraiare il paziente con le gambe sollevate per migliorare l'afflusso di sangue al cervello

Come primo soccorso, dovresti rimuovere o slacciare la cravatta, slacciare il colletto o la cintura stretti e somministrare nitroglicerina per il dolore al cuore.

Obiettivi del primo soccorso:

• eliminazione della sindrome del dolore;
• mantenere la pressione sanguigna con i farmaci almeno al limite inferiore della norma.

Per fare questo, l'ambulanza somministra per via endovenosa:

• antidolorifici del gruppo dei nitrati o analgesici narcotici;
• i farmaci del gruppo degli agonisti adrenergici vengono usati con attenzione per aumentare la pressione sanguigna;
• con sufficiente pressione e gonfiore del polmone, sono necessari diuretici ad azione rapida;
• l'ossigeno viene somministrato da una bombola o da un cuscino.

Il paziente viene portato d'urgenza in ospedale.

Trattamento

Il trattamento dello shock cardiogeno in ospedale continua la terapia iniziata a casa.

In caso di fibrillazione viene eseguita urgentemente una scarica elettrica con un defibrillatore.

L'algoritmo delle azioni dei medici dipende da una rapida valutazione del funzionamento degli organi vitali.

1. Inserimento di un catetere nella vena succlavia per terapia infusionale.
2. Determinazione dei fattori patogenetici dello stato di shock: uso di antidolorifici in caso di dolore continuo, farmaci antiaritmici in presenza di ritmo disturbato, eliminazione del pneumotorace tensivo, tamponamento cardiaco.
3. Mancanza di coscienza e movimenti respiratori propri: intubazione e passaggio alla ventilazione artificiale mediante un autorespiratore. Correzione del contenuto di ossigeno nel sangue aggiungendolo alla miscela respiratoria.
4. Quando si ricevono informazioni sulla comparsa di acidosi tissutale, aggiungere alla terapia una soluzione di bicarbonato di sodio.
5. Inserimento di un catetere nella vescica per monitorare la quantità di urina prodotta.
6. Continuazione della terapia mirata ad aumentare la pressione sanguigna. Per fare questo, la norepinefrina, la dopamina con reopoliglucina e l'idrocortisone vengono somministrati attentamente tramite flebo.
7. Il fluido somministrato viene monitorato; quando inizia l'edema polmonare, viene limitato.
8. Per ripristinare le proprietà coagulanti compromesse del sangue, viene aggiunta l'eparina.
9. La mancanza di risposta alla terapia applicata richiede una soluzione urgente all'operazione di contropulsazione intra-aortica mediante l'introduzione di un palloncino nell'arco aortico discendente.

Il metodo consente di mantenere la circolazione sanguigna prima di eseguire un'angioplastica coronarica, inserire uno stent o decidere se eseguire un bypass coronarico per motivi di salute.

L’unico modo per alleviare lo shock areattivo può essere un trapianto di cuore d’emergenza. Sfortunatamente, lo stato attuale dello sviluppo sanitario è ancora lontano da questo stadio.

Simposi e conferenze internazionali sono dedicati all'organizzazione delle cure di emergenza. Ai funzionari governativi viene chiesto di aumentare la spesa per avvicinare le cure specialistiche cardiache al paziente. L’inizio precoce del trattamento svolge un ruolo fondamentale nel preservare la vita del paziente.

Da questo articolo imparerai: cos'è lo shock cardiogeno, quale primo soccorso gli viene fornito. Come viene trattata e c'è un'alta percentuale di sopravvissuti? Come evitare lo shock cardiogeno se sei a rischio.

Data pubblicazione articolo: 06/08/2017

Data aggiornamento articolo: 29/05/2019

Prevenzione

Per evitare lo shock cardiogeno, è necessario prevenire l'infarto del miocardio.

Per eliminare i fattori che ne aumentano il rischio:

• cattive abitudini;
• consumo eccessivo di cibi grassi e salati;
• fatica;
• mancanza di sonno;
• peso in eccesso.

Per le malattie e le condizioni patologiche che portano ad un infarto (ad esempio, malattia coronarica, aterosclerosi, ipertensione, trombofilia), sottoporsi ad un'adeguata terapia preventiva.

A seconda della malattia, può includere l'assunzione di statine e acidi polinsaturi (per l'aterosclerosi, cardiopatia ischemica), ACE inibitori o beta-bloccanti (per l'ipertensione), agenti antipiastrinici (per l'aterosclerosi, trombofilia).

Per prevenire la miocardite acuta, iniziare il trattamento delle malattie infettive in tempo. Consultare sempre un medico se la temperatura corporea aumenta e non ci si sente bene e non automedicare. Per i reumatismi sistemici durante le riacutizzazioni, iniziare immediatamente il trattamento prescritto dal reumatologo.

Per la prevenzione, se hai un rischio maggiore che si verifichi, prendi i farmaci antiaritmici prescritti da un cardiologo o un aritmologo. Oppure sottoporsi all'installazione di un pacemaker con funzione di defibrillazione-cardioversione, se indicato.

Una volta ogni 1-2 anni, se sei sano, sottoponiti a una visita preventiva da un cardiologo. Una volta ogni 6 mesi - se soffri di malattie cardiovascolari, disturbi endocrini (principalmente, il rischio di infarto aumenta con il diabete).

Se hai già avuto un infarto miocardico, prendi molto sul serio le misure preventive, poiché con un secondo infarto il rischio di shock cardiogeno e morte aumenta in modo significativo.

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I casi di shock cardiogeno sono diventati più frequenti nei pazienti con un valore di necrosi inferiore al 40%, senza osservare congestione polmonare e senza aumento della pressione vascolare periferica totale. Ciò è influenzato da reazioni infiammatorie sistemiche e ischemia.

Si ritiene inoltre che lo shock cardiogeno sia significativamente influenzato dall'assunzione di ACE inibitori, morfina, betabloccanti e nitrati.

Esistono tre tipi di shock cardiogeno:

Improvviso calo della funzione di pompaggio cardiaco	Il danno a quasi la metà del miocardio ventricolare sinistro provoca un vero shock cardiogeno. In questo caso, i pazienti manifestano sintomi simili all'edema polmonare e all'emodinamica ipocinetica. Ne esistono diversi tipi: quadro classico: la pressione nei capillari polmonari supera i 30 mm Hg. Arte.; manifestazioni cliniche pronunciate si osservano da 25 a 30 mm Hg. Arte.; moderato – 18 – 25 mm Hg. Arte.; edema polmonare congestizio ad una pressione di 18 mm Hg. Arte. Di norma, i primi segni di shock possono essere notati un paio d'ore dopo un infarto.
Parossistiche e tachiaritmie	causare disturbi emodinamici, con conseguente sviluppo di shock cardiogeno aritmico; la sua comparsa è causata da disturbi della conduzione cardiaca e del ritmo cardiaco, che causano un disturbo dell'emodinamica centrale; i fenomeni scompaiono quando la funzione di pompa cardiaca si normalizza; può essere ripristinato riprendendo il ritmo sinusale e facendo cessare i disturbi sopra indicati.
Situazione stressante	porta ad un aumento della pressione vascolare; disturbando l'equilibrio tra le parti del sistema nervoso (tono parasimpatico e simpatico) e gli impulsi nocicettivi vanno al sistema nervoso centrale; di conseguenza, si verifica uno shock cardiogeno riflesso.

La sindrome del dolore che non viene interrotta in tempo durante l'infarto del miocardio provoca grave ipotensione arteriosa e collasso. Pertanto, lo shock cardiogeno di tipo riflesso si manifesta con un quadro clinico vivido: basso riempimento degli impulsi, aumento della frequenza cardiaca, bassa pressione sanguigna, aumento della sudorazione, pelle pallida. Il cosiddetto stato collaptoide.

La durata dello shock riflesso non è lunga. Il trattamento dello shock cardiogeno durante l’infarto miocardico è possibile con un’adeguata gestione del dolore. La ripresa prolungata dell'emodinamica può essere ottenuta somministrando farmaci vasopressori.

Sintomi di shock cardiogeno durante infarto miocardico

I sintomi includono:

• diminuzione della diuresi;
• disturbi della coscienza;
• la comparsa di sudore freddo e appiccicoso;
• pallore della pelle;
• cianosi;
• dispnea;
• bassa pressione sanguigna;
• tachicardia sinusale.

Se vengono rilevati questi segni, è necessario ricorrere al monitoraggio emodinamico invasivo: determinazione della pressione di incuneamento nell'arteria polmonare e controllo della pressione arteriosa intra-arteriosa.

La definizione classica è una diminuzione della pressione arteriosa sistolica inferiore a 90 mmHg in 30 minuti. st in combinazione con manifestazioni pronunciate di ipoperfusione periferica.

Se non si osserva ipovolemia concomitante, con shock emodinamico si osserva una combinazione di aumento della pressione di riempimento a 20 mm Hg. Arte. nel ventricolo sinistro e una diminuzione dell'indice cardiaco a 1,8 l/min/m2.

Una diminuzione della pressione sanguigna è un segno relativamente tardivo. Inizialmente, la pressione arteriosa del polso diminuisce e appare la tachicardia riflessa sinusale, causata da una diminuzione della gittata cardiaca. Appare anche la vasocostrizione, che inizia dai vasi cutanei, dai reni e termina con il cervello.

La vasocostrizione risultante può mantenere livelli normali di pressione sanguigna. La perfusione dei tessuti e degli organi, compreso il miocardio, si deteriora abbastanza rapidamente. Sullo sfondo dei simpaticomimetici assunti, si esprime la vasocostrizione.

Ciò consente al metodo di auscultazione di determinare una diminuzione della pressione sanguigna, ma la pressione sanguigna determinata dalla puntura arteriosa rimarrà entro i limiti normali.

Pertanto, se non è possibile effettuare un controllo invasivo, è necessario palpare le arterie meno sensibili alla vasocostrizione (femorale, carotide).

Diagnostica

Algoritmo delle azioni durante la diagnosi dello shock cardiogeno:

La pressione del polso scende a 30 mmHg. Arte. e continua a diminuire	Grave ipotensione delle arterie: la pressione sistolica attraversa la linea di 80 mm Hg. Art., e con una diagnosi di "ipertensione arteriosa" - 30 mm Hg. Arte.
Ricalcolo dell'indice di shock, oltre 0,8	Questa è la relazione tra la pressione arteriosa sistolica e la frequenza cardiaca. Il valore medio in condizioni normali è 0,6 – 0,7. Durante lo shock può superare 1,5.
Disturbo della circolazione periferica	Con evidenti segni clinici.
Oliguria	I reni espellono meno urina, circa 20 ml/ora.
Confusione e ritardo della coscienza	A volte c'è eccitazione a breve termine.

Trattamento

Idealmente, le cure di emergenza dovrebbero essere mirate all'esecuzione della contropulsazione con palloncino intraarterioso. In questo modo è possibile stabilizzare l'emodinamica e mantenere una relativa stabilizzazione della condizione per lungo tempo.

Insieme alla contropulsazione, è necessario diagnosticare la malattia coronarica mediante coronografia, ciò determinerà il grado, la posizione e la natura del restringimento dell'arteria coronaria.

È inoltre necessario rivascolarizzare il miocardio mediante bypass coronarico o angioplastica coronarica. Sfortunatamente, è estremamente raro organizzare l’intera gamma di eventi. Eseguendo l'angioplastica coronarica è stato possibile ridurre la statistica dei decessi quasi al 40%.

Durante gli studi, il ripristino del flusso sanguigno coronarico e la ricanalizzazione riuscita delle arterie coronarie nei pazienti hanno ridotto il tasso di mortalità, pari al 23%. L’intervento urgente di bypass coronarico consente una riduzione della mortalità fino al 50%.

Anche la tempestiva rivascolarizzazione fornisce una prognosi positiva. Secondo lo studio SHOCK, tra i pazienti di età inferiore a 75 anni, solo 2 persone su 10 sono state salvate. Ma per poter fornire l'assistenza di cui sopra è necessario identificare e ricoverare il paziente in un reparto specializzato di cardiochirurgia.

Nella pratica sanitaria, il seguente metodo viene utilizzato per trattare i pazienti con diagnosi di shock cardiogeno.

Per una rapida diminuzione della pressione sanguigna, viene utilizzata un'infusione di norepinefrina. La pressione sanguigna dovrebbe aumentare fino a 90 mm Hg. Arte. Quindi è necessario introdurre la dopamina. E in caso di lieve ipotensione, questa procedura viene eseguita inizialmente.

Se la pressione sanguigna viene mantenuta a 90 mmHg. Arte. Quando la dopamina viene somministrata ad una velocità di 400 mcg/min, ha un effetto positivo dilatando i vasi cerebrali e coronarici, nonché i vasi degli organi addominali e dei reni.

Se si aumenta la velocità di infusione della dopamina, gli effetti benefici sono ridotti al minimo. A velocità superiori a 1000 mcg/min, la dopamina promuove la vasocostrizione.

In caso di stabilizzazione della pressione arteriosa con piccole dosi di dopamina, si deve ricorrere al trattamento con dobutamina alla dose compresa tra 200 e 1000 mcg/min. L'ulteriore velocità di somministrazione di questi farmaci è regolata dal comportamento della pressione sanguigna. Inoltre, possono essere prescritti inibitori della fosfodiesterasi (enoxymone, milrinone).

Se non sono presenti sibili pronunciati nei polmoni, si consiglia di controllare la reazione alla somministrazione di liquidi utilizzando il metodo consueto. Questa tecnica consiste nel somministrare 250-500 ml di liquido in 5 minuti (almeno 3), poi 50 mg dopo 5 minuti, fino all'intensificazione della manifestazione di congestione polmonare. Anche con lo shock più cardiogeno, il 5% dei pazienti presenta una relativa ipovolemia.

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L'intervento chirurgico per l'infarto miocardico viene eseguito in caso di emorragie focali di grandi dimensioni: vi diremo di più sull'intervento chirurgico in.

Gli ormoni corticosteroidi non sono prescritti per lo shock cardiogeno. Alcuni esperimenti e studi clinici hanno rivelato l'effetto positivo sul paziente della somministrazione di una miscela di glucosio-potassio-insulina.