Diagnosi differenziale astratta dell'ipertensione arteriosa. Ipertensione arteriosa sintomatica

L'obiettivo principale della diagnosi differenziale dell'ipertensione arteriosa (AH) è identificare le forme secondarie (sintomatiche) di ipertensione, la cui eziologia può essere stabilita. Le forme secondarie di ipertensione sono spesso caratterizzate da gravità e refrattarietà alla terapia. Una diagnosi tempestiva e corretta facilita la selezione di agenti terapeutici adeguati, il che è particolarmente importante per le forme sintomatiche di ipertensione soggette a trattamento chirurgico.

La quota di tutte le forme secondarie di ipertensione varia dal 5 al 25%. Negli ultimi anni si è osservato un aumento della frequenza di rilevamento di queste forme di ipertensione, che è in gran parte determinata dallo sviluppo di nuovi approcci metodologici che utilizzano metodi diagnostici di laboratorio e strumentali più avanzati.

La diagnosi delle forme secondarie di ipertensione è un processo in due fasi. Nella prima fase vengono analizzate le manifestazioni cliniche, il decorso e l'anamnesi della malattia, viene effettuato un esame fisico del paziente e vengono effettuati numerosi studi obbligatori di laboratorio e strumentali. Se ci sono manifestazioni caratteristiche di qualsiasi forma secondaria di ipertensione, viene intrapresa la seconda fase diagnostica, compresi i metodi che valutano lo stato funzionale degli organi e la presenza di cambiamenti strutturali in essi.

Un metodo di esame graduale - dai metodi semplici a quelli più complessi - consente di evitare esami non necessari e di effettuare intenzionalmente una diagnosi differenziale tra ipertensione e forme secondarie di ipertensione, oltre a chiarire l'eziologia dell'ipertensione secondaria.

Nella diagnosi dell'eziologia dell'ipertensione, l'importanza dell'analisi delle manifestazioni cliniche e dell'anamnesi della malattia non può essere sottovalutata. Per escludere un'ipertensione sintomatica indotta da farmaci, l'anamnesi deve includere informazioni sui farmaci usati per trattare patologie concomitanti, in particolare quelli che possono causare ipertensione arteriosa (PA): corticosteroidi, mineralcorticoidi, simpaticomimetici, contraccettivi ormonali, farmaci antinfiammatori non steroidei , ciclosporina.

Nell'analizzare l'anamnesi è necessario prestare particolare attenzione alle malattie sofferte in passato: cistite acuta, pielonefrite, glomerulonefrite, attacchi di colica renale, gotta. Queste malattie possono portare a patologie renali latenti e causare ipertensione. Tubercolosi, processi purulenti cronici nei polmoni, nelle ossa, una storia di poliartrite reumatoide in presenza anche di una lieve sindrome urinaria possono indicare la possibilità dell'amiloidosi come causa di ipertensione.

Per escludere l'origine renale dell'ipertensione, è importante prestare attenzione alla connessione tra ipertensione e gravidanza.

I dati sulla natura ereditaria dell'ipertensione possono indicare ipertensione, ma non escludono l'ipertensione sintomatica (amiloidosi geneticamente determinata, nefrite, malattia del rene policistico, forme ereditarie di feocromocitomi, sindrome da adenomatosi endocrina multipla, iperaldosteronismo glucocorticoide-dipendente).

Le lamentele del paziente riguardo ad episodi di grave debolezza, parestesia e convulsioni possono essere una manifestazione di iperaldosteronismo (adenoma o iperplasia della corteccia surrenale).

La prova di disturbi del sonno durante la notte può indicare la sindrome dell'apnea ostruttiva del sonno, una possibile causa di ipertensione.

È anche importante valutare la natura del decorso dell'ipertensione. Crisi ipertensive si osservano nella metà dei casi di feocromocitoma, ma si verificano anche nella sindrome di Conn e nell'ipertensione, soprattutto nelle donne in menopausa. Lo sviluppo di ipertensione grave e progressiva nei pazienti giovani indica più spesso la sua natura secondaria rispetto all'ipertensione. Nelle forme secondarie di ipertensione, un decorso maligno dell'ipertensione si osserva molto più spesso (nel 13-30% dei casi): livelli estremamente elevati di pressione sanguigna, soprattutto diastolica (superiore a 120-130 mm Hg), gravi danni al fondo ( gonfiore dei nervi ottici, emorragie nella retina) e nei reni (sviluppo di arteriolosclerosi fibrinoide).

Tra l'ipertensione sintomatica, un decorso maligno è più spesso osservato nell'ipertensione renovascolare, nella glomerulonefrite cronica e nel feocromocitoma.

In alcuni casi, anche all'esame del paziente, è possibile ipotizzare una natura secondaria dell'ipertensione: un modello di obesità specifico della sindrome di Itsenko-Cushing, neurofibromatosi della pelle, che può indicare un feocromocitoma.

Durante un esame obiettivo, per escludere la natura secondaria dell'ipertensione, è importante studiare la pulsazione delle grandi arterie e il valore della pressione sanguigna sia nelle braccia che nelle gambe. Una pronunciata asimmetria della pulsazione e della pressione arteriosa può indicare un danno vascolare sistemico e la possibilità di ipertensione renovascolare. In assenza di polso e diminuzione della pressione sanguigna in una o entrambe le braccia, con pressione alta alle gambe, si può pensare ad un'aortoarterite aspecifica, mentre in caso di diminuzione della pulsazione alle gambe e pressione alta alle braccia, si può pensare alla coartazione dell'aorta, la cui diagnosi è aiutata dal rilevamento della pulsazione delle arterie intercostali e dell'usura delle costole.

Il soffio sistolico udito durante l'auscultazione sull'area delle arterie renali, nella proiezione delle arterie carotide e succlavia, ha significato diagnostico - un'indicazione dello sviluppo di stenosi in queste arterie (spesso di origine aterosclerotica o nell'aortoarterite non specifica ).

La palpazione dell'addome in alcuni casi rivela reni ingrossati, che possono indicare una malattia policistica o formazioni occupanti spazio.

Nella prima fase dell'esame è importante eseguire una serie di esami di laboratorio, in particolare l'esame delle urine. Quando si fa una diagnosi differenziale tra ipertensione e forme secondarie di ipertensione, è essenziale non solo la presenza della sindrome urinaria, ma anche la sua durata: il rilevamento di cambiamenti patologici nelle urine prima del periodo di aumento della pressione sanguigna depone contro la diagnosi di ipertensione. Quando si determina il grado di proteinuria, è importante ricordare che l'urina di una persona sana contiene una certa quantità di proteine ​​- non più di 40 mg al giorno, la cui fonte principale è la filtrazione delle proteine ​​plasmatiche attraverso il filtro glomerulare. La presenza di proteinuria patologica, anche moderata, può indicare l'origine renale dell'ipertensione. Nell'ipertensione, la proteinuria può essere osservata solo negli stadi tardivi o sotto forma di proteinuria transitoria durante le crisi ipertensive. Lo studio del sedimento urinario (secondo il metodo Addis-Kakovsky o Nechiporenko) ha un significato diagnostico differenziale. La glomerulonefrite cronica è caratterizzata da un aumento predominante del numero degli eritrociti e, in misura molto minore, dei leucociti; nella pielonefrite cronica si verifica il rapporto opposto. Una valutazione quantitativa della batteriuria è di importanza diagnostica: la presenza di 10.000 - 100.000 microbi in 1 ml di urina indica spesso un processo infettivo nei reni e gli indicatori di oltre 100.000 sono considerati vera batteriuria.

Quando si esegue un esame del sangue generale, si presta attenzione alla possibilità di anemia e segni di infiammazione (leucocitosi, VES accelerata). Durante un esame del sangue biochimico, è importante valutare i cambiamenti nello spettro dei lipidi - indicazioni della presenza di aterosclerosi, che spesso è combinata con l'ipertensione, ma in alcuni casi è la causa della stenosi dell'arteria renale. L'iperglicemia transitoria, soprattutto durante una crisi ipertensiva, richiede l'esclusione del feocromocitoma. Iperglicemia persistente, glicosuria e proteinuria supportano la diagnosi di nefropatia diabetica.

Se si sospetta una natura secondaria dell'ipertensione, procedere alla seconda fase dell'esame.

Per valutare lo stato funzionale dei reni, vengono esaminati il ​​grado di azotemia, la capacità di concentrazione dei reni e la filtrazione glomerulare. È più probabile che le violazioni della funzione escretrice dell'azoto indichino la natura renale o vascolare dell'ipertensione, poiché nell'ipertensione le lesioni renali che si verificano secondariamente hanno molte meno probabilità di portare a una compromissione della funzionalità renale.

L'esame separato dei reni è importante per identificare lesioni irregolari e soprattutto unilaterali, che spesso sono alla base dell'ipertensione. Speciali metodi di ricerca strumentale consentono di valutare la forma del sistema collettore, la presenza di cisti e formazioni tumorali e le condizioni dei vasi sanguigni. Tali metodi includono ultrasuoni (ultrasuoni), raggi X (radiografia di indagine, urografia escretoria e per infusione, angiografia, tomografia computerizzata (CT)), renografia con radionuclidi. Ulteriori informazioni possono essere ottenute eseguendo la risonanza magnetica (MRI). Per chiarire la diagnosi nei casi difficili, viene eseguita una biopsia renale.

Se si sospetta la natura endocrina dell'ipertensione, l'escrezione delle catecolamine e dei loro metaboliti nelle urine (esclusione del feocromocitoma), la concentrazione dell'aldosterone e dell'attività della renina nel plasma sanguigno (diagnosi differenziale dell'iperaldosteronismo), l'escrezione giornaliera del 17- vengono esaminati gli idrossicorticosteroidi (17-OX), il ritmo quotidiano di escrezione dei corticosteroidi e l'ACTH (sindrome e malattia di Itsenko-Cushing), gli ormoni tiroidei (ipotiroidismo, ipertiroidismo).

Per chiarire la natura dei cambiamenti strutturali negli organi endocrini, vengono eseguiti ultrasuoni, TC e risonanza magnetica.

Lo spettro delle forme secondarie di ipertensione è in costante espansione. Esistono varie classificazioni dell'ipertensione sintomatica, ma la più ragionevole dal punto di vista pratico è l'identificazione di quattro forme principali:

- ipertensione renale;

- ipertensione endocrina;

— ipertensione nelle lesioni dei grandi vasi arteriosi;

- ipertensione centrogenica causata da lesioni del sistema nervoso centrale (tumori e lesioni cerebrali, encefalite, poliomielite).

Alcune delle forme di ipertensione presentate meritano un'attenzione speciale e una considerazione più dettagliata degli approcci diagnostici con un'analisi delle caratteristiche del decorso clinico, delle manifestazioni della malattia, dei dati provenienti da metodi di laboratorio e strumentali.

Ipertensione renale

Occupano il primo posto in termini di frequenza tra le altre forme secondarie di ipertensione; possono portare a queste malattie renali: glomerulonefrite diffusa, pielonefrite cronica, nefropatia diabetica (glomerulosclerosi), amiloidosi renale, vasculite sistemica, tubercolosi, tumori, rene patologicamente mobile, policistico. malattia, idronefrosi; Anomalie renali: ipoplasia, distopia, rene a ferro di cavallo.

Una causa comune di ipertensione associata a patologia renale è la glomerulonefrite cronica (45% dei casi), meno spesso - pielonefrite cronica (25% dei casi).

Quando si diagnostica la forma ipertensiva della glomerulonefrite cronica, l'ipertensione può essere transitoria o persistentemente elevata ed essere l'unico sintomo clinico della malattia. L'ipertensione spesso precede lo sviluppo dell'insufficienza renale cronica (IRC), ma spesso con l'insorgenza dell'IRC l'ipertensione diventa costantemente elevata.

È caratteristica la sindrome delle piccole vie urinarie (proteine ​​nelle urine fino a 1 g/l, lieve eritrocituria), la concentrazione e le funzioni escretrici di azoto dei reni vengono preservate a lungo. Pertanto, questa forma di ipertensione, soprattutto in assenza di indicazioni di un'esordio acuto della malattia, viene spesso erroneamente considerata ipertensione. La base per diagnosticare la forma ipertensiva della glomerulonefrite cronica è: lo sviluppo dell'ipertensione in giovane età, i cambiamenti nelle urine (albuminuria, uria eritrocitaria), una storia di glomerulonefrite acuta o nefropatia in gravidanza. Caratterizzato da una diminuzione della filtrazione con una moderata diminuzione del flusso sanguigno renale.

Nella forma mista della malattia con sindromi ipertensive e nefrosiche, la pressione sanguigna di solito raggiunge un livello elevato ed è caratterizzata da grave proteinuria, disturbi del metabolismo lipidico ed edema ipoproteinemico. In assenza di un trattamento adeguato, si sviluppa insufficienza cardiaca e l'insufficienza renale cronica progredisce rapidamente.

L'esame ecografico e la renografia con radioisotopi consentono di identificare un danno bilaterale, simmetrico e uniforme a entrambi i reni, caratteristico della glomerulonefrite cronica. L'AH è osservata in alcuni casi di pielonefrite cronica, più spesso accompagna la pielonefrite bilaterale, ma può anche essere rilevata in un processo unilaterale. In oltre il 77% dei pazienti affetti da pielonefrite cronica, l'ipertensione si manifesta prima dei 40 anni. Nella maggior parte dei pazienti, il decorso dell'ipertensione è benigno, ma si può osservare anche la sindrome da ipertensione maligna. Esiste spesso una connessione tra l'esacerbazione dell'infiammazione nei reni e la comparsa o il peggioramento dell'ipertensione. La pielonefrite cronica può essere la conseguenza di una pielonefrite acuta. Esiste una pielonefrite secondaria: un'infiammazione batterica della pelvi, che è spesso preceduta dalla stasi nel tratto urinario superiore, che causa il reflusso pelvico-renale e l'introduzione di microbi nell'interstizio dei reni. È importante ricordare che la presenza di numerose malattie contribuisce all'interruzione del deflusso dell'urina: stenosi ureterali, calcoli, idronefrosi, tumori, malattie della vescica e dell'uretra e anomalie dei reni.

Le difficoltà nella diagnosi sono spesso associate al fatto che in 1/3 dei casi non si osservano chiari segni di infiammazione delle vie urinarie. Tuttavia, una storia di calcoli renali, precedente pielite e cistite frequente indicano la necessità di un esame per l'eventuale rilevamento di albuminuria, batteriuria e leucocituria. La compromissione della funzione tubulare porta a ipostenuria e poliuria.

La pielonefrite cronica è caratterizzata da asimmetria dei cambiamenti nei reni, espansione e deformazione del sistema pielocaliceale. Questi cambiamenti possono essere rilevati mediante ecografia dei reni, renografia con radioisotopi, urografia escretoria. Nell'insufficienza renale cronica, è consigliabile utilizzare la risonanza magnetica.

Per chiarire l'eziologia dell'ipertensione sullo sfondo della malattia renale, in casi poco chiari, nell'ultima fase dell'esame, è possibile eseguire una biopsia renale per analizzare i cambiamenti istologici.

Ipertensione nella nefropatia diabetica. L'incidenza dell'ipertensione nei pazienti con diabete mellito è 1,5-2 volte superiore rispetto alle persone senza diabete. La combinazione di diabete mellito e ipertensione merita particolare attenzione, poiché entrambe le patologie sono fattori di rischio per molte lesioni macro e microvascolari. L’ipertensione si sviluppa secondariamente al danno renale diabetico e diventa un potente fattore nella progressione della patologia renale, superando gli effetti avversi dell’iperglicemia e dell’iperlipidemia.

La nefropatia diabetica si sviluppa in qualsiasi tipo di diabete.

Nel suo sviluppo, la nefropatia diabetica attraversa 3 fasi: lo stadio della microalbuminuria; stadio della proteinuria con funzione di filtrazione renale conservata; stadio dell’insufficienza renale cronica. Il metodo più precoce per diagnosticare la nefropatia diabetica è la microalbuminuria, ovvero l'escrezione urinaria di albumina da 30 a 300 mg/die.

Ipertensione associata a danno all'aorta e ai suoi rami. Un gruppo speciale è costituito dalle lesioni delle principali arterie renali con sviluppo di ipertensione renovascolare (RAH).

ENEMY è causata da lesioni stenotiche unilaterali o bilaterali delle principali arterie renali. Questa forma di ipertensione è osservata nel 3-5% dei pazienti con ipertensione; nei bambini la sua frequenza può raggiungere il 3,5-9%; L'importante significato clinico della FAG è determinato non tanto dalla sua frequenza quanto dalle caratteristiche del suo decorso: si manifesta spesso nei giovani e nel 25-30% dei casi può acquisire un decorso rapidamente progressivo o maligno.

Le malattie acquisite più comuni delle arterie renali che portano allo sviluppo dell'ipertensione sono l'aterosclerosi (2/3 di tutti i casi), la displasia fibromuscolare e l'aortoarterite aspecifica.

Il quadro clinico della RAS può essere determinato dall'eziologia della stenosi dell'arteria renale. Pertanto, l'aterosclerosi delle arterie renali si osserva nelle persone di età superiore ai 40 anni, principalmente negli uomini. Questa forma di IRA può essere complicata dalla trombosi o dall'embolia delle arterie renali con lo sviluppo di un'occlusione acuta dell'arteria renale. La displasia fibromuscolare, di regola, si osserva in giovane età, le donne sono più spesso colpite. Si ritiene che sia congenita, ma alcuni considerano la nefroptosi e la successiva distensione delle arterie renali come un fattore che contribuisce allo sviluppo della displasia fibromuscolare. L'aortoarterite aspecifica è caratterizzata da un danno bilaterale alle arterie renali. Si osservano spesso manifestazioni del processo infiammatorio (VES accelerata, leucocitosi, febbre lieve). Anche l'asimmetria della pressione sanguigna e del polso alle estremità (diminuzione in una o entrambe le braccia) è caratteristica a causa della natura sistemica della malattia.

La diagnosi di ENEMY consiste di diverse fasi:

1) rilevamento della stenosi dell'arteria renale;

2) chiarimento dell'eziologia del processo patologico alla base della stenosi delle arterie renali;

3) stabilire la relazione tra stenosi dell'arteria renale e ipertensione. La possibilità di un'origine renovascolare dell'ipertensione può essere indicata da:

- la presenza di ipertensione elevata, soprattutto maligna nei giovani;

- sviluppo improvviso di ipertensione dopo un attacco doloroso nella zona renale (trombosi dell'arteria renale);

- sviluppo di ipertensione elevata e progressiva, talvolta maligna negli anziani;

- ascolto di un soffio sistolico sull'aorta addominale (nel 40% o più dei pazienti con stenosi unilaterale e nella maggior parte dei pazienti con stenosi bilaterale);

— rilevamento di stenosi emodinamicamente significative (oltre il 70%) delle arterie renali.

Un importante significato diagnostico viene dato ai metodi per valutare l'asimmetria delle dimensioni, della forma e della funzione dei reni: vengono eseguiti l'ecografia dei reni e la dopplerografia delle arterie renali, metodi di ricerca dei radioisotopi (rilevamento dell'asimmetria dei renogrammi). L'importanza diagnostica dei metodi con radionuclidi aumenta quando si combina la scintigrafia renale e un test con l'ACE inibitore captopril: la visualizzazione dei reni inizialmente e dopo l'assunzione di 25-50 mg di captopril consente di valutare la riserva funzionale dei reni. Questo approccio consente non solo di identificare la stenosi dell'arteria renale, ma anche di valutarne il significato funzionale. La precisione del campione raggiunge il 90%. Quando si esegue l'urografia escretoria (nelle fasi iniziale e finale dello studio), nel 75% dei pazienti con ARH viene rilevato un ritardo nella comparsa del contrasto sul lato interessato. L'aortografia transfemorale con contrasto consente non solo di identificare la stenosi, ma anche di chiarirne l'eziologia. Così, nella displasia fibromuscolare, si determinano restringimenti multipli con dilatazione poststenotica (il quadro del “filo di perle”). La sensibilità del metodo raggiunge il 100%.

La determinazione dell'attività della renina (ARP) nelle vene renali è di importanza diagnostica (rilevamento dell'asimmetria nel livello di RPA di 1,5 volte o più in caso di stenosi unilaterale). L'angiografia con risonanza magnetica è un metodo di ricerca non invasivo, la cui precisione, a seconda della causa della stenosi dell'arteria renale, è dell'89-98%.

Per correggere la stenosi nei pazienti con ARAH vengono eseguiti vari interventi ricostruttivi, il cui tipo è determinato dall'eziologia del danno alle arterie renali. Viene utilizzata anche la dilatazione con palloncino endovascolare.

Aortoarterite aspecifica (NAA). Questa malattia è meglio conosciuta come malattia senza polso o malattia di Takayasu. La NAA è una vasculite cronica che porta alla stenosi dell'aorta e delle grandi arterie e all'ischemia dell'organo interessato. È 2-3 volte più comune nelle donne che negli uomini e di solito inizia in giovane età, prima dei 40 anni.

L'ipertensione è osservata nei pazienti con NAA nel 35-75% dei casi. La causa più comune di ipertensione nella NAA, come già accennato, è il danno alle arterie renali con lo sviluppo della sindrome da ipertensione renovascolare. Meno comunemente, l'ipertensione è causata da ischemia cerebrale dovuta al coinvolgimento delle arterie carotidi e vertebrali nel processo patologico. Le manifestazioni della sindrome ischemica predominano con lo sviluppo di insufficienza di afflusso di sangue a vari organi: arti, cuore, cervello.

Nel periodo acuto della malattia si osservano reazioni infiammatorie generali, aumento della temperatura e cambiamenti infiammatori nel sangue.

Di fondamentale importanza nella diagnosi della NAA è la determinazione della pulsazione nelle arterie e la misurazione della pressione sanguigna nelle braccia e nelle gambe (asimmetria della pulsazione e della pressione sanguigna), nonché l'individuazione del soffio sistolico ruvido durante l'auscultazione nell'area del ​​le arterie sopraarcolari (carotide, succlavia), aorta addominale, arterie renali e iliache. Il rilevamento di reazioni infiammatorie generali indica un'esacerbazione della malattia. Tra i metodi di ricerca strumentale, da diversi anni il ruolo principale nella determinazione della localizzazione e del volume di una lesione è assegnato all'angiografia con radiocontrasto. Attualmente sono ampiamente utilizzati anche metodi diagnostici non invasivi: scansione duplex delle arterie, TC, risonanza magnetica.

Forme secondarie di ipertensione
genesi endocrina

La frequenza di rilevamento delle forme endocrine di ipertensione, secondo vari autori, non supera il 3%. Nel frattempo, la diagnosi tempestiva di queste forme di ipertensione sintomatica consente di selezionare approcci patogenetici al trattamento. Particolarmente importante è la diagnosi precoce dell'ipertensione associata a tumori ormonalmente attivi e il loro trattamento chirurgico tempestivo.

L'insufficiente familiarità dei medici praticanti con le manifestazioni cliniche dell'ipertensione sullo sfondo dell'aldosteroma o del feocromocitoma porta spesso a un decorso complicato dell'ipertensione e alla refrattarietà alla terapia farmacologica.

Ipertensione nell'iperaldosteronismo

La diagnosi di ipertensione associata ad un'eccessiva produzione di aldosterone da parte dell'adenoma surrenale richiede la differenziazione delle forme tumorali e non tumorali di iperaldosteronismo. Tra questi si distinguono: adenoma (aldosteroma) della corteccia surrenale (sindrome di Conn, sindrome dell'aldosteronismo primario), iperplasia della corteccia surrenale (iperaldosteronismo idiopatico), carcinoma della corteccia surrenale, iperaldosteronismo glucocorticoide-dipendente (forma familiare ereditaria di iperaldosteronismo).

La diagnosi differenziale è spesso difficile, poiché tutte le forme di iperaldosteronismo sono caratterizzate da manifestazioni cliniche simili:

- AH, che nella maggior parte dei casi può avere non solo un decorso benigno, ma anche un decorso maligno. Più spesso c'è ipertensione stabile, ma in alcuni pazienti si osserva una variante di crisi del decorso;

- sintomi neuromuscolari: debolezza muscolare, parestesie, convulsioni;

- sintomi renali: poliuria, nicturia, ipoisostenuria, reazione delle urine alcaline, albuminuria moderata. Sullo sfondo dell'ipersecrezione di aldosterone, la maggior parte dei pazienti presenta ipokaliemia. I segni elettrocardiografici di ipokaliemia si manifestano solitamente sotto forma di diminuzione del segmento ST, cambiamenti nella configurazione e ampiezza dell'onda T e prolungamento della sistole elettrica. Nella maggior parte dei pazienti viene rilevata un'onda U pronunciata, molto spesso nelle derivazioni V2-V4, in alcuni pazienti l'ampiezza dell'onda U raggiunge 2-3 mm; L'onda U viene rilevata più chiaramente nei pazienti senza segni ECG di ipertrofia miocardica del ventricolo sinistro.

In alcuni casi (dal 7 al 38%), la sindrome di Conn può manifestarsi con livelli sierici di potassio normali.

Nel 30-50% dei pazienti con manifestazioni cliniche della sindrome di Conn, i tumori non vengono rilevati nella corteccia surrenale; viene rilevata un'iperplasia nodulare diffusa o diffusa della corteccia surrenale; (Di solito sono colpite entrambe le ghiandole surrenali, ma sono stati descritti rari casi di iperplasia unilaterale.)

A differenza della sindrome di Conn causata da aldosteroma, nei pazienti con iperplasia surrenale bilaterale, la surrenectomia non porta all'effetto ipotensivo desiderato. Pertanto, è molto importante per il medico differenziare correttamente queste due forme di iperaldosteronismo.

L'iperaldosteronismo glucocorticoide-dipendente è una rara forma monogenica di ipertensione, ereditata con modalità autosomica dominante. È stato accertato che questa forma di ipertensione è causata da un difetto genetico, ovvero la presenza di un gene chimerico. Una caratteristica della malattia è la normalizzazione della pressione sanguigna, la correzione dell'ipokaliemia e l'iperaldosteronemia durante la terapia con glucocorticoidi (solitamente desametasone). Per diagnosticare la presenza di un gene chimerico, viene utilizzato il metodo della reazione a catena della polimerasi.

Tutte le forme cliniche e morfologiche considerate di iperaldosteronismo presentano manifestazioni cliniche simili, ma approcci diversi al trattamento. Ciò determina l’importanza di una corretta diagnosi differenziale.

Nella diagnosi di ipertensione sullo sfondo dell'iperaldosteronismo, è consigliabile distinguere due stadi.

Nella prima fase dell'esame viene effettuato lo screening tra i pazienti con ipertensione al fine di identificare i soggetti affetti da sindrome da iperaldosteronismo. Criteri per la selezione dei pazienti: manifestazioni cliniche della malattia, ipokaliemia, cambiamenti metabolici, secondo i dati dell'ECG.

Nella seconda fase, ai fini di una diagnosi differenziale più accurata, vengono eseguiti test da sforzo volti a stimolare o sopprimere il sistema renina-angiotensina-aldosterone. Vengono effettuati i seguenti studi:

— determinazione della concentrazione di aldosterone nel sangue e dell'attività della renina plasmatica;

- conduzione di test funzionali basati sullo studio delle fluttuazioni circadiane degli steroidi nel sangue - un test ortostatico di 4 ore; sulla capacità di stimolare la bassa attività della renina plasmatica - restrizione di sodio nella dieta, diuretici; sulla suscettibilità alla soppressione dell'elevata produzione di aldosterone - somministrazione di desossicorticosterone acetato;

— tipizzazione genomica mediante reazione a catena della polimerasi (per identificare l'iperaldosteronismo dipendente dai glucocorticoidi).

L'aldosteronismo primario causato dall'aldosteroma è caratterizzato da: un alto livello di aldosterone, che non cambia sotto l'influenza di fattori stimolanti e soppressivi, la dipendenza della produzione di aldosterone dal ritmo circadiano dell'ACTH, nonché un basso ARP, a cui non è soggetto alla stimolazione. Fanno eccezione le forme di aldosterone angiotensina-dipendenti: in questi casi non viene tracciata la connessione tra secrezione di aldosterone e ACTH. Nell'aldosteronismo idiopatico, la concentrazione di aldosterone cambia adeguatamente sotto l'influenza di carichi volti a stimolarlo e sopprimerlo.

Dopo aver chiarito lo stato funzionale delle ghiandole surrenali, vengono utilizzati metodi diagnostici topici per identificare la posizione dell'aldosteroma. Dato che nella maggior parte dei pazienti la dimensione dell'aldosteroma non supera gli 8-20 mm, la diagnosi ecografica può essere difficile. I migliori risultati per l'identificazione dell'aldosterone si ottengono utilizzando la TC o la RM. La venografia delle ghiandole surrenali viene eseguita anche con cateterizzazione separata delle vene per determinare la concentrazione di aldosterone nel sangue che scorre dalle ghiandole surrenali destra e sinistra.

AH nel feocromocitoma

In oltre l'80% dei casi, il feocromocitoma è un tumore benigno della midollare del surrene che produce catecolamine. Si osserva anche una localizzazione extra-surrenalica: i paragangliomi, che possono essere localizzati in quasi tutti gli organi in cui è presente tessuto cromaffine: nella catena sinaptica lungo l'aorta addominale, nella regione della testa e del collo, nell'ilo renale, nella vescica, nel fegato, a livello intracardico.

L'incidenza della malignità nel feocromocitoma raggiunge il 20-60%.

Si distinguono le seguenti varianti del decorso dell'ipertensione nel feocromocitoma: crisi (parossistica) - crisi ipertensive sullo sfondo di pressione sanguigna normale o elevata; ipertensione costante (stabile) senza crisi ipertensive.

Sintomi di crisi ipertensiva: mal di testa, spesso pulsante; sensazione di battiti cardiaci pronunciati, in alcuni pazienti si registra extrasistole ventricolare; sudorazione eccessiva, pallore della pelle, meno spesso - loro iperemia; sentimento di paura inspiegabile; disturbi della vista, disturbi dell'udito, aumento della temperatura corporea, aumento della minzione; iperglicemia e glicosuria si osservano nel 50% dei pazienti, è possibile la leucocitosi.

La durata di una crisi ipertensiva spesso non supera i 30-60 minuti, ma si osserva anche un decorso più lungo, fino a 1-2 giorni. La frequenza delle crisi ipertensive varia: da 1-2 volte al mese a 10-12 volte al giorno. Il decorso critico dell'ipertensione può essere complicato da alterata circolazione cerebrale ed edema polmonare.

Può verificarsi ipotensione ortostatica: diminuzione della pressione sanguigna fino al collasso quando si passa dalla posizione orizzontale a quella verticale.

È necessario differenziare il decorso critico dell'ipertensione nel feocromocitoma con le crisi di ipertensione, con la sindrome da ipertensione diencefalica, nonché le crisi di iperaldosteronismo primario.

A fini diagnostici, la palpazione della parete addominale viene utilizzata per provocare una crisi ipertensiva nei pazienti con feocromocitoma. Con grandi feocromocitomi, possono essere palpati.

Un ruolo importante è dato ai metodi di ricerca di laboratorio e strumentali. È di importanza diagnostica identificare l'iperglicemia e la glicosuria durante una crisi, vengono esaminati l'escrezione delle catecolamine e dei loro metaboliti nelle urine e il loro contenuto nel sangue; a scopo diagnostico si effettuano test farmacologici con farmaci adrenolitici (fentolamina, tropafen); test con pratsiol (prazosina) - un bloccante b-adrenergico postsinaptico (una diminuzione della pressione sanguigna dopo l'assunzione di pratsiol del 25-30% del livello iniziale è considerata significativa). Sono noti test farmacologici provocatori (con istamina, tiramina), ma questi test non sono specifici e non sono sicuri in tutti i casi.

L'ecografia delle ghiandole surrenali, dei reni e della regione para-aortica consente di identificare il feocromocitoma, soprattutto se il suo diametro supera i 2 cm. La scintigrafia con metaiodobenzilguanidina, un analogo della guanidina, simile nella struttura alla norepinefrina, aiuta a identificare i feocromocitomi di varie localizzazioni. . L'aortografia addominale transfemorale consente di identificare il feocromocitoma della ghiandola surrenale e i paragangliomi lungo l'aorta e la sua biforcazione. La TC e/o la RM possono chiarire la localizzazione del feocromocitoma surrenale nell'80% dei casi.

Allo stesso tempo, è impossibile diagnosticare tumori ormonalmente attivi, tanto meno determinare tattiche terapeutiche, basate solo su metodi TC a raggi X e MRI, poiché questi metodi non consentono di giudicare lo stato funzionale dei cambiamenti identificati. Non dobbiamo dimenticare anche i tumori ormonalmente inattivi, rilevati accidentalmente – gli incidentalomi – che non sono soggetti a trattamento chirurgico. È necessario confrontarlo con lo stato funzionale delle formazioni occupanti spazio rilevate.

Lo spettro presentato delle forme secondarie di ipertensione comprende non solo l'ipertensione sintomatica renale più comunemente rilevata, ma anche forme più rare di ipertensione di origine endocrina e vascolare. Ciascuna delle malattie considerate ha i propri criteri diagnostici. Conoscendo la natura della manifestazione della malattia, analizzando attentamente i risultati dell'esame del paziente, il medico, anche nelle condizioni di monitoraggio ambulatoriale dei pazienti con ipertensione, può aumentare l'individuazione di pazienti con forme secondarie di ipertensione e giustificare la necessità di un esame più approfondito in un ospedale specializzato. La conoscenza delle forme di ipertensione rare e meno studiate ci consente di differenziare gli approcci terapeutici e di ridurre il numero di pazienti con ipertensione refrattaria.

MALATTIA IPERTONICA

( Morboipertonico)

Malattia ipertonica (GB) è una malattia generale del corpo, caratterizzata da un persistente aumento combinato della pressione sanguigna (BP) dovuto all'interruzione dei meccanismi nervosi ed endocrini di regolazione del tono vascolare.

Secondo le opinioni attualmente generalmente accettate degli scienziati nazionali (G.F. Lang, A.L. Myasnikov, E.M. Tareev), l'ipertensione è una forma nosologica indipendente, strettamente limitata all'ipertensione sintomatica. Identici a questo concetto, secondo la decisione degli esperti dell'OMS (1978), sono i termini “ipertensione essenziale” e “ipertensione arteriosa primaria”, utilizzati nella letteratura straniera.

Secondo i criteri dell’OMS, la pressione sanguigna è più bassa. 140/90 mmHg. Arte. - normale, 140-159/90-94 - “zona pericolosa”, o ipertensione borderline. Una pressione sanguigna superiore a 160/95 mmHg è considerata elevata. Arte.

L'ipertensione rappresenta il 90-95% dei casi di tutte le forme cliniche attualmente conosciute di aumento della pressione sanguigna. La prevalenza dell'ipertensione arteriosa tra donne e uomini è approssimativamente la stessa, essendo registrata nel gruppo degli esaminati fino a 40 anni nell'intervallo 13,5-15%, tra 40-59 anni - 23,4% e tra le persone oltre i 60 anni vecchio - 30-33%.

Indagini epidemiologiche di massa condotte nell'ambito del programma di esperti dell'OMS in vari paesi hanno rilevato che l'aumento della pressione sanguigna viene rilevato nell'8-18% della popolazione adulta.

Il significato sociale dell'ipertensione è determinato non solo dall'ampia diffusione di questa malattia tra la popolazione attiva, che determina costi significativi di trattamento e compensazione per le perdite di lavoro, ma in misura ancora maggiore dall'aggravamento della gravità e della frequenza delle complicanze in l'aterosclerosi, in particolare la malattia numero 1 dell'umanità moderna: la malattia coronarica (CHD).

Eziologia. La maggior parte dei medici vede la causa principale dell'ipertensione nelle interruzioni dei meccanismi centrali di regolazione del tono vascolare, che si verificano a seguito di uno stress psico-emotivo prolungato o di un trauma mentale simultaneo, accompagnato da un aumento dell'attività del sistema simpatico-surrenale con un successivo aumento della concentrazione nel sangue dei suoi mediatori: le catecolamine. Ciò porta a disturbi emodinamici intermittenti dovuti alla predominanza degli influssi pressori e ad un aumento compensatorio della produzione sistolica. Quest'ultima è chiamata “nevrosi stenica” (G. F. Lang).

Le condizioni che contribuiscono all'attuazione di questi effetti esterni avversi sul corpo sono chiamate fattori di rischio per l'ipertensione. Questi includono: 1. Predisposizione ereditaria;

2. Peso corporeo in eccesso; 3. L'abitudine di mangiare troppo sale; 4. Inattività fisica; 5. Disturbi ormonali; 6. Intossicazione domestica;

7. Rischi professionali (rumore, vibrazioni). L'esposizione prolungata e la massima gravità dell'esposizione alla maggior parte di essi possono causare ipertensione.

Patogenesi. Esistono meccanismi patogenetici per lo sviluppo dell'ipertensione e la perpetuazione dell'ipertensione. Ciò corrisponde a due fasi del decorso clinico della malattia.

Il punto scatenante per lo sviluppo della disfunzione della regolazione neuroumorale del tono vascolare è la nevrosi stenica, caratterizzata dalla comparsa di un focolaio stagnante di inibizione nella corteccia cerebrale, che induce sovraeccitazione nella regione ipotalamica della sottocorteccia a livello dello strio- sistema palidale e la formazione reticolare del tronco cerebrale, che determinano il tono del sistema nervoso simpatico. Il contenuto dei suoi mediatori - neuroormoni - aumenta e si verifica un'ipercatecolemia transitoria. Ciò porta alla stimolazione dei recettori α-adrenergici vascolari e dei recettori β-adrenergici cardiaci. Quest'ultimo provoca un effetto crono- e inotropo positivo del miocardio, manifestato da cambiamenti nell'emodinamica a seguito di un forte aumento della gittata cardiaca, che porta ad un aumento della pressione sanguigna. Di conseguenza, nelle fasi iniziali della malattia, l'ipertensione è determinata principalmente da alterazioni dell'emodinamica centrale di tipo ipercinetico. Pertanto, il primo stadio di sviluppo del mal di testa è chiamato stadio iperdinamico. Clinicamente, ciò si manifesta con episodi di aumento della pressione sanguigna, che ritorna alla normalità. La resistenza periferica aumenta relativamente.

Tuttavia, queste condizioni non sono sufficienti per attivare il secondo meccanismo di sostegno del tono vascolare, quello umorale, il cui anello centrale è il rene "...come organo endocrino coinvolto nella regolazione della pressione sanguigna" (G. F. Lang, 1944 ). I dettagli di questo complesso meccanismo sono diventati noti solo di recente. Il normale tono vascolare è mantenuto dall'equilibrio dinamico delle sue due componenti: pressoria e depressiva.

L'effetto pressorio (vasocostrittore) si verifica a seguito di un aumento della concentrazione di renina, secreta dalle cellule della “macchia scura” dell'apparato iuxtaglomerulare (JGA) in risposta ad una diminuzione del flusso sanguigno al glomerulo. La renina è un polipeptide con le proprietà di un enzima, sotto l'influenza del quale la 0,-globulina del siero sanguigno, chiamata angiotensinogeno, viene convertita in un frammento decapeptide di breve durata, chiamato angiotensina I. Quest'ultimo, sotto l'azione di un convertitore L'enzima (enzima di conversione), anch'esso secreto nell'interstizio dei reni, viene trasformato in angiotensina II, un ottapepeptide che ha un potente effetto pressorio. I vasi renali stessi sono particolarmente sensibili ad esso. Rapidamente metabolizzata, l'angiotensina II viene convertita in angiotensina III, possedere segni di un triplo ormone che stimola la produzione di aldosterone da parte delle ghiandole surrenali, sotto l'influenza del quale il sodio viene riassorbito nei tubuli renali e trattenuto nel corpo con conseguente aumento del volume del liquido extracellulare. Questo sistema per la regolazione del tono vascolare e del metabolismo delle acque minerali è chiamato sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS).

L'effetto depressore dei reni è determinato dalle prostaglandine A (PGA 2) ed E (PGE 2), che sono secrete dalle cellule stellate della midollare renale, e dai metaboliti del sistema callicreina-chinina: bradichinina e kallidina.

Nella prima fase dell'ipertensione, l'attività degli effetti pressori e depressori dei reni è bilanciata. Quando i meccanismi depressori si esauriscono, la componente umorale di aumento del tono vascolare periferico diventa predominante e rimane stabile.

Inizia la seconda fase: il periodo di stabilizzazione dell'ipertensione arteriosa, che è caratterizzato da un tipo eucinetico o ipocinetico di emodinamica centrale. È allora che il flusso sanguigno renale diminuisce costantemente e aumenta costantemente la produzione di tutti i componenti attivi del sistema renina-angiotensina-aldosterone, il che comporta l'accumulo di sodio nelle pareti dei vasi sanguigni e aumenta la loro sensibilità all'angiotensina II e alle catecolamine. Si crea un circolo vizioso che provoca il decorso progressivo del mal di testa.

Clinica. Il sintomo principale dell’ipertensione è un aumento combinato (aumento proporzionale della pressione sistolica e diastolica). Ciò determina tutte le sue manifestazioni e la gravità e la stabilità dell'ipertensione arteriosa determinano la gravità e gli stadi di sviluppo della malattia. Quest'ultimo è alla base della classificazione dei mal di testa proposta da A. L. Myasnikov. Esistono due varianti del decorso (benigno e maligno) e tre stadi della malattia, in ciascuno dei quali si distinguono due fasi.

I st a d i IO. Fase A- preipertensivo, quando si rileva una tendenza all'ipertensione arteriosa, cioè l'iperreattività come manifestazione della nevrosi stenica. Fase B Questo stadio è un'ipertensione transitoria, che si manifesta con episodi di aumento della pressione sanguigna, che ritorna facilmente alla normalità sotto l'influenza del riposo e del rilassamento. Di conseguenza, questo stadio corrisponde allo stadio di sviluppo dell'ipertensione con il principale meccanismo neuroumorale di disregolazione del tono vascolare.

II st a d i i . Fase A caratterizzato da significative fluttuazioni della pressione sanguigna, che non diminuisce, tuttavia, spontaneamente fino alla normalità . Fase B caratterizzata da un progressivo aumento dell'ipertensione arteriosa, causato da un crescente aumento delle resistenze vascolari periferiche totali, principalmente nei vasi renali.

Queste manifestazioni della malattia corrispondono ad un periodo di stabilizzazione e progressione dell'ipertensione arteriosa con prevalenza di meccanismi ormonali che regolano il tono vascolare.

Fase III. Fase Aè determinato dalla comparsa di cambiamenti distrofici compensati negli organi parenchimali. IN fase B questi cambiamenti diventano scompensati e portano a un persistente e grave deterioramento dello stato funzionale degli organi colpiti.

Pertanto, gli stadi II e III dell'ipertensione si distinguono per l'inclusione di meccanismi ormonali di consolidamento e stabilizzazione dell'ipertensione arteriosa: il sistema renina-angiotensina-aldosterone. Pertanto, per giudicare l'attività di questi meccanismi, si distinguono le forme di ipertensione iperrenina, normorenina e iporenina, in base al profilo di questo enzima nel sangue.

La forma maligna dell'ipertensione (in senso moderno - sindrome ipertensiva maligna) è caratterizzata da un aumento della pressione sanguigna superiore a 230/130-140 mm Hg. Arte.

Esistono anche tre gradi di gravità dell'ipertensione arteriosa nell'ipertensione: lieve, moderata e grave, determinata dall'entità dell'aumento della pressione diastolica: 95-100 mm Hg. Arte. - lieve, 100-115 - moderata, 115-130 - ipertensione arteriosa grave.

Le manifestazioni cliniche soggettive dell'ipertensione sono causate da disturbi microcircolatori negli organi parenchimali dei sistemi funzionali più importanti: cervello, cuore, reni.

Nelle prime fasi dell'ipertensione, l'aumento della pressione sanguigna è accompagnato da debolezza generale, affaticamento, mal di testa e vertigini. Caratterizzato da mal di testa pulsante nella regione occipitale. Si osservano spesso disturbi del sonno e labilità emotiva. Successivamente si verificano perdita di memoria e accidenti cerebrovascolari transitori. Nei casi più gravi: ictus ischemici ed emorragici.

Sono comuni i reclami di dolore nell'area del cuore. Quest'ultimo può essere causato dalla sclerosi delle arterie coronarie e quindi avere le caratteristiche del dolore coronarico, cioè dell'angina. Con vasi coronarici inalterati la cardialgia è costante, non si irradia e non viene alleviata dai nitrati. Quindi riflettono profondi disturbi metabolici nel miocardio dovuti a un forte aumento della pressione sanguigna, all'uso a lungo termine di farmaci antipertensivi, glicosidi cardiaci o saluretici, che portano alla carenza di potassio nei cardiomiociti.

L'esame obiettivo rivela tachicardia, polso duro e teso e ingrossamento del ventricolo sinistro a causa della sua ipertrofia. L'auscultazione rivela il suono ovattato del primo suono all'apice e l'enfasi del secondo suono sull'aorta, spesso un soffio sistolico all'apice e sopra l'aorta. Nell'ipertensione grave, il danno miocardico porta ad aritmie sotto forma di extrasistoli e fibrillazione atriale - parossismi o aritmia stabile.

Studi paraclinici rivelano cambiamenti nella radiografia del muscolo cardiaco, nell'ECG e nell'EchoCG sotto forma di ipertrofia ventricolare sinistra, aumento delle escursioni e della velocità di contrazione delle sue pareti, aritmie cardiache e processi di ripolarizzazione. Inoltre, questi cambiamenti compaiono già nelle prime fasi di sviluppo della malattia e progrediscono nel tempo, riflettendo la durata e la gravità del suo decorso. A questo proposito, si propone di introdurre il concetto, per analogia con la malattia coronarica, di “cardiopatia ipertensiva” (V.I. Metelitsa, 1992).

Studi di laboratorio e strumentali rivelano cambiamenti nei vasi dei reni e del fondo. Questi ultimi sono caratterizzati da restringimento delle arterie e dilatazione delle vene (sintomi Salus e Gwist), comparsa di emorragie e trombosi dei vasi del fondo, degenerazione maculare e distacco della retina durante mal di testa a lungo termine.

Già nelle fasi iniziali dell'ipertensione vengono rilevati disturbi del flusso sanguigno renale e della filtrazione glomerulare, che sono di natura transitoria, quindi diventano permanenti e progrediscono. Ciò si manifesta sotto forma di proteinuria, microematuria, diminuzione degli indicatori nei test di Reberg e Zimnitsky con lo sviluppo di insufficienza renale cronica dovuta alla nefroangiosclerosi progressiva nella fase finale. Nella sindrome ipertensiva maligna, questi cambiamenti, una volta comparsi, progrediscono rapidamente, aumentando come una valanga.

Decorso e complicazioni. IN Nel quadro clinico della malattia si verificano spesso episodi di forte esacerbazione, chiamati crisi ipertensive ("la quintessenza della malattia", secondo A. L. Myasnikov). Ci sono crisi del primo e del secondo ordine.

Le crisi del primo ordine causate dal rilascio di grandi quantità di adrenalina con un cambiamento nell'emodinamica centrale di tipo ipercinetico sono anche chiamate crisi ipercinetiche. Sono meno drammatici, durano diverse ore e si risolvono in tempi relativamente brevi.

Le crisi di secondo ordine sono determinate dall'ipercatecolemia da noradrenalina. In questo caso l'emodinamica centrale cambia a seconda del tipo ipocinetico, per questo si parla anche di crisi di tipo ipocinetico. Hanno un decorso grave, con disturbi cerebrali e coronarici pronunciati, ipertensione arteriosa elevata e persistente e sono difficili da trattare con i farmaci.

La gravità e la profondità dell'encefalopatia e del danno miocardico durante una crisi ipertensiva determinano non solo la tattica del trattamento farmacologico di questa complicanza dell'ipertensione, ma spesso anche la strategia per l'ulteriore gestione del paziente.

I criteri per la gravità dell'ipertensione sono anche l'ipertrofia ventricolare sinistra e, come notato sopra, il valore della pressione diastolica. L'assenza di ipertrofia ventricolare sinistra secondo studi a raggi X, ECG ed EchoCG verifica (conferma oggettivamente) il I grado di ipertensione, la sua gravità - II grado. Il terzo grado di mal di testa è caratterizzato da disturbi organici nei vasi del cervello, del cuore e dei reni. Questi ultimi si manifestano con disturbi emodinamici acuti e cronici nel sistema nervoso centrale, nei vasi coronarici e con lo sviluppo di insufficienza renale cronica, che sono essenzialmente complicanze dell'ipertensione.

Diagnosi differenziale. La base per diagnosticare l'ipertensione è stabilire il fatto della concomitante ipertensione arteriosa, non associata a specifiche forme nosologiche di altre patologie, in cui l'aumento della pressione sanguigna è uno dei sintomi di questa malattia. Cioè, l'esclusione dell'ipertensione sintomatica nelle patologie dei reni, delle ghiandole endocrine, del danno ai grandi vasi arteriosi e del sistema nervoso centrale.

È generalmente accettato che una parte significativa dell'ipertensione sintomatica (fino all'80%) sia causata da patologia renale (glomerulonefrite cronica) o infezione urinaria (pielonefrite cronica), meno spesso - malattia renale policistica e restringimento delle arterie renali. La natura renale dell’ipertensione arteriosa può essere indicata dalla giovane età del paziente, da precedenti malattie renali e da disturbi disurici. Le linee guida essenziali nella diagnosi sono:

identificazione della sindrome urinaria prima del rilevamento dell'ipertensione, risultati di un test delle urine secondo Nechiporenko, che conferma la stabilità dell'ematuria o della leucocituria, nonché una valutazione qualitativa della batteriuria. Queste malattie renali sono infine confermate da studi istomorfologici del loro campione bioptico nella glomerulonefrite cronica o evidenza di patologia urologica secondo esami endoscopici, radiopachi, scintigrafici o ecografici. È inoltre necessario escludere danni renali dovuti a lesioni, tubercolosi, amiloidosi, vasculite allergica sistemica e anomalie congenite.

Parossismi di ipertensione alta acuta come crisi con forte aumento della pressione sanguigna, pallore della pelle, sensazione di tremore in tutto il corpo, comparsa di dolore al cuore e all'addome, iperglicemia transitoria richiedono l'esclusione di un tumore del surrene midollo - feocromocitoma. La pneumonografia in combinazione con la pielografia o la tomografia computerizzata delle ghiandole surrenali chiarisce la diagnosi.

L'aldosteronismo primario, o sindrome di Conn, manifestato da ipertensione arteriosa stabile elevata, è causato da un tumore o da un'iperplasia della corteccia surrenale. È inoltre caratterizzata da attacchi di debolezza muscolare, bassi livelli di potassio e renina nel sangue e alti livelli di aldosterone nelle urine quotidiane.

La malattia, o sindrome di Itsenko-Cushing, come manifestazione dell'adenoma basofilo dell'ipofisi, si distingue per un quadro clinico vivido e unico. È caratterizzata da sviluppo irregolare del tessuto adiposo sottocutaneo (“faccia di matrioska”, eccessivo deposito di grasso nei fianchi, nella parte bassa della schiena o nell'addome), smagliature rosse sulla pelle, iperglicemia, deformazione della sella turcica su una radiografia laterale mirata del ossa del cranio.

L'ipertensione emodinamica può svilupparsi con vari difetti cardiaci, congeniti e acquisiti, soprattutto spesso con coartazione dell'aorta. Quest'ultimo dovrebbe essere preso in considerazione per l'ipertensione persistente nei giovani. La diagnosi è aiutata dalla pressione sanguigna relativamente più bassa rilevata sull'arteria femorale rispetto a quella della spalla, nonché dal rilevamento di usura costale tramite radiografia e dai risultati della dopplerografia dei grandi vasi.

Trattamento. Nelle fasi iniziali dell'ipertensione, l'attenzione principale dovrebbe essere rivolta all'organizzazione razionale del lavoro e della vita del paziente. È necessario escludere ripetuti sovraccarichi psico-emotivi (angoscia), inattività fisica a casa e al lavoro. Allo stesso tempo, è necessario garantire un'attività fisica moderata e un riposo completo e individualmente adeguato. Un ruolo significativo è dato anche a una dieta equilibrata, che comprende la normalizzazione del peso corporeo (se gli indicatori iniziali sono eccessivi) e la limitazione del sale da cucina.

Il rispetto di queste istruzioni rimane la condizione più importante per un trattamento efficace nelle fasi successive di supervisione dei pazienti con ipertensione arteriosa.

Il trattamento farmacologico dell'ipertensione è complicato dalla scelta dei farmaci antipertensivi ad azione diretta adeguati per un dato paziente, di cui attualmente se ne conoscono più di 500, raggruppati in cinque gruppi principali. Pertanto, solo la conoscenza della farmacodinamica di ciascuno di questi gruppi e la comprensione delle caratteristiche della patogenesi dell'ipertensione arteriosa con l'identificazione del principale collegamento patogenetico in un particolare paziente in questa fase di sviluppo dell'ipertensione consente al medico di limitare ragionevolmente la scelta e ottimizzare il trattamento.

IO. Farmaci antiadrenergici sopprimendo l'attività del sistema simpatico-surrenale. A seconda del livello di impatto su questo sistema, ci sono:

1. Simpaticolitici ad azione centrale: clonidina, dopegit.

2. Simpaticolitici dell'azione periferica - ottadina (ismelina, isobarina).

3. Simpaticolitici della reserpina ad azione centrale e periferica e suoi analoghi.

4. UN- bloccanti adrenergici: a) selettivi a 1 - bloccanti adrenergici - prazosina; b) bloccanti α 2 -adrenergici selettivi - estulik (guanfacina);

c) bloccanti adrenergici non selettivi α 1 - e α 2 - fentolamina, tropafen, pirrossano.

5) B-bloccanti adrenergici: a) β 1 cardioselettivi -bloccanti adrenergici - cordanum, talinololo, atenololo;

b) bloccanti adrenergici β 1 e β 2 non specifici - anaprilina (InDeral), pivdololo, aptina.

B. Bloccanti adrenergici ad azione complessa (bloccanti α e β-adrenergici - labetalolo, dilevololo.

II- Vasodilatatori periferici, che colpisce la muscolatura liscia dei vasi sanguigni. Ci sono:

1 Vasodilatatori arteriosi periferici: apressina (hytsralazina), diazossido (iperstatico), minoxidil.

2. Vasodilatatori arteriosi e venosi: nitroprussiato di sodio,

III - Calcioantagonisti - nifedipina (Corinfar, Cordafen), mzopgsch (verapamil), diltiazem, isradipina (Lomir).

IV Inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina - captopril (capotene), enalapril, ramipril.

V- Saluretici:

1 Saluretici tiazidici - ipotiazide.

2. Interessante il segmento prossimale dell'ansa Henly di NeFron - furosemide (Lasix), brinaldix.

3- Risparmiatori di potassio: spironolattone (veroshpiron, aldactone), triamterene (triampur), amiloride, azolamina.

Vengono utilizzati anche medicinali che hanno un effetto ipotensivo non specifico. Questi includono sedativi e tranquillanti (bromuri, estratto e tintura di valeriana, seduxen, nozepam, tazepam, miscela Quatera), antispastici (no-spa, aminofillina, solfato di magnesio). Sono efficaci solo nelle prime fasi di sviluppo GB, manifestato da episodi di notifica della pressione arteriosa.

Nelle forme stabili di ipertensione arteriosa, si dovrebbe ricorrere a I: il metodo del trattamento farmacologico passo-passo utilizzando i farmaci antipertensivi ad azione diretta indicati. Si consiglia di iniziare con farmaci antipertensivi ad azione antiadrenergica del gruppo B- bloccanti adrenergici che normalizzano l'emodinamica centrale riducendo il volume di eiezione sistolica. Il secondo passo è l'aggiunta di saluretici ai farmaci precedentemente utilizzati. Il terzo passo è la somministrazione aggiuntiva di simpaticolitici ad azione centrale e periferica, UN- bloccanti adrenergici. Il passo successivo prevede l’uso di calcioantagonisti e inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina.

La progettazione delle combinazioni di questi gruppi di farmaci antipertensivi in ​​queste fasi del trattamento farmacologico dell'ipertensione e il passaggio da uno stadio all'altro è determinata dalle caratteristiche della patogenesi dell'ipertensione, tenendo conto del principale collegamento patogenetico in questa fase e dell'aspetto clinico effetto del trattamento in un particolare paziente. Tutto ciò richiede che il medico abbia un'osservazione sottile e un'analisi scrupolosa nella valutazione dei dati clinici e dei risultati degli studi paraclinici nella dinamica delle osservazioni.

Per l'uso a lungo termine nella pratica ambulatoriale, sono ampiamente utilizzate miscele medicinali brevettate con effetti ipotensivi. Questi includono adelfan (reserpina 0,1 mg, ipotiazide 10 mg, diidralazina 10 mg), brinerdina (reserpina 0,1 mg, brinaldix 5 mg, diidroergocristina 0,5 mg), depressione (reserpina 0,1 mg, ipotiazide 25 mg, dibazolo 20 mg, sodio emital 50 mg ), trireside K (reserpina 0,1 mg, ipotiazide 10 mg, diidralazina 10 mg, potassio cloruro 50 mg).

Insieme agli antipertensivi, negli stadi avanzati dell'ipertensione vengono utilizzati farmaci sintomatici: glicosidi cardiaci, metaboliti, farmaci antisclerotici.

Per alleviare le crisi ipertensive di tipo ipercinetico (crisi del primo ordine), si ricorre all'assunzione di compresse di fenigidina frantumate (Corinthard, Nifedipina, Cordafen) sotto la lingua, lasciandole in bocca fino a completa dissoluzione e assorbimento del farmaco. L'effetto ipotensivo e il miglioramento del benessere si verificano entro 15-30 minuti e durano fino a 6-8 ore. Per ridurre rapidamente la pressione sanguigna per motivi di salute, viene utilizzato il nitroprussiato di sodio (niprid). Viene somministrato per via endovenosa. Meno efficace è la somministrazione endovenosa o intramuscolare di 5 ml di una soluzione all'1% di dibazolo o 1 ml di una soluzione allo 0,25% di rausedil.

Per le crisi ipertensive di tipo ipocinetico (II ordine), il farmaco principale è la clonidina, somministrata nel muscolo o in vena, 1 ml di una soluzione allo 0,01% di soluzione di glucosio al 5% mediante flebo. Hyperstat viene anche utilizzato per via parenterale, somministrato alla dose di 600 mg, e Lasix - fino a 200 mg.

Per tutti i tipi di crisi ipertensive sono indicati i bloccanti gangliari: pentamina soluzione al 5%, 2-3 ml per via endovenosa, arfonad soluzione allo 0,1%, 1-2 ml, fentanil soluzione allo 0,005%, 1 ml per soluzione di glucosio al 5% per via endovenosa.

Nella pratica gerontologica, la terapia antipertensiva richiede particolare cautela, poiché una rapida diminuzione della pressione sanguigna negli anziani provoca una forte diminuzione del flusso sanguigno nel cervello, nei vasi coronarici e nei glomeruli renali. Ciò può portare a complicazioni ischemiche in questi organi interni.

Trattamento Spa. Il trattamento balneologico e climatico dell'ipertensione è possibile negli stadi I e II in assenza di crisi, cambiamenti organici nei vasi renali e del fondo o ipertrofia cardiaca. Sono mostrati i resort con sorgenti minerali di iodio-bromo, anidride carbonica, radon e idrogeno solforato. Questi sono i sanatori locali "Omsky", "Kolos", così come "Rechkunovka" e "Belokurikha" - vicino a Novosibirsk.

Capacità lavorativa. B I stadio della malattia, la capacità lavorativa viene mantenuta se i pazienti rispettano le condizioni di cui sopra. Se si verifica una crisi di primo ordine, non possono lavorare per 5-6 giorni. Nell'ipertensione di stadio II sono esclusi lo stress fisico e nervoso significativo e il lavoro su turni notturni. Nello stadio III, la capacità lavorativa dei pazienti è fortemente limitata a seconda della natura dei rischi professionali. Non sono in grado di funzionare nella versione cardiaca dell'ipertensione a causa di uno sforzo fisico intenso, nel cervello - in condizioni di stress mentale, rumore, sbalzi di temperatura improvvisi, nel rene - in condizioni di permanenza in una stanza fredda e umida.

La diagnosi differenziale dell'ipertensione arteriosa presenta alcune difficoltà a causa del loro gran numero.

L'identificazione dell'ipertensione arteriosa sintomatica è importante anche dal punto di vista della tattica terapeutica. Ad esempio, l'ipertensione renovascolare e arteriosa nel feocromocitoma, la sindrome di Conn, la pielonefrite cronica unilaterale, ecc. Possono richiedere un intervento chirurgico.

Quando raccogli l'anamnesi, dovresti prestare attenzione alle malattie precedenti. Frequenti esacerbazioni di tonsillite cronica, indicazioni di glomerulo o pielonefrite acuta, la presenza di informazioni su attacchi di colica renale e disturbi disurici rendono possibile credere che l'ipertensione possa essere causata da danno renale. Anche una storia di edema, alterazioni dei test delle urine in combinazione con un aumento della pressione sanguigna (nelle donne durante la gravidanza) possono essere segni di danno renale. La segnalazione di un paziente sulla malattia di suoi parenti affetti da malattia renale policistica, tumori surrenalici o diabete mellito dovrebbe essere considerata un'indicazione indiretta di una possibile connessione tra ipertensione e qualsiasi anomalia renale congenita o qualsiasi malattia ereditaria. Dovresti anche tenere conto dell'ereditarietà sfavorevole: la presenza di ipertensione, molto spesso nella madre. Anche l’età del paziente ha una certa importanza. L'ipertensione è caratterizzata dalla sua comparsa in età più matura e anziana. L'ipertensione con valori pressori elevati è caratteristica dell'ipertensione sintomatica.

Dovresti anche prestare attenzione alla frequenza e alla natura delle crisi ipertensive. La presenza di frequenti crisi ipertensive è caratteristica del feocromocitoma.

Quando un'elevata ipertensione arteriosa è combinata con paralisi transitoria o paresi, sete, poliuria e nicturia e attacchi di debolezza muscolare, è necessario escludere un tumore della corteccia surrenale.

La sindrome di Raynaud, l'artralgia persistente, la poliartrite in combinazione con l'ipertensione sono caratteristiche delle malattie sistemiche.

Il gonfiore del viso e l'anasarca sono caratteristici del mixedema e della malattia renale. La sindrome di Itsenko-Cushing è caratterizzata da un viso a forma di luna, obesità irregolare e smagliature viola. Con la tireotossicosi si osservano esoftalmo e rari ammiccamenti ed è possibile un ingrossamento della ghiandola tiroidea. L'insufficienza aortica è caratterizzata da pallore in combinazione con il segno di Musset e la "danza carotidea".

Un esame approfondito delle grandi arterie e la misurazione della pressione sanguigna nelle braccia e nelle gambe sono di grande importanza diagnostica. La comparsa di un soffio diastolico nel punto di Botkin e nel secondo spazio intercostale sul lato destro dello sterno indica un'insufficienza delle valvole aortiche, mentre un soffio sistolico sull'aorta addominale può essere causato dalla stenosi dell'arteria renale.

Il rilevamento di un'alta pressione sanguigna alle braccia e di una bassa pressione sanguigna alle gambe fa sospettare una coartazione dell'aorta. Stabilire un'asimmetria del polso e della pressione sanguigna nelle braccia e nelle gambe può indicare un danno vascolare sistemico. La diagnosi definitiva può essere fatta dopo un esame di laboratorio e strumentale del paziente.

Diagnosi differenziale dell'ipertensione e dell'ipertensione sintomatica

MALATTIA IPERTONICA. L’ipertensione (HTN) si manifesta solitamente intorno ai 50 anni. Spesso vengono rilevati fattori avversi: stress mentale, stanchezza, sonno insufficiente, abuso di sale da cucina, rischi professionali (rumore, vibrazioni, ecc.). Caratterizzato da un'esordio graduale con lo sviluppo di crisi ipertensive nelle prime fasi della malattia, coinvolgimento degli organi bersaglio nel processo patologico: cuore, occhi, reni.

Vengono rivelati segni di ipertrofia ventricolare sinistra. Per valutarlo vengono utilizzati i dati dell'ECG, la fluoroscopia cardiaca e l'ecocardiografia.

L'esame del fondo rivela segni di angiopatia ipertensiva e successivamente di retinopatia.

L’ipertensione è caratterizzata da una diminuzione del flusso sanguigno renale e della relativa densità delle urine. Sono possibili lieve proteinuria e microematuria.

• 1. Nella maggior parte dei casi, un decorso lentamente progressivo.
• 2. Aumento predominante della pressione sistolica.
• 3. La presenza di crisi ipertensive già nelle fasi iniziali.
• 4. Risultati normali del test delle urine.
• 5. Buon effetto della terapia antipertensiva.
• 6. Primo sviluppo dell'aterosclerosi.

GLOMERULONEFRITE ACUTA DIFFUSA. Si sviluppa spesso dopo un'infezione da streptococco, soprattutto nei giovani. L'ipertensione arteriosa si verifica fin dai primi giorni, l'aumento della pressione sanguigna è moderato. Un aumento significativo della pressione sanguigna si osserva come complicanza dell'AGN-eclampsia, che è piuttosto rara. Insieme all'ipertensione, i pazienti sviluppano edema, pallore e sindrome urinaria: proteinuria, microematuria, cilindridruria, urina ad alta densità.

Si può osservare una variante latente della glomerulonefrite acuta, in cui la sindrome urinaria viene prima.

Criteri diagnostici di base

• 1. La comparsa di una triade di sintomi:
• 1.1. Ipertensione arteriosa.
• 1.2. Edema.
• 1.3. Cambiamenti nell'analisi delle urine (proteinuria, microematuria, cilindridruria con elevata densità di urina) dopo un'infezione da streptococco.

GLOMERULONEFRITE CRONICA (CGN). Le manifestazioni cliniche della glomerulonefrite cronica dipendono dalla variante della malattia. Comune a tutti è la presenza della sindrome urinaria. Anche i cambiamenti nell'analisi delle urine sono soggetti a fluttuazioni significative, da pronunciate a minime. Altri sintomi includono gonfiore, aumento della pressione sanguigna, dolore lombare periodico e cambiamento del colore delle urine.

Criteri diagnostici di base

• 1. Presenza di sindrome urinaria:
• 1.1. Proteinuria di varia gravità.
• 1.2. L'ematuria prevale sulla leucocituria.
• 1.3. Cilindruria.
• 2. Sindrome spesso edematosa.
• 3. Lesione bilaterale.
• 4. Anamnesi di glomerulonefrite o nefropatia acuta nella seconda metà della gravidanza.
• 5. In alcuni casi, secondo i dati della biopsia.

Quando si effettua la diagnosi differenziale tra ipertensione e ipertensione nella glomerulonefrite cronica, è necessario tenere conto dei seguenti punti.

1. L'anamnesi di 73 pazienti indicava glomerulonefrite acuta o insorgenza acuta di glomerulonefrite cronica. Nella donna sono importanti le indicazioni anamnestiche di nefropatia o di ipertensione arteriosa in gravidanza.

Quando si raccoglie l'anamnesi, è importante chiarire la relazione temporale tra ipertensione arteriosa e sindrome urinaria.

• 2. I cambiamenti nelle urine dei pazienti con glomerulonefrite (proteinuria, ematuria, cilindridruria) compaiono prima o contemporaneamente ad un aumento della pressione sanguigna. Nelle fasi successive compaiono isoipostenuria e anemia e il livello di filtrazione glomerulare diminuisce significativamente.
• 3. Il peggioramento della condizione nei pazienti con CGN è solitamente associato a una storia di infezione focale o ipotermia e nei pazienti con ipertensione a sovraccarico emotivo.
• 4. Durante l'esame dei pazienti, è possibile rilevare sintomi che non sono caratteristici dell'ipertensione: edema, lombalgia, cambiamenti nel colore delle urine, disturbi disurici.
• 5. La CGN è caratterizzata da un aumento predominante della pressione diastolica; le crisi sono rare;
• 6. L'ipertensione è caratterizzata dallo sviluppo precoce dell'aterosclerosi e, di conseguenza, da complicanze come infarto miocardico, insufficienza cardiaca e accidenti cerebrovascolari. L'esito della CGN è lo sviluppo di insufficienza renale cronica.

PIELONEFRITE CRONICA. È ugualmente comune in entrambi i sessi. Il diabete mellito, le annessiti, le anomalie congenite dei reni e delle vie urinarie, l'adenoma prostatico e l'urolitiasi contribuiscono alla comparsa della malattia. I pazienti lamentano dolore lombare, disuria e aumento della temperatura corporea.

La sindrome urinaria è caratterizzata da lieve proteinuria, leucocituria, presenza di leucociti “attivi” e un elevato grado di batteriuria.

L'analisi delle urine è un aspetto diagnostico importante, ma con il progredire della malattia la proteinuria diminuisce gradualmente e il sedimento urinario diventa più rado. In questa fase, i metodi di ricerca strumentale acquisiscono significato diagnostico.

L'urografia endovenosa può rilevare i seguenti segni.

[.Asimmetria del contrasto, rimozione più lenta del mezzo di contrasto dal rene più colpito.

• 2. Deformazione della struttura pielocaliceale.
• 3. Restringimento dell'uretere nella sezione superiore ed espansione nella sezione inferiore.
• 4. In una fase successiva - posizione verticale dei reni (normalmente si trovano ad angolo), contorni irregolari.

La renografia isotopica rivela un accumulo irregolare dell'isotopo. Riduzione asimmetrica delle dimensioni dei reni.

Criteri diagnostici di base

• 1. Presenza di sindrome urinaria:
• 1.1. Proteinuria bassa.
• 1.2. La leucocituria prevale sull'ematuria.
• 1.3. Peso specifico ridotto.
• 1.4. La presenza di leucociti “attivi”.
• 1.5. Vera batteriuria (>50.000 corpi microbici in 1 ml di urina).
• 2. Disturbi disurici in combinazione con lombalgia e febbre.
• 3. Segni radiografici sotto forma di asimmetria della lesione e deformazione della struttura pielocaliceale dei reni.
• 4. Indicazione nell'anamnesi di precedente cistite, attacchi di colica renale.

Spesso il decorso latente della pielonefrite impedisce una diagnosi tempestiva, spesso viene fatta per prima la diagnosi di ipertensione; È necessario condurre un esame completo del paziente. Sono obbligatori l'esame delle urine secondo Nechiporenko, l'urinocoltura, il conteggio dei corpi microbici in 1 ml di urina (batteriuria) e l'urografia endovenosa. Gli esami delle urine dovrebbero essere valutati nel tempo. Anche un esame delle urine secondo Zimnitsky può fornire informazioni preziose, poiché la funzione di concentrazione dei reni con pielonefrite inizia a diminuire abbastanza presto.

Quando si effettua la diagnosi differenziale, si deve tenere presente che quando si effettua la terapia antibatterica in pazienti con pielonefrite, la loro pressione sanguigna può diminuire senza l'uso di farmaci antipertensivi.

GLOMERULOSCLEROSI DIABETICA. La glomerulosclerosi nel diabete mellito è una conseguenza del danno sistemico alle arterie e si sviluppa nei casi gravi e nello scompenso del diabete. L'ipertensione arteriosa non si manifesta immediatamente; è preceduta da proteinuria, che solitamente non è pronunciata, ma è il primo e talvolta l'unico segno di questa complicanza. La proteinuria intermittente può continuare per 6-8 anni. Successivamente, la proteinuria diventa costante e il paziente sviluppa edema. In questa fase della glomerulosclerosi diabetica, la pressione sanguigna aumenta. Successivamente, con lo sviluppo del rene diabetico rugoso, si sviluppa un'insufficienza renale cronica e la pressione sanguigna viene mantenuta a livelli costantemente elevati.

Criteri diagnostici di base

• 1. Avere il diabete mellito da diversi anni.
• 2. Edema.
• 3. Proteinuria.
• 4. Ipertensione arteriosa.
• 5. Cambiamenti nei vasi del fondo (come manifestazione di microangiopatia diabetica sistemica).

Quando si effettua una diagnosi differenziale tra ipertensione e nefropatia diabetica, è necessario prestare particolare attenzione ai seguenti punti.

• 1. La proteinuria non è tipica dell'ipertensione. Può essere a breve termine solo sullo sfondo di gravi crisi ipertensive.
• 2. La sindrome dell'edema non è caratteristica dell'ipertensione.
• 3. La glomerulosclerosi si sviluppa nelle fasi avanzate del diabete mellito, quando la maggior parte dei pazienti presenta già segni caratteristici della microangiopatia diabetica, che è meglio identificata esaminando il fondo.

NEFROPATIA DELLA GRAVIDANZA. Di solito si sviluppa nella seconda metà della gravidanza, si verifica sullo sfondo di altre manifestazioni di tossicosi nelle donne in gravidanza e spesso ha un carattere familiare. La comparsa dell'ipertensione arteriosa è preceduta da edema e proteinuria. Una caratteristica è il rapido sviluppo dell'edema e la sua localizzazione predominante nell'area dei genitali esterni. La proteinuria raggiunge valori elevati fino a 100-150 g/l, il sedimento urinario è scarso. L'elevata pressione arteriosa diastolica predomina con una diminuzione della frequenza cardiaca. La funzionalità renale solitamente non è compromessa. A volte si nota lo sviluppo dell'eclampsia.

Criteri diagnostici di base

• 1. Presenza nelle donne nella seconda metà della gravidanza:
• 1.1. Edema.
• 1.2. Proteinuria.
• 1.3. Ipertensione arteriosa.

Va ricordato che la nefropatia nelle donne in gravidanza può essere primaria e secondaria. Secondario: si sviluppa sullo sfondo di precedente ipertensione, glomerulonefrite cronica e altre malattie ed è caratterizzato da un decorso più grave. In questo caso, è necessario tenere conto dei dati dell'esame delle urine e del livello di pressione sanguigna prima della gravidanza. Dopo il parto, tutte le donne che hanno avuto nefropatia in gravidanza dovrebbero essere sotto controllo medico. Sono necessari un test dinamico delle urine e il monitoraggio della pressione arteriosa.

AMILOIDOSI RENALE. L'amiloide è un mucopolisaccaride complesso, depositato nella membrana dei glomeruli renali, causando ispessimento dei capillari, atrofia dell'epitelio tubulare e increspamento dei reni.

Nel caso di amiloidosi renale, è importante la presenza di infezioni croniche, come tubercolosi, osteomielite, ascesso polmonare e artrite reumatoide. La malattia può inizialmente manifestarsi solo come lieve proteinuria. Successivamente si sviluppa la sindrome nefrosica: alta proteinuria, edema grave, ipoproteinemia. Sullo sfondo dello sviluppo dell'insufficienza renale cronica, si forma l'ipertensione arteriosa stabile.

Criteri diagnostici di base

• 1. Aumento della proteinuria.
• 2. La presenza di malattie come tubercolosi, osteomielite, artrite reumatoide.
• 3. Ricerca di amiloide nel materiale bioptico della mucosa rettale o delle gengive.

IPERTENSIONE ARTERIOSA RENOVASCOLARE (VASORENAL). La malattia si basa sul restringimento unilaterale (meno spesso bilaterale) dell'arteria renale o dei suoi grandi rami.

Le cause del restringimento delle arterie renali nei giovani sono la displasia fibromuscolare o l'aortoarterite non specifica (malattia di Takayasu) e nei pazienti anziani - l'aterosclerosi.

L'ipertensione arteriosa vasorenale è causata da un'eccessiva produzione di renina e si verifica quando il diametro dell'arteria si restringe di oltre il 60%. L’ipertensione vasorenale è caratterizzata da un’elevata pressione sanguigna, prevalentemente diastolica. Caratterizzato da resistenza alla terapia antipertensiva. Nella maggior parte dei pazienti si sente un soffio sistolico nella regione peri-ombelicale, registrato mediante PCG. I test di funzionalità renale sono generalmente entro limiti normali. Ulteriori informazioni possono essere ottenute da uno studio Rg dei reni con un mezzo di contrasto.

La diagnosi finale può essere stabilita dopo l'angiografia delle arterie renali.

Criteri diagnostici di base

• 1. Alta pressione diastolica.
• 2. Soffio sistolico nella regione ombelicale.
• 3. Elevato contenuto di renina nel sangue.
• 4. Presenza di stenosi dell'arteria renale secondo l'angiografia.

Varietà di manifestazioni cliniche e assenza di patologie

I segni monistici rendono difficile la diagnosi di questa forma di ipertensione arteriosa.

Dovrebbe essere sospettato quando un interrogatorio rivela la comparsa di un'ipertensione persistente in tenera età, tipica dell'ipertensione sintomatica, inclusa l'ipertensione renovascolare. L'ipertensione in età avanzata è generalmente benigna e i segni di aterosclerosi compaiono prima. Se l'ipertensione arteriosa è apparsa per la prima volta in età avanzata e si manifesta con elevata pressione diastolica e cambiamenti pronunciati nel fondo, allora dovresti pensare alla sua connessione con il danno alle arterie renali.

IPERTENSIONE ARTERIOSA ENDOCRINA. L'ipertensione arteriosa endocrina è osservata in molte malattie delle ghiandole endocrine.

La sindrome di Conn. Nella maggior parte dei casi, la malattia si basa su un tumore della zona glomerulosa della corteccia surrenale (aldosteroma). Le manifestazioni cliniche sono associate ad un aumento della sintesi di aldosterone, con conseguente ritenzione di sodio nei tubuli renali e accumulo di liquido interstiziale - si verifica poliuria. Allo stesso tempo, gli ioni potassio vengono escreti. A causa dell'ipokaliemia, si osserva debolezza muscolare, parestesia, mialgia e contrazioni convulsive. Si sviluppa iodistrofia miocardica, accompagnata da aritmie.

L'analisi delle urine rivela una diminuzione del peso specifico, una reazione alcalina e una moderata proteinuria. Quando si studia lo stato acido-base, l'alcalosi è caratteristica.

Nel siero del sangue i livelli di potassio, magnesio e cloro si riducono, il livello di sodio aumenta. Caratterizzato da un'attività della renina plasmatica molto bassa.

L'ipertensione nella sindrome di Conn è moderata con un aumento predominante della pressione diastolica; le crisi sono rare; Un miglioramento del benessere e una diminuzione della pressione sanguigna si osservano con la restrizione del sale da cucina e il trattamento con veroshpiron.

Criteri diagnostici di base

• 1. Sindrome da debolezza muscolare.
• 2. Poliuria, nicturia, reazione alcalina delle urine, battito basso. peso dell'urina.
• 3. Diminuzione del livello di potassio e sodio nel sangue.
• 4. Aumento dei livelli sierici di aldosterone.
• 5. Bassa attività della renina nel sangue.
• 6. Diagnostica topica: ricerca di un tumore mediante ultrasuoni, tomografia computerizzata, scintigrafia.

La diagnosi finale viene stabilita dopo la diagnosi topica del tumore.

Feocromocitoma. Si tratta di un tumore benigno della midollare del surrene, costituito da cellule cromofiniche e produttrici di catecolamine: adrenalina e norepinefrina.

Il quadro clinico della malattia si forma sotto l'influenza dell'eccessivo apporto di adrenalina e norepinefrina nel sangue. La sindrome principale è l'ipertensione fino a 280-300 mm Hg. Arte. a 120-140 mmHg. Arte. Sono caratteristiche le crisi parossistiche, accompagnate da un forte aumento della pressione sanguigna, palpitazioni, mal di testa, sudorazione e aumento dell'eccitabilità nervosa.

Al culmine dell'attacco si possono registrare iperglicemia e leucocitosi. Le crisi si verificano all’improvviso, senza una ragione apparente. Dopo un attacco, i pazienti manifestano sudorazione profusa, grave debolezza e poliuria.

Al culmine dell'attacco possono svilupparsi edema polmonare ed emorragia cerebrale.

Criteri diagnostici di base

• 1. La presenza di crisi parossistiche, accompagnate da palpitazioni, sudorazione, eccitazione nervosa, iperglicemia.
• 2. Aumento dell'adrenalina nel sangue a 2-4 mg/l (normale 0,06-0,5 mg/l), aumento della norepinefrina a 1 - 1,5 mg/l (normale 0,1-0,15 mg/l).
• 3. Aumento dell'escrezione di catecolamine nelle urine.
• 4. Conferma strumentale della malattia (urografia, pneumorenografia, tomografia).

I parossismi dell'ipertensione arteriosa sono tra i segni più caratteristici del feocromocitoma.

Tireotossicosi (gozzo tossico diffuso). Questa è ipertrofia diffusa e iperplasia della tiroide con la sua iperfunzione.

I principali segni di tireotossicosi sono: tachicardia, disturbi del sistema nervoso sotto forma di irritabilità, pianto, disturbi del sonno, perdita di peso, tremore sottile delle dita, esoftalmo. Per determinare un gozzo vengono utilizzati l'ecografia, la scansione e la termografia.

Il gozzo tossico diffuso è caratterizzato da ipertensione arteriosa sistolica, solitamente moderata, pressione diastolica normale e ampia ampiezza del polso.

Tra gli esami di laboratorio, il più informativo è la determinazione degli ormoni tiroidei nel sangue.

Criteri diagnostici di base

• 1. Ingrandimento diffuso della ghiandola tiroidea.
• 2. Tachicardia.
• 3. Perdere peso.
• 4. Tremore delle dita.
• 5. Maggiore eccitabilità, pianto.
• 6. Esoftalmo.
• 7. Aumento del livello degli ormoni tiroidei nel sangue.

La diagnosi differenziale tra ipertensione e gozzo tossico diffuso non presenta grandi difficoltà. Con il gozzo tossico diffuso, i sintomi della tireotossicosi e un aumento del livello degli ormoni tiroidei nel sangue vengono prima e l'ipertensione arteriosa è sistolica e moderatamente espressa.

Malattia di Itsenko-Cushing (sindrome). La sindrome di Itsenko-Cushing è causata da un adenoma della corteccia surrenale. Nei casi in cui la causa dell'ipercorticismo è un adenoma ipofisario o una patologia dell'ipotalamo, viene utilizzato il termine "malattia di Itsenko-Cushing".

Più spesso si osserva la sindrome iatrogena di Itsenko-Cushing, che si sviluppa sotto l'influenza della terapia con corticosteroidi. L'aumento della secrezione di glucocorticoidi e mineralcorticoidi determina il quadro clinico. L'obesità del tipo "toro" è caratteristica: deposizione predominante di grasso nel busto e sul viso con arti relativamente sottili, pelle sottile (pergamena), smagliature viola nei punti in cui la pelle è tesa, principalmente nell'addome e nel torace, dolore osseo , debolezza muscolare. Con lo sviluppo del diabete mellito indotto dagli steroidi compaiono sete e poliuria.

Un esame del sangue rivela eritrocitosi, leucocitosi neutrofila e linfopenia. Studi biochimici rivelano iperglicemia e aumento dei livelli di colesterolo. I raggi X rivelano segni di osteoporosi. Si osservano spesso disturbi della funzione sessuale: amenorrea precoce nelle donne e impotenza negli uomini. Aumenta l'escrezione di 17-idrossicorticosteroidi e aldosterone. Un adenoma ipofisario può essere rilevato utilizzando la radiografia Rg della sella turcica, mentre un adenoma surrenale può essere rilevato utilizzando la tomografia computerizzata.

L'ipertensione arteriosa in questa malattia si verifica nell'85% dei pazienti ed è altamente stabile.

Criteri diagnostici di base

• 1. Obesità di tipo “toro”.
• 2. Presenza di strie.
• 3. Diabete steroideo.
• 4. Aumento dell'escrezione di 17-idrossicorticosteroidi.
• 5. Presenza di adenoma ipofisario o surrenale.

L'aspetto caratteristico dei pazienti, i cambiamenti della pelle, i segni di diabete mellito e l'osteoporosi rendono abbastanza facile distinguere l'ipertensione nella sindrome di Itsenko-Cushing dall'ipertensione.

IPERTENSIONE ARTERIOSA EMODINAMICA.

Sono causati da malattie del cuore e dei vasi sanguigni. La loro particolarità è un aumento predominante della pressione sistolica.

Coartazione dell'aorta.È una malformazione congenita dell'aorta sotto forma di restringimento, molto spesso nel punto di transizione dell'arco nella sezione discendente. Gli uomini si ammalano più spesso. La malattia si manifesta con un aumento della pressione sanguigna nella metà superiore del corpo. Si verifica un forte aumento della pressione nelle arterie brachiali e in altri rami della parte ascendente e dell'arco aortico. Nella metà inferiore del corpo la situazione è opposta. L'apporto di sangue alla metà inferiore del corpo avviene attraverso anastomosi interarteriose collaterali. I pazienti lamentano mal di testa, acufeni, pulsazioni alla testa, dolore al petto. Il sangue dal naso si verifica frequentemente. Compaiono debolezza alle gambe, dolore e crampi ai muscoli delle gambe. Durante l'esame, viene prestata attenzione al migliore sviluppo dei muscoli del cingolo scapolare superiore e delle gambe relativamente sottili: pallide, fredde al tatto. C'è pulsazione delle arterie intercostali. Nel secondo-terzo spazio intercostale a sinistra dello sterno si sente un soffio sistolico nello spazio interscapolare.

L'ipertensione arteriosa è spesso persistente con un aumento significativo della pressione diastolica. La pressione sanguigna nelle gambe si riduce, mentre normalmente è di 20-30 mm più alta che nelle braccia.

L'esame radiografico rivela l'assenza dell'arco aortico lungo il contorno sinistro, l'aumento della pulsazione dell'aorta ascendente e la minzione dei bordi inferiori delle costole IV-VIII.

Criteri diagnostici di base

• 1. Aumento significativo della pressione sanguigna nelle braccia rispetto alla pressione sanguigna negli arti inferiori.
• 2. Indebolimento della pulsazione delle arterie delle gambe.
• 3. Soffio sistolico nel 2°-3° spazio intercostale a sinistra vicino allo sterno e nello spazio interscapolare.
• 4. Usura delle costole.
• 5. Restringimento dell'aorta secondo l'aortografia.

La patologia può essere presunta in un paziente giovane

con pressione alta e presenza di soffio sistolico, meglio udibile tra le scapole. È necessario scoprire se c'era qualche sospetto di malattia cardiaca o vascolare durante l'infanzia. In questo caso, dovresti prestare attenzione alla discrepanza nello sviluppo delle parti superiore e inferiore del corpo, assicurarti di misurare la pressione sanguigna nelle gambe, determinare la pulsazione delle arterie delle gambe, a partire da quella femorale.

Aterosclerosi dell'aorta. L'ipertensione arteriosa nell'aterosclerosi aortica è causata da alterazioni sclerotiche e diminuzione dell'elasticità dell'aorta. Si verifica negli anziani.

Una caratteristica di questo tipo di ipertensione è un aumento della pressione sistolica con pressione diastolica normale. I numeri della pressione sanguigna sono instabili. Durante l'auscultazione del cuore si sente un soffio sistolico sull'aorta toracica, con un accento pronunciato del secondo tono sull'aorta.

Criteri diagnostici di base

• 1. Vecchiaia.
• 2. Aumento della pressione sistolica con pressione diastolica normale.
• 3. Pressione del polso elevata.
• 4. Segni di aterosclerosi sistemica.

Quando si effettua la diagnosi differenziale tra ipertensione e ipertensione arteriosa sclerotica, si dovrebbe essere guidati dalle seguenti disposizioni:

• 1. Nell'ipertensione, sia la pressione sistolica che quella diastolica sono aumentate.
• 2. L'ipertensione si verifica in giovane età e i fattori di rischio sono di grande importanza.
• 3. Nell'ipertensione, la pressione sanguigna è stabilmente elevata, ma nell'aterosclerosi aortica è instabile e il decorso dell'ipertensione è più favorevole.
• 4. Nell'ipertensione, l'ipertrofia ventricolare sinistra è più pronunciata.
• 5. L'esame radiografico rivela segni di danno all'aorta (intensificazione ed espansione dell'ombra).

Insufficienza della valvola aortica. Questo difetto si verifica nei pazienti con reumatismi, endocardite infettiva e sifilide.

I pazienti possono lamentare vertigini, sensazione di pulsazione e dolore al cuore. All'esame, è possibile rilevare il pallore della pelle e l'aumento della pulsazione dei vasi cervicali. La percussione determina lo spostamento del bordo sinistro del cuore verso sinistra e verso il basso all'auscultazione si sente un soffio diastolico nel sito della proiezione dell'aorta;

L'insufficienza aortica con un difetto valvolare pronunciato porta ad un aumento della pressione sistolica, una riduzione della pressione diastolica e un'elevata pressione del polso.

Criteri diagnostici di base

• 1. Soffio diastolico nel 2o spazio intercostale a destra e lungo il bordo sinistro dello sterno.
• 2. Bassa pressione diastolica.
• 3. Pulsazione delle arterie.
• 4. Rigurgito aortico secondo l'ecocardiografia.

La diagnosi differenziale si basa sui dati

auscultazione del cuore, caratteristiche dell'ipertensione arteriosa in questo difetto. Dovrebbe essere dato significato alle indicazioni nell'anamnesi di reumatismi, sifilide ed endocardite.

IPERTENSIONE ARTERIOSA CEREBRALE (NEUROGENICA). Possono svilupparsi dopo lesioni craniocerebrali chiuse, con malattie organiche del cervello (tumori, encefalite).

Criteri diagnostici di base

• 1. Relazione cronologica tra la comparsa di ipertensione e lesioni cerebrali traumatiche o malattie cerebrali.
• 2. La presenza di sintomi focali del sistema nervoso centrale.
• 3. Segni di ipertensione intracranica (forte mal di testa, papille congestizie dei nervi ottici durante l'esame del fondo oculare).
• 4. Crisi epilettiformi.

Quando si effettua la diagnosi differenziale dell'ipertensione, è necessario tenere conto delle seguenti circostanze:

• 1. Assenza di predisposizione ereditaria all'ipertensione e fattori di rischio.
• 2. La presenza di forti mal di testa che non corrispondono al livello di pressione sanguigna.
• 3. Anamnesi (indicazione di trauma cranico, malattie del cervello e delle sue membrane).
• 4. Presenza di sintomi neurologici.

È necessaria la consultazione con un neurologo e un oculista; radiografia del cranio, elettroencefalografia, ecoencefalografia, tomografia computerizzata (CT).

IPERTENSIONE ARTERIOSA GENERATA DA FARMACI

DIETRO. Lo sviluppo di questo tipo di ipertensione è possibile con la terapia a lungo termine con vari farmaci. Quando si parla con il paziente, è necessario scoprire le malattie concomitanti, i metodi di trattamento e i farmaci utilizzati.

L'uso di ormoni corticosteroidi può portare all'ipertensione arteriosa, contemporaneamente alla sindrome di Cushing.

I preparati di radice di liquirizia (carbenoxolone, biogastron), utilizzati in grandi dosi, possono contribuire alla comparsa di ipertensione, che si sviluppa sullo sfondo dell'ipokaliemia. Molti dei sintomi di questa condizione assomigliano alla sindrome di Conn, ma l'escrezione urinaria di aldosterone rimane normale.

Gli inibitori delle monoaminossidasi causano spesso un pronunciato aumento della pressione sanguigna con lo sviluppo di crisi ipertensive. I contraccettivi sono una causa comune di ipertensione indotta da farmaci. Le donne di circa 40 anni, obese e quelle con una storia di malattia renale sono predisposte al suo sviluppo.

Un aumento della pressione sanguigna si osserva anche durante il trattamento con simpaticomimetici e indometacina.

Tutta l’ipertensione arteriosa indotta da farmaci è caratterizzata dalla normalizzazione della pressione sanguigna dopo la sospensione del farmaco.

Cardiologo

Istruzione superiore:

Cardiologo

Prende il nome dall'Università medica statale di Saratov. IN E. Razumovsky (SSMU, media)

Livello di istruzione - Specialista

Istruzione aggiuntiva:

"Cardiologia d'urgenza"

1990 - L'Istituto medico di Ryazan prende il nome dall'accademico I.P. Pavlova

La diagnosi differenziale dell’ipertensione è l’esame cardiaco più importante. La medicina moderna ha raggiunto un livello elevato, quindi gli esami vengono eseguiti in conformità con tutti i severi requisiti. Le tecniche più recenti forniscono test della malattia per ottenere informazioni accurate sulle condizioni del paziente.

Come viene effettuata la diagnosi differenziale?

La diagnosi differenziale accurata dell'ipertensione arteriosa fornisce dati dettagliati. Per fare ciò, gli specialisti controllano i suoni cardiaci secondo il piano. È diviso in due parti, il che elimina possibili errori nella determinazione della malattia.

• Analisi delle manifestazioni cliniche;
• Valutazione dello stato funzionale.

Come viene diagnosticata l'ipertensione? Per fare ciò, la clinica effettua un esame e richiede anche dati diagnostici. I dati ottenuti vengono utilizzati dai cardiologi per indicare con precisione la diagnosi e il successivo trattamento farmacologico. Quindi l'esame rimane un prerequisito per l'inizio del ripristino di uno stato normale.

Analisi delle manifestazioni cliniche

L’ipertensione arteriosa e la sua diagnosi rimangono una necessità. La diffusione della malattia è diventata catastrofica, quindi una visita obbligatoria dal medico porterà sicuramente a una diagnosi deludente. Di fronte ad essi, il paziente deve ricorrere immediatamente all'aiuto affinché questo diventi tempestivo. Altrimenti, le conseguenze saranno disastrose.

L'analisi dei dati dettagliati fornisce una diagnosi differenziale. Ti permette di confermare l'ipertensione. I professionisti ci ricordano quante varietà esistono, quindi all'inizio non viene fatta una diagnosi chiara. Dopo questo esame inizia una nuova fase che consente di ottenere ulteriori informazioni.

Valutazione dello stato funzionale

L'ipertensione e la sua diagnosi nella seconda fase vengono valutate per evidenziare ulteriori manifestazioni. Non vengono più eseguiti test semplici; un esempio dei risultati è stato ottenuto in anticipo. In pratica, gli specialisti devono fare affidamento su dati medi, che non sempre consentono loro di valutare pienamente il quadro della condizione di una persona.

In questa fase viene controllato lo stato funzionale del paziente. Con l'ipertensione compaiono cambiamenti gravi che non possono essere definiti sintomi superficiali. In genere, il trattamento viene effettuato solo in ambito ospedaliero, il che consente di osservare i cambiamenti nel tempo.

Tipi di ipertensione

L'esame per qualsiasi ipertensione richiede una conoscenza accurata di ciascun tipo di malattia. Ciò consente ai medici di formulare in breve tempo una diagnosi sulla base delle informazioni ricevute. Inoltre, risulta essere il più accurato possibile, necessario per preparare un ciclo di assunzione dei farmaci. Quali tipologie occorre distinguere?

• Renale;
• Endocrino;
• Emodinamico;
• Focale.

La formulazione della diagnosi non è solo ipertensione, ma anche indicazione delle sue manifestazioni secondarie. Sono molto più pericolosi della malattia di base, quindi rimane utile una motivazione dettagliata. La questione su come determinare le risposte si pone costantemente. Se ciò non viene fatto, non sarà possibile iniziare tempestivamente il trattamento in clinica. Di conseguenza, le conseguenze non tarderanno ad arrivare. Non si può citare un solo esempio che descriva anche i decessi dovuti a ritardi minori.

Renale

Le manifestazioni renali completano l’ipertensione con un grave impatto sul corpo del paziente. In questi casi, spesso si sviluppa una carenza, quindi la valutazione della condizione e l'inizio del trattamento sono un prerequisito. Se il flusso sanguigno è insufficiente, è necessario pensare immediatamente alle possibili conseguenze che non possono essere eliminate.

Le manifestazioni secondarie renali si sviluppano nel tempo. Puoi trovare un esempio in cui, a causa della costante mancanza di ossigeno, gli organi interni iniziano a funzionare in modo errato. Per questo motivo, i professionisti continuano a selezionare attentamente ogni paziente. Sullo sfondo della malattia di base, altri sintomi spesso rimangono inaccessibili, ma solo alla persona stessa. Il medico curante non commetterà un simile errore, preferendo prendere in considerazione anche le piccole sottigliezze.

Endocrino

Quando si formula una diagnosi di ipertensione arteriosa, vengono sempre indicate le manifestazioni secondarie. Tra questi, l’impatto sul sistema endocrino rimane terribile. È responsabile della protezione del corpo dalle infezioni, quindi deve rimanere funzionale.

Le manifestazioni endocrine sono difficili da trovare. A questo scopo vengono effettuati esami approfonditi. Solo loro completano la descrizione delle condizioni del paziente per poter affrontare liberamente il ripristino di tutte le funzioni. In questi casi il trattamento farmacologico è inutile. Se trascuri la malattia, non devi nemmeno cercare di eliminare la terribile diagnosi.

Emodinamico

Le manifestazioni emodinamiche si basano su disturbi circolatori. Un esempio del risultato di tale effetto non è solo una violazione della stabilità della pressione sanguigna, ma anche un arresto temporaneo del polso. I ritardi in questi casi sono disastrosi e portano a disfunzioni della parte superiore del corpo e svenimenti.

Le manifestazioni emodinamiche sono piene di potenziale pericolo. Prima di fare una diagnosi del genere, gli specialisti avranno bisogno di informazioni dettagliate raccolte durante studi clinici a lungo termine. Altrimenti, il trattamento diventerà errato e inefficace. Per questo motivo la conferma definitiva può essere ottenuta solo nell'ultima fase.

Focale

Le manifestazioni focali sono solitamente visibili all'esame visivo del paziente. In ambiente ospedaliero, il medico curante effettua visite quotidiane non solo per motivi di interesse, ma è obbligato a valutare le condizioni della persona. L'importo del danno deve essere minimo per garantire che non vi siano ulteriori violazioni.

Le manifestazioni focali sono solitamente espresse da tumori. Come risultato della loro formazione, una persona inizia a sperimentare mal di testa costanti, tachicardia infinita e aumento della pressione sanguigna. In questi casi ogni ritardo diventa critico, perché sono a rischio sia la salute che la vita del paziente. Di solito anche la dimissione dall'ospedale sotto la propria responsabilità rimane impossibile.

Come vengono rilevate le manifestazioni?

Ogni esempio mostra quali pericoli nasconde una malattia comune. Vengono regolarmente sviluppate nuove tecniche, volte a chiarire rapidamente il vero stato di una persona. Sebbene i metodi comprovati che forniscono dati accurati continuino ancora ad essere utilizzati. Di cosa si tratta?

• Aortografia;
• Elettrocardiogramma;
• Auscultazione del cuore.

Sono necessari gli esami delle urine e del sangue, ma la loro descrizione non sarà richiesta. I pazienti devono donarli in grandi quantità, quindi non sono necessarie ulteriori spiegazioni. Gli esperti preferiscono prescrivere esami non necessari per identificare gradualmente tutte le violazioni esistenti. Senza tali azioni, è impossibile prescrivere il trattamento corretto che ripristinerà le normali condizioni di una persona.

La renografia con radioisotopi è una tecnica complessa utilizzata solo in alcune cliniche. Gli specialisti devono studiare in dettaglio la circolazione sanguigna per ottenere informazioni dettagliate per sapere quali organi interni mancano di ossigeno. Per questo, l'opzione ideale sono gli isotopi radioattivi, che vengono temporaneamente introdotti nel corpo.

La renografia con radioisotopi è l’ultima ricerca. È particolarmente importante per le manifestazioni che colpiscono i reni. È quasi impossibile confermare la presenza di un disturbo funzionale in altri modi. In una situazione critica, spesso è necessario cambiare ospedale per ricevere cure migliori.

Aortografia

L’aortografia è un moderno esame radiografico. Sarà necessario per uno studio approfondito dei disturbi circolatori. Se la malattia si sviluppa con una contemporanea violazione della capacità vascolare, è necessario prendere sul serio ulteriori procedure.

L'aortografia consente di ottenere un quadro dettagliato dello stato delle arterie. I risultati ottenuti consentono di decidere quali farmaci aggiuntivi potrebbero essere necessari per ripristinare il normale flusso sanguigno. Senza tale esame in alcuni casi non è possibile trarre conclusioni, ma di solito viene utilizzato per eliminare i danni.

Elettrocardiogramma

Un elettrocardiogramma è lo studio principale che dovrebbe essere eseguito regolarmente. Ciò ti consentirà di monitorare i cambiamenti nelle condizioni di una persona, il che è particolarmente importante quando ti registri con un cardiologo. Sebbene i dati ottenuti risultino essere informazioni ideali per identificare alcune gravi violazioni.

Sull'ECG, le manifestazioni focali risaltano più chiaramente. Di solito si effettua un controllo al primo sospetto, quindi non si può rifiutare il consiglio del medico. Ottenere un quadro clinico dettagliato consentirà di confermare i sintomi per poter iniziare ufficialmente il trattamento.

Auscultazione del cuore

Auscultazione del cuore - colloquio iniziale con il paziente. Quando si visita una clinica, il cardiologo controlla sempre innanzitutto il ritmo del battito cardiaco, poiché è questo che fornisce le prime e necessarie informazioni. Successivamente è possibile prescrivere determinati test ed esami. Per questo motivo, l’ascolto rimane uno dei passi affidabili verso la guarigione.

Il battito cardiaco contiene informazioni utili. Piccoli rumori e disturbi del ritmo sono sintomi importanti che vengono immediatamente presi in considerazione da un cardiologo esperto. Anche sulla base di essi sarà possibile trarre diverse conclusioni utili. Anche se la prescrizione di farmaci seri resta ancora inaccessibile per mancanza di dati.

Una valutazione passo passo delle condizioni di una persona ci permette di identificare eventuali patologie cardiache. La pratica medica mostra che in una grande clinica il processo richiederà un tempo minimo. In condizioni stazionarie vengono eseguite diverse procedure che consentono di trarre le conclusioni corrette in breve tempo. Sì, sono necessari esami generali del sangue e delle urine insieme all'ascolto, ma rimangono solo la preparazione preliminare di una persona per ulteriori azioni da parte di specialisti. Se rifiuti di eseguirli, nella diagnosi potrai notare solo l'ipertensione e le sue altre manifestazioni rimarranno senza la stretta attenzione del medico.

La diagnosi differenziale dell'ipertensione si basa su un'anamnesi dettagliata del paziente e su un esame completo utilizzando un complesso di tutti i metodi strumentali e di laboratorio necessari a tal fine. Il suo obiettivo è identificare le forme secondarie di ipertensione arteriosa e stabilirne l'eziologia.

Come viene eseguita la diagnosi differenziale?

La diagnosi differenziale delle malattie secondarie viene effettuata in 2 fasi:

1. Analisi delle manifestazioni cliniche, anamnesi e decorso della malattia, esame fisico, test strumentali e di laboratorio obbligatori.
2. Misure diagnostiche volte a valutare lo stato funzionale degli organi e i cambiamenti presenti in essi.

Questo metodo graduale (da misure semplici a complesse) consente di escludere esami non necessari e di fare una diagnosi differenziale tra l'ipertensione stessa e le forme secondarie di ipertensione arteriosa.

La prima fase della diagnosi differenziale viene eseguita come segue:

• Viene studiata l'anamnesi e vengono analizzate le manifestazioni cliniche della malattia. In questo caso, la raccolta dell'anamnesi dovrebbe includere informazioni sui farmaci assunti dai pazienti che possono causare un aumento della pressione sanguigna. Vengono studiate anche le malattie che il paziente ha sofferto in passato e che potrebbero causare ipertensione secondaria (gotta, pielonefrite, tubercolosi, reumatismi, ecc.).
• Un esame fisico prevede l’esame delle arterie principali e la misurazione della pressione nelle braccia e nelle gambe. L'addome viene palpato per individuare i reni ingrossati. Si sente un soffio sistolico sulle arterie renali.
• Gli esami di laboratorio comprendono un esame delle urine (il sedimento urinario viene esaminato secondo Amburge, Kakovsky-Addis, Nechiporenko, viene effettuato un test Zimnitsky, viene effettuato un esame batteriologico), nonché un esame del sangue generale e biochimico (la possibilità di anemia è studiati, vengono esaminati i segni di infiammazione).

Quando vengono identificate manifestazioni corrispondenti a qualsiasi forma secondaria di ipertensione arteriosa, inizia la seconda fase della diagnosi, volta a identificare le cause e le malattie che portano all'aumento della pressione sanguigna.

Diagnosi di ipertensione secondaria

È abbastanza difficile identificare l'ipertensione secondaria: solo nel 10% -25% di tutti i casi viene diagnosticata l'ipertensione secondaria.

L'ipertensione arteriosa secondaria è classificata in base all'influenza di alcuni organi sul processo di aumento della pressione sanguigna:

• Endocrino;
• Renale (renovascolare, parenchimale);
• Emodinamica (meccanica, cardiovascolare);
• Centrogenico (lesioni cerebrali);
• Altro.

Il differenziale è mostrato nella tabella che elenca le possibili malattie che portano all'ipertensione secondaria.