Capitolo 3 Tipi di pelle Per prenderti cura della tua pelle e comprenderne tutti i desideri, devi sapere esattamente a quale tipo di pelle appartiene. Conoscendo il tuo tipo, non danneggerai la tua pelle con cosmetici completamente inappropriati. Con i prodotti giusti, la tua cura sarà la più ottimale,

Capitolo 3. QUADRO CLINICO DELL'ICP COME COMPLESSO DI REAZIONI DI RISPOSTA SPECIFICA A IRRITIVI NON SPECIFICI Il quadro clinico dell'ICP può anche essere considerato come un complesso di risposte specifiche degli effettori a uno stimolo intenso non specifico. Qui

Capitolo 4 Principi di base della diagnosi delle malattie allergiche Quali sono le caratteristiche della diagnosi delle malattie allergiche? In primo luogo, è necessario stabilire la natura allergica o non allergica della malattia. A volte questo compito non è difficile

Tipi di reazioni allergiche A seconda del momento in cui si verificano, tutte le reazioni allergiche possono essere suddivise in 2 grandi gruppi: se le reazioni allergiche tra l'allergene e i tessuti corporei si verificano immediatamente, vengono chiamate reazioni di tipo immediato e

I tipo di reazioni allergiche Il primo tipo comprende le reazioni allergiche (ipersensibilità) di tipo immediato. Si chiamano atopici. Le reazioni allergiche di tipo immediato sono le malattie immunologiche più comuni. Colpiscono

Reazioni allergiche di tipo II Il secondo tipo di reazioni allergiche è chiamato reazioni immunitarie citotossiche. Questo tipo di allergia è caratterizzato dalla combinazione dell'allergene prima con le cellule e poi dagli anticorpi con il sistema allergene-cellula. Con una tale tripla connessione e

III tipo di reazioni allergiche Il terzo tipo di reazioni allergiche è immunocomplesso, è anche chiamato "malattia immunocomplessa". La loro principale differenza è che l'antigene non è legato alla cellula, ma circola nel sangue in uno stato libero, senza essere attaccato ai componenti.

IV tipo di reazioni allergiche Gli anticorpi non partecipano alle reazioni del quarto tipo. Si sviluppano come risultato dell'interazione di linfociti e antigeni. Queste reazioni sono chiamate reazioni ritardate. Il loro sviluppo avviene 24-48 ore dopo l'ingestione.

Fasi delle reazioni allergiche Tutte le reazioni allergiche nel loro sviluppo passano attraverso determinate fasi. Come sapete, entrando nel corpo, l'allergene provoca sensibilizzazione, cioè una maggiore sensibilità immunologica all'allergene. Il concetto di allergia include

1. Il concetto di allergie.

2. Il concetto di allergeni.

3. Stadi di reazioni allergiche di tipo immediato.

4. Tipo reaginico di danno immunitario.

5. Tipo citotossico di danno immunitario.

L'allergia (allergia da allos - differente, ergon - azione) ha un effetto diverso rispetto alle reazioni immunitarie. L'allergia è uno stato di reazione aumentata e qualitativamente perversa a sostanze con proprietà antigeniche e anche senza di esse (aptene + proteine ​​corporee → ipertensione a tutti gli effetti).

L'allergia differisce dall'immunità in quanto l'allergene stesso non causa danni. Quando Al provoca danni a cellule e tessuti, il complesso AT allergico agli allergeni.

Classificazione degli allergeni: esoallergeni ed endoallergeni. Esoallergeni:

1) infettivi: a) batterici, b) virus, c) funghi,

2) polline (polline) di piante da fiore, lanugine di pioppo, tarassaco, ambrosia, cotone,

3) superficiale (o epiallergeni),

4) la polvere domestica e della biblioteca, come prodotto di scarto di un acaro domestico, è specifica per un particolare appartamento,

5) prodotti alimentari - soprattutto nei bambini - latte vaccino, uova di gallina, cioccolato, agrumi, fragole, pesce, granchi, aragoste, cereali,

6) farmaci - in particolare sieri terapeutici.

7) prodotti di sintesi chimica.

Endoallergeni:

a) naturale (primario): il cristallino e la retina dell'occhio, i tessuti del sistema nervoso, la tiroide, le gonadi maschili,

b) secondario (acquisito), indotto dai propri tessuti sotto l'influenza di influenze esterne: infettivo:

● intermedio danneggiato sotto l'azione di un microbo + tessuto;

● microbo complesso+tessuto, virus+tessuto;

non infettivo:

● freddo, ustione, irraggiamento;

Caratteristiche generali dei tipi di reazioni allergiche:

Patogenesi generale delle reazioni allergiche: 3 stadi:

1. Immunologico (formazione di anticorpi),

2. Patochimici (isolamento dei substrati BAS) e

3. Fisiopatologico (manifestazioni cliniche).

Fase immunologica - quando entra un allergene, gli anticorpi allergici vengono prodotti e accumulati entro 2-3 settimane - sensibilizzazione attiva. E può essere passivo (con l'introduzione di anticorpi già pronti con siero, ci vogliono almeno due ore per fissare gli anticorpi sul tessuto), dura 2-4 settimane. L'allergia è strettamente specifica.

Tutti gli anticorpi compaiono in modo non simultaneo - prime IgE - "reagisce" - i principali anticorpi allergici. Le IgE hanno una forte affinità per pelle e tessuti. Il blocco AT - IgG - compaiono durante il periodo di recupero, si combinano facilmente con l'AG nel sangue e ne bloccano il contatto con le reazioni - svolgono un ruolo protettivo. Il titolo delle emoagglutinine IgG è usato per giudicare il titolo delle reagine, perché c'è una certa dipendenza.

Danno tissutale di tipo reaginico (tipo I): stadio immunologico: le reagine con la loro estremità Fc (frammento costante) sono fissate sui corrispondenti recettori dei mastociti e dei basofili; recettori nervosi dei vasi sanguigni, muscolatura liscia dei bronchi intestinali e cellule del sangue. L'altra estremità della molecola del frammento Fab che lega l'antigene della parte variabile svolge una funzione anticorpale legandosi ad AG e 1 molecola di IgE può legare 2 molecole di AG. Perché Le IgE sono sintetizzate nel tessuto linfatico delle mucose e dei linfonodi (macchie di Peyer, mesenteriche e bronchiali), quindi, con danno di tipo reaginico, gli organi d'urto sono gli organi respiratori, intestino, congiuntiva = forma atipica di asma bronchiale , raffreddore da fieno, orticaria, allergie alimentari e farmacologiche, elmintiasi. Se lo stesso antigene entra nel corpo o si trova dopo l'ingestione iniziale, si lega alle IgE-AT, sia circolanti che fissate sui mastociti e sui basofili.

C'è un'attivazione della cellula e la transizione del processo allo stadio patochimico. L'attivazione dei mastociti e dei basofili (degranulazione) porta al rilascio di vari mediatori.

Mediatori allergici di tipo immediato:

1. Istamina.

2. La serotonina.

3. Sostanza a reazione lenta (sostanza ad azione lenta - MDA).

4. Eparina.

5. Fattori attivanti le piastrine.

6. Anafilotossina.

7. Prostaglandine.

8. Fattore chemiotattico eosinofilo dell'anafilassi e fattore chemiotattico neutrofilo ad alto peso molecolare.

9. Bradichinina.

stadio fisiopatologico. È stato stabilito che l'azione dei mediatori si basa su un valore adattivo, protettivo. Sotto l'influenza dei mediatori, aumentano il diametro e la permeabilità dei piccoli vasi, aumenta la chemiotassi dei neutrofili e degli eosinofili, che porta allo sviluppo di varie reazioni infiammatorie.

Un aumento della permeabilità vascolare favorisce il rilascio di immunoglobuline e complemento nei tessuti, che assicurano l'inattivazione e l'eliminazione dell'allergene. I mediatori risultanti stimolano il rilascio di enzimi, radicali superossido, MDA, ecc., che svolgono un ruolo importante nella protezione antielmintica. Ma allo stesso tempo i mediatori hanno anche un effetto dannoso: un aumento della permeabilità del microcircolo porta al rilascio di liquido dai vasi con lo sviluppo di edema e infiammazione sierosa con un aumento del contenuto di eosinofili, un calo del sangue pressione e un aumento della coagulazione del sangue. Sviluppa broncospasmo e spasmo della muscolatura liscia dell'intestino, aumento della secrezione delle ghiandole. Tutti questi effetti si manifestano clinicamente come un attacco di asma bronchiale, rinite, congiuntivite, orticaria, edema, prurito, diarrea.

Pertanto, dal momento del collegamento di AG con AT, termina la 1a fase. Danno cellulare e rilascio di mediatori - il 2° stadio e gli effetti dell'azione dei mediatori - il 3° stadio. Le caratteristiche cliniche dipendono dal coinvolgimento predominante dell'organo bersaglio (organo d'urto), che è determinato dallo sviluppo predominante della muscolatura liscia e dalla fissazione degli anticorpi sul tessuto.

Lo shock anafilattico procede generalmente come standard: un breve stadio erettile, dopo pochi secondi - torpido.

● in una cavia - principalmente broncospasmo (tipo di shock asmatico),

● nei cani - spasmo degli sfinteri delle vene epatiche, ristagno di sangue nel fegato e nell'intestino - collasso,

● in un coniglio - principalmente spasmo delle arterie polmonari e ristagno di sangue nella metà destra del cuore,

● nell'uomo - tutti i componenti: un calo della pressione sanguigna dovuto alla ridistribuzione del sangue e al ritorno venoso alterato, un attacco d'asma, minzione e defecazione involontarie, manifestazioni cutanee: orticaria (orticaria), edema (edema), prurito (prurito).

Atopia: l'assenza di un luogo di contatto, in condizioni naturali, si verifica solo nell'uomo e ha una spiccata predisposizione ereditaria. Non è necessario un contatto preliminare con l'allergene, la predisposizione alle allergie si è già formata: asma bronchiale, raffreddore da fieno, orticaria (per gli agrumi), edema di Quincke, emicrania. La patogenesi di queste malattie è simile. Le caratteristiche cliniche dipendono dal coinvolgimento predominante dell'organo bersaglio (organo d'urto), che è determinato dallo sviluppo predominante della muscolatura liscia e dalla fissazione degli anticorpi sul tessuto.

Asma bronchiale (asma bronchiale) - un attacco di soffocamento con difficoltà di espirazione - broncospasmo, gonfiore della mucosa, abbondante secrezione di muco e blocco dei bronchi.

Pollinosi (pollinosi da polline pollinico): rinite allergica e congiuntivite, edema della mucosa, lacrimazione, spesso prurito per il polline delle piante.

Manifestazioni cutanee: edema di Quincke su cosmetici e allergeni alimentari (sono interessati gli strati profondi della pelle del viso) e orticaria (in caso di danni agli strati superficiali della pelle - su creme, unguenti, polveri).

Emicrania (emicrania): grave mal di testa unilaterale ricorrente - gonfiore allergico di metà del cervello al cibo, meno spesso - farmaci.

Danno di tipo II - citotossico: le cellule AT formate da AG si attaccano alle cellule e causano il loro danno o addirittura la lisi, poiché le cellule del corpo acquisiscono proprietà autoallergeniche sotto l'influenza di vari motivi, ad esempio sostanze chimiche, più spesso farmaci a causa di:

1) cambiamenti conformazionali nelle cellule AG,

2) danno alla membrana e comparsa di nuovi antigeni,

3) la formazione di allergeni complessi con la membrana, in cui la sostanza chimica svolge il ruolo di aptene. Allo stesso modo, gli enzimi lisosomiali delle cellule fagocitiche, gli enzimi batterici e i virus agiscono sulla cellula.

Gli anticorpi risultanti appartengono alle classi IgG o IgM. Si collegano con la loro estremità Fab agli AG della cella corrispondente. I danni possono essere causati in 3 modi:

1) a causa dell'attivazione del complemento - citotossicità mediata dal complemento, con formazione di frammenti attivi che danneggiano la membrana cellulare,

2) a causa dell'attivazione della fagocitosi delle cellule rivestite con anticorpi anti-opsonina G4,

3) attraverso l'attivazione di citotossicità anticorpo-dipendente.

Dopo la connessione con la cellula, si verificano cambiamenti conformazionali nella regione Fc dell'anticorpo, a cui sono attaccate le cellule K (linfociti T killer e cellule nulle).

Nella fase patochimica viene attivato il sistema del complemento (il sistema delle proteine ​​sieriche). La lisi delle cellule bersaglio si sviluppa sotto l'azione combinata di componenti da C 5b a C 9 . Il radicale anione superossido e gli enzimi lisosomiali dei neutrofili sono coinvolti nel processo.

stadio fisiopatologico. In clinica, il tipo di reazione citotossica può essere una delle manifestazioni di allergia ai farmaci sotto forma di leucocitopenia, trombocitopenia, anemia emolitica, con reazioni allergiche trasfusionali, con malattia emolitica del neonato dovuta alla formazione di madre Rh-positiva IgG Rh-positive verso gli eritrociti fetali.

Tuttavia, l'azione degli anticorpi citotossici non si esaurisce sempre con il danno cellulare: con una piccola quantità di anticorpi si può ottenere un fenomeno di stimolazione (siero citotossico antireticolare di A.A. Bogomolets per stimolare i meccanismi immunitari, siero tossico pancreatico di G.P. Sakharov per il trattamento di diabete mellito). Alcune forme di tireotossicosi sono state associate all'azione stimolante a lungo termine degli autoanticorpi tiroidei presenti in natura.

FISIOLOGIA DELL'ALLERGIA

Le malattie allergiche occupano fino al 30% dell'incidenza della popolazione e la loro frequenza è in costante crescita. Le malattie più comuni sono rinite, orticaria, asma bronchiale.

Allos - diverso, ergon - azione

Pertanto, l'allergia è un'azione diversa.

L'allergia è un tipico processo patologico, manifestato dall'elevata sensibilità del corpo all'azione ripetuta di stimoli antigenici. Oltre al concetto di "allergia", ci sono i termini "sensibilizzazione", "ipersensibilità". Le sostanze che causano allergie sono chiamate allergeni.

L'allergia si riferisce alla patologia dell'immunità, che riflette una nuova forma di sensibilità del corpo.

Immunità

Allergene FSIO

Allergia

Nello sviluppo delle allergie, si distinguono 3 periodi:

1. Sensibilizzazione. Si manifesta dopo il 1° contatto con l'allergene e non si manifesta in alcun modo. Durante questo periodo, la sensibilità del corpo aumenta.

2. Il periodo di manifestazioni cliniche. È caratterizzato da contrazione della muscolatura liscia, aumento della secrezione delle ghiandole endocrine, reazioni al dolore, sviluppo di febbre, infiammazione e shock.

3. Il periodo di iposensibilizzazione - un periodo di diminuzione dell'ipersensibilità.

Eziologia dell'allergia

L'eziologia delle allergie comprende:

1. Estremamente irritante

2 Condizioni

3. Cancello d'ingresso

4. Reattività del corpo

estremamente irritante

Questi sono antigeni, sostanze estranee. Hanno una sensibilità debole, un'antigenicità debole. Possono essere completi o incompleti (apteni). Gli antigeni completi sono composti macromolecolari di origine animale, vegetale, alimentare, autoantigeni. Gli antigeni incompleti sono apteni. Questi includono i farmaci.

Classificazione degli antigeni

ALLERGENI

Endogena esogena

Infettivo non infettivo

cibo a base di erbe medicinali per uso domestico

penicillina, erbe domestiche, fiori, veleni di insetti giovani di mucca -

polvere medicinale, lana, polline e succo, co, proteine ​​di pollo

siero, uova di piante domestiche, pesce, agenti patogeni

sulfanil - agrumi animali,

ammidi, iodio, acari, lanugine, miele, caffè, batteri, vi-

vitamine lavaggio carne, noci Rusa, funghi e

gruppi B significa, i loro frammenti

anilina

coloranti

2. Condizioni: alte e basse temperature, radiazioni ionizzanti, raggi ultravioletti, campi elettromagnetici, fattori ambientali (ozono, ossidi di azoto), abitudini alimentari (carico eccessivo di carboidrati e proteine).

3. Cancello d'ingresso. Quando gli allergeni vegetali entrano attraverso le vie respiratorie, spesso si sviluppano tosse e asma bronchiale. Quando un allergene entra attraverso il tratto gastrointestinale, si osservano manifestazioni sotto forma di infiammazione. Se l'allergene entra per via parenterale, ad esempio, può svilupparsi uno shock anafilattico nel sangue. Se l'allergene entra attraverso la pelle, possono svilupparsi dermatiti, eruzioni cutanee, fino all'eczema.

4. Reattività dell'organismo.

Le persone con una costituzione allergica hanno maggiori probabilità di soffrire di malattie allergiche. In generale, la reattività immunologica nell'uomo è determinata dallo stato del sistema nervoso centrale, del sistema endocrino e dei meccanismi genetici.

Il ruolo del sistema nervoso. L'ipersensibilità agli stimoli allergici è associata a nevroticismo. L'attivazione dell'innervazione colinergica (attivazione PSNS) contribuisce allo sviluppo di allergie.

Colinesterasi Ca 2+ cGMP

Sistema endocrino. La predominanza di ormoni pro-allergici - ormone della crescita, tiroxina, mineralcorticoidi, TSH - forma un'allergia. Ormoni come ACTH, glucocorticoidi, ormoni sessuali sono antiallergici.

Il ruolo del sistema fisiologico della risposta immunitaria

La predisposizione allergica è dovuta a mutazioni nel genoma. Il sistema fisiologico della risposta immunitaria è sotto l'influenza regolatoria del genoma. Il ruolo principale è svolto dai geni del sistema principale di istocompatibilità (HLA) (6a coppia di cromosomi), che è in grado di

HLA Ir È distinguere tra il proprio e gli altri. Questo sistema regola il gene immunitario

Risposta Tx Tc (Ir) e gene di soppressione immunitaria (Is). Questi geni

formano il grado di sensibilità Tx e Ts. Le mutazioni influenzano principalmente la funzione di Tc). Questo cambia l'attività della risposta immunitaria. La sensibilità del corpo aumenta, l'immunità è disturbata.

Il sistema nervoso centrale, gli ormoni, i meccanismi genetici formano la reattività legata all'età. Nei bambini dei primi tre anni predomina l'allergia agli irritanti alimentari. Manifestato sotto forma di diatesi essudativa, dermatite. All'età di 3-7 anni si osservano manifestazioni dell'apparato respiratorio: bronchite allergica, asma bronchiale. Fino all'età di 30 anni, le manifestazioni di allergie si attenuano. Dopo 30 anni, c'è un'esacerbazione delle reazioni allergiche dall'apparato respiratorio o dalle manifestazioni cutanee.

Meccanismi fisiopatologici di sviluppo di reazioni allergiche

Questi meccanismi si dividono in:

1. Ipersensibilità ritardata (PCT)

2. Ipersensibilità immediata (IPNT)

PCRT: queste reazioni si sviluppano dopo poche ore o poco (fino a 3 giorni). Queste sono reazioni cellulari, questa è un'allergia T-dipendente.

In pochi minuti si sviluppano reazioni allergiche di tipo immediato. Queste sono reazioni umorali, allergie B-dipendenti. Le reazioni miste sono caratteristiche dell'autoallergia.

Le PCRT sono reazioni cellulo-mediate, di tipo IY

Nello sviluppo di queste reazioni si distinguono le seguenti fasi:

1. Patoimmune

2. Patologico

3. Stadio fisiopatologico

Stadio patoimmune

Antigene Macrofago Tl Tsens. tp

IL-1 IL-2 Tx

L'antigene reagisce con un macrofago (cellula A). La fagocitosi incompleta dell'antigene da parte del macrofago porta al fatto che le particelle di allergene arrivano alla superficie della cellula A. Interagiscono con Tx con la partecipazione dell'interleuchina-1. L'attivazione potenzia il suo effetto su T attraverso l'interleuchina-2. TL si sensibilizzano (T-effettori). Gli effettori T sono linfociti sensibili all'antigene che hanno recettori specifici sulla loro superficie.

Gli effettori T danno un clone di cellule: 1) La memoria T è una cellula longeva. Determinano la costituzione allergica e sono in grado di rispondere all'antigene. 2) Linfociti T-citotossici. Danneggiano qualsiasi cellula in cui è presente un antigene (anche quando l'antigene lo colpisce per la prima volta). Dopo aver ricevuto ripetutamente l'antigene, le cellule di memoria T si trasformano in linfociti Tc. 3) Durante l'esposizione primaria all'antigene, nel corpo si formano anche T-helper, T-soppressori e linfociti T-tolleranti. I T-soppressori inibiscono lo sviluppo di allergie e i linfociti T-tolleranti sono coinvolti nei meccanismi di iposensibilizzazione (riduzione dell'ipersensibilità). Il Tc gioca un ruolo importante nello sviluppo delle allergie. Interagiscono con le cellule somatiche su cui è fissato l'antigene. Si verifica l'eccitazione cellulare e, sotto l'influenza degli enzimi lisosomiali, si verifica la distruzione cellulare. Questa interazione porta allo sviluppo dello stadio patochimico. Con l'azione primaria dell'antigene, la durata del periodo di sensibilizzazione è di 3-5 giorni.

stadio patochimico

Come risultato dell'interazione di Tc con la cellula somatica, vengono rilasciati i mediatori dell'allergia. Sono rilasciati dai linfociti e nelle reazioni di tipo ritardato sono chiamati linfochine.

1. Fattore di trasferimento (fattore di trasferimento). Ha un effetto sensibilizzante sui linfociti intatti. Questo fattore gioca un ruolo nella trasfusione di sangue.

2. Fattore mitogenetico. Stimola la proliferazione dei linfociti, la loro divisione, favorisce la popolazione dei linfociti T-sensibilizzati.

3. Fattore inibitorio della migrazione dei macrofagi (MIF)). Favorisce l'accumulo di macrofagi nell'area di alterazione allergica e provoca lo sviluppo dell'infiammazione.

4. Linfossina. Ha un effetto citotossico, causando distruzione e morte della cellula bersaglio.

5. Fattore di chemiotassi. Contribuisce all'accumulo di neutrofili e monociti al centro dell'infiammazione.

6. Fattore reattivo cutaneo. Provoca lo sviluppo di manifestazioni cutanee

7. Interferone. Inibisce la capacità dei virus di infettare una cellula.

8. Prostaglandine. Contribuiscono allo sviluppo della febbre, attivano i linfociti Tc.

Tutti questi fattori provocano la formazione di processi patologici tipici: infiammazione, febbre e shock.

Le linfochine causano lo sviluppo di manifestazioni cliniche

Stadio fisiopatologico

Questa fase appare come:

1. Allergia batterica (malattie di tipo tubercolinico)

2. Allergia da contatto

allergia batterica

Se il corpo è sensibilizzato, si forma un infiltrato infiammatorio nel sito di iniezione del filtrato dai batteri uccisi in 2-3 giorni. L'allergia batterica lo è

un indicatore non solo di un'allergia, ma anche di vaccinazione.

allergia da contatto

Si manifesta al contatto con una sostanza estranea (preparati a base di bromo, sali di metalli pesanti, coloranti, cosmetici, novocaina, penicillina, detersivi). Queste sostanze sono apteni, ma quando combinate con le proteine ​​della pelle diventano allergeni completi. L'allergia da contatto si manifesta con reazioni cutanee: iperemia, dermatite, prurito, eruzione cutanea.

Ipersensibilità di tipo immediato

Queste sono reazioni umorali, i linfociti B vi partecipano.

Meccanismi di sviluppo

1. Stadio patoimmune

2. Stadio patologico

3. Stadio fisiopatologico

Stadio patoimmune

Questa fase riflette i meccanismi di sensibilizzazione.

Antigene Macrofago Vl Vses. Vp

Plasma

cellula Tx

L'antigene interagisce con il macrofago e con la partecipazione dei linfociti Tx, IL-1 e IL-2 B i linfociti diventano sensibili all'antigene.

Dopo l'esposizione iniziale all'antigene da Vses. i linfociti formano cellule della memoria B, che conservano una maggiore sensibilità all'antigene, ai linfociti W e alle plasmacellule. Le plasmacellule producono immunoglobuline IgE e IgG. Il ruolo principale nelle reazioni allergiche è svolto dalle IgE - anticorpi allergici. Le IgE sono fissate su cellule somatiche, in particolare su mastociti. La cellula diventa sensibile all'antigene. Secondo la sua struttura, le IgE hanno catene pesanti e leggere. Il segmento Fc (catena pesante) ha un'affinità per i mastociti. Le catene leggere sono sensibili all'antigene: un antigene reagisce con esse. Pertanto, l'IgE diventa un recettore per l'antigene. Oltre alle IgE, le IgG sono prodotte nelle plasmacellule. Possono esibire proprietà IgE, cioè possono essere anticorpi allergici. Parte delle IgG sta bloccando gli anticorpi.

Le IgE sono in grado di formare un complesso patoimmune con l'antigene, che provoca distruzione, lisi cellulare e rilascio di mediatori allergici.

stadio patochimico

Sotto l'influenza del complesso patoimmune, i mediatori dell'allergia vengono rilasciati dalle cellule, che contribuiscono alle manifestazioni cliniche. I principali mediatori delle reazioni allergiche immediate sono:

1. Istamina: viene rilasciata dai mastociti, dilata i vasi sanguigni, aumenta la permeabilità vascolare, provoca broncospasmo e muscolatura liscia, aumenta la secrezione di muco.

2. Eparina - rilasciata dai mastociti, migliora l'attività fibrinolitica del sangue

3. Sostanza allergica a reazione lenta - è un derivato dell'acido arachidonico, si forma nei mastociti dei polmoni. L'MRSA provoca un lento spasmo dei bronchioli nell'asma bronchiale. Lo spasmo non è alleviato dagli antistaminici. Si forma l'espettorato che ostruisce i bronchi.

4. La bradichinina provoca un aumento della permeabilità vascolare, dilata i vasi sanguigni, provoca dolore, prurito.

5. L'acetilcolina ha le stesse proprietà dell'istamina e della bradichinina, ma in misura minore.

6. Le prostaglandine provocano un effetto simile all'istamina e alla bradichinina, favoriscono lo sviluppo della febbre.

7. Il fattore di chemiotassi degli eosinofili promuove la chemiotassi degli eosinofili. L'eosinofilia indica un'allergia del corpo.

8 Complemento - è coinvolto nell'implementazione di reazioni di tipo II.

Le manifestazioni dell'azione dei mediatori sono infiammazione, febbre, shock.

Stadio fisiopatologico

In questa fase si formano tipici processi patologici e malattie allergiche. Esistono 3 gruppi di reazioni allergiche:

1. Reazioni allergiche di tipo I: le IgE svolgono un ruolo in queste reazioni

2. Reazioni allergiche di tipo II: queste reazioni coinvolgono le IgG

3. Reazioni allergiche di tipo III (reazioni di immunocomplessi liberi).

Le reazioni allergiche di gruppo I includono reazioni atopiche, anafilassi.

Reazioni atopiche

Questi includono febbre da fieno, asma bronchiale, orticaria, edema di Quincke.

La febbre da fieno è causata dall'esposizione al polline delle piante. La malattia si manifesta con rinite, congiuntivite, prurito, lacrimazione, tosse, a volte febbre, bronchite. Tutti questi sintomi sono dovuti alla partecipazione dell'istamina.

L'asma bronchiale si verifica sotto l'azione degli allergeni domestici: la polvere domestica, che contiene acari. La malattia è caratterizzata da disturbi parossistici della pervietà bronchiale, la cui espressione clinica è rappresentata da attacchi di soffocamento espiratorio (con difficoltà di espirazione). Il ruolo principale nel broncospasmo è svolto dalla sostanza a reazione lenta dell'allergia.

L'orticaria è una malattia allergica caratterizzata dalla rapida formazione di edema focale. La patogenesi dell'orticaria si basa su un aumento della permeabilità vascolare sotto l'influenza dell'istamina. La malattia si sviluppa sotto l'azione di vari allergeni. È caratterizzata da febbre, mal di testa, malessere generale, prurito. L'orticaria è al secondo posto dopo l'asma bronchiale.

L'angioedema (edema di Quincke) è un gonfiore localmente limitato della pelle e del tessuto sottocutaneo con localizzazione predominante nel viso, nelle mucose del cavo orale e nelle estremità. L'edema di Quincke è una delle varietà di orticaria. La malattia si verifica sotto l'azione di farmaci, allergeni alimentari, polline delle piante. L'istamina gioca un ruolo nella patogenesi dell'edema di Quincke.

Anafilassi

L'anafilassi è indifesa. L'anafilassi si manifesta con reazioni generali e locali. L'anafilassi generale si manifesta con shock anafilattico.

Lo shock anafilattico può svilupparsi quando nel corpo vengono introdotti antibiotici, sieri antitossici, sulfamidici e vengono assunti determinati alimenti. In anafilassi, insieme alle IgE, le IgG circolanti sono coinvolte nello sviluppo dello shock. Il mediatore anafilatossina partecipa alla formazione del complesso patoimmune. La sua azione si realizza attraverso il rilascio di istamina. Lo shock è caratterizzato da un calo della pressione sanguigna, vasodilatazione e sviluppo di collasso, sviluppo di insufficienza cardiaca e respiratoria. Lo shock anafilattico può svilupparsi con una puntura d'ape. In questo caso, lo shock si sviluppa con la partecipazione dell'acetilcolina.

L'anafilassi locale (fenomeno di Arthus) si verifica nel sito di somministrazione ripetuta del farmaco, siero di cavallo alla dose di 0,5-1,0 ml a un coniglio con un intervallo di 5-6 giorni. L'anafilassi locale è accompagnata dallo sviluppo di infiammazione asettica, iperemia, edema e migrazione dei leucociti. La reazione appare dopo 4-5 iniezioni del farmaco. Le IgG sono coinvolte nei meccanismi di sviluppo del fenomeno Arthus.

Reazioni citolitiche

L'allergene è fissato sui globuli. Un complesso patoimmune si forma con le IgG in presenza di complemento (C-3, C-5). Questo complesso è fissato sulle membrane dei globuli e, con la partecipazione della citolisina, provoca la distruzione cellulare. Secondo questo meccanismo si sviluppa emopatia allergica (anemia, ittero emolitico, leucopenia, trombocitopenia con sintomi di emorragia e sanguinamento).

Malattie da immunocomplessi liberi

Le IgG circolanti agiscono come anticorpi in queste reazioni. Il complesso patoimmune si forma nel sangue con la partecipazione del complemento e quindi si fissa sulle membrane dei reni, dei linfonodi, dell'endotelio del microcircolo. Una reazione allergica sotto forma di processo infiammatorio si sviluppa in qualsiasi organo.

Un esempio di queste reazioni è la malattia da siero, che si verifica dopo la somministrazione di siero terapeutico, antibiotici, ormoni e preparati proteici. La malattia si manifesta con una reazione generalizzata dei linfonodi, febbre, manifestazioni cutanee sotto forma di orticaria. Il processo patologico comprende i reni, il miocardio, le articolazioni. Nel sangue si formano conglomerati che ostruiscono i capillari e interrompono la microcircolazione.

Autoallergia

L'autoallergia si sviluppa in risposta all'azione degli autoallergeni (allergeni endogeni). Il sistema di risposta immunitaria fisiologica reagisce agli autoallergeni producendo autoanticorpi.

Autoallergeni

Acquisito naturale

(primario secondario)

proteine ​​normali I II III IY

tessuti

L'autoallergia è uno stato di autoaggressione delle cellule immunocompetenti in grado di reagire con le proteine ​​dei propri tessuti.

L'autoallergia si riferisce alle allergie miste. Si sviluppa secondo il meccanismo dell'ipersensibilità di tipo ritardato e dell'ipersensibilità di tipo immediato.

AAG FSIO

PCNT IgE, IgG, IgM

Meccanismi di sviluppo dell'autoallergia

Esistono diversi punti di vista sui meccanismi di sviluppo dell'autoallergia.

AAG primari. Alcuni tessuti del corpo durante l'embriogenesi si sono sviluppati al di fuori del contatto con la PSIO. Questi tessuti sono finiti in isolamento, dietro la barriera istoematologica, e le proteine ​​di questi organi e tessuti non hanno geni di istocompatibilità. Queste proteine ​​sono incompatibili con le cellule immunocompetenti (linfociti B e T) e diventano autoallergeniche. Questi linfociti e cellule A trattano queste proteine ​​come estranee. Queste sono le proteine ​​della retina, del cristallino, del sistema nervoso, della tiroide, delle gonadi genitali maschili. Quando la barriera istoematologica viene violata, queste proteine ​​entrano nel sangue e i linfociti le percepiscono come estranee. Quando proteine ​​e linfociti interagiscono, si sviluppa una reazione autoallergica. Secondo questo meccanismo, si sviluppano malattie come tiroidite, encefalomielite, oftalmia (processi infiammatori dell'occhio danneggiato).

Il secondo meccanismo che contribuisce allo sviluppo di reazioni autoallergiche è associato a una violazione dei meccanismi di tolleranza delle cellule immunocompetenti, in particolare delle cellule T. Secondo la teoria di Burnet, questi linfociti formano un clone proibito. Nel processo di sviluppo dell'organismo, questi linfociti non sono in grado di distinguere tra i propri e gli altri. Questo clone di linfociti scompare alla nascita o è depresso sotto il controllo del gene di soppressione immunitaria (Is). Quando il controllo genico è indebolito, la funzione dei T-soppressori diventa insufficiente e i linfociti aggressivi (linfociti del clone proibito) vengono espressi, diventano attivi e iniziano a svolgere il ruolo di auto-allergeni. Pertanto, in questo caso si sviluppano reazioni autoallergiche a causa di una violazione del meccanismo genico.

Secondo il secondo punto di vista, sotto l'azione di fattori mutageni nel corpo, si formano linfociti mutanti che possono agire come autoantigeni. Con la partecipazione di questo meccanismo si sviluppano numerose malattie.

Artrite reumatoide: questa è un'infiammazione autoallergica delle articolazioni. La malattia si sviluppa con la partecipazione del fattore reumatoide (IgM). Questo è un anticorpo. Le IgM si formano quando vengono esposte a un allergene (alcune aree di IgG). Le IgG hanno determinanti antigenici - idiotipi. I linfociti B rispondono a loro. In risposta agli idiotipi, viene prodotto un anti-idiotipo (IgM). Si forma un complesso "idiotipo-anti-idiotipo", che colpisce le membrane sinoviali delle articolazioni.

Lupus eritematoso disseminato. Il DNA del tessuto connettivo è spesso esposto a linfociti patologici. In questo caso, il DNA agisce come un autoallergene. In risposta alla formazione di autoallergeni, si formano autoanticorpi. Nella reazione di AAG + AAT si forma un complesso patoimmune che si fissa sulla pelle, sui reni, sul miocardio, sulla parete vascolare, causando danni a questi tessuti.

Miastenia. I linfociti patologici (cellule B) sono in grado di percepire i recettori dell'acetilcolina come estranei, come autoantigeni. Si formano anticorpi anti-acetilcolina che bloccano i recettori dell'acetilcolina. Si sviluppa debolezza muscolare, i muscoli non si contraggono.

Malattie sotto l'azione di autoallergeni secondari (acquisiti).

I. Le proteine ​​alterate e denaturate sono in grado di acquisire le proprietà degli auto-allergeni. Il sistema di risposta immunitaria fisiologica risponde a queste proteine ​​producendo autoanticorpi. La ragione per la comparsa di tali proteine ​​sono ustioni estese. Si forma un complesso patoimmune che provoca una reazione autoallergica.

II. Un certo numero di agenti infettivi e allergeni tissutali hanno gruppi determinanti comuni. Alcuni ceppi di E. coli e le proteine ​​della mucosa intestinale condividono i determinanti. Secondo questo meccanismo si sviluppa la colite ulcerosa di origine autoallergica. Reumocardite. Lo streptococco A ha gruppi determinanti simili con i cardiomiociti. Si forma un complesso patoimmune che danneggia il miocardio. Secondo questo meccanismo, si sviluppa l'asma bronchiale allergico infettivo. Il suo sviluppo è dovuto al fatto che la microflora delle vie respiratorie ha gruppi determinanti comuni con le proteine ​​dei tessuti polmonari.

III. Le radiazioni ionizzanti possono causare la distruzione dei tessuti e la comparsa di auto-allergeni. Con l'infarto del miocardio, con la necrosi del muscolo cardiaco, i cardiomiociti vengono danneggiati e diventano autoallergeni. Causano la formazione di autoanticorpi, seguita dalla formazione di un complesso patoimmune.

I.Y. Gli autoallergeni includono allergeni intermedi. In questo caso, nel corpo possono formarsi autoallergeni complessi. Molto spesso, questo gruppo di malattie autoallergiche si verifica con la partecipazione di virus. I virus entrano nella cellula e la danneggiano. Il sistema fisiologico della risposta immunitaria risponde alle cellule distrutte con lo sviluppo di un processo autoallergico.

Iposensibilizzazione

L'iposensibilizzazione è una diminuzione dell'ipersensibilità del corpo all'azione di un antigene.

I meccanismi di iposensibilizzazione sono alla base dei principi di trattamento e prevenzione delle malattie allergiche.

I meccanismi di desensibilizzazione coinvolgono il sistema nervoso ed endocrino, sostanze biologicamente attive.

Endocrino biologico

Sistema SNS PSNS attivo

sostanze

Cellule A, cellule T e B

Esistono metodi di iposensibilizzazione aspecifica e specifica.

Metodi non specifici

1. L'uso di sedativi che causano un aumento dei processi inibitori nel sistema nervoso centrale. È stato dimostrato che lo shock anafilattico non si sviluppa in anestesia.

2. La predominanza del sistema nervoso simpatico (in particolare, l'innervazione -adrenergica) riduce l'attività della reazione allergica. Puoi usare l'introduzione dell'adrenalina. L'iposensibilizzazione è associata all'inibizione del sistema nervoso parasimpatico, alla predominanza dei meccanismi colinergici. A questo scopo, può essere utilizzata l'atropina.

3. Una diminuzione dell'attività delle reazioni allergiche è possibile con l'uso di ormoni antiallergici, in particolare cortisolo e ACTH.

4. L'uso di antistaminici, poiché l'istamina è coinvolta nello sviluppo di molte reazioni allergiche.

5. L'uso di grandi dosi di sostanze biologicamente attive.

Ipossensibilizzazione specifica

1. Eliminazione dell'allergene.

2. Caricamento dell'antigene. Dosi elevate di antigene e dosi di antigene piccole, ma frequentemente somministrate, causano iposensibilizzazione. Allo stesso tempo, si sviluppa la tolleranza: viene stimolata la formazione di cellule T e B tolleranti, vengono attivati ​​i T-soppressori e si formano anticorpi bloccanti (IgG).

3. Caricamento di anticorpi. L'introduzione di anticorpi in grandi dosi porta al blocco e alla neutralizzazione dell'antigene.