Ischemia cardiaca. Classificazione della malattia coronarica

Motivo principale malattia coronarica la malattia cardiaca (CHD), come abbiamo già detto in altri nostri articoli su questo argomento, è un danno ai vasi coronarici (coronarici) del cuore e la conseguente diminuzione dell'apporto di ossigeno al muscolo cardiaco. Tuttavia, tale descrizione del meccanismo di sviluppo della malattia coronarica è estremamente semplificata e quindi non fornisce un quadro completo di ciò che accade nel cuore dei pazienti con malattia coronarica.

Classificazione dell'IHD

La classificazione della malattia coronarica è ancora un problema non completamente risolto in cardiologia. Il fatto è che la malattia coronarica si distingue per un'enorme varietà di manifestazioni cliniche, che dipendono dai meccanismi della sua insorgenza. La comprensione da parte dei cardiologi dei meccanismi di sviluppo della malattia coronarica sta rapidamente cambiando con l'espansione delle conoscenze scientifiche sulla natura di questa malattia. Inoltre, la costruzione di una classificazione dell’IHD è complicata dal fatto che forme diverse le ischemie possono combinarsi tra loro o trasformarsi rapidamente e in modo quasi imprevedibile l'una nell'altra.

SU questo momento La classificazione dell’IHD adottata dall’OMS è considerata classica ( Organizzazione Mondiale salute) nel 1979. Diamo un'occhiata a ciascuna di queste forme.

Secondo questa classificazione, le principali forme di IHD sono:

La forma più grave di cardiopatia ischemica è la morte cardiaca improvvisa.

La morte cardiaca improvvisa (arresto cardiaco primario, morte coronarica) è la variante clinica più grave e fulminea dell'IHD, che consiste in arresto improvviso il cuore del paziente. L’IHD è la causa dell’85-90% di tutti i casi di morte improvvisa. La morte cardiaca improvvisa comprende solo i casi di cessazione improvvisa dell'attività cardiaca quando la morte avviene davanti a testimoni entro un'ora dal primo evento. sintomi minacciosi. Inoltre, prima della morte, le condizioni dei pazienti erano state valutate come stabili e non preoccupanti. Vanno infine escluse altre cause di morte: ad esempio i traumi.

Il rischio di morte cardiaca improvvisa è particolarmente elevato nei pazienti con infarto miocardico acuto (soprattutto nella prima ora dell'infarto); nei pazienti con insufficienza cardiaca congestizia, nei pazienti con malattia coronarica con aritmie ventricolari e, infine, nei pazienti con malattia coronarica con fattori di rischio come il fumo, ipertensione, carboidrati e metabolismo dei grassi. La morte cardiaca improvvisa può essere causata da un eccessivo sforzo fisico o stress neuropsichico, ma può verificarsi anche a riposo, ad esempio nel sonno. Immediatamente prima della morte cardiaca improvvisa, circa la metà dei pazienti sperimenta un attacco doloroso, spesso accompagnato da paura vicino alla morte. Molto spesso, la morte cardiaca improvvisa si verifica in condizioni extraospedaliere, il che determina l'esito fatale più comune di questa forma di malattia coronarica. Se si verifica una morte cardiaca improvvisa, è necessario prestare attenzione immediata rianimazione cardiopolmonare, che include il ripristino della pervietà vie respiratorie, ventilazione artificiale polmoni, massaggio indiretto cuore e terapia farmacologica.

Una forma comune di cardiopatia ischemica è l’angina pectoris.

Angina ( angina pectoris) è la forma più comune di cardiopatia ischemica. L'angina pectoris è un attacco improvviso e di solito scompare rapidamente Petto. La durata di un attacco di angina varia da pochi secondi a 10-15 minuti. Il dolore si verifica più spesso durante stress fisico, ad esempio, quando si cammina. Questa è la cosiddetta angina pectoris. Meno spesso si verifica quando lavoro mentale, dopo un sovraccarico emotivo, durante il raffreddamento, dopo un pasto pesante, ecc. A seconda dello stadio della malattia, l'angina pectoris si divide in angina di nuova insorgenza, angina stabile (che indica la classe funzionale da I a IV) e angina progressiva. A ulteriori sviluppi L'angina pectoris IHD è completata dall'angina a riposo, in cui gli attacchi dolorosi si verificano non solo durante lo sforzo, ma anche a riposo, a volte di notte.

Un tipo pericoloso di cardiopatia ischemica: ischemia silenziosa

L'ischemia miocardica silenziosa è il tipo più spiacevole e pericoloso di malattia coronarica, poiché, a differenza degli attacchi di angina, gli episodi di ischemia silenziosa si verificano inosservati dal paziente. Pertanto, il 70% dei casi di morte cardiaca improvvisa si verifica in pazienti con ischemia miocardica silente. Inoltre, l’ischemia silente aumenta il rischio di aritmie e di insufficienza cardiaca congestizia. Solo un cardiologo può rilevare l'ischemia silente in un paziente utilizzando metodi di ricerca come il monitoraggio Holter a lungo termine, i test da sforzo funzionali e l'ecocardiografia. In caso di esame tempestivo e impostazione corretta Dopo la diagnosi, l'ischemia miocardica silente viene trattata con successo.

Infarto miocardico

L'infarto del miocardio è una malattia grave che può svilupparsi in un attacco prolungato di angina. Questa forma di IHD è causata da insufficienza acuta afflusso di sangue al miocardio, che provoca la comparsa di un focolaio di necrosi, cioè necrosi dei tessuti. Il motivo principale per lo sviluppo dell'infarto miocardico è il blocco completo o quasi completo delle arterie da parte di un trombo o di una placca aterosclerotica gonfia. Quando un'arteria è completamente bloccata da un trombo, si verifica il cosiddetto infarto miocardico a grande focale (transmurale). Il nome è spiegato dal fatto che in questo tipo di infarto si verifica un grande focolaio di necrosi nel muscolo cardiaco. Se il blocco dell'arteria è parziale, nel miocardio si sviluppano diversi focolai di necrosi più piccoli, quindi si parla di infarto miocardico a piccola focale. Certo che è così forma grave L'IHD, come l'infarto miocardico, è inutile e persino pericoloso cercare di trattare con rimedi casalinghi, quindi, se un attacco di angina è prolungato e non controllato dalla nitroglicerina, è necessario chiamare immediatamente un'ambulanza per il paziente.

Cardiosclerosi post-infarto

Un'altra forma di manifestazione della cardiopatia ischemica è chiamata cardiosclerosi post-infarto. La cardiosclerosi post-infarto si verifica come conseguenza diretta dell'infarto miocardico. La cardiosclerosi post-infarto è un danno al muscolo cardiaco, e spesso alle valvole cardiache, dovuto allo sviluppo di tessuto cicatriziale in esse sotto forma di aree di varia dimensione ed estensione che sostituiscono il miocardio. La cardiosclerosi post-infarto si sviluppa perché le aree morte del muscolo cardiaco non vengono ripristinate, ma vengono sostituite da tessuto cicatriziale. Tuttavia, lo stato post-infarto non è l’unico possibile motivo cardiosclerosi, ma altre cause (tra cui lesioni cardiache, distrofia miocardica, ecc.) sono meno comuni.

Le manifestazioni di cardiosclerosi includono spesso condizioni come insufficienza cardiaca e varie aritmie. L'insufficienza cardiaca è un complesso di condizioni in cui il contrattilità muscolo cardiaco (miocardio) e il cuore perde la sua capacità di fornire al corpo la quantità necessaria di sangue. Il risultato inevitabile dell'insufficienza cardiaca è la comparsa nel corpo di varie anomalie nella circolazione sanguigna, che vengono avvertite dal paziente stesso o determinate durante l'esame da parte di un cardiologo.

Per quanto riguarda le aritmie, con questo termine si intendono solitamente deviazioni del ritmo delle contrazioni cardiache che sono diverse per natura, origine e significato. Esistono molti tipi di aritmie, a volte insorgono in relazione a malattie non del sistema cardiovascolare, ma del sistema nervoso, con malattie endocrine. Tuttavia, la causa più comune di aritmie è la sconfitta vari dipartimenti cuori.
Fonte: kardiologia.policlinica.ru

Fattori di rischio

I. Fattori esterni (socio-culturali):

eccesso di nutrizione. Ciò che predispone allo sviluppo dell'IHD non è semplicemente l'eccesso di cibo, ma la predominanza nella dieta di cibi ipercalorici ricchi di grassi animali e carboidrati facilmente digeribili;
ridotto attività fisica(ipodinamia). L’attività fisica regolare aiuta ad aumentare l’aspettativa di vita e riduce il rischio di malattie coronariche;
stress psico-emotivo, acuto o cronico;
cattive abitudini (fumo, alcolismo). Il fumo non solo aumenta il rischio di sviluppare una malattia coronarica, ma aumenta anche il rischio di morte per infarto del miocardio;
per le donne: uso a lungo termine e incontrollato di contraccettivi ormonali.

II. Fattori interni (endogeni):

ipertensione. La presenza di ipertensione arteriosa aumenta di 2-6 volte il rischio di malattia coronarica;
aumento dei livelli di grassi nel sangue. L'indicatore più importanteè un aumento della concentrazione di colesterolo nel sangue (ipercolesterolemia). Allo stesso tempo, il rischio di sviluppare una malattia coronarica aumenta di 3-5,5 volte;
ridotta capacità dell’organismo di metabolizzare il glucosio (ridotta tolleranza al glucosio). Questa condizione è al confine tra la normalità e lo sviluppo del diabete mellito. Si manifesta in circa il 43% delle persone di età compresa tra 50 e 59 anni, ovvero è diffusa;
obesità. Aumenta il rischio di sviluppare una malattia coronarica di 1,5-3 volte;
aumento della concentrazione di sali nel sangue acido urico(iperuricemia). Spesso si verifica in combinazione con una ridotta tolleranza al glucosio e un aumento dei livelli di trigliceridi (lipidi) nel sangue;
violazione del metabolismo dell'acqua e degli elettroliti, durezza dell'acqua insufficiente. Uso a lungo termine l'acqua impoverita di sali di magnesio, calcio, litio, cromo, zinco e vanadio contribuisce allo sviluppo della malattia coronarica;
funzione ridotta ghiandola tiroidea(ipotiroidismo);
colelitiasi;
caratteristiche del comportamento della personalità. Da solo un gran numero di lo stress non è sempre un fattore determinante nello sviluppo della malattia coronarica. Più importante è la sua capacità di adattarsi, adattarsi situazioni stressanti, la capacità di trovare una via d'uscita da essi. Ciò è determinato dalle caratteristiche della personalità.

In base a ciò, ci sono 2 tipi di personalità.

Il tipo A è facilmente eccitabile sistema nervoso, ambizione, sospetto, vanità, insoddisfazione per lo stato attuale delle cose. Queste persone vivono in costante tensione interna. Le persone di tipo A sono significativamente più predisposte a sviluppare la malattia coronarica e a sviluppare la malattia in giovane età.

Tipo B: le persone sono di buon carattere, calme, equilibrate, flemmatiche;

predisposizione ereditaria;
genere maschile, vecchiaia.

Quando si combinano diversi fattori predisponenti, il rischio di malattia aumenta in modo significativo. Sfortunatamente, nella stragrande maggioranza dei casi, i medici osservano esattamente questa immagine.

Le cause immediate che portano alla comparsa dei sintomi della malattia coronarica sono il restringimento del lume dell'arteria coronaria e la difficoltà di apporto di ossigeno al miocardio. Nella maggior parte dei casi
ciò si verifica quando un vaso è danneggiato da una placca aterosclerotica. Pertanto, quando l'arteria si restringe del 75%, i primi sintomi dell'angina pectoris compaiono durante l'attività fisica.

Lo spasmo arterioso può anche portare all'interruzione dell'afflusso di sangue al miocardio. Più spesso ciò avviene sullo sfondo di una lesione aterosclerotica esistente.

L'impulso per lo sviluppo dei sintomi è dato dall'attività fisica o dallo stress psico-emotivo.
Fonte: n-med.ru

Forme

La morte coronarica improvvisa (arresto cardiaco primario) è un evento improvviso che si presume sia associato a instabilità elettrica del miocardio, a meno che non vi siano segni per fare un'altra diagnosi. Morte improvvisaè definita come la morte in presenza di testimoni, avvenuta istantaneamente o entro 6 ore dall'inizio di un attacco cardiaco.
Angina:
- angina pectoris: a) angina pectoris per la prima volta; B) angina stabile tensione (indicante la classe funzionale I, II, III, IV); c) angina da sforzo progressiva;
- angina spontanea.
Infarto miocardico:
- infarto miocardico largamente focale (transmurale);
- piccolo infarto miocardico focale.
Cardiosclerosi post-infarto.
Violazioni frequenza cardiaca.
Insufficienza cardiaca.

L'angina pectoris è caratterizzata da attacchi transitori di dolore toracico causati da stress fisico o emotivo o da altri fattori che portano ad un aumento delle esigenze metaboliche del miocardio (aumento pressione sanguigna, tachicardia). Di norma, il dolore scompare rapidamente con il riposo o con l'assunzione di nitroglicerina sotto la lingua.

Angina pectoris di nuova insorgenza. Durata - fino a 1 mese dal momento della manifestazione. Polimorfico nel decorso e nella prognosi: può regredire, trasformarsi in angina stabile o avere un decorso progressivo.

Angina da sforzo stabile. Durata più di 1 mese. A seconda della capacità di svolgere attività fisica durante l'angina stabile, si distinguono 4 classi funzionali.

I classe. Il paziente tollera bene la normale attività fisica. Gli attacchi di angina si verificano solo durante l’esercizio ad alta intensità.
II classe. Leggera limitazione dell'attività fisica abituale. Gli attacchi di angina si verificano quando si cammina su un terreno pianeggiante per una distanza superiore a 500 m o quando si sale su più di un piano. La probabilità di un attacco di angina aumenta quando si cammina con tempo freddo, controvento, durante l'eccitazione emotiva o nelle prime ore dopo il risveglio.
III classe. Marcata limitazione dell’attività fisica abituale. Le convulsioni si verificano quando si cammina a un ritmo normale su un terreno pianeggiante per una distanza di 100-500 m o quando si sale su un piano.
IV classe. L'angina pectoris si verifica con uno sforzo fisico leggero, camminando su un terreno pianeggiante per una distanza inferiore a 100 m. L'insorgenza di attacchi di angina a riposo è tipica. Rari attacchi di angina a riposo non costituiscono un criterio obbligatorio per l'assegnazione alla classe funzionale IV. Angina pectoris progressiva. Un improvviso aumento della frequenza, della gravità e della durata degli attacchi di angina in risposta al normale esercizio fisico del paziente.

Angina spontanea (speciale). Gli attacchi di angina si verificano senza alcuna connessione apparente con fattori che portano ad un aumento delle esigenze metaboliche del miocardio. La sindrome di angina è più lunga e più intensa rispetto all'angina pectoris ed è più difficile rispondere alla nitroglicerina. La causa più comune di questa forma di angina è lo spasmo delle grandi arterie coronarie.

L'angina spontanea può essere combinata con l'angina da sforzo. Durante un attacco di angina spontanea, l'ECG mostra spesso un abbassamento transitorio o un innalzamento del segmento ST o cambiamenti nell'onda T, ma non ci sono cambiamenti nel complesso QRS o nell'attività degli enzimi sierici caratteristici dell'infarto del miocardio.
Alcuni casi di angina nuova e spontanea sono talvolta associati al termine “angina instabile”.
Fonte: help-help.ru

Medicinali

Farmaci utilizzati per la malattia coronarica:

Agenti antipiastrinici ( acido acetilsalicilico, clopidogrel). Questi farmaci “assottigliano” il sangue, aiutano a migliorarne la fluidità, riducono la capacità delle piastrine e dei globuli rossi di aderire ai vasi sanguigni e migliorano il passaggio dei globuli rossi attraverso i capillari.

Beta-bloccanti (metoprololo, bisoprololo, carvedilolo). Questi farmaci riducono la frequenza delle contrazioni del muscolo cardiaco, il che porta al risultato atteso: il miocardio riceve la quantità necessaria di ossigeno. I beta-bloccanti hanno una serie di controindicazioni: asma bronchiale, insufficienza polmonare, malattia cronica polmoni.

Statine e fibratori (lovastatina, simvastatina, atorvastatina, rosuvastatina, fenofibrato). Questi farmaci hanno lo scopo di abbassare i livelli di colesterolo nel sangue. E poiché il livello di colesterolo nel sangue dei pazienti con diagnosi di malattia coronarica dovrebbe essere circa 2 volte inferiore a quello persona sana Pertanto, i farmaci di questo gruppo devono essere utilizzati nel trattamento della malattia coronarica.

Nitrati (nitroglicerina, isosorbide mononitrato). Questi farmaci sono usati per alleviare gli attacchi di angina. A causa del rapido effetto vasodilatatore sui vasi sanguigni, i farmaci lo consentono poco tempo ottenere l'effetto desiderato. Farmaci i gruppi nitrati non devono essere utilizzati con pressione sanguigna bassa (inferiore a 100/60). Mal di testa e diminuzione della pressione sanguigna sono i loro principali effetti collaterali.

Anticoagulanti (eparina). Questo farmaco ha un effetto “fluidificante” sul sangue, che facilita il flusso sanguigno, arresta lo sviluppo di coaguli di sangue esistenti e previene anche la formazione di nuovi coaguli di sangue. Il farmaco viene somministrato per via endovenosa o sottocutanea nell'addome.

Diuretici (diuretici dell'ansa - furosemide, tiazidici - ipotazide, indapamide). Questi farmaci sono progettati per rimuovere i liquidi dal corpo, riducendo significativamente il carico sul miocardio.

Vengono utilizzati anche nel trattamento della malattia coronarica: forniture mediche: inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (enalaprin, captopril, lisinopril), farmaci antiaritmici(amiodarone), antibiotici e altri farmaci (etilmetilidrossipiridina,milronato, Mexicor, coronatera, trimetazidina).

Primo soccorso

Il primo soccorso per la malattia coronarica è fermare il carico, creare riposo, garantire il flusso sanguigno aria fresca e sollievo dal dolore cardiaco. Prima di somministrare nitroglicerina a una persona, è necessario sedersi su una sedia, poiché il farmaco può causare abbassamento della pressione sanguigna e svenimenti.

Se l'attacco non si ferma entro 5 minuti dalla dissoluzione della compressa di nitroglicerina, ma è accompagnato da vomito e debolezza, è necessario chiamare un'ambulanza. E prima che arrivi l'ambulanza, il paziente deve essere sdraiato e la sua testa deve essere sollevata rispetto al corpo. Si consiglia di somministrare al paziente due compresse di Panangin o un altro farmaco a base di potassio prima dell'arrivo dell'ambulanza.
Fonte: doctorpiter.ru

Massaggio per la cardiopatia ischemica

Il massaggio terapeutico per la malattia coronarica è tra questi procedure obbligatorie A terapia complessa malattie.
La frequenza e la durata di ciascuna procedura di massaggio sono determinate individualmente, a seconda delle condizioni del paziente.

Il massaggio viene effettuato in assenza di dolore e disturbi del ritmo cardiaco, nonché di leucocitosi.

Le procedure di massaggio sono incluse nel complesso misure terapeutiche in tre fasi: prima viene effettuato in ospedale, poi dopo la dimissione dallo stesso durante un periodo di osservazione ambulatoriale e successivamente - come prevenzione delle ricadute della malattia.

In genere, il massaggio viene effettuato durante la degenza ospedaliera. arti inferiori, che include afferrare, accarezzare, sfregare, aumentare moderatamente in forza e area.

L'impasto inizia con i muscoli posteriori della coscia, i muscoli glutei, quindi massaggia i muscoli del polpaccio e quelli anteriori della coscia. Il massaggio viene eseguito utilizzando una tecnica delicata, con movimenti fluidi e morbidi.

Per evitare piaghe da decubito, senza girare il paziente, pulire le sporgenze ossee sulla schiena con un batuffolo di cotone inumidito con alcool di canfora o acqua di colonia ( processi spinosi, osso sacro, punta, scapole).

Quindi vengono eseguiti l'accarezzamento e lo sfregamento superficiale delle ossa, degli avambracci e delle articolazioni del gomito.

Le prime sessioni non dovrebbero richiedere molto tempo e durare non più di 10-12 minuti.

Se la dinamica è positiva, il tempo della sessione di massaggio viene gradualmente aumentato a 20-24 minuti.

Se il paziente si sente già meglio e può girarsi su un fianco, massaggiargli la schiena e i glutei, ma sempre con una tecnica delicata.

Il tempo della prima sessione viene gradualmente aumentato da 5-7 minuti a 20. Ma l'effetto non aumenta. I movimenti dovrebbero essere ancora morbidi e fluidi e le tecniche ruvide dovrebbero essere eliminate.

Dopo la dimissione dall’ospedale, il massaggio viene eseguito secondo una tecnica individuale, a seconda delle condizioni del paziente. E se il recupero è accompagnato da attacchi di angina pectoris, anche la tecnica di massaggio viene modificata.

Durante periodo di riabilitazione il massaggio viene eseguito in modo più approfondito. Le zone paravertebrali, i grandi muscoli della schiena, del collo, del cuore e dello sterno vengono strofinati e impastati molto più forte.

Si consiglia di abbinare il massaggio con esercizi di respirazione. Tuttavia, questo viene deciso dal medico curante in ciascun caso specifico.

Terapia fisica

Ci sono molti fattori che influenzano lo sviluppo di questa malattia e uno di questi è quindi l'inattività fisica trattamento complesso malattia coronarica, devono essere inclusi esercizi terapeutici.

Promuove il coordinamento delle attività delle parti principali della circolazione sanguigna, lo sviluppo delle capacità di riserva funzionale del sistema cardiovascolare in generale e il flusso sanguigno coronarico in particolare, stimola l'attività redox del metabolismo tissutale e dei processi trofici nei tessuti, aumenta la tolleranza all'attività fisica.

In caso di malattia coronarica, prima di prescrivere l'una o l'altra serie di esercizi, il cardiologo deve determinare la classe funzionale del paziente, cioè l'attività fisica accettabile. A tale scopo vengono prescritti test da sforzo: ergometria della bicicletta (rotazione dei pedali di una bicicletta) e test sul tapis roulant (camminare a un certo ritmo su una pista in movimento). Durante questi test conducono Registrazione dell'ECG, la pressione sanguigna viene misurata a determinati intervalli e la frequenza del polso viene registrata.

Oltre ai test di carico, conducono monitoraggio quotidiano ECG e pressione sanguigna per identificare cambiamenti nell'attività cardiaca, in particolare durante l'esecuzione di attività fisica domestica, nonché esame ecocardiografico (a riposo e durante l'attività fisica).

Sulla base dei risultati di questi test, vengono determinate quattro classi funzionali:

Classe 1: nessuna restrizione all'attività fisica. Quando si svolge l'attività fisica quotidiana, non si verificano mancanza di respiro, palpitazioni o affaticamento;
Classe 2: moderata limitazione dell'attività fisica. Durante l'attività fisica quotidiana compaiono stanchezza, palpitazioni e mancanza di respiro, ma sono assenti a riposo;
Grado 3: limitazione significativa dell'attività fisica. Tutto sintomi indicati assente a riposo, ma appare con carichi minori (meno del normale ogni giorno);
Classe 4: mancanza di respiro, palpitazioni, debolezza si verificano anche a riposo; un esercizio minimo aumenta questi sintomi.

Controindicazioni a Fisioterapia Sono:

frequenti attacchi di angina, angina a riposo, angina instabile;
gravi disturbi del ritmo cardiaco (frequenti extrasistole, tachicardia parossistica, fibrillazione atriale), insufficienza circolatoria fasi P-B e superiori), ipertensione arteriosa persistente (oltre 170/110 mm Hg), concomitante grave diabete.

Una serie di esercizi per pazienti di classi funzionali I e II

Esercizio 1

Cammina sul posto a un ritmo medio per 1-2 minuti.

Esercizio 2

Corri sul posto a un ritmo medio per 1 minuto.

Esercizio 3

Alza lentamente le braccia ai lati - inspira; abbassa e rilassa le braccia – espira. Ripeti 3-4 volte.

Esercizio 4

La posizione di partenza è la stessa.
Alza le mani sulle spalle – inspira; allarga le braccia ai lati - espira; ancora una volta le mani sulle spalle - inspira; tornare alla posizione di partenza - espirare. Ripeti 4-5 volte.

Esercizio 5

Esegui inclinazioni del corpo a sinistra e a destra a un ritmo medio. Ripeti 6-8 volte.

Esercizio 6

La posizione di partenza è la stessa.
Alzare gamba destra in avanti, piegarlo all'altezza del ginocchio, quindi raddrizzarlo e abbassarlo. Fai lo stesso con la gamba sinistra. Ripeti 8 volte con ciascuna gamba.

Attenzione! Questo esercizio non dovrebbe essere eseguito in caso di vertigini o di grave osteocondrosi. rachide cervicale colonna vertebrale.

Esercizio 7

La posizione di partenza è la stessa.
Esegui inclinazioni della testa a un ritmo lento: indietro, avanti, sinistra, destra. Ripeti 3-4 volte.

Esercizio 8

Posizione di partenza: in piedi, braccia lungo il corpo.
Alza le braccia ai lati, poi dietro la testa, di nuovo ai fianchi e dietro la testa. Esegui a un ritmo medio 6-8 volte.

Complica gradualmente l'esercizio: quando allarghi le braccia ai lati, gira il busto a destra e a sinistra.

Esercizio 9

Corri sul posto per 1 minuto.

Esercizio 10

Posizione di partenza: in piedi, braccia lungo il corpo.
Esegui movimenti circolari con entrambe le mani contemporaneamente: sinistra - avanti, destra - indietro. Cambia mano. Ripeti 8 volte.

Esercizio 11

La posizione di partenza è la stessa.
Metti le mani sulla vita ed esegui tre piegamenti elastici a sinistra. Ripeti i piegamenti a sinistra, posizionando le mani sulle spalle, quindi alzandole. Ritorna alla posizione di partenza. Esegui tre inclinazioni verso destra nella stessa sequenza. Ripeti 4-6 volte in ciascuna direzione.

Esercizio 12

Posizione di partenza: in piedi, piedi alla larghezza delle spalle, braccia tese in avanti e ai lati.
Fai oscillare la gamba destra a un ritmo medio: verso la mano sinistra, poi verso la mano destra, ancora verso la mano sinistra. Cerca di non appoggiare il piede sul pavimento mentre oscilli. Ritorna alla posizione di partenza. Ripeti 3-4 volte con ciascuna gamba.

Esercizio 13

Allarga le braccia ai lati - inspira; metti le mani dietro la schiena (a sinistra in alto, a destra in basso) e, girando le mani verso l'esterno, stringi le dita in un "blocco" - espira. Ripeti i movimenti, cambiando la posizione delle mani: destra in alto, sinistra in basso. Esegui a un ritmo lento 6 volte.

Esercizio 15

Posizione di partenza: in piedi, braccia lungo il corpo.
Posiziona la gamba destra di lato e piegati in avanti, allungando le mani verso il pavimento; Ritorna alla posizione di partenza. Ripeti a un ritmo medio 6-8 volte in ciascuna direzione.

Esercizio 16

Posizione di partenza: in piedi, mani sulla cintura.
Oscilla la gamba sinistra: destra, sinistra, destra. Ritorna alla posizione di partenza. Ripeti 4-6 volte con ciascuna gamba.

Esercizio 17

Posizione di partenza: in piedi, braccia lungo il corpo.
Piegati all'indietro (braccia in alto) e fai due piegamenti elastici in avanti, cercando di toccare il pavimento con le mani; non piegare le ginocchia. Ritorna alla posizione di partenza. Ripeti a un ritmo medio.

Esercizio 18

La posizione di partenza è la stessa. Esegui tre piegamenti elastici all'indietro: braccia in alto, braccia ai lati, braccia in alto. Ritorna alla posizione di partenza. Ripeti a un ritmo medio 6-8 volte.

Esercizio 19

Posizione di partenza: in piedi, piedi alla larghezza delle spalle, mani sulla cintura. Inspira quindi piegati gamba sinistra e accovacciati (il più lontano possibile) sulla gamba destra - espira. Ritorna alla posizione di partenza – inspira. Esegui gli squat a un ritmo medio alternativamente sulla gamba destra e su quella sinistra. Ripeti 8-10 volte.

Esercizio 20

Posizione di partenza: in piedi, braccia lungo i fianchi. Piega i gomiti - avambracci e mani in alto, torna alla posizione di partenza. Piega i gomiti, gli avambracci e le mani verso il basso. Ritorna alla posizione di partenza. Ripeti a un ritmo medio 8-12 volte. La respirazione è volontaria.

Esercizio 21

Posizione di partenza: in piedi, mani sulla cintura. Piegati indietro e ritorna alla posizione di partenza. Ripeti a un ritmo medio 12-16 volte.

Esercizio 22

Posizione di partenza: in piedi, gambe più larghe delle spalle, braccia lungo il corpo.
Piegati indietro, piegando leggermente le ginocchia e raggiungi i talloni con le mani. Ritorna alla posizione di partenza. Ripeti a un ritmo medio 12-16 volte.

Esercizio 23

Posizione di partenza: in piedi, gambe più larghe delle spalle, braccia divaricate.
Piega la gamba destra, inclinati a sinistra e allunga la mano sinistra verso la gamba sinistra. Ritorna alla posizione di partenza. Ripeti a un ritmo medio 6-8 volte in ciascuna direzione.

Esercizio 24

Posizione di partenza: in piedi, mani sulla cintura.
Affondi in avanti con il piede destro, braccia distese lungo i fianchi. Fai 2-3 movimenti elastici sulla gamba destra e torna alla posizione di partenza. Ripeti a un ritmo medio da 8 a 10 volte con ciascuna gamba.

Esercizio 25

Posizione di partenza: sdraiato sulla schiena.
Dalla posizione sdraiata, spostati in posizione seduta senza sollevare i piedi dal pavimento. Quindi tornare alla posizione di partenza. Ripeti a ritmo lento 6-8 volte.

Esercizio 26

Posizione di partenza: seduto su una sedia, gambe raddrizzate, mani appoggiate sulla sedia da dietro.
Alza una gamba, abbassala, alza l'altra. Ritorna alla posizione di partenza. Ripeti a un ritmo medio 8 – 12 volte con ciascuna gamba.

Esercizio 27

La posizione di partenza è la stessa.
Solleva lentamente le gambe dritte, piegale alle ginocchia, raddrizzale di nuovo e torna alla posizione di partenza. Ripeti 6 – 10 volte. La respirazione è volontaria.

Esercizio 28

Posizione di partenza: sdraiato a pancia in giù. Appoggiarsi sulle braccia, gomiti piegati, mani vicino alle spalle (supporto sdraiato). Esegui flessioni da terra a un ritmo medio 6-10 volte.

Esercizio 29

Posizione di partenza: in piedi, mani sulla cintura.
Esegui uno squat (braccia tese in avanti). Ritorna alla posizione di partenza. Ripeti a un ritmo medio 20-24 volte. La respirazione è volontaria.

Esercizio 30

La posizione di partenza è la stessa.
Esegui dentro ritmo veloce 10-20 salti: gambe divaricate – gambe incrociate.

Esercizio 31

Corri sul posto per 1-2 minuti con le ginocchia sollevate in alto. Il ritmo è nella media.

Esercizio 32

Cammina sul posto (o intorno alla stanza) per 1-2 minuti. Il ritmo è nella media.

Esercizio 33

Posizione di partenza: in piedi, braccia lungo il corpo. Allarga lentamente le braccia ai lati - inspira; tornare alla posizione di partenza - espirare. Ripeti 4-6 volte.

Esercizio 34

Posizione di partenza: in piedi, mani dietro la testa.
Posiziona il piede destro sulle punte dei piedi, alza le braccia verso l'alto e ai lati, piegati. Ritorna alla posizione di partenza. Ripeti a ritmo lento 4-8 volte con ciascuna gamba.

Esercizio 35

Posizione di partenza: in piedi, mani sulla cintura.
Esegui movimenti circolari con il bacino, come quando ruoti un hula hoop. Il ritmo è nella media. Esegui 8 rotazioni in ciascuna direzione a un ritmo medio.

Esercizio 36

Posizione di partenza: in piedi, braccia lungo il corpo.
Allarga lentamente le braccia ai lati - inspira; accovacciati su tutto il piede, stringendo le ginocchia con le mani - espira; Ritorna alla posizione di partenza. Ripeti 3-4 volte.

Esercizio 37

La posizione di partenza è la stessa.
Sollevare lentamente mano sinistra lateralmente all'altezza delle spalle, allargando le dita con tensione; dita contemporaneamente mano destra fare il pugno. Ritorna alla posizione di partenza. Ripeti 6-8 volte con ciascuna mano.

Esercizio 38

Cammina a passo calmo per 1-2 minuti.

ECG

Il metodo diagnostico più importante malattie cardiache, inclusa la malattia coronarica, è un ECG per la registrazione della malattia coronarica attività elettrica cuore, consentendo di rilevare anomalie modalità normale lavoro del miocardio.

L'ecoCG è una metodica ecografica cardiaca che consente di visualizzare le dimensioni del cuore, lo stato delle cavità e delle valvole, nonché di valutare la contrattilità miocardica e il rumore acustico. In alcuni casi, l'ecocardiografia da stress viene eseguita per la cardiopatia ischemica - diagnostica ecografica con l'uso di attività fisica dosata, registrando l'ischemia miocardica.

Il test da sforzo funzionale è ampiamente utilizzato nella diagnosi della malattia coronarica. Servono per identificare fasi iniziali IHD, quando i disturbi non possono ancora essere determinati a riposo. Come test da sforzo vengono utilizzati la camminata, il salire le scale, l'esercizio su macchine ginniche (una cyclette, un tapis roulant), accompagnati dalla registrazione dell'ECG degli indicatori di funzionalità cardiaca. Applicazione limitata test funzionali in alcuni casi, è causato dall'incapacità dei pazienti di eseguire la quantità di carico richiesta.

Indennità giornaliera Holter Monitoraggio dell'ECG comporta la registrazione di un ECG, eseguito durante il giorno e l'identificazione dei disturbi che si verificano periodicamente nel funzionamento del cuore. Per lo studio viene utilizzato un dispositivo portatile (monitor Holter), fissato sulla spalla o sulla cintura del paziente e che effettua letture, nonché un diario di autoosservazione, in cui il paziente annota ogni ora le sue azioni e i cambiamenti nel suo benessere. I dati ottenuti durante il monitoraggio vengono elaborati su un computer. Il monitoraggio dell'ECG consente non solo di identificare le manifestazioni della malattia coronarica, ma anche le cause e le condizioni della loro insorgenza, il che è particolarmente importante nella diagnosi dell'angina pectoris.

L'elettrocardiografia transesofagea (TEE) consente una valutazione dettagliata dell'eccitabilità elettrica e della conduttività del miocardio. L'essenza del metodo è inserire un sensore nell'esofago e registrare gli indicatori della funzionalità cardiaca, aggirando l'interferenza creata da pelle, grasso sottocutaneo, petto.

L'esecuzione dell'angiografia coronarica nella diagnosi della malattia coronarica consente di contrastare i vasi miocardici e determinare violazioni della loro pervietà, grado di stenosi o occlusione. L'angiografia coronarica viene utilizzata per decidere sull'intervento chirurgico sui vasi cardiaci. Quando inserito agente di contrasto sono possibili fenomeni allergici, inclusa l'anafilassi.

CAPITOLO 13 MALATTIA CORONARICA: CLASSIFICAZIONE E NUOVE SINDROMI ISCHEMICHE

Nella classificazione dell'IHD possiamo distinguere forme taglienti(morte improvvisa, angina instabile, infarto) e cronica (angina stabile, cardiosclerosi post-infarto, disturbi del ritmo, insufficienza cardiaca cronica, ischemia miocardica silente). Nuove sindromi coronariche stanno guadagnando terreno: ibernazione - disfunzione miocardica cronica causata da ipoperfusione cronica, stordimento - disfunzione miocardica post-ischemica, preparazione ischemica - miglioramento della tolleranza all'esercizio dopo brevi periodi di ischemia. Si distingue la sindrome coronarica X: angina da sforzo con angiograficamente normale vasi coronarici X.

Parole chiave: malattia coronarica, classificazione, sindromi ischemiche.

CLASSIFICAZIONE

Classificazione moderna malattia coronaricaè stato proposto da un gruppo di lavoro del comitato di esperti dell'OMS nel 1979 e integrato nel 1995. Lo presentiamo con abbreviazioni e alcune modifiche.

1. Morte coronarica improvvisa.

2. Angina.

2.1. Angina da sforzo stabile (indicante la classe funzionale).

2.2. Angina instabile.

2.3. Angina spontanea.

3. Ischemia miocardica silente.

4. Infarto del miocardio.

4.1. Con dente Q(grande focale).

4.2. Nessun polo Q(piccola focale).

5. Cardiosclerosi post-infarto.

6. Disturbi del ritmo e della conduzione come unica manifestazione di IHD (indicando la forma di aritmia).

7. Insufficienza cardiaca.

La morte improvvisa (arresto circolatorio primario), come definita dalla Società scientifica panrussa dei cardiologi, è una morte cardiaca naturale, inaspettata per natura e tempistica, anche in caso di cardiopatia già accertata, la cui prima manifestazione è la perdita di coscienza entro un'ora dalla comparsa dei sintomi. Molto spesso è causato da tachicardia ventricolare, che si trasforma in fibrillazione ventricolare o fibrillazione ventricolare primaria, meno spesso bradiaritmie con asistolia.

La descrizione della morte coronarica improvvisa risale a Ippocrate, che descrisse il dolore cardiaco negli anziani che precedeva la morte improvvisa.

L'angina pectoris è una sindrome clinica causata da ischemia miocardica, solitamente manifestata da dolore toracico, spesso irradiato alle braccia, al collo, mascella inferiore, epigastrio, della durata di 5-10 minuti. Se l'ischemia miocardica transitoria provoca dispnea parossistica, svenimento o presincope e altri sintomi atipici, possiamo parlare di equivalenti dell'angina pectoris.

Viene fatta una distinzione tra angina stabile, con attacchi stereotipati che durano mesi e anni, condizioni immutabili (o poco variabili) per l'insorgenza e il sollievo degli attacchi, e angina instabile, causata da un danno alla placca aterosclerotica e che minaccia lo sviluppo di infarto miocardico o morte improvvisa.

L’angina stabile è classificata in classi funzionali secondo le linee guida della Canadian Heart Society.

FC I: il paziente tollera bene la normale attività fisica. Le convulsioni si sviluppano solo durante carichi ad alta intensità.

FC II - leggera limitazione dell'attività fisica: gli attacchi compaiono dopo 500 m di cammino e quando si sale più di 1 piano. La probabilità di un attacco è maggiore nelle prime ore dopo il risveglio, quando si cammina controvento quando fa freddo.

III FC - limitazione significativa dell'attività fisica. Gli attacchi di angina si sviluppano camminando a ritmo normale su un terreno pianeggiante per una distanza di 100-500 me salendo un piano.

IV FC - l'angina si verifica con uno sforzo fisico minore (ad esempio, camminare su un terreno pianeggiante per meno di 100 m). Gli attacchi possono verificarsi anche in condizioni di riposo fisico (in posizione supina per aumento del ritorno venoso - angina da decubito, con aumento della pressione arteriosa o tachicardia).

Il termine “angina instabile” è un concetto collettivo che caratterizza la progressione della malattia. L'angina instabile comprende:

Angina pectoris di nuova insorgenza;

Angina da sforzo progressiva;

Angina a riposo con attacchi prolungati o ricorrenti;

Angina precoce post-infarto.

L'angina instabile comprende anche l'angina spontanea (variante, Prinzmetal), che si manifesta a riposo, ma sembra giustificato distinguerla in forma speciale a causa della provata genesi vasospastica.

Indolore (asintomatico, silenzioso- silenziosa) ischemia miocardica - un disturbo transitorio del metabolismo, dell'attività elettrica e meccanica del miocardio di natura ischemica, non accompagnato da attacchi di angina pectoris o suoi equivalenti.

Le ragioni degli episodi asintomatici di ischemia miocardica non sono chiare. Si è riscontrato che ciò non è correlato alla gravità delle lesioni coronariche. I possibili meccanismi includono effetti eccessivi degli oppiacei endogeni, danno alle fibre nervose intramiocardiche e diminuzione della sensibilità dei recettori intramiocardici all'adenosina. L'ischemia miocardica silente si verifica sia in pazienti con angina clinica che in soggetti asintomatici con accertata aterosclerosi coronarica. È provocato dall'attività fisica e viene registrato durante il monitoraggio dell'ECG. Sebbene l'ischemia miocardica solitamente asintomatica non venga dettagliata nelle classificazioni, è opportuno suddividerla in base alle classi funzionali dell'angina pectoris o di altre forme di patologia coronarica.

La classificazione dell'ischemia asintomatica in una categoria separata è giustificata da caratteristiche diagnostiche (la necessità di attività attiva

identificare coloro che non hanno lamentele con i fattori rischio coronarico) e indicazioni di una prognosi sfavorevole (in gran parte dovuta al ritardo, già nella fase delle complicanze, della diagnosi e dell'inizio tardivo del trattamento). Esiste una sezione del genere nell'ICD-10.

L'infarto miocardico varia a seconda della presenza o dell'assenza di un'onda Q(differenze di decorso e prognosi), localizzazione, variante clinica e così via.

La cardiosclerosi post-infarto (il “vecchio” IM nella letteratura inglese) può manifestarsi con insufficienza cardiaca, disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione. Allo stesso tempo, una cicatrice post-infarto può essere rilevata solo su un ECG o EchoCG e non essere accompagnata da sintomi. L'aneurisma cardiaco cronico è un caso speciale di cardiosclerosi post-infartuale con più probabilmente e la gravità delle manifestazioni cliniche.

I disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione si verificano raramente in assenza di altre manifestazioni di malattia coronarica e deve essere dimostrata la loro connessione con l'insufficienza coronarica.

Nel 1995 la classificazione dell'OMS ha incluso la categoria “cardiomiopatia ischemica” per i casi di insufficienza cardiaca cronica in assenza di cardiosclerosi post-infarto. Questo termine descrive l'insufficienza circolatoria coronarogenica senza alterazioni cicatriziali nel miocardio, che può corrispondere al vecchio concetto di "cardiosclerosi aterosclerotica" ed essere una manifestazione di una serie di "nuovi" (non ancora inclusi in classificazioni ufficiali) sindromi coronariche (principalmente ibernazione miocardica). Sembra più giustificato raggruppare sotto la voce “cardiomiopatia ischemica” sia lo scompenso cardiaco che le aritmie in assenza di cardiosclerosi post-infarto e di altre manifestazioni di malattia coronarica.

NUOVE SINDROMI ISCHEMICHE

Il miocardio ibernato ("dormiente") è una reazione adattativa per ridurre al minimo il lavoro del muscolo cardiaco con una diminuzione del consumo di fosfati ad alta energia e una transizione parziale al metabolismo anaerobico in condizioni di carenza cronica di afflusso di sangue. Di conseguenza, il rapporto tra la richiesta di acido del miocardio

l'ossigeno e il suo apporto si stabilizzano a un nuovo livello, il minimo richiesto per mantenere la vitalità (ma non la funzione) dei cardiomiociti.

A differenza dell'ischemia miocardica acuta con rapido recupero spontaneo della sua funzione durante l'ischemia a breve termine o con lo sviluppo di necrosi con disfunzione irreversibile durante l'ischemia in corso, la disfunzione del miocardio ibernato è potenzialmente reversibile. Nei pazienti con miocardio “dormiente”, la funzione ventricolare sinistra migliora dopo la rivascolarizzazione chirurgica (a volte sullo sfondo di un'adeguata terapia antianginosa con normalizzazione del rapporto domanda/erogazione di ossigeno). Ma un'ischemia prolungata e profonda del miocardio ibernato può portare alla morte dei cardiomiociti attraverso il meccanismo dell'apoptosi.

L'identificazione del miocardio ibernato si basa sul rilevamento di aree di ridotta contrattilità del ventricolo sinistro nella zona di ipoperfusione. La vitalità del miocardio ibernato è dimostrata da un test con dobutamina a basse dosi: la dobutamina ripristina la contrattilità del miocardio “dormiente” e non colpisce le aree irreversibilmente alterate del muscolo cardiaco.

Il miocardio ibernato è un'altra possibile causa di insufficienza cardiaca coronarica, un'altra componente della cardiomiopatia ischemica.

Il miocardio ibernato è una disfunzione miocardica a riposo causata da ipoperfusione cronica.

Il miocardio “stordito” è una disfunzione miocardica reversibile osservata con trombolisi precoce in fase acuta infarto miocardico, spasmo coronarico prolungato e occlusione coronarica durante angioplastica con palloncino. Lo "stordimento" è caratterizzato da un ripristino ritardato (da diverse ore a diversi giorni) della funzione meccanica del muscolo cardiaco nella zona di ischemia estrema.

Cercano di spiegare la disfunzione miocardica post-ischemica con la formazione i radicali liberi durante la riperfusione o il sovraccarico di calcio dei cardiomiociti. Finora nessuna delle teorie ha ricevuto conferma pratica (l'effetto di adeguate misure terapeutiche).

Lo “stordimento” diventa un problema serio nei soggetti con contrattilità miocardica inizialmente bassa, sindrome da piccola gittata, in preparazione ad un intervento di cardiochirurgia o nel primo periodo postoperatorio.

Il miocardio “stordito” è una disfunzione ventricolare sinistra che si verifica a seguito di un'ischemia profonda dopo il ripristino del flusso sanguigno coronarico.

Preparazione ischemica (precondizionamento, miocardio “preparato”)

Un'altra reazione adattativa del muscolo cardiaco è descritta come fenomeno precondizionamento ischemico(fenomeno di ischemia intermittente).

Il precondizionamento ischemico del muscolo cardiaco comporta una migliore tolleranza di ripetuti episodi di ischemia dopo effetti ischemici a breve termine sul miocardio.

Il precondizionamento ischemico (miocardio “preparato”) è un fenomeno adattativo che si verifica dopo uno o più cicli brevi ischemia-riperfusione, fornendo una maggiore resistenza dei cardiomiociti agli effetti dannosi dell'ischemia prolungata.

Questa forma di protezione del miocardio si manifesta limitando le dimensioni dell'infarto miocardico, riducendo la gravità delle aritmie ischemiche e da riperfusione e un recupero più rapido della funzione del muscolo cardiaco dopo la riperfusione (“stordimento” meno grave).

Uno dei meccanismi di "preparazione ischemica" è una diminuzione della velocità del metabolismo energetico, la cui causa è considerata una diminuzione della contrattilità miocardica (elementi di ibernazione), una diminuzione della stimolazione adrenergica del metabolismo e l'inibizione dell'attività mitocondriale ATPasi.

Sia l'ibernazione del miocardio che lo "stordimento" possono essere osservati nello stesso paziente, a volte nella stessa area del muscolo cardiaco. Si ipotizza che l’ibernazione possa essere una conseguenza di ripetuti episodi di “stordimento” post-ischemico del miocardio

(stordimento accumulato). Nella fase acuta dell'infarto miocardico, a volte è impossibile distinguere tra le cause della disfunzione meccanica del miocardio: necrosi, “stordimento” o ibernazione.

SINDROME X

Sindrome coronarica X è caratterizzato da angina da sforzo in arterie coronarie angiograficamente intatte.

La sindrome coronarica X si basa su cambiamenti morfologici e funzionali nelle arterie coronarie intramurali e nelle prearteriole - comparativamente piccoli vasi, e quindi questi cambiamenti non vengono rilevati dall'angiografia coronarica (angina microvascolare).

I cambiamenti morfologici nelle prearteriole sono caratterizzati dal restringimento del lume dovuto all'ipertrofia e all'iperplasia delle cellule muscolari lisce e alla fibrosi media. Il meccanismo proposto per ridurre la riserva vasodilatatrice è una violazione della produzione di fattori di rilassamento endoteliale. Le prearteriole perdono la capacità di espandersi in risposta all’aumento della richiesta di ossigeno da parte del miocardio. Di conseguenza, la resistenza coronarica aumenta e il flusso sanguigno viene interrotto.

Tali pazienti sono caratterizzati da test di stress positivi (ischemia subendocardica), inclusa la produzione di lattato, determinata nel sangue del seno coronarico durante la stimolazione atriale. L'assenza di danni alle grandi arterie coronarie determina un basso rischio di sviluppare sindromi coronariche acute e una prognosi favorevole. Ma una diminuzione della riserva coronarica compromette la funzione sistolica e diastolica del miocardio (il significato originale del termine “cardiomiopatia ischemica” è insufficienza cardiaca nella sindrome X).

Il quadro clinico e le manifestazioni funzionali della disfunzione microvascolare sono simili ai cambiamenti che si verificano con lesione aterosclerotica grandi arterie coronarie e questa sindrome è spesso considerata una delle forme di malattia coronarica, soprattutto perché la sindrome X è caratterizzata da significative irregolarità di questi cambiamenti morfofunzionali in diverse parti del muscolo cardiaco.

Ma c'è anche un'opinione secondo cui la sindrome X è malattia indipendente. Si sta tentando di collegare la sindrome coronarica X con la sindrome metabolica (una combinazione di resistenza all'insulina, obesità centrale, dislipidemia, ipertensione arteriosa e diabete mellito di tipo II).

La sindrome X, il fenomeno del miocardio "dormiente" e della "preparazione ischemica", è più vicina alle forme croniche di malattia coronarica - angina da sforzo e insufficienza cardiaca. Il miocardio "stordito" è una delle manifestazioni (complicanze) dell'infarto miocardico acuto o dell'angina instabile. Nuove sindromi coronariche attendono il loro posto nella classificazione delle malattie coronariche.

La classificazione principale dell'IHD è nell'ICD-10. La malattia ischemica è un concetto collettivo che include varie malattie(infarto miocardico acuto, angina pectoris). Lo sviluppo di questa patologia si basa su una violazione dell'afflusso di sangue ai tessuti del cuore. Insieme a ipertensione arteriosa e l'aterosclerosi IHD è una delle patologie cardiache più comuni.

Tipi di IHD

Esistono diverse classificazioni di questa condizione. La classificazione proposta alla fine del XX secolo dall’OMS è ampiamente utilizzata. Include quanto segue tipologie cliniche IHD:

attacco di cuore;
angina pectoris (vasospastica, stabile e instabile, sindrome coronarica);
cardiosclerosi;
forma indolore;
arresto cardiaco improvviso.

Nel 1984 furono apportate alcune modifiche e integrazioni. Morte più moderna, improvvisa, infarto miocardico, cardiosclerosi, aritmia cardiaca, nonché acuta e fallimento cronico. Nell’ICD-10, la malattia coronarica è una sezione separata.

Si distinguono: forme cliniche:

angina pectoris (instabile, con spasmo confermato, non specificato, altre forme);
infarto acuto (transmurale, subendocardico);
attacco cardiaco subacuto (successivo);
complicazioni di infarto acuto;
altre malattie ischemiche acute (sindrome di Dressler, trombosi non associata ad infarto);
cardiopatia ischemica cronica (precedente infarto, aterosclerosi, aneurisma).

L'IHD può essere acuto o cronico. I più pericolosi sono i tipi acuti di malattia ischemica.

Forma stabile

Una delle più forme comuni L'IHD è un'angina stabile. La sua particolarità è che dopo l'esercizio appare un attacco doloroso. Non si osserva alcun deterioramento della condizione per un lungo periodo di tempo. Questo è diverso dall'angina instabile. Il gruppo a rischio comprende gli uomini di età inferiore ai 50 anni. Il picco di incidenza si verifica tra i 50 e i 60 anni.

Lo sviluppo di questa patologia si basa sul blocco delle arterie coronarie che riforniscono il cuore di placche aterosclerotiche. I sintomi compaiono se il lume dei vasi sanguigni diminuisce di oltre il 50-60%. Un attacco anginoso si sviluppa spesso sullo sfondo di un altro patologia acuta (colelitiasi, pancreatite acuta, ernia iatale).

I fattori di rischio per lo sviluppo di questo tipo di malattia coronarica comprendono pressione sanguigna persistentemente elevata, dieta non sana (eccesso di grassi animali nella dieta), fumo, obesità e diabete. Esistono 4 classi di angina stabile. Nella classe 1, il dolore toracico compare solo con sforzi prolungati e pesanti. Camminare a un ritmo normale non porta ad un attacco.

La causa più comune di ischemia miocardica è cambiamenti aterosclerotici arterie coronarie epicardiche, che portano al restringimento di queste arterie, che causa una diminuzione della perfusione miocardica a riposo o una limitazione nella capacità di aumentare adeguatamente la perfusione miocardica quando è necessario aumentarla. Il flusso sanguigno coronarico diminuisce anche in presenza di coaguli di sangue nelle arterie coronarie, quando in esse si verifica uno spasmo, a volte con embolia delle arterie coronarie, il loro restringimento da parte delle gengive sifilitiche. Anomalie congenite arterie coronarie, come l'origine anomala dell'arteria coronaria discendente anteriore sinistra tronco polmonare, possono causare ischemia miocardica e persino infarto nei bambini, ma raramente causano ischemia miocardica negli adulti. L'ischemia miocardica può verificarsi anche con un aumento significativo della richiesta di ossigeno da parte del miocardio, come, ad esempio, in caso di grave ipertrofia ventricolare sinistra dovuta a ipertensione o stenosi aortica. IN quest'ultimo caso possono verificarsi attacchi di angina pectoris, che non possono essere distinti dagli attacchi di angina pectoris che si verificano con l'aterosclerosi delle arterie coronarie. Raramente, l'ischemia miocardica può verificarsi quando la capacità del sangue di trasportare ossigeno è ridotta, ad esempio a causa di un'anemia insolitamente grave o della presenza di carbossiemoglobina nel sangue. Spesso l'ischemia miocardica può essere causata da due o più ragioni, ad esempio un aumento della domanda di ossigeno dovuta all'ipertrofia ventricolare sinistra e una diminuzione dell'apporto di ossigeno al miocardio dovuta all'aterosclerosi delle arterie coronarie.

Normalmente, la circolazione coronarica è regolata e controllata dalla richiesta di ossigeno del miocardio. Ciò si verifica a causa di un cambiamento significativo della resistenza coronarica e quindi del flusso sanguigno. Allo stesso tempo, la quantità di ossigeno estratta dal miocardio dal sangue è relativamente costante e piuttosto elevata. Normalmente, le arterie resistive intramiocardiche hanno una capacità di espansione molto significativa. I cambiamenti nella richiesta di ossigeno che si verificano durante lo stress fisico ed emotivo influenzano la resistenza coronarica e quindi regolano l’apporto di sangue e ossigeno (regolazione metabolica). Questi stessi vasi si adattano ai cambiamenti fisiologici della pressione sanguigna e quindi mantengono il flusso sanguigno coronarico ad un livello corrispondente alla domanda miocardica (autoregolazione). Le grandi arterie coronarie epicardiche, sebbene capaci di restringersi e dilatarsi, fungono da serbatoio negli individui sani e sono considerate solo come vasi conduttivi. Allo stesso tempo, le arterie intramiocardiche possono normalmente cambiare significativamente il loro tono e sono quindi considerate vasi resistenti.

Aterosclerosi coronarica. I cambiamenti aterosclerotici sono localizzati principalmente nelle arterie coronarie epicardiche. I depositi subintimali di grassi, cellule e prodotti di degradazione patologici, cioè le placche aterosclerotiche, sono distribuiti in modo diseguale nei diversi segmenti della rete coronarica epicardica. Un aumento delle dimensioni di queste placche porta ad un restringimento del lume della nave. Esiste una relazione tra il flusso sanguigno pulsante e la dimensione della stenosi. Studi sperimentali hanno dimostrato che quando il grado di stenosi raggiunge il 75% dell’area totale del lume del vaso, il massimo aumento del flusso sanguigno in risposta alla crescente domanda di ossigeno del miocardio non è più possibile. Se il grado di stenosi è superiore all'80%, è possibile una diminuzione del flusso sanguigno anche a riposo. Inoltre, anche molto lieve aumento il grado di stenosi porta ad una significativa limitazione del flusso sanguigno coronarico e alla comparsa di ischemia miocardica.

Il restringimento aterosclerotico segmentale delle arterie coronarie epicardiche è spesso causato da placche formate, nell'area delle quali possono verificarsi crepe, emorragie e coaguli di sangue. Ognuna di queste complicazioni può portare ad un aumento temporaneo del grado di ostruzione e ad una diminuzione del flusso sanguigno coronarico e delle relative cause manifestazioni cliniche ischemia miocardica. L'area del miocardio ischemico e la gravità delle manifestazioni cliniche dipendono dalla posizione della stenosi. Restringimento dell'arteria coronaria causando L'ischemia miocardica, spesso favorisce lo sviluppo dei vasi collaterali, soprattutto nei casi in cui questo restringimento si sviluppa gradualmente. Se i vasi collaterali sono ben sviluppati, possono fornire un flusso sanguigno sufficiente per mantenerlo funzionamento normale miocardio a riposo, ma non con un aumento della richiesta di ossigeno da parte del miocardio.

Una volta che la gravità della stenosi della parte prossimale dell'arteria epicardica raggiunge o più il 70%, i vasi resistenti localizzati distalmente si dilatano, la loro resistenza diminuisce, garantendo così il mantenimento di un adeguato flusso sanguigno coronarico. Ciò porta alla comparsa di un gradiente di pressione nell'area della stenosi prossimale: la pressione poststenotica diminuisce, con la massima espansione dei vasi resistenti, il flusso sanguigno miocardico diventa dipendente dalla pressione in quella parte dell'arteria coronaria che si trova distalmente all'arteria coronaria. sito di ostruzione. Dopo che i vasi resistenti si sono espansi al massimo, i disturbi nell'apporto di ossigeno al miocardio possono essere causati da cambiamenti nella richiesta di ossigeno del miocardio, nonché da cambiamenti nel calibro dell'arteria coronaria stenotica dovuti a fluttuazioni fisiologiche del suo tono, spasmo patologico dell'arteria coronaria e formazione di piccoli tappi piastrinici. Tutto ciò può influenzare negativamente la relazione tra l'apporto di ossigeno al miocardio e il suo fabbisogno e causare ischemia miocardica.

Conseguenze dell'ischemia. Un apporto inadeguato di ossigeno al muscolo cardiaco causato dall'aterosclerosi coronarica può portare all'interruzione delle funzioni meccaniche, biochimiche ed elettriche del miocardio. L'improvviso sviluppo dell'ischemia di solito colpisce la funzione del miocardio ventricolare sinistro, che porta all'interruzione dei processi di rilassamento e contrazione. A causa del fatto che le parti subendocardiche del miocardio sono meno ben fornite di sangue, l'ischemia di queste aree si sviluppa per prima. L'ischemia che coinvolge ampi segmenti del ventricolo sinistro porta allo sviluppo guasto transitorio l'ultimo. Se l'ischemia colpisce anche l'area dei muscoli papillari, allora può essere complicata dall'insufficienza della valvola atrioventricolare sinistra. Se l'ischemia è transitoria, si manifesta con il verificarsi di un attacco di angina. Con un'ischemia prolungata, può verificarsi necrosi miocardica, che può o meno essere accompagnata quadro clinico infarto miocardico acuto. L'aterosclerosi coronarica lo è processo locale, che può causare ischemia gradi diversi. Disturbi focali della contrattilità ventricolare sinistra derivanti da ischemia causano rigonfiamento segmentale o discinesia e possono ridurre significativamente funzione di pompaggio miocardio.

Sulla base di quanto sopra problemi meccanici bugie vasta gamma cambiamenti nel metabolismo cellulare, nella loro funzione e struttura. In presenza di ossigeno, il miocardio normale metabolizza acido grasso e glucosio dentro diossido di carbonio e acqua. In condizioni di carenza di ossigeno, gli acidi grassi non possono essere ossidati e il glucosio viene convertito in lattato; Il pH all'interno della cellula diminuisce. Nel miocardio si riducono le riserve di fosfati ad alta energia, adenosina trifosfato (ATP) e creatina fosfato. Disfunzione membrane cellulari porta alla mancanza di ioni K e all'assorbimento di ioni Na da parte dei miociti. Se questi cambiamenti siano reversibili o portino allo sviluppo di necrosi miocardica dipende dal grado e dalla durata dello squilibrio tra l'apporto di ossigeno al miocardio e la sua necessità.

Durante l'ischemia, anche le proprietà elettriche del cuore vengono interrotte. Le alterazioni elettrocardiografiche precoci più caratteristiche sono i disturbi della ripolarizzazione, che rappresentano l'inversione dell'onda T, e il successivo spostamento del segmento ST. La depressione transitoria del segmento ST spesso riflette un'ischemia subendocardica, mentre si ritiene che il sopraslivellamento transitorio del segmento ST sia dovuto a un'ischemia transmurale più grave. Inoltre, a causa dell'ischemia miocardica, si verifica un'instabilità elettrica che può portare allo sviluppo tachicardia ventricolare o fibrillazione ventricolare.

Nella maggior parte dei casi, la morte improvvisa dei pazienti con malattia coronarica è spiegata proprio dalla comparsa di gravi disturbi del ritmo dovuti all'ischemia miocardica.

Malattia coronarica (CHD). Manifestazioni cliniche dell'ischemia

Decorso asintomatico della malattia coronarica e suo decorso accompagnato da manifestazioni cliniche.

Studi post mortem sulle vittime di incidenti e sulle persone uccise in tempo di guerra hanno dimostrato che i cambiamenti aterosclerotici nelle arterie coronarie di solito si verificano prima dei 20 anni. Questi cambiamenti si verificano negli adulti che non hanno avuto manifestazioni cliniche della malattia durante la loro vita. Utilizzando un test da sforzo in individui senza manifestazioni cliniche di malattia coronarica, è talvolta possibile rilevare la cosiddetta ischemia miocardica “silente”, cioè la presenza sull'ECG di cambiamenti caratteristici dell'ischemia miocardica non accompagnata da un attacco di angina. In tali pazienti, l'angiografia coronarica spesso rivela alterazioni ostruttive nelle arterie coronarie. Studi post-mortem su individui con alterazioni ostruttive nelle arterie coronarie che non avevano segni di ischemia miocardica durante la vita spesso rivelano cicatrici macroscopiche, coerenti con un infarto miocardico, nelle aree fornite dall'arteria coronaria malata. Inoltre, studi di popolazione hanno dimostrato che circa il 25% dei pazienti con infarto miocardico acuto passa inosservato ai medici a causa del quadro clinico atipico della malattia. La prognosi di vita per tali pazienti e la probabilità di complicanze sono le stesse dei pazienti con un quadro clinico classico. La morte improvvisa è sempre inaspettata e solitamente deriva da una malattia coronarica. Nei pazienti che non presentano manifestazioni cliniche di ischemia prima dello sviluppo dell'insufficienza cardiaca, le prime manifestazioni della malattia coronarica possono essere la cardiomegalia o l'insufficienza cardiaca che si sviluppa a seguito di danno ischemico miocardio ventricolare sinistro. Questa condizione è classificata come cardiomiopatia ischemica. A differenza di asintomatico clinicamente della malattia coronarica forma espressa La malattia si manifesta con dolore toracico dovuto ad angina pectoris o infarto del miocardio. Dopo la prima apparizione Segni clinici la malattia può essere stabile, oppure progredire, oppure regredire ad una forma asintomatica, oppure terminare con una morte improvvisa.

Ischemia cardiaca. Classificazione della malattia coronarica

La malattia coronarica (CHD) è una malattia acuta o processo cronico nel miocardio, causato da una diminuzione o cessazione dell'afflusso di sangue al miocardio a seguito di un processo ischemico nel sistema dell'arteria coronaria, uno squilibrio tra la circolazione coronarica e le esigenze metaboliche del miocardio.

a – vista frontale del cuore: 1 – ventricolo destro; 2 – ventricolo sinistro; 3 – atrio destro; 4 – atrio sinistro; 5 – arteria polmonare; 6 – arco aortico; 7 – in alto vena cava; 8 – comune destra e sinistra arterie carotidi; 9 – sinistra arteria succlavia; 10 – arteria coronaria;

b – sezione longitudinale del cuore (indicata in nero sangue deossigenato, linea tratteggiata – arteriosa): 1 – ventricolo destro; 2 – ventricolo sinistro; 3 – atrio destro; 4 – atrio sinistro (la direzione del flusso sanguigno è indicata dalle frecce).

Eziologia e patogenesi: numerosi fattori contribuiscono alla comparsa dell'IHD. Tra questi va messa al primo posto l'ipertensione, che viene rilevata nel 70% dei pazienti affetti da malattia coronarica. Malattia ipertonica contribuisce di più sviluppo rapido aterosclerosi e spasmo delle arterie coronarie del cuore. Il diabete mellito, che contribuisce allo sviluppo dell'aterosclerosi a causa del metabolismo alterato delle proteine e dei lipidi, è anche un fattore predisponente all'insorgenza della malattia coronarica. Quando si fuma, si sviluppa lo spasmo dei vasi coronarici e aumenta anche la coagulazione del sangue, il che contribuisce alla comparsa di trombosi dei vasi coronarici alterati. I fattori genetici svolgono un certo ruolo. È stato stabilito che se i genitori soffrono di malattia coronarica, nei loro figli si verifica 4 volte più spesso rispetto alle persone i cui genitori sono sani.

L'ipercolesterolemia aumenta significativamente la probabilità di cardiopatia ischemica, poiché è una delle fattori importanti, contribuendo allo sviluppo dell'aterosclerosi in generale e dei vasi coronarici in particolare. Nell'obesità, la cardiopatia ischemica si verifica molte volte più spesso che nelle persone con peso normale corpi. Nei pazienti obesi, la quantità di colesterolo nel sangue aumenta, inoltre questi pazienti portano a stile di vita sedentario vita, che contribuisce anche allo sviluppo dell'aterosclerosi e della cardiopatia ischemica.

La IHD è una delle malattie più diffuse nei paesi industrializzati. Negli ultimi 30 anni, l’incidenza della malattia coronarica, associata allo stress mentale, è raddoppiata. Negli uomini, l’IHD compare circa 10 anni prima rispetto alle donne. Persone lavoro fisico si ammalano meno spesso delle persone con lavoro mentale.

Anatomia patologica: i cambiamenti patologici dipendono dal grado di danno ai vasi coronarici causato dall'aterosclerosi. Con l'angina pectoris, quando non c'è infarto miocardico, si notano solo piccoli focolai di cardiosclerosi. La sconfitta è necessaria almeno 50% dell'area del lume di uno dei vasi coronarici per lo sviluppo dell'angina. L'angina pectoris è particolarmente grave se due o tre vasi coronarici sono colpiti contemporaneamente. In caso di infarto miocardico, già nelle prime 5-6 ore successive attacco di dolore si verifica la necrosi delle fibre muscolari. 8-10 giorni dopo l'infarto miocardico compaiono un gran numero di capillari neoformati. Da questo momento in poi, il tessuto connettivo si sviluppa rapidamente nelle aree di necrosi. Da questo momento iniziano le cicatrici nelle aree di necrosi. Tra 3-4 mesi.

Classificazione della malattia coronarica:

I Morte coronarica improvvisa (arresto circolatorio primario) - morte per insufficienza coronarica acuta istantanea o entro poche ore;

II Angina:

angina di nuova insorgenza – angina da sforzo:

b) stabile (indicando la classe funzionale);

c) progressivo;

a) spontaneo;

b) speciale;

III Infarto miocardico:

1. macrofocale (esteso);

2. piccola focale;

IV Cardiosclerosi post-infarto;

V Disturbi del ritmo cardiaco;

VI Insufficienza cardiaca (acuta e cronica) con indicazione di stadio.

L’IHD scorre progressivamente e si sviluppa nelle seguenti fasi:

0 – stadio pre-malattia (azione dei fattori di rischio, cambiamenti metabolici) e/o stadio preclinico (sottile, inferiore al 50%, restringimento dell'arteria coronaria, cambiamenti morfologici);

I – stadio ischemico, caratterizzato da ischemia a breve termine (non più di 15-20 minuti) (alterata arterializzazione) del miocardio;

II – stadio distrofico-necrotico, è caratterizzato da un focolaio di distrofia e danno al miocardio quando il suo afflusso di sangue viene interrotto - di solito entro 20-40 minuti o dallo sviluppo di necrosi - più di 40-60 minuti;

III – stadio sclerotico, è caratterizzato dalla formazione di un ampio focolaio di fibrosi post-infarto o dallo sviluppo di cardiosclerosi diffusa (aterosclerotica).

Ischemia cardiaca

Prima di parlare di malattia coronarica, dobbiamo spiegarvi come il muscolo cardiaco riceve l'ossigeno e i nutrienti necessari per il suo normale funzionamento. Il fatto è che il cuore, essendo una pompa muscolare, non riceve assolutamente nulla dal sangue che pompa, che “in transito” passa attraverso questa pompa. Ma il cuore è lo stesso organo di tutti gli altri, soprattutto perché è in costante lavoro meccanico, e, naturalmente, deve avere un flusso costante di ossigeno e nutrienti. Ciò avviene come segue: dalla base dell'aorta (il molto grande nave nostro corpo, che emerge dal ventricolo sinistro del cuore) si diramano due arterie coronarie: quella destra e quella sinistra. Ritornano al cuore, lì si ramificano, entrano nel miocardio e formano un sistema di piccole arterie che forniscono al cuore tutto ciò di cui ha bisogno. Da tutto ciò ne consegue che il cuore ha un proprio sistema di afflusso di sangue.

Bene, ora parliamo della malattia coronarica. Ischemia cardiaca- Questo condizione patologica, caratterizzato da un disturbo assoluto o relativo dell'afflusso di sangue al miocardio dovuto a un danno alle arterie coronarie del cuore, solitamente aterosclerosi, in altre parole, dalla comparsa di sostanze emodinamicamente significative nelle arterie coronarie placche aterosclerotiche e, di conseguenza, una diminuzione locale del lume delle arterie. La malattia coronarica è un disturbo causato da circolazione coronarica danno miocardico derivante da uno squilibrio tra il flusso sanguigno coronarico e le esigenze metaboliche del muscolo cardiaco. In altre parole, si verifica una carenza di ossigeno e sostanze nutritive nell'area del miocardio di cui è responsabile il vaso interessato.

Man mano che ciascuna placca si sviluppa e si ingrandisce e il numero di placche aumenta, aumenta anche il grado di stenosi delle arterie coronarie, che determina in gran parte la gravità delle manifestazioni cliniche e il decorso della malattia coronarica. Il restringimento del lume arterioso fino al 50% è spesso asintomatico. Tipicamente, chiare manifestazioni cliniche della malattia si verificano quando il lume si restringe al 70% o più. Quanto più prossimale (vicino all'inizio dell'arteria) è la stenosi, tanto maggiore è l'esposizione della massa miocardica all'ischemia in base alla zona di circolazione sanguigna. Le manifestazioni più gravi di ischemia miocardica si osservano con la stenosi del tronco principale o dell'ostio dell'arteria coronaria sinistra.

Esistono diverse forme cliniche di malattia coronarica, ognuna delle quali ha il proprio significato a causa delle sue caratteristiche.

Classificazione IHD:

1. Morte coronarica improvvisa (arresto cardiaco primario).

1.1 Morte coronarica improvvisa con rianimazione riuscita

1.2 Morte coronarica improvvisa (esito fatale)

2.1 Angina da sforzo stabile (indicando la classe funzionale).

2.2 Sindrome coronarica X

2.4.1 angina progressiva

2.4.2 angina di nuova insorgenza

2.4.3 angina post-infartuale precoce

4. Cardiosclerosi post-infarto

5. Forma indolore di IHD

6. Disturbi del ritmo cardiaco

7. Insufficienza cardiaca

Fattori di rischio per la cardiopatia ischemica.

Ci sono fattori o circostanze nella nostra vita in cui il rischio di sviluppare l'aterosclerosi, e di conseguenza il rischio di malattia coronarica, aumenta in modo significativo. Questi fattori sono suddivisi in modificabile(modificabile) e immodificabile(immutabile).

Fattori di rischio non modificabili.

1. Eredità. Si ritiene gravato di IHD se i parenti stretti (genitori, nonni, fratelli, sorelle) presentano casi di IHD in linea maschile prima dei 55 anni di età e in linea femminile fino ai 65 anni di età.

2. Età. In varie popolazioni è stata identificata una relazione diretta tra l’età di una persona e l’incidenza della cardiopatia ischemica: maggiore è l’età, maggiore è l’incidenza della cardiopatia ischemica.

3. Pavimento. Gli uomini hanno una probabilità significativamente maggiore di soffrire di malattia coronarica. Nelle donne di età inferiore ai 50-55 anni (l’età della menopausa persistente), i casi di IHD sono estremamente rari. L'eccezione sono le donne con menopausa precoce e varie disturbi ormonali in circostanze aggravanti: ipertensione arteriosa, iperlipidemia, diabete mellito. Dopo la menopausa, l'incidenza dell'IHD nelle donne inizia ad aumentare costantemente e dopo 70-75 anni, le curve di incidenza dell'IHD maschile e femminile sono le stesse.

Fattori di rischio modificabili.

1. Cattiva alimentazione. Cibo ricco grassi saturi origine animale, ad alto contenuto sale da tavola e basso contenuto di fibre alimentari.

2. Ipertensione arteriosa. L’importanza dell’ipertensione come fattore di rischio è stata dimostrata da numerosi studi in tutto il mondo.

3. Ipercolesterolemia. Contenuto aumentato nel sangue del colesterolo totale (TC), colesterolo lipoproteico a bassa densità (LDL-C). Colesterolo lipoproteico alta densità(Colesterolo HDL) è considerato un fattore antirischio: maggiore è il livello di colesterolo HDL, minore è il rischio di malattia coronarica.

4. Scarsa attività fisica o mancanza di attività fisica regolare. Nelle persone che conducono uno stile di vita sedentario, l'incidenza della malattia coronarica è 1,5-2,4 volte superiore rispetto alle persone fisicamente attive.

5. Obesità.È particolarmente sfavorevole per il tipo addominale, quando il grasso si deposita nella zona addominale.

6. Fumare tabacco. Il collegamento diretto del fumo con lo sviluppo e la progressione dell'aterosclerosi è ben noto e non richiede commenti.

7. Diabete. Il rischio relativo di morte aumenta del 30% anche nelle persone con ridotta tolleranza al glucosio e dell'80% nei pazienti con diabete di tipo 2.

8. Abuso di alcool. Il consumo fino a 30 g di alcol puro al giorno per gli uomini e 20 g per le donne, invece, è un fattore antirischio.

La diagnosi di IHD non può essere fatta senza indicare la forma della malattia, poiché in questo caso perde praticamente il suo significato. Ciò è dovuto al fatto che ogni forma ha sintomi individuali E decorso clinico e il concetto stesso di "IHD" unisce un ampio gruppo di malattie causate da disturbi nell'apporto di ossigeno al tessuto miocardico.

La classificazione della malattia coronarica è un compito prioritario quando si effettua una diagnosi. ha molte forme, ognuna delle quali differisce nelle sue manifestazioni e gravità.

Per sistematizzare le forme e i tipi di IHD, sono state sviluppate diverse classificazioni. Uno di questi, sviluppato nel 1984 da scienziati sovietici, è ancora comune in Russia e nei paesi della CSI, e l'altro è popolare e utilizzato dai medici di tutto il mondo: questa è la classificazione dell'IHD dell'OMS. Quest’ultimo è stato adottato e approvato nel 1979 da un gruppo di esperti ed è ancora attuale, nonostante i progressi significativi nel campo della ricerca sulle malattie cardiache avvenuti da allora.

Secondo l'OMS, la malattia coronarica è la più grave motivo comune esito fatale le persone di età compresa tra 65 e 74 anni e le donne muoiono a causa delle conseguenze della malattia coronarica due volte più spesso degli uomini.

È stato dimostrato che le forme esistenti di IHD progrediscono senza un trattamento adeguato e portano a una capacità lavorativa limitata, disabilità e una minaccia per la vita del paziente.

Angina pectoris

Questo concetto si riferisce a un tipo di cardiopatia ischemica, la cui manifestazione principale è il dolore dietro lo sterno, che si irradia alla spalla sinistra, alla regione epigastrica e alla mascella inferiore. Caratteristica Questa forma di malattia coronarica è caratterizzata da una breve durata dell'attacco e dalla possibilità di sollievo Dolore prendendo nitroglicerina. La classificazione dell'IHD dell'OMS implica la divisione di questo concetto in diversi tipi, ognuno dei quali ha caratteristiche cliniche caratteristiche.

Angina pectoris di nuova insorgenza

La diagnosi viene fatta dopo i primi attacchi nella vita, che durano dalle 4 alle 6 settimane. In questo momento, le condizioni del paziente vengono monitorate e dopo tre mesi viene fatta una conclusione sulla transizione dell'angina di nuova insorgenza in una forma instabile o progressiva.

Nella Classificazione Internazionale delle Malattie dell'OMS, l'ultima revisione della classificazione dell'IHD è stata effettuata nel 1995, ma questa versione è ancora attuale.

Sintomi dell'angina pectoris

Angina da sforzo stabile

L'IHD non è invece suddiviso in classi funzionali classificazione moderna L'IHD richiede una diagnosi più dettagliata, in cui l'angina pectoris stabile è divisa in gruppi in base a un indicatore come la tolleranza del paziente all'attività fisica. Ci sono 4 classi:

Classe funzionale I: con questa diagnosi, l'attività fisica quotidiana non è controindicata per il paziente e l'insorgenza di dolore al cuore è possibile solo durante allenamenti prolungati o altre attività fisiche pesanti.
II classe funzionale: il carico non è limitato a grado completo e un attacco di angina inizia quando è necessario camminare per più di 500 metri o salire più in alto di una rampa di scale;
III classe funzionale - diventa difficile per il paziente camminare per meno di mezzo chilometro o salire al 1° piano, poiché queste condizioni sono sufficienti per l'inizio di un attacco;
La classe funzionale IV è chiamata il grado grave di questa forma di IHD. Il minimo carico innesca un attacco.

Angina pectoris progressiva

Questa tipologia può essere discussa nei seguenti casi:

il dolore si verifica più spesso e non è associato a attività fisica o si verificano con meno attività rispetto a prima;
le dosi abituali di farmaci non fermano l'attacco;
si notano altri sintomi: nausea e vomito, può comparire una sensazione di soffocamento;
la localizzazione del dolore cambia;
gli attacchi diventano più lunghi e più dolorosi per il paziente.

È molto importante riconoscere immediatamente l'angina progressiva e consultare uno specialista per prescrivere nuovi farmaci. È necessario rendersi conto che questa forma è instabile e si riferisce ad uno stato pre-infarto, pertanto i farmaci convenzionali potrebbero non essere sufficienti per fermare l'attacco.

Angina da sforzo spontanea

Viene chiamato anche “vasospastico” o “Prinzmetal” dal nome dello scienziato che lo studiò, e si trovano anche le definizioni “variante” e “speciale”. È piuttosto raro ed è caratterizzato dall'insorgenza inaspettata di spasmo dell'arteria coronaria, non associato a stress fisiologico. Appare più spesso di notte o al mattino presto e non dura a lungo, pochi minuti. La ragione principale della sua insorgenza è la presenza di placche aterosclerotiche nel paziente.

Distrofia miocardica focale acuta

Il miocardio è danneggiato con angina progressiva e concomitante ischemia. Nella classificazione OMS dell'IHD, questa forma è considerata come stato pre-infarto, poiché la distrofia dopo qualche tempo senza trattamento si trasforma in necrosi dei tessuti. Tradizionalmente, questa forma è intermedia tra l'angina pectoris e l'infarto del miocardio.

Infarto miocardico

L'infarto miocardico è una forma di cardiopatia ischemica che si sviluppa a seguito di un'ischemia prolungata ed è caratterizzata dalla necrosi di singole aree del muscolo cardiaco. La classificazione dell'IHD divide questa forma in due grandi gruppi.

Infarto transmurale (grande focale), in cui è interessato l'intero strato muscolare di una delle pareti del muscolo cardiaco. Più pericoloso di altri tipi di IHD. Il tasso di mortalità dei pazienti rimane ancora a alto livello- fino al 30% dei ricoverati;

L'infarto a piccola focale ha una prognosi significativamente più favorevole ed è caratterizzato da minori danni al muscolo cardiaco. In questa forma di cardiopatia ischemica si notano piccoli focolai di tessuto cardiaco necrotico, ma possono anche svilupparsi in più lesione estesa e trasformarsi in un grande infarto focale.

Come si verifica l'infarto miocardico?

Cardiosclerosi focale post-infarto

Nella fase cicatriziale dopo un infarto, il tessuto necrotico viene sostituito con uno nuovo. tessuto connettivo, che non può supportare pienamente lavoro normale muscolo cardiaco. Successivamente, l’insufficienza cardiaca inizia a progredire e la condizione peggiora senza terapia di mantenimento. La classificazione OMS della malattia coronarica identifica questa forma come una malattia separata insieme all'angina pectoris e all'infarto.

Disturbi del ritmo cardiaco

Insufficienza cardiaca

A causa del deterioramento del cuore, non è in grado di garantire il corretto riempimento di sangue di tutti gli organi e tessuti, il che porta a interruzioni nel funzionamento dell'intero corpo. La classificazione OMS della malattia coronarica comprende l’insufficienza cardiaca acuta e cronica.

Funzione cardiaca normale e in caso di insufficienza cardiaca

Forma indolore di cardiopatia ischemica

La forma indolore o “silente” di IHD può essere diagnosticata in più della metà della popolazione. In questo caso vengono rilevati sull'elettrocardiogramma, ma il paziente non è affatto disturbato da attacchi di dolore angiotico o da eventuali sensazioni spiacevoli.

Morte coronarica improvvisa

Si verifica entro pochi minuti dall'inizio dell'attacco, prima del quale la persona solitamente non mostra alcun sintomo. La morte avviene a causa di una violazione della conduttività elettrica dell'organo; si possono osservare sfarfallio e sfarfallio dei ventricoli. Il rischio di morte coronarica improvvisa aumenta in presenza di aritmia e insufficienza cardiaca.

Video utile

IN prossimo video considerato diversi tipi malattia coronarica:

Conclusione

La moderna classificazione della malattia coronarica comprende l'intero spettro di patologie e complicanze che si sviluppano in un contesto di insufficiente apporto di sangue coronarico.
Quasi tutte le malattie elencate possono essere prevenute senza trasformarle in.
La principale prevenzione di qualsiasi forma di malattia coronarica è l’esercizio fisico e le visite regolari dal cardiologo.
Smettere di fumare gioca un ruolo importante, poiché le forme cliniche di IHD insorgono a causa dell'ostruzione vascolare, che è direttamente influenzata dal fumo.