Regolazione della pressione sanguigna. Aumento della pressione sanguigna

Fattori che influenzano la pressione sanguigna: 1) lavoro del cuore, 2) lume vascolare, 3) volume sanguigno circolante (CBV) e 4) viscosità del sangue (con lunghezza del vaso costante). Il tasso di cambiamento di questi fattori è diverso. Il lavoro del cuore e del lume dei vasi sanguigni con l'aiuto di "vegetativo sistema nervoso cambiare molto rapidamente - in pochi secondi. Gli influssi ormonali si verificano più lentamente. L'eccezione è l'adrenalina e la norepinefrina, prodotte dalla midollare del surrene. La quantità di sangue nel corpo e la sua viscosità cambiano ancora più lentamente. Naturalmente, maggiore è il bcc, maggiore sarà la pressione sanguigna (bcc determinerà il valore della pressione di riempimento media - la pressione in vari dipartimenti letto vascolare, che si forma quando il cuore non funziona).

Centro circolatorio

Il centro circolatorio è un insieme di neuroni situati in varie parti del sistema nervoso centrale e che forniscono reazioni adattative del sistema cardiovascolare nelle varie condizioni di vita del corpo.

Localizzazione del centro circolatorio è stato stabilito utilizzando il metodo del taglio e dell'irritazione. La parte principale del centro circolatorio, come centro respiratorio, si trova nel midollo allungato. I neuroni che regolano l’attività del cuore e il lume dei vasi sanguigni si trovano anche nel mesencefalo e nel midollo spinale, nell’ipotalamo e nella corteccia grande cervello.

Nel midollo spinale un insieme di neuroni simpatici situati segmentalmente nelle corna laterali rappresenta l'anello finale del sistema nervoso centrale, garantendo la trasmissione dei segnali agli effettori. I neuroni che regolano l'attività del cuore si trovano nei segmenti toracici superiori (Th 1 - Th 5), che regolano il tono vascolare - nei segmenti toraco-lombari (C 8 - L 3). Questi neuroni mantengono un'attività indipendente anche dopo la sezione del midollo spinale nella regione dei segmenti cervicali inferiori o toracici superiori. Inoltre, la loro attività impulsiva è sincronizzata con il ritmo cardiaco e le fluttuazioni della pressione sanguigna.

Nel midollo allungato ci sono centri dei nervi vaghi che innervano il cuore, E parte simpatica del centro circolatorio(centro cardiovascolare), che è un gruppo di neuroni della formazione reticolare. Le relazioni tra i neuroni del centro simpatico sono molto più complesse di quelle del centro parasimpatico.

Innanzitutto ci sono le parti pressore e depressore, Inoltre, i neuroni della parte depressiva hanno un effetto inibitorio sui neuroni della parte pressoria del centro circolatorio (Fig. 8.15) e le loro zone di localizzazione si sovrappongono.

In secondo luogo, i meccanismi di attivazione dei neuroni nelle divisioni depressore e pressoria sono diversi: i neuroni depressori sono attivati ​​da impulsi afferenti provenienti dai barocettori vascolari (recettori di stiramento, Fig. 8.15 - 1), mentre i neuroni pressori sono attivati ​​da impulsi afferenti provenienti da chemocettori ed esterocettori vascolari (Fig. 8.15 - 2). Assoni dei neuroni pressori midollo allungato inviano impulsi ai neuroni simpatici del midollo spinale, innervando sia il cuore (Th 1 - Th 5) che i vasi sanguigni (C 8 - C). Il mediatore dei neuroni pressori e depressori del midollo allungato è la norepinefrina. Mediatore pre-! Le fibre nervose simpatiche gangliari che emergono dal midollo spinale sono l'acetilcolina.

Si trova la sezione pressoria del centro circolatorio in uno stato di tono - nei nervi simpatici ci sono costantemente impulsi nervosi con una frequenza di 1-3 per 1 s, quando eccitati - fino a 15 per 1 s. Ecco perché quando i nervi simpatici vengono recisi, i vasi si dilatano. L'attività del centro circolatorio bulbare è regolata dall'ipotalamo e dalla corteccia cerebrale.

Ipotalamo, come il midollo allungato, contiene zone pressorie e depressive, i cui neuroni inviano assoni ai centri corrispondenti del midollo allungato e ne regolano l'attività. A livello dell'ipotalamo (diencefalo) avviene l'integrazione degli effetti somatici e autonomici del sistema nervoso sul corpo: i cambiamenti nell'attività somatica sono assicurati da corrispondenti cambiamenti nell'attività del sistema cardiovascolare. Ad esempio, durante l'attività fisica, il lavoro del cuore aumenta, il sangue viene ridistribuito nel corpo a causa del restringimento di alcuni vasi (pelle, sistema digestivo) e dell'espansione di altri (muscoli, cervello, cuore), il che porta ad un aumento del flusso sanguigno in essi, apporto di ossigeno, sostanze nutritive e rimozione dei prodotti metabolici.

Influenza della corteccia cerebrale sulla pressione arteriosa sistemica. Le zone motorie e premotorie hanno un'influenza particolarmente forte sulla circolazione sanguigna. La corteccia cerebrale esercita la sua influenza sul sistema cardiovascolare garantendo le reazioni adattative dell'organismo con l'aiuto del sistema nervoso autonomo (riflessi condizionati e incondizionati) e dei meccanismi ormonali (vedere sezione 10.10). Così, la corteccia cerebrale e il diencefalo hanno un effetto modulante sul bulbare

dipartimento del centro circolatorio, e con l'attività fisica e l'eccitazione emotiva, l'influenza delle parti sovrastanti del sistema nervoso centrale aumenta notevolmente - si osserva una stimolazione significativa dell'attività del sistema cardiovascolare.

A seconda della velocità di commutazione e durata d'azione, tutti i meccanismi per il mantenimento della pressione sanguigna possono essere combinati in tre gruppi: 1) meccanismi di risposta rapida; 2) meccanismi di risposta lenti (nella media della velocità di attivazione e della durata dell'azione); 3) meccanismi di risposta lenta e azione a lungo termine.

Meccanismi di risposta rapida- questa è una regolazione riflessa della pressione sanguigna attraverso cambiamenti nel funzionamento del cuore e nel tono (lume) dei vasi sanguigni. Queste reazioni vengono attivate entro pochi secondi. Inoltre, se la pressione sanguigna aumenta, il lavoro del cuore rallenta, il tono dei vasi sanguigni diminuisce: si espandono. Entrambi portano ad una diminuzione (normalizzazione) della pressione sanguigna. Se la pressione diminuisce, l'attività del cuore aumenta e i vasi sanguigni si restringono, il che porta ad un aumento - normalizzazione della pressione sanguigna. Nella reazione sono inclusi anche vasi capacitivi. Se la pressione sanguigna aumenta, il tono dei vasi capacitivi diminuisce, il che porta alla ritenzione di sangue nelle vene, a una diminuzione del flusso sanguigno al cuore e a una diminuzione dell'espulsione del sangue dal cuore. Se la pressione sanguigna diminuisce, aumenta il tono dei vasi capacitivi, il che porta ad un aumento del ritorno del sangue al cuore e ad un aumento dell'espulsione del sangue dal cuore.

I recettori che percepiscono i cambiamenti della pressione sanguigna, i barocettori (più precisamente, i recettori di stiramento) sono sparsi in tutto il flusso sanguigno, ma ce ne sono gruppi: nell'arco aortico e nell'area del seno carotideo (le principali zone riflessogeniche vascolari) , nel cuore (atri, ventricoli, vasi coronarici), nei polmoni, nelle pareti delle grandi arterie toraciche e cervicali. Nelle zone elencate ce ne sono numerose barocettori, e nell'arco aortico e nel seno carotideo - baro- e chemocettori. Sebbene il principio di funzionamento delle zone riflessogene sia lo stesso, la loro importanza nella regolazione della pressione sanguigna è leggermente diversa.

Principali zone riflessogene vascolari situato all'inizio del vaso a pressione (arco aortico) e nell'area del seno carotideo (l'area attraverso la quale il sangue scorre al cervello): queste zone forniscono il monitoraggio della pressione sanguigna sistemica e dell'afflusso di sangue al cervello. Una deviazione dei parametri della pressione sanguigna nell'area di queste zone riflessogene significa un cambiamento della pressione sanguigna in tutto il corpo, che viene percepito dai barocettori, e il centro circolatorio contribuisce

opportune correzioni. Le fibre sensibili dei barocettori del seno carotideo fanno parte del nervo sinocarotideo (nervo di Hering - un ramo del nervo glossofaringeo, IX paio di nervi cranici). I barocettori dell'arco aortico sono innervati dal nervo depressore sinistro (aortico), scoperto da I. Zion e K. Ludwig.

Quando la pressione sanguigna diminuisce i barocettori delle zone riflessogene sono meno eccitati. Ciò significa che vengono ricevuti meno impulsi dall'arco aortico e dalla regione sinocarotidea al centro della circolazione sanguigna. Di conseguenza, i neuroni nervo vago sono meno eccitati, e meno impulsi vengono inviati al cuore attraverso le fibre efferenti, inibendo il lavoro del cuore, quindi aumentano la frequenza e la forza delle sue contrazioni (Fig. 8.16 - A). Allo stesso tempo, ai neuroni depressori della sezione simpatica del centro circolatorio nel midollo allungato arrivano meno impulsi (vedi Fig. 8.15), per cui la sua eccitazione si indebolisce, i neuroni pressori sono meno inibiti, il che significa che inviare più impulsi ai centri simpatici cardiaci (Tr^-Tg^ ) e vascolari (C 8 -b 3) del midollo spinale. Ciò porta ad un ulteriore aumento dell'attività cardiaca e al restringimento dei vasi sanguigni (Fig. 8.17). Allo stesso tempo, le venule e le piccole vene si restringono, il che aumenta il ritorno del sangue al cuore e porta ad una maggiore attività. Come risultato dell'attività coordinata delle parti simpatica e parasimpatica del centro circolatorio, la pressione sanguigna aumenta (si normalizza).


Quando la pressione sanguigna aumenta aumentano gli impulsi dai barocettori al centro della circolazione sanguigna, che ha un effetto depressore

L'effetto è una diminuzione della pressione sanguigna. La riduzione dell'ipertensione a livelli normali si ottiene aumentando il numero di impulsi dalle zone riflessogene al centro della circolazione sanguigna. Una maggiore eccitazione dei neuroni del nervo vago (aumento del suo tono) porta all'inibizione dell'attività cardiaca (vedi Fig. 8.16-B), e una maggiore eccitazione della parte depressiva del centro simpatico porta a una maggiore inibizione della parte pressoria del nervo vago. il centro simpatico e all'espansione dei vasi resistivi e capacitivi del corpo. Come risultato dell'inibizione del cuore e della dilatazione dei vasi sanguigni, la pressione diminuisce. Viene ulteriormente ridotto perché la ritenzione di sangue nei vasi capacitivi dilatati porta ad una diminuzione del flusso sanguigno al cuore e, naturalmente, ad una diminuzione dell'eiezione sistolica del sangue.

Eccitazione dei chemocettori Le zone riflessogene aortiche e sinocarotidee si verificano con una diminuzione della tensione 0 2 e un aumento della tensione CO 2 e della concentrazione di ioni idrogeno, ad es. con ipossia, ipercapnia e acidosi. Gli impulsi dei chemocettori arrivano lungo gli stessi nervi dei barocettori al midollo allungato, ma direttamente ai neuroni della sezione pressoria del centro simpatico, la cui eccitazione provoca vasocostrizione, contrazioni cardiache aumentate e accelerate e, di conseguenza, un aumento nella pressione sanguigna. Di conseguenza, il sangue scorre più velocemente verso i polmoni

Kim, l'anidride carbonica viene scambiata con ossigeno. I chemocettori sono presenti anche in altri aree vascolari(milza, reni, cervello). I cambiamenti nell'attività del sistema cardiovascolare aiutano ad eliminare le deviazioni dalla norma composizione del gas sangue. Tuttavia, l’effetto è piccolo, poiché l’aumento della pressione sanguigna avviene principalmente a causa della vasocostrizione e solo parzialmente come risultato della stimolazione dell’attività cardiaca.

Le zone riflessogene cardiache e polmonari funzionano più o meno allo stesso modo. I barocettori (meccanorecettori) di questi ultimi sono localizzati nelle arterie della circolazione polmonare. Un aumento della pressione nei vasi polmonari porta naturalmente ad una diminuzione delle contrazioni cardiache, ad un calo della pressione sanguigna nella circolazione sistemica e ad un aumento dell'afflusso di sangue alla milza (riflesso V.V. Parin). L'ingresso nei vasi polmonari (in casi patologici) di bolle d'aria, emboli di grasso, causando irritazione dei meccanorecettori dei vasi della circolazione polmonare, provoca una depressione così forte dell'attività cardiaca che può portare alla morte - un normale fenomeno fisiologico la reazione si trasforma, in caso di sua manifestazione eccessiva, in patologica.

Meccanismi di risposta non veloce e lenta

UN.Meccanismi di risposta lenti - si tratta di reazioni di media velocità di sviluppo (minuti - decine di minuti) coinvolte nella regolazione della pressione sanguigna. Includono quattro meccanismi principali.

    Cambiamento nella velocità della transizione transcapillare del liquido, che può essere effettuato entro 5-10 minuti in quantità significative. Un aumento della pressione sanguigna porta ad un aumento della pressione di filtrazione nei capillari grande cerchio circolazione sanguigna e, naturalmente, ad un aumento del rilascio di liquidi negli spazi intercellulari e alla normalizzazione della pressione sanguigna. L'aumento della produzione di liquidi è facilitato anche dall'aumento del flusso sanguigno nei capillari, che è una conseguenza della vasodilatazione riflessa con aumento della pressione sanguigna. Con una diminuzione della pressione sanguigna, la pressione di filtrazione nei capillari diminuisce, a seguito della quale aumenta il riassorbimento del fluido dai tessuti nei capillari, a seguito del quale aumenta la pressione sanguigna. Questo meccanismo di regolazione della pressione sanguigna funziona costantemente ed è particolarmente pronunciato dopo la perdita di sangue.

    Aumentando o diminuendo il volume del sangue depositato, la cui quantità è pari al 40-50% del volume totale del sangue. La funzione di deposito è svolta dalla milza (circa 0,5 litri di sangue), dai plessi coroidei della pelle (circa 1 litro di sangue), dove il sangue scorre 10-20 volte più lentamente, dal fegato e dai polmoni. E nella milza

il sangue si addensa e contiene fino al 20% dei globuli rossi del sangue totale del corpo. Il sangue dal deposito può essere mobilitato e immesso nella circolazione generale in pochi minuti. Ciò si verifica quando il sistema simpatico-surrenale è eccitato, ad esempio durante uno stress fisico ed emotivo e durante la perdita di sangue.

    Modificando la gravità del tono vascolare miogenico(vedere sezione 8.8).

    Come risultato di cambiamenti nella quantità di produzione di angiotensina(Fig. 8.18).

B.Meccanismi di risposta lenti - questa è la regolazione della pressione sanguigna sistemica modificando la quantità di acqua rimossa dal corpo.All’aumentare della quantità di acqua, nel corpo, nonostante il passaggio di parte di esso dal flusso sanguigno ai tessuti, la pressione sanguigna aumenta per due motivi: 1) a causa dell'influenza diretta della quantità di fluido nei vasi: maggiore è la quantità di sangue, maggiore è la pressione i vasi - la pressione di riempimento aumenta; 2) con l'accumulo di liquido nel sangue, aumenta il riempimento dei vasi capacitivi (venule e piccole vene), che porta ad un aumento del ritorno venoso del sangue al cuore e, naturalmente, ad un aumento del rilascio di sangue nel sistema arterioso: la pressione sanguigna aumenta. Quando la quantità di liquido diminuisce la pressione sanguigna nel corpo diminuisce. La quantità di acqua rimossa dal corpo è determinata dalla pressione di filtrazione nei glomeruli e cambia con l'aiuto degli ormoni.

    Con l'aumento della pressione di filtrazione nei glomeruli renali la quantità di urina primaria può aumentare. Tuttavia, la regolazione dell'escrezione di acqua dal corpo dovuta ai cambiamenti della pressione di filtrazione gioca un ruolo secondario, poiché il meccanismo miogenico di regolazione del flusso sanguigno renale lo stabilizza nell'intervallo di variazioni della pressione sanguigna sistemica da 80 a 180 mm Hg. Ruolo principale giocano gli ormoni.

    Regolazione ormonale.

Ormone antidiuretico (ADH) partecipa alla regolazione della pressione arteriosa modificando la quantità di acqua rimossa dall'organismo solo se questa diminuisce in modo significativo (per il meccanismo vedere paragrafo 11.5).

Aldosterone partecipa alla regolazione della pressione arteriosa sistemica, in primo luogo, aumentando il tono del sistema nervoso simpatico e aumentando l'eccitabilità muscoli lisci vasi sanguigni a sostanze vasocostrittrici e, in particolare, cangiotensina, adrenalina, causando un restringimento vasi sanguigni (apparentemente aumenta l'attività degli α-adrenorecettori). A sua volta l'angiotensina ha un forte effetto stimolante sulla produzione di aldosterone: così funziona il sistema renina-angiotensina-aldosterone. In secondo luogo, L'aldosterone è coinvolto nella regolazione della pressione sanguigna modificando il volume della diuresi (vedere paragrafo 11.5).

Ormoni natriuretici sono antagonisti dell'aldosterone nella regolazione del contenuto di Na+ nel corpo - promuovono l'escrezione di Na+. Un'enorme quantità di lavoro è stata dedicata a questi ormoni, secreti nel miocardio, nei reni e nel cervello: sono peptidi; L'atriopeptide è prodotto dai cardiomiociti principalmente negli atri, in parte nei ventricoli. All’aumentare dello stiramento atriale, aumenta la produzione ormonale. Ciò si osserva con un aumento del volume del fluido circolante nell'organizzazione.

| mea e pressione sanguigna. Maggiore eliminazione Mamma + con l'urina porta ad un aumento dell'escrezione di acqua e ad una diminuzione (normalizzazione) della pressione sanguigna.

; Aiuta anche ad abbassare la pressione sanguigna effetto vasodilatatore questi ormoni che viene effettuato inibendo i canali del Ca 2+ dei miociti vascolari. Aumenta l'atriopeptide

I formazione di urina avviene anche attraverso la dilatazione dei vasi renali e l'aumento della filtrazione nei glomeruli renali. Quando diminuisce

[volume del fluido nel flusso sanguigno e diminuzione della secrezione della pressione sanguigna

Gli ormoni natriuretici diminuiscono.

È importante notare che tutti i meccanismi considerati di regolazione della pressione sanguigna interagiscono tra loro, completandosi a vicenda nel caso di

Sia aumento che diminuzione della pressione sanguigna. Schema funzionale generale

Il primo sistema che regola la pressione sanguigna è mostrato in Fig. 8.19.

: all'interno delle arterie (pressione sanguigna), dei capillari (pressione capillare) e delle vene (pressione venosa).

La pressione sanguigna dipende dalla forza delle contrazioni cardiache, dall'elasticità delle arterie e soprattutto dalla resistenza che i vasi periferici - arteriole e capillari - oppongono al flusso sanguigno. In una certa misura, il valore della pressione sanguigna dipende anche dalle proprietà del sangue: la sua viscosità, che determina la resistenza interna, e la sua quantità nel corpo.

Durante la contrazione (sistole) del ventricolo sinistro, circa 70 ml di sangue vengono espulsi nell'aorta; una tale quantità di sangue non può passare immediatamente attraverso i capillari, e quindi l'aorta elastica è leggermente allungata e la pressione sanguigna al suo interno aumenta (pressione sistolica). Durante la diastole, quando valvola aortica il cuore è chiuso, la parete aortica e grandi vasi contraendosi sotto l'influenza della propria elasticità, spingono il sangue in eccesso in questi vasi nei capillari; la pressione diminuisce gradualmente e raggiunge un valore minimo entro la fine della diastole ( pressione diastolica). La differenza tra pressione sistolica e diastolica è chiamata pressione del polso.

La pressione capillare dipende dalla pressione sanguigna nelle arteriole, dal numero di funzioni in questo momento capillari e le loro pareti.

Grandezza pressione venosa dipende dal tono vasi venosi e pressione sanguigna nell'atrio destro. La pressione sanguigna diminuisce man mano che ci si allontana dal cuore. Ad esempio, nell'aorta la pressione sanguigna è 140/90 mmHg. Arte. (il primo numero indica la pressione sistolica, il secondo - diastolica), nei grandi vasi arteriosi - 110/70 mm Hg. Arte. Nei capillari, la pressione sanguigna diminuisce da 40 mm Hg. Arte. fino a 10-15 mmHg. Arte. Nella vena cava superiore e inferiore e nelle grandi vene del collo, la pressione può essere negativa.

Regolazione della pressione sanguigna. La pressione sanguigna garantisce il movimento del sangue attraverso i capillari del corpo, l'attuazione dei processi metabolici tra i capillari e il fluido intercellulare e, in definitiva, il normale corso dei processi metabolici nei tessuti.

La costanza della pressione sanguigna viene mantenuta secondo il principio di autoregolazione. Secondo questo principio, qualsiasi deviazione di qualsiasi funzione vitale dalla norma è un incentivo a riportarla a un livello normale.

Qualsiasi deviazione della pressione sanguigna verso l'alto o verso il basso provoca la stimolazione di speciali barocettori situati nelle pareti dei vasi sanguigni. Il loro accumulo è particolarmente grande nell'arco aortico, nel seno carotideo, nei vasi del cuore, nel cervello, ecc. Le eccitazioni delle fibre nervose afferenti entrano nel centro vasomotore situato nel midollo allungato e lo modificano. Da qui gli impulsi vengono inviati ai vasi sanguigni, modificandone il tono parete vascolare e quindi il valore resistenza periferica circolazione sanguigna. Allo stesso tempo, l'attività del cuore cambia. Come risultato di queste influenze, la pressione sanguigna anormale ritorna a livelli normali.

Inoltre, il centro vasomotore è influenzato da sostanze speciali prodotte in esso vari organi(i cosiddetti effetti umorali). Pertanto, il livello di eccitazione tonica del centro vasomotore è determinato dall'interazione di due tipi di influenze su di esso: nervosa e umorale. Alcuni influssi portano ad un aumento del tono e ad un aumento della pressione sanguigna - i cosiddetti influssi pressori; altri riducono il tono del centro vasomotore e quindi hanno un effetto depressivo.

La regolazione umorale della pressione sanguigna viene effettuata nei vasi periferici influenzando le pareti dei vasi sanguigni con sostanze speciali (adrenalina, norepinefrina, ecc.).

Metodi per misurare e registrare la pressione sanguigna. Esistono metodi diretti e indiretti per misurare la pressione sanguigna. Il metodo diretto nella pratica clinica viene utilizzato per misurare la pressione venosa (vedi). U persone sane pressione venosa 80-120 mmH2O. Art.. Il metodo più comune di misurazione indiretta della pressione sanguigna è il metodo auscultatorio di Korotkoff (vedi Sfigmomanometria). Durante l'esame, il paziente si siede o mente. Il braccio viene spostato lateralmente con la superficie di flessione verso l'alto. Il dispositivo è installato in modo che l'arteria su cui viene misurata la pressione sanguigna e il dispositivo si trovino a livello del cuore. L'aria viene pompata in un bracciale di gomma posto sul soggetto e collegato ad un manometro. Allo stesso tempo, utilizzando uno stetoscopio, l'arteria viene ascoltata al di sotto del punto in cui è applicato il bracciale (di solito nella fossa cubitale). L'aria viene pompata nel bracciale finché il lume dell'arteria non è completamente compresso, il che corrisponde alla cessazione dell'ascolto del tono nell'arteria. Quindi l'aria viene gradualmente rilasciata dal bracciale e il manometro viene monitorato. Non appena la pressione sistolica nell'arteria supera la pressione nel bracciale, il sangue scorre con forza attraverso l'area compressa del vaso e si sente facilmente il rumore del sangue in movimento. Questo momento è segnato sulla scala del manometro ed è considerato un indicatore della pressione sanguigna sistolica. Con l'ulteriore rilascio dell'aria dal bracciale, l'ostacolo al flusso sanguigno diventa sempre meno, il rumore si attenua gradualmente e, infine, scompare del tutto. La lettura del manometro in questo momento è considerata la pressione sanguigna diastolica.

La pressione sanguigna normale nell'arteria brachiale di una persona di età compresa tra 20 e 40 anni è in media 120/70 mm Hg. Arte. Con l'età la pressione sanguigna, soprattutto quella sistolica, aumenta a causa della diminuzione dell'elasticità delle pareti grandi arterie. Per stimare approssimativamente l'altezza della pressione sanguigna in base all'età, è possibile utilizzare la formula:
BPmax = 100 + V, dove BPmax è la pressione sistolica (in millimetri di mercurio), B è l'età del soggetto in anni.

Pressione sistolica in dentro condizioni fisiologiche varia da 100 a 140 mmHg. Art., pressione diastolica - da 60 a 90 mm Hg. Arte. Pressione sistolica da 140 a 160 mmHg. Arte. considerato pericoloso in relazione alla possibilità di sviluppo.

L'oscillografia viene utilizzata per registrare la pressione sanguigna (vedi).

Sotto regolazione della circolazione sanguigna comprendere il suo adattamento al cambiamento dell'attività funzionale e delle esigenze metaboliche di organi e tessuti, che si svolge in tre direzioni principali:

  • attraverso il sistema vascolare del corpo in ogni momento (ad esempio un minuto) deve essere pompata una quantità di sangue (MOB) in grado di soddisfare le attuali esigenze metaboliche dell'intero organismo;
  • il sangue nell'aorta e nei grandi vasi arteriosi deve essere sotto pressione in grado di fornire il necessario per il CIO forza motrice e una certa velocità di movimento del sangue;
  • Il CIO circolante nei vasi sistemici deve essere distribuito tra organi e tessuti in conformità con la loro attuale attività funzionale e le esigenze metaboliche.

Q (o MOQ)= V*S,

dove V è la velocità lineare del flusso sanguigno; S è l'area della sezione trasversale dell'arteria letto vascolare.

Come si può aumentare la velocità lineare del flusso sanguigno nei vasi arteriosi sistemici si può vedere dall'analisi delle seguenti espressioni. In precedenza, abbiamo presentato una delle principali espressioni dell’emodinamica:

MOK = (P1 - P2) / R

dove P 1 è la pressione sanguigna emodinamica media nell'aorta; P 2 - pressione sanguigna alla foce della vena cava o nell'atrio destro; R è la resistenza totale al flusso sanguigno.

Poiché la pressione sanguigna nella vena cava è vicina allo zero, allora P1 - P2è in realtà uguale alla pressione emodinamica media del sangue all'inizio dell'aorta. Perché V * S = AD/R, è possibile aumentare la velocità lineare del flusso sanguigno nei vasi arteriosi con la loro area della sezione trasversale relativamente invariata aumentando la pressione sanguigna.

La pressione sanguigna dipende principalmente dal volume del sangue, dalla funzione di pompaggio del cuore (CHF) e dal valore della pressione sanguigna obbligatoria. Così, BP = CIO ​​* OPS, pertanto, un aumento del volume di sangue pompato dal cuore in 1 minuto durante l'attività fisica sarà accompagnato da un aumento della pressione sanguigna e da un aumento della velocità lineare del flusso sanguigno nei vasi arteriosi. Allo stesso tempo, il valore dell’OPS ha un’influenza molto significativa sul valore della pressione sanguigna e sulla velocità del flusso sanguigno, che può variare in un ampio intervallo sotto l’influenza dei meccanismi di regolazione della pressione sanguigna.

Secondo la legge di Poiseuille,

Dove l- lunghezza della nave; η - viscosità del sangue; π - numero pari a 3,14; R- raggio della nave.

Fin dai numeri 8 E π sono permanenti l in un adulto, la viscosità del sangue cambia poco η è anche un valore leggermente variabile in un breve periodo di tempo, quindi il valore della resistenza periferica al flusso sanguigno è determinato principalmente dal raggio dei vasi resistenti R. La resistenza dipende dal raggio alla 4a potenza, quindi anche piccole fluttuazioni nel raggio di questi vasi influenzano notevolmente la resistenza al flusso sanguigno e la sua pressione nei vasi arteriosi.

È ovvio che la regolazione del flusso sanguigno nei vasi arteriosi sistemici e quindi ovunque sistema vascolare dipende dal valore della pressione emodinamica media. Il suo aumento è la forza motrice più importante che accelera il flusso sanguigno nei vasi arteriosi e la sua diminuzione rallenta il flusso sanguigno. Pertanto, uno dei compiti principali dei meccanismi che regolano il flusso sanguigno nei vasi è la regolazione della pressione sanguigna come forza principale che guida il flusso sanguigno nei vasi.

Regolazione della pressione sanguigna

Mantenere i normali livelli di pressione sanguigna in arterie principaliè la condizione più importante necessaria per garantire un flusso sanguigno adeguato alle esigenze del corpo. La regolazione del livello viene effettuata da un complesso sistema funzionale multicircuito, che utilizza i principi della regolazione della pressione basati sulla deviazione e (o) sul disturbo. Un diagramma di un tale sistema, costruito sui principi della teoria dei sistemi funzionali di P.K. Anokhin, mostrato in Fig. 1. Come in qualsiasi altro sistema funzionale regolazione dei parametri ambiente interno corpo, è possibile distinguere un indicatore regolato, che è il livello della pressione sanguigna nell'aorta, nei grandi vasi arteriosi e nelle cavità del cuore.

Riso. 1. Schema del sistema funzionale per la regolazione della pressione sanguigna: 1-3 - impulsi da estero-, intero-, propriocettori

La valutazione diretta dei livelli di pressione sanguigna viene effettuata dai barocettori dell'aorta, delle arterie e del cuore. Questi recettori sono meccanorecettori, formati dalle terminazioni delle fibre nervose afferenti e rispondono al grado di stiramento dovuto alla pressione sanguigna delle pareti dei vasi sanguigni e del cuore modificandone il numero impulsi nervosi. Maggiore è la pressione, maggiore è la frequenza degli impulsi nervosi generati nelle terminazioni nervose che formano i barocettori. Dai recettori lungo le fibre nervose afferenti IX e X coppie nervi cranici flussi di segnali sul valore attuale della pressione sanguigna vengono trasmessi ai centri nervosi che regolano la circolazione sanguigna. Ricevono informazioni dai chemocettori che controllano la tensione dei gas nel sangue, dai recettori nei muscoli, nelle articolazioni, nei tendini e anche dagli esterocettori. L'attività dei neuroni nei centri che regolano la pressione sanguigna e il flusso sanguigno dipende anche dall'influenza delle parti superiori del cervello su di essi.

Uno di funzioni importanti di questi centri è la formazione del livello specificato per la regolamentazione (impostatopunto) pressione sanguigna. Sulla base del confronto delle informazioni sull'entità della pressione attuale che entra nei centri con il livello specificato per la regolazione, i centri nervosi formano un flusso di segnali trasmessi agli organi effettori. Modificando la loro attività funzionale, è possibile influenzare direttamente il livello della pressione arteriosa, adattandone il valore alle attuali esigenze dell'organismo.

A organi effettori includono: il cuore, attraverso l'influenza del quale (volume sistolico, frequenza cardiaca, CIO), è possibile influenzare il livello della pressione sanguigna; miociti lisci della parete vascolare, attraverso l'influenza sul tono dei quali è possibile modificare la resistenza dei vasi sanguigni al flusso sanguigno, alla pressione sanguigna e al flusso sanguigno negli organi e nei tessuti; reni, influenzando i processi di escrezione e riassorbimento dell'acqua in cui è possibile modificare il volume del sangue circolante (CBV) e la sua pressione; deposito di sangue, rosso Midollo osseo, vasi microvascolarizzazione, in cui attraverso la deposizione, formazione e distruzione dei globuli rossi, i processi di filtrazione e riassorbimento possono influenzare il bcc, la sua viscosità e pressione. Attraverso l'influenza su questi organi effettori e sui meccanismi tissutali regolazione neuroumorale del corpo (MNHR) può modificare la pressione sanguigna in base al livello impostato nel sistema nervoso centrale, adattandola alle esigenze del corpo.

Il sistema funzionale di regolazione della circolazione sanguigna ha vari meccanismi di influenza sulle funzioni degli organi e dei tessuti effettori. Tra questi ci sono i meccanismi del sistema nervoso autonomo, gli ormoni surrenali, con l'aiuto dei quali è possibile modificare il funzionamento del cuore, il lume (resistenza) dei vasi sanguigni e influenzare istantaneamente (in secondi) la pressione sanguigna. Nel sistema funzionale, le molecole di segnalazione (ormoni, sostanze vasoattive dell'endotelio e di altra natura) sono ampiamente utilizzate per regolare la circolazione sanguigna. Per il loro rilascio e l'effetto sulle cellule bersaglio (miociti lisci, epitelio tubuli renali, cellule emopoietiche, ecc.) richiedono decine di minuti e le variazioni del volume del sangue e della sua viscosità possono richiedere un tempo più lungo. Pertanto, la velocità di attuazione dell'influenza sui livelli di pressione sanguigna si distingue per i meccanismi di risposta rapida, risposta a medio termine, risposta lenta e influenza a lungo termine sulla pressione sanguigna.

Meccanismi di risposta rapida

Meccanismi di risposta rapida e di influenza rapida i cambiamenti nella pressione sanguigna si realizzano attraverso i meccanismi riflessi del sistema nervoso autonomo (SNA). Principi di costruzione percorsi neurali I riflessi del SNA sono discussi nel capitolo sul sistema nervoso autonomo.

Le reazioni riflesse ai cambiamenti dei livelli di pressione sanguigna possono modificare il valore della pressione sanguigna in pochi secondi e quindi modificare la velocità del flusso sanguigno nei vasi e lo scambio transcapillare. Meccanismi di risposta rapida e regolazione dei riflessi La pressione sanguigna si attiva quando si verifica un brusco cambiamento nella pressione sanguigna, un cambiamento nella composizione del gas del sangue, un'ischemia cerebrale o un'eccitazione psico-emotiva.

Qualsiasi riflesso viene avviato inviando segnali recettoriali ai centri riflessi. Di solito vengono chiamati luoghi di accumulo di recettori che rispondono a un tipo di influenza zone riflessogene. È già stato brevemente menzionato come vengono chiamati i recettori che percepiscono i cambiamenti della pressione sanguigna barocettori O meccanoresiallungamento dei ptorami. Rispondono alle fluttuazioni della pressione sanguigna, provocando un maggiore o minore stiramento delle pareti dei vasi, modificando la differenza di potenziale sulla membrana del recettore. Il numero principale di barocettori è concentrato nelle zone riflessogene dei grandi vasi e del cuore. Le più importanti per la regolazione della pressione sanguigna sono le aree dell'arco aortico e del seno carotideo (il luogo in cui l'arteria carotide comune si dirama nelle arterie carotidi interna ed esterna). In queste zone riflessogeniche si concentrano non solo i barocettori, ma anche i chemocettori che percepiscono i cambiamenti nella tensione di CO 2 (pCO 2) e 0 2 (pO 2,) in sangue arterioso.

Gli impulsi nervosi afferenti che originano dalle terminazioni nervose del recettore vengono trasportati al midollo allungato. Dai recettori dell'arco aortico percorrono il nervo depressore sinistro, che nell'uomo passa attraverso il tronco del nervo vago (il nervo depressore destro trasporta impulsi dai recettori situati all'inizio del tronco arterioso brachiocefalico). Gli impulsi afferenti provenienti dai recettori del seno carotideo vengono trasmessi come parte di un ramo del nervo sinocarotideo, chiamato anche Hering ha i nervi saldi(come parte del nervo faringeo linguale).

I barocettori vascolari rispondono modificando la frequenza di generazione degli impulsi nervosi alle normali fluttuazioni dei livelli di pressione sanguigna. Durante la diastole, quando la pressione diminuisce (fino a 60-80 mm Hg), il numero di impulsi nervosi generati diminuisce e con ogni sistole ventricolare, quando aumenta la pressione sanguigna nell'aorta e nelle arterie (fino a 120-140 mm Hg) , aumentano gli impulsi di frequenza inviati da questi recettori al midollo allungato. L'aumento degli impulsi afferenti aumenta progressivamente se la pressione sanguigna aumenta al di sopra del normale. Gli impulsi afferenti provenienti dai barocettori entrano nei neuroni della sezione dentisore del centro circolatorio del midollo allungato e aumentano la loro attività. Esistono rapporti reciproci tra i neuroni delle sezioni depressore e pressoria di questo centro, pertanto, quando aumenta l'attività dei neuroni della sezione depressore, l'attività dei neuroni della sezione pressoria del centro vasomotore viene inibita.

I neuroni della regione pressoria inviano assoni ai neuroni iregangliari del sistema nervoso simpatico del midollo spinale, che innervano i vasi attraverso i neuroni gangliari. Come risultato di una diminuzione del flusso di impulsi nervosi ai neuroni pregangliari, il loro tono diminuisce e diminuisce la frequenza degli impulsi nervosi da essi inviati ai neuroni gangliari e successivamente ai vasi. La quantità di norepinefrina rilasciata dalle fibre nervose postgangliari diminuisce, i vasi si dilatano e la pressione sanguigna diminuisce (Fig. 2).

Parallelamente all'inizio della dilatazione riflessa dei vasi arteriosi per aumentare la pressione sanguigna, si sviluppa una rapida inibizione riflessa della funzione di pompaggio del cuore. Si verifica a causa dell'invio di un maggiore flusso di segnali dai barocettori lungo le fibre afferenti del nervo vago ai neuroni del nucleo nervoso. Allo stesso tempo, l'attività di quest'ultimo aumenta e aumenta il flusso di segnali efferenti inviati lungo le fibre del nervo vago alle cellule pacemaker del cuore e al miocardio atriale. La frequenza e la forza delle contrazioni cardiache diminuiscono, il che porta ad una diminuzione del CIO e aiuta a ridurre l'aumento della pressione sanguigna. Pertanto, i barocettori monitorano non solo i cambiamenti della pressione sanguigna, ma i loro segnali vengono utilizzati per rigonfiare la pressione quando si discosta dal livello normale. Questi recettori e i riflessi che producono sono talvolta chiamati “regolatori della pressione sanguigna”.

Riso. 2. L'influenza del sistema nervoso simpatico sul lume dei vasi arteriosi tipo muscolare e la pressione sanguigna al suo tono basso (sinistra) e alto (destra).

Una diversa direzione della reazione riflessa si verifica in risposta ad una diminuzione della pressione sanguigna. Si manifesta con vasocostrizione e aumento della funzione cardiaca, che contribuiscono ad un aumento della pressione sanguigna.

Si osservano vasocostrizione riflessa e aumento della funzione cardiaca con una maggiore attività dei chemocettori situati nei corpi aortico e carotideo. Questi recettori sono già attivi a voltaggio normale nel sangue arterioso, pCO 2 e pO 2. Da loro c'è un flusso costante di segnali afferenti ai neuroni della sezione pressoria del centro vasomotore e ai neuroni del centro respiratorio del midollo allungato. L'attività dei recettori 0 2 aumenta con una diminuzione della pO 2 nel plasma sanguigno arterioso e l'attività dei recettori CO 2 aumenta con un aumento della pCO 2 e una diminuzione del pH. Ciò è accompagnato da un aumento dell'invio di segnali al midollo allungato, un aumento dell'attività dei neuroni nella regione pressoria e dell'attività dei neuroni pregangliari. divisione simpatica ANS nel midollo spinale, che invia segnali efferenti a frequenza più elevata ai vasi sanguigni e al cuore. I vasi sanguigni si restringono, il cuore aumenta la frequenza e la forza delle contrazioni, il che porta ad un aumento della pressione sanguigna.

Le reazioni riflesse descritte della circolazione sanguigna sono chiamate Proprio, poiché i loro collegamenti recettoriali ed effettori appartengono alle strutture del sistema cardiovascolare. Se gli effetti riflessi sulla circolazione sanguigna vengono effettuati da una zona riflessogena situata all'esterno del cuore e dei vasi sanguigni, tali riflessi vengono chiamati coniugato. Il riflesso di Goltz si manifesta nel fatto che quando si trattiene il respiro in una posizione di respiro profondo e si aumenta la pressione cavità addominale c'è una diminuzione della frequenza cardiaca. Se tale diminuzione supera le 6 contrazioni al minuto, ciò indica maggiore eccitabilità neuroni dei nuclei del nervo vago. Gli effetti sui recettori cutanei possono causare sia l’inibizione che l’attivazione dell’attività cardiaca. Ad esempio, quando i recettori del freddo nella pelle nella zona addominale sono irritati, la frequenza cardiaca diminuisce.

Durante l'eccitazione psicoemotiva, a causa della stimolazione delle influenze discendenti, vengono attivati ​​i neuroni della sezione pressoria del centro vasomotore, il che porta all'attivazione dei neuroni del sistema nervoso simpatico e ad un aumento della pressione sanguigna. Una reazione simile si sviluppa con l'ischemia del sistema nervoso centrale.

L'effetto neuro-riflesso sulla pressione sanguigna si ottiene grazie all'influenza della norepinefrina e dell'adrenalina attraverso la stimolazione degli adrsiorecettori e meccanismi intracellulari miociti lisci dei vasi sanguigni e miociti del cuore.

Centri di regolazione circolatoria localizzati nel midollo spinale, midollo allungato, ipotalamo e corteccia cerebrale. Molte altre strutture del sistema nervoso centrale possono influenzare i livelli di pressione sanguigna e la funzione cardiaca. Queste influenze si realizzano principalmente attraverso le loro connessioni con i centri del midollo allungato e del midollo spinale.

A centri del midollo spinale Questi includono i neuroni pregangliari della divisione simpatica del SNA (corni laterali dei segmenti C8 - L3), che inviano assoni ai neuroni gangliari situati nei gangli prevertebrali e paravertebrali e innervano direttamente i miociti lisci vascolari, nonché i neuroni pregangliari del nervo laterale corna (Th1-Th3), che regolano il lavoro cardiaco attraverso la modulazione dell'attività dei neuroni gangliari principalmente dei gangli cervicali).

I neuroni del sistema nervoso simpatico delle corna laterali del midollo spinale sono neuroni effettori. Attraverso di essi, i centri di regolazione circolatoria del midollo allungato e i livelli superiori del sistema nervoso centrale (ipotalamo, nucleo del rafe, ponte, materia grigia periacqueduttale del mesencefalo) influenzano il tono vascolare e la funzione cardiaca. Allo stesso tempo, osservazioni sperimentali e cliniche indicano che questi neuroni regolano riflessivamente il flusso sanguigno in alcune aree del letto vascolare e forniscono anche una regolazione indipendente dei livelli di pressione sanguigna quando la connessione tra il midollo spinale e il cervello viene interrotta.

La capacità di regolare la pressione sanguigna da parte dei neuroni del sistema nervoso simpatico del midollo spinale si basa sul fatto che il loro tono è determinato non solo dall'afflusso di segnali dalle parti sovrastanti del sistema nervoso centrale, ma anche dall'afflusso di impulsi nervosi provenienti dai recettori meccano-, chemio-, termo- e dolorifici dei vasi sanguigni, organi interni, pelle, sistema muscolo-scheletrico. Quando cambia l'afflusso di impulsi nervosi afferenti a questi neuroni, cambia anche il loro tono, che si manifesta con un restringimento o una dilatazione riflessa dei vasi sanguigni e un aumento o una diminuzione della pressione sanguigna. Tali effetti riflessi sul lume dei vasi sanguigni dai centri spinali di regolazione della circolazione sanguigna forniscono un aumento riflesso o un ripristino relativamente rapido della pressione sanguigna dopo la sua diminuzione in condizioni di rottura delle connessioni tra il midollo spinale e il cervello.

Situato nel midollo allungato centro vasomotore, aperto F.V. Ovsyannikov. Fa parte del centro cardiovascolare, o cardiovascolare, del sistema nervoso centrale. In particolare, nella formazione reticolare del midollo allungato, insieme ai neuroni che controllano il tono vascolare, sono localizzati i neuroni del centro di regolazione dell'attività cardiaca. Il centro vasomotore è rappresentato da due sezioni: il pressorio, la cui attivazione dei neuroni provoca vasocostrizione e aumento della pressione sanguigna, e il depressore, la cui attivazione dei neuroni porta ad una diminuzione della pressione sanguigna.

Come si può vedere dalla figura. 3, i neuroni delle regioni pressoria e depressiva ricevono vari segnali afferenti e diversamente associati ai neuroni effettori. I neuroni della regione pressoria ricevono segnali afferenti lungo le fibre dei nervi cranici IX e X dai chemocettori vascolari, segnali dai chemocettori del midollo allungato, dai neuroni del centro respiratorio, dai neuroni dell'ipotalamo e anche dai neuroni della corteccia cerebrale .

Gli assoni dei neuroni della regione pressoria formano sinapsi eccitatorie sui corpi dei neuroni simpatici pregangliari della regione orocolombare del midollo spinale. Con una maggiore attività, i neuroni della regione pressoria inviano un flusso maggiore di impulsi nervosi efferenti ai neuroni della regione simpatica del midollo spinale, aumentando la loro attività e quindi l'attività dei neuroni gangliari che innervano il cuore e i vasi sanguigni (Fig 4).

Riso. 3. Rappresentazione schematica della struttura e delle connessioni dei centri di regolazione riflessa della circolazione sanguigna (A. Schmidt, 2005)

I neuroni preganglonari dei centri spinali, anche in condizioni di riposo, hanno attività tonica e inviano costantemente segnali ai neuroni gangliari, che, a loro volta, inviano impulsi nervosi rari (frequenza 1-3 Hz) ai vasi. Uno dei motivi per la generazione di questi impulsi nervosi è l'arrivo di segnali discendenti ai neuroni dei centri spinali da alcuni neuroni del dipartimento pressorio, che hanno un'attività spontanea, simile a un pacemaker. Pertanto, l'attività spontanea dei neuroni della regione pressoria, dei centri spinali pregangliari per la regolazione circolatoria e dei neuroni del ganglio sono, in condizioni di riposo, una fonte di attività tonica dei nervi simpatici, che hanno un effetto vasocostrittore sui vasi.

Riso. 4. Risposta dei barocettori, neuroni del centro cardiovascolare ai cambiamenti della pressione sanguigna e agli effetti riflessi sul lavoro del cuore e sul lume dei vasi sanguigni (Schmidt, 2005)

Un aumento dell'attività dei neuroni pregangliari, causato da un aumento dell'afflusso di segnali dal reparto pressorio, ha un effetto stimolante sul lavoro del cuore, sul tono dei vasi arteriosi e venosi. Inoltre, i neuroni attivati ​​nella regione pressoria possono inibire l’attività dei neuroni nella regione depressiva.

I singoli pool di neuroni pressori possono averne di più forte effetto ad alcune aree del letto vascolare. Pertanto, l'eccitazione di alcuni di essi porta ad una maggiore costrizione dei vasi renali, l'eccitazione di altri porta ad una significativa costrizione dei vasi del tratto gastrointestinale e una minore costrizione dei vasi muscoli scheletrici. L'inibizione dell'attività dei neuroni nella regione pressoria porta ad una diminuzione della pressione sanguigna dovuta all'eliminazione dell'effetto vasocostrittore, alla soppressione o alla perdita dell'effetto stimolante riflesso del sistema nervoso simpatico sul lavoro del cuore quando chemio e barocettori sono irritati.

I neuroni della sezione depressiva del centro vasomotore del midollo allungato ricevono segnali afferenti lungo le fibre dei nervi cranici IX e X dai barocettori dell'aorta, dei vasi sanguigni, del cuore, nonché dai neuroni del centro ipotalamico per la regolazione circolatoria , dai neuroni del sistema limbico e della corteccia cerebrale. Quando la loro attività aumenta, inibiscono l'attività dei neuroni della regione pressoria e possono, attraverso sinapsi inibitorie, ridurre o eliminare l'attività dei neuroni pregangliari della regione simpatica del midollo spinale.

Esiste una relazione reciproca tra le sezioni depressore e pressoria. Se, sotto l'influenza di segnali afferenti, la sezione depressiva viene eccitata, ciò porta all'inibizione dell'attività della sezione pressoria e quest'ultima invia una frequenza inferiore di impulsi nervosi efferenti ai neuroni del midollo spinale, provocando una minore vasocostrizione. Una diminuzione dell'attività dei neuroni spinali può portare alla cessazione dell'invio degli impulsi nervosi efferenti ai vasi, provocando la dilatazione dei vasi sanguigni nel lume, determinata dal livello di tono basale dei miociti lisci della loro parete. Quando i vasi sanguigni si dilatano, il flusso sanguigno attraverso di essi aumenta, il valore OPS diminuisce e la pressione sanguigna diminuisce.

IN ipotalamo Esistono anche gruppi di neuroni la cui attivazione provoca cambiamenti nel funzionamento del cuore, nella reazione dei vasi sanguigni e influisce sulla pressione sanguigna. Queste influenze possono essere realizzate dai centri ipotalamici attraverso cambiamenti nel tono del sistema nervoso autonomo. Ricordiamo che un aumento dell'attività dei centri neurali dell'ipotalamo anteriore è accompagnato da un aumento del tono divisione parasimpatica ANS, diminuzione della funzione di pompaggio del cuore e della pressione sanguigna. Un aumento dell'attività neurale nell'ipotalamo posteriore è accompagnato da un aumento del tono della divisione simpatica dell'ANS, da un aumento della funzione cardiaca e da un aumento della pressione sanguigna.

I centri ipotalamici per la regolazione circolatoria sono di primaria importanza nei meccanismi di integrazione delle funzioni del sistema cardiovascolare e di altre funzioni vegetative corpo. È noto che il sistema cardiovascolare è uno dei più importanti nei meccanismi di termoregolazione e il suo utilizzo attivo nei processi di termoregolazione viene avviato dai centri ipotalamici per la regolazione della temperatura corporea (vedi “Termoregolazione”). Il sistema circolatorio risponde attivamente ai cambiamenti dei livelli di glucosio nel sangue, pressione osmotica sangue, al quale i neuroni ipotalamici sono altamente sensibili. In risposta ad una diminuzione dei livelli di glucosio nel sangue, il tono del sistema nervoso simpatico aumenta e con un aumento della pressione osmotica del sangue nell'ipotalamo si forma la vosopressina, un ormone che ha un effetto costrittivo sui vasi sanguigni. L'ipotalamo influenza la circolazione sanguigna attraverso altri ormoni, la cui secrezione è controllata dalla divisione simpatica del SNA (adrenalina, norepinefrina) e dalle liberine e statine ipotalamiche (corticosteroidi, ormoni sessuali).

Strutture del sistema limbico, che fanno parte delle aree emotiogene del cervello, attraverso le connessioni con i centri ipotalamici per la regolazione circolatoria, possono avere un effetto pronunciato sul funzionamento del cuore, sul tono vascolare e sulla pressione sanguigna. Un esempio di tale influenza è il noto aumento della frequenza cardiaca, della gittata sistolica e della pressione sanguigna durante l'eccitazione, l'insoddisfazione, la rabbia e le reazioni emotive di altra origine.

Abbaio emisferi cerebrali influisce anche sul funzionamento del cuore, sul tono vascolare e sulla pressione sanguigna attraverso le connessioni con l'ipotalamo e i neuroni del centro cardiovascolare del midollo allungato. La corteccia cerebrale può influenzare la circolazione sanguigna partecipando alla regolazione del rilascio degli ormoni surrenali nel sangue. L'irritazione locale della corteccia motoria provoca un aumento del flusso sanguigno nei muscoli in cui inizia la contrazione. I meccanismi riflessi svolgono un ruolo importante. È noto che a causa della formazione di riflessi vasomotori condizionati, si possono osservare cambiamenti nella circolazione sanguigna nello stato pre-inizio, anche prima dell'inizio della contrazione muscolare, quando il funzione di pompaggio cuore, la pressione sanguigna aumenta e l'intensità del flusso sanguigno nei muscoli aumenta. Tali cambiamenti nella circolazione sanguigna preparano il corpo a sopportare lo stress fisico ed emotivo.

Meccanismi di risposta a medio termine

Meccanismi di risposta a medio termine I cambiamenti nella pressione sanguigna iniziano ad agire dopo decine di minuti e ore.

Tra i meccanismi di risposta a medio termine, un ruolo importante spetta ai meccanismi del rene. Pertanto, con una diminuzione prolungata della pressione sanguigna e quindi una diminuzione del flusso sanguigno attraverso il rene, le cellule del suo apparato iuxtaglomsulare reagiscono rilasciando l'enzima renina nel sangue, sotto l'influenza del quale si forma l'angiotensina I (AT I) L'α 2 -globulina nel plasma sanguigno e da essa, sotto l'influenza dell'enzima di conversione dell'angiotensina (APF), si forma AT II. AT II provoca la contrazione delle cellule muscolari lisce della parete vascolare e ha un forte effetto vasocostrittore su arterie e vene, aumenta il ritorno sangue venoso al cuore, la gittata sistolica e aumenta la pressione sanguigna. Si osserva anche un aumento del livello di renina nel sangue con un aumento del tono della sezione simpatica dell'ANS e una diminuzione del livello degli ioni Na nel sangue.

I meccanismi di risposta a medio termine ai cambiamenti della pressione sanguigna comprendono cambiamenti nello scambio transcapillare di acqua tra sangue e tessuti. Con un aumento prolungato della pressione sanguigna, aumenta la filtrazione dell'acqua dal sangue nei tessuti. A causa del rilascio di liquido dal letto vascolare, il volume del sangue diminuisce, il che contribuisce ad abbassare la pressione sanguigna. Fenomeni inversi possono svilupparsi con una diminuzione della pressione sanguigna. Una conseguenza dell'eccessiva filtrazione dell'acqua nel tessuto con aumento della pressione sanguigna può essere lo sviluppo di edema tissutale, osservato nei pazienti con ipertensione arteriosa.

I meccanismi a medio termine per la regolazione della pressione sanguigna comprendono meccanismi associati alla reazione dei miociti lisci della parete vascolare ad un aumento a lungo termine della pressione sanguigna. Con un aumento prolungato della pressione sanguigna, si osserva il rilassamento dello stress vascolare: rilassamento dei miociti lisci, che promuove la vasodilatazione, riduce la resistenza periferica al flusso sanguigno e riduce la pressione sanguigna.

Meccanismi di risposta lenti

Meccanismi di risposta lenti I cambiamenti nella pressione sanguigna e l'interruzione della sua regolazione iniziano ad agire giorni e mesi dopo il suo cambiamento. I più importanti sono i meccanismi renali di regolazione della pressione sanguigna, realizzati attraverso i cambiamenti nel volume del sangue. Un cambiamento nel BCC si ottiene attraverso l'influenza delle molecole segnale del sistema renina-angiotensina H-aldosterone, del peptide natriuretico (NUP) e dell'ormone antidiuretico (ADH) sui processi di filtrazione e riassorbimento degli ioni Na+, filtrazione e riassorbimento dell'acqua e escrezione di urina.

Con l'ipertensione aumenta l'escrezione di liquidi nelle urine. Porta a graduale declino la quantità di liquidi nel corpo, una diminuzione del volume del sangue, una diminuzione del ritorno venoso del sangue al cuore, una diminuzione di SV, IOC e pressione sanguigna. Il ruolo principale nella regolazione della diuresi renale (volume di urina escreta) è svolto da ADH, aldoeterone e NUP. Con un aumento del contenuto di ADH e aldosterone nel sangue, i reni aumentano la ritenzione di acqua e sodio nel corpo, contribuendo ad un aumento della pressione sanguigna. Sotto l'influenza di NUP, aumenta l'escrezione di sodio e acqua nelle urine, aumenta la diuresi e diminuisce il volume del sangue, che è accompagnato da una diminuzione della pressione sanguigna.

Il livello di ADH nel sangue e la sua formazione nell'ipotalamo dipendono dal BCC. il valore della pressione sanguigna, la sua pressione osmotica e il livello di AT II nel sangue. Pertanto, il livello di ADH nel sangue aumenta con una diminuzione del volume sanguigno, una diminuzione della pressione sanguigna, un aumento della pressione osmotica del sangue e un aumento del livello di AT II nel sangue. Inoltre, il rilascio di ADH nel sangue da parte della ghiandola pituitaria è influenzato dall’afflusso di impulsi nervosi afferenti provenienti dai barocettori, dai recettori di stiramento atriali e dalle grandi vene nel centro vasomotore del midollo allungato e dell’ipotalamo. Con un aumento dell'afflusso di segnali in risposta alla distensione degli atri e delle grandi vene da parte del sangue, una diminuzione del rilascio di ADH nel sangue, una diminuzione del riassorbimento di acqua nei reni, un aumento della diuresi e una diminuzione in volume si osservano.

Il livello di aldosterone nel sangue è controllato dall'azione degli ioni AT II, ​​ACTH, Na+ e K+ sulle cellule dello strato glomerulare delle ghiandole surrenali. L'aldoeterone stimola la sintesi delle proteine ​​di trasporto del sodio e aumenta il riassorbimento del sodio nei tubuli renali. L'aldoeterone riduce quindi l'escrezione di acqua da parte dei reni, favorisce un aumento del BCC e un aumento della pressione sanguigna, un aumento della pressione sanguigna aumentando la sensibilità dei miociti lisci vascolari all'azione dei vasocostrittori (adrenalina, angiotensina).

La maggior parte del NUP si forma nel miocardio atriale (per questo motivo è chiamato anche atriopeptide). Il suo rilascio nel sangue aumenta con l'aumento dello stiramento atriale, ad esempio in condizioni di aumento del volume sanguigno e del ritorno venoso. Il peptide natriuretico aiuta a ridurre la pressione sanguigna riducendo il riassorbimento degli ioni Na+ nei tubuli renali, aumentando l'escrezione di ioni Na+ e acqua nelle urine e riducendo il volume del sangue. Inoltre, il NUP ha un effetto dilatante sui vasi sanguigni, bloccandoli canali del calcio miociti lisci della parete vascolare, riducendo l'attività del sistema renina-angioteisina e la formazione di endoteline. Questi effetti del NUP sono accompagnati da una diminuzione della resistenza al flusso sanguigno e portano ad una diminuzione della pressione sanguigna.

Sulla pressione sanguigna corpo umano sono influenzati da un numero enorme di fattori: sia esterni che interni.

Per sua natura, la regolazione della pressione sanguigna è una cosa molto complessa e sfaccettata.

Ma in questo materiale questo argomento verrà discusso nel modo più dettagliato possibile.

La regolazione della pressione sanguigna e la fisiologia sono concetti strettamente correlati.

Nella scienza medica odierna esistono tre meccanismi principali che portano ad un aumento della pressione sanguigna:

  • c'è un restringimento di quasi tutte le arteriole con un ampio circolo di circolazione sanguigna;
  • Le vene diventano molto strette. Ciò porta ad uno spostamento delle masse sanguigne verso il cuore. Questo volume fa espandere le cavità del cuore, aumenta la tensione nei muscoli cardiaci e aumenta anche il rilascio di sangue nel corpo;
  • L'attività cardiaca aumenta su comando del sistema nervoso simpatico. E con la massima stimolazione, il cuore umano è in grado di pompare fino al doppio del sangue rispetto a uno stato normale e calmo.

Meccanismi fisiologici di regolazione della pressione arteriosa

La pressione sanguigna si forma (e anche viene mantenuta) al suo livello livello normale grazie a due soli gruppi di fattori:

  1. emodinamico;
  2. neuroumorale.

Inoltre, i primi sono responsabili del livello della pressione sanguigna stessa e i secondi hanno un effetto regolatore. Collaborazione questi due meccanismi lo consentono.

I fattori geodinamici che determinano il valore della pressione includono:

  • volume minuto sangue (in altre parole, questa è la quantità di sangue che entra nel sistema vascolare in un minuto);
  • pervietà vascolare generale;
  • elasticità generale di questi stessi vasi;
  • viscosità del sangue e volume sanguigno circolante.

Il ruolo più importante tra tutti i fattori è giocato dal volume minuto e dalla pervietà vascolare.

Reazioni adattive

Qualsiasi pressione nelle nostre arterie è regolata da reazioni a breve, medio e lungo termine, che si svolgono attraverso numerosi meccanismi: renale, umorale e nervoso.

Principi di regolazione della pressione arteriosa:

  • a breve termine- si tratta di reazioni immediate che forniscono una regolazione continua della pressione sanguigna. Basato sui riflessi del sistema nervoso autonomo. Qualsiasi cambiamento viene immediatamente percepito nel sistema nervoso centrale e nella periferia con l'aiuto dei barocettori. Quando gli indicatori diminuiscono, il tono simpatico inizia ad aumentare, la produzione di adrenalina aumenta e il dinamismo del nervo vago viene soppresso;
  • a medio termine. Cambiamenti prolungati nei livelli di pressione sanguigna hanno un enorme impatto sugli scambi di liquidi nei tessuti a causa dei cambiamenti nella pressione capillare. Mentre ipertensione arteriosa promuove lo spostamento dei liquidi dai vasi sanguigni in uno speciale interstizio, l'ipotensione arteriosa funziona nella direzione opposta;
  • lungo termine. L'influenza notevole dei meccanismi ad azione lenta nei reni appare solo nei casi in cui un cambiamento costante della pressione sanguigna dura per diverse ore consecutive. In questo caso, l'equalizzazione della pressione sanguigna avviene a causa di cambiamenti percentuale sodio e acqua ordinaria nel corpo umano. Ipotensione arteriosa caratterizzata da ritenzione di tali sostanze, mentre con l'ipertensione aumenta il contenuto di sodio.

Il significato e l'efficacia della regolazione nervosa durante l'aumento della pressione sanguigna

Per assolutamente chiunque meccanismi nervosi responsabile dei cambiamenti nei livelli di pressione sanguigna, della velocità della loro comparsa durante risposta. Di solito si avvia entro un paio di secondi.

Non è raro che la pressione raddoppi in soli 5-10 secondi. Al contrario, una frenata brusca può ridurre la pressione nei vasi sanguigni in un periodo relativamente breve (da 10 a 30 secondi). Ed ecco perché regolazione neurale- il più veloce di tutti gli altri.

Maggior parte un chiaro esempio La capacità del sistema nervoso di aumentare drasticamente la pressione sanguigna può essere causata dallo stress fisico sul corpo. Dopotutto lavoro fisico Richiede molto sangue per i muscoli. In questo caso l’aumento del flusso sanguigno è dovuto alla dilatazione dei vasi sanguigni.

Inoltre, l'aumento della pressione sanguigna inizia grazie alla stimolazione simpatica dell'intera circolazione sanguigna. Per particolarmente grave attività fisica la pressione sanguigna può aumentare di quasi il 40%, facendo sì che il flusso sanguigno funzioni due volte più velocemente.

E l'aumento della pressione sanguigna (sotto gli stessi carichi) avviene in un altro modo.

Quando i centri motori del cervello vengono eccitati, viene attivata anche una parte della formazione reticolare del tronco e poi il sistema vasodilatatore, che stimola l'effetto simpatico sulla velocità del battito cardiaco. Allo stesso tempo aumenta anche la pressione sanguigna (poiché il corpo è stressato).

Ma non solo il lavoro fisico provoca un aumento della pressione sanguigna. , causato da vari motivi, ha anche un forte impatto.

Quando proviamo paura, la nostra pressione sanguigna può aumentare fino al doppio del suo livello normale. E questo accade, ancora una volta, in pochi secondi. Inizia una “reazione di allarme”, grazie alla quale l'aumento della pressione sanguigna ha un effetto diretto sul flusso sanguigno nei muscoli, che consente di sfuggire al pericolo.

Ruolo dei chemocettori

Tutti i processi di cui sopra non possono verificarsi da soli. Affinché possano rispondere adeguatamente alle richieste dell’organismo, devono ricevere informazioni adeguate. E il ruolo di fornitori di tali informazioni è svolto dai “chemocettori”.

Divisioni del centro vasomotore del cervello

Sono i chemocettori che sono in grado di rispondere alla mancanza di ossigeno nel sangue, così come ad un eccesso diossido di carbonio con ioni idrogeno, ossidazione del sangue. I chemocettori sono distribuiti in tutto il nostro sistema vascolare, ma ce ne sono soprattutto molti nelle aree dell'arteria carotide e dell'aorta.

Gli impulsi provenienti da questi recettori viaggiano lungo le fibre nervose ed entrano nel VDC (centro vasomotore del cervello). La DSC stessa è costituita da neuroni che regolano il tono vascolare, nonché la potenza e la frequenza cardiaca. Collettivamente, questo è AD.

Come già accennato, la DSC è costituita interamente da neuroni. Questi neuroni sono di tre tipi:

  • pressore. La loro eccitazione aumenta il tono del sistema nervoso autonomo simpatico, ma riduce quello del parasimpatico. Tutto ciò aumenta il tono vascolare, la frequenza e la forza del battito cardiaco, in altre parole aumenta la pressione nelle arterie;
  • depressore ridurre l’eccitazione pressoria. Ciò significa che dilatano i vasi sanguigni, quindi;
  • neuroni sensoriali– dipendono dalle informazioni dei recettori e coinvolgono i tipi di neuroni sopra indicati.

Vale la pena notare che il lavoro dei neuroni pressori e depressori è controllato non solo dalla DSC, ma anche da altri neuroni nel cervello. Sono colpiti da forti emozioni (dolore, paura, grande gioia, forte eccitazione e così via).

Le aree pressorie possono eccitarsi, ma solo se si trovano in uno stato di ischemia (mancanza di ossigeno). In questo caso, la pressione sanguigna aumenta rapidamente.

Altri fattori che influenzano la pressione sanguigna

Per sua natura, la pressione sanguigna è un valore altamente variabile. . E quelli sopra riportati sono solo alcuni di essi.

A fattori aggiuntivi possono essere attribuiti:

  • stato psicologico (emotivo);
  • Momenti della giornata;
  • assumere sostanze che possono modificare i livelli di pressione sanguigna (tali sostanze includono, ad esempio, o medicinali speciali e farmaci che regolano la pressione sanguigna);
  • carico sul corpo.

Video sull'argomento

Stabilizzazione della pressione – il modo giusto evitare complicazioni pericolose. Prendi un paio di appunti e la tua ipertensione sarà sotto controllo:

Non dobbiamo dimenticare che i cambiamenti della pressione sanguigna possono essere sintomi di varie malattie. Al minimo disturbo vale la pena controllare questa pressione, che aiuterà a ridurla/aumentarla nel tempo, normalizzando il funzionamento del corpo. Inoltre, si raccomanda a tutti di mantenerlo immagine sana vita per prevenire gravi malattie cardiovascolari.

Dettagli

Il sistema di regolazione della pressione arteriosa è complesso e multicomponente. In questo materiale daremo uno sguardo completo a questo argomento.

1. Regolazione della circolazione sanguigna.

I meccanismi di regolazione della pressione sono suddivisi in sistemici e locali:

2. Arterie cerebrali- arterie di tipo muscolare.
Caratteristiche della loro struttura:
Spessore della parete significativamente più piccolo con uno sviluppo più potente della membrana elastica interna rispetto alle arterie di altri organi;
La presenza di arterie peculiari nell'area della biforcazione formazioni muscolo-elastiche – cuscini ramificati coinvolti nel regolamento circolazione cerebrale.
Le vene hanno una parete molto sottile, senza strato muscolare e fibre elastiche.

  • Il cervello rappresenta il 20% della gittata cardiaca
  • In media, il flusso sanguigno cerebrale è di 50 – 60 ml/100 g al minuto.
  • Il valore critico del flusso sanguigno cerebrale, al quale si verificano cambiamenti irreversibili nel cervello, è di 18-20 ml/100 g al minuto.
  • Il cervello consuma 35 – 45 ml/100 g al minuto. ossigeno e 115 g di glucosio al giorno
  • Il volume del sangue è quasi costante ed è di 75 ml.

3. INNERVAZIONE SIMPATICA DEI VASI.

Fonte di innervazione-ganglio cervicale superiore del tronco simpatico
Effetto- riduzione Pressione intracranica, volume sanguigno e produzione di liquido cerebrospinale
Mediatori- noradrenalina, neuropeptide Y, ATP.

a) Se il livello di attività di un organo non cambia, il flusso sanguigno attraverso di esso viene mantenuto (più o meno) costante, nonostante i cambiamenti della pressione sanguigna.

b) Distribuzione del livello del flusso sanguigno: "Più" - nei reni e nel cervello, "Meno" - nel mesentere, tratto gastrointestinale, il tessuto adiposo.

c) Garantisce l'indipendenza del flusso sanguigno attraverso l'organo dalle fluttuazioni della pressione sanguigna sistemica

Meccanismi:

1. Metabolico (più caratteristico del cervello)

2. Miogenico (più caratteristico del rene)

Autoregolazione del flusso sanguigno dell'arteria cerebrale (CBF) allo stato stazionario. Linea tratteggiata: cambia sotto l'influenza del sistema nervoso simpatico.

5. Distribuzione del flusso sanguigno nei polmoni.

Vasocostrizione ipossica. Visto nei polmoni.
Possibile meccanismo:
diminuzione dell'ossigeno --> blocco dei canali K --> depolarizzazione --> ingresso di ioni calcio --> contrazione della muscolatura liscia vascolare e proliferazione delle pareti vascolari.

6. Distribuzione del flusso sanguigno nel cuore.

I fattori meccanici svolgono un ruolo significativo nel flusso sanguigno coronarico.

Dinamica dei cambiamenti nella funzione cardiaca sotto carico crescente.

7. Uno schema completo per la regolazione della pressione e del tono vascolare.

8. MECCANISMI DI REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA.

Controllo barocettoriale della pressione arteriosa.

Vie afferenti dai barocettori ad alta pressione.

A – innervazione del seno carotideo; B – innervazione dell’arco aortico e dei corpi aortici.

Risposta dei barocettori all'aumento della pressione sanguigna

Barocettori dell’arco aortico e del seno carotideo (“recettori ad alta pressione”)

Le terminazioni nervose libere percepiscono lo stiramento della parete vascolare.

Relazione tra pressione sanguigna e impulso proveniente da una singola fibra nervosa afferente proveniente dal seno carotideo a diversi livelli di pressione arteriosa media.

Diminuire pressione del polso nei seni carotidei perfusi riduce l'attività impulsiva dei barocettori.

Vie afferenti ed efferenti della regolazione barocettiva del sistema cardiovascolare.

L'effetto delle variazioni di pressione nei seni carotidei isolati sull'attività delle fibre nervose cardiache del vago e dei nervi simpatici di un cane anestetizzato.

Reazioni immediate del sistema cardiovascolare causate da una diminuzione della pressione sanguigna.

9. Ruolo tampone del baroriflesso: riduzione delle deviazioni della pressione sanguigna dal livello medio (“riduzione della variabilità della pressione sanguigna”).

10. Controllo dei chemocettori del sistema cardiovascolare.

A sinistra – in assenza di compensazione respiratoria. A destra: quando compensata dalla respirazione, si sviluppa la tachicardia.

11. I neuroni dell'ipotalamo e della corteccia cerebrale sono coinvolti nella regolazione della pressione sanguigna.

12. Un esempio di tipica sindrome da camice bianco- aumento del dolore del paziente quando si reca dal medico (registrato mediante monitoraggio quotidiano della pressione arteriosa).

13. Variabilità giornaliera della pressione arteriosa.

14. Meccanismi di regolazione a breve termine della pressione sanguigna.

  • implementato con la partecipazione del sistema nervoso autonomo;
  • “lavorare” velocemente (entro pochi secondi);
  • se il livello della pressione sanguigna varia per un lungo periodo, si adattano e iniziano a regolare la pressione sanguigna su questo nuovo livello modificato
  1. Riflesso barocettore arterioso
  2. Chemoreflex
  3. Risposta all'ischemia del sistema nervoso centrale (reazione di Cushing)

15. SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE.

EFFETTI DELL'ANGIOTENSINA II

Recettori AT1

Recettori AT2

  • Vasocostrizione
  • Stimolazione del sistema nervoso simpatico
  • Stimolazione della produzione di aldosterone
  • Ipertrofia dei cardiomiociti
  • Proliferazione della muscolatura liscia vascolare
  • Vasodilatazione
  • Azione natriuretica
  • Ridotta proliferazione dei cardiomiociti e della muscolatura liscia vascolare

Effetto compensatorio del sistema renina-angiotensina sui livelli di pressione sanguigna dopo grave perdita di sangue (fase compensatoria dello shock emorragico).

Risposte dei recettori atriali bassa pressione Tipi A e B.
I recettori di tipo A sono localizzati prevalentemente nella cavità dell'atrio destro; i recettori di tipo B sono localizzati alla foce della vena cava inferiore e superiore.

Riflessi cardioviscerali da recettori a bassa pressione.

16. L'influenza di vari ormoni sulla pressione sanguigna.

17. La regolazione a lungo termine della pressione sanguigna viene effettuata dal meccanismo renale.

Dipendenza del volume di urina escreta da un rene isolato dalla pressione sanguigna.

Per molto tempo, la pressione sanguigna può essere solo a un livello in cui la velocità di produzione di urina è uguale alla velocità di fluido che entra nel corpo.

Capacità comparative di vari meccanismi di regolazione della pressione sanguigna in diversi periodi di tempo dall'inizio cambio improvviso livello di pressione.
Possibilità meccanismo renale il controllo sul livello dei liquidi nel corpo non è limitato da un periodo di tempo; l'effetto del fattore inizia dopo poche settimane.

L'efficienza del meccanismo di regolazione renale tende all'infinito.



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