La risposta del corpo al dolore intenso. La risposta del corpo al dolore è il dolore acuto.

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Il dolore è un'importante reazione adattativa del corpo, che funge da segnale di allarme.

Tuttavia, quando il dolore diventa cronico, perde il suo significato fisiologico e può essere considerato una patologia.

Il dolore è una funzione integrativa del corpo, che mobilita vari sistemi funzionali per proteggersi dagli effetti di un fattore dannoso. Si manifesta come reazioni vegetosomatiche ed è caratterizzata da alcuni cambiamenti psico-emotivi.

Il termine "dolore" ha diverse definizioni:

- questo è uno stato psicofisiologico unico che si verifica a seguito dell'esposizione a stimoli super forti o distruttivi che causano disturbi organici o funzionali nel corpo;
- in un senso più stretto, il dolore (dolor) è una sensazione dolorosa soggettiva che sorge a seguito dell'esposizione a questi stimoli super forti;
- il dolore è un fenomeno fisiologico che ci informa sugli effetti dannosi che danneggiano o rappresentano un potenziale pericolo per l'organismo.
Pertanto, il dolore è sia un avvertimento che una reazione protettiva.

L’Associazione Internazionale per lo Studio del Dolore fornisce la seguente definizione di dolore (Merskey, Bogduk, 1994):

Il dolore è una sensazione spiacevole ed un'esperienza emotiva associata a un danno tissutale reale e potenziale o a una condizione descritta in termini di tale danno.

Il fenomeno del dolore non si limita esclusivamente ai disturbi organici o funzionali nel luogo della sua localizzazione; il dolore influenza anche il funzionamento del corpo come individuo; Nel corso degli anni, i ricercatori hanno descritto un numero incalcolabile di conseguenze fisiologiche e psicologiche avverse del dolore persistente.

Le conseguenze fisiologiche del dolore non trattato, di qualsiasi sede, possono includere di tutto, dal deterioramento del tratto gastrointestinale e del sistema respiratorio all'aumento dei processi metabolici, all'aumento della crescita del tumore e delle metastasi, alla diminuzione dell'immunità e al prolungamento dei tempi di guarigione, all'insonnia, all'aumento della coagulazione del sangue, alla perdita di appetito e diminuzione della capacità lavorativa.

Le conseguenze psicologiche del dolore possono manifestarsi sotto forma di rabbia, irritabilità, sentimenti di paura e ansia, risentimento, scoraggiamento, sconforto, depressione, solitudine, perdita di interesse per la vita, diminuzione della capacità di adempiere alle responsabilità familiari, diminuzione dell'attività sessuale, che porta a conflitti familiari e perfino alla richiesta di eutanasia.

Gli effetti psicologici ed emotivi spesso influenzano la risposta soggettiva del paziente, esagerando o minimizzando il significato del dolore.

Inoltre, il grado di autocontrollo del dolore e della malattia da parte del paziente, il grado di isolamento psicosociale, la qualità del supporto sociale e, infine, la conoscenza da parte del paziente delle cause del dolore e delle sue conseguenze possono svolgere un certo ruolo nella gravità delle conseguenze psicologiche del dolore.

Il medico deve quasi sempre occuparsi delle manifestazioni sviluppate del dolore: emozioni e comportamenti dolorifici. Ciò significa che l’efficacia della diagnosi e della cura è determinata non solo dalla capacità di individuare i meccanismi eziopatogenetici di una condizione somatica manifestata o accompagnata da dolore, ma anche dalla capacità di vedere dietro queste manifestazioni i problemi di limitazione della vita abituale del paziente.

Un numero significativo di lavori, comprese le monografie, sono dedicati allo studio delle cause e della patogenesi del dolore e delle sindromi dolorose.

Il dolore è stato studiato come fenomeno scientifico per oltre cento anni.

Ci sono dolori fisiologici e patologici.

Il dolore fisiologico si verifica al momento della percezione delle sensazioni da parte dei recettori del dolore, è caratterizzato da una breve durata e dipende direttamente dalla forza e dalla durata del fattore dannoso. La reazione comportamentale in questo caso interrompe la connessione con la fonte del danno.

Il dolore patologico può verificarsi sia nei recettori che nelle fibre nervose; è associato a una guarigione prolungata ed è più distruttivo a causa della potenziale minaccia di interruzione della normale esistenza psicologica e sociale dell'individuo; la reazione comportamentale in questo caso è la comparsa di ansia, depressione, depressione, che aggrava la patologia somatica. Esempi di dolore patologico: dolore nella sede dell'infiammazione, dolore neuropatico, dolore da deafferentazione, dolore centrale.

Ogni tipo di dolore patologico ha caratteristiche cliniche che consentono di riconoscerne le cause, i meccanismi e la localizzazione.

Tipi di dolore

Primo tipo- dolore acuto causato da un danno tissutale, che diminuisce con la guarigione. Il dolore acuto ha un esordio improvviso, una breve durata, una chiara localizzazione e appare quando esposto a intensi fattori meccanici, termici o chimici. Può essere causato da infezioni, lesioni o interventi chirurgici, dura per ore o giorni ed è spesso accompagnato da sintomi come battito cardiaco accelerato, sudorazione, pallore e insonnia.

Il dolore acuto (o nocicettivo) è il dolore che è associato all'attivazione dei nocicettori dopo un danno tissutale, corrisponde all'entità del danno tissutale e alla durata dell'azione dei fattori dannosi, per poi regredire completamente dopo la guarigione.

Secondo tipo- il dolore cronico si sviluppa a seguito di danno o infiammazione di tessuti o fibre nervose, persiste o si ripresenta per mesi o addirittura anni dopo la guarigione, non ha una funzione protettiva e provoca sofferenza al paziente, non è accompagnato da segni caratteristici di dolore acuto.

Il dolore cronico insopportabile ha un impatto negativo sulla vita psicologica, sociale e spirituale di una persona.

Con la stimolazione continua dei recettori del dolore, la loro soglia di sensibilità diminuisce nel tempo e anche gli impulsi non dolorosi iniziano a causare dolore. I ricercatori associano lo sviluppo del dolore cronico al dolore acuto non trattato, sottolineando la necessità di un trattamento adeguato.

Il dolore non trattato non solo rappresenta un onere finanziario per il paziente e la famiglia, ma impone anche costi enormi alla società e al sistema sanitario, tra cui ricoveri ospedalieri più lunghi, diminuzione della produttività e molteplici visite in ambulatori e pronto soccorso. Il dolore cronico è la causa più comune di disabilità parziale o totale a lungo termine.

Esistono diverse classificazioni del dolore, per una di queste vedere la tabella. 1.

Tabella 1. Classificazione fisiopatologica del dolore cronico

Classificazione del dolore

Il dolore somatico si verifica quando la pelle del corpo viene danneggiata o stimolata, così come quando vengono danneggiate le strutture più profonde: muscoli, articolazioni e ossa. Le metastasi ossee e gli interventi chirurgici sono cause comuni di dolore somatico nei pazienti affetti da tumori. Il dolore somatico è solitamente costante e abbastanza chiaramente limitato; è descritto come dolore pulsante, dolore lancinante, ecc.

Dolore viscerale

Viene descritta come profonda, compressiva, generalizzata e può irradiarsi alla pelle. Il dolore viscerale è solitamente costante ed è difficile per il paziente stabilirne la localizzazione. Il dolore neuropatico (o deafferentazione) si verifica quando i nervi sono danneggiati o irritati.

Può essere costante o intermittente, a volte lancinante, e di solito viene descritto come una sensazione acuta, lancinante, tagliente, bruciante o spiacevole. In generale, il dolore neuropatico è il più grave e difficile da trattare rispetto ad altri tipi di dolore.

Dolore clinico

Questa classificazione può essere utile per la terapia iniziale, tuttavia, in futuro tale divisione sarà impossibile a causa della stretta combinazione di questi dolori.

Dolore nocigeno

Il dolore derivante da una lesione degli organi interni è una conseguenza di una rapida contrazione, spasmo o stiramento della muscolatura liscia, poiché la muscolatura liscia stessa è insensibile al calore, al freddo o al taglio.

Il dolore degli organi interni con innervazione simpatica può essere avvertito in alcune zone della superficie del corpo (zone Zakharyin-Ged) - questo è dolore riferito. Gli esempi più famosi di tale dolore sono il dolore alla spalla destra e al lato destro del collo in caso di malattia della colecisti, il dolore alla parte bassa della schiena in caso di malattia della vescica e, infine, il dolore al braccio sinistro e al lato sinistro del torace in caso di malattia cardiaca. . La base neuroanatomica di questo fenomeno non è del tutto compresa.

Una possibile spiegazione è che l'innervazione segmentale degli organi interni sia la stessa di aree distanti della superficie corporea, ma ciò non spiega il motivo della riflessione del dolore dall'organo alla superficie corporea.

Il dolore nocigeno è terapeuticamente sensibile alla morfina e ad altri analgesici narcotici.

Dolore neurogeno

Il dolore neurogeno ha molte forme cliniche.

Questi includono alcune lesioni del sistema nervoso periferico, come la nevralgia posterpetica, la neuropatia diabetica, il danno incompleto del nervo periferico, in particolare del nervo mediano e ulnare (distrofia simpatica riflessa) e la separazione dei rami del plesso brachiale.

Il dolore neurogeno dovuto a danni al sistema nervoso centrale è solitamente dovuto ad un accidente cerebrovascolare - questo è noto con il nome classico di "sindrome talamica", sebbene studi (Bowsher et al., 1984) dimostrino che nella maggior parte dei casi le lesioni sono localizzate in aree diverse dal talamo.

Molti dolori sono misti e si manifestano clinicamente come elementi nocigeni e neurogeni. Ad esempio, i tumori causano sia danni ai tessuti che compressione dei nervi; nel diabete, il dolore nocigeno si verifica a causa del danno ai vasi periferici e il dolore neurogeno si verifica a causa della neuropatia; in caso di ernia del disco intervertebrale che comprime una radice nervosa, la sindrome dolorosa comprende un elemento neurogeno bruciante e lancinante.

Dolore psicogeno

È potenziato negli individui isterici e riflette più accuratamente la realtà nei pazienti non isterici. È noto che persone di diversi gruppi etnici differiscono nella percezione del dolore postoperatorio.

I pazienti di origine europea riferiscono un dolore meno intenso rispetto ai neri americani o agli ispanici. Hanno anche un'intensità del dolore inferiore rispetto agli asiatici, sebbene queste differenze non siano molto significative (Faucett et al., 1994). Alcune persone sono più resistenti allo sviluppo del dolore neurogeno. Poiché questa tendenza ha le caratteristiche etniche e culturali sopra menzionate, sembra essere innata. Pertanto, le prospettive di ricerca volte a trovare la localizzazione e l'isolamento del “gene del dolore” sono così allettanti (Rappaport, 1996).

Qualsiasi malattia cronica o malattia accompagnata da dolore influenza le emozioni e il comportamento dell'individuo.

Il dolore spesso porta ad ansia e tensione, che a loro volta aumentano la percezione del dolore. Ciò spiega l’importanza della psicoterapia nel controllo del dolore. Il biofeedback, l'allenamento al rilassamento, la terapia comportamentale e l'ipnosi, utilizzati come interventi psicologici, si sono rivelati utili in alcuni casi ostinati e refrattari al trattamento (Bonica 1990, Wall e Melzack 1994, Hart e Alden 1994).

Il trattamento è efficace se tiene conto dei sistemi psicologici e di altro tipo (ambientali, psicofisiologici, comportamentali) che potenzialmente influenzano la percezione del dolore (Cameron, 1982).

La discussione del fattore psicologico del dolore cronico si basa sulla teoria della psicoanalisi, da posizioni comportamentali, cognitive e psicofisiologiche (Gamsa, 1994).

GI Lysenko, V.I. Tkachenko

Il dolore acuto è causato da una risposta allo stress neuroendocrino proporzionale all’intensità del dolore. Le vie del dolore sono la parte afferente di questa reazione di cui abbiamo parlato in precedenza; Il collegamento efferente è realizzato dal sistema nervoso simpatico e dagli organi endocrini. L'attivazione del sistema nervoso simpatico provoca un aumento del tono dei nervi simpatici efferenti degli organi interni e il rilascio di catecolamine dalla midollare del surrene. Le reazioni ormonali sono causate dall'aumento del tono simpatico e dai riflessi mediati dall'ipotalamo.

Negli interventi chirurgici piccoli o superficiali lo stress è minimo o nullo, mentre gli interventi sulla cavità addominale superiore e sugli organi del torace sono accompagnati da uno stress significativo. Il dolore postoperatorio (dopo interventi addominali e toracici) e post-traumatico ha un impatto diretto sulla funzione respiratoria. L'immobilizzazione o il riposo a letto con localizzazione del dolore periferico influenza indirettamente la respirazione e le condizioni del sangue. Il dolore moderato e intenso, indipendentemente dalla localizzazione, può colpire quasi tutti gli organi, aumentando il rischio di complicanze e mortalità nel periodo postoperatorio. Quest'ultimo punto dimostra che la gestione del dolore nel periodo postoperatorio (vedi sotto) non è solo un requisito umano, ma un aspetto chiave della terapia.

A. Circolazione sanguigna. Il dolore provoca cambiamenti pronunciati: aumento della pressione sanguigna, tachicardia e aumento della resistenza vascolare periferica. Negli individui senza patologie concomitanti, la gittata cardiaca solitamente aumenta, ma in caso di disfunzione ventricolare sinistra può diminuire. Il dolore aumenta la richiesta di ossigeno del miocardio e, di conseguenza, può intensificare o provocare un'ischemia miocardica.

B. Respirazione. Un aumento del consumo di ossigeno e della produzione di anidride carbonica richiede un corrispondente aumento del volume minuto della respirazione. Aumentando il volume minuto della respirazione aumenta il lavoro respiratorio, soprattutto in caso di malattie polmonari concomitanti. Il dolore nell'area della ferita chirurgica dopo interventi addominali e toracici rende difficile la respirazione: il paziente "risparmia" l'area dolorante. Una diminuzione dell'ampiezza dei movimenti respiratori porta ad una diminuzione del volume corrente e della capacità funzionale residua, che aumenta il rischio di sviluppare atelettasia, shunt intrapolmonare, ipossiemia e, meno comunemente, ipoventilazione. Una diminuzione della capacità vitale dei polmoni rende impossibile tossire in modo efficace e rimuovere il muco dalle vie respiratorie. Anche il riposo a letto prolungato e l’immobilizzazione possono causare disturbi simili nella funzione polmonare, indipendentemente dalla sede del dolore.

B. Tratto gastrointestinale e tratto urinario. L’aumento dell’attività del sistema nervoso simpatico porta ad un aumento del tono dello sfintere e ad una diminuzione della motilità del tratto intestinale e urinario, che causano rispettivamente ileo e ritenzione urinaria. L'ipersecrezione del succo gastrico è irta di ulcere da stress e la sua combinazione con l'inibizione della motilità predispone allo sviluppo di una grave polmonite da aspirazione. Nausea, vomito e stitichezza sono sintomi comuni di dolore. Il gonfiore intestinale porta a una diminuzione del volume polmonare e a una compromissione della funzione respiratoria.

D. Organi endocrini.Sotto stress, la concentrazione degli ormoni catabolici (catecolammine, cortisolo e glucagone) aumenta e gli ormoni anabolici (insulina e testosterone), al contrario, diminuiscono. Si sviluppano un bilancio azotato negativo, intolleranza ai carboidrati e aumento della lipolisi. Un aumento delle concentrazioni di cortisolo in combinazione con un aumento delle concentrazioni di renina, aldosterone, angiotensina e ormone antidiuretico provoca ritenzione di sodio e acqua e un aumento secondario del volume dello spazio extracellulare.

D. Sangue. Sotto stress, l’adesività piastrinica aumenta e la fibrinolisi viene inibita, il che porta all’ipercoagulazione.

E. Immunità. Lo stress porta alla leucocitosi e alla linfopenia e inibisce anche il sistema reticoloendoteliale. Quest'ultimo aumenta il rischio di sviluppare complicanze infettive.

G. Salute generale. La reazione più comune al dolore acuto è l’ansia. I disturbi del sonno sono tipici. Con il dolore prolungato, spesso si sviluppa la depressione. In alcuni casi compare irritabilità, spesso rivolta al personale medico.

Dolore cronico

Nel dolore cronico, la risposta allo stress neuroendocrino è assente o indebolita. Le reazioni allo stress si verificano con forti dolori ricorrenti causati da meccanismi nocicettivi periferici, nonché con dolore di origine chiaramente centrale (ad esempio dolore combinato con paraplegia). I disturbi del sonno e i disturbi affettivi, in particolare la depressione, sono molto pronunciati. Molti pazienti lamentano notevoli disturbi dell'appetito (sia aumentato che depresso) e difficoltà nelle relazioni nella sfera sociale.

Esame per il dolore

Le tattiche di trattamento del paziente per il dolore acuto e cronico differiscono. Se per il dolore acuto è possibile iniziare il trattamento quasi immediatamente, per il dolore cronico sono spesso necessarie ulteriori ricerche. Ad esempio, i pazienti con dolore postoperatorio richiedono una valutazione molto inferiore rispetto ai pazienti con 10 anni di lombalgia cronica per la quale hanno consultato più medici e sono stati sottoposti a vari tipi di trattamento. Se per il primo è possibile limitarsi alla consueta raccolta dell'anamnesi e ad un esame standard, compresa una valutazione quantitativa dell'intensità del dolore, per il secondo è necessario effettuare un'anamnesi estremamente scrupolosa e condurre un esame fisico, psicologico e esame sociologico, nonché studiare la documentazione medica di accompagnamento.

La prima visita è sempre molto importante sia per il medico che per il paziente. Oltre al suo valore diagnostico, il primo esame consente al medico di dimostrare sinceramente un atteggiamento compassionevole e attento nei confronti del paziente. I questionari scritti forniscono preziose informazioni sulla natura del dolore, sulla sua modalità di insorgenza e durata e sul trattamento precedente. Una rappresentazione schematica di una persona facilita l'indicazione dell'irradiazione del dolore. I questionari scritti rivelano l’impatto del dolore sulla condizione fisica, sull’attività e sull’adattamento sociale, il che aiuta a sviluppare un piano di trattamento. Durante lo studio, si consiglia di prestare particolare attenzione al sistema muscolo-scheletrico e al sistema nervoso. Spesso sono necessarie modalità di imaging che includano la radiografia, la tomografia computerizzata (CT), la risonanza magnetica (MPT) e la scintigrafia con isotopi ossei. Questi test possono identificare lesioni, tumori e malattie metaboliche delle ossa precedentemente non rilevate. MPT è una tecnica di imaging dei tessuti molli altamente sensibile in grado di rilevare anche la compressione dei nervi.

Valutazione del dolore

Una quantificazione affidabile dell’intensità del dolore aiuta a prescrivere il trattamento e a monitorarne l’efficacia. La quantificazione può essere molto difficile perché il dolore è un'esperienza soggettiva influenzata da fattori psicologici, culturali e di altro tipo. Sono necessari criteri e definizioni chiari perché il dolore può essere descritto in due modi: sia in termini di distruzione dei tessuti che in termini di reazioni fisiologiche ed emotive. Le valutazioni descrittive – come scale numeriche verbali, dolore lieve, moderato e grave – contengono poche informazioni e potrebbero non essere considerate soddisfacenti.

Tra i test che valutano il dolore, i più utilizzati in clinica sono la scala analogica visiva (VAS) e il McGill Pain Questionnaire (MPQ). La scala analogica visiva è una linea orizzontale di 10 cm con la scritta “nessun dolore” su un’estremità e “peggior dolore immaginabile” sull’altra estremità. Al paziente viene chiesto di mettere un punto su questa linea che corrisponde al livello di dolore che prova. La distanza misurata tra la fine della linea “nessun dolore” e il punto contrassegnato è la valutazione numerica del dolore. La scala analogica visiva è una tecnica semplice, efficace e poco onerosa per il paziente, che ben si correla con altri test attendibili. Sfortunatamente, la VAS misura solo l’intensità del dolore e non fornisce informazioni qualitative.

Il McGill Questionnaire (MPQ) è un questionario contenente varie caratteristiche del dolore. Le caratteristiche qualitative del dolore si dividono in tre grandi gruppi: 1) sensoriale-discriminatori (vie nocicettive); 2) motivazionale-affettivo (formazione reticolare e strutture limbiche); 3) cognitivo-valutativo (corteccia cerebrale). Il questionario contiene 20 item con parole divise in quattro gruppi: 1) 10 parole che definiscono aspetti sensoriali;

2) 5 parole che descrivono aspetti affettivi;

3) 1 parola che descrive l'aspetto cognitivo-valutativo; 4) 4 parole multi-aspetto. Il paziente seleziona le posizioni che corrispondono alle sue sensazioni e cerchia le parole che le descrivono più accuratamente. Nelle posizioni le parole sono disposte in ordine a seconda dell'intensità del dolore. L'indice del dolore è determinato in base al numero di parole selezionate; inoltre, i risultati possono essere analizzati per ciascun gruppo di parametri (sensoriali, affettivi, valutativi e multidimensionali). Il questionario McGill fornisce risultati affidabili e può essere completato entro 5-15 minuti. È particolarmente importante che le parole selezionate corrispondano a determinate sindromi dolorose, quindi il questionario può essere utilizzato per scopi diagnostici. Sfortunatamente, in caso di ansia e disturbi psicologici elevati, i risultati ottenuti utilizzando il questionario McGill non sono sempre affidabili.

Informazioni correlate.

Capitolo 2. PATOFISIOLOGIA DEL DOLORE

Il dolore come sensazione

La sensazione di dolore è una funzione degli emisferi cerebrali. Tuttavia, nella vita, insieme all'irritazione dei recettori del dolore, vengono eccitati anche altri recettori. Pertanto, il dolore si verifica in combinazione con altre sensazioni.

1. Le sensazioni possono influenzarsi a vicenda. La sensazione di dolore può essere alleviata da altre forti irritazioni: alimentari, sessuali, ecc. (I.P. Pavlov).

2. La sensazione di dolore è in gran parte determinata dallo stato iniziale della corteccia cerebrale. Il dolore è più straziante quando lo si aspetta. Al contrario, quando la corteccia è depressa, il dolore si indebolisce e addirittura scompare. Le persone in stato di passione (forte eccitazione) non provano dolore (soldati al fronte).

Leriche R., considerando l'evoluzione del dolore negli ultimi 100 anni, rileva una diminuzione della resistenza al dolore (analgesici, antidolorifici, altra educazione del sistema nervoso). Irasek ha detto: “L’uomo moderno non vuole soffrire il dolore, ne ha paura e non intende sopportarlo”. Secondo Ged la sensazione di dolore è diffusa e localizzata solo a causa della simultanea irritazione delle formazioni tattili. Gli organi interni ricevono ovviamente solo fibre di sensibilità al dolore grossolano non localizzato. Ciò spiega l'incapacità dei pazienti di localizzare con precisione la fonte del dolore. Ciò spiega anche la presenza di dolore riferito (area di Ged).

Vie per la percezione e la conduzione delle sensazioni dolorose

La maggior parte degli scienziati nazionali e stranieri aderisce al punto di vista che ammette l'esistenza di dispositivi nervosi specializzati che percepiscono il dolore e i percorsi ad essi associati. Il secondo punto di vista è che specifici tipi di irritazione (temperatura, tattile, ecc.), superando certi valori soglia, diventano distruttivi e vengono percepiti come dolorosi (obiezione - con l'anestesia locale la sensazione di dolore viene eliminata, ma la sensazione di il tocco e la pressione rimangono). Prova diretta della presenza di vie separate di sensibilità al dolore è l'osservazione di Luciani. Un medico svizzero aveva la capacità eccezionale di valutare lo stato del polso e degli organi interni mediante la palpazione, cioè la sensibilità tattile era ben sviluppata. Allo stesso tempo, questo medico non conosceva affatto la sensazione di dolore. Dall'esame del midollo spinale si è scoperto che gruppi di piccole cellule nelle corna dorsali della sostanza grigia erano completamente atrofizzati, motivo per cui non era sensibile al dolore.

La percezione del dolore è associata alla presenza di terminazioni nervose libere in varie strutture morfologiche del corpo. Ce ne sono soprattutto molti nella pelle (fino a 200 per 1 cm2). Non sono state trovate terminazioni nervose libere nella sostanza cerebrale, nella pleura viscerale e nel parenchima polmonare.

Qualsiasi impatto che porti alla denaturazione del citoplasma provoca un'esplosione di impulsi nelle terminazioni nervose libere. In questo caso, la respirazione dei tessuti viene interrotta e vengono rilasciate sostanze H (appetilcolina, istamina, ecc.). Queste sostanze si trovano nei fluidi biologici e, a quanto pare, contribuiscono alla comparsa del dolore (veleno di zanzara, ortica). Il dolore è effettuato da fibre di due gruppi: sottile mielinizzato (B) e sottile non mielinizzato (C). Poiché la velocità di conduzione dell'impulso in queste fibre è diversa, con una breve irritazione la sensazione di dolore si manifesta in due fasi. Innanzitutto, c'è una sensazione di dolore breve localizzata con precisione, seguita da un "eco" sotto forma di un lampo di dolore diffuso di intensità significativa. Quanto più lontana è la sede della stimolazione dal cervello, tanto maggiore è l'intervallo tra queste fasi di percezione.

L'ulteriore percorso della stimolazione dolorosa passa attraverso le radici dorsali nel tratto dorsolaterale di Lissauer. Salendo verso l'alto, le vie del dolore raggiungono le camere visive e terminano sulle cellule dei nuclei ventrali posteriori. Negli ultimi anni si è ottenuta l’evidenza che alcune delle fibre che trasmettono il dolore si perdono nella formazione reticolare e nell’ipotalamo.

Permettetemi di ricordarvi che la formazione reticolare si estende dai segmenti superiori del midollo spinale al talamo visivo, alle aree sub e ipotalamiche. La caratteristica anatomica e fisiologica più importante della formazione reticolare è che raccoglie tutti gli stimoli afferenti. Per questo motivo ha un elevato potenziale energetico e ha un effetto di attivazione verso l'alto sulla corteccia cerebrale. A sua volta, la corteccia cerebrale ha un effetto inibitorio discendente sulla formazione reticolare. Questo equilibrio dinamico cortico-sottocorticale mantiene lo stato di veglia di una persona. La corteccia è in stretta relazione con i nuclei della maggior parte dei nervi cranici, con i centri respiratorio, vasomotore e del vomito, con il midollo spinale, con il talamo e con l'ipotalamo.

Pertanto, gli impulsi del dolore entrano nella corteccia cerebrale in due modi: attraverso il sistema di formazione reticolare e lungo il tratto sensoriale classico. Particolarmente stretto è il rapporto tra la proiezione talamica diffusa e i cosiddetti campi associativi del mantello (lobi frontali). Ciò suggerisce che quest'area riceve il maggior numero di stimoli dolorosi. Alcuni conduttori del dolore entrano nella regione del giro centrale posteriore.

Quindi, i percorsi del dolore nella periferia sono più o meno conosciuti. Per quanto riguarda la trasmissione intracentrale sono necessarie ulteriori verifiche e chiarimenti. Si può comunque considerare provato il fatto che il maggior numero di impulsi arrivi ai lobi frontali.

I centri nervosi che ricevono impulsi dalla periferia funzionano secondo il tipo dominante di A. L. Ukhtomsky. Il focus dominante non solo estingue gli effetti di altri stimoli, ma grazie ad essi l'eccitazione in esso viene rafforzata e può diventare stabile. Se il centro che trasmette gli impulsi del dolore diventa un tale focus, il dolore acquisisce un'intensità e una stabilità speciali (leggi sotto).

La risposta del corpo al dolore

Il flusso degli impulsi del dolore provoca una serie di cambiamenti caratteristici nel corpo. L’attività mentale si concentra sull’organizzazione di misure per proteggersi dal dolore. Ciò provoca tensione muscolare scheletrica e una potente risposta vocale e difensiva.

Cambiamenti nel sistema cardiovascolare: si verifica tachicardia, diminuzione della pressione sanguigna, possono verificarsi bradicardia e arresto cardiaco con dolore molto forte, spasmo vascolare periferico, centralizzazione della circolazione sanguigna con diminuzione del volume sanguigno. La stimolazione dolorosa spesso provoca depressione e cessazione della respirazione, seguita da respirazione rapida e aritmica, l'apporto di ossigeno viene interrotto (a causa dell'ipocapnia, la dissociazione dell'ossiemoglobina viene interrotta) - l'ossigeno viene scarsamente rilasciato nel tessuto.

Cambiamenti nella funzione del tratto gastrointestinale e della minzione: quello più spesso osservato è la completa inibizione della secrezione delle ghiandole digestive, diarrea, minzione involontaria, anuria, quest'ultima è spesso sostituita da poliuria. Tutti i tipi di metabolismo cambiano. Si verifica acidosi metabolica. Il metabolismo dell’acqua, degli elettroliti e dell’energia viene interrotto.

Cambiamenti ormonali: il flusso sanguigno è inondato di adrenalina, norepinefrina, idrocortisone. Secondo Selye, in risposta a un impatto estremo (dolore), nel corpo si crea uno stato di tensione sistemica generale - "stress". Ci sono tre fasi in esso:

1. Emergenza (ansia), si verifica immediatamente dopo l'esposizione all'agente (vengono alla ribalta i sintomi di eccitazione del sistema simpatico-surrene).

2. Fase di resistenza (adattamento) - adattamento ottimale.

3. La fase di esaurimento, quando si perde l'adattamento - soppressione di tutte le funzioni e morte.

È difficile immaginare che l'organismo con la sua struttura opportuna abbia lasciato indifesa la corteccia cerebrale. Il paziente, in grave shock, valuta con sobrietà la situazione. Apparentemente, il trauma doloroso crea un focus di inibizione da qualche parte al di sotto. È stato dimostrato sperimentalmente (irritazione del nervo sciatico) che nella formazione reticolare si sviluppa l'inibizione e la corteccia conserva la sua capacità funzionale. Sarebbe bene (per proteggere il paziente dal dolore) approfondire l'inibizione nella formazione reticolare, se questa non fosse così intimamente connessa con i centri respiratorio e vasomotore.

Ogni persona nella sua vita ha sperimentato il dolore, una sensazione spiacevole con esperienze emotive negative. Spesso il dolore svolge una funzione di segnalazione, avvertendo l'organismo del pericolo e proteggendolo da possibili danni eccessivi. come questo Dolore chiamato fisiologico.

La percezione, la conduzione e l'analisi dei segnali del dolore nel corpo sono fornite da speciali strutture neuronali del sistema nocicettivo, che fanno parte dell'analizzatore somatosensoriale. Pertanto, il dolore può essere considerato come una delle modalità sensoriali necessarie per la vita normale e che ci avvertono del pericolo.

Allo stesso tempo, c'è anche dolore patologico. Questo dolore rende le persone inabili al lavoro, riduce la loro attività, provoca disturbi psico-emotivi, porta a disturbi della microcircolazione regionali e sistemici, provoca depressione immunitaria secondaria e disfunzione dei sistemi viscerali. In senso biologico, il dolore patologico rappresenta un pericolo per il corpo, causando un intero complesso di reazioni disadattive.

Il dolore è sempre soggettivo. La valutazione finale del dolore è determinata dalla localizzazione e dalla natura della lesione, dalla natura del fattore dannoso, dallo stato psicologico della persona e dalla sua tortura individuale.

Nella struttura generale del dolore, ci sono cinque componenti principali:

1. Percettivo: consente di determinare la posizione del danno.
2. Emotivo-affettivo: riflette la reazione psico-emotiva al danno.
3. Autonomo - associato a un cambiamento riflesso nel tono del sistema simpatico-surrenale.
4. Motore - mirato ad eliminare gli effetti degli stimoli dannosi.
5. Cognitivo: partecipa alla formazione di un atteggiamento soggettivo nei confronti del dolore attualmente sperimentato sulla base dell'esperienza accumulata.

In base ai parametri temporali si distinguono il dolore acuto e quello cronico.

Dolore acuto- dolore nuovo, recente, indissolubilmente legato al danno che lo ha causato. Di norma, è un sintomo di una malattia, un infortunio o un intervento chirurgico.

Dolore cronico- spesso acquisisce lo status di malattia indipendente. Continua per un lungo periodo di tempo. La causa di questo dolore in alcuni casi potrebbe non essere determinata.

La nocicezione coinvolge 4 principali processi fisiologici:

1. Trasduzione - l'effetto dannoso si trasforma sotto forma di attività elettrica alle terminazioni dei nervi sensoriali.

2. Trasmissione - conduzione degli impulsi attraverso il sistema dei nervi sensoriali attraverso il midollo spinale nella zona talamocorticale.

3. Modulazione - modificazione degli impulsi nocicettivi nelle strutture del midollo spinale.

4. Percezione - il processo finale di percezione degli impulsi trasmessi da una persona specifica con le sue caratteristiche individuali e la formazione della sensazione di dolore (Fig. 1).

Riso. 1. Processi fisiologici fondamentali della nocicezione

A seconda della patogenesi, le sindromi dolorose si dividono in:

1. Somatogeno (dolore nocicettivo).
2. Neurogenico (dolore neuropatico).
3. Psicogeno.

Sindromi dolorose somatogene insorgono a causa della stimolazione dei recettori dei tessuti superficiali o profondi (nocicettori): durante lesioni, infiammazioni, ischemie, stiramenti dei tessuti. Clinicamente, queste sindromi includono: dolore post-traumatico, postoperatorio, miofasciale, dolore dovuto all'infiammazione delle articolazioni, dolore nei pazienti oncologici, dolore dovuto a danni agli organi interni e molti altri.

Sindromi dolorose neurogene si verificano quando le fibre nervose vengono danneggiate in qualsiasi punto dal sistema di conduzione afferente primario alle strutture corticali del sistema nervoso centrale. Ciò può derivare da una disfunzione della cellula nervosa o dell'assone stesso dovuta a compressione, infiammazione, trauma, disturbi metabolici o cambiamenti degenerativi.

Esempio: nevralgia posterpetica, intercostale, neuropatia diabetica, rottura del plesso nervoso, sindrome del dolore fantasma.

Psicogeno- nel loro sviluppo, il ruolo principale è dato ai fattori psicologici che provocano il dolore in assenza di gravi disturbi somatici. Spesso, il dolore di natura psicologica si verifica a causa del sovraccarico di qualsiasi muscolo, provocato da conflitti emotivi o problemi psicosociali. Il dolore psicogeno può essere parte di una reazione isterica o manifestarsi come deliri o allucinazioni nella schizofrenia e scomparire con un trattamento adeguato della malattia di base. Il dolore psicogeno include il dolore associato alla depressione che non lo precede e non ha altre cause.

Secondo la definizione dell’Associazione Internazionale per lo Studio del Dolore (IASP):
“Il dolore è una sensazione spiacevole ed un’esperienza emotiva associata a un danno tissutale reale o potenziale o descritta in termini di tale danno”.

Questa definizione suggerisce che la sensazione di dolore può manifestarsi non solo quando il tessuto è danneggiato o a rischio di danno tissutale, ma anche in assenza di qualsiasi danno. In altre parole, l'interpretazione della sensazione di dolore, la reazione emotiva e il comportamento di una persona potrebbero non essere correlati alla gravità della lesione.

Meccanismi fisiopatologici delle sindromi dolorose somatogene

Clinicamente, le sindromi dolorose somatogene si manifestano con la presenza di dolore costante e/o una maggiore sensibilità al dolore nell'area del danno o dell'infiammazione. I pazienti localizzano facilmente tali dolori e ne determinano chiaramente l'intensità e la natura. Nel tempo, l'area di maggiore sensibilità al dolore può espandersi e andare oltre il tessuto danneggiato. Le aree con maggiore sensibilità al dolore agli stimoli dannosi sono chiamate zone di iperalgesia.

Si distinguono l'iperalgesia primaria e quella secondaria:

Iperalgesia primaria copre il tessuto danneggiato. È caratterizzato da una diminuzione della soglia del dolore (PT) e della tolleranza al dolore agli stimoli meccanici e termici.

Iperalgesia secondaria localizzato al di fuori dell'area danneggiata. Ha una malattia di Parkinson normale e una ridotta tolleranza al dolore solo agli stimoli meccanici.

Meccanismi di iperalgesia primaria

Nell'area del danno vengono rilasciati mediatori dell'infiammazione, tra cui bradichinina, metaboliti dell'acido arachidonico (prostaglandine e leucotrieni), ammine biogene, purine e una serie di altre sostanze che interagiscono con i corrispondenti recettori delle afferenze nocicettive (nocicettori) e aumentano la sensibilità (causare sensibilizzazione) di quest'ultimo agli stimoli meccanici e dannosi (Fig. 2).

Attualmente, grande importanza nella manifestazione dell'iperalgesia è data alla bradichinina, che ha un effetto diretto e indiretto sulle terminazioni nervose sensoriali. L'azione diretta della bradichinina è mediata dai recettori Beta 2 ed è associata all'attivazione della fosfolipasi C di membrana. Azione indiretta: la bradichinina colpisce vari elementi tissutali - cellule endoteliali, fibroblasti, mastociti, macrofagi e neutrofili, stimola la formazione di mediatori dell'infiammazione in loro (ad esempio le prostaglandine) che, interagendo con i recettori sulle terminazioni nervose, attivano l'adenilato ciclasi di membrana. L'adenilato ciclasi e la fosfolipasi-C stimolano la formazione di enzimi che fosforilano le proteine ​​dei canali ionici. Di conseguenza, la permeabilità della membrana agli ioni cambia: l'eccitabilità delle terminazioni nervose e la capacità di generare impulsi nervosi vengono interrotte.

La sensibilizzazione dei nocicettori durante il danno tissutale è promossa non solo dagli algogeni tissutali e plasmatici, ma anche dai neuropeptidi rilasciati dagli afferenti C: sostanza P, neurochinina A o peptide correlato al gene della calcitonina. Questi neuropeptidi causano vasodilatazione, aumentano la loro permeabilità e promuovono il rilascio di prostaglandina E2, citochinine e ammine biogene dai mastociti e dai leucociti.

Anche la sensibilizzazione dei nocicettori e lo sviluppo dell'iperalgesia primaria sono influenzati dalle afferenze del sistema nervoso simpatico. L’aumento della loro sensibilità è mediato in due modi:

1. Aumentando la permeabilità vascolare nell'area danneggiata e aumentando la concentrazione dei mediatori dell'infiammazione (via indiretta);

2. A causa dell'effetto diretto della norepinefrina e dell'adrenalina (neurotrasmettitori del sistema nervoso simpatico) sui recettori adrenergici alfa 2 situati sulla membrana del nocicettore.

Meccanismi di sviluppo dell'iperalgesia secondaria

Clinicamente, l'area dell'iperalgesia secondaria è caratterizzata da una maggiore sensibilità al dolore agli stimoli meccanici intensi al di fuori della zona della lesione e può essere localizzata a una distanza sufficiente dal sito della lesione, anche sul lato opposto del corpo. Questo fenomeno può essere spiegato da meccanismi di neuroplasticità centrale, che portano alla persistente ipereccitabilità dei neuroni nocicettivi. Ciò è confermato da dati clinici e sperimentali che indicano che la zona di iperalgesia secondaria viene preservata quando gli anestetici locali vengono introdotti nell'area danneggiata e viene eliminata in caso di blocco dei neuroni nel corno dorsale del midollo spinale.

La sensibilizzazione dei neuroni nelle corna dorsali del midollo spinale può essere causata da vari tipi di danno: termico, meccanico, dovuto all'ipossia, infiammazione acuta, stimolazione elettrica delle afferenze C. Grande importanza nella sensibilizzazione dei neuroni nocicettivi delle corna dorsali è attribuita agli aminoacidi eccitatori e ai neuropeptidi, che vengono rilasciati dai terminali presinaptici sotto l'influenza degli impulsi nocicettivi: neurotrasmettitori - glutammato, aspartato; neuropeptidi: sostanza P, neurochinina A, peptide correlato al gene della calcitonina e molti altri. Recentemente, nei meccanismi di sensibilizzazione è stata attribuita un'importante importanza all'ossido nitrico (NO), che nel cervello agisce come un trasmettitore extrasinaptico atipico.

La sensibilizzazione dei neuroni nocicettivi che si verifica a seguito di un danno tissutale non richiede un'ulteriore ricarica da parte degli impulsi provenienti dal sito danneggiato e può persistere per diverse ore o giorni anche dopo la cessazione della ricezione degli impulsi nocicettivi dalla periferia.

Il danno tissutale provoca anche un aumento dell'eccitabilità e della reattività dei neuroni nocicettivi nei centri sovrastanti, compresi i nuclei del talamo e la corteccia somatosensoriale degli emisferi cerebrali. Pertanto, il danno tissutale periferico innesca una cascata di processi fisiopatologici e regolatori che colpiscono l’intero sistema nocicettivo, dai recettori tissutali ai neuroni corticali.

Gli anelli più importanti nella patogenesi delle sindromi dolorose somatogene:

1. Irritazione dei nosocettori durante il danno tissutale.
2. Rilascio di algogeni e sensibilizzazione dei nocicettori nell'area danneggiata.
3. Rafforzamento del flusso afferente nocicettivo dalla periferia.
4. CON sensibilizzazione dei neuroni nocicettivi a vari livelli del sistema nervoso centrale.

A questo proposito l’uso di farmaci mira a:

1. soppressione della sintesi dei mediatori dell’infiammazione- utilizzo di farmaci antinfiammatori non steroidei e/o steroidei (soppressione della sintesi degli algogeni, riduzione delle reazioni infiammatorie, riduzione della sensibilizzazione dei nocicettori);
2. limitando il flusso degli impulsi nocicettivi dall'area danneggiata al sistema nervoso centrale- vari blocchi con anestetici locali (prevengono la sensibilizzazione dei neuroni nocicettivi, aiutano a normalizzare la microcircolazione nell'area danneggiata);
3. attivazione delle strutture del sistema antinocicettivo- per questo, a seconda delle indicazioni cliniche, può essere utilizzata tutta una serie di farmaci che riducono la sensibilità al dolore e l'esperienza emotiva negativa:

1) farmaci - analgesici narcotici e non narcotici, benzodiazepine, agonisti dei recettori alfa 2-adrenergici (clonidina, guanfacina) e altri;

2) mezzi non farmacologici: neurostimolazione elettrica transcutanea, riflessologia, fisioterapia.

Riso. 2. Schema delle vie nervose e di alcuni neurotrasmettitori coinvolti nella nocicezione

Meccanismi fisiopatologici delle sindromi dolorose neurogene

Le sindromi dolorose neurogene si verificano quando le strutture associate alla conduzione dei segnali nocicettivi vengono danneggiate, indipendentemente dalla localizzazione del danno nelle vie del dolore. La prova di ciò sono le osservazioni cliniche. Nei pazienti dopo un danno ai nervi periferici nell'area del dolore costante, oltre alla parestesia e alla disestesia, si osserva un aumento delle soglie per la puntura e lo stimolo elettrico doloroso. Nei pazienti affetti da sclerosi multipla, che soffrono anche di attacchi di parossismi dolorosi, si riscontrano placche sclerotiche nelle afferenze del tratto spinotalamico. I pazienti con dolore talamico che si verifica dopo disturbi cerebrovascolari sperimentano anche una diminuzione della temperatura e della sensibilità al dolore. In questo caso, i focolai di danno identificati mediante tomografia computerizzata corrispondono ai luoghi di passaggio delle afferenze della sensibilità somatica nel tronco encefalico, nel mesencefalo e nel talamo. Il dolore spontaneo si verifica nelle persone quando la corteccia somatosensoriale, che è il punto corticale finale del sistema nocicettivo ascendente, è danneggiata.

Sintomi caratteristici della sindrome del dolore neurogeno

Dolore costante, spontaneo o parossistico, deficit sensoriale nell'area del dolore, allodinia (comparsa del dolore con un leggero effetto non dannoso: ad esempio, irritazione meccanica di alcune aree della pelle con una spazzola), iperalgesia e iperpatia.

Il polimorfismo del dolore nei diversi pazienti è determinato dalla natura, dal grado e dalla localizzazione del danno. Con un danno incompleto e parziale alle afferenze nocicettive, si verifica spesso un dolore parossistico periodico acuto, simile a una scossa elettrica e che dura solo pochi secondi. In caso di denervazione completa, il dolore è spesso permanente.

Nel meccanismo dell'allodinia, grande importanza è attribuita alla sensibilizzazione dei neuroni ad ampio range dinamico (neuroni WDR), che ricevono contemporaneamente segnali afferenti dalle fibre alfa-beta “tattili” a bassa soglia e dalle fibre C “dolorose” ad alta soglia.

Quando un nervo è danneggiato, si verificano atrofia e morte delle fibre nervose (muoiono principalmente le cellule C-afferenti non mielinizzate). Dopo i cambiamenti degenerativi inizia la rigenerazione delle fibre nervose, accompagnata dalla formazione di neuromi. La struttura del nervo diventa eterogenea, il che provoca un'interruzione nella conduzione dell'eccitazione lungo di esso.

Zone di demielinizzazione e rigenerazione nervosa, neuromi e cellule nervose dei gangli dorsali associati ad assoni danneggiati sono una fonte di attività ectopica. Questi loci di attività anomala sono chiamati siti di pacemaker neuronali ectopici, che hanno attività autosufficiente. L'attività ectopica spontanea è causata dall'instabilità del potenziale di membrana dovuta ad un aumento del numero di canali del sodio sulla membrana. L'attività ectopica non solo ha aumentato l'ampiezza, ma anche una durata più lunga. Di conseguenza, si verifica l'eccitazione incrociata delle fibre, che è la base della disestesia e dell'iperpatia.

I cambiamenti nell'eccitabilità delle fibre nervose in seguito a lesione si verificano entro le prime dieci ore e dipendono in gran parte dal trasporto assonale. Il blocco di axotok ritarda lo sviluppo della meccanosensibilità delle fibre nervose.

Contemporaneamente all'aumento dell'attività neuronale a livello delle corna dorsali del midollo spinale, l'esperimento ha registrato un aumento dell'attività dei neuroni nei nuclei talamici - i complessi ventrobasale e parafascicolare, nella corteccia somatosensoriale degli emisferi cerebrali. Ma i cambiamenti nell’attività neuronale durante le sindromi dolorose neurogene presentano una serie di differenze fondamentali rispetto ai meccanismi che portano alla sensibilizzazione dei neuroni nocicettivi nei pazienti con sindromi dolorose somatogene.

La base strutturale delle sindromi dolorose neurogene è un aggregato di neuroni sensibilizzati interagenti con meccanismi inibitori compromessi e aumentata eccitabilità. Tali aggregati sono in grado di sviluppare un'attività patologica autosufficiente a lungo termine, che non richiede stimolazione afferente dalla periferia.

La formazione di aggregati di neuroni iperattivi viene effettuata mediante meccanismi sinaptici e non sinaptici. Una delle condizioni per la formazione di aggregati quando le strutture neuronali sono danneggiate è il verificarsi di una depolarizzazione stabile dei neuroni, causata da:

Rilascio di aminoacidi eccitatori, neurochinine e ossido nitrico;

Degenerazione dei terminali primari e morte transsinaptica dei neuroni del corno dorsale con successiva sostituzione con cellule gliali;

Carenza di recettori oppioidi e dei loro ligandi che controllano l'eccitazione delle cellule nocicettive;

Aumento della sensibilità dei recettori della tachichinina alla sostanza P e alla neurochinina A.

Di grande importanza nei meccanismi di formazione degli aggregati di neuroni iperattivi nelle strutture del sistema nervoso centrale è la soppressione delle reazioni inibitorie, che sono mediate dalla glicina e dall'acido gamma-aminobutirrico. Il deficit dell'inibizione glicinergica e GABAergica spinale si verifica con ischemia locale del midollo spinale, portando allo sviluppo di grave allodinia e ipereccitabilità neuronale.

Con la formazione di sindromi dolorose neurogene, l'attività delle strutture superiori del sistema di sensibilità al dolore cambia così tanto che la stimolazione elettrica della materia grigia centrale (una delle strutture più importanti del sistema antinocicettivo), che viene effettivamente utilizzata per alleviare il dolore nei pazienti affetti da cancro, non porta sollievo ai pazienti con sindromi dolorose neurogeniche (NP).

Pertanto, lo sviluppo delle sindromi dolorose neurogene si basa su cambiamenti strutturali e funzionali nelle parti periferiche e centrali del sistema di sensibilità al dolore. Sotto l'influenza di fattori dannosi, si verifica una carenza di reazioni inibitorie, che porta allo sviluppo di aggregati di neuroni iperattivi nel relè nocicettivo primario, che producono un potente flusso afferente di impulsi, che sensibilizza i centri nocicettivi sopraspinali, disintegra il loro normale lavoro e li coinvolge in reazioni patologiche.

Le fasi principali della patogenesi delle sindromi dolorose neurogene:

Formazione di neuromi e aree di demielinizzazione nel nervo danneggiato, che sono focolai di pacemaker periferici di elettrogenesi patologica;

L'emergere della sensibilità meccano-e chimica nelle fibre nervose;

La comparsa di eccitazione incrociata nei neuroni dei gangli dorsali;

Formazione di aggregati di neuroni iperattivi con attività autosufficiente nelle strutture nocicettive del sistema nervoso centrale;

Disturbi sistemici nel funzionamento delle strutture che regolano la sensibilità al dolore.

Considerando le peculiarità della patogenesi della BS neurogena, l'uso di agenti che sopprimono l'attività patologica dei pacemaker periferici e degli aggregati di neuroni ipereccitabili sarebbe giustificato nel trattamento di questa patologia. Attualmente sono considerate prioritarie:

• anticonvulsivanti e farmaci che migliorano le reazioni inibitorie nel sistema nervoso centrale - benzodiazepine;
• Agonisti del recettore GABA (baclofene, fenibut, sodio valproato, gabapentin (Neurontin);
• bloccanti dei canali del calcio, antagonisti degli aminoacidi eccitatori (ketamina, fenceclidina midantan lamotrigina);
• bloccanti dei canali del Na periferici e centrali.

La sensazione di dolore si verifica quando il normale corso dei processi fisiologici nel corpo viene interrotto a causa dell'influenza di fattori dannosi per esso. La comparsa del dolore segnala la necessità di eliminare o ridurre l'effetto del fattore dannoso. Soggettivamente, una persona percepisce il dolore come una sensazione dolorosa, una sensazione deprimente. Oggettivamente, il dolore è accompagnato da una serie di reazioni vegetative (dilatazione delle pupille, aumento della pressione sanguigna, pallore della pelle del viso, ecc.), Postura caratteristica e movimenti volti a ridurre il dolore.

Il dolore si verifica quando le terminazioni nervose sensibili situate negli organi e nei tessuti sono irritate. Questi includono speciali formazioni recettoriali non incapsulate, che rappresentano rami di terminazioni nervose, da cui vengono trasmessi al sistema nervoso centrale attraverso due tipi di fibre nervose: le fibre nervose non mielinizzate conducono gli impulsi del dolore ad una velocità di 1-2 m/sec , fibre nervose mielinizzate - ad una velocità di 10-45 m/sec. A livello, la via principale per l'eccitazione del dolore nel sistema nervoso centrale è il tratto spinotalamico, le cui fibre terminano nei nuclei ventrali del talamo, che è considerata la struttura principale che forma le sensazioni del dolore.

Nella formazione delle reazioni dolorose del corpo, un ruolo significativo è svolto dal (vedi) tronco e mesencefalo, che ha ampie connessioni funzionali con altre strutture del cervello e con estese aree della sua corteccia. Ciò determina la maggiore gravità delle manifestazioni emotive e motorie del corpo quando si manifesta una sensazione di dolore. Ridurre o sopprimere l'attività della formazione reticolare con l'aiuto di sostanze narcotiche porta ad un indebolimento della sensazione di dolore.

La natura del dolore dipende dalle caratteristiche dell'organo e dalla forza dell'effetto distruttivo. Ad esempio, il dolore con una ferita cutanea differisce significativamente dal dolore con una colica renale, il dolore con una ferita cutanea differisce da un mal di testa. Di conseguenza, le differenze nella sensazione del dolore sono associate non tanto alle caratteristiche della diffusione dell'eccitazione dolorosa alla periferia, ma alle caratteristiche della sua copertura e distribuzione attraverso le varie strutture del sistema nervoso centrale. Tuttavia, non importa quanto ampiamente l'eccitazione dolorosa copra il sistema nervoso, una persona può sempre localizzarla, indicare il luogo in cui è sorto il dolore per la prima volta. Ciò è spiegato dal fatto che qualsiasi stimolazione dolorosa è inevitabilmente associata all'eccitazione di varie vie sensoriali. È impossibile ferire la superficie cutanea senza la stimolazione simultanea dei recettori tattili nel sito della lesione. Una persona avverte dolore nel punto del corpo in cui questi sono danneggiati. La localizzazione precisa del dolore può essere difficile nelle lesioni infiammatorie dei tronchi nervosi, quando il dolore può essere avvertito in tutti gli organi innervati da questo tronco nervoso. Quando i tronchi nervosi vengono danneggiati, si verifica una sensazione di dolore bruciante, detta causalgia. Il dolore tende anche a irradiarsi ampiamente nelle aree non innervate dal nervo interessato. Numerose malattie sono caratterizzate dal dolore, che indica la presenza e la localizzazione del processo, il cosiddetto dolore sintomatico. In base alla sede in cui si manifesta si distinguono due tipi di dolore sintomatico.

1. Il dolore viscerale appare quando gli organi interni sono danneggiati da un processo patologico (, ecc.). Questi dolori sono caratterizzati da elevata intensità e ampia irradiazione; è possibile il cosiddetto “dolore riferito”, quando quando un organo interno è danneggiato, il dolore si avverte in un'altra parte del corpo.

2. Il dolore somatico si verifica a causa di processi patologici nella pelle, nelle ossa, nei muscoli, ecc. Questi dolori sono localizzati con precisione, di solito corrispondenti alla posizione del focus patologico.

Nei casi di amputazione dell'arto è possibile il dolore fantasma, in cui una persona sperimenta sensazioni di dolore intense e varie legate alla parte amputata dell'arto.

Il sollievo o la completa eliminazione del dolore si ottiene mediante l'azione dei farmaci sia sui recettori del dolore e sulle vie nervose, sia su alcune strutture del sistema nervoso centrale (vedi Gestione del dolore).

Il dolore è la risposta emotiva del corpo a un'influenza dannosa. Nel processo di evoluzione, il dolore ha acquisito il significato di un potente mezzo di autoconservazione dalle influenze distruttive dell'ambiente. Solo sulla base del dolore come fattore protettivo gli organismi sono in grado di formare reazioni difensive e adattarsi al meglio alle condizioni di vita. Le reazioni difensive dell’organismo si costruiscono sulla base di meccanismi innati di emozioni dolorose, conosciuti come reazioni di paura, o “riflessi biologici di cautela” (by). Sulla base di queste condizioni innate e delle reazioni dolorose che si verificano in risposta alle irritazioni, nel processo della vita individuale si formano reazioni difensive condizionate che aiutano al meglio il corpo a evitare gli influssi dannosi. Il principale significato biologico del dolore è che costringe il corpo a reagire in modo difensivo alle influenze dannose molto prima che vengano determinati la posizione, la forma, il tipo, il meccanismo e altre caratteristiche delle influenze distruttive; l'unico criterio di risposta è il dolore, che spesso funge da condizione principale per preservare la vita del corpo.

Allo stesso tempo, la pratica clinica conosce molti esempi di come il dolore si trasformi da reazione difensiva in fattore patogeno, quando liberare il paziente dal dolore è il compito primario del medico.