Il danno cerebrale ipossico e ischemico è una patologia comune. Genesi ipossico-ischemica della patologia perinatale del sistema nervoso centrale

Un neonato non ha ancora organi e sistemi completamente formati e ci vuole del tempo per completare la formazione. È durante il processo di crescita del bambino che si forma e matura anche il suo sistema nervoso centrale. Il sistema nervoso del bambino aiuta a regolare la sua normale esistenza nel mondo.

In alcuni casi, è possibile diagnosticare un danno al sistema nervoso centrale dei neonati, cosa che recentemente si è verificata abbastanza spesso. La soppressione del sistema nervoso può causare gravi conseguenze e lasciare il bambino disabile.

Caratteristiche della struttura del sistema nervoso di un neonato

Un bambino differisce da un adulto non solo per le differenze esterne, ma anche per la struttura del suo corpo, poiché tutti i sistemi e gli organi non sono completamente formati. Durante il periodo di formazione del cervello, i riflessi incondizionati sono chiaramente espressi in un bambino. Immediatamente dopo la nascita aumenta il livello di sostanze che regolano gli ormoni responsabili del funzionamento dell'apparato digerente. Allo stesso tempo, tutti i recettori sono già abbastanza ben sviluppati.

Cause di patologia del sistema nervoso centrale

Le cause e le conseguenze del danno al sistema nervoso centrale dei neonati possono essere molto diverse. I principali fattori che provocano l'interruzione del funzionamento del sistema nervoso sono:

• mancanza di ossigeno o ipossia;
• lesioni alla nascita;
• interruzione del normale metabolismo;
• malattie infettive subite dalla futura mamma durante la gravidanza.

La mancanza di ossigeno, o ipossia, si verifica quando una donna incinta lavora in lavori pericolosi, con malattie infettive, fumo o precedenti aborti. Tutto ciò interrompe la circolazione sanguigna generale, così come la saturazione di ossigeno nel sangue, e il feto riceve ossigeno insieme al sangue della madre.

Uno dei fattori che portano al danno al sistema nervoso è considerato un trauma alla nascita, poiché qualsiasi lesione può provocare un'interruzione della maturazione e del successivo sviluppo del sistema nervoso centrale.

L'interruzione del normale metabolismo si verifica per gli stessi motivi della mancanza d'aria. Anche la tossicodipendenza e l'alcolismo della futura mamma portano a disturbi dismetabolici. Inoltre, l’assunzione di farmaci potenti può influenzare il sistema nervoso.

Le malattie infettive subite dalla futura mamma durante il trasporto di un bambino possono essere critiche per il feto. Tra tali infezioni è necessario evidenziare l'herpes e la rosolia. Inoltre, assolutamente qualsiasi microbi e batteri patogeni possono provocare processi negativi irreversibili nel corpo del bambino. Principalmente, i problemi con il sistema nervoso si verificano nei bambini prematuri.

Periodi di patologie del sistema nervoso centrale

La sindrome da danno e depressione del sistema nervoso combina diverse condizioni patologiche che si verificano durante lo sviluppo intrauterino, durante il travaglio e anche nelle prime ore di vita del bambino. Nonostante la presenza di molti fattori predisponenti, durante la malattia si distinguono solo 3 periodi, vale a dire:

• speziato;
• riparativo;
• esito della malattia.

In ciascun periodo, il danno al sistema nervoso centrale nei neonati presenta manifestazioni cliniche diverse. Inoltre, i bambini possono sperimentare una combinazione di diverse sindromi. La gravità di ciascuna sindrome in corso ci consente di determinare la gravità del danno al sistema nervoso.

Decorso acuto della malattia

Il periodo acuto dura un mese. Il suo decorso dipende direttamente dal grado di danno. Con una forma lieve della lesione, si osservano tremori, aumento dell'eccitabilità dei riflessi nervosi, tremore del mento, movimenti improvvisi e incontrollati degli arti e disturbi del sonno. Il bambino può piangere molto spesso senza una ragione apparente.

Con gravità moderata, si osserva una diminuzione dell'attività motoria e del tono muscolare, un indebolimento dei riflessi, principalmente la suzione. Questa condizione del bambino dovrebbe sicuramente avvisarti. Entro la fine del primo mese di vita, i segni esistenti possono essere sostituiti da ipereccitabilità, colore della pelle quasi trasparente, rigurgito frequente e flatulenza. Spesso a un bambino viene diagnosticata la sindrome idrocefalica, caratterizzata da un rapido aumento della circonferenza della testa, aumento della pressione, rigonfiamento della fontanella e strani movimenti oculari.

Nella sua forma più grave, di solito si verifica il coma. Questa complicazione richiede la supervisione di un medico.

Periodo di riabilitazione

Il danno al sistema nervoso centrale nei neonati durante il periodo di recupero presenta le seguenti sindromi:

• aumento dell'eccitabilità;
• epilettico;
• disturbi motori;
• ritardo mentale.

Con una prolungata violazione del tono muscolare, si verificano spesso ritardi nello sviluppo mentale e la presenza di disturbi della funzione motoria, caratterizzati da movimenti involontari provocati dalla contrazione dei muscoli del tronco, del viso, degli arti e degli occhi. Ciò impedisce al bambino di compiere movimenti normali e mirati.

Quando lo sviluppo mentale è ritardato, il bambino inizia molto più tardi a tenere la testa alta da solo, a sedersi, a camminare e a gattonare. Ha anche scarse espressioni facciali, un ridotto interesse per i giocattoli, un pianto debole e un ritardo nella comparsa di balbettii e canticchiamenti. Tali ritardi nello sviluppo della psiche del bambino dovrebbero sicuramente allertare i genitori.

Risultato della malattia

Entro circa un anno, il danno al sistema nervoso centrale nei neonati diventa evidente, sebbene i principali sintomi della malattia scompaiano gradualmente. Il risultato della patologia è:

• ritardo dello sviluppo;
• iperattività;
• sindrome cerebroastenica;
• epilessia.

Di conseguenza, il bambino potrebbe diventare disabile.

Danno perinatale al sistema nervoso centrale

Il danno perinatale al sistema nervoso centrale nei neonati è un concetto collettivo che implica un'interruzione del funzionamento del cervello. Disturbi simili si osservano nei periodi prenatale, intranatale e neonatale.

La fase prenatale inizia dalla 28a settimana di sviluppo intrauterino e termina dopo la nascita. L'intrapartum comprende il periodo del parto, dall'inizio del travaglio al momento della nascita del bambino. avviene dopo la nascita ed è caratterizzata dall’adattamento del bambino alle condizioni ambientali.

Il motivo principale per cui si verifica un danno perinatale al sistema nervoso centrale nei neonati è l'ipossia, che si sviluppa durante una gravidanza sfavorevole, lesioni alla nascita, asfissia e malattie infettive del feto.

La causa del danno cerebrale è considerata l'infezione intrauterina e le lesioni alla nascita. Inoltre, potrebbero verificarsi danni al midollo spinale a causa di traumi durante il parto.

I sintomi dipendono in gran parte dal periodo della malattia e dalla gravità della lesione. Nel primo mese dopo la nascita del bambino, si osserva un periodo acuto della malattia, caratterizzato da depressione del sistema nervoso e ipereccitabilità. Il tono muscolare si normalizza gradualmente. Il grado di recupero dipende in gran parte dall’entità del danno.

La malattia viene diagnosticata nell'ospedale di maternità da un neonatologo. Lo specialista effettua un esame completo del bambino e fa una diagnosi basata sui segni esistenti. Dopo la dimissione dall'ospedale di maternità, il bambino è sotto la supervisione di un neurologo. Per effettuare una diagnosi più accurata, viene eseguito un esame dell'hardware.

Il trattamento deve essere effettuato a partire dalle prime ore dopo la nascita del bambino e la diagnosi. Nella forma acuta la terapia viene effettuata rigorosamente in ambito ospedaliero sotto il costante controllo del medico. Se la malattia è lieve, il trattamento può essere effettuato a casa sotto la supervisione di un neurologo.

Il periodo di recupero viene effettuato in modo completo e allo stesso tempo, insieme ai farmaci, vengono utilizzati metodi fisioterapeutici, come terapia fisica, nuoto, terapia manuale, massaggi e lezioni di logopedia. L'obiettivo principale di tali metodi è correggere lo sviluppo mentale e fisico in conformità con i cambiamenti legati all'età.

Danno ipossico-ischemico al sistema nervoso centrale

Poiché spesso è l'ipossia a provocare danni al sistema nervoso, ogni futura mamma dovrebbe sapere cosa porta all'ipossia e come può essere evitata. Molti genitori sono interessati a quale sia il danno ipossico-ischemico al sistema nervoso centrale nei neonati. La gravità dei principali segni della malattia dipende in gran parte dalla durata dell'ipossia del bambino nel periodo prenatale.

Se l'ipossia è a breve termine, le violazioni non sono così gravi, la carenza di ossigeno che dura a lungo è più pericolosa; In questo caso possono verificarsi disturbi funzionali del cervello o addirittura la morte delle cellule nervose. Per prevenire disturbi del sistema nervoso nei neonati, una donna deve prestare molta attenzione alla propria salute durante il trasporto di un bambino. Se sospetti la presenza di malattie che provocano l'ipossia fetale, dovresti consultare immediatamente un medico per il trattamento. Sapendo di cosa si tratta: danno ipossico-ischemico al sistema nervoso centrale nei neonati e quali sono i segni della malattia, è possibile prevenire l'insorgenza della patologia con un trattamento tempestivo.

Forme e sintomi della malattia

Il danno al sistema nervoso centrale nei neonati può verificarsi in diverse forme, vale a dire:

• leggero;
• media;
• pesante.

La forma lieve è caratterizzata dal fatto che nei primi giorni di vita del bambino si può osservare un'eccitabilità eccessiva dei riflessi nervosi e un tono muscolare debole. Può comparire uno strabismo scorrevole o un movimento irregolare e errante dei bulbi oculari. Dopo un po 'si possono osservare tremori del mento e degli arti, nonché movimenti irrequieti.

La forma media presenta sintomi come mancanza di emozioni nel bambino, scarsa paralisi. Possono verificarsi convulsioni, sensibilità eccessiva e movimenti oculari involontari.

La forma grave è caratterizzata da gravi disturbi del sistema nervoso con la sua graduale soppressione. Ciò si manifesta sotto forma di convulsioni, insufficienza renale, disturbi nel funzionamento dell'intestino, del sistema cardiovascolare e degli organi respiratori.

Diagnostica

Poiché le conseguenze possono essere piuttosto pericolose, è quindi importante diagnosticare i disturbi in modo tempestivo. I bambini malati generalmente si comportano in modo insolito per i neonati, motivo per cui quando compaiono i primi sintomi della malattia, dovresti assolutamente consultare un medico per l'esame e il successivo trattamento.

Inizialmente, il medico esamina il neonato, ma spesso questo non è sufficiente. Al minimo sospetto di patologia, il medico prescrive una tomografia computerizzata, la diagnostica ecografica e le radiografie. Grazie alla diagnostica completa, è possibile identificare il problema in modo tempestivo ed eseguire il trattamento utilizzando mezzi moderni.

Trattamento delle lesioni del sistema nervoso centrale

Alcuni processi patologici che si verificano nel corpo del bambino possono essere irreversibili in fase avanzata e quindi richiedono misure urgenti e una terapia tempestiva. Il trattamento dei neonati dovrebbe essere effettuato nei primi mesi di vita, poiché durante questo periodo il corpo del bambino è in grado di ripristinare completamente le funzioni cerebrali compromesse.

Le deviazioni nel funzionamento del sistema nervoso centrale vengono corrette con l'aiuto della terapia farmacologica. Contiene farmaci che aiutano a migliorare la nutrizione delle cellule nervose. Durante la terapia vengono utilizzati farmaci che stimolano la circolazione sanguigna. Con l'aiuto dei farmaci puoi ridurre o aumentare il tono muscolare.

Per aiutare i bambini malati a riprendersi più velocemente, la terapia osteopatica e le procedure fisioterapeutiche vengono utilizzate in combinazione con i farmaci. Per effettuare un percorso riabilitativo sono indicati il ​​massaggio, l'elettroforesi, la riflessologia plantare e tante altre tecniche.

Dopo la stabilizzazione delle condizioni del bambino, viene sviluppato un programma individuale di terapia complessa di supporto e viene effettuato un monitoraggio regolare delle condizioni del bambino. Durante tutto l’anno vengono analizzate le dinamiche delle condizioni del bambino e vengono selezionati altri metodi terapeutici per promuovere un rapido recupero e lo sviluppo delle competenze, abilità e riflessi richiesti.

Prevenzione dei danni al sistema nervoso centrale

Per prevenire il verificarsi di una malattia grave e pericolosa, è necessario prevenire danni al sistema nervoso centrale del bambino. Per fare ciò, i medici consigliano di pianificare in anticipo la gravidanza, di sottoporsi tempestivamente agli esami richiesti e di abbandonare le cattive abitudini. Se necessario, viene eseguita la terapia antivirale, vengono somministrate tutte le vaccinazioni necessarie e i livelli ormonali vengono normalizzati.

Se si verifica un danno al sistema nervoso centrale del bambino, allora è importante fornire assistenza al neonato fin dalle prime ore di vita e monitorare costantemente le condizioni del bambino.

Conseguenze del danno al sistema nervoso centrale

Le conseguenze e le complicazioni del danno al sistema nervoso centrale in un neonato possono essere molto gravi, pericolose per la salute e la vita e si esprimono sotto forma di:

• forme gravi di sviluppo mentale;
• forme gravi di sviluppo motorio, paralisi cerebrale;
• epilessia;
• deficit neurologico.

Il rilevamento tempestivo della malattia e una terapia adeguata aiuteranno a sbarazzarsi di gravi problemi di salute e prevengono il verificarsi di complicazioni.

Sezione I

Lesioni ipossiche del sistema nervoso centrale

I. A) P 91.0 Ischemia cerebrale (encefalopatia ipossico-ischemica, danno cerebrale ipossico perinatale)

Ischemia cerebrale di grado I (lieve)

a) Ipossia intrapartum, lieve asfissia alla nascita;

b) L'eccitazione del sistema nervoso centrale è più comune nei neonati a termine, la depressione - nei neonati prematuri, che dura non più di 5-7 giorni;

c) Ipossiemia moderata, ipercapnia, acidosi;

NSG, TC, MRI - senza anomalie patologiche;

DEG - aumento compensatorio della velocità lungo le principali arterie del cervello;

Esempio di diagnosi:

R 91.0 “Ischemia cerebrale stadio I” o “Danno ipossico-ischemico al sistema nervoso centrale stadio I”

Ischemia cerebrale stadio II (moderato)

a) Fattori che indicano ipossia fetale intrauterina; asfissia moderata alla nascita; cause extracerebrali di ipossia cerebrale insorte dopo la nascita;

b) Depressione del SNC, eccitazione o cambiamento delle fasi dell'attività cerebrale (di durata superiore a 7 giorni);

Le convulsioni nei neonati prematuri sono spesso toniche o atipiche (apnee convulsive, automatismi orali spontanei stereotipati, battiti delle palpebre, mioclono dei bulbi oculari, movimenti di “rematura” delle braccia, “pedalata” delle gambe); nei neonati a termine - clonico multifocale; Gli attacchi sono generalmente a breve termine, singoli, ripetuti meno spesso;

Ipertensione intracranica (transitoria, più spesso nei neonati a termine);

Disturbi autonomo-viscerali;

c) Disturbi metabolici (ipossiemia, ipercapnia, acidosi sono più pronunciati e persistenti)

NSG - focolai iperecogeni locali nel tessuto cerebrale (nei neonati prematuri, più spesso nella regione periventricolare; nei neonati a termine, sottocorticale.

MRI: le lesioni focali nel parenchima cerebrale sono determinate sotto forma di cambiamenti nella natura del segnale di risonanza magnetica sulle immagini pesate in T1 e T2.

TAC del cervello - focolai locali a bassa densità nel tessuto cerebrale (nei neonati prematuri, più spesso nella regione periventricolare; nei neonati a termine, sottocorticale e/o corticale.

DEG - segni di ipoperfusione nell'arteria cerebrale media nei neonati a termine e nell'arteria cerebrale anteriore nei neonati prematuri. Un aumento della componente diastolica della velocità del flusso sanguigno, una diminuzione dell'indice di resistenza.

Esempio di diagnosi:

P 91.0 “Ischemia cerebrale di secondo grado” o “Danno ipossico-ischemico al sistema nervoso centrale di secondo grado”.

In caso di diagnosi di specifici cambiamenti strutturali nel cervello, viene impostato un codice aggiuntivo (ad esempio, P 91.2 leucomalacia cerebrale di un neonato).

Ischemia cerebrale di grado III (grave)

a) Fattori che portano all'ipossia fetale intrauterina e/o all'asfissia perinatale grave; cause extracerebrali di ipossia cerebrale persistente (CHD, forme gravi di SDR, shock ipovolemico, ecc.);

b) Perdita progressiva dell'attività cerebrale - nell'arco di 10 giorni

(nelle prime 12 ore di vita c'è una profonda depressione o coma, nel periodo dalle 12 alle 24 c'è un aumento a breve termine del livello di veglia, dalle 24 alle 72 ore c'è un aumento della depressione o del coma

• Sono possibili convulsioni ripetute, epistatus.
• Disfunzione del tronco cerebrale (disturbi del ritmo respiratorio, reazioni pupillari, disturbi oculomotori).
• La posizione di decorticazione o decerebrazione (a seconda dell'entità della lesione).
• Gravi disturbi autonomici e viscerali.
• Ipertensione endocranica progressiva.

c) Disturbi metabolici persistenti.

L'NSG - un aumento diffuso dell'ecogenicità del parenchima cerebrale - è caratteristico dei neonati a termine. L'aumentata ecogenicità delle strutture periventricolari è tipica dei neonati prematuri. Restringimento dei ventricoli laterali. Successivamente, nei neonati prematuri si formano cavità periventricolari cistiche (PVC) e compaiono segni di atrofia degli emisferi cerebrali con espansione passiva degli spazi del liquido cerebrospinale.

TAC - diminuzione della densità del parenchima cerebrale, restringimento degli spazi del liquido cerebrospinale, focolai corticali e sottocorticali multifocali di densità ridotta, cambiamenti nella densità dei gangli della base e del talamo - principalmente nei neonati a termine, cavità cistiche periventricolari - nei neonati prematuri (Verificare con un radiologo)

MRI: le lesioni nel parenchima cerebrale sono determinate come cambiamenti nel segnale di risonanza magnetica sulle immagini pesate in T1 e T2.

DEG - paralisi delle principali arterie cerebrali, con passaggio a ipoperfusione cerebrale persistente. Diminuzione della velocità del flusso sanguigno diastolico, cambiamento nella natura della curva (la sua natura leasing o pendolare). Aumento dell'indice di resistenza.

Esempio di diagnosi:

P 91.0 “Ischemia cerebrale di terzo grado” o “Danno ipossico-ischemico al sistema nervoso centrale di terzo grado”.

In caso di diagnosi di specifici cambiamenti strutturali nel cervello, viene impostato un codice aggiuntivo (vedi Appendice).

I. B) R 52 EMORRAGIE INTRACRANICHE

(ipossico, non traumatico)

P 52.0 Emorragia intraventricolare di 1o grado (subependimale)

a) Ipossia ante e intrapartum, lieve asfissia alla nascita, ripetuti attacchi di apnea, somministrazione a getto di soluzioni iperosmolari.

b) Si sviluppa prevalentemente nei neonati prematuri o immaturi Decorso: asintomatico, assenza di disturbi neurologici specifici

c) Disturbi metabolici transitori

NSG - aree iperecogene, localizzazione unilaterale o bilaterale nell'incisura talamo-caudale o nella regione della testa del nucleo caudato. Il tempo necessario per la trasformazione di un ematoma subependimale in una cisti è di 10-14 giorni o più.

TC e RM: non presentano vantaggi diagnostici rispetto al NSG.

DEG - senza alterazioni patologiche.

P 52.1 Emorragia intraventricolare di secondo grado

(subependimale + intraventricolare)

Si sviluppa prevalentemente nei neonati prematuri (35-65%).

a) Fattori indicativi di ipossia fetale intrauterina e/o moderata asfissia alla nascita. Difetti nella fornitura di cure di rianimazione primaria, ipertensione arteriosa o fluttuazione della pressione arteriosa sistemica dovuta a SDR, fattori iatrogeni (regimi di ventilazione meccanica inadeguati, somministrazione rapida di grandi volumi o soluzioni iperosmolari, comunicazioni fetali funzionanti, pneumotorace, ecc.). Coagulopatie.

b) Esistono 2 varianti principali del flusso: graduale (ondulato) e catastrofico.

• Decorso catastrofico: l'eccitazione motoria a breve termine viene improvvisamente sostituita da una progressiva depressione dell'attività cerebrale con transizione al coma. Apnea profonda, aumento della cianosi e marmorizzazione della pelle. Convulsioni toniche, disturbi oculomotori, bradiaritmia e disturbi della termoregolazione indicano un aumento dell'ipertensione intraventricolare.
• Decorso graduale (ondulato): cambiamenti periodici nelle fasi dell'attività cerebrale, attacchi di apnea ripetuta, ipotensione muscolare, attacchi convulsivi atipici.

c) Fluttuazione e quindi rapida diminuzione della pressione sanguigna sistemica (cfr. pressione sanguigna< 30 mm Hg)

Caduta dell'ematocrito e diminuzione del livello di emoglobina

Disturbi metabolici: ipossiemia, ipercabia, acidosi, ipocalcemia, fluttuazioni dei livelli di glucosio nel siero

CSF - con una miscela di sangue (il momento in cui si verifica il sanguinamento e la sua intensità sono giudicati dalle caratteristiche microscopiche e dal numero di globuli rossi), pleocitosi reattiva, aumento dei livelli proteici, diminuzione del glucosio. Durante la puntura lombare, la pressione sanguigna è spesso elevata.

I cambiamenti del NSG dipendono dal momento dello studio; nelle fasi iniziali, vengono determinate zone iperecogene nell'area della matrice germinale, quindi si sviluppa la ventricolomegalia e successivamente vengono visualizzate formazioni ecopositive (trombi) nei lumi dei ventricoli. . In alcuni casi è possibile il blocco delle vie del liquido cerebrospinale con lo sviluppo dell'idrocefalo acuto.

DEG - fluttuazione del flusso sanguigno nelle arterie principali del cervello prima dello sviluppo di sanguinamento intravetricolare, stabilizzazione - dopo l'emorragia, con la progressione della ventricolomegalia (di solito dopo 10-12 giorni) - aumento dell'ipoperfusione.

P 52.2 Emorragia intraventricolare di terzo grado

(subependimale + intraventricolare + periventricolare)

Tra tutte le varianti IVH la loro quota ammonta al 12-17%.

b) Più spesso osservato nei neonati prematuri con peso corporeo estremamente basso.

• Tipicamente catastrofico. Rapida depressione dell'attività cerebrale con sviluppo del coma, progressivo disturbo delle funzioni vitali (bradicardia, aritmia, apnea, patologia del ritmo respiratorio).
• Convulsioni toniche e disturbi oculomotori si verificano a causa della dislocazione del tronco encefalico. Alta incidenza di morti nei primi giorni di vita.

c) Disturbi metabolici gravi, difficili da correggere (ipossiemia, ipercapnia, acidosi, disturbi elettrolitici), sindrome della coagulazione intravascolare disseminata.

Caduta progressiva della pressione arteriosa sistemica e aritmie cardiache. Calo critico dei livelli di ematocrito ed emoglobina

liquido cerebrospinale - con una significativa miscela di sangue (il momento in cui si verifica il sanguinamento e la sua intensità sono giudicati dalle caratteristiche microscopiche e dal numero di globuli rossi), si osserva spesso pleocitosi reattiva, aumento dei livelli proteici e pressione del liquido cerebrospinale .

La puntura lombare diagnostica viene eseguita secondo rigorose indicazioni e con estrema cautela, a causa dell'alto rischio di ernia del tronco encefalico nel forame magno.

NSG è un'estesa area iperecogena di localizzazione periventricolare (infarto emorragico - spesso unilaterale nella regione fronto-parietale), il ventricolo laterale sul lato dell'emorragia non è praticamente visualizzato, successivamente si rivelano ventricolomegalia e deformazione del ventricolo laterale a causa alla formazione di una cavità cistica porencefalica postemorragica. I trombi vengono spesso visualizzati nel lume dei ventricoli, in combinazione con una pronunciata dilatazione del sistema ventricolare. Successivamente, un aumento dell'ecogenicità delle pareti ventricolari è causato dallo sviluppo di ventricolite asettica ed emosiderosi del parenchima periventricolare. In una percentuale significativa di casi si forma idrocefalo occlusivo.

TC, RM, PET – non presentano vantaggi diagnostici nel periodo neonatale rispetto al NSG

DEG - nelle fasi iniziali, diminuzione della velocità del flusso sanguigno sistolico e diastolico, aumento dell'indice di resistenza

Ridotta velocità del flusso sanguigno diastolico, diminuzione dell'indice di resistenza.

P 52.5 Emorragia subaracnoidea primitiva (non traumatica)

La frequenza è di circa il 20%, di cui il 75% nei prematuri e immaturi

a) Ipossia intranatale, asfissia alla nascita. Breve periodo di gestazione, immaturità. Coagulopatie.

b) Opzioni del corso clinico:

• • Asintomatico,
  • Sindrome da eccitazione con iperestesia e ipertensione endocranica acuta (tensione e rigonfiamento della grande fontanella, divergenza delle suture sagittale e coronale, rigurgito abbondante, sintomo di Graefe intermittente);
  • Convulsioni che si verificano improvvisamente nel 2-3o giorno di vita (cloniche focali - più spesso nei neonati a termine), convulsioni atipiche (nei neonati prematuri).

c) I disturbi metabolici non sono tipici

L'NSG non è molto informativo per la diagnosi di PSC. In alcuni casi viene visualizzata l'espansione della fessura silviana e/o interemisferica.

TC e MRI: l'accumulo di sangue viene rilevato in varie parti dello spazio subaracnoideo, ma più spesso nelle regioni temporali.

Il DEG non è molto informativo (vasospasmo primario e secondario).

CSF: aumento della pressione, aumento del contenuto di eritrociti (compresi quelli modificati), aumento della concentrazione proteica, pleocitosi neutrofila.

R52.4 Emorragia nel cervello (non traumatica)

parenchimale

P 52.6 Emorragia nel cervelletto e nella fossa cranica posteriore

(raro)

a) Ipossia fetale intrauterina, asfissia grave o moderata alla nascita. Coagulopatie. Prematurità. Malformazioni vascolari.

b) Il quadro clinico dipende dalla sede e dal volume dell'infarto emorragico.

• Con emorragie petecchiali sparse di localizzazione sottocorticale, è possibile un decorso asintomatico.
• Con estesi ematomi parenchimali di localizzazione emisferica, il decorso clinico è simile allo stadio III IVH. Perdita progressiva dell'attività cerebrale con transizione allo stupore o al coma, sintomi neurologici focali controlaterali alla lesione (chiara asimmetria del tono muscolare, convulsioni focali o toniche, disturbi oculomotori, ecc.); aumento dell’ipertensione endocranica.
• Le emorragie nella fossa cranica posteriore e nel cervelletto sono caratterizzate da segni crescenti di ipertensione endocranica (tensione delle fontanelle, deiscenza della sutura nucale, agitazione, frequenti convulsioni toniche) e disturbi del tronco encefalico (disturbi respiratori, cardiovascolari, disturbi oculomotori, sindrome bulbare).

c) Gravi disturbi metabolici difficili da correggere (ipossiemia, ipercapnia, acidosi, coagulazione intravascolare disseminata) sono solitamente accompagnati da massicci ematomi. Un progressivo aumento della pressione arteriosa sistemica viene successivamente sostituito da una caduta. Disturbi del ritmo cardiaco. La diminuzione dei livelli di ematocrito e di emoglobina è correlata alla quantità di sanguinamento.

CSF: aumento della pressione, aumento del contenuto di eritrociti (compresi quelli modificati), aumento della concentrazione proteica, pleiocitosi neutrofila nel liquido cerebrospinale. Ad eccezione di casi di piccole emorragie parenchimali focali.

L'NSG non è molto informativo per le emorragie di piccoli punti; gli infarti emorragici massicci sono visualizzati come focolai iperecogeni asimmetrici nel parenchima cerebrale. Dopo 2-3 settimane al loro posto si formano cavità eco-negative (pseudocisti, leucomalacia). Possibile spostamento controlaterale della fessura interemisferica e compressione omolaterale del ventricolo laterale.

La TC mostra aree di aumentata densità nel parenchima cerebrale, di dimensioni e localizzazione variabili, con concomitante deformazione degli spazi del liquido cerebrospinale.

MRI: cambiamento nel segnale MR da focolai di emorragia non nella fase acuta.

DEG - ipoperfusione asimmetrica nelle arterie cerebrali del lato affetto.

I. B) Combinazione ischemica ed emorragica

Lesioni del sistema nervoso centrale (non traumatiche)

Si verifica molto più spesso

rispetto a tutte le forme isolate di danno al sistema nervoso centrale discusse sopra

(si verifica prevalentemente nei neonati prematuri)

a) Ipossia e asfissia intrauterina alla nascita. Neonati prematuri con basso peso corporeo (1000-1500 g). Difetti nella fornitura di cure di rianimazione primaria, ipotensione arteriosa, ipertensione o fluttuazioni della pressione sanguigna sistemica. Coagulopatie, sindrome DIC.

B) Il quadro clinico dipende dal tipo principale di danno al sistema nervoso centrale (ischemia o emorragia), dalla sua gravità e localizzazione. Esiste una variabilità significativa nei sintomi neurologici e nella loro dinamica. Questi tipi di danni sono i più gravi.

c) Disturbi metabolici difficili da correggere.

CSF: la pressione è solitamente aumentata; le caratteristiche morfologiche dipendono dal grado di emorragia negli spazi del liquido cerebrospinale.

NSG, TC, MRI - varie varianti di deformazione del sistema di conduzione del liquor, focolai di densità alterata, di diversa intensità, localizzazione prevalentemente periventricolare.

DEG - fluttuazione del flusso sanguigno cerebrale; paralisi delle principali arterie del cervello, diminuzione del flusso sanguigno.

Esempio di diagnosi:

"Danno ischemico-emorragico combinato (non traumatico) al sistema nervoso centrale."

Nei casi di diagnosi di specifici cambiamenti strutturali nel cervello, vengono impostate combinazioni di codici corrispondenti a lesioni intracraniche ischemiche ed emorragiche (vedi Appendice).

Sezione II

Danno traumatico al sistema nervoso.

II. A) P 10 Lesione da parto intracranica

(Rottura dei tessuti intracranici ed emorragia dovuta a trauma alla nascita)

R 10.8 Emorragia epidurale

(si verifica principalmente a tempo pieno,

con una frequenza di circa il 2% tra tutte le emorragie intracraniche).

a) Anomalie del parto: discrepanza tra il canale del parto e le dimensioni della testa del feto, anomalie di presentazione, parto strumentale.

b) Ipertensione endocranica in rapido aumento nelle prime ore di vita;

• Ipereccitabilità;
• Convulsioni;
• Sul lato dell'ematoma la pupilla talvolta è dilatata. Spesso combinato con cefalematoma.

c) I disturbi metabolici nell'ematoma epidurale isolato non sono tipici.

Il CSF non è informativo.

L'NSG non è molto informativo (dipende dalla posizione e dal volume dell'ematoma).

La TC mostra una formazione a forma di nastro e ad alta densità tra la dura madre e le ossa di copertura del cranio. In alcuni casi, l'area dell'ematoma ha la forma di una “lente biconvessa” adiacente alle ossa tegumentarie del cranio.

DEG non è informativo.

P 10.0 Emorragia subdurale sopratentoriale

(La vera prevalenza è sconosciuta, più comune a termine

oltre 4000 e post termine, nel 40% dei casi bilaterale,)

a) Vedere la sezione "Emorragia epidurale"

b) Si riscontrano le seguenti varianti delle manifestazioni cliniche:

• • Asintomatico;
  • Disturbi neurologici focali che si sviluppano nelle prime 72 ore di vita: emiparesi (dal lato opposto all'ematoma); deviazione degli occhi nella direzione opposta all'emiparesi (“gli occhi guardano” l'ematoma); dilatazione della pupilla dal lato della lesione;
  • Convulsioni focali (focali).
  • Sindrome da ipertensione di varia gravità o ipereccitabilità.

c) I disturbi metabolici nell'ematoma subdurale isolato con localizzazione convessa non sono tipici.

Transilluminazione del cranio- un metodo diagnostico accessibile e informativo. Viene determinato un focus limitato di bassa luminescenza sopra l'ematoma.

NSG - per ematomi subdurali piccoli e piatti a localizzazione convessa, non è molto informativo per emorragie di dimensioni significative, vi sono segni di compressione dell'emisfero omolaterale e uno spostamento delle strutture mediane nella direzione opposta al fuoco;

La TC e la RM sono i metodi più informativi per diagnosticare la DSC di localizzazione sopraemisferica. L'emorragia viene visualizzata come un'area "a forma di falce" di maggiore densità adiacente al calvario.

DEG - diminuzione della velocità del flusso sanguigno nell'arteria cerebrale media sul lato dell'ematoma.

I cambiamenti del liquido cerebrospinale non sono molto specifici; la puntura lombare deve essere eseguita con grande cautela a causa dell'alto rischio di ernia delle tonsille cerebellari nel forame magno o del lobo temporale nell'incisura del tentorio del cervelletto.

P 10.4 Emorragia subdurale sottotentoriale (infratentoriale).

a) Anomalie del parto: (discrepanza tra il canale del parto e le dimensioni della testa del feto, canale del parto rigido, ecc.), varianti patologiche della presentazione fetale (solitamente podalica), parto strumentale.

b) Opzioni di flusso:

• Catastrofico - fin dai primi minuti e ore di vita si sviluppano segni di compressione del tronco cerebrale: progressiva perdita di attività cerebrale - coma, postura opistotonica, strabismo divergente, reazioni pupillari alterate, movimenti fluttuanti dei bulbi oculari, sguardo fisso. Progressione dei disturbi respiratori e cardiovascolari.
• Ritardato o subacuto-progressivo - dopo un periodo di relativo benessere (della durata di diverse ore o giorni, meno spesso settimane), segni di ipertensione endocranica (tensione delle fontanelle, deiscenza della sutura nucale, agitazione, frequenti convulsioni toniche) e compressione del tronco encefalico (disturbi respiratori e cardiovascolari, oculomotore, sindrome bulbare).

L’esito più comune è la morte.

c) Disturbi metabolici difficili da correggere. Diminuzione progressiva della pressione sanguigna, bradiaritmia, anemia.

La NSG è una deformazione del quarto ventricolo; in alcuni casi si individuano zone di maggiore ecogenicità nell'area delle strutture della fossa cranica posteriore. I coaguli di sangue vengono rilevati nella cisterna magna del cervello.

TC: consente di rilevare estesi ematomi della fossa cranica posteriore, che vengono visualizzati come aree di maggiore densità

La risonanza magnetica è la più istruttiva per rilevare ematomi di volume minore nei casi subacuti.

CSF - la puntura lombare non è indicata a causa dell'alto rischio di ernia delle tonsille cerebellari nel forame magno.

DEG non è informativo.

R 10.2 Emorragia intraventricolare traumatica

(raramente riscontrato, soprattutto nei neonati a termine)

a) Travaglio prolungato, soprattutto in combinazione con ipossia perinatale, rapida rotazione della testa, estrazione forzata del feto. Coagulopatie.

b) Manifestazione - 1-2 giorni di vita (nei neonati con trauma e/o asfissia) nei neonati con eziologia non chiara (nel 25%) - talvolta a 2-4 settimane di vita.

• Ipereccitabilità alternata a depressione, convulsioni (focali o multifocali), disturbi del ritmo respiratorio (apnea secondaria).
• Ipertensione intracranica progressiva (vomito, fontanella sporgente, deiscenza delle suture craniche).
• Idrocefalo

c) Non esistono disturbi metabolici specifici.

NSG - ventricolomegalia, aumento irregolare dell'ecogenicità dei plessi coroidei, deformazione dei loro contorni e aumento delle dimensioni. Determinazione di trombi ecopositivi nei lumi dei ventricoli.

TC, MRI: non presentano evidenti vantaggi diagnostici.

DEG - non informativo

CSF: la pressione aumenta, la miscela di sangue è determinata in caso di penetrazione del sangue negli spazi subaracnoidei, i livelli proteici sono aumentati, pleocitosi mista (vedi sopra).

P 10.1 Emorragia parenchimale (infarto emorragico)

(Sono rari, più spesso nei bambini a termine che pesano

oltre 4000 e post termine)

a) Anomalie del parto: (discrepanza tra il canale del parto e le dimensioni della testa del feto, canale del parto rigido, ecc.), varianti patologiche della presentazione fetale, parto strumentale. (Fattori predisponenti - ipossia, focolai di ischemia, coagulopatia, malformazioni vascolari, tumori)

b) Il quadro clinico dipende dalla localizzazione e dal volume dell'emorragia.

Emorragie negli emisferi cerebrali- attuale:

• Asintomatico;
• Depressione crescente con perdita graduale dell'attività cerebrale, transizione al coma, spesso con sintomi focali (emisindromi, convulsioni cloniche focali),
• Ipertensione endocranica (dovuta a edema cerebrale perifocale).

Emorragie intracerebellari- attuale

• Asintomatico (con emorragia nelle parti marginali dell'emisfero cerebellare);
• Aumento dell'ipertensione endocranica (tensione delle fontanelle, deiscenza della sutura nucale, agitazione, frequenti convulsioni toniche).
• Compressione del tronco cerebrale (disturbi respiratori e cardiovascolari, oculomotore, sindrome bulbare) - con massicce emorragie negli emisferi cerebellari.

c) I disturbi metabolici non sono specifici.

NSG - aree iperecogene asimmetriche di diversa dimensione e posizione negli emisferi cerebrali con un massiccio ematoma - segni di compressione del ventricolo omolaterale e spostamento della fessura interemisferica; Negli emisferi cerebellari vengono visualizzati focolai iperecogeni (con significative emorragie intracerebellari).

La TC e la RM sono più informative per identificare ematomi parenchimali di varie sedi e dimensioni (soprattutto quelli sottocorticali e di piccole dimensioni).

R 10.3 Emorragia subaracnoidea traumatica

(raramente riscontrato, prevalentemente nei neonati a termine)

a) Anomalie del parto: (discrepanza tra il canale del parto e le dimensioni della testa del feto, travaglio rapido, canale del parto rigido, ecc.), varianti patologiche della presentazione fetale, parto strumentale, combinato nel 25% dei casi con lineare e depresso fratture del cranio. (Fattori predisponenti - ipossia, coagulopatie, malformazioni vascolari, tumori)

b) Durante le prime 12 ore di vita aumenta la depressione dell'attività cerebrale, fino al coma. In alcuni casi si osserva un coma “di veglia”: gli occhi spalancati, un grido cerebrale penetrante, una postura di decorticazione (flessione delle braccia, estensione delle gambe).

• Iperestesia;
• Ipereccitabilità;
• Idrocefalo esterno in rapida crescita (deiscenza delle suture craniche, fontanelle sporgenti);
• Convulsioni generalizzate (che si verificano nelle prime ore di vita).

c) I disturbi metabolici non sono specifici. Anemia postemorragica, pressione arteriosa ridotta (shock vascolare) nelle prime ore, successivamente ipertensione arteriosa sistemica non controllata.

NSG - possibile aumento della densità dell'eco della sostanza bianca sottocorticale dal lato dell'emorragia, espansione della fessura interemisferica e/o della fessura silviana degli spazi subaracnoidei basali. Successivamente si nota una progressiva espansione degli spazi subaracnoidei convessi.

TAC: aumento della densità degli spazi subaracnoidei, seguita dalla loro espansione.

La risonanza magnetica non è molto informativa nel periodo acuto.

Il DEG non è molto informativo nel periodo acuto; successivamente si notano segni di ipoperfusione cerebrale;

CSF - alta pressione, liquido cerebrospinale emorragico, pleiocitosi spesso reattiva, livelli proteici elevati, entro 3-6 giorni la reazione dei macrofagi è pronunciata.

II. B) Lesione alla nascita del midollo spinale

R 11.5 Emorragia nel midollo spinale

(distorsione, rottura, strappo con o senza lesione spinale)

(raro, circa l'1% e principalmente nei bambini a termine)

a) Anomalie della presentazione fetale (gluteo e gamba), errata implementazione degli ausili ostetrici (ad esempio, eccessiva trazione laterale o rotazione del corpo con testa fissa). Fattori predisponenti sono l'ipossia, le coagulopatie, le malformazioni vascolari.

b) Tre opzioni per il decorso clinico:

• Catastrofico: nascita di feto morto o morte nelle prime ore dopo la nascita sullo sfondo di disturbi respiratori e cardiovascolari progressivi. Osservato a livello craniospinale del danno.
• Grave - accompagnato da un quadro di shock spinale che dura da diversi giorni a diverse settimane (adinamia, areflessia, atonia), addome gonfio, paresi intestinale, respirazione diaframmatica “paradossa”, atonia dei muscoli dello sfintere anale e della vescica, assenza di dolore sensibilità al di sotto del livello della lesione. A volte - sindrome di Claude Bernard-Horner. Le reazioni riflesse e la sensibilità del viso e della testa sono preservate.

La progressione dell'insufficienza respiratoria porta spesso alla morte nel periodo neonatale. Si osserva con danni alle parti cervicali medie e inferiori, toraciche superiori del midollo spinale.

• Moderatamente grave: il quadro clinico dello shock spinale è più di breve durata, i disturbi motori e riflessi sono meno pronunciati.

c) Disturbi metabolici caratteristici di grave insufficienza respiratoria. Diminuzione della pressione sanguigna sistemica, bradicardia, ipotermia.

NSG non è molto informativo.

TC, RM: consentono di visualizzare l'area e la natura del danno (è preferibile la RM).

ENMG - segni di denervazione dei muscoli scheletrici a livello della lesione.

CSF - con emorragia, lacrime, rotture - il liquido cerebrospinale è emorragico, con ischemia - potrebbe esserci un aumento dei livelli proteici.

II. B) P 14 Lesione congenita del sistema nervoso periferico

Frequenza di insorgenza 0,1%, soprattutto nei neonati a termine

a) Esecuzione errata delle cure ostetriche fornite quando è difficile rimuovere le spalle e la testa o quando le braccia del feto vengono gettate indietro.

Lesioni traumatiche del plesso brachiale

B) P 14.0 Tipo Erb-Duchenne prossimale (superiore).

Paresi flaccida del braccio prossimale: il braccio è portato al corpo, esteso in tutte le articolazioni, l'avambraccio è prono, la mano è in flessione palmare, la testa è inclinata verso la spalla dolorante, i movimenti delle articolazioni della spalla e del gomito sono limitati, non vi è alcun riflesso il muscolo bicipite brachiale, il dolore e la sensibilità tattile sono ridotti.

In circa il 5% dei casi si associa alla paresi del nervo frenico.

P 14.1 Tipo Dejerine-Klumpke distale (inferiore).

Paresi flaccida del braccio distale: il braccio è esteso in tutte le articolazioni, giace lungo il corpo, prono, la mano pende passivamente. Non ci sono movimenti spontanei nelle articolazioni del gomito e del polso, mentre i movimenti delle dita sono limitati. I riflessi di prensione e palmo-orali del lato affetto non vengono evocati. Spesso disturbi trofici (edema, cianosi, ecc.). A volte questo danno è accompagnato dalla sindrome di Claude Bernard-Horner sul lato affetto.

R 14.3 Tipo totale (paresi del plesso brachiale).

I movimenti spontanei in tutte le parti della mano sono completamente assenti, ipotonia muscolare diffusa, areflessia, disturbi di tutti i tipi di sensibilità, disturbi trofici. Spesso combinato con la sindrome di Claude Bernard-Horner sul lato affetto.

c) Non sono presenti disturbi metabolici caratteristici.

NSG, TC, MRI, DEG non sono informativi.

CSF - non informativo

ENMG - non c'è attività bioelettrica spontanea in modalità di riposo; con sforzo muscolare attivo, viene registrata una curva di tipo interferente con un'ampiezza ridotta delle oscillazioni nei muscoli paretici.

R 14.2 Lesioni traumatiche dei nervi frenici

Nell'80-90% dei casi si associa a lesioni traumatiche del plesso brachiale

(tipo totale e prossimale), la paresi isolata è estremamente rara.

B) Paresi unilaterale Clinicamente sono praticamente asintomatici o con manifestazioni minime di insufficienza respiratoria.

Paresi diaframmatica bilaterale porta a gravi disturbi respiratori fin dalle prime ore di vita, che in alcuni casi richiedono un supporto respiratorio.

c) Disturbi metabolici caratteristici dell'insufficienza respiratoria.

Ultrasuoni, radiografia del torace: posizione elevata e bassa mobilità (rilassamento) della cupola del diaframma sul lato/lati interessati.

R 11.3 Lesione traumatica del nervo facciale

a) Presentazione anomala del feto, parto operativo - applicazione errata della pinza ostetrica addominale e di uscita.

b) Dalla parte dei perdenti:

• Lagoftalmo;
• Levigatezza della piega nasolabiale;
• Quando si urla, la bocca viene tirata verso il lato sano, il riflesso di ricerca è indebolito.

c) NSG, TC, MRI non sono informative.

ENMG - rivela una diminuzione della conduttività lungo il nervo facciale.

R 14.8 Lesioni traumatiche ad altri nervi periferici

(raro)

a) Anomalie della presentazione fetale (presentazione podalica e delle gambe), attuazione impropria delle cure ostetriche. Nel periodo postnatale - di regola, di origine iatrogena o di natura secondaria (cambiamenti infiammatori e traumatici nelle ossa e nelle articolazioni delle estremità).

b) Il danno ai nervi delle estremità si manifesta clinicamente con disturbi del movimento e del tono muscolare nelle corrispondenti zone di innervazione: nervi ulnare, radiale, sciatico, otturatore e tibiale.

c) Se vengono identificati sintomi caratteristici del danno a un particolare nervo periferico, è necessario condurre un esame completo per escludere processi traumatici e purulento-infiammatori nelle ossa, nelle articolazioni e nei tessuti molli.

L'encefalopatia ipossico-ischemica combina lesioni cerebrali di diversa eziologia o origine non specificata che si verificano prima e durante il parto.

Le cause dell'encefalopatia ipossico-ischemica del neonato sono varie (ipossica, traumatica, tossica, metabolica, effetti dello stress, radiazioni, anomalie immunologiche nel sistema madre-placenta-feto), ma tutte portano all'ipossia intrauterina o all'asfissia del feto e neonato.

Tra le cause del danno cerebrale perinatale, il posto principale è occupato dall'ipossia fetale intrauterina e intrapartum. Ipossia fetale intrauterina Forse ipossico si verifica quando la saturazione di ossigeno nel sangue è insufficiente, emico, a causa di un calo dei livelli di emoglobina nel sangue, circolatorio– interruzione del flusso sanguigno e tessuto– a seguito dell’interruzione dei processi ossidativi nei tessuti fetali. Attualmente, al posto del termine encefalopatia perinatale, viene utilizzato il termine encefalopatia ipossico-ischemica (HIE) del neonato. Per ragioni sfavorevoli periodo prenatale, che contribuiscono all'ipossia fetale includono: gravi malattie somatiche della madre, soprattutto nella fase di scompenso: patologia della gravidanza (tossicosi a lungo termine, minaccia di aborto spontaneo, postmaturità, ecc.); malattie endocrine (diabete mellito); infezioni di varia eziologia, soprattutto nel 2o - 3o trimestre di gravidanza; cattive abitudini della madre (fumo, alcolismo, tossicodipendenza); patologia genetica, cromosomica; anomalie immunologiche nel sistema madre-placenta-feto; gravidanza multipla. IN periodo intranatale: presentazione anomala del feto; utilizzo di ausili durante il parto (pinza ostetrica, ventosa); ipossia acuta durante il parto nella madre (shock, scompenso, patologia somatica); disturbi della circolazione placentare-fetale (preeclampsia, dal cordone ombelicale: intreccio stretto, veri nodi, prolasso delle anse, tensione di un piccolo cordone ombelicale, ecc.); travaglio rapido, veloce e prolungato; placenta previa o distacco prematuro della placenta; discordanza del travaglio; rottura uterina; taglio cesareo (soprattutto d'urgenza).

Il secondo fattore più importante nello sviluppo dell'encefalopatia neonatale appartiene al fattore trauma meccanico al sistema nervoso centrale bambino durante il parto, solitamente in combinazione con precedente ipossia intrauterina: emorragie intracraniche di origine ipossica (IVH, subaracnoidea) e lesioni traumatiche del sistema nervoso (RFI, midollo spinale, sistema nervoso periferico).

Negli ultimi anni è stata inclusa la struttura dei fattori eziopatogenetici del danno perinatale al sistema nervoso centrale tossico-metabolico(disturbi metabolici transitori - kernicterus, ipoglicemia, ipo-, ipermagnesiemia, ipocalcemia, ipo-, ipernatriemia; con disfunzione del sistema nervoso centrale dovuta all'uso di alcol, droghe durante la gravidanza, fumo, farmaci, esposizione a tossine virali e batteriche) , contagioso(infezioni intrauterine, sepsi neonatale), ereditario E combinato danno cerebrale.

La polieziologia dell'encefalopatia neonatale predetermina vari meccanismi di danno cerebrale.

Uno di essi è diminuzione del flusso sanguigno cerebrale , che può essere causato da ipossia prenatale, accompagnata da crescita più lenta dei capillari cerebrali, aumentando la loro permeabilità e vulnerabilità, inoltre, aumentando la permeabilità delle membrane cellulari. Sullo sfondo dell'aumento dell'acidosi metabolica, l'ischemia cerebrale si verifica con lo sviluppo di acidosi lattica intracellulare e morte neuronale.

La diminuzione del flusso sanguigno cerebrale è influenzata da violazioni dei meccanismi di autoregolazione del flusso sanguigno cerebrale. Nei bambini sani, il flusso sanguigno cerebrale e la pressione intracranica sono relativamente stabili e non dipendono dalle fluttuazioni della pressione sanguigna (BP). Nei bambini che hanno sofferto di ipossia, i meccanismi di autoregolazione del flusso sanguigno cerebrale sono ridotti (ipossia moderata) o assenti (ipossia grave) e il flusso sanguigno cerebrale dipende dalle fluttuazioni della pressione sanguigna. Inoltre, nei bambini che hanno sofferto di ipossia, la gittata cardiaca è ridotta (disturbi emodinamici e danno ipossico al miocardio), la pressione sanguigna è ridotta, il deflusso venoso dal cervello è compromesso e la resistenza vascolare nel cervello stesso è aumentata a causa dell'ipossia. danno all'endotelio, che porta ad una forte diminuzione del lume dei capillari .

Sullo sfondo di una diminuzione del flusso sanguigno cerebrale e di una ridotta produzione di ADH (asfissia - produzione eccessiva, ipossia - sindrome da secrezione insufficiente) si sviluppa edema cerebrale vasogenico .

A causa di disturbi nel flusso sanguigno cerebrale, sviluppo di edema cerebrale vasogenico, edema citotossico , causato dal rilascio di aminoacidi “eccitanti”, primo fra tutti il ​​glutammato. L'ipossia riduce l'apporto di energia (glucosio) ai neuroni → la sintesi di ATP e creatina fosfati viene inibita → il funzionamento delle pompe della membrana cellulare viene interrotto → si verifica la depolarizzazione delle membrane esterne → rilascio eccessivo di glutammato nell'interstizio e suo assorbimento insufficiente dai neuroni colpisce i recettori neuronali, aprendo canali attraverso i quali nella cellula entrano sodio e calcio. Il sodio trascina con sé l'acqua, il che porta allo sviluppo di edema cellulare, e un'assunzione eccessiva di calcio porta allo sviluppo della necrosi del calcio cellulare.

J.J. Volpe presenta diverse catene di patogenesi dell'encefalopatia ipossico-ischemica perinatale conseguente all'ipossia intrauterina: ipossia intrauterina → diminuzione della saturazione di ossigeno e aumento della saturazione di anidride carbonica, acidosi fetale → edema intracellulare → gonfiore del tessuto cerebrale → diminuzione locale del flusso sanguigno cerebrale → generalizzata edema cerebrale → aumento della pressione intracranica → diminuzione generalizzata del flusso sanguigno cerebrale → necrosi del midollo.

In caso di alterazioni ipossiche acute a livello cerebrale si distinguono morfologicamente i seguenti stadi: Stadio I – edematoso-emorragico; Stadio II – edema encefalico; Stadio III – leucomalacia (necrosi); Stadio IV – leucomalacia con emorragia. I primi due stadi sono curabili, i due successivi portano alla morte irreversibile dei neuroni. Con l'ipossia prenatale (cronica), si osservano degenerazione neuronale, proliferazione gliale, fenomeni di sclerosi e formazione di cavità cistiche nei siti di piccoli focolai di necrosi.

Pertanto, i principali collegamenti nella patogenesi dell'encefalopatia ipossico-ischemica perinatale sono i disturbi metabolici, il cui fattore scatenante è la carenza di ossigeno, e i fattori direttamente dannosi per il cervello sono i prodotti di un metabolismo compromesso.

Va ricordato che la natura dei cambiamenti morfologici nel cervello durante l'encefalopatia è influenzata non solo dal fattore eziologico e dalla sua durata, ma anche in gran parte dal grado di maturità cerebrale al momento dell'esposizione a fattori sfavorevoli.

Nel periodo acuto ci sono leggero, medio-pesante E acuto gravità della malattia.

A grado lieve danno cerebrale, si osservano cambiamenti minimi nelle sfere motorie e riflesse sotto forma di una sindrome di eccitabilità, eccitazione o depressione neuroriflessi, che dura non più di 7 giorni. Sono caratterizzati da cambiamenti transitori moderati o lievi nel sistema nervoso sotto forma di ansia emotiva e motoria. I cambiamenti nell'attività motoria sono chiaramente espressi: sullo sfondo del tono muscolare normale o mutevole, aumentano l'attività spontanea e il tremore degli arti, i riflessi del ginocchio e incondizionati sono accelerati e si osserva una diminuzione dei principali riflessi del periodo neonatale (protettivi, appoggio e andatura automatica, Moreau, Babkin, Robinson, Bauer). In alcuni casi si verificano nistagmo orizzontale, strabismo transitorio e occasionali movimenti fluttuanti dei bulbi oculari.

Va tenuto presente che la presenza di eccitabilità neuroriflesso o la sua soppressione durante i primi 5-7 giorni di vita può rappresentare una forma di adattamento transitorio del corpo del neonato nel primo periodo neonatale e tale condizione non deve essere considerata una patologia. Ciò è dovuto al fatto che durante il parto il feto sperimenta una crescente ipossia transitoria al momento delle contrazioni e un maggiore sforzo fisico quando viene espulso dal grembo materno e attraversa il canale del parto. Di conseguenza, si verifica un'eccitazione a lungo termine dei sistemi di stress adrenergico e ipofisi-surrene, da un lato, e lo stress del sistema limitante, la cui modulazione viene effettuata da mediatori inibitori, aminoacidi e neuropeptidi ( GABA, serotonina, glicina, oppioidi). Tale tensione provoca piccole deviazioni transitorie dallo stato neurologico ottimale

Grado moderato La malattia si manifesta con le seguenti principali sindromi cliniche e neurologiche: depressione o agitazione per più di 7 giorni, ipertensione, ipertensiva-idrocefalica, convulsiva. I bambini sperimentano una diminuzione dell'attività motoria spontanea (letargia, immobilità), cambiamenti persistenti nel tono muscolare, che di solito si riduce e quindi aumenta selettivamente, spesso nel gruppo dei muscoli flessori. Durante i primi giorni di vita si osservano spesso contrazioni spontanee, alle quali si uniscono poi contrazioni convulsive generalizzate. I riflessi incondizionati di base sono ridotti o soppressi. È possibile la manifestazione di sintomi neurologici focali: anisocoria, ptosi, strabismo convergente, nistagmo, sintomo del “sole al tramonto”.

Con la sindrome da ipertensione si osserva iperestesia generale, "grido cerebrale", sonno disturbato, gonfiore e tensione della grande fontanella e si osserva un sintomo di Graefe positivo. La sindrome ipertensiva-idrocefalica è accompagnata da un aumento della circonferenza della testa, dall'apertura della sutura sagittale di oltre 0,5 cm, dall'apertura di altre suture craniche e da un aumento delle dimensioni delle fontanelle. La gravità del sintomo di Graefe aumenta, compaiono nistagmo e strabismo convergente. Si nota distonia muscolare, si verificano brividi spontanei e riflesso di Moro spontaneo.

Sono possibili disturbi somatici sotto forma di rigurgito, vomito, marmorizzazione e cianosi della pelle, aritmia cardiaca, tachipnea, ecc.

I disturbi neurologici nelle forme moderate durano solitamente 2-4 mesi.

Grado severo il danno ipossico-ischemico perinatale al sistema nervoso centrale si manifesta come una sindrome comatosa e si osserva solo in caso di grave danno cerebrale. Clinicamente viene diagnosticato il coma cerebrale: apatia, adinamia, areflessia, ipotonia muscolare fino ad atonia, occhi e bocca spesso aperti, raro ammiccamento, nistagmo orbitale, assenza di suzione e deglutizione. Allo stesso tempo si notano disturbi vegetativo-viscerali: aritmia respiratoria, apnea, bradicardia, ipotensione arteriosa, peristalsi lenta, gonfiore, ritenzione urinaria, gravi disturbi metabolici. A volte si sviluppano ipertensione intracranica progressiva e convulsioni. La gravità dei disturbi neurologici dipende dalla profondità del coma.

La condizione grave dura fino a 1,5 – 2 mesi. Spesso permangono gravi disturbi del sistema nervoso centrale.

Pertanto, il periodo acuto del danno al sistema nervoso centrale è caratterizzato dalle seguenti sindromi principali: aumento dell'eccitabilità neuro-riflessiva; oppressione; eccitazione; ipertensivo; iperteso-idrocefalico; convulso; stato comatoso.

Il periodo di recupero per danno al sistema nervoso centrale è caratterizzato dalle seguenti sindromi: astenonevrotico; disfunzioni autonomo-viscerali; disturbi motori; convulsivo (epilettico); idrocefalico; ritardo nello sviluppo psicomotorio e pre-parlatorio.

La diagnosi di encefalopatia neonatale e trauma cranico alla nascita secondo l'Istruzione n. 192-1203 del Ministero della Salute della Repubblica di Bielorussia del 2003 può essere utilizzata solo nel periodo neonatale, cioè durante il primo mese di vita.

Le fasi della diagnosi e della formulazione della diagnosi di encefalopatia secondo le Istruzioni del Ministero della Salute della Repubblica di Bielorussia n. 192-1203 sono presentate come segue:

Durante il periodo neonatale– indicazione di disfunzione cerebrale: encefalopatia del neonato, che indica la causa principale e la natura dei cambiamenti cerebrali, la gravità e i principali disturbi clinici (sindromi).

Esempio di diagnosi: encefalopatia neonatale di origine ipossico-ischemica, gravità moderata, sindrome ipertensiva.

Nell'infanzia(dal 2° mese di vita):

Diagnosi prenosologica (sindromica).: viene fornito l'elenco delle principali sindromi cliniche (ritardo sviluppo motorio; ritardo mentale; sindrome da disfunzione autonomica; ipertensione endocranica benigna; epilessia e sindromi epilettiche non definite focali o generalizzate; sindrome convulsiva NAS; altre sindromi) indicando la causa della loro insorgenza - encefalopatia o lesione cerebrale traumatica.

Esempio di diagnosi: ritardo dello sviluppo psicomotorio dovuto a encefalopatia (lesione cerebrale traumatica alla nascita) di un neonato di origine ipossico-ischemica.

Diagnosi nosologica: le principali malattie dell'ICD - X (paralisi cerebrale; epilessia; idrocefalo; ritardo mentale, altre malattie) derivanti da encefalopatia neonatale o lesioni da parto intracraniche sono fornite senza indicare la causa della loro insorgenza.

Esempio di diagnosi: paralisi cerebrale dovuta a encefalopatia neonatale.

La diagnosi delle lesioni perinatali del feto e del cervello neonatale è possibile tenendo conto di un complesso di dati anamnestici (la natura del decorso della gravidanza e del parto, i punteggi di Apgar), l'analisi della dinamica del quadro clinico e i moderni metodi strumentali per la diagnosi il sistema nervoso: transilluminazione cranica, neurosonografia (NSG), encefalografia Doppler (DEG), tomografia computerizzata (CT), risonanza magnetica (MRI), tomografia ad emissione di positroni (PET), scintigrafia cerebrale (CSG), elettroneuromiografia (ENMG), elettroencefalografia (EEG), identificazione neuroimmunochimica di proteine ​​cerebrali (proteine ​​neurospecifiche - NSP).

L'uso di moderne tecnologie avanzate nella pratica perinatale consente di chiarire l'eziologia, i meccanismi patogenetici, la struttura clinica e morfologica dei disturbi cerebrali.

Questo manuale educativo delinea le sindromi che riflettono abbastanza pienamente la condizione dei neonati e sulla base delle quali si può giudicare la loro ulteriore prognosi.

Il miglior trattamento per il danno cerebrale perinatale è la prevenzione e il trattamento precoce dell'ipossia intrauterina del feto e del neonato. Le principali misure terapeutiche mirate ai principali meccanismi patogenetici del danno cerebrale sono:

prevenzione prenatale dell'ipossia-ischemia cerebrale,

creare condizioni ottimali (confortevoli) per l'assistenza infermieristica e limitare le influenze traumatiche e irritanti non necessarie dell'ambiente esterno

prevenzione delle infezioni,

rapido ripristino della normale pervietà delle vie aeree e di una respirazione adeguata,

eliminazione di possibile ipovolemia,

ripristino e normalizzazione dell'emodinamica sistemica e cerebrale, prevenendo ipotensione o ipertensione, policitemia e iperviscosità del sangue, ipervolemia,

prevenzione e trattamento dell'edema cerebrale e della sindrome convulsiva,

garantire l’omeostasi dei carboidrati,

correzione di acidosi, ipocalcemia, ipomagnesiemia, ecc.

Il trattamento dei pazienti con encefalopatia ipossico-ischemica nel periodo acuto viene effettuato nel reparto di terapia intensiva o nell'unità di terapia intensiva, seguito dal trasferimento, se necessario, in un reparto psiconeurologico specializzato.

Nel periodo acuto sono necessarie una correzione tempestiva dell'RDS e un'adeguata ossigenazione. La testa di un neonato con danno perinatale al sistema nervoso centrale dovrebbe ricevere una posizione elevata. Nei primi 3-5 giorni si effettua:

1. Terapia antiemorragica: soluzione all'1% di Vikasol 1 mg/kg/die (0,1 ml/kg), dicinone al 12,5%, etamzilato 10-15 mg/kg/die (0,1-0,2 ml/kg) per via endovenosa o intramuscolare.

2. Terapia di disidratazione: soluzione all'1% di Lasix 1-2 mg/kg, veroshpiron 2-4 mg/kg/die per via intramuscolare o endovenosa, Manitol 0,25-0,5 g/kg una volta per via endovenosa in gocce lente, in caso di ipertensione-idrocefalo o sindromi idrocefaliche dal 5-7° giorno di vita con valori di CBS normali, è indicata la prescrizione di diacarb secondo il regime di 15-80 mg/kg/die. con integratori di potassio e bere alcalino. A seconda della gravità della sindrome ipertensiva-idrocefalica, nel trattamento vengono utilizzati ormoni glucocorticoidi, tenendo conto del loro pronunciato effetto stabilizzante la membrana e antiedematoso - desametasone 0,1-0,3 mg/kg/giorno - 7 giorni, seguito da una riduzione della dose ogni 3-5 giorni entro 1/3.

3. Terapia antiossidante e metabolica: aevit 0,1 ml/kg/die per via intramuscolare o una soluzione oleosa di vitamina E al 5% (0,2 ml/kg/die) o al 10% (0,1 ml/kg/die); citocromo “C” 1 ml/kg per via endovenosa; angioprotettori cerebrali - actovegin 0,5-1,0 ml per via endovenosa o intramuscolare,milronato soluzione al 10% 0,1-0,2 ml/kg/giorno per via endovenosa o intramuscolare, emossipina (Mexidol) 1% 0,1 ml/kg/giorno per via intramuscolare, soluzione al 20% di Elkar (levocarnitina) 4 – 8 (10) gocce. 3 volte al giorno.

4. Terapia antiipossica (anticonvulsivante): soluzione di GHB al 20% 100-150 mg/kg (0,5-0,75 ml/kg) per via endovenosa o intramuscolare, soluzione di seduxen allo 0,5% 0,2-0,4 mg/kg (0,04-0,08 ml/kg) per via endovenosa o intramuscolare, fenobarbital 20 mg/kg/die con passaggio a 3-4 mg/kg/die per via endovenosa o orale,

5. Correzione dell'emodinamica centrale e periferica: titolazione di soluzione di dopamina allo 0,5%, soluzione di dopamina al 4% 0,5-10 mcg/kg/min o dobutamina, Dobutrex 2-10 mcg/kg/min. Ai pazienti con pressione sanguigna bassa, che può essere uno dei primi segni di insufficienza surrenalica, deve essere somministrato dexometasone per via intramuscolare o endovenosa alla dose di 0,5 mg/kg o idrocotisone 5-10 mg/kg una volta.

6. Terapia sindromica e sintomatica.

Entro la fine del primo periodo neonatale, al fine di migliorare la funzione del sistema nervoso centrale, il complesso delle misure terapeutiche comprende farmaci nootropici che hanno sia un effetto sedativo: fenibut (Noofen), pantogam 20 - 40 mg/kg/giorno , ma non più di 100 mg/giorno. in 2 dosi e con una componente stimolante: piracetam 50-100 mg/kg/die, picamilon 1,5-2,0 mg/kg/die, encefabol 20-40 mg/kg/die in 2 dosi, aminalon 0,125 mg 2 volte/die giorno. Cerebrolisato 0,5-1,0 ml IM per 10-15 giorni (controindicato in caso di prontezza convulsiva, sindrome di agitazione), glicina 40 mg/kg/die per via orale in 2 dosi, gliatilina 40 mg/kg hanno un buon effetto neuroprotettivo-antiipossico/die per via endovenosa, intramuscolare. Per migliorare la circolazione cerebrale in assenza di emorragie è indicata la somministrazione di trental, cavinton, vinpocetina 1 mg/kg/die per via endovenosa, tanakan 1 goccia/kg 2 volte al giorno, sirmeon 0,5-1,0 mg/kg/die per via orale. in 2 dosi. Per i disturbi accompagnati da aumento del tono muscolare con segni di spasticità, vengono prescritti farmaci miorilassanti: mydocalm 5 mg/kg/giorno, baclofen, trapofen 1 mg/kg/giorno 2-3 volte al giorno. Per migliorare la conduzione dell'eccitazione nelle sinapsi neuromuscolari e ripristinare la conduzione neuromuscolare, il trattamento comprende vitamine B1.6 0,5-1,0 ml per via intramuscolare per 10-15 giorni, galantamina 0,5% 0,18 mg/kg/die, proserina 0,05% 0,04-0,08 mg/kg /giorno per via intramuscolare 2-3 volte al giorno, a volte il dibazolo viene prescritto 0,5 - 1,0 mg per via orale 1 volta al giorno.

Il trattamento dell’encefalopatia neonatale dovrebbe essere completo e graduale. Un approccio integrato prevede la prescrizione precoce (dalle 3 settimane di vita del bambino) di terapia fisica e massaggio terapeutico (stimolante, rilassante), procedure fisioterapeutiche, la cui scelta dipende dalle manifestazioni cliniche (con elevato tono muscolare - correnti sinusoidali simulate, procedure termiche , come applicazioni di paraffina e ozocerite), se bassi - elettroforesi con calcio sulla zona della colonna vertebrale, ecc. Per stimolare lo sviluppo pre-parlatorio e le capacità motorie fini, le lezioni di logopedia vengono condotte dalla fine del periodo neonatale.

Il trattamento dei neonati con encefalopatia ipossico-ischemica non dovrebbe essere poliprogrammatico. La protezione precoce del cervello del neonato e la terapia farmacologica opportunamente selezionata, tenendo conto dei moderni metodi di ricerca di neuroimaging, aiutano a ridurre la gravità delle conseguenze cerebrali e il grado di disabilità nei bambini che hanno sofferto di encefalopatia ipossico-ischemica dei neonati.

La prevenzione dell'encefalopatia neonatale comprende una serie di misure per la protezione prenatale del feto, un'attenta gestione del parto, una diagnosi precoce e un trattamento razionale delle condizioni ipossiche e traumatiche del feto e del neonato.

Applicazioni 1

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