Trasporto con sangue. Anidride carbonica nell'atmosfera terrestre

Diossido di carbonio è un prodotto del metabolismo delle cellule dei tessuti e viene quindi trasportato dal sangue dai tessuti ai polmoni. Diossido di carbonio gioca un ruolo fondamentale nel mantenimento ambienti interni il livello del pH del corpo attraverso meccanismi di equilibrio acido-base. Pertanto il trasporto dell’anidride carbonica nel sangue è strettamente correlato a questi meccanismi.

Ce n'è una piccola quantità nel plasma sanguigno diossido di carbonioè in uno stato disciolto; a PC02= 40 mmHg. Arte. Sono tollerati 2,5 ml/100 ml di anidride carbonica nel sangue, ovvero il 5%. Quantità disciolta nel plasma diossido di carbonio aumenta linearmente con il livello PC02.

Anidride carbonica nel plasma sanguigno reagisce con l'acqua per formare H+ e HCO3. Aumento di tensione diossido di carbonio nel plasma sanguigno provoca una diminuzione del suo valore pH. Voltaggio dell'anidride carbonica nel plasma sanguigno può essere modificato in base alla funzione respirazione esterna e il numero di ioni idrogeno o pH - dai sistemi tampone del sangue e HCO3, ad esempio, dalla loro escrezione attraverso i reni nelle urine. Il valore del pH del plasma sanguigno dipende dal rapporto tra la concentrazione di anidride carbonica disciolta in esso e gli ioni bicarbonato. Sotto forma di bicarbonato nel plasma sanguigno, cioè chimicamente stato vincolato, viene trasferita la maggior parte dell'anidride carbonica: circa 45 ml/100 ml di sangue, ovvero fino al 90%. Gli eritrociti trasportano circa 2,5 ml/100 ml di anidride carbonica, ovvero il 5%, sotto forma di composto caramminico con proteine ​​dell'emoglobina. Il trasporto dell'anidride carbonica nel sangue dai tessuti ai polmoni nelle forme indicate non è associato al fenomeno della saturazione, come al trasporto dell'ossigeno, cioè quanto più anidride carbonica si forma, tanto maggiore la sua quantità viene trasportata dal tessuti ai polmoni. Tuttavia, tra la pressione parziale diossido di carbonio nel sangue e la quantità di anidride carbonica trasportata dal sangue esiste una relazione curvilinea: curva di dissociazione diossido di carbonio.

L'apporto di CO2 nei polmoni dal sangue agli alveoli è assicurato dalle seguenti fonti: 1) dalla CO2 disciolta nel plasma sanguigno (5-10%); 2) da idrocarbonati (80-90%); 3) da composti carbamminici degli eritrociti (5-15%), che sono capaci di dissociarsi.

Per la CO2, il coefficiente di solubilità nelle membrane della barriera aria-ematica è maggiore che per l'O2, ed è in media 0,231 mmol*l-1 kPa-1, quindi la CO2 si diffonde più velocemente dell'O2; Questa posizione è vera solo per la diffusione della CO2 molecolare. La maggior parte La CO2 viene trasportata nel corpo in uno stato legato sotto forma di bicarbonati e composti di carbammina, il che aumenta il tempo di scambio di CO2 impiegato nella dissociazione di questi composti.

Sebbene la CO2 si dissolva nei liquidi molto meglio dell’O2, solo il 3-6% numero totale La CO2 prodotta dai tessuti viene trasportata dal plasma sanguigno in uno stato fisicamente disciolto. Il resto entra in legami chimici.

Entrando nei capillari dei tessuti, la CO2 si idrata, formando acido carbonico instabile:

La direzione di questo reazione reversibile dipende dalla PCO2 presente nell'ambiente. È bruscamente accelerato dall'azione dell'enzima anidrasi carbonica, situato nei globuli rossi, dove la CO2 si diffonde rapidamente dal plasma.

Circa 4/5 dell'anidride carbonica vengono trasportati sotto forma di idrogenocarbonato HCO-3. Il legame della CO2 è facilitato da una diminuzione proprietà acide(affinità protonica) dell'emoglobina nel momento in cui rilascia ossigeno - deossigenazione (effetto Holden). In questo caso, l'emoglobina rilascia lo ione potassio ad essa associato, con il quale l'acido carbonico, a sua volta, reagisce:

Alcuni ioni HCO-3 si diffondono nel plasma, legandovi gli ioni sodio, mentre gli ioni cloro entrano negli eritrociti per mantenere l'equilibrio ionico. Inoltre, sempre a causa della diminuzione dell’affinità protonica, l’emoglobina deossigenata forma più facilmente composti carbamminici, mentre lega circa un altro 15% della CO2 trasportata dal sangue.

Nei capillari polmonari viene rilasciata parte della CO2 che si diffonde nel gas alveolare. Ciò è facilitato dalla minore PCO2 alveolare rispetto al plasma e dall'aumento delle proprietà acide dell'emoglobina durante la sua ossigenazione. Durante la disidratazione dell'acido carbonico negli eritrociti (questa reazione è anche bruscamente accelerata dall'anidrasi carbonica), l'ossiemoglobina sposta gli ioni di potassio dal bicarbonato. Gli ioni HCO-3 fluiscono dal plasma negli eritrociti e gli ioni Cl- fluiscono nella direzione opposta. In questo modo ogni 100 ml di sangue rilasciano nei polmoni 4-5 ml di CO2, la stessa quantità che il sangue riceve nei tessuti (differenza artero-venosa di CO2).

Il centro respiratorio e le sue sezioni (gruppi dorsale e ventrale dei neuroni respiratori, centro pneumotassico). Regolare la respirazione durante il cambio composizione del gas sangue (dai chemocettori delle zone riflessogene), con irritazione dei meccanorecettori dei polmoni e del tratto respiratorio superiore.

Regolazione della respirazione. Centro respiratorio.

Bulbare centro respiratorio situato nella parte mediale formazione reticolare midollo allungato. Il suo limite superiore è sotto il nucleo nervo facciale e quello inferiore è più alto della penna per scrivere. Questo centro è costituito da neuroni inspiratori ed espiratori. Innanzitutto: gli impulsi nervosi iniziano a essere generati poco prima dell'inspirazione e continuano durante l'intera inspirazione. Neuroni espiratori localizzati leggermente più in basso. Sono eccitati alla fine dell'inspirazione e rimangono in uno stato eccitato durante l'espirazione. Nel centro inspiratorio ci sono 2 gruppi di neuroni. Questi sono i neuroni respiratori α e β. I primi sono eccitati durante l'inalazione. Allo stesso tempo, gli impulsi provenienti dai neuroni espiratori arrivano ai neuroni β-respiratori. Si attivano contemporaneamente ai neuroni α-respiratori e provvedono alla loro inibizione alla fine dell'inspirazione. Grazie a queste connessioni i neuroni del centro respiratorio sono in rapporto di reciprocità (cioè quando i neuroni inspiratori sono eccitati, quelli espiratori sono inibiti e viceversa). Inoltre, i neuroni del centro respiratorio bulbare sono caratterizzati dal fenomeno dell'automaticità. Queste sono le loro capacità anche in assenza impulsi nervosi dai recettori periferici per generare scariche ritmiche di biopotenziali. Grazie all'automaticità del centro respiratorio avviene un cambiamento spontaneo nelle fasi della respirazione. L'automaticità dei neuroni è spiegata dalle oscillazioni ritmiche processi metabolici in essi, e anche dall’esposizione all’anidride carbonica. Vie efferenti dal centro respiratorio bulbare vanno ai motoneuroni dei muscoli respiratori intercostali e diaframmatici. I motoneuroni dei muscoli diaframmatici si trovano nei corni anteriori dei 3-4 segmenti cervicali midollo spinale, e intercostale nei corni anteriori dei segmenti toracici. Di conseguenza, la sezione a livello di 1-2 segmenti cervicali porta alla cessazione delle contrazioni dei muscoli respiratori. Nella parte anteriore del ponte sono presenti anche gruppi di neuroni coinvolti nella regolazione della respirazione. Questi neuroni hanno connessioni ascendenti e discendenti con i neuroni del centro bulbare. Gli impulsi vanno a loro dai suoi neuroni inspiratori e da loro a quelli espiratori. Ciò garantisce una transizione graduale dall'inspirazione all'espirazione, nonché il coordinamento della durata delle fasi respiratorie. Pertanto, quando si taglia il tronco sopra il ponte, la respirazione praticamente non cambia. Se viene tagliato sotto il ponte, si verifica un sussulto: una lunga inspirazione viene sostituita da brevi espirazioni. Quando si taglia tra il terzo superiore e medio del ponte - apneisi. La respirazione si ferma con l'inspirazione, interrotta da brevi espirazioni. In precedenza, si credeva che il centro pneumotassico fosse situato nel ponte. Ora questo termine non viene utilizzato. Oltre a questi dipartimenti della centrale sistema nervoso L'ipotalamo è coinvolto nella regolazione della respirazione, sistema limbico, abbaio emisferi cerebrali. Effettuano una regolazione più precisa della respirazione.

Regolazione riflessa della respirazione.

Il ruolo principale nell'autoregolazione riflessa della respirazione appartiene ai meccanorecettori dei polmoni. A seconda della localizzazione e della natura della sensibilità si distinguono tre tipologie:

1. Recettori di stiramento. Situato principalmente in muscoli lisci trachea e bronchi. Sono eccitati quando le loro mura vengono tese. Fondamentalmente forniscono un cambiamento nelle fasi della respirazione.

2. Recettori irritanti. Situato nell'epitelio della mucosa della trachea e dei bronchi. Reagiscono anche agli irritanti e alle particelle di polvere cambiamenti improvvisi volume polmonare (pneumotorace, atelettasia). Fornire riflessi respiratori protettivi, restringimento riflesso dei bronchi e aumento della respirazione.

3. Recettori iuxtacapillari. Si trova nel tessuto interstiziale degli alveoli e dei bronchi. Sono eccitati da un aumento della pressione nella circolazione polmonare, nonché da un aumento del volume del liquido interstiziale. Questi fenomeni si verificano quando c'è ristagno nella circolazione polmonare o polmonite.

La cosa più importante per la respirazione è il riflesso di Hering-Breuer. Quando inspiri, i polmoni si allungano e i recettori dello stiramento vengono stimolati. Impulsi da loro lungo le fibre afferenti nervi vaghi entrare nel centro respiratorio bulbare. Vanno ai neuroni β-respiratori, che a loro volta inibiscono i neuroni α-respiratori. L'inspirazione si ferma e inizia l'espirazione. Dopo aver reciso i nervi vaghi, la respirazione diventa rara e profonda. Pertanto, questo riflesso fornisce frequenza normale e la profondità della respirazione e previene anche la sovraestensione dei polmoni. Valore specifico in regolazione dei riflessi respirazione hanno propriocettori dei muscoli respiratori. Quando i muscoli si contraggono, gli impulsi provenienti dai propriocettori viaggiano verso i corrispondenti motoneuroni dei muscoli respiratori. In questo modo la forza delle contrazioni muscolari viene regolata in caso di resistenza ai movimenti respiratori.

Regolazione umorale della respirazione.

IN regolazione umorale i chemocettori situati nei vasi e nel midollo allungato prendono parte alla respirazione. I chemocettori periferici si trovano nella parete dell'arco aortico e dei seni carotidei. Rispondono alla tensione dell'anidride carbonica e dell'ossigeno nel sangue. Un aumento della tensione di anidride carbonica è chiamato ipercapnia, una diminuzione è chiamata ipocapnia. Anche con la normale tensione dell'anidride carbonica, i recettori sono in uno stato eccitato. Con l'ipercapnia aumenta la frequenza degli impulsi nervosi provenienti da essi al centro bulbare. La frequenza e la profondità della respirazione aumentano. Quando la tensione dell'ossigeno nel sangue diminuisce, ad es. ipossiemia, anche i chemocettori sono eccitati e la respirazione aumenta. Inoltre, i chemocettori periferici sono più sensibili alla mancanza di ossigeno che ad un eccesso di anidride carbonica.

I neuroni chemocettori centrali o midollari si trovano sulle superfici anterolaterali del midollo allungato. Da loro le fibre vanno ai neuroni del centro respiratorio. Questi neuroni recettori sono sensibili ai cationi idrogeno. La barriera ematoencefalica è altamente permeabile all’anidride carbonica e solo leggermente permeabile ai protoni. Pertanto, i recettori rispondono ai protoni che si accumulano nell'intercellulare e liquido cerebrospinale a causa dell'ingresso di anidride carbonica in essi. Sotto l'influenza dei cationi idrogeno sui chemocettori centrali, il attività bioelettrica Neuroni inspiratori ed espiratori. La respirazione diventa più veloce e più profonda. I neuroni recettori midollari sono più sensibili agli aumenti della tensione dell’anidride carbonica.

Il meccanismo di attivazione dei neuroni inspiratori del centro respiratorio è alla base del primo respiro di un neonato. Dopo la legatura del cordone ombelicale, l'anidride carbonica si accumula nel sangue e il contenuto di ossigeno diminuisce. I chemocettori delle zone riflessogene vascolari vengono eccitati, i neuroni inspiratori vengono attivati, i muscoli inspiratori si contraggono e avviene l'inalazione. Inizia la respirazione ritmica.

Esiste un fattore di transizione per O2 e CO2, chiamato capacità di diffusione dei polmoni. È la capacità di un gas di penetrare nelle membrane polmonari in 1 minuto. Quando la pressione cambia di 2 mm Hg. Normalmente la capacità di diffusione dei polmoni per l'O2 è di 25-35 ml/min con una variazione di pressione di 1 mm Hg, per la CO2 è 24 volte superiore; La velocità di diffusione dipende dalla traccia. fattori:

1. Dalla differenza di pressione parziale

2. Dalla capacità di diffusione

3. Dalla perfusione

Trasporto G Azov con sangue. I gas possono essere in uno stato disciolto e fisicamente legati. La quantità di gas dipende dalla pressione parziale del gas sopra il liquido e dal coefficiente di solubilità. Maggiore è la pressione del gas e temperatura più bassa, quanto più gas si dissolve in un liquido, la dissoluzione di un gas in un liquido mostra il coefficiente di solubilità. Per l'O2 il coefficiente di solubilità è 0,022 e per la CO2 è 0,51. IN sangue arterioso ad una pressione parziale di O2 100 mm Hg. Lo 0,3% viene disciolto. CO2 ad una pressione parziale di 40 mm Hg. Il 2,5% viene sciolto.

Trasporto di O2. La maggior parte dell'O2 viene trasportata nel sangue sotto forma di composto chimico con emoglobina. La direzione della reazione dipende dalla pressione parziale, dall'O2 e dal contenuto di ossiemoglobina nel sangue è riflesso dalla curva di dissociazione dell'ossiemoglobina. Questa relazione tra pressione parziale e quantità di ossiemoglobina è stata derivata dallo scienziato Buck Ford. A 40 mmHg. L'80% dell'emoglobina è satura di O2 e a 60 mm Hg. Il 90% dell'emoglobina è satura di O2 e convertita in ossiemoglobina. La capacità dell'emoglobina di reagire con l'O2 è chiamata affinità. Questa affinità è influenzata da diversi fattori:

1. I globuli rossi contengono 2,3 difosfoglicerato, la sua quantità aumenta al diminuire della tensione e con la diminuzione della tensione l'O2 diminuisce.

3. pH del sangue. Più alto è il pH, minore è l'affinità.

4. Temperatura. Più è alto, minore è l'affinità.

La quantità massima di O2 che può legarsi al sangue quando l'emoglobina è completamente satura è chiamata capacità di ossigeno del sangue. 1 grammo di emoglobina lega quindi 1,34 mm di O2 capacità di ossigeno il sangue è 19

Trasporto di CO2. CO2 dentro sangue venosoè del 55-58%. La CO2 può essere trasportata in diverse forme:

1. Il composto dell'emoglobina con la CO2 si chiama carbemoglobina ed è pari al 5%. E il resto della CO2 viene trasportato sotto forma di sali acidi dell'acido carbonico. L'acido carbonico si forma nelle cellule e può passare dai tessuti al sangue. Parte di questa CO2 rimane allo stato fisicamente disciolto, ma la maggior parte subisce cambiamenti. I globuli rossi trasportano 2 composti: carbemoglobina e bicarbonato di potassio (KHCO3), mentre il plasma sanguigno trasporta bicarbonato di sodio (NaHCO3).

Regolazione neuroumorale respirazione. Centro respiratorio. Autoregolamentazione. La regolazione della respirazione è l'adattamento della respirazione alle esigenze di ossigeno in costante cambiamento del corpo. È importante che le attività sistema respiratorio corrispondeva esattamente al fabbisogno di ossigeno del corpo; per una regolazione ottimale della respirazione sono necessari meccanismi appropriati: questi sono riflessi e meccanismi umorali. I meccanismi riflessi o nervosi sono eseguiti dal centro respiratorio. Il centro respiratorio è un insieme di specialisti cellule nervose, che si trovano in vari dipartimenti Sistema nervoso centrale, che fornisce la coordinazione della respirazione ritmica. All'inizio del XIX secolo, lo scienziato francese Legalois scoprì nei funghi chiodini degli uccelli che, se esposti al midollo allungato, alterano la respirazione. E nel 1842, lo scienziato Plowrance dimostrò sperimentalmente, anche in esperimenti irritando e distruggendo sezioni del midollo allungato, dimostrò che il centro respiratorio si trova nel midollo allungato. Si è scoperto che tagliare il cervello sopra il ponte non modifica la respirazione. E se fai un taglio tra il ponte e il midollo allungato, la profondità e la frequenza della respirazione cambiano, e se lo fai sotto il midollo allungato, la respirazione si ferma. Questi esperimenti hanno dimostrato che esistono centri respiratori primari che si trovano nel cervello:

1° centro respiratorio: midollo allungato - è responsabile del cambio di inspirazione ed espirazione. Questo esperimento fu dimostrato anche nel 1859 dallo scienziato russo Mislavsky, per mezzo dell'irritazione puntiforme. Ha stabilito che il centro respiratorio si trova nel midollo allungato nella parte inferiore del 4o ventricolo nella zona della farmacia reticolare. Questo centro respiratorio è accoppiato, costituito da una metà destra e una sinistra. I neuroni a destra inviano impulsi ai muscoli respiratori metà destra e la sezione sinistra nella metà sinistra. Ciascuno di essi è composto da altre 2 sezioni: il centro dell'inspirazione e il centro dell'espirazione, ad es. centro di ispirazione e centro di espirazione.

Il 2° centro respiratorio si trova nel ponte Vorolev; è chiamato pneumotossico; è responsabile della profondità e della frequenza della respirazione. Esistono anche centri secondari che si trovano nel midollo spinale. Questi includono il 3° centro regione cervicale midollo spinale, è qui che si trova il centro del nervo frenico. 4° in regione toracica midollo spinale, ecco il centro dei muscoli intercostali. 5° – ipotalamo. La sesta corteccia cerebrale è il luogo in cui la respirazione cambia in risposta a ciò che si vede e a ciò che si sente. Principale regolatore umorale centro respiratorio è l’eccesso di CO2. Il ruolo della CO2 come irritante specifico del centro respiratorio è stato dimostrato dallo scienziato Frederick in un esperimento su un cane con circolazione incrociata. Per fare questo, Federico prese 2 animali, li collegò con un'unica circolazione sanguigna, comprimò la trachea del 1o cane, nel suo sangue apparve un eccesso di CO2 - questo si chiama ipercapnia e una mancanza di O2 - ipossia. Il sangue del 1° cane con un eccesso di CO2 ha lavato il cervello del 2° cane, il 2° cane ha avuto fiato corto e il 1°, al contrario, ha trattenuto il respiro. Nel 1911 lo scienziato tedesco Winterstein espresse l'idea che ciò che eccita il centro respiratorio non è la CO2 in sé, ma la concentrazione di idrogeno con ioni, cioè combinazione, cambiamento del pH verso il lato acido. Ma in seguito la sua teoria fu respinta e fu dimostrato che l’irritante è l’eccesso di CO2.

Riflessi di Gale Ing-Breer. Questi riflessi possono essere osservati quando il vago è irritato. Si osservano 3 tipi di riflesso:

1. Inspiratorio – inibitorio – cessazione dell'inalazione

2. Espiratorio - facilitante - durante l'espirazione, l'inizio dell'inspirazione successiva viene ritardato

3. Una forte apertura dei polmoni provoca una breve e forte eccitazione dei muscoli inspiratori, si verifica un'inalazione convulsa (sospiro) - questo è chiamato l'effetto paradossale di Chd. Il significato dei riflessi Gale Ing-Breer è regolare il rapporto tra profondità e frequenza della respirazione a seconda delle condizioni dei polmoni. La regolazione della respirazione prevede 2 gruppi di processi che il nostro corpo fornisce:

1. Mantenimento della composizione gassosa del sangue arterioso - regolazione omeostatica

2. Il processo di adattamento della respirazione alle mutevoli condizioni ambiente– regolamentazione comportamentale..

Solo il 3-6% (2-3 ml) di CO 42 0 viene trasferito dal plasma sanguigno allo stato disciolto. Il resto viene trasportato sotto forma di composti chimici: sotto forma di bicarbonati e con l'HB sotto forma di carbemoglobina.

Nei tessuti.

Grazie ai gradienti di stress, la CO 2 formata nei tessuti passa dal liquido interstiziale al plasma sanguigno e da lì agli eritrociti.

Nel 1870, I.M. Sechenov scoprì il composto CO 2 con emoglobina. Questo composto si verifica a causa della connessione della CO 2 con il gruppo amminico dell'emoglobina (carbemoglobina - 3-4 ml).

1. HbNH2 + CO2 = HbNHCOOH

Quando la CO2 entra nel sangue dai tessuti, reagisce con l'acqua e forma acido carbonico:

2. CO2 + H2O = H2CO3

Una piccola parte di CO2 viene trasferita sotto forma di acido carbonico. Questa reazione è più lenta nel plasma, ma più veloce negli eritrociti, poiché contiene l'enzima anidrasi carbonica, che accelera la reazione 20.000 volte. Sotto l'influenza dell'enzima, la reazione può procedere in entrambe le direzioni. Tutto dipende dalla tensione parziale della CO2.

Quando il sangue passa attraverso i tessuti dove è presente molta CO2, l'anidrasi carbonica nei globuli rossi favorisce la formazione di H2CO3. Nei polmoni, dove la CO2 è inferiore, l'anidrasi carbonica favorisce la scomposizione dell'H2CO3. L'acido carbonico si dissocia facilmente negli ioni H+ e HCO3-.

Esiste una certa relazione tra gli anioni HCO3 presenti negli eritrociti e nel plasma. Questo rapporto non cambia in tutte le parti del flusso sanguigno:

K=eritrociti HCO3/plasma HCO3 = 0,84

Se il numero degli ioni aumenta, questi si diffondono dai globuli rossi al plasma e viceversa. Questa relazione esiste anche per gli ioni CL negli eritrociti e nel plasma. L'uscita di HCO3- è solitamente bilanciata dall'ingresso di C1-.

La maggior parte degli anioni HCO3 (50 ml) si legano ai cationi. Nel plasma con sodio. Pertanto si forma NaHCO3.

3. Na + HCO3 = NaHCO3

E nei globuli rossi con potassio. Si forma KHCO3.

4. K + HCO3 = KHCO3

Quindi la CO2 viene trasportata nel sangue sotto forma di:

1. carbemoglobina negli eritrociti,

2. disciolto nel plasma e negli eritrociti,

3. sotto forma di bicarbonato di sodio nel plasma e bicarbonato di potassio negli eritrociti.

4. sotto forma di acido carbonico.

Tessuto plasmatico eritrocitario

CO2 ¦ CO2 _¦ CO2

A causa della formazione di H2CO3 e carbemoglobina negli eritrociti, KHbO2 si decompone, poiché l'acido carbonico ha proprietà acide più forti.

KHb + H2CO3 = KHCO3 + HHb

Quindi nel sangue dei capillari dei tessuti, contemporaneamente all'ingresso di CO2 nell'eritrocito e alla formazione di acido carbonico in esso, l'ossigeno viene rilasciato dall'ossiemoglobina. L’emoglobina ridotta è un acido più debole dell’emoglobina ossigenata. Pertanto si lega più facilmente alla CO2.

Pertanto, il passaggio della CO2 nel sangue favorisce il rilascio di O2 dal sangue ai tessuti. Pertanto, più CO2 si forma nei tessuti, più O2 riceve il tessuto.

Nei polmoni.

Polmoni con plasma eritrocitario

CO2 _¦ CO2 _¦ CO2

La pressione parziale dell'O2 nei polmoni è di 100 mmHg e nel sangue di 40 mmHg, quindi l'ossigeno passa dagli alveoli al sangue. Nei globuli rossi si combina con l'emoglobina ridotta (ossiemoglobina). Sotto l'influenza dell'ossiemoglobina, la carbemoglobina si scompone nel plasma e poi negli alveoli.

NaHCO3 si dissocia nel plasma. Gli anioni entrano negli eritrociti, dove avviene la dissociazione di KC1. Gli anioni HCO3 formano KHCO3 e gli ioni C1 entrano nel plasma, combinandosi con Na. L'ossiemoglobina reagisce con KHCO3 e di conseguenza si formano il sale di potassio dell'ossiemoglobina e l'acido carbonico che, sotto l'influenza dell'anidrasi carbonica, si decompone in acqua e CO2.

/H2CO3=CO2+H2O/. La CO2 entra nel plasma e poi negli alveoli.

Pertanto, affinché la CO2 lasci il sangue, è necessaria la formazione di ossiemoglobina.

A riposo, durante la respirazione, vengono rimossi dal corpo umano 230 ml di CO2 al minuto. Poiché l’anidride carbonica è un’anidride carbonica “volatile”, quando viene rimossa dal sangue scompare circa una quantità equivalente di ioni H+. Pertanto, la respirazione gioca un ruolo importante nel mantenimento dell'equilibrio acido-base nell'ambiente interno del corpo. Se, a causa dei processi metabolici nel sangue, aumenta il contenuto di ioni idrogeno, ciò porta, grazie ai meccanismi umorali di regolazione della respirazione, ad un aumento della ventilazione polmonare /iperventilazione/.

Trasporto di ossigeno e anidride carbonica nei tessuti.

L'ossigeno penetra dal sangue nelle cellule dei tessuti per diffusione causata dalla differenza delle sue pressioni parziali su entrambi i lati della barriera istoematica. La quantità di consumo di O2 in vari tessuti varia ed è associato all'attività periodica dei tessuti. Le cellule cerebrali, soprattutto la corteccia cerebrale, dove i processi ossidativi sono molto intensi, sono le più sensibili alla carenza di O2. Ecco perché le misure per rianimare una persona hanno successo solo se vengono avviate non più di 4-5 minuti dopo l'arresto della respirazione.

L'ossigeno che entra nei tessuti viene utilizzato nei processi ossidativi cellulari che si verificano a livello cellulare con la partecipazione di enzimi speciali situati in gruppi in stretta sequenza sulla superficie interna delle membrane mitocondriali. Nei dettagli questo processo studiare un corso di biochimica. Per il normale svolgimento dei processi metabolici ossidativi nelle cellule, è necessario che la tensione di ossigeno nell'area dei mitocondri non sia inferiore a 0,1-1 mm Hg. Questo valore è chiamato tensione critica dell'ossigeno nei mitocondri. Poiché nella maggior parte dei tessuti l’unica riserva di O2 è la sua frazione fisicamente disciolta, una diminuzione dell’apporto di O2 da parte del sangue porta al fatto che il fabbisogno di O2 dei tessuti non viene più soddisfatto e si sviluppa carenza di ossigeno e i processi metabolici ossidativi rallentano. L'unico tessuto che ha un deposito di O2 è il muscolo. Il ruolo del deposito di O2 in questo tessuto è svolto dalla proteina mioglobina, che ha una struttura simile all'emoglobina ed è in grado di legare l'O2 in modo reversibile.

Il rapporto tra i componenti del ciclo respiratorio: la durata delle fasi di inspirazione ed espirazione, la profondità della respirazione, la dinamica della pressione e del flusso nelle vie aeree - caratterizza il cosiddetto modello respiratorio. Durante una conversazione o un pasto, il modello respiratorio cambia periodicamente; si verifica apnea: trattenere il respiro mentre si inspira o espira, ad es. quando si eseguono determinati riflessi (ad esempio deglutizione, tosse, starnuti), così come alcuni tipi di attività caratteristiche dell'uomo (discorso, canto), la natura della respirazione deve cambiare e la composizione chimica del sangue arterioso deve rimanere costante.

Considerate tutte queste richieste combinate varie e spesso molto complesse poste al sistema respiratorio, è comprensibile che siano necessari meccanismi di regolazione complessi per il suo funzionamento ottimale.

Regolazione della respirazione.

La dottrina del centro respiratorio trae origine da Galeno, il quale osservò la cessazione della respirazione in un animale dopo la separazione del suo cervello dal midollo spinale. Un altro scienziato, Laurie, nel 1760 notò la cessazione della respirazione dopo un danno al tronco cerebrale.

All'inizio del XIX secolo. Gli scienziati Legalois, e poi Flourens, scoprirono che in tutti i vertebrati, dopo la rimozione del cervello sopra il midollo allungato movimenti respiratori persistono, ma inevitabilmente e immediatamente si fermano dopo la distruzione del midollo allungato o dopo la sezione del midollo spinale sotto il midollo allungato. Se, senza distruggere il midollo allungato, ne spegni le funzioni raffreddandolo, il risultato sarà anche la cessazione della respirazione.

A questo proposito, la fisiologa francese Marie J.P. Flourens nel XIX secolo. ha introdotto un concetto come "centro vitale", e da allora un'iniezione di un ago nell'area di una penna da scrittura interrompeva immediatamente i movimenti respiratori, Flourens chiamò quest'area del midollo allungato il "nodo vitale" /1842/.

Mislavsky nel 1885 dimostrò che il centro respiratorio è localizzato nel midollo allungato ed è una formazione accoppiata, cioè bifacciale: lato sinistro e destro. Inoltre, ci sono due sezioni antagoniste, responsabili rispettivamente dell'ispirazione e dell'espirazione, cioè alternanza ritmica di inspirazione ed espirazione, causata dall'interazione di diversi gruppi di cellule nervose.

Centro respiratorio.

La massa schiacciante dei neuroni respiratori è concentrata in due gruppi di nuclei del midollo allungato: dorsale e ventrale.

La maggior parte dei neuroni del gruppo dorsale sono inspiratori. I nuclei del gruppo respiratorio ventrale contengono, insieme ai neuroni inspiratori ed espiratori.

Tuttavia, questa è una divisione approssimativa dei neuroni respiratori in inspiratori ed espiratori. Come hanno dimostrato studi moderni condotti utilizzando la tecnologia dei microelettrodi, questi due tipi principali sono divisi in diversi sottotipi, che differiscono tra loro sia nell'inizio esatto che nel punto in cui sono diretti i loro impulsi.

Attualmente esistono: a) neuroni inspiratori ed espiratori “pieni”, la cui eccitazione ritmica coincide esattamente nel tempo con la corrispondente fase della respirazione, b) neuroni inspiratori ed espiratori “precoci”, che forniscono brevi serie di impulsi prima dell'inizio del respiro. inspirazione o espirazione, c) “tardiva”, che mostra un'attività a raffica dopo l'inizio dell'inspirazione o dell'espirazione, così come i neuroni chiamati d) espiratorio-inspiratorio, e) inspiratorio-espiratorio ed f) continuo.

Gli studi hanno dimostrato che il ponte contiene anche gruppi di neuroni legati alla regolazione della respirazione. Questi neuroni sono coinvolti nella regolazione della durata delle fasi di inspirazione ed espirazione, cioè. nell'invertire le fasi del ciclo respiratorio. L'insieme dei neuroni del ponte, coinvolti nella regolazione della respirazione, è comunemente chiamato centro pneumotassico.

Il meccanismo dell'attività periodica della DC.

Sulla base di numerosi studi sperimentali sono state create diverse idee modello sull'attività del centro respiratorio. Possono essere brevemente riassunti.

In un neonato, il primo respiro (primo pianto) avviene nel momento in cui viene pinzato il cordone ombelicale. Dopo la cessazione della comunicazione con la madre, la concentrazione di CO2 nel sangue del neonato aumenta rapidamente e la quantità di O2 diminuisce. Questi cambiamenti attivano chemocettori centrali e periferici. Gli impulsi provenienti da questi recettori eccitano i neuroni nel gruppo dorsale del centro respiratorio (il cosiddetto “centro di inalazione”). Gli assoni di questo gruppo (dorsale) di neuroni vengono inviati ai segmenti cervicali del midollo spinale e formano sinapsi con i motoneuroni del nucleo frenico.

Questi neuroni sono eccitati e il diaframma si contrae. Come sapete, il diaframma è innervato da una coppia di nervi frenici (n.n. phrenici). Le fibre che formano questi nervi sono assoni di cellule nervose che si trovano nelle corna anteriori Ø-V cervicale segmenti del midollo spinale ed emergono da essi come parte delle radici spinali anteriori III-V. Contemporaneamente all'eccitazione dei motoneuroni del nucleo frenico, i segnali vanno a quei neuroni inspiratori che eccitano i motoneuroni del midollo spinale, che innervano i muscoli intercostali e intercartilaginei esterni. Si verifica l'inalazione.

Di grande importanza per l'inalazione è l'attivazione dei recettori tattili e termici, che aumentano l'attività del sistema nervoso centrale.

Pertanto, se il bambino non fa il primo respiro per molto tempo, è necessario spruzzargli acqua sul viso e dargli una pacca sui talloni, rafforzando così gli impulsi degli esterorecettori.

Allo stesso tempo, le informazioni dal centro inspiratorio entrano nei neuroni respiratori del ponte (il cosiddetto “centro pneumotassico”), da dove gli impulsi vengono inviati ai neuroni espiratori (il cosiddetto “centro espiratorio”). Inoltre, i neuroni espiratori ricevono informazioni direttamente dal “centro di inalazione”. L'eccitazione dei neuroni espiratori viene potenziata sotto l'influenza degli impulsi provenienti dai recettori dello stiramento polmonare. Tra i neuroni espiratori ci sono quelli inibitori, la cui attivazione porta alla cessazione dell'eccitazione dei neuroni inspiratori. Di conseguenza, l'inalazione si interrompe. Si verifica l'espirazione passiva.

Se la respirazione è intensa, l'espirazione passiva non garantisce l'espulsione della quantità d'aria richiesta dai polmoni. Quindi i neuroni espiratori attivati ​​inviano impulsi ai motoneuroni del midollo spinale che innervano i neuroni intercostali obliqui interni e muscoli addominali. Questi motoneuroni si trovano nei segmenti toracico e lombare del midollo spinale. Questi muscoli si contraggono e quindi forniscono un'espirazione più profonda.

Vale la pena sottolineare l'importanza dei neuroni del ponte, riuniti nel centro pneumotassico, nella commutazione delle fasi inspiratorie.

Il centro respiratorio è sempre sotto controllo. I neuroni respiratori del midollo allungato e del ponte ricevono costantemente informazioni dalle parti sovrastanti del cervello: l'ipotalamo, il sistema limbico e la corteccia cerebrale. Loro hanno Grande importanza adattare la respirazione alle condizioni di vita.

Il fatto dei cambiamenti nella respirazione durante la stimolazione diretta della corteccia cerebrale con la corrente elettrica fu scoperto da Danilevskij (1876). Da quel momento è stato ripetutamente affermato che nella corteccia cerebrale ci sono centri respiratori che modificano la respirazione in un modo specifico.

Il ruolo della corteccia nella regolazione della respirazione è stato dimostrato in modo convincente negli studi di Asratyan (1938). Ha dimostrato che i cani senza corteccia non possono adattare la loro respirazione alle condizioni ambiente esterno. Se i cani senza corteccia fanno qualche passo nella stanza per 1-2 minuti, avvertiranno una mancanza di respiro pronunciata e prolungata.

Molti studi hanno dimostrato cambiamenti riflessi condizionati nella respirazione. Olnyanskaya (1950) fu il primo a stabilire sperimentalmente che se i segnali sonori venivano emessi pochi secondi prima dell'inizio del lavoro muscolare, dopo diversi esperimenti il ​​segnale sonoro stesso causava un aumento della ventilazione polmonare.

Gli emisferi cerebrali esercitano la loro influenza sul centro respiratorio sia attraverso il tratto corticobulbare che attraverso le strutture sottocorticali. I.P. Pavlov ha scritto riguardo al centro respiratorio: “Fin dall’inizio pensavano che questo fosse un punto delle dimensioni di una capocchia di spillo midollo allungato. Ma ora si è diffuso enormemente, è salito nel cervello ed è disceso nel midollo spinale, e ora nessuno può indicarne con precisione i confini”.

Quello. Il centro respiratorio è un insieme di neuroni interconnessi del sistema nervoso centrale che assicurano l'attività ritmica coordinata dei muscoli respiratori e il costante adattamento della respirazione esterna alle mutevoli condizioni all'interno del corpo e nell'ambiente. Convenzionalmente il centro respiratorio può essere suddiviso in 3 sezioni:

1.Più basso: include i motoneuroni del midollo spinale che innervano i muscoli respiratori.

2. Lavoratore: unisce i neuroni del midollo allungato e del ponte.

3.Più alto: tutti i neuroni sovrastanti che influenzano il processo di respirazione.

Il sangue venoso contiene circa 580 ml/l di CO2. Nel sangue si trova in tre forme: legato sotto forma di acido carbonico e suoi sali, legato con e in forma disciolta.
La CO2 si forma nei tessuti durante i processi ossidativi. Nella maggior parte dei tessuti la Pco2 è pari a 50-60 mmHg. Arte. (6,7-8 kPa). Nel sangue che entra nell'estremità arteriosa dei capillari, la PaCO2 è di circa 40 mmHg. Arte. (5,3 kPa). La presenza di un gradiente fa sì che la CO2 si diffonda dal fluido tissutale ai capillari. Quanto più attivi sono i processi di ossidazione nei tessuti, tanto più HCO viene creato e tanto più Ptc.co2. L'intensità dell'ossidazione varia nei diversi tessuti. Nel sangue venoso che scorre dal tessuto, il Pvco si avvicina a 50 mm Hg. Arte. (6,7 kPa). E nel sangue che scorre dai reni, la Pvco2 è di circa 43 mmHg. Arte. Pertanto, nel sangue venoso misto in ingresso nell'atrio destro, la Pvco2 a riposo è pari a 46 mm Hg. Arte. (6,1 kPa).
La CO2 si dissolve nei liquidi più attivamente di 02. A PCO2 pari a 40 mm Hg. Arte. (5,3 kPa), in 100 ml di sangue vengono sciolti 2,4-2,5 ml di SOG, ovvero circa il 5% della quantità totale di gas trasportato dal sangue. Il sangue che passa attraverso i polmoni non emette tutta la CO2. La maggior parte rimane nel sangue arterioso, poiché i composti formati sulla base della CO2 sono coinvolti nel mantenimento dell'equilibrio acido-base del sangue, uno dei parametri dell'omeostasi.
La CO2 legata chimicamente si trova nel sangue in tre forme:
1) acido carbonico (H2C03):
2) ione bicarbonato (BCI)
3) carboemoglobina (HHC02).
Solo il 7% della COG viene trasportato sotto forma di acido carbonico, il 70% di ioni bicarbonato e il 23% di carboemoglobina.
La CO2, che entra nel sangue, subisce prima l'idratazione per formare acido carbonico: CO2 + H20 H2CO3.
Questa reazione nel plasma sanguigno avviene lentamente. Nell'eritrocita, dove la CO2 penetra lungo il gradiente di concentrazione, grazie ad uno speciale enzima - l'anidrasi carbonica - questo processo accelera circa 10.000 volte. Pertanto, questa reazione si verifica principalmente nei globuli rossi. L'acido carbonico qui creato si dissocia rapidamente in H + e HCO3-, il che è facilitato dalla formazione costante di acido carbonico: H2C03 H + + HCO3-.
Quando l'HCO3 si accumula negli eritrociti, si crea il suo gradiente con il plasma. La possibilità del rilascio di HCO3- nel plasma è determinata dalle seguenti condizioni: il rilascio di HCO3- deve essere accompagnato dal rilascio simultaneo di un catione o dall'ingresso di un altro anione. La membrana eritrocitaria consente agli ioni negativi di passare bene, ma agli ioni positivi scarsamente. Più spesso, la formazione e il rilascio di HCO3 dagli eritrociti è accompagnato dall'ingresso di SI "" nella cellula. Questo movimento è chiamato spostamento del cloruro.
Nel plasma sanguigno, l'HCO3- interagisce con i cationi per creare sali di acido carbonico. Circa 510 ml/l di CO2 vengono trasportati sotto forma di sali di acido carbonico.
Inoltre, la COT può legarsi alle proteine: parzialmente alle proteine ​​plasmatiche, ma principalmente all'emoglobina eritrocitaria. In questo caso, l'ingranaggio interagisce con la parte proteica dell'emoglobina: la globina. L'eme rimane libero e conserva la capacità dell'emoglobina di essere contemporaneamente in connessione sia con la CO2 che con l'O2. Pertanto, una molecola di Hb può trasportare entrambi i gas.
Nel sangue dei capillari alveolari, tutti i processi avvengono nella direzione opposta. A casa da reazioni chimiche- disidratazione - si verifica negli eritrociti con la partecipazione della stessa anidrasi carbonica: H + + HCO3 H2C03 H20 + CO2.
La direzione della reazione è determinata dal rilascio continuo di CO2 dagli eritrociti al plasma e dal plasma agli alveoli. Nei polmoni, a causa del suo rilascio costante, avviene la reazione di dissociazione della carboemoglobina:
HHNS02 +02 HHH02 + C02->HH02 + H + + C02.
Relazione tra trasporto di ossigeno e anidride carbonica. È stato detto sopra che la forma della curva di dissociazione dell'ossiemoglobina influenza il contenuto di CO2 nel sangue. Questa dipendenza è dovuta al fatto che la deossiemoglobina è un acido più debole dell'ossiemoglobina e può aggiungere più H +. Di conseguenza, con una diminuzione del contenuto di ossiemoglobina, aumenta il grado di dissociazione di H2CO3 e, di conseguenza, il trasporto di. La CO2 nel sangue aumenta. Questa dipendenza è chiamata effetto Haldane.
La relazione tra lo scambio di anidride carbonica e ossigeno è chiaramente visibile nei tessuti e nei polmoni. Il sangue ossigenato viene fornito ai tessuti. Qui, sotto l'influenza della CO2, aumenta la dissociazione dell'emoglobina. Pertanto, l’apporto di ossigeno ai tessuti accelera l’assorbimento di CO2 da parte del sangue.
I processi inversi si verificano nei polmoni. L'assunzione di 02 riduce l'affinità del sangue per la CO2 e facilita la diffusione della CO2 negli alveoli. Questo, a sua volta, attiva l'associazione dell'emoglobina con l'ossigeno.