Malattia polmonare cronica ostruttiva (BPCO). Broncopneumopatia cronica ostruttiva

Nel 1963, Laurell ed Eriksson riferirono l'osservazione che gli individui con deficit di α1-antitripsina, che inibisce un certo numero di proteinasi sieriche come l'elastasi dei neutrofili, hanno un rischio maggiore di sviluppare enfisema perché l'elastasi dei neutrofili distrugge l'elastina, che è un componente importante del tessuto alveolare. parete. Inoltre, i frammenti di elastina, agendo sui macrofagi e sui neutrofili, supportano l’infiammazione. Anche se oggi il deficit di α1-antitripsina viene distinto dal concetto di BPCO, nella BPCO nel vero senso del termine si verifica uno squilibrio del sistema enzimatico. È noto che i macrofagi, i neutrofili e le cellule epiteliali secernono una combinazione di proteasi. L'attività del sistema antiproteasi è ridotta a causa dello stress ossidativo, dell'esposizione al fumo di tabacco e di altri fattori. È probabile che l'elastasi dei neutrofili non sia importante nella BPCO, nella patogenesi della quale la catepsina G dei neutrofili, la proteinasi-3 dei neutrofili, le catepsine dei macrofagi (in particolare le catepsine B, L e S) e varie metalloproteinasi della matrice svolgono un ruolo nella patogenesi delle proteasi .

Lo stress ossidativo

Il ruolo dello stress ossidativo è evidenziato dai marcatori presenti nel fluido sulla superficie dell'epitelio, nell'aria espirata e nelle urine dei fumatori e dei pazienti con BPCO: perossido di idrogeno (H 2 O 2) e ossido nitrico (NO), formati durante il fumo o rilasciati dai leucociti e dalle cellule epiteliali durante l'infiammazione. L'H 2 O 2 appare in quantità maggiore nell'aria espirata dei pazienti sia in remissione che durante la riacutizzazione, e il contenuto di NO aumenta nell'aria espirata durante la riacutizzazione. La concentrazione dell'isomero prostaglandina isoprostano F2α-III, un biomarcatore dello stress ossidativo nei polmoni in vivo, formato durante l'ossidazione dei radicali liberi dell'acido arachidonico, aumenta nel condensato dell'aria espirata e nell'urina nei pazienti con BPCO rispetto alle persone sane e aumenta ancora di più durante la riacutizzazione.

Gli ossidanti distruggono le molecole biologiche: proteine, grassi, acidi nucleici, che portano alla disfunzione e alla morte cellulare, alla distruzione della matrice extracellulare. Inoltre, a causa dello stress ossidativo, lo squilibrio proteinasi-antiproteinasi viene aggravato dall’inattivazione delle antiproteinasi e dall’attivazione delle proteinasi come le metalloproteinasi. Gli ossidanti aumentano l’infiammazione attivando NF-κB, che promuove l’espressione di geni infiammatori come IL-8 e TNF-α. Infine, lo stress ossidativo può causare un'ostruzione bronchiale reversibile: l'H 2 O 2 porta alla contrazione delle cellule muscolari lisce in vitro e l'isoprostano F2α-III nell'uomo è un agente che causa una grave ostruzione bronchiale.

Corso del processo patologico

I cambiamenti fisiopatologici nella BPCO includono i seguenti cambiamenti patologici:

ipersecrezione di muco,

disfunzione delle ciglia,

ostruzione bronchiale,

distruzione del parenchima e dell'enfisema,

disturbi dello scambio di gas,

ipertensione polmonare,

cuore polmonare,

manifestazioni sistemiche.

Ipersecrezione di muco

L'ipersecrezione di muco è causata dalla stimolazione delle ghiandole secernenti e delle cellule caliciformi da parte di leucotrieni, proteinasi e neuropeptidi.

Disfunzione delle ciglia

L'epitelio ciliato subisce metaplasia squamosa, che porta ad una compromissione della clearance mucociliare (difficoltà nell'evacuazione dell'espettorato dai polmoni). Queste manifestazioni iniziali della BPCO possono persistere per molti anni senza progredire.

B. gonfiore della mucosa dei bronchioli subsegmentali e terminali

C. ingresso di corpi estranei nella trachea e nei bronchi

D. stenosi laringea

e. spasmo della muscolatura liscia bronchioli sottosegmentali

10. Definizione di mancanza di respiro

UN. variazione della frequenza respiratoria

B. variazione dell’ampiezza della respirazione

C. cambiamento nel ritmo respiratorio

D. cambiamenti nella composizione dei gas nel sangue

e. sensazione soggettiva di mancanza d'aria

11. Definizione di dispnea inspiratoria

UN. predominanza dell'ispirazione

B. predominanza dell'espirazione

D. aumentando le prestazioni dei muscoli respiratori durante l'inspirazione con l'espirazione forzata

e. inspirazione ed espirazione forzata

12. Determinazione della dispnea espiratoria

UN. predominanza dell'ispirazione

B. predominanza dell'espirazione

C. aumentare le prestazioni dei muscoli respiratori durante l'inspirazione con l'espirazione passiva

D. espirazione lunga e forzata

e. inspirazione ed espirazione forzata e prolungata

Sistema endocrino PF

1. Causa delle endocrinopatie primarie?

B. patologia dell'adenoipofisi
C. patologia della neuroipofisi

2. Causa di disturbi endocrini secondari:
UN. patologia dell'ipotalamo neurosecretore
B. patologia dell'adenoipofisi
C. patologia della neuroipofisi
D. patologia delle ghiandole endocrine periferiche
e. disturbi della ricezione ormonale periferica

3. Causa dei disturbi endocrini terziari:

UN. patologia dell'ipotalamo neurosecretore
B. patologia dell'adenoipofisi
C. patologia della neuroipofisi
D. patologia delle ghiandole endocrine periferiche
e. disturbi della ricezione ormonale periferica

4. L'ipersecrezione di quale ormone porta al gigantismo?

UN. triiodotironina
B. somatotropina
c.catecolamine
D. cortisolo
e. vasopressina

5. Quale ormone è ipersecreto nella malattia di Graves-Bazedov?

UN. triiodotironina
B. somatotropina
C. catecolamine
D. tetraiodotironina
e. vasopressina

6. Quale deficit ormonale si osserva nel mixedema?

A. triiodotironina
B. somatotropina
C. catecolamine
D. cortisolo
e. tetraiodotironina

7. La carenza di quale ormone porta al diabete insipido?

UN. triiodotironina
B. somatotropina
C. catecolamine
D. cortisolo
e. vasopressina

8. Da quali manifestazioni organogenetiche è caratterizzata l'ipersecrezione?

somatotropina?

UN. stimolazione della proliferazione degli osteoblasti
B. stimolazione della proliferazione degli osteoclasti
C. stimolazione della proliferazione dei condroblasti
D. stimolazione della proliferazione dei muscoli striati
e. stimolazione della proliferazione dei fibroblasti

9. Effetti metabolici dell'ipersecrezione di somatotropina:

UN. attivazione del catabolismo dei carboidrati
B. attivazione dell’anabolismo dei carboidrati
C. attivazione del catabolismo dei grassi
D. attivazione della lipolisi
e. attivazione dell’anabolismo proteico

10. Effetti metabolici dell'ipersecrezione di ormoni tiroidei:

UN. aumento della sintesi di ATP
B. aumento della concentrazione di ADP intracellulare
C. aumento della glicogenolisi
D. aumento della glicogenogenesi
e. attivazione della lipolisi

11. A quali effetti somatici porta l'ipersecrezione degli ormoni tiroidei?

UN. obesità
B. cachessia
C. ipertrofia del muscolo scheletrico
D. atrofia del muscolo scheletrico
e. edema retrobulbare

12. Quali ormoni causano l'iperglicemia?

UN. insulina
B. glucagone
C. glucocorticoidi
e. ormone paratiroideo

13. Quali ormoni causano l'ipoglicemia?

UN. insulina
B. glucagone
C. glucocorticoidi
D. ormoni tiroidei
e. ormone paratiroideo

14. Quali ormoni potenziano la glicogenogenesi?
UN. insulina
B. glucagone
C. glucocorticoidi
D. ormoni tiroidei
e. ormone paratiroideo

15. Quali ormoni migliorano la glicogenolisi?
a.insulina
B. glucagone
C. glucocorticoidi
D. ormoni tiroidei
e. ormone paratiroideo

16. Quali ormoni promuovono il catabolismo?
UN. insulina
B. glucagone
C. glucocorticoidi
D. ormoni tiroidei
e. ormone paratiroideo

17. Quali ormoni promuovono l'anabolismo?
a.insulina
B. glucagone
C. glucocorticoidi
D. ormoni tiroidei
e. somatotropina

18. Quali ormoni portano alla tachicardia?

UN. catecolamine
B. acetilcolina
C. glucocorticoidi
D. ormoni tiroidei
e. somatotropina

Fisiopatologia della digestione

1. Quali processi patologici interrompono la digestione nella cavità orale?

UN. ipersalivazione

B. iposalivazione

C. mancanza di amilasi nella saliva

D. assenza di lisozima nella saliva

e. reazione alcalina della saliva

2. Quali disturbi digestivi si osservano in assenza di amilasi salivare?

UN. indigestione di polisaccaridi

B. disturbo della digestione dei disaccaridi

C. indigestione di fibre

D. disturbo della digestione delle proteine

e. disturbo della digestione dei grassi

3. Come cambiano il tono e la peristalsi dello stomaco durante l'ipocloridria?

1. ipotensione
2. ipertensione
3. evacuazione accelerata
4. congestione allo stomaco
5. vomito

4. Come cambiano il tono e la peristalsi dello stomaco con l'ipercloridria?

1. ipotensione
2. ipertensione
3. evacuazione accelerata
4. congestione allo stomaco
5. vomito

5. Caratteristiche della digestione nello stomaco con ipocloridria?

1. si verifica una cattiva digestione dei grassi

6. Caratteristiche della digestione nello stomaco con ipercloridria?

1. si verifica una cattiva digestione dei polisaccaridi
2. si verifica una cattiva digestione delle proteine
3. si verifica una cattiva digestione dei grassi
4. migliora la digestione gastrica
5. si verifica una cattiva digestione delle fibre

7. Cambiamenti digestivi dovuti a insufficienza della secrezione esocrina

pancreas?

1. si verifica una cattiva digestione dei polisaccaridi
2. si verifica una cattiva digestione delle proteine
3. si verifica una cattiva digestione dei grassi
4. migliora la digestione intestinale
5. si verifica una cattiva digestione delle fibre

8. Cambiamenti nella digestione dovuti all'iposecrezione biliare?

1. cattiva digestione dei polisaccaridi

B. atonia intestinale

C. creatoreorrea

D. amilorrea

e. steatorrea

9. Cambiamenti nella digestione dovuti a lesioni della mucosa dell'intestino tenue?

1. violazione della degradazione dei polisaccaridi
2. violazione della degradazione dei disaccaridi
3. violazione della scissione dei polipeptidi
4. violazione della scissione del dipeptide
5. disturbo della degradazione dei lipidi

10. L'assorbimento di quali nutrienti è compromesso a causa di lesioni della mucosa dell'intestino tenue?

1. proteine
2. aminoacidi
3. disaccaridi
4. monosaccaridi

11. L'assorbimento di quali sostanze è compromesso a causa delle lesioni del colon?

1. proteine
2. aminoacidi
3. sali minerali
4. monosaccaridi

12. Fattori dell'ulcera gastrica:

C. Helicobacter pylori

e. flora anaerobica

PF del fegato

1. Quali cambiamenti nel metabolismo dei carboidrati sono caratteristici dell'insufficienza epatica?

UN. grave iperglicemia dopo i pasti

B. ipoglicemia a digiuno

C. fruttosemia

D. diminuzione del contenuto di glicogeno nel fegato

e. aumento del contenuto di glicogeno nel fegato

2. Quali cambiamenti nel metabolismo proteico sono caratteristici dell'insufficienza epatica?

1. iperglobulinemia
2. ipoalbuminemia
3. iperammoniemia
4. interruzione della sintesi delle gammaglobuline

3. Quali cambiamenti nel metabolismo dei grassi sono caratteristici dell'insufficienza epatica?

UN. attivazione della lipolisi nel fegato

B. steatosi epatica

C. aumento della concentrazione ematica di lipoproteine ​​a densità molto bassa

D. aumento della concentrazione ematica di lipoproteine ​​ad altissima densità

e. aumento della concentrazione ematica di acidi grassi non esterificati

4. Quali cambiamenti biochimici nel sangue sono caratteristici dell'insufficienza epatica?

1. aumento dei livelli di urea nel sangue
2. iperammoniemia
3. aumentando la concentrazione di aminoacidi aromatici
4. ipoalbuminemia
5. ipoprotrombinemia

5. Quali cambiamenti biochimici nel sangue sono caratteristici della colemia?

UN. iperbilirubinemia (frazione indiretta)

B. iperbilirubinemia (frazione diretta)

Con. ipercolesterolemia

1. colalimia
2. ipoprotrombinemia

6. Conseguenze del blocco del dotto biliare comune:

UN. iperbilirubinemia dovuta alla frazione libera

B. colestasi

D. iperbilirubinemia dovuta alla frazione legata

e. cattiva digestione dei lipidi

7. Manifestazioni di epatite infettiva nella cavità orale:

UN. gonfiore della mucosa orale

B. ingiallimento della mucosa orale

C. teleegiectasia

D. Granuli di Fourdis

e. pallore della mucosa orale

Reni PF

1. Quali fattori aumentano la filtrazione nel glomerulo renale?
B. aumento della pressione del fluido idrostatico nella cavità Bowman

2. Quali fattori riducono la filtrazione nei glomeruli renali?
UN. aumento della pressione sanguigna idrostatica nei capillari glomerulari
B. aumento della pressione idrostatica del fluido nella cavità della capsula Bowman
C. aumento della pressione oncotica plasmatica
D. aumento della pressione osmotica del plasma sanguigno
e. carica elettrica degli elettroliti

3. A quale valore della pressione arteriosa sistolica si interrompe il processo di filtrazione?
UN. 160mmHg
B. 180mmHg
C. 60mmHg
D. 100mmHg
e. 120mmHg

4. Qual è la composizione dell'urina primaria nelle glomerulopatie?
UN. contiene elettroliti in concentrazione isosmolare
B. contiene aminoacidi in concentrazioni uguali a quelle del plasma sanguigno
C. contiene glucosio in una concentrazione uguale a quella del plasma sanguigno
D. contiene globuline sieriche
e. contiene globuli rossi

5. Quali fattori emodinamici aumentano la filtrazione glomerulare?
B. aumento della pressione sanguigna nei capillari glomerulari

e. ipervolemia isosmolare

6. Quali fattori emodinamici riducono la filtrazione glomerulare?
UN. ipertensione arteriosa primaria
B. diminuzione della pressione sanguigna nei capillari glomerulari
C. spasmo arteriolare afferente
D. spasmo dell'arteriola efferente
e. iperemia venosa dei reni

7. Quali processi patologici portano ad una ridotta filtrazione renale?
UN. glomerulosclerosi
B. glomerulonefrite
C. Ateromatosi dell'arteria renale
D. arteriolosclerosi
e. pielonefrite

8. Quali componenti dell'urina portano alla poliuria osmotica?
UN. scoiattoli
B. aminoacidi
C. glucosio
D. urea
e. Lipidi

PF CNS

1. Qual è l'effetto dei mediatori eccitatori sulla membrana postsinaptica?

UN. depolarizzazione

B. iperpolarizzazione

C. ripolarizzazione

e. potenziale di riposo ridotto

2. Qual è l'effetto dei mediatori inibitori sulla membrana postsinaptica?

UN. depolarizzazione

B. iperpolarizzazione

C. ripolarizzazione

D. aumento del potenziale di riposo

e. potenziale di riposo ridotto

3. Quali dei seguenti mediatori sono stimolanti?

UN. norepinefrina

B. acetilcolina

C. dopamina

D. acido gamma-idrossibutirrico

e. serotonina

4. Quali dei seguenti mediatori sono inibitori?

UN. norepinefrina

B. acetilcolina

C. dopamina

D. acido gamma-idrossibutirrico

e. serotonina

5. Danni a quali recettori provocano disturbi della sensibilità?

UN. propriocettori

B. interorecettori

C. contattare gli esterocettori

D. nocicettori

e. esterocettori distanti

6. Danni a quali strutture causano una compromissione della funzione motoria del sistema nervoso centrale?

d.neuroni delle corna dorsali del midollo spinale

7. Danni a quali strutture del sistema nervoso causano la paralisi spastica?

UN. neuroni del giro precentrale della corteccia cerebrale

B. neuroni del giro postcentrale della corteccia cerebrale

C. neuroni del corno anteriore del midollo spinale

e. Neuroni del sistema piramidale

8. Danni a quali strutture del sistema nervoso portano alla paralisi flaccida?

UN. neuroni del giro precentrale della corteccia cerebrale

B. neuroni del giro postcentrale della corteccia cerebrale

C. neuroni del corno anteriore del midollo spinale

D. neuroni del corno dorsale del midollo spinale

e. Neuroni del sistema piramidale

9. Manifestazioni di simpaticotonia:

B. midriasi

C. tachicardia

D. bradicardia

e. ipertensione arteriosa

10. Manifestazioni di vagotonia:

UN. iposalivazione

B. ipersalivazione

C. broncospasmo

D. broncodilatazione

e. ipersecrezione delle ghiandole gastriche

11. Manifestazioni di paralisi della divisione simpatica del sistema nervoso autonomo:

UN. iperglicemia

B. ipoglicemia

D. stitichezza atonica

e. stitichezza spastica

12. Manifestazioni di paralisi della divisione parasimpatica del sistema nervoso autonomo:

UN. iperglicemia

B. ipoglicemia

D. stitichezza atonica

e. stitichezza spastica

13. L'attivazione di quali strutture nervose provoca dolore temporo-mandibolare?

UN. neuroni del corno dorsale del midollo spinale

B. neuroni corticali

C. Neuroni del sistema limbico

D. sistema sensoriale dei nervi cervicali

e. neuroni ipotalamici

14. Manifestazioni locali di glossalgia?

UN. sensazione di bruciore alla lingua

B. ipersalivazione

C. mucose secche

D. parestesia

e. affaticamento della lingua dopo aver parlato

15. Cause del dolore miofasciale:

UN. processi infiammatori nel cavo orale

B. danni ai muscoli masticatori e alle mascelle

C. danno periostale

D. danno alle ghiandole salivari

e. danno ai tessuti perivascolari

PF SSS

1. Quale livello di pressione sanguigna indica ipertensione polmonare

circolazione sanguigna?

UN. pressione sistolica 20-25 mm Hg

B. pressione sistolica superiore a 30 mm Hg

C. pressione sistolica superiore a 60 mm Hg

D. pressione media 10-17 mm Hg

e. pressione media superiore a 20 mm Hg

2. Quale livello di pressione sanguigna indica ipertensione della circolazione sistemica?

UN. pressione sistolica 110 – 120 mmHg

B. pressione sistolica superiore a 140 mm Hg

C. pressione sistolica superiore a 160 mm Hg

D. pressione diastolica 65 – 85 mm Hg

e. pressione diastolica superiore a 95 mm Hg

3. Quali parametri emodinamici sono caratteristici dell'insufficienza cardiaca?

UN. volume sistolico 60 – 75 ml

B. volume sistolico 50 ml

C. volume minuto 4 – 5 l/min

D. volume minuto inferiore a 4 l/min

e. il tempo per la circolazione sanguigna completa è di 20-23 secondi.

4. Quali parametri emodinamici sono caratteristici dell'insufficienza vascolare?

UN. diminuzione del volume sanguigno circolante

B. abbassando la pressione sanguigna

C. diminuzione della pressione venosa

D. aumento della pressione venosa

e. aumento del volume sanguigno circolante

5. Cause del sovraccarico di volume cardiaco?

C. ipervolemia

e. ipotensione arteriosa

6. Cause del sovraccarico di resistenza del cuore?

UN. stenosi aortica

B. insufficienza della valvola mitrale

C. ipervolemia

D. insufficienza della valvola aortica

e. ipertensione arteriosa

7. In quali condizioni patologiche aumenta il precarico cardiaco?

C. ipervolemia

e. ipotensione arteriosa

8. In quali condizioni patologiche aumenta il postcarico cardiaco?

UN. stenosi aortica

B. insufficienza della valvola mitrale

C. ipervolemia

D. insufficienza della valvola aortica

e. ipertensione arteriosa

9. Quali condizioni patologiche causano l'iperfunzione eterometrica

UN. stenosi aortica

B. insufficienza della valvola mitrale

C. ipervolemia

D. insufficienza della valvola aortica

e. ipotensione arteriosa

10. Quali condizioni patologiche causano l'iperfunzione omeometrica

UN. stenosi aortica

B. insufficienza della valvola mitrale

C. ipervolemia

D. insufficienza della valvola aortica

e. ipertensione arteriosa

11. Qual è il principale fattore patogenetico che innesca direttamente il processo di ipertrofia miocardica?

UN. aumento della quantità totale di lavoro svolto dal miocardio

B. aumento della quantità di lavoro svolto da un’unità di massa miocardica

C. aumento della pressione sanguigna nella circolazione sistemica

D. aumento della pressione sanguigna nella circolazione polmonare

e. ipervolemia

12. Meccanismi cardiaci per compensare l'insufficienza circolatoria:

UN. aumento della forza delle contrazioni cardiache

B. tachicardia

C. aumento del volume sistolico del cuore

D. aumento della gittata cardiaca

e. aumento del volume telediastolico del cuore

13. Meccanismi extracardiaci urgenti per compensare il fallimento

circolazione sanguigna:

UN. riduzione del volume sanguigno circolante (CBV) dovuta a parziale

depositare

B. aumento del volume sanguigno dovuto alla mobilitazione del sangue depositato

C. distribuzione uniforme del volume minuto di sangue a tutti gli organi

D. la ridistribuzione del sangue con perfusione preferenziale è vitale

organi importanti

e. spasmo generalizzato dei vasi sanguigni per mantenere i livelli

pressione sanguigna

14. Notare i meccanismi di compensazione extracardiaca ritardati

insufficienza circolatoria

UN. ipersecrezione di aldosterone

B. iperkaliemia

C. iposecrezione di vasopressina

D. iperidratazione

e. ipersecrezione di eritropoietine

15. Segni di insufficienza ventricolare sinistra:

C. edema polmonare

e. epatomegalia

16. Segni di insufficienza ventricolare destra:

UN. diminuzione della pressione sanguigna nell'aorta

B. ipertensione della circolazione polmonare

C. edema polmonare

e. epatomegalia

17. Tutte le seguenti cause di tachicardia, TRANNE:

UN. bocconcino fisico

B. stress emotivo

C. ipotermia

D. febbre

e. danno al nodo del seno

18. Tutte le seguenti cause di bradicardia, TRANNE:

UN. vagotonia

B. Pressione intracranica

C. simpaticotonia

D. intossicazione da farmaci digitalici

e. intossicazione da analgesici oppioidi

19. Forme di eccitabilità miocardica compromessa:

UN. Extrasistole

B. tachicardia parossistica

C. fibrillazione atriale

D. blocco atrioventricolare

e. blocco senoatriale

20. Forme di disturbi della conduzione miocardica

UN. Extrasistole

B. tachicardia parossistica

C. fibrillazione atriale

D. blocco atrioventricolare

e. blocco senoatriale

Sangue PF

1. Quali cambiamenti sono caratteristici dell'assoluto secondario

eritrocitosi?

D. volume totale del sangue inferiore al 7% del peso corporeo

e. l'ematocrito è superiore al 45%

2. Quali cambiamenti sono caratteristici dell'eritrocitosi relativa secondaria?

B. il numero totale di globuli rossi è superiore a 5,10 12 /L

C. conta dei reticolociti superiore allo 0,5%

e. volume totale del sangue inferiore al 7% del peso corporeo

3. Quali cambiamenti sono caratteristici dell'eritrocitosi assoluta primaria

(eritremia)?

UN. granulocitosi

B. il numero totale di globuli rossi è superiore a 5,10 12 /L

C. conta dei reticolociti superiore al 2,5%

D. trombocitosi

4. Quali cambiamenti sono caratteristici dell'eritrocitosi relativa?

B. il numero totale di globuli rossi è superiore a 5,10 12 /L

C. conta dei reticolociti superiore allo 0,5%

D. iperproliferazione nella serie eritroide del midollo osseo

e. conta dei reticolociti inferiore allo 0,5%

5. Quali processi vengono interrotti nell'anemia ipoplastica?

C. sintesi dell’emogdobina

D. eritrodiuresi

e. maturazione dei globuli rossi

6. Quali processi vengono interrotti nell'anemia emolitica?

UN. proliferazione di tutte le cellule del midollo osseo, prevalentemente della serie eritroide

B. differenziazione di tutte le cellule del midollo osseo, prevalentemente della serie eritroide

C. sintesi dell’emogdobina

D. eritrodiuresi

e. maturazione dei globuli rossi

7. Quali processi vengono interrotti nell'anemia da carenza di ferro?

UN. proliferazione di tutte le cellule del midollo osseo

B. differenziazione di tutte le cellule del midollo osseo

C. sintesi dell’emoglobina

D. eritrodiuresi

e. maturazione dei globuli rossi

8. Quali processi vengono interrotti nell'anemia da carenza di vitamina B12?

UN. proliferazione delle cellule eritroblastiche

B. differenziazione delle cellule eritroblastiche

C. sintesi dell’emogdobina

D. eritrodiuresi

e. maturazione dei globuli rossi

9. Quali parametri ematologici sono caratteristici della leucocitosi assoluta?

C. numero totale di leucociti nel sangue 6-7,10 9 /L

D. stimolazione della leucopoiesi

10. Quali sono i parametri ematologici tipici

leucocitosi relativa?

UN. il numero totale di leucociti nel sangue è superiore a 10,10 9 /L

B. aumento del numero di forme giovani di leucociti nel sangue

C. il numero totale di leucociti nel sangue è normale o inferiore alla norma

D. stimolazione della leucopoiesi

e. aumento della formula leucocitaria della percentuale di alcune forme

leucociti con una diminuzione simultanea in % di altre forme di leucociti

11. Fattori eziologici della leucocitosi neutrofila:

b.. malattie allergiche

C. infezioni da cocchi

12. Fattori eziologici della leucocitosi eosinofila:

UN. insufficienza surrenalica

b.. malattie allergiche

C. infezioni da cocchi

e. infezioni croniche specifiche

13. Fattori eziologici della linfocitosi:

UN. insufficienza surrenalica

B. malattie allergiche

C. infezioni da cocchi

e. infezione cronica specifica

14. Cambiamenti nella cavità orale con agranulocitosi?

UN. infiammazione iporeattiva

B. linfoadenite

C. erosioni e afte sulla mucosa

D. ischemia della mucosa

e. gengivite

15. Disturbi del cavo orale dovuti a carenza di vitamina B12

UN. desquamazione epiteliale

B. atrofia della mucosa della lingua

C. iperplasia della mucosa della lingua

D. iperplasia delle papille gustative della lingua

e. sensazione di bruciore alla lingua

16. Disturbi del cavo orale con anemia emolitica

UN. iperemia della mucosa

B. ischemia della mucosa

C. microsanguinamento dalle gengive

D. ulcerazioni

17. Disturbi del cavo orale dovuti a perdita cronica di sangue

UN. atrofia della mucosa

B. iperplasia della mucosa

C. ulcerazioni

18. Disturbi del cavo orale dovuti ad anemia sideropenica

UN. atrofia della mucosa

B. iperplasia della mucosa

C. tinta verdastra della mucosa

d.impronte dentali sulla mucosa

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Ostruzione delle vie aeree
Il processo infiammatorio nei bronchi dei pazienti con asma bronchiale porta al principale disturbo funzionale: l'ostruzione delle vie aeree, che causa una diminuzione del flusso d'aria. Questi cambiamenti funzionali causano i sintomi dell’asma bronchiale: tosse, senso di costrizione toracica e respiro sibilante. La tosse è probabilmente causata dall'irritazione delle terminazioni nervose sensoriali delle vie aeree da parte di mediatori dell'infiammazione e gli attacchi di tosse persistenti possono essere gli unici sintomi di asma, soprattutto nei bambini (“variante della tosse dell'asma bronchiale”). I mediatori dell'infiammazione possono causare una sensazione di difficoltà respiratoria colpendo i nervi centripeti.
Il restringimento del lume dei bronchi nell'asma bronchiale è il risultato dell'influenza di numerosi fattori. La causa principale è la contrazione della muscolatura liscia bronchiale causata dall'azione degli agonisti rilasciati dalle cellule infiammatorie. Questi agonisti includono istamina, triptasi, prostaglandina D2 e ​​leucotriene C4 dai mastociti; neuropeptidi da nervi centripeti locali; acetilcolina dai nervi centrifughi postgangliari. Gli effetti della contrazione della muscolatura liscia delle vie aeree sono esacerbati dall'ispessimento della parete bronchiale dovuto ad edema acuto, infiltrazione cellulare e rimodellamento delle vie aeree - iperplasia cronica della muscolatura liscia, dei vasi sanguigni e delle cellule secretrici e deposizione di matrice nella parete bronchiale. L'ostruzione è aggravata da una secrezione densa e viscosa prodotta dalle cellule caliciformi e dalle ghiandole sottomucose, che comprende anche proteine ​​plasmatiche rilasciate dai microvasi bronchiali e detriti cellulari.
Tutti i disturbi funzionali nell'asma bronchiale sono causati dall'ostruzione che è più pronunciata nei piccoli bronchi con un diametro compreso tra 2 e 5 mm. I bronchi periferici ristretti chiudono la maggior parte dei polmoni, determinando un aumento significativo del volume residuo. Questi cambiamenti aumentano significativamente il lavoro respiratorio: il lavoro per vincere la resistenza delle vie aeree aumenta a causa del loro restringimento, e il lavoro per resistere all'elasticità aumenta a causa dell'aumento della resistenza dei polmoni e del torace dovuto all'aumento del volume polmonare. L’iperinflazione sposta il diaframma e i muscoli intercostali in una posizione svantaggiosa per il lavoro meccanico, costringendoli a funzionare oltre i limiti subottimali della curva di forza tensione/contrazione. Un aumento del lavoro muscolare e una diminuzione della loro efficienza portano all'affaticamento dei muscoli respiratori e allo sviluppo di insufficienza respiratoria.
Iperreattività bronchiale
L'asma bronchiale è associata ad una condizione delle vie aeree in cui queste si restringono troppo facilmente e/o troppo fortemente in risposta all'influenza di fattori provocatori, che è clinicamente l'anomalia fisiologica più caratteristica di questa malattia. I meccanismi responsabili di questa maggiore reattività o “iperreattività” possono essere correlati al comportamento alterato della muscolatura liscia delle vie aeree. Inoltre, i cambiamenti infiammatori nella parete, principalmente nella regione peribronchiale, possono aumentare significativamente la costrizione della contrazione della muscolatura liscia.
L’iperreattività delle vie aeree è quantificata dai valori di “concentrazione di sfida” (PC20) o di “dose di sfida” (PD20) che causano una diminuzione del 20% del FEV1. Nell’asma bronchiale esiste una forte correlazione inversa tra PC20 o PD20 e gravità della malattia. Altri stimoli provocatori, come l'attività fisica, ecc., non hanno un effetto diretto sulla muscolatura liscia delle vie respiratorie (a differenza dell'istamina e della metacolina). Invece, probabilmente stimolano il rilascio di mediatori dai mastociti, dalle terminazioni nervose o da altre cellule delle vie aeree.
Muscolo liscio delle vie respiratorie
Studi sulla contrazione isotonica della muscolatura liscia delle vie respiratorie in pazienti con asma bronchiale dimostrano il suo aumento. Questi cambiamenti possono derivare da disturbi nell'apparato contrattile, nell'elasticità del tessuto muscolare liscio o nella matrice extracellulare. L’aumento della contrattilità della muscolatura liscia nell’asma è probabilmente dovuto all’aumento della velocità di contrazione. I mediatori infiammatori rilasciati dai mastociti hanno anche la capacità di potenziare la risposta della muscolatura liscia contrattile ad altri mediatori infiammatori, in particolare all’istamina.
Ipersecrezione di muco
L'ipersecrezione cronica di muco, che è il sintomo distintivo della bronchite cronica, è caratteristica anche dei pazienti con asma bronchiale. Nelle biopsie bronchiali di pazienti con asma bronchiale, viene costantemente rilevata l'iperplasia delle cellule caliciformi e delle cellule della ghiandola sottomucosa, che è un segno caratteristico del rimodellamento delle vie aeree nell'asma bronchiale. L'ostruzione diffusa delle vie aeree da parte di tappi di muco è probabilmente una causa importante di ostruzione delle vie aeree, che di solito persiste nonostante la terapia intensiva con broncodilatatori.
Nei pazienti con asma bronchiale, il volume della secrezione nei bronchi non aumenta semplicemente; la secrezione prodotta differisce anche per viscosità, elasticità e proprietà reologiche. L'aumento patologico della viscosità e della “rigidità” di questa secrezione avviene non semplicemente per l'aumento della produzione di mucina, ma anche per l'accumulo di cellule epiteliali, albumina, proteine ​​basiche isolate dagli eosinofili e DNA delle cellule infiammatorie. Nell'espettorato, questi cambiamenti appaiono sotto forma di coaguli di muco (spirali di Curshman).
L’ipersecrezione della mucosa nell’asma riflette due tipi distinti di meccanismi fisiopatologici: quelli responsabili della metaplasia e dell’iperplasia delle cellule secretorie e quelli responsabili della degranulazione delle cellule secretorie. Importanti mediatori della metaplasia e dell'iperplasia delle cellule caliciformi sono sostanze rilasciate nella cascata infiammatoria, che includono fattori di crescita epidermici e altri, IL-4, IL-9 e IL-13.

Normalmente, la superficie dell'orofaringe e del rinofaringe umani è rivestita da una membrana mucosa, la cui funzione è quella di produrre secrezioni mucose. Il contenuto mucoso svolge una funzione protettiva e protegge le pareti del rinofaringe e dell'orofaringe dall'eccessiva secchezza e dalle lesioni.

Se, sotto l'influenza di una serie di fattori sfavorevoli, si forma un'eccessiva produzione di muco, ciò comporta una condizione piuttosto spiacevole in cui una persona può sentire la presenza di un nodo alla gola che non può essere ingoiato o tossito, anche con sforzo . In ogni caso, l'eccessivo accumulo di contenuto mucoso nell'orofaringe è un sintomo patologico che indica la presenza di una particolare malattia.

Quali sono le cause del muco in gola e come eliminarlo una volta per tutte verranno discusse in dettaglio di seguito.

Considerando che la produzione di muco è una delle manifestazioni della reazione protettiva del corpo alle sostanze irritanti (traumi, infezioni, esposizione ad allergeni), si può contare un numero enorme di fattori provocatori.

Le cause più probabili di un'eccessiva produzione di muco nell'orofaringe includono:

1. Patologie dell'apparato digerente. Al primo posto c'è la malattia da reflusso gastroesofageo, in cui si verifica un reflusso del contenuto gastrico acido nel lume dell'esofago e poi nella faringe. È l'effetto irritante del contenuto acido che provoca un'eccessiva secrezione di muco;
2. Deviazioni dall'albero tracheobronchiale, sia acute che croniche. In questo caso, si verifica un'ipersecrezione di muco nel tratto respiratorio inferiore, seguita da uno spostamento verso l'alto.
3. Malattie o lesioni traumatiche del rinofaringe e dell'orofaringe. In questo caso, l'ipersecrezione del contenuto mucoso può avvenire direttamente nella faringe o fuoriuscire dalla cavità nasale. Questo gruppo di malattie comprende faringite, sinusite, influenza, adenoidite ARVI e tonsillite di varia natura. Anche lesioni traumatiche al naso, polipi e un setto nasale deviato possono portare a uno stato di ipersecrezione del contenuto mucoso.
4. Contatto con allergeni specifici sulla superficie della mucosa, che possono provocare una reazione di ipersensibilità nel corpo;
5. Gli effetti dannosi del fumo di tabacco, che contiene molti composti chimici tossici che hanno un effetto irritante sulla superficie della mucosa;
6. Consumo eccessivo di alcolici, bevande gassate, cibi eccessivamente freddi o caldi, abuso di cibi piccanti;
7. L'ipersecrezione di muco in un bambino durante il periodo neonatale può essere osservata a causa del frequente rigurgito e dell'irritazione della mucosa nasofaringea.

Come liberarsi da un fastidioso nodo alla gola?

La scelta del metodo per combattere questa condizione dipende dalla frequenza della sua manifestazione. Se si verifica improvvisamente la sensazione di un nodo alla gola e tali sensazioni non sono state osservate prima, è possibile utilizzare alcuni dei seguenti suggerimenti:

• L'inalazione con l'aggiunta di bicarbonato di sodio faciliterà la rapida espettorazione del grumo di muco con la tosse. È necessario procedere dal calcolo di 0,5 cucchiaini di soda per 250 ml di acqua bollita;
• Un altro modo efficace per utilizzare il bicarbonato di sodio è risciacquare. La diluizione standard è di 1 cucchiaino di bicarbonato di sodio per 250 ml di acqua tiepida bollita;
• Anche l'acqua minerale alcalina come Borjomi può aiutare a far fronte a una sensazione così spiacevole alla gola.

Dopo aver tossito con successo, è meglio sputare il contenuto mucoso in un lavandino o in un tovagliolo di carta. È estremamente indesiderabile ingoiare le secrezioni mucose, poiché può causare disturbi digestivi.

Se il muco in gola non viene ingerito ed è di natura putrida, tali sintomi sono più tipici di una lesione infettiva della mucosa del rinofaringe e dell'orofaringe (ARVI, sinusite). In questa situazione, non dovresti fare affidamento sull'automedicazione. Dovresti chiedere consiglio a un medico ORL il più presto possibile.

Se l'accumulo di contenuto mucoso nell'orofaringe è permanente, molto probabilmente stiamo parlando della cronicità del processo patologico, e questo è un argomento convincente per chiedere consiglio al medico.

Se l'eccessiva produzione di muco è stata provocata dall'esposizione a qualsiasi allergene, l'ipersecrezione può essere accompagnata da sintomi come aumento della lacrimazione, prurito e una reazione cutanea sotto forma di arrossamento.

Se la consultazione medica e la diagnosi escludono l'influenza della microflora patogena, nonché la presenza di malattie infiammatorie dell'apparato respiratorio, è necessario prestare attenzione alle seguenti circostanze:

• la natura e la composizione della dieta quotidiana;
• la presenza di cattive abitudini, come fumare e bere alcolici;
• influenza di fattori professionali sfavorevoli.

Trattamento

Le principali misure terapeutiche in questo caso mirano ad eliminare non solo le sensazioni soggettive di una persona, ma anche ad eliminare la causa stessa di questa condizione.

Rimedi tradizionali

Se l'ipersecrezione di muco è causata da un processo infiammatorio sullo sfondo di un'infezione virale o batterica, il trattamento dovrebbe mirare ad eliminare l'agente eziologico di questa malattia. A seconda del tipo di agente patogeno, possono essere prescritti:

• Farmaci antibatterici.
• Farmaci antivirali.
• Farmaci corticosteroidi (in casi particolarmente rari e gravi).

Ogni malattia accompagnata da ipersecrezione del contenuto mucoso ha un regime di trattamento individuale. La prescrizione e la somministrazione dei suddetti farmaci viene effettuata con estrema cautela durante la gravidanza e durante l'allattamento.

Se si sospetta una patologia del tratto gastrointestinale, è necessario sottoporsi ad un esame completo, seguito dal trattamento e dal rispetto di una dieta adeguata.

Metodi tradizionali

Se ci sono una serie di controindicazioni ai metodi tradizionali, allora è possibile trattare l'ipersecrezione di muco con rimedi popolari senza meno successo.

Gargarismi può essere effettuato con la seguente infusione:

È necessario mescolare parti uguali (25 g ciascuna) di erba di salvia, fiori di camomilla e foglie di eucalipto. 2 cucchiai. la miscela risultante va versata in 500 ml di acqua bollita e tenuta a fuoco basso per 20 minuti, quindi filtrata e utilizzata 3 volte al giorno per fare dei gargarismi.

Inalazioni si può fare utilizzando un decotto di timo, camomilla, salvia e germogli di pino.

La seguente miscela ha un effetto eccellente, adatta per il trattamento di bambini e donne incinte:

È necessario tritare finemente 2-3 foglie grandi di aloe e mescolarle con 3 cucchiai di miele. La miscela risultante deve essere consumata per via orale, 1 cucchiaino 3 volte al giorno.

A seconda della causa dello sviluppo di questa condizione (muco in gola che non viene ingerito), sarà necessaria non solo una consultazione approfondita con diversi medici specialisti, ma anche adattamenti dello stile di vita.

Allevia rapidamente i sintomi infiammazione respiratoria acuta, previene lo sviluppo di complicanze

Maggiori informazioni sul farmaco Fluimucil

Malattie polmonari e ipersecrezione di muco

• Molte malattie broncopolmonari sono accompagnate da un'ipersecrezione di muco, che porta alla formazione di “tappi di muco” che causano o aumentano l'ostruzione bronchiale
• L'ipersecrezione è aumentata da sostanze irritanti: inquinanti ambientali e fumo di tabacco
• La funzione respiratoria nei bambini è significativamente ridotta

Gli agenti irritanti e infettivi aumentano la secrezione di muco da parte delle cellule caliciformi e causano l'ipertrofia delle ghiandole mucose delle vie respiratorie
Meccanismi d'azione di Fluimucil

Grazie al meccanismo d'azione diretto, Fluimucil agisce su qualsiasi tipo di secrezione: mucosa, mucopurulenta, purulenta 1

• Scarico libero dell'espettorato

• Protezione delle mucose delle vie respiratorie

• Resistenza alle infezioni

• Ridurre l'infiammazione

Bibliografia: 1. Sheffner AL. La riduzione in vitro della viscosità delle soluzioni mucoproteiche mediante un nuovo agente mucolitico, la N-acetil-L-cisteina. Ann NY Acad. Sci. 1963; 106: flora microbica nei pazienti con bronchite cronica: un bersaglio per la terapia con N-acetilcisteina. Euro. Respira. J.1994; 7:94-101.4. Dekhuijzen P.N.R// Eur.Respir. J.2004.V.23.No.4.P.629.

1 Belousov Yu. B. “Farmacologia clinica dei farmaci antibatterici”, 1988

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Fluimucil® in fiale
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entro 7-10 giorni

• Fornisce una rapida scomparsa dei sintomi dell'infiammazione respiratoria acuta(4)
• Riduce la necessità di utilizzare farmaci antinfiammatori(5)

Bibliografia: 1. Todisko T. et al. Euro. J. Ftespir.Dis. Supplemento 139. 136-141, 2. Gruppo Multicentrico Eur J Respir. Dis 61, Suppl.111, 1980. 3. G.Rizzato: Antibiotici per assunzione di aerosol nelle infezioni respiratorie: pole position per il tiamfenicolo. L "INTERNISTA J. 3. Vol. 9. N 1, 2001. 4. De Flora et in: Attenuazione della sintomatologia simil-influenzale e miglioramento dell'immunità cellulo-mediata con trattamento a lungo termine con N-acetilcisteina: Eur Respir J , 10:1535-1541: 1997. 5. S. Oddera et al.: La N-acetilcisteina migliora in vitro l'uccisione intracellulare di Staphylococcus aureus da parte dei macrofagi alveolari umani e dei leucociti polimorfonucleati del sangue e protegge parzialmente i fagociti dall'autouccisione: J Lab. Med. 1994; 293-301 6. G.C. Riise et al.: La flora microbica intrabronchiale nei pazienti con bronchite cronica: un bersaglio per la terapia con N-acetilcicteina 1994; : Farmaci mucolitici orali per le esacerbazioni della BPCO: rianimazione sistematica 322: 1271 -1 276, 2001. 7. B.C. Kozlov et al. "Trattamento della sinusite essudativa acuta e ricorrente dopo terapia antibiotica sistemica inefficace", 4/2005.

Gamma di possibilità di utilizzo di Fluimucil®
Dose e via di somministrazione (confermate da studi clinici)

Fluimucil® - mucolitico e antiossidante

Fluimucil® - organoprotettore

Caratteristiche comparative dei farmaci mucoattivi

*i generici non dispongono di dati su ter. equivalenza

Bibliografia

1. Sheffer A. L. "La riduzione in vitro della viscosità delle soluzioni mucoproteiche mediante un nuovo agente micolitico, N-acetil-L-cisteina". Ann NY Acad Sci 1963; 106:298-310
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Fluimucil®600 compresse effervescenti idrosolubili per la preparazione di una soluzione per uso interno
Numero di registrazione: П№012975/01
Gruppo clinico e farmacologico: farmaco mucolitico con proprietà anossidanti

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Efficacia nel trattamento delle infezioni virali respiratorie acute (Flora S. Et al.// Eur/Respir.J.1997.V.10.P.1535)

• Elimina rapidamente i sintomi dell'infiammazione respiratoria acuta, previene lo sviluppo di complicanze
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• Aumenta l'immunità antivirale: riduce l'incidenza dell'influenza e delle malattie simil-influenzali di oltre 3 volte

Efficacia nel trattamento della BPCO (LANCET, 2005)

• Fluimucil®600 riduce il rischio di esacerbazioni della BPCO nei pazienti che non ricevono corticosteroidi
• Fluimucil®600 riduce l'iperinflazione polmonare

Efficacia nel trattamento della fibrosi polmonare idiopatica (NEJM, 2006)

• Fluimucil®600 previene la progressione della fibrosi polmonare idiopatica - mantiene la capacità polmonare
• Fluimucil®600 ritarda il declino della capacità di diffusione polmonare (DLco)
• Programmi antifumo (Raccomandazioni metodologiche n. 2002/154 del Ministero della Salute della Federazione Russa, Istituto di Pneumologia, Mosca, 2003; K.Yu. Novikov, G.M. Sakharova, A.G. Chuchalin., Istituto di Ricerca di Pneumologia del Ministero della Salute della Federazione Russa, Mosca., “Stato respiratorio in pazienti con bronchite cronica durante la cessazione del fumo”, Pneumologia, 4.2002

Indicazioni per l'uso:

Fluimucil viene utilizzato nelle malattie respiratorie accompagnate dalla formazione di espettorato ad alta viscosità: bronchite acuta e cronica, polmonite, bronchiectasie, fibrosi cistica, asma bronchiale.

Bibliografia:

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2. A.I. Sinopalnikov, I.L. Klyachkina “Trattamento delle esacerbazioni della malattia polmonare ostruttiva cronica”, Russian Medical News, n. 2, 2003
3. Chuchalin A.G., Soodaeva S.K., Avdeev S.N., Istituto statale federale di ricerca di pneumologia del servizio sanitario russo “Fluimucil: meccanismi di azione e significato nel trattamento delle malattie respiratorie”, Monografia., 2005.
4. N.A. Voznesensky basato su materiali: Lu Q., Bjorkhem I. et al. La N-acetilcisteina migliora il flusso microcircolatorio durante il fumo // Clin.Cardiol.2001.V.24.P.511 “Fluimucil (N-acetilcisteina) migliora la microcircolazione nei fumatori” Atmosfera. Pneumologia e alleogologia, 1.2004)
5. N.A. Voznesensky basato sui materiali: De Flora S. Et al.// Eur/Respir.J.1997.V.10.P.1535 Atmosfera. Pneumologia e alleogologia, 1.2005
6. N.A. Voznesensky basato sui materiali: Dekhuijzen P.N.R.//Eur.Respir.J.2004.V.23.No.4f.P.629, Atmosfera. Pneumologia e alleogologia, 3.2004
7. S.K. Soodaeva, Istituto di ricerca di pneumologia, Ministero della sanità della Federazione Russa, Atmosfera. Pneumologia e alleogologia, 1.2002
8. E.N. Popova, S.B. Bolevich, Atmosfera. Pneumologia e alleogologia, 3.2006

Informazioni per farmacisti e pazienti:

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2. "Autunno. Tosse”, Asma e allergie, 2005/3
3. “Perché la bronchite è più insidiosa dell’asma”, Asthma and Allergy, 2006/1
4. “E il fumo della patria”, Asma e allergie, 2006/1
5. “Non diventare acido”, Asma e allergie, 2006/4