Trattamento del blocco atrioventricolare di 2° grado. Blocco cardiaco: completo e parziale, varie localizzazioni - cause, segni, trattamento

Dilatazione delle quattro camere del cuore può essere diagnosticata sulla base di una combinazione di segni elettrocardiografici tipici dell'ingrandimento isolato di ciascuna delle quattro cavità del cuore, che si osserva raramente. Tuttavia, la diagnosi è possibile in determinate situazioni in cui vi è l'allargamento dei due ventricoli e la fibrillazione atriale (ingrossamento dell'atrio sinistro).

Nel senso più ampio del termine blocco dicono se la conduzione di un impulso elettrico è ritardata in una certa parte del sistema di conduzione del cuore.

Ritardo può verificarsi in qualsiasi area, dalla giunzione SA al miocardio ventricolare, e può causare un'attivazione più lenta nell'area corrispondente. Il blocco ventricolare ha tre gradi. Con un blocco di primo grado, la conduzione degli impulsi viene ritardata, con un blocco di secondo grado gli impulsi vengono condotti parzialmente e con un blocco di terzo grado gli impulsi non vengono condotti affatto.

Il termine "blocco" utilizzato in senso elettrofisiologico piuttosto che anatomico. Per questo motivo, il blocco può essere anterogrado o retrogrado, ad esempio, il blocco atrioventricolare anterogrado può essere accompagnato dalla conduzione atriale ventricolare delle extrasistoli ventricolari e il blocco transitorio può verificarsi anche con un sistema di conduzione ventricolare invariato, ad esempio dopo la somministrazione di determinati farmaci o a causa di disturbi elettrolitici.

Blocchi cardiaci ventricolari

Tradizionalmente considerato. che l'impulso elettrico può essere bloccato a livello del tronco di branca destra o sinistra, creando rispettivamente un blocco di branca destra o sinistra.

Tuttavia, dentro il presenteÈ noto da tempo che patologie come il blocco di branca destro o sinistro possono essere causate non solo da danni al tronco, ma anche da danni che si verificano nella parte prossimale del fascio di His. Inoltre, negli ultimi anni, si è cominciato a distinguere tra blocchi della branca anteriore superiore e blocchi della branca infero-posteriore della branca sinistra. Viene inoltre discussa la validità della diagnosi di blocco zonale destro.

Specialisti, dunque La Facoltà di Medicina dell'Università di Barcellona ritiene che i termini "blocco ventricolare destro" e "blocco ventricolare sinistro" siano più accurati di blocco di branca destra e blocco di branca sinistra. In questo caso, il quadro classico di blocco di branca destro e sinistro corrisponderà al blocco completo del ventricolo destro e sinistro, indipendentemente da dove si verifica. La zona di conduzione lenta può essere localizzata in varie aree del sistema His-Purkinje. Quella che segue è la classificazione del blocco ventricolare destro (attivazione ritardata del ventricolo destro):

Un completo

Blocco può verificarsi prossimalmente (nel tronco o, meno comunemente, nei rami del fascio) o perifericamente (nel fascio moderatore o, meno comunemente, nella rete di fibre del Purkinje). L'immagine dell'ECG dipende dalla gravità e non dall'area in cui si verifica il blocco.

1. III grado. La configurazione corrisponde al tipo III della scuola messicana.

2. Mi laureo. La configurazione corrisponde al Tipo I e II della scuola messicana.

3. II grado. Corrisponde a un tipo specifico di aberrazione ventricolare. L'area di blocco si trova nella parte prossimale del tronco.

B. Zonale

In assenza di onde r evidenti‘ nella derivazione V1 (emiblocco anterosuperiore e posteroinferiore) e nel complesso QRS<0,12 с.

Un completo

La localizzazione del blocco può essere prossimale (tronco o, meno comunemente, branca) o periferica (rete in fibra del Purkinje o blocco combinato di branca sinistra). Alcuni tipi di blocco periferico possono fornire un quadro ECG diverso (vedi testo).

I laurea (incompleto). Corrisponde al tipo I e II, secondo la classificazione della scuola messicana.

Il termine " blocco ventricolare" significa che l'attivazione del ventricolo corrispondente è ritardata, il che spiega i cambiamenti osservati nell'elettrocardiogramma.

Sappiamo quanto sia difficile modifica rimarranno prevalenti le definizioni consuete in medicina e molto probabilmente i termini “blocco della gamba destra” e “blocco della gamba sinistra”. Tuttavia, come minimo, dovrebbero essere considerati come il risultato di disturbi nei rami del fascio.

Cause del blocco atrioventricolare, meccanismo di sviluppo

Eziologia e patogenesi

Una delle cause più comuni di disturbi della conduzione atrioventricolare è la malattia coronarica. Secondo M.Ya. Rudy e A.P. Zysko, V.L. Doshchitsyn, il blocco atrioventricolare di vario grado viene rilevato nel 10-15% dei pazienti con infarto miocardico. La causa del rallentamento della conduzione atrioventricolare può anche essere cardite reumatica, miocardite di varia eziologia, cardiosclerosi miocardica, aterosclerotica e post-infarto, iperkaliemia.

Sono stati segnalati lo sviluppo di blocco atrioventricolare nel 10% dei casi dopo un intervento chirurgico al cuore.

A volte si verifica un blocco atrioventricolare di vario grado a causa di intossicazione con glicosidi cardiaci, assunzione di vari farmaci antiaritmici (chinidina, beta-bloccanti, novocainamide, ecc.).

Sono stati descritti casi di blocco cardiaco atrioventricolare completo congenito, talvolta in combinazione con difetti cardiaci congeniti.

A volte il blocco atrioventricolare (solitamente incompleto) è una conseguenza dell'aumento del tono del nervo vago. La stimolazione vagale (pressione sul seno carotideo, sui bulbi oculari) può portare a disturbi transitori della conduzione atrioventricolare. Il ruolo del nervo vago nello sviluppo del blocco atrioventricolare è confermato anche dagli studi sperimentali di E.B. Babsky e L.S. Ulyaninsky. Questo fattore sembra essere di grande importanza nella comparsa del blocco atrioventricolare nelle persone praticamente sane e negli atleti.

Il meccanismo di sviluppo del blocco atrioventricolare non è stato completamente chiarito.

Per spiegare la patogenesi del blocco atrioventricolare sono state avanzate varie teorie: conduzione decrementale, conduzione “nascosta”, vie di conduzione multiple e altre.

I.A. Chernogorov e I.I. Isakov associa i disturbi della conduzione atrioventricolare a una diminuzione della labilità funzionale del miocardio. Allo stesso tempo, le ondate di eccitazione che arrivano nel sito di ridotta labilità approfondiscono il suo stato parabiotico.

Esistono tre gradi di blocco atrioventricolare.

Il blocco atrioventricolare di primo grado è un blocco incompleto, caratterizzato da un prolungamento persistente dell'intervallo P-Q sull'ECG di oltre 0,2 s. In caso di brusco prolungamento dell'intervallo P-Q o quando il blocco è combinato con tachicardia, l'onda P si fonde con l'onda T del complesso precedente, che talvolta viene erroneamente confusa con il ritmo della giunzione atrioventricolare.

Il blocco atrioventricolare di secondo grado è un blocco incompleto caratterizzato dalla perdita periodica dei complessi ventricolari.

Esistono due tipi di blocchi:

1. Il tipo Samoilov-Wenckenbach, o tipo Mobitz-I, è caratterizzato da un graduale allungamento dell'intervallo P-Q all'ECG e successiva perdita più o meno regolare del complesso ventricolare;
2. Tipo Mobitz-I, caratterizzato da un intervallo P-Q normale o costantemente prolungato e da perdita periodica del complesso ventricolare.

Si osserva blocco atrioventricolare di secondo grado, tipo Mobitz-I, con danno alle parti prossimali del fascio di His, tipo Mobitz-II - con danno alle parti distali del sistema di conduzione del cuore a livello dei rami di il suo fascio. Pertanto, sull'ECG, i complessi sono solitamente allargati e deformati.

Il blocco atrioventricolare di terzo grado è un blocco atrioventricolare completo, in cui non viene condotto un singolo impulso sinusale ai ventricoli; esistono due ritmi autonomi: sinusale, o atriale, e ventricolare; i complessi atriali e ventricolari si susseguono indipendentemente l'uno dall'altro nel ritmo corretto.

Il blocco atrioventricolare completo può svilupparsi a tre livelli: con danno al nodo atrioventricolare (blocco nodulare, blocco prossimale), con danno al tronco del fascio di His (blocco del tronco) e con danno a tutti e tre i rami del fascio di His (blocco a tre fascio, o trifascicolare, blocco, blocco di tipo distale).

Il blocco atrioventricolare completo può essere persistente o permanente, transitorio e intermittente (intermittente).

il prof. A.I. Gritsyuk

"Cause del blocco atrioventricolare, meccanismo di sviluppo" sezione Condizioni di emergenza

Informazioni aggiuntive:

Medicina d'emergenza

Blocco atrioventricolare- se si verificano disturbi di conduzione di questo tipo, l'impulso viene bloccato al confine degli atri e dei ventricoli. In precedenza, si credeva che la conduzione degli impulsi attraverso il nodo atrioventricolare fosse interrotta. Tuttavia, come è stato accertato negli ultimi anni, il ritardo nella conduzione dell'impulso, sia normalmente che durante i blocchi, si verifica in due punti:

• 1) alla giunzione degli atri con il nodo atrioventricolare (meno significativo);
• 2) alla giunzione del nodo atrioventricolare e del fascio di His (più significativo).

Pertanto, quando si parla di blocco atrioventricolare, è necessario tenere presente il rallentamento della conduzione degli impulsi o il loro blocco nella giunzione atrioventricolare.

Eziologia e patogenesi. Una delle cause più comuni di disturbi della conduzione atrioventricolare è la malattia coronarica. Secondo M. Ya Ruda e A. P. Zysko (1977), V. L. Doshchitsyn (1979), il blocco atrioventricolare di vario grado viene rilevato nel 10-15% dei pazienti con infarto miocardico. La ragione del rallentamento della conduzione atrioventricolare può anche essere la cardite reumatica, la miocardite di varie eziologie, la cardiosclerosi miocardica, aterosclerotica e post-infarto, l'iperkaliemia.

Esistono segnalazioni di sviluppo di blocco atrioventricolare nel 10% dei casi dopo intervento cardiaco (C. XV. et al. 1963).

A volte si verifica un blocco atrioventricolare di vario grado a causa di intossicazione con glicosidi cardiaci, assunzione di vari farmaci antiaritmici (chinidina, beta-bloccanti, novo-cainamide, ecc.).

Sono stati descritti casi di blocco cardiaco atrioventricolare completo congenito, talvolta in combinazione con difetti cardiaci congeniti (B. Landtman, 1964).

In casi molto rari, i tumori cardiaci sono la causa del blocco atrioventricolare.

A volte il blocco atrioventricolare (solitamente incompleto) è una conseguenza dell'aumento del tono del nervo vago. La stimolazione vagale (pressione sul seno carotideo, sui bulbi oculari) può portare a disturbi transitori della conduzione atrioventricolare. Il ruolo del nervo vago nello sviluppo del blocco atrioventricolare è confermato anche dagli studi sperimentali di E. B. Babsky e L. S. Ulyaninsky (1960). Questo fattore sembra essere di grande importanza nella comparsa del blocco atrioventricolare nelle persone praticamente sane e negli atleti.

Il meccanismo del blocco atrioventricolare non è stato completamente chiarito.

Per spiegare la patogenesi del blocco atrioventricolare sono state avanzate varie teorie: conduzione decrementale, conduzione “nascosta”, vie di conduzione multiple e altre.

I. A. Chernogorov (1948, 1962) e I. I. Isakov (1953) associano disturbi della conduzione atrioventricolare a una diminuzione della labilità funzionale del miocardio. Allo stesso tempo, le ondate di eccitazione che arrivano nel sito di ridotta labilità approfondiscono il suo stato parabiotico.

Distinguere tre gradi di blocco atrioventricolare.

Blocco atrioventricolare di primo grado - si tratta di un blocco incompleto, caratterizzato da un persistente prolungamento dell'intervallo P-Q sull'ECG per oltre 0,2 s. In caso di brusco prolungamento dell'intervallo P-Q o quando il blocco è combinato con tachicardia, l'onda P si fonde con l'onda T del complesso precedente, che talvolta viene erroneamente confusa con il ritmo della giunzione atrioventricolare.

Blocco atrioventricolare di secondo grado - Questo è un blocco incompleto, caratterizzato dalla perdita periodica dei complessi ventricolari. Esistono due tipi di blocchi:

1) Tipo Samoilov-Wenckenbach, o tipo Mobitz-I, è caratterizzato da un graduale allungamento dell'intervallo P-Q sull'ECG e successiva perdita più o meno regolare del complesso ventricolare;

2) Mobitz tipo II, caratterizzato da un intervallo P-Q normale o costantemente prolungato e perdita periodica del complesso ventricolare.

Si osserva blocco atrioventricolare di secondo grado, tipo Mobitz-I, con danno alle parti prossimali del fascio di His, tipo Mobitz-P - con danno alle parti distali del sistema di conduzione del cuore a livello dei rami di il suo fascio. Pertanto, sull'ECG, i complessi sono generalmente allargati e deformati.

Il blocco atrioventricolare di terzo grado è un blocco atrioventricolare completo, in cui non viene condotto un singolo impulso sinusale ai ventricoli; esistono due ritmi autonomi: sinusale, o atriale, e ventricolare; i complessi atriali e ventricolari si susseguono indipendentemente l'uno dall'altro nel ritmo corretto.

Blocco atrioventricolare completo può svilupparsi a tre livelli: con lesione del nodo atrioventricolare (blocco nodale, blocco prossimale), con lesione del tronco del fascio di His (blocco del tronco) e con lesione di tutti e tre i rami del fascio di His (trifascio o trifascicolare blocco, blocco distale).

Con il blocco nodale, il pacemaker si trova in alto, nella giunzione atrioventricolare, e quindi la bradicardia è meno espressa; con il blocco del tronco cerebrale, la bradicardia è più pronunciata, poiché la fonte del ritmo è inferiore; infine, con un blocco a tre fasci, il ritmo ventricolare è quello più basso, con la bradicardia più pronunciata.

Il blocco atrioventricolare completo può essere persistente o permanente, transitorio e intermittente (intermittente). Il quadro clinico del blocco atrioventricolare è determinato dalla malattia di base e dal grado di blocco. I sintomi soggettivi sono generalmente assenti finché non sono presenti disturbi del ritmo cardiaco. Con blocco atrioventricolare di secondo grado, i pazienti lamentano interruzioni dell'attività cardiaca, a volte lievi vertigini.

Con blocco atrioventricolare di terzo grado (completo) . quando le contrazioni ventricolari diminuiscono a meno di 40 al minuto, si osservano vertigini, oscuramento degli occhi e attacchi di perdita di coscienza a breve termine. Sullo sfondo di una forte diminuzione del ritmo, può svilupparsi la sindrome di Morgagni-Adams-Stokes. A volte, a causa dell'ipossia cerebrale cronica, si osservano disturbi mentali sotto forma di una peculiare combinazione di umore inappropriatamente elevato con ritardo motorio.

Durante la percussione cardiaca, la dimensione dei confini dell'ottusità cardiaca viene determinata in base alla malattia di base.

Quando si ausculta il cuore in pazienti con blocco atrioventricolare di primo grado, a volte si sente un ritmo presistolico in tre parti (un tono sordo aggiuntivo di contrazione atriale) a causa di un significativo prolungamento dell'intervallo P-Q. All'auscultazione, durante un blocco di secondo grado, il ritmo corretto viene interrotto da lunghe pause (perdita delle contrazioni ventricolari). Con blocco atrioventricolare completo (III grado), si sente un raro ritmo cardiaco regolare e una sonorità mutevole del 1o tono. Di solito il primo tono sopra l'acuto è sordo, ma di tanto in tanto la sua sonorità si intensifica, e quindi appare il cosiddetto tono di cannone Strazhesko. N.D. Strazhesko (1908) spiegò questo fenomeno con la contrazione simultanea degli atri e dei ventricoli. Tuttavia, V.F. Zelenin (1956) e L.I. Fogelson (1958), sulla base di studi elettrofonocardiografici, hanno dimostrato che il “tono di cannone” si verifica quando la contrazione atriale precede in qualche modo la contrazione ventricolare e le fasi di chiusura delle valvole atrioventricolari si avvicinano. A volte i suoni atriali insieme a quelli ventricolari formano un ritmo transitorio in tre parti.

È quasi impossibile distinguere clinicamente tra blocco atrioventricolare (nodale (prossimale o alto), tronco encefalico e trifascicolare (distale o basso). Sulla base della frequenza cardiaca, si può solo indovinare dove sia la fonte del ritmo: con bradicardia moderatamente espressa - alta, cioè prossimale, con bradicardia pronunciata - bassa, cioè distale.

Il blocco atrioventricolare incompleto può diventare completo e viceversa. Questa alternanza di vari gradi di blocco può provocare un blocco atrioventricolare completo e persistente.

L'aggiunta di altre aritmie gioca un ruolo importante nel decorso clinico del blocco atrioventricolare. Molto spesso, il blocco atrioventricolare è combinato con extrasistole ventricolare, meno spesso con fibrillazione o flutter atriale (sindrome di Federico).

Il blocco atrioventricolare completo, unendosi alla malattia di base, può causare scompenso o intensificarlo.

Prognosi del blocco atrioventricolare Grado favorevole. Con il blocco di II e III grado, la prognosi dipende dalla malattia di base, dalla frequenza della contrazione ventricolare e dalle condizioni del miocardio. Con il blocco atrioventricolare completo, la prognosi è sempre sfavorevole. Tuttavia, al giorno d'oggi, quando l'impianto di un pacemaker artificiale viene effettuato sempre più spesso, diventa sempre più favorevole.

Prevenzione dei blocchi atrioventricolari- questo è, prima di tutto, un trattamento attivo, adeguato e completo della malattia di base. È quasi impossibile prevedere il verificarsi di un blocco. Tuttavia, va tenuto presente che il blocco atrioventricolare di primo grado può svilupparsi in un blocco di secondo grado e un blocco di secondo grado in un blocco di terzo grado. Per prevenire il blocco atrioventricolare completo (III grado) pericoloso per la vita, è importante eliminare il blocco di II grado del tipo Mobitz-I e ancor più il blocco di II grado del tipo Mobitz-II. Poiché questo è spesso impossibile da ottenere con i farmaci, in questi pazienti è necessario inserire un elettrodo a scopo profilattico e, se si verifica un blocco completo, deve essere avviata immediatamente la stimolazione cardiaca temporanea.

Condizioni di emergenza nella clinica delle malattie interne. Gritsyuk A.I. 1985

Blocco atrioventricolare- in caso di disturbi della conduzione di questo tipo, l'impulso viene bloccato al confine degli atri e dei ventricoli. In precedenza, si credeva che la conduzione degli impulsi attraverso il nodo atrioventricolare fosse interrotta. Tuttavia, come è stato accertato negli ultimi anni, il ritardo nella conduzione dell'impulso, sia normalmente che durante i blocchi, si verifica in due punti:

• 1) alla giunzione degli atri con il nodo atrioventricolare (meno significativo);
• 2) alla giunzione del nodo atrioventricolare e del fascio di His (più significativo).

Pertanto, quando si parla di blocco atrioventricolare, è necessario tenere presente il rallentamento della conduzione degli impulsi o il loro blocco nella giunzione atrioventricolare.

Eziologia e patogenesi. Una delle cause più comuni di disturbi della conduzione atrioventricolare è la malattia coronarica. Secondo M. Ya Ruda e A. P. Zysko (1977), V. L. Doshchitsyn (1979), il blocco atrioventricolare di vario grado viene rilevato nel 10-15% dei pazienti con infarto miocardico. La ragione del rallentamento della conduzione atrioventricolare può anche essere la cardite reumatica, la miocardite di varie eziologie, la cardiosclerosi miocardica, aterosclerotica e post-infarto, l'iperkaliemia.

Esistono segnalazioni dello sviluppo di blocco atrioventricolare nel 10% dei casi dopo intervento cardiaco (C. XV. et al., 1963).

A volte si verifica un blocco atrioventricolare di vario grado a causa di intossicazione con glicosidi cardiaci, assunzione di vari farmaci antiaritmici (chinidina, beta-bloccanti, novo-cainamide, ecc.).

Sono stati descritti casi di blocco cardiaco atrioventricolare completo congenito, talvolta in combinazione con difetti cardiaci congeniti (B. Landtman, 1964).

In casi molto rari, i tumori cardiaci sono la causa del blocco atrioventricolare.

A volte il blocco atrioventricolare (solitamente incompleto) è una conseguenza dell'aumento del tono del nervo vago. La stimolazione vagale (pressione sul seno carotideo, sui bulbi oculari) può portare a disturbi transitori della conduzione atrioventricolare. Il ruolo del nervo vago nello sviluppo del blocco atrioventricolare è confermato anche dagli studi sperimentali di E. B. Babsky e L. S. Ulyaninsky (1960). Questo fattore sembra essere di grande importanza nella comparsa del blocco atrioventricolare nelle persone praticamente sane e negli atleti.

Il meccanismo del blocco atrioventricolare non è stato completamente chiarito.

Per spiegare la patogenesi del blocco atrioventricolare sono state avanzate varie teorie: conduzione decrementale, conduzione “nascosta”, vie di conduzione multiple e altre.

I. A. Chernogorov (1948, 1962) e I. I. Isakov (1953) associano disturbi della conduzione atrioventricolare a una diminuzione della labilità funzionale del miocardio. Allo stesso tempo, le ondate di eccitazione che arrivano nel sito di ridotta labilità approfondiscono il suo stato parabiotico.

Distinguere tre gradi di blocco atrioventricolare.

Blocco atrioventricolare di primo grado - si tratta di un blocco incompleto, caratterizzato da un persistente prolungamento dell'intervallo P-Q sull'ECG per oltre 0,2 s. In caso di brusco prolungamento dell'intervallo P-Q o quando il blocco è combinato con tachicardia, l'onda P si fonde con l'onda T del complesso precedente, che talvolta viene erroneamente confusa con il ritmo della giunzione atrioventricolare.

Blocco atrioventricolare di secondo grado - Questo è un blocco incompleto, caratterizzato dalla perdita periodica dei complessi ventricolari. Esistono due tipi di blocchi:

1) Tipo Samoilov-Wenckenbach, o tipo Mobitz-I, è caratterizzato da un graduale allungamento dell'intervallo P-Q sull'ECG e successiva perdita più o meno regolare del complesso ventricolare;

2) Mobitz tipo II, caratterizzato da un intervallo P-Q normale o costantemente prolungato e perdita periodica del complesso ventricolare.

Si osserva blocco atrioventricolare di secondo grado, tipo Mobitz-I, con danno alle parti prossimali del fascio di His, tipo Mobitz-P - con danno alle parti distali del sistema di conduzione del cuore a livello dei rami di il suo fascio. Pertanto, sull'ECG, i complessi sono generalmente allargati e deformati.

Il blocco atrioventricolare di terzo grado è un blocco atrioventricolare completo, in cui non viene condotto un singolo impulso sinusale ai ventricoli; esistono due ritmi autonomi: sinusale, o atriale, e ventricolare; i complessi atriali e ventricolari si susseguono indipendentemente l'uno dall'altro nel ritmo corretto.

Blocco atrioventricolare completo può svilupparsi a tre livelli: con lesione del nodo atrioventricolare (blocco nodale, blocco prossimale), con lesione del tronco del fascio di His (blocco del tronco) e con lesione di tutti e tre i rami del fascio di His (trifascio o trifascicolare blocco, blocco distale).

Con il blocco nodale, il pacemaker si trova in alto, nella giunzione atrioventricolare, e quindi la bradicardia è meno espressa; con il blocco del tronco cerebrale, la bradicardia è più pronunciata, poiché la fonte del ritmo è inferiore; infine, con un blocco a tre fasci, il ritmo ventricolare è quello più basso, con la bradicardia più pronunciata.

Il blocco atrioventricolare completo può essere persistente o permanente, transitorio e intermittente (intermittente). Il quadro clinico del blocco atrioventricolare è determinato dalla malattia di base e dal grado di blocco. I sintomi soggettivi sono generalmente assenti finché non sono presenti disturbi del ritmo cardiaco. Con blocco atrioventricolare di secondo grado, i pazienti lamentano interruzioni dell'attività cardiaca, a volte lievi vertigini.

Con blocco atrioventricolare di terzo grado (completo) Quando le contrazioni ventricolari diminuiscono a meno di 40 al minuto, si osservano vertigini, oscuramento degli occhi e attacchi di perdita di coscienza a breve termine. Sullo sfondo di una forte diminuzione del ritmo, può svilupparsi la sindrome di Morgagni-Adams-Stokes. A volte, a causa dell'ipossia cerebrale cronica, si osservano disturbi mentali sotto forma di una peculiare combinazione di umore inappropriatamente elevato con ritardo motorio.

Durante la percussione cardiaca, la dimensione dei confini dell'ottusità cardiaca viene determinata in base alla malattia di base.

Quando si ausculta il cuore in pazienti con blocco atrioventricolare di primo grado, a volte si sente un ritmo presistolico in tre parti (un tono sordo aggiuntivo di contrazione atriale) a causa di un significativo prolungamento dell'intervallo P-Q. All'auscultazione, durante un blocco di secondo grado, il ritmo corretto viene interrotto da lunghe pause (perdita delle contrazioni ventricolari). Con blocco atrioventricolare completo (III grado), si sente un raro ritmo cardiaco regolare e una sonorità mutevole del 1o tono. Di solito il primo tono sopra l'acuto è sordo, ma di tanto in tanto la sua sonorità si intensifica, e quindi appare il cosiddetto tono di cannone Strazhesko. N.D. Strazhesko (1908) spiegò questo fenomeno con la contrazione simultanea degli atri e dei ventricoli. Tuttavia, V.F. Zelenin (1956) e L.I. Fogelson (1958), sulla base di studi elettrofonocardiografici, hanno dimostrato che il “tono di cannone” si verifica quando la contrazione atriale precede in qualche modo la contrazione ventricolare e le fasi di chiusura delle valvole atrioventricolari si avvicinano. A volte i suoni atriali insieme a quelli ventricolari formano un ritmo transitorio in tre parti.

È quasi impossibile distinguere clinicamente tra blocco atrioventricolare (nodale (prossimale o alto), tronco encefalico e trifascicolare (distale o basso). Sulla base della frequenza cardiaca, si può solo indovinare dove sia la fonte del ritmo: con bradicardia moderatamente espressa - alta, cioè prossimale, con bradicardia pronunciata - bassa, cioè distale.

Il blocco atrioventricolare incompleto può diventare completo e viceversa. Questa alternanza di vari gradi di blocco può provocare un blocco atrioventricolare completo e persistente.

L'aggiunta di altre aritmie gioca un ruolo importante nel decorso clinico del blocco atrioventricolare. Molto spesso, il blocco atrioventricolare è combinato con extrasistole ventricolare, meno spesso con fibrillazione o flutter atriale (sindrome di Federico).

Il blocco atrioventricolare completo, unendosi alla malattia di base, può causare scompenso o intensificarlo.

Prognosi del blocco atrioventricolare Grado favorevole. Con il blocco di II e III grado, la prognosi dipende dalla malattia di base, dalla frequenza della contrazione ventricolare e dalle condizioni del miocardio. Con il blocco atrioventricolare completo, la prognosi è sempre sfavorevole. Tuttavia, al giorno d'oggi, quando l'impianto di un pacemaker artificiale viene effettuato sempre più spesso, diventa sempre più favorevole.

Prevenzione dei blocchi atrioventricolari- questo è, prima di tutto, un trattamento attivo, adeguato e completo della malattia di base. È quasi impossibile prevedere il verificarsi di un blocco. Tuttavia, va tenuto presente che il blocco atrioventricolare di primo grado può svilupparsi in un blocco di secondo grado e un blocco di secondo grado in un blocco di terzo grado. Per prevenire il blocco atrioventricolare completo (III grado) pericoloso per la vita, è importante eliminare il blocco di II grado del tipo Mobitz-I e ancor più il blocco di II grado del tipo Mobitz-II. Poiché questo è spesso impossibile da ottenere con i farmaci, in questi pazienti è necessario inserire un elettrodo a scopo profilattico e, se si verifica un blocco completo, deve essere avviata immediatamente la stimolazione cardiaca temporanea.

Condizioni di emergenza nella clinica delle malattie interne. Gritsyuk A.I., 1985

L'Egilok, un farmaco prodotto in Ungheria, sta diventando sempre più popolare tra i pazienti ipertesi. Avendo un effetto di abbassamento della pressione sanguigna, l'egilok allevia allo stesso tempo la condizione delle persone affette da complicanze dell'ipertensione e dell'aterosclerosi del cuore. Il farmaco aiuta anche con malattie non direttamente correlate all'ipertensione. Molti pazienti preferiscono Egilok, ignorando gli analoghi, di cui ce ne sono molti. Cosa li motiva a fare una scelta particolare?

Istruzioni per l'uso

Il nome “egilok” è il marchio commerciale assegnato al medicinale dal produttore (Ungheria). C'è anche l'egilok indiano.

La INN di Egilok è metoprololo. Questo è il principio attivo principale, integrato da ingredienti ausiliari: biossido di silicio colloidale anidro, cellulosa microcristallina, magnesio stearato, sodio carbossimetilamido e povidone. Forma di dosaggio: compresse.

I componenti ausiliari servono a preservare la base (principio attivo - metoprololo tartrato) fino al momento dell'uso. Fungono da enterosorbenti, emulsionanti, riempitivi e stabilizzanti. I componenti sono disposti in modo tale da garantire la stabilità della composizione e la sicurezza del medicinale. Una volta nel corpo, aiutano il componente principale a mostrare pienamente l'effetto desiderato.

In latino egilok è Egilok e secondo il principio attivo è designato: metoprololo tartat, se questa è una forma ad azione rapida. Egilok Retard a rilascio prolungato contiene un altro composto di metoprololo: il succinato. Di conseguenza: metoprololo succinato.

Le compresse vengono dosate in milligrammi del principio attivo, tre tipi di dosaggio: 25, 50, 100 mg. Sono tutti bianchi o quasi bianchi, biconvessi. Sulle compresse con dosaggio inferiore (25 mg), la superficie è contrassegnata da una tacca a forma di croce. Ciò rende più semplice dividere (rompere) la compressa quando sono necessarie dosi ancora più piccole. Di solito, questo è necessario all'inizio dell'assunzione del farmaco, quando viene selezionato il dosaggio ottimale.

Le compresse a dosaggio elevato presentano segni che le aiutano a rompersi in modo netto. Il farmaco in compresse non ha odore.

Gruppo farmacologico, meccanismo d'azione

Gruppo farmacoterapeutico di Egilok: beta1-bloccanti. Egilok è un farmaco cardioselettivo che prende di mira il miocardio e i vasi coronarici che lo riforniscono.

I beta1-bloccanti selettivi a dosaggio ragionevole funzionano solo con i recettori beta1-adrenergici, bloccandoli solo. Un altro tipo, responsabile della respirazione, della gestazione del feto, dei vasi periferici - i recettori β2-adrenergici - continua tranquillamente a funzionare, l'egilok non è diretto a loro. Il medicinale si muove intenzionalmente verso l'obiettivo prefissato, trovando i recettori per i quali è stato creato. Legandosi a loro, egilok non consente alle catecolamine di produrre un forte scossone nel corpo sotto fattori provocatori:

1. Stress emotivo;
2. Aumento dell'attività fisica;
3. Cambiamenti improvvisi del tempo (quasi il 100% dei pazienti “vascolari” reagiscono peggiorando la loro condizione).

Il sistema simpatico, sotto l'influenza di egilok, riduce l'attività verso il miocardio. Egilok, bloccando i recettori β1-adrenergici, rallenta il polso, riduce quattro valori importanti contemporaneamente: frequenza cardiaca, gittata cardiaca, forza di contrattilità e valori di pressione sanguigna.

Quando i recettori beta1-adrenergici sono bloccati, il cuore funziona tranquillamente. Il suo riempimento sanguigno viene effettuato in modo più completo e senza sovraccarico, nel momento del rilassamento (fase diastole) dei ventricoli. I medicinali del gruppo sono una scoperta fortunata per i farmacisti. Egilok (metoprololo) è un tipico rappresentante di un certo numero di betabloccanti.

Il problema per i pazienti con pressione alta è la disfunzione ventricolare sinistra, l'ingrossamento del ventricolo a causa del carico eccessivo (pressione sanguigna) su di esso. L'uso regolare a lungo termine di Egilok consente di invertire questa patologia. Il ventricolo, senza avvertire sovraccarico, cambia dimensione: ritorna più vicino alla normalità.

La normalizzazione delle dimensioni e della funzione del ventricolo sinistro e il ripristino del tempo necessario per il riposo (diastole) hanno un impatto diretto sulla sopravvivenza del paziente. La mortalità per incidenti vascolari, soprattutto negli uomini, è significativamente ridotta. Questo è il motivo per cui vengono assunte le compresse di Egilok: per prevenire disgrazie come infarti, ictus e casi di morte improvvisa. Se l'ipertensione è moderata, "lieve", l'effetto terapeutico è più pronunciato.

La necessità del muscolo cardiaco di fornire ossigeno al sangue diminuisce e l'afflusso di sangue aumenta. Il precarico sul cuore è ridotto; non deve fare lo stesso sforzo per pompare il sangue come prima di prendere il medicinale. L'ossigeno viene assorbito meglio di quanto accadeva con frequenza cardiaca e pressione elevate.

La selettività di Egilok è un vantaggio rispetto ai farmaci non selettivi dello stesso gruppo. Non ha quasi alcun effetto spasmodico (a dosi adeguate) sui muscoli respiratori (bronchi), così come sulla muscolatura liscia delle pareti dei vasi periferici. Inoltre non influisce sui tessuti muscolari non inclusi nella zona del miocardio. Funziona solo cardiologicamente, con un effetto positivo.

Egilok fa bene ai diabetici: senza influenzare i processi metabolici, non provoca ipoglicemia. La secrezione di insulina non dipende dalla presenza di metoprololo (egilok) nel sangue. I livelli di colesterolo con la terapia prolungata con Egilok sono significativamente ridotti.

Farmacocinetica

L'assorbimento del principio attivo dopo aver attraversato la barriera metabolica del fegato avviene rapidamente. Il processo migliora con un aumento della percentuale di biodisponibilità se le compresse di egilok, secondo le istruzioni per l'uso, vengono consumate con il cibo. Il fegato controlla tutto ciò che entra nel tratto gastrointestinale, quindi è più facile “farlo scivolare” invariato attraverso il tratto gastrointestinale con il cibo. Diventa il 40% più accessibile al corpo rispetto a quello assunto a stomaco vuoto. I metaboliti perdono l'attività terapeutica di egilok.

La percentuale di legame del metoprololo alle proteine ​​del sangue varia. È piccolo con un fegato sano, ma raggiunge il 10% con una patologia epatica.

Il farmaco viene eliminato dai reni. Potrebbe rallentare in caso di insufficienza renale, ma ciò non causa danni significativi.

Indicazioni per l'uso

Per egilok, le indicazioni per il suo utilizzo sono simili all'uso di altri beta-bloccanti. A cosa servono queste compresse può essere compreso studiando il meccanismo d'azione di egilok. Il farmaco viene utilizzato per:

• Ipertensione di tutti gli stadi (ipertensione arteriosa) - monoterapia o come componente di un complesso di farmaci;
• Ischemia cardiaca;
• Le tachiaritmie (tachicardie) di origine inorganica sono disfunzioni funzionali reversibili del miocardio;
• Aritmie da cause organiche: tachicardia sopraventricolare, parossistica, extrasistole atriale, ventricolare, sopraventricolare;
• Angina pectoris, decorso stabile;
• Prevenzione dell'esacerbazione dell'emicrania, prevenzione degli attacchi dolorosi;
• Ipertiroidismo (alleviamento dei sintomi, aggiunta di metodi terapeutici specifici);
• L'angina pectoris complicata da un infarto è inclusa nel complesso delle misure terapeutiche di base. Trattamento dello stato postinfarto, prevenzione simultanea delle recidive, prevenzione di un nuovo attacco cardiaco.

Malattia ipertonica

Le istruzioni per l'uso indicano a quale pressione Egilok è efficace. È prescritto per qualsiasi stadio di questa malattia. Se i livelli di pressione arteriosa sono leggermente più alti del normale, un farmaco può essere d’aiuto (monoterapia). Quindi le istruzioni per l'uso forniscono un minimo: 25 mg di egilok per dose potrebbero già essere sufficienti.

Ischemia cardiaca

Ischemia – restringimento, violazione. In realtà, non c'è alcuna violazione, c'è un forte restringimento delle arterie di alimentazione. Nei casi acuti, e - il loro blocco, chiusura del lume con aterosclerosi (le placche si staccano), trombosi (blocco di un vaso con un coagulo di sangue). Quando il lume dei vasi si restringe, la nutrizione del miocardio viene inevitabilmente interrotta. Egilok rilassa i vasi sanguigni, facilitando il passaggio del sangue attraverso di essi al miocardio. L'IHD è una forma di angina “con esperienza”, la sua fase pericolosa. Migliorando l'afflusso di sangue e la nutrizione del cuore, egilok lo aiuta a sopravvivere.

Questo accade con le nevrosi, in chi soffre di distonia, di altri disturbi del sistema nervoso o del sistema cardiovascolare. Tra l'intera gamma di sintomi, la tachicardia spesso prevale sugli altri. Si preoccupa di più, crea paura, si intensifica e intensifica il resto dei sintomi. Non esiste rimedio migliore dei beta-bloccanti. Egilok calmerà il polso rapido e, avendo un effetto ansiolitico e anti-ansia, calmerà una persona. Allo stesso tempo scompariranno altri sintomi spiacevoli: paura, sudorazione, tremori. Anche per un cuore che non presenta cambiamenti organici, uno stato così ansioso non è benefico. Il farmaco aiuterà a riportare tutto alla normalità.

Aritimia di origine organica

Disturbi del ritmo complessi e gravi. Causato da vari motivi: aterosclerosi, ridotta conduzione degli impulsi miocardici, patologia del nodo senoatriale. I beta-bloccanti regolano il ritmo durante la tachicardia (riducono la frequenza cardiaca). Alcuni tipi di estasistole sono suscettibili di egilok, il ritmo è livellato. Oppure almeno le extrasistoli diventano meno frequenti e acquisiscono un ritmo sinusale invece che irregolare. Il medicinale egilok viene talvolta utilizzato anche per la bradicardia implicita, per motivi di salute. In questo caso è necessaria particolare cautela, ma la vita del paziente deve essere salvata. Anche Egilok 25 può rivelarsi in eccesso, viene diviso e inizialmente dosato con un quarto di tale compressa. E questa piccola dose avrà comunque l’effetto desiderato. Quasi senza rallentare le contrazioni del polso.

Le istruzioni per l'uso elencano la bradicardia come controindicazione per Egilok, ma le revisioni dei cardiologi praticanti indicano: a volte, nelle dosi più piccole, è necessario. Macinare (sempre contrariamente alle istruzioni), direttamente sotto la lingua - per velocità d'azione. Ciò salverà vite umane in una situazione acuta e la selezione di altri farmaci verrà effettuata in seguito.

Se la frequenza cardiaca lo consente (non troppo bassa), i betabloccanti aiutano con questa diagnosi. Gli attacchi di angina pectoris, non per niente viene chiamata con l'aggiunta della parola "stress", si verificano durante uno stress fisico o mentale. Egilok, assunto costantemente, allevia lo stress. Gli attacchi diventano rari e lievi.

Emicrania, prevenzione degli attacchi

La malattia è comune, ma poco studiata. Il colpevole del dolore oggi è considerato la dilatazione (espansione) dei vasi cerebrali a causa del loro trabocco di sangue e dell'aumento della pressione.

Abbassando la pressione sanguigna, egilok avverte e blocca la dilatazione.

Inoltre, ha un effetto anti-ansia: è stato notato che gli attacchi di emicrania sono frequenti nelle persone ansiose. Nessuna ansia, nessuna emicrania.

Ipertiroidismo

La malattia non può essere trattata con i beta-bloccanti. Ma sono usati per uno scopo ausiliario. Egilok aiuterà a ridurre il polso rapido caratteristico della malattia. Allo stesso tempo, l’intensità della sudorazione, del tremore e della pressione sanguigna diminuiscono. I sintomi dell’ipertiroidismo vengono attenuati, questo è importante per il benessere del paziente.

Prevenzione degli attacchi cardiaci ricorrenti

Il farmaco, in combinazione con altri, aiuta a proteggere una persona dal rischio di recidiva di infarto. Un cuore indebolito potrebbe non essere in grado di resistere a un secondo infarto. In questo caso il ruolo dei farmaci e la capacità del medico di orientarsi nella selezione e nello sviluppo delle tattiche terapeutiche sono di vitale importanza.

Ora sai in cosa aiuta egilok. È tempo di scoprire quando non viene mostrato. Le controindicazioni all'assunzione di Egilok sono:

Usare con cautela

• Feocromocitoma – è necessaria la combinazione con alfa-bloccanti, senza di essi Egilok non viene utilizzato;
• Il diabete mellito ha un effetto dose-dipendente; a dosi elevate non può essere esclusa la stimolazione dell’ipoglicemia.
• Acidosi metabolica: si può osservare un'interferenza con il fallimento dei processi metabolici da parte di un beta-bloccante con un risultato imprevedibile.
• L'asma bronchiale - un leggero effetto sul secondo tipo di recettori che controllano il sistema respiratorio - i recettori β2-adrenergici - si verifica occasionalmente in pazienti asmatici sensibili.
• Psoriasi.
• Endarterite obliterante, patologia dei vasi periferici.
• Insufficienza renale, epatica: possibili problemi di clearance, eliminazione ritardata, aumento della concentrazione del farmaco al di sopra del livello raccomandato nel corpo.
• La depressione è una fase di esacerbazione o remissione.
• Tendenza alle allergie: se è necessario somministrare farmaci anti-shock (adrenalina), il corpo potrebbe non rispondere sotto l'influenza di egilok.
• Ipertiroidismo (tireotossicosi): l'aumento dell'attività ormonale della ghiandola tiroidea colpita dalla malattia richiede un'attenta selezione di farmaci e dosi, anche per il trattamento sintomatico.
• BPCO: una grave malattia polmonare rende il sistema respiratorio sensibile anche ai beta-bloccanti selettivi quasi neutri. La cardioselettività di Egilok non esclude microinfluenze su altri sistemi. Se sono compromessi da una malattia, è necessario un controllo speciale.

Gravidanza, allattamento

Se entrambi sono a rischio: la madre se interrompe Egilok, il feto se lo usa, i medici confrontano i rischi. Se possibile, per la donna incinta viene selezionato un farmaco delicato sul bambino. Se tale possibilità è esclusa, ed è necessario l'egilok (per motivi di salute), cercano di salvare entrambi. L'effetto del farmaco sull'organismo in via di sviluppo viene attentamente monitorato.

Il neonato viene immediatamente esaminato, controllato per possibili deviazioni patologiche di sistemi e organi.

Se ce ne sono, viene eseguita una terapia intensiva, cercando di correggere l'effetto negativo del farmaco ricevuto in utero.

Il bambino può rimanere sotto osservazione per molto tempo.

Istruzioni per l'uso, dosaggio

Assumere il farmaco senza vincolare strettamente il momento della somministrazione con il cibo. Non è necessario aspettare minuti prima o dopo aver mangiato. Puoi: insieme al cibo, verrà assorbito ancora meglio. La dose giornaliera di egilok è divisa secondo le istruzioni nelle istruzioni in due dosi: mattina e sera. Il minimo è fissato in base alla condizione e alle malattie concomitanti. Inizia con piccole dosi. Attraverso una selezione graduale si arriva a quella ottimale. Ad ogni “passo” crescente rimangono fino a due settimane per verificarne l’efficacia.

Massimo giornaliero: 200 mg, non se ne dovrebbero assumere di più, il rischio di effetti collaterali aumenterà. Se viene superata la dose giornaliera raccomandata, la selettività di egilok viene parzialmente persa. Il principio attivo può iniziare a bloccare entrambi i tipi di recettori adrenergici, cosa che non dovrebbe essere consentita. Le prescrizioni del medico devono essere eseguite scrupolosamente: sa quanto prescrivere e tiene conto di tutte le caratteristiche del farmaco.

Il dosaggio di Egilok può e deve variare a seconda del tipo di malattia. Potrebbero esserci le stesse dosi per alcune diagnosi.

Malattia ipertonica

Il dosaggio di Egilok varia dalla dose iniziale di 25 mg alla dose massima di 200 mg. La selezione è individuale, graduale. Ricevimento secondo lo schema: mattina + sera, la dose è divisa a metà. Si accontentano della dose più comoda che fornisce l’effetto atteso. L'ipertensione arteriosa, rilevata tempestivamente, allo stadio di esordio, può essere corretta con la monoterapia di Egilok. Se la malattia persiste e i livelli di pressione sanguigna sono elevati, vengono aggiunti farmaci ben combinati di altri gruppi che abbassano la pressione sanguigna.

Ischemia cardiaca

Inizia con 25 o 50 mg, a seconda delle condizioni del paziente e della tolleranza generale al farmaco. Per la cardiopatia ischemica, questo dosaggio viene assunto due o tre volte al giorno. La dose giornaliera può essere aumentata a 200 mg. Se tale quantità è scarsamente tollerata e una quantità minore non dà l'effetto desiderato, lasciarla in una quantità normalmente tollerata. Il trattamento viene modificato aggiungendo un altro medicinale che integra Egilok, che allevia le condizioni del paziente.

Tachiaritmia funzionale

Prescrizione: mattina e sera – 50 mg ciascuno. Se l'effetto è insufficiente: 100 mg. La monoterapia di solito funziona bene.

Extrasistole, tachicardia

Inizia con 25 o 50 mg. Frequenza di somministrazione: tre volte al giorno. Se è ben tollerato ma ha scarsa efficacia, la dose viene aumentata. Non superare il livello massimo: 200 mg. Puoi praticare il trattamento combinato delle aritmie. È meglio iniziare da fermo.

Angina da sforzo stabile

Il regime di trattamento è simile al trattamento della malattia coronarica, poiché la malattia coronarica si sviluppa con la progressione dell'angina pectoris ed è uno dei suoi stadi.

Prevenire gli attacchi di emicrania

La selezione della dose è individuale. Di solito sono 100 mg, divisi in due dosi. Oppure - la dose giornaliera massima di duecento milligrammi. Diviso anch'esso a metà, da prendere due volte (mattina + sera).

Se gli attacchi di emicrania sono rari, non viene praticato l’uso continuo. L'approccio di un attacco è caratterizzato da precursori (diminuzione della vista, lampeggiamento di punti luminosi davanti agli occhi). Quando sono presenti tali precursori, assumere immediatamente Egilok nella dose prestabilita. Continua per diversi giorni.

Ipertiroidismo

Fino a quattro dosi al giorno. La dose giornaliera massima o quasi (150 – 100 mg).
Prevenzione degli attacchi cardiaci ricorrenti. La dose massima o mezza giornaliera del farmaco (200 o 100 mg). Diviso in due, accoglienza: mattina e sera.

Effetti collaterali

Egilok ha effetti collaterali, il che è comprensibile: il medicinale, nonostante la sua selettività, è nella circolazione sistemica. Gli organismi sono diversi, così come la reattività. Ciò che è utile per la maggior parte non è adatto a tutti. Effetti indesiderati derivanti dall'assunzione di Egilok:

• Mal di testa, vertigini;
• Inibizione o attivazione dei processi nervosi: dall'eccitabilità eccessiva all'affaticamento grave;
• Disfunzione sessuale – diminuzione della libido/potenza;
• Sindrome amnestico-confabulatoria (problemi di memoria);
• Aumento dell’ansia immotivata;
• bradicardia;
• Sensazione di piedi freddi;
• Depressione;

• Secchezza delle mucose della bocca;
• Insonnia o sonnolenza;
• Esacerbazione sintomatica dell'insufficienza cardiaca;
• Ipotensione ortostatica;
• Allucinazioni;
• Diarrea;
• Battito cardiaco doloroso;
• Shock cardiogenico;
• Nausea;
• Insufficienza epatica;
• Aritmia;
• Dolore addominale,
• Disturbi della conduzione cardiaca;
• Stipsi;

• Cancrena (a causa del peggioramento dei disturbi circolatori periferici);
• Vomito;
• Tinnito;
• Trombocitopenia;
• Congiuntivite;
• Distorsione della percezione del gusto;
• Visione ridotta;
• rinite;
• Alopecia;
• Broncospasmo;
• Irritazione delle mucose degli occhi;
• Fotosensibilità;
• Mancanza di respiro durante lo sforzo;
• Orticaria;
• Artralgia;
• Sudorazione abbondante;
• Maggiore aumento di peso.

Overdose

Il superamento della dose di egilok provoca effetti dose-dipendenti. Un sovradosaggio può essere determinato dai sintomi:

1. Bradicardia sinusale;
2. Ipotensione arteriosa: livelli gravi, bassi, complicanze incluso ictus;
3. Insufficienza cardiaca acuta;
4. Blocco delle sezioni miocardiche (atrioventricolare);
5. Broncospasmo;
6. Ipoglicemia;
7. Colore blu (cianosi) della pelle;
8. Stato inconscio;
9. Cadendo in coma.

Un sovradosaggio di Egilok durante la terapia con farmaci che abbassano la pressione sanguigna, l'assunzione di barbiurati o in presenza di etanolo nel corpo è più pericoloso. I sintomi si intensificano, la prognosi peggiora.

Prima dell'arrivo dell'ambulanza, se la coscienza è preservata, puoi somministrare un enterosorbente e provare a indurre il vomito.

Interazioni farmacologiche

L'uso concomitante con farmaci antipertensivi provoca un effetto additivo. La terapia combinata viene prescritta, avviata e monitorata da un medico. L'effetto complessivo è l'obiettivo di tale trattamento, ma non dovrebbe essere eccessivo. Dosi eccessive sono pericolose a causa dell'ipotensione, che può causare una serie di complicazioni. Alcuni di essi sono più pericolosi dell’ipertensione.

È rischioso combinare Egilok e altri betabloccanti con bloccanti dei canali del calcio (lenti). L'uso endovenoso di verapamil è particolarmente pericoloso poiché esiste il rischio di asistolia (arresto cardiaco).

Gli antiaritmici assunti per via orale (cordarone, chinino) possono provocare blocco atrioventricolare. Non si può escludere una grave bradicardia.

Non combinare Egilok con glicosidi cardiaci: la funzione conduttiva del cuore potrebbe essere compromessa e potrebbe svilupparsi una grave bradicardia.

Clonidina, reserpina e alcuni altri farmaci antipertensivi non sono combinati con egilok, un rappresentante dei beta-bloccanti. La situazione è irta di ipotensione e bradicardia.

Se la clonidina viene ancora assunta con egilok, l'uso a lungo termine della clonidina non è attualmente praticato. È impossibile cancellare i farmaci contemporaneamente. L'ordine è il seguente: prima interrompi l'assunzione di metoprololo (egilok). La clonidina rimane “nel menu dei farmaci” ancora per diversi giorni. Poi viene cancellato. Se fai diversamente, rimuovi prima la clonidina, c'è un'alta probabilità di due conseguenze. Si verifica lo sviluppo di una crisi ipertensiva e la formazione di tossicodipendenza.

I depressori del SNC (neurolettici, tranquillanti, etanolo e altre sostanze con azione simile) insieme ad egilok possono causare ipotensione critica. Saranno necessarie misure di recupero di emergenza. E se a qualcuno che assume un beta-bloccante viene somministrata l'anestesia, c'è il rischio di asistolia.

Non combinare alfa e beta simpaticomimetici con Egilok (ipotensione grave, bradicardia clinicamente significativa, alto rischio di arresto cardiaco).

L'ergotamina ha un effetto vasocostrittore in questa combinazione;

Egilok presenta molte incompatibilità con i farmaci. FANS – i farmaci antinfiammatori di questo tipo ne riducono l’efficacia.

Gli agenti antiperglicemici e l'insulina aumentano la loro attività se associati a Egilok (rischio di ipoglicemia).

Inibitori di vari enzimi e neurotrasmettitori: l'effetto del farmaco viene potenziato aumentando la sua concentrazione nel corpo.

I barbiurati e altri induttori enzimatici inibiscono il metoprololo e l'effetto di egilok si indebolisce.

Se vengono utilizzate sostanze che bloccano i nodi (gangli) del sistema nervoso simpatico (sistema nervoso) e farmaci dello stesso gruppo con egilok (beta-bloccanti), anche quando si tratta di colliri, è necessario un controllo speciale. Le reazioni del corpo a queste combinazioni sono imprevedibili.

istruzioni speciali

Analoghi

La medicina è efficace, comune e necessaria per molte persone. Egilok ha molti analoghi nel paese e nel mondo. Alla maggior parte viene assegnato un nome che corrisponde al principio attivo, alcuni prendono il nome dalle aziende che li producono. Il prezzo di Egilok non è né il più basso né il basso: per trenta compresse da 100 mg il paziente pagherà 130 - 150 rubli. Puoi acquistare un analogo economico di Egilok, le istruzioni, la composizione, le proprietà sono le stesse: metoprololo (dopo aver concordato la sostituzione con il tuo medico) - tedesco, stessa confezione - 55 rubli.

Gli analoghi più famosi sono:

• Metoprololo: Russia, Polonia;
• Lidalok: Russia;
• Metoprololo Teva: Israele;
• Metololo: Russia;
• Metoprololo ratiopharm: Germania;
• Emzok: Germania;
• Metoprololo organico: Russia;
• Metoprololo zentiva: Slovenia;
• Egilok Retard (esteso): Svizzera, Ungheria;
• Metoprololo-Obl: Russia;
• Metoprololo succinato: India;
• Metozok: Russia;
• Metokor adifarm: Bulgaria;
• Metoprololo tartrato: Ucraina;
• Corvitol 50: Germania;
• Betaloc, Betaloc ZOK (esteso): Svezia, Francia;
• Metocard: Russia, Polonia;
• Metoprololo-acri: Russia;
• Vasocardin: Slovenia;
• Betalok: Svezia;
• Egilok S (esteso): Ungheria;
• Serdol: Romania;
• Egilok: Ungheria.

Dispensa su prescrizione.

Aritmia sinusale - ritmo sinusale in cui la differenza tra gli intervalli R.R. sull'ECG supera 0,1 s. Solitamente associato alla respirazione. L'aritmia sinusale respiratoria, quando l'intervallo RR cambia gradualmente durante il ciclo respiratorio, diminuendo durante l'inspirazione, si osserva normalmente. È più evidente (tramite polso o ECG) nei giovani e con la respirazione lenta ma profonda. I fattori che aumentano il ritmo sinusale (stress fisico ed emotivo, agonisti adrenergici) riducono o eliminano l'aritmia sinusale respiratoria. Tale aritmia non ha alcun significato patologico e non richiede trattamento.

L'aritmia sinusale non correlata alla respirazione è rara. Potrebbe essere una delle manifestazioni della sindrome del seno malato, intossicazione da glicosidi cardiaci.

Blocco senoatriale

Il blocco senoatriale è un disturbo nella conduzione degli impulsi tra il nodo senoatriale e atrio, solitamente transitorio. In pratica viene diagnosticato solo il blocco senoatriale di secondo grado. Allo stesso tempo, l'ECG mostra la perdita dei singoli complessi sullo sfondo del ritmo sinusale. PQRST con corrispondente (due volte, meno spesso tre o più) allungamento della pausa diastolica.

Queste pause corrispondono a una perdita del polso e dei suoni cardiaci. Durante una pausa diastolica prolungata, sono possibili contrazioni ectopiche sostitutive isolate o un ritmo ectopico sostitutivo (di solito dagli atri). Un quadro simile si osserva con una cessazione a breve termine dell'attività del nodo senoatriale (con sindrome del seno malato), tuttavia, le pause prolungate non contengono un multiplo delle pause normali. Il blocco senoatriale completo non è distinguibile all'ECG dalla cessazione persistente dell'attività del nodo senoatriale; entrambi i disturbi causano la comparsa di un ritmo sostitutivo, solitamente atriale. Il blocco senoatriale, così come la cessazione dell'attività del nodo senoatriale, talvolta si verifica con intossicazione da glicosidi cardiaci, chinidina, procainamide, con infarto miocardico acuto (in particolare localizzazione frenica posteriore), varie malattie miocardiche, aumento della sensibilità del seno carotideo, sindrome del seno malato.

Gli approcci terapeutici sono generalmente gli stessi , come nella bradicardia sinusale.

Blocchi atrioventricolari

Il blocco atrioventricolare è un disturbo della conduzione a livello della giunzione atrioventricolare, cioè del nodo atrioventricolare e delle strutture adiacenti, compreso il fascio atrioventricolare.

Diagnosi. Il blocco atrioventricolare di primo grado può essere diagnosticato solo mediante ECG. Il blocco atrioventricolare di secondo grado può essere sospettato se viene rilevata una perdita regolare di ogni terzo, quarto, ecc. della sistole prevista o una perdita irregolare delle onde del polso e dei suoni cardiaci. A volte il paziente avverte un tuffo al cuore durante il prolasso. Se, con un blocco incompleto, viene eseguito ogni secondo impulso, l'immagine risultante è indistinguibile dalla bradicardia di diversa natura. Con il blocco di terzo grado, la bradicardia pronunciata (a volte bradiaritmia) è combinata con una sonorità irregolare di 1 tono. Blocchi con bradicardia grave o pause diastoliche prolungate isolate possono manifestarsi come segni di alterato afflusso di sangue agli organi, principalmente al cervello e al cuore. A volte l'ipossia cerebrale si manifesta come attacchi che si verificano improvvisamente in qualsiasi posizione con perdita di coscienza, insufficienza respiratoria e convulsioni (attacchi di Morgagni-Adams-Stokes), che possono interrompersi spontaneamente o terminare con la morte del paziente.

Sull'ECG con blocco di 1o grado (decelerazione della conduzione pre-cardioventricolare), l'intervallo PQ esteso a 0,21 s o più, ma tutti gli impulsi atriali raggiungono i ventricoli.

In caso di blocco di secondo grado (blocco atrioventricolare incompleto), i singoli impulsi atriali non vengono condotti ai ventricoli, il corrispondente complesso ventricolare scompare e sull'ECG appare un'onda tempestiva ma isolata R. Esiste un blocco di tipo prossimale a livello del nodo atrioventricolare (tipo Wenckenbach, tipo Mobitz I) e un blocco di tipo distale a livello del fascio atrioventricolare o più distalmente (tipo Mobitz P). Con il blocco prossimale, la perdita del complesso ventricolare è preceduta da un progressivo allungamento dell'intervallo PQ in una serie di 2–8 (solitamente 3–4) cicli, questi periodi talvolta si ripetono regolarmente (periodi di Samoilov–Wenckebach). Con un blocco distale, un graduale allungamento dell'intervallo RY assente prima della perdita, la perdita può essere regolare o irregolare. Se sull'ECG si registra un blocco atrioventricolare incompleto con conduzione 2:1, sulla base di questi segni è impossibile classificarlo come di tipo prossimale o distale. Questo problema può presumibilmente essere risolto se si conosce quale disturbo ha preceduto il blocco incompleto: un blocco prossimale è solitamente preceduto da un rallentamento della conduzione atrioventricolare, mentre un blocco distale è preceduto dall'insorgenza di un blocco intraventricolare. Inoltre, alcune malattie sono caratterizzate da un certo livello di blocco.

Con il blocco di terzo grado (blocco atrioventricolare completo), gli impulsi atriali non vengono condotti ai ventricoli, l'attività cardiaca viene mantenuta da un ritmo ventricolare sostitutivo. Gli atri e i ventricoli sono eccitati con un ritmo regolare ma indipendente. In questo caso si verifica anche un blocco prossimale (complesso QRS stretto, frequenza ventricolare 40 - 50 battiti al minuto; è preceduto da un blocco incompleto di tipo prossimale) e distale (complesso QRS largo, frequenza ventricolare 18 - 40 battiti al minuto; preceduto da - a volte molto brevemente, blocco distale incompleto).

Tutti i disturbi della conduzione atrioventricolare possono essere persistenti, ma più spesso sono transitori. La gravità (grado) del blocco è solitamente molto labile: spesso su una curva elettrocardiografica si possono vedere le transizioni del blocco da un grado all'altro. A volte i disturbi ripetuti della conduzione sono di brevissima durata e possono essere notati solo durante il monitoraggio cardiaco. Se l'ECG mostra la transizione dal blocco distale incompleto al completamento, una pausa insolitamente lunga prima dell'instaurazione del ritmo ventricolare sostitutivo attira l'attenzione. Questa pausa può durare diversi secondi (in realtà si tratta di un arresto cardiaco a breve termine) ed è accompagnata da segni di ipossia d'organo, attacchi di Morgagni-Adams-Stokes o persino un quadro di morte clinica.

La determinazione del livello di blocco in base all'ECG è condizionale. Lo stesso prolungamento dell'intervallo PQ, causato nella maggior parte dei casi da un'alterata conduzione attraverso il nodo atrioventricolare, in alcuni pazienti può essere associato ad un rallentamento della conduzione nei rami del fascio atrioventricolare. Una determinazione più accurata del livello di blocco è possibile con l'elettrografia del fascio atrioventricolare: con blocco prossimale, il segnale del fascio (H) precede la depolarizzazione ventricolare (V), l'intervallo HV è normale (circa 0,05 s); con il blocco distale, la depolarizzazione del fascio atrioventricolare e dei ventricoli avviene indipendentemente l'una dall'altra.

Significato clinico. Il significato dei blocchi prossimali e distali è diverso. In generale, quanto più distale e grave è il blocco, tanto più grave è il suo significato clinico.

Un rallentamento della conduzione atrioventricolare e (raramente) un blocco incompleto di tipo prossimale possono essere osservati in individui apparentemente sani, anche negli atleti. Questo blocco di solito scompare dopo l'esercizio. I blocchi prossimali si verificano in individui con distonia neurocircolatoria con tono vagale elevato. Possono svilupparsi a causa dell'intossicazione con glicoside cardiaco, nonché sotto l'influenza di β-bloccanti, verapamil. Abbastanza spesso, si verifica un disturbo a breve termine (entro pochi giorni) della conduzione atrioventricolare con un infarto frenico posteriore. I blocchi atrioventricolari possono accompagnare la miocardite e, in forma persistente, la cardiosclerosi. Raramente si verifica un blocco trasversale congenito completo a questo livello. In generale, i blocchi prossimali di solito peggiorano leggermente l'emodinamica, raramente portano ad un notevole deterioramento dell'afflusso di sangue agli organi e quindi sono generalmente prognosticamente favorevoli. La comparsa di un blocco può avere valore diagnostico, ad esempio, nella miocardite asintomatica.

Il blocco di tipo distale è particolarmente caratteristico di quello esteso. infarto miocardico anterosettale, in cui può verificarsi e progredire rapidamente (nell'arco di diverse ore, giorni) fino allo sviluppo di un blocco completo. La comparsa di un blocco distale indica l'entità del focus patologico.

Potrebbe essere uno dei motivi (insieme alla grande dimensione dell'infarto) del decorso grave della malattia e della morte del paziente nel periodo acuto dell'infarto. Il blocco distale si verifica anche con altri cambiamenti sclerotici, infiammatori e degenerativi nel fascio di His e nei suoi rami, essendo un segno prognostico sfavorevole. Di norma, ha un effetto sfavorevole sull'emodinamica ed è spesso accompagnato da segni di ipossia d'organo (gli attacchi di Morgagni-Adams-Stokes sono caratteristici di blocchi di questo livello), insufficienza cardiaca; difficile da invertire e incline a una rapida progressione.

Trattamento. Il trattamento razionale della malattia di base (infarto del miocardio, miocardite, ecc.) può portare alla scomparsa del blocco. I medicinali che contribuiscono ai disturbi della conduzione atrioventricolare, come i glicosidi cardiaci, gli adrenobloccanti, il verapamil e altri farmaci antiaritmici e i preparati di potassio, devono essere sospesi. Per il blocco trasversale incompleto e completo di tipo prossimale, vengono talvolta utilizzati atropina, belladonna, belloid, isoproterenolo, aminofillina, ma l'effetto dell'uso di questi farmaci è incoerente, nella migliore delle ipotesi hanno un effetto temporaneo. Per i blocchi distali, questi farmaci sono controindicati poiché possono aumentare il grado di blocco. Tutti i blocchi che portano a disturbi circolatori periferici, attacchi di Morgagni-Adams-Stokes, insufficienza cardiaca, nonché blocchi distali incompleti e completi sono un'indicazione per l'uso di pacemaker ventricolari permanenti o temporanei.

Blocco delle gambe del fascio atrioventricolare (fascio di Gus)

I blocchi delle gambe del fascio atrioventricolare sono disturbi della conduzione a livello inferiore alla biforcazione del fascio atrioventricolare. Possono interessare uno, due o tutti e tre i rami del sistema di conduzione intraventricolare: rispettivamente blocchi mono, bi e tre fascicolari.

Diagnosi. I blocchi di branca vengono in realtà diagnosticati solo dai cambiamenti nel complesso QRS dell'elettrocardiogramma.

Con il blocco del ramo anteriore della gamba sinistra, che è il disturbo della conduzione intraventricolare più comune, l'ECG mostra una deviazione dell'asse elettrico del cuore sul piano frontale a sinistra fino a -30 e a sinistra, un pronunciato Onda S II

Il blocco del ramo posteriore della gamba sinistra è un raro disturbo della conduzione intraventricolare con segni elettrocardiografici aspecifici: deviazione dell'asse elettrico del cuore a destra (fino a +90 e a destra). In questo caso dovrebbero essere escluse altre cause più frequenti e usuali dell'ECG di tipo destro. La diagnosi elettrocardiografica di questo blocco è un po' più convincente se è possibile individuare una brusca svolta dell'asse verso destra.

Con il blocco della gamba destra, la parte iniziale del complesso QRS è preservata, la parte finale è allargata e frastagliata, la durata (larghezza) del complesso QRS è solitamente aumentata; nella derivazione V 1 il dente è ingrossato e frastagliato R, segmento S T omesso, polo T negativo. L'onda R è frastagliata nelle derivazioni toraciche a sinistra; l'asse elettrico è scarsamente proiettato sul piano frontale - ECG di tipo S nelle derivazioni standard.

L'associazione di un blocco della gamba destra con un blocco di uno dei rami della gamba sinistra è caratterizzata dalla presenza di segni elettrocardiografici di blocco della gamba destra, ma con una deviazione significativa dell'asse elettrico nel piano frontale , caratteristico di un blocco del ramo corrispondente della gamba sinistra.

Quando la gamba sinistra è bloccata, l'asse elettrico è normale o deviato a sinistra, il complesso QRS è allargato a 0,12 s o più, frastagliato; dente nel petto sinistro conduce R assente, predomina il dente R, segmento ST spesso abbassato, polo T negativo.

Il blocco trifascicolare corrisponde al blocco atrioventricolare di terzo grado di tipo distale. Anche la combinazione del blocco bifascicolare con il prolungamento dell'intervallo PQ viene solitamente considerata un danno a tutti e tre i fasci.

Si distinguono i blocchi incompleti delle gambe destra e sinistra, tenendo presente i cambiamenti ECG sopra menzionati caratteristici di questi blocchi, ma solo con una leggera espansione del complesso QRS - fino a 0,12 s.

Tutti questi disturbi possono essere persistenti o transitori.

Significato clinico. Nelle persone sane si osserva occasionalmente un blocco persistente della gamba destra e un blocco del ramo anteriore della gamba sinistra. Il blocco della gamba destra è talvolta funzionale durante i periodi di tachicardia, fibrillazione atriale o flutter con una frequenza ventricolare rapida. Il blocco della gamba destra può formarsi gradualmente con sovraccarico e ingrossamento del ventricolo destro (con stenosi mitralica, molti difetti congeniti, malattie polmonari croniche, obesità significativa con ventilazione polmonare compromessa). Tutti i disturbi della conduzione intraventricolare possono essere una conseguenza di alterazioni ischemiche, sclerotiche, infiammatorie e degenerative che colpiscono il sistema di conduzione intraventricolare. La comparsa improvvisa e l'instabilità del blocco intraventricolare indicano solitamente un'esacerbazione della malattia, spesso in coincidenza con l'infarto del miocardio. Con un infarto miocardico anteriore diffuso, si verifica spesso un blocco bifascicolare, che poi si sviluppa in un blocco atrioventricolare incompleto di tipo distale. Questa combinazione è prognosticamente sfavorevole, poiché aumenta la probabilità di transizione al blocco atrioventricolare completo di tipo distale o all'arresto cardiaco improvviso. Se l'infarto del miocardio si verifica sullo sfondo di un preesistente blocco della gamba sinistra, i cambiamenti dell'ECG tipici di un infarto sono piccoli o non evidenti, il che rende particolarmente difficile la diagnosi elettrocardiografica di un infarto in queste condizioni.

Sindrome del seno malato

La sindrome da debolezza (disfunzione) del nodo del seno è una sindrome clinica causata da una diminuzione o cessazione dell'automatismo del nodo del seno (non una violazione della regolazione della sua attività), che si manifesta principalmente con grave bradicardia sinusale e solitamente tachiaritmie atriali, che portano all'organo ischemia.

La disfunzione del nodo senoatriale può essere persistente o transitoria. La sindrome si associa in alcuni casi ad ischemia dell'area del nodo del seno, che spesso si manifesta con infarto della parete frenica posteriore come complicanza transitoria o persistente, con cardiosclerosi (aterosclerotica, post-miocardica, soprattutto dopo difterite, talvolta molti anni dopo), miocarditi, cardiomiopatie. Ma nella maggior parte dei casi, soprattutto negli anziani, la sindrome è apparentemente causata da cambiamenti degenerativi gradualmente crescenti nell'area del nodo senoatriale. In questi casi, la sindrome del seno malato può essere l’unica manifestazione isolata di danno cardiaco. Il processo che causa la disfunzione del nodo senoatriale talvolta si diffonde agli atri e ad altre parti del sistema di conduzione, portando ulteriormente ad una diminuzione dell’automaticità e della conduttività a diversi livelli.

La sindrome del seno malato riflette una diminuzione dell'automatismo intrinseco del nodo del seno direttamente interessato dal processo patologico. Questa sindrome non include cambiamenti nel ritmo dovuti a effetti regolatori (vegetativi, metabolici) e medicinali sul nodo senoatriale.

Diagnosi. Molti pazienti con sindrome del seno malato, se non è associata a cardiopatia acuta, rimangono in salute soddisfacente. Alcuni di loro vanno dal medico a causa delle palpitazioni. In alcuni pazienti i disturbi sono associati ad un insufficiente apporto di sangue al cervello (vertigini, svenimenti), al cuore (angina) e al possibile peggioramento o sviluppo graduale dell'insufficienza cardiaca. Una carenza nell'afflusso di sangue agli organi è causata da una diminuzione della gittata cardiaca e può essere evidente in caso di eccessiva bradicardia e (o) durante la tachicardia. Tipici sono i segnali anamnestici di scarsa tolleranza agli effetti vagotropici e ai farmaci antiaritmici (propranololo, verapamil, ecc.) precedentemente prescritti per gli attacchi di tachicardia.

La manifestazione più costante, sebbene non specifica, della sindrome del seno malato è una frequenza cardiaca rara, un aumento insufficiente della frequenza cardiaca durante l'esercizio, dopo l'assunzione di atropina, isoproterenolo. L'alternanza di bradicardia con attacchi di aritmie tachisistoliche e i disturbi di cui sopra permettono di sospettare questa sindrome.

Non ci sono segni elettrocardiografici specifici della sindrome e la diagnosi, di regola, non può essere fatta da un singolo ECG. Con studi ripetuti o monitoraggio ECG si evidenziano varie aritmie che si alternano: bradicardia sinusale, migrazione del pacemaker attraverso gli atri, blocco senoatriale, contrazioni e ritmi ectopici sostitutivi, extrasistoli e tachicardie, spesso sopraventricolari, flutter atriale e fibrillazione con ritmo normale o raro ritmo ventricolare, se Anche il nodo atrioventricolare è coinvolto nel processo. Un segno specifico della sindrome è un aumento a 1 1/2 s o più immediatamente dopo la tachicardia della prima pausa diastolica. A volte dopo un'extrasistole si può notare un insolito prolungamento della pausa diastolica. Se il momento della fine del parossismo della tachicardia non viene registrato sull'ECG, è necessario condurre uno studio speciale con stimolazione programmata frequente (100 - 160 battiti al minuto) degli atri per 1 minuto e misurazione della successiva pausa

Significato clinico. Con un'eccessiva bradicardia, come la tachicardia, la gittata cardiaca diminuisce, il che può portare al deterioramento dell’afflusso di sangue agli organi e all’insufficienza cardiaca. Le conseguenze sono più evidenti nella malattia coronarica preesistente o in altre malattie cardiache, nell'aterosclerosi cerebrale grave. Il ritmo instabile caratteristico della sindrome influisce negativamente sulla circolazione sanguigna e causa complicazioni tromboemboliche.

Trattamento. Mirato ad eliminare la malattia di base, se presente. Molti pazienti, in assenza di segni evidenti di alterato afflusso di sangue agli organi, non necessitano di ulteriori trattamenti. Se tali segni sono presenti e il ritmo cambia frequentemente, è indicato un pacemaker temporaneo o permanente. Se la conduzione atrioventricolare viene preservata, il miglioramento emodinamico si ottiene con la stimolazione atriale. I mimetici adrenergici e i farmaci antiaritmici sono controindicati perché possono potenziare rispettivamente la componente tachicardica o bradicardica della sindrome. Inoltre, l'EIT non è indicato perché può portare a bradicardia pericolosa o asistolia completa immediatamente dopo la procedura. Sullo sfondo del pacemaker possono essere utilizzati anche farmaci diretti contro le aritmie tachisistoliche (chinidina, verapamil, β-bloccanti, digossina, ecc.).

La prognosi dipende in gran parte dalla malattia di base che ha portato alla disfunzione del nodo del seno. In caso di infarto miocardico, miocardite, se a seguito di un trattamento mirato si ottiene un miglioramento delle condizioni del paziente, le manifestazioni della sindrome scompaiono gradualmente. Se la sindrome è associata a cardiosclerosi o ad alterazioni degenerative dell'area del nodo del seno, di solito tende a progredire lentamente nel corso degli anni.

I blocchi cardiaci impediscono il normale flusso sanguigno agli organi, causando cambiamenti nella loro funzione. Possono verificarsi nei bambini e negli adulti. Diversi tipi di blocchi rappresentano diversi gradi di pericolo per il corpo.

In alcuni casi, i pazienti non sospettano di avere una patologia cardiaca, considerandosi praticamente sani.

Il loro blocco cardiaco viene rilevato durante un esame fisico o un ECG durante la visita da un medico con un'altra malattia. Le parole "blocco cardiaco", scoperte dal paziente nel rapporto dell'ECG, provocano la paura del panico di un arresto cardiaco completo. Dovrebbero avere paura?

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Descrizione della patologia

Nel muscolo cardiaco ci sono gruppi di cellule nervose (i cosiddetti nodi), in cui sorgono gli impulsi nervosi, che si diffondono lungo speciali fibre nervose in tutto il miocardio degli atri e dei ventricoli del cuore e causano le loro contrazioni.

Uno di questi nodi (senoatriale) si trova nell'atrio. È qui che nasce un impulso elettrico che, diffondendosi ulteriormente nel nodo atrioventricolare, garantisce un normale ritmo cardiaco. Questi nodi sono chiamati pacemaker cardiaci.

Le fibre attraverso le quali gli impulsi vengono trasmessi dai pacemaker alle fibre muscolari sono chiamate sistema di conduzione. Dal nodo atrioventricolare ai muscoli dei ventricoli del cuore, gli impulsi passano attraverso fasci di fibre nervose chiamati rami del fascio (sinistro e destro).

La propagazione alterata degli impulsi generati nel pacemaker atriale è chiamata blocco cardiaco. Possono essere trasmessi lentamente o la loro conduzione lungo le fibre nervose si interrompe completamente: di conseguenza si sviluppa un blocco cardiaco parziale o completo. In ogni caso, tali cambiamenti causano aritmie cardiache.

Con una velocità di passaggio dell'impulso lenta, si verifica una pausa più lunga del normale tra la contrazione degli atri e dei ventricoli. Se l'impulso non viene eseguito affatto, non si verifica la contrazione degli atri o dei ventricoli del cuore (asistolia atriale o ventricolare).

E solo il successivo segnale di contrazione è efficace; le contrazioni si verificano poi a intervalli normali fino al successivo blocco.

La compromissione della conduttività dell'impulso elettrico può verificarsi a diversi livelli, causando varie forme di blocchi. In questo caso, la circolazione sanguigna viene interrotta: in assenza di contrazione dei ventricoli, il sangue non viene spinto nei vasi sanguigni, la pressione diminuisce e i tessuti degli organi non ricevono ossigeno.

Blocco cardiaco di 1° grado e sue conseguenze

Il blocco cardiaco atrioventricolare (blocco AV) è il passaggio alterato degli impulsi nervosi attraverso le fibre del sistema di conduzione tra gli atri e i ventricoli del cuore, che provoca un grave malfunzionamento del sistema cardiovascolare.

Il pericolo e il significato del blocco AV dipendono dalla sua gravità. Esistono 3 gradi di gravità del blocco:

Cause di forme congenite di blocco nei bambini:

• malattie materne (diabete mellito, lupus eritematoso sistemico);
• danno diffuso al tessuto connettivo nel corpo della madre;
• anomalie nello sviluppo dei setti tra gli atri o i ventricoli;
• sottosviluppo del sistema di conduzione nel cuore.

Il blocco cardiaco congenito causa spesso la morte di un bambino nel primo anno di vita. Le manifestazioni cliniche nei neonati sono:

• cianosi delle labbra, del triangolo nasolabiale, della punta delle dita o della pelle del corpo;
• grave irrequietezza o letargia del bambino;
• rifiuto del seno;
• aumento della frequenza cardiaca;
• aumento della sudorazione.

Nei casi di malattia acquisita si sviluppano disturbi della conduzione più gravi, compreso il blocco cardiaco completo. Ma anche il più pericoloso blocco AV di 3° grado non si manifesta sempre clinicamente con sintomi gravi. Alcuni bambini hanno un solo sintomo: una diminuzione del numero dei battiti cardiaci.

Man mano che il processo progredisce, le cavità del cuore si espandono gradualmente, il flusso sanguigno complessivo rallenta e si sviluppa una carenza di ossigeno nella sostanza cerebrale. L'ipossia si manifesta con il deterioramento della memoria e una diminuzione del rendimento scolastico.

Il bambino è in ritardo nello sviluppo fisico, spesso lamenta vertigini e si stanca rapidamente. Una maggiore attività fisica o stress possono portare allo svenimento.

Diagnostica

Il blocco atrioventricolare viene diagnosticato utilizzando un ECG: l'intervallo tra l'onda P e il complesso QRS aumenta, sebbene le onde stesse siano normali. sarà anche in assenza di reclami da parte dei pazienti.

Se il blocco AV di 1° grado viene rilevato in giovane età, in una persona ben allenata, allora non è possibile effettuare un ulteriore esame approfondito.

Ma la registrazione a breve termine di un ECG a riposo non sempre rileva blocchi singoli, che si verificano raramente. Se ci sono reclami o dati oggettivi sul cuore, il medico prescrive il monitoraggio Holter quotidiano. I sensori del monitor sono fissati al torace. Il paziente esaminato conduce uno stile di vita normale e abituale.

Il dispositivo registra continuamente l'ECG durante il giorno, che viene poi analizzato. Questo metodo diagnostico assolutamente indolore e non invasivo consente di determinare la frequenza dei blocchi, la loro dipendenza dall’ora del giorno e dall’attività fisica del paziente. Lo studio aiuta, se necessario, a scegliere il trattamento giusto.

Può anche essere prescritta l’ecocardiografia (ecografia del cuore). Questo studio consente di esaminare il setto, le pareti e le cavità del cuore e di identificare i cambiamenti patologici in essi come possibile causa di blocchi. La loro causa principale potrebbe essere un cambiamento nelle valvole.

Trattamento

Il blocco atrioventricolare di 1o grado (e talvolta di 2o) non sempre richiede un trattamento. Solo quando viene rilevata una patologia cardiaca viene eseguita una terapia selezionata individualmente, che può influenzare anche la frequenza dei blocchi.

Il blocco cardiaco di 1o grado in un bambino non richiede un trattamento farmacologico. Questi bambini necessitano di un monitoraggio costante da parte di un cardiologo pediatrico con monitoraggio regolare dell'ECG.

Se c'è un blocco completo, ai bambini vengono prescritti farmaci antinfiammatori, nootropi, farmaci con effetti antiossidanti e vitamine. Se il bambino perde conoscenza, è necessario fornirgli assistenza di emergenza sotto forma di massaggio cardiaco chiuso. I blocchi congeniti e le forme gravi di blocco cardiaco acquisito vengono eliminati utilizzando un pacemaker impiantato.

Quando il 1° grado del blocco AV passa al 2° grado secondo il 2° tipo (Moritz 2), in un blocco parziale (o completo) di 3° grado, il trattamento è obbligatorio, poiché disturbi di conduzione così gravi possono causare morte improvvisa per cause cardiache. arresto.

Il metodo principale per ripristinare la normale funzione cardiaca è impiantare nel paziente un pacemaker permanente o temporaneo (PAC). La stimolazione elettrica temporanea è necessaria, ad esempio, nel blocco cardiaco acuto derivante da infarto miocardico.

In preparazione all'installazione di un pacemaker, viene effettuato un esame completo del paziente e il trattamento farmacologico (prescrizione di atropina e altri farmaci). Non allevierà il paziente dalla malattia; viene utilizzato durante il periodo di preparazione all'impianto di pacemaker.

L'installazione del pacemaker è un metodo di trattamento chirurgico. Può essere eseguito in anestesia locale o generale. La sua essenza sta nel fatto che il cardiochirurgo inserisce speciali elettrodi nel cuore attraverso i vasi (a partire dalla vena succlavia) e li fissa. E il dispositivo stesso è cucito sotto la pelle.

L'impulso generato dal dispositivo provoca contrazioni normali degli atri e dei ventricoli a intervalli normali. La funzione ritmica del cuore e un adeguato apporto di sangue agli organi vengono ripristinati. L'arresto del flusso sanguigno e le improvvise fluttuazioni della pressione scompaiono.

I sintomi clinici (vertigini e perdita di coscienza) scompaiono, il che riduce significativamente il rischio di arresto cardiaco e morte improvvisa.

Dopo l'intervento il paziente viene dimesso nei giorni 2-7 (dopo aver effettuato gli studi). Quando viene applicata una sutura cosmetica, non è necessario rimuoverla; si dissolve gradualmente; Al momento della dimissione, il cardiochirurgo consiglierà per quanto tempo evitare l'attività fisica.

Dopo 1 mese è necessario un esame di controllo da parte di un cardiologo. Si consiglia quindi una visita medica 6 e 12 mesi dopo l'intervento e successivamente ogni anno. Su base individuale il medico consentirà (in assenza di controindicazioni) l'attività sportiva dopo qualche mese.

Il periodo medio di utilizzo del pacemaker è di 7-10 anni. Nei bambini è più piccolo, il che è associato alla crescita del bambino. Il dispositivo viene programmato (i parametri cardiaci vengono impostati) individualmente per ciascun paziente.