Lesioni a cuore chiuso: tipologie, sintomi, cure d'urgenza. Contusione cardiaca: cosa fare in caso di infortunio

Lesioni chiuse Petto nel 70% dei casi si accompagnano a danni cardiaci, che portano alla morte nel 45-62% dei pazienti. Motivo esito fatale In caso di lesioni cardiache, spesso si verificano aritmie a causa di gravi danni al miocardio.

La diagnosi tardiva di danno cardiaco raggiunge il 55% dei casi ed è associata alla gravità della lesione associata. Spesso le lesioni cardiache chiuse vengono rilevate solo durante l'esame patologico. A questo proposito, la diagnosi e il trattamento delle lesioni cardiache chiuse rappresentano un problema clinico urgente.

Lesione cardiaca chiusa(ZTS) è un gruppo di lesioni cardiache derivanti da un fattore traumatico. Danno chiuso i cuori si dividono in lesioni traumatiche primarie, che si verificano immediatamente dopo l'infortunio o nel periodo immediatamente successivo all'infortunio, e lesioni traumatiche secondarie del cuore, che si sviluppano come conseguenza disturbi metabolici come conseguenza di un infortunio.

Patogenesi

Ci sono cinque fattori principali nella patogenesi della TTS:

1. compressione improvvisa del cuore con aumento della pressione nelle sue cavità;
2. un colpo improvviso al cuore con danni causati da frammenti delle costole;
3. spostamento del cuore a causa di contusione toracica;
4. influenza dello stress della centrale sistema nervoso(SNC) sul cuore;
5. disturbi metabolici nel miocardio a seguito di politrauma.

La gravità della TTS dipende da molte ragioni: la natura della lesione, la fase dell'attività cardiaca al momento della lesione, lo stato del miocardio e dei vasi coronarici prima della lesione, ecc. Il danno maggiore al miocardio si verifica quando la lesione è inflitto nella direzione anteroposteriore, che porta all'emorragia nel miocardio o alla rottura delle sue pareti.

Con TTS, emorragie, distrofiche e cambiamenti necrotici nel miocardio, così come una diminuzione del livello di attività del glicogeno e della succinato deidrogenasi nei cardiomiociti con un aumento del livello di acido lattico, raggiungendo un massimo (7-8 volte superiore al normale) 3-4 ore dopo l'infortunio.

I possibili meccanismi per lo sviluppo della morte cardiaca nelle persone che hanno subito TTS sono l'apnea, il riflesso vasovagale profondo o la fibrillazione ventricolare primaria (VF), che attualmente è considerata la causa più probabile meccanismo. La FV si verifica spesso con un trauma cardiaco e può essere causata da un impatto fisico sul torace nell'area della proiezione del cuore, soprattutto nella proiezione della parte centrale del ventricolo sinistro.

Con un trauma meccanico non accompagnato da gravi danni agli organi vitali, si presuppongono due tipi di arresto cardiaco.

Il primo tipo ha prevalentemente meccanismo vagale e si verifica nei casi in cui, con un forte colpo alla zona riflessogena (l'area del nodo carotideo, Plesso Solare, fegato, superficie anteriore del torace nella proiezione del cuore) è irritato un gran numero di elementi del nervo vago, determinando la formazione simultanea di un gran numero di impulsi.

Ciò provoca la soppressione della funzione dei pacemaker nei nodi senoatriale (SA) e atrioventricolare (AV) con la loro pronunciata inibizione fino al loro arresto, il che porta allo sviluppo di asistolia, che viene interrotta dal ritmo sinusale o si trasforma in VF o atonia miocardica irreversibile . Grande numero terminazioni nervose Il nervo vago, concentrato nel pericardio e nell'epicardio, sperimenta un'eccessiva irritazione nelle aree in cui il cuore non è coperto dai polmoni.

Un forte colpo al torace può anche portare a uno spostamento significativo del cuore e all'iperestensione fascio vascolare, provocando forti impulsi vagali, creando le condizioni per l'arresto cardiaco. La reazione del cuore all'irritazione vagale è diversa e l'irritazione che provoca bradicardia in alcuni e termina felicemente, può causare asistolia in altri.

Il secondo tipo di arresto circolatorio durante la TTS si realizza attraverso fibrillazione ventricolare, e qui ci sono anche due opzioni. In primo luogo, può trattarsi di un effetto diretto sulla zona del cuore, che provoca una risposta elettrica e può essa stessa causare FV se entra in un “periodo vulnerabile”. Le catecolamine rilasciate durante lo stress aumentano anche l’instabilità elettrica del miocardio durante il periodo “vulnerabile”.

Allo stesso tempo, questa opzione non si verifica spesso, poiché il periodo "vulnerabile" occupa solo il 2-3% ciclo cardiaco, e non tutti gli stimoli che rientrano in questo periodo portano alla fibrillazione. In secondo luogo, l'arresto circolatorio dovuto a danno cardiaco meccanico può essere associato a cambiamenti nelle arterie coronarie, portando a un'ischemia miocardica acuta con successiva FV.

Quadro clinico

Le manifestazioni cliniche della TTS comprendono molto spesso commozione cerebrale o contusione del cuore, rottura del miocardio e infarto miocardico traumatico.

Concussione spesso esordisce con aritmie sotto forma di extrasistole, fibrillazione o flutter atriale, oppure bradicardia e disturbi della conduzione. Il dolore è raro e di breve durata, caratterizzato da pallore, diminuzione della pressione sanguigna e suoni cardiaci sordi.

Questi segni possono durare per diverse ore. Questo è accompagnato da disturbi cerebrali: vertigini, alterazione del tono muscolare, disturbi della coscienza. Nel 50% dei casi, il collasso si sviluppa immediatamente, ma può verificarsi dopo un breve periodo di mantenimento della coscienza. Un elettrocardiogramma (ECG) rivela cambiamenti nella localizzazione subepicardica e disturbi del ritmo cardiaco.

La diagnosi differenziale della TTS viene effettuata con altre condizioni che portano alla FV: anomalie delle arterie coronarie, Cardiomiopatia ipertrofica, displasia aritmogena del ventricolo destro, sindrome del QT lungo, infarto del miocardio, miocardite virale. La chiave per la diagnosi è l'associazione dei sintomi con un colpo al petto e l'assenza di alterazioni nel cuore che potrebbero causare la morte.

Contusione al cuore accompagnato dai seguenti sintomi: comparsa di dolore che simula l'angina pectoris nel sito della lesione o dietro lo sterno; palpitazioni, debolezza generale, mancanza di respiro, pallore, acrocianosi; disturbi del ritmo (tachicardia, bradicardia, extrasistolia); il polso è debolmente riempito, la pressione è labile, con tendenza a diminuire sistolica (fino a 80-90 mm Hg) e pulsazione (fino a 10-20 mm Hg); sono possibili toni attenuati, soffio sistolico all'apice del cuore, ritmo di galoppo, rumore di attrito pericardico.

L'ECG può mostrare tachicardia sinusale o bradicardia, extrasistole atriale o ventricolare, fibrillazione atriale (FA) o flutter atriale (FA), varie tachicardie, blocco atrioventricolare, disturbi della conduzione intraventricolare, segni di ischemia e disturbi metabolici.

Il periodo acuto della contusione cardiaca può essere complicato shock cardiogenico che si verificano sullo sfondo di uno shock traumatico. Nei giorni 3-10 dopo l'infortunio, dopo la stabilizzazione o il miglioramento della condizione, i segni clinici ed ECG di danno miocardico aumentano nuovamente, a causa dello sviluppo di disturbi distrofici e profondi. cambiamenti infiammatori nelle aree di emorragia.

Proposto classificazione delle contusioni cardiache(Marchuk V.G. et al., 2012), consentendo di unificare la loro valutazione clinica:

1. Per gravità:

• lieve: senza disturbi emodinamici, disturbi del ritmo e della conduzione a rapida transizione, cambiamenti pronunciati sull'ECG;
• gravità moderata (angina): disturbi persistenti del ritmo e della conduzione, disturbi transitori emodinamica;
• grave (simile ad un infarto): disturbi emodinamici persistenti e progressivi.

1. Per fasi di flusso:

• disturbi traumatici primari (primi tre giorni);
• miocardite traumatica (fino a 25 giorni);
• ripristino delle funzioni compromesse (fino a 25 giorni);
• Esodo.

1. Per la natura dei disturbi morfologici:

• 1o periodo - acuto (2-3 giorni);
• 2o periodo - rigenerazione riparativa (fino a 14 giorni);
• 3o periodo - cardiosclerosi post-traumatica (più di 14 giorni).

Infarto miocardico traumatico si manifesta negli anziani anche in caso di caduta sul bordo del marciapiede. Sullo sfondo delle arterie coronarie alterate, è più grave: si osserva un intenso dolore toracico immediatamente dopo l'infortunio, disturbi del ritmo e shock cardiogeno.

Caratterizzato da pallore, cianosi, dolce freddo, tachicardia, polso debole, ipotensione. I toni cardiaci sono ovattati, soffio sistolico con massima intensità all'apice. IN periodo acuto L'ECG mostra un sopraslivellamento del segmento ST, un'onda Q patologica sopra l'area interessata, vari disturbi del ritmo e della conduzione.

Il decorso può essere complicato da asma cardiaco ed edema polmonare. Con la TTS è possibile il distacco intimale delle arterie coronarie, che porta all'infarto in assenza di aterosclerosi.

Rottura del miocardio possono essere esterni ed interni. Con rotture esterne, avviene la comunicazione con il pericardio, che porta a una morte rapida. In caso di intervento chirurgico cardiaco d'urgenza, è possibile un esito favorevole.

Il segno clinico della rottura esterna è l'emotamponamento. Le vittime sono pallide, con grave mancanza di respiro, polso filiforme, collasso, i confini del cuore sono ampi. Potrebbero esserci gravi disturbi del ritmo. La concomitante rottura del pericardio porta a sanguinamento nella cavità toracica.

Con rotture interne, l'integrità del setto interventricolare o interatriale viene interrotta, le valvole, i fili dei tendini e i muscoli papillari vengono danneggiati. Caratterizzato da mancanza di respiro, cianosi, tachicardia, ipotensione e soffio sistolico ruvido. Possibile insorgenza di ventricolo destro acuto (con difetto setto interventricolare) o insufficienza cardiaca ventricolare sinistra (con danno ai muscoli papillari o ai lembi della valvola mitrale), combinata con shock traumatico. La prognosi è spesso sfavorevole.

Insufficienza valvolare acuta si verifica a causa di danni alle valvole, ai muscoli papillari, alle corde ed è caratteristico delle valvole inizialmente alterate. La valvola aortica è la più vulnerabile. Si può presumere un danno alle valvole quando compaiono rumore, ipotensione arteriosa e aumento dell'edema polmonare.

Il soffio pansistolico compare anche quando il setto interventricolare è rotto in combinazione con la comparsa di blocco di branca destra o deviazione asse elettrico cuori a destra. Il rigurgito tricuspidale acuto è meglio tollerato e si manifesta con edema delle gambe e ascite.

Danno grandi vasi . L'aorta soffre spesso di TTS sotto forma di strappo o rottura, che molto spesso porta alla morte. La rottura dell'aorta avviene solitamente nella porzione discendente, dove è attaccata alla colonna vertebrale dalle arterie intercostali. Caratterizzato da mal di schiena, ipotensione, polso indebolito alle gambe e aumento del polso alle braccia.

Distrofia miocardica post-traumatica si verifica frequentemente e ci sono 3 periodi:

• acuto (3-5 giorni),
• subacuto (7-14 giorni),
• riparativo (da 15-30 giorni a 1-2 mesi).

Forse pieno recupero, ma spesso si verificano successivamente aritmie o angina. Caratterizzato dalla comparsa di disturbi del ritmo, toni ovattati, disturbi emodinamica centrale. Nella diagnosi sono importanti un'anamnesi accuratamente raccolta e un'analisi del meccanismo della lesione. Il rilevamento di tracce di trauma toracico (abrasioni, contusioni, enfisema sottocutaneo) contribuisce alla diagnosi.

Trattamento conservativo

Le cure d'urgenza per la TTS nella fase preospedaliera e in ospedale vengono effettuate nelle seguenti aree:

• sollievo dal dolore;
• contrastare i disturbi del ritmo e della conduzione;
• normalizzazione dell'emodinamica;
• ripristino della funzione contrattile del miocardio;
• migliorare il metabolismo del muscolo cardiaco.

È usato come farmaco di scelta per alleviare il dolore morfina, a meno che non vi sia evidenza documentata di ipersensibilità allo stesso. La morfina non solo anestetizza, ma riduce anche la sensazione di paura e agitazione nel paziente, riduce l'attività simpatica, aumenta il tono del nervo vago, riduce il lavoro respiratorio e provoca la dilatazione delle arterie e delle vene periferiche.

In alcuni casi la dose necessaria per un adeguato sollievo dal dolore varia da persona a persona. Prima dell'uso, 10 mg di morfina cloridrato o solfato vengono diluiti in 10 ml di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% o acqua distillata, somministrati per via endovenosa (IV) lentamente 2-4 mg sostanza medicinale, fino alla scomparsa del dolore o alla comparsa di effetti collaterali, continuare la somministrazione di 2-4 mg ogni 5-15 minuti.

Durante la somministrazione di morfina è possibile una grave ipotensione arteriosa (può essere eliminata portando il paziente in posizione orizzontale in combinazione con il sollevamento delle gambe, se non è presente edema polmonare). Se ciò non bastasse, viene iniettata per via endovenosa una soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% o altri espansori plasmatici, in rari casi- farmaci pressori.

La bradicardia grave in combinazione con ipotensione arteriosa viene eliminata dall'atropina (0,5-1,0 mg per via endovenosa); nausea e vomito vengono eliminati con derivati ​​fenotiazinici, in particolare metoclopramide (ev 5-10 mg); la grave depressione respiratoria viene eliminata dal naloxone (0,1-0,2 mg per via endovenosa, se necessario, sempre ogni 15 minuti), ma ciò riduce l'effetto analgesico del farmaco.

Sono stati proposti anche altri metodi per alleviare il dolore, in particolare la somministrazione endovenosa di 25-50 mg (1-2 ml) di droperidolo e 0,05-0,1 mg (1-2 ml) di fentanil in 20 ml di soluzione glucosata al 5-40%. (può essere per via intramuscolare o sottocutanea) in assenza di segni di depressione respiratoria. Protossido di azoto miscelato con ossigeno (in un rapporto da 4:1 a 1:1), se non ci sono segni di difficoltà respiratoria.

Per le aritmie senza diminuzione della pressione sanguigna nella fase preospedaliera, la terapia antiaritmica non viene eseguita. Se la FA o l'AFL sono stabili e si verificano in un contesto di ipotensione arteriosa, grave insufficienza cardiaca, grave ischemia miocardica, allora metodo ottimale trattamento - sincronizzato con l'onda R cardioversione elettrica.

L'energia di scarica monofasica è di almeno 200 J per AF o 50 J per TP; se necessario l'energia di scarica viene aumentata di 100 J fino a 400 J. Nel caso di utilizzo di una scarica bifase il suo valore si riduce di circa la metà.

Per ridurre il danno miocardico, gli intervalli tra le scariche elettriche non devono essere inferiori a 1 minuto. La procedura viene eseguita sullo sfondo anestesia a breve termine o somministrazione IV sedativi.

In caso di inefficacia della cardioversione elettrica o di rapida ripresa dell'aritmia, sono indicati i farmaci antiaritmici. Preferibilmente, la somministrazione endovenosa di amiodarone alla dose di 300 mg (o 5 mg/kg) in 10-60 minuti, successivamente, se necessario, sempre alla dose di 150 mg ogni 10-15 minuti o un'infusione giornaliera del farmaco alla dose di 900 mg (se necessario, sullo sfondo dell'infusione sono possibili somministrazioni aggiuntive del farmaco di 150 mg). La dose totale giornaliera non deve superare i 2,2 g. In qualsiasi momento, la somministrazione di amiodarone deve essere interrotta se la durata dell'intervallo QT aumenta oltre i 500 ms.

Per eliminare persistente parossismo della tachicardia sopraventricolareÈ possibile utilizzare i seguenti approcci:

• somministrazione endovenosa di adenosina (6 mg in 1-2 s, se l'aritmia persiste, 12 mg dopo 1-2 minuti, se necessario, altri 12 mg dopo 1-2 minuti);
• somministrazione endovenosa di beta-bloccanti (metoprololo fino a 15 mg, propranololo fino a 10 mg in dosi frazionate);
• Somministrazione e.v. di diltiazem 20 mg (0,25 mg/kg) in 2 minuti seguita da infusione di 10 mg/ora;
• Somministrazione endovenosa di digossina 8-15 mcg/kg (0,6-1,0 mg in un paziente di 70 kg), metà della dose immediatamente, la restante frazione nelle 4 ore successive.

Metodo di applicazione di scariche elettriche per eliminare persistenti tachicardia ventricolare polimorfa(TV), accompagnata da arresto circolatorio o disturbi emodinamici, è la stessa della FV. Vengono utilizzate scariche elettriche ad alta energia non sincronizzate con l'onda R, come nella FV.

In caso di TV polimorfica sostenuta, è necessario eliminare l'ischemia miocardica e l'eccessiva attività adrenergica (beta-bloccanti) e normalizzare i livelli di potassio e magnesio nel sangue. Nei pazienti con una frequenza cardiaca (FC) inferiore a 60 al minuto nel ritmo sinusale o con un intervallo QT corretto prolungato, è possibile iniziare il trattamento. stimolazione temporanea(EC) per aumentare la frequenza ventricolare.

Episodi TV monomorfa sostenuta, accompagnati da angina pectoris, peggioramento dell'insufficienza cardiaca o diminuzione della pressione sanguigna inferiore a 90 mm Hg, vengono eliminati da una scarica elettrica sincronizzata con l'onda R sullo sfondo di un'anestesia a breve termine o di una somministrazione endovenosa di sedativi. L'energia iniziale di una scarica monofasica è 100 J.

Se il primo tentativo è inefficace, l'energia dello shock viene aumentata a 200 e poi, se necessario, a 300 e 360 ​​J. La cardioversione d'emergenza di solito non è necessaria per TV con una frequenza inferiore a 150 al minuto, che non causa problemi emodinamici disturbi.

La TV monomorfa sostenuta, che non provoca attacchi di angina, edema polmonare o diminuzione della pressione sanguigna inferiore a 90 mm Hg, può essere interrotta da una scarica elettrica sincronizzata con l'onda R sullo sfondo di un'anestesia a breve termine o di una somministrazione endovenosa di sedativi . In alcuni casi, questa forma di TV può essere eliminata con i farmaci.

Il farmaco di scelta è l'amiodarone 300 mg (o 5 mg/kg) in 10-60 minuti, poi, se necessario, ancora a 150 mg ogni 10-15 minuti oppure iniziare un'infusione giornaliera del farmaco alla dose di 900 mg ( se necessario, sono possibili ulteriori somministrazioni durante l'infusione del farmaco 150 mg). La dose totale giornaliera non deve superare i 2,2 g. In qualsiasi momento, la somministrazione di amiodarone deve essere interrotta se la durata dell'intervallo QT aumenta oltre i 500 ms.

È possibile utilizzare la procainamide IV alla dose di 12-17 mg/kg sotto forma di 3-4 boli con un intervallo di 5 minuti, la velocità di infusione IV di mantenimento è di 2-6 mg/min fino alla dose totale di 1000-2000 mg.

Parossismi VT tipo "piroetta" in combinazione con il prolungamento dell'intervallo QT - un'indicazione alla somministrazione endovenosa di solfato di magnesio (1-2 g in 5-10 minuti sotto controllo della pressione arteriosa, se l'aritmia persiste - somministrazioni ripetute, se necessario, fino ad una dose giornaliera totale di 16 G).

Nei casi in cui si verifica FV o TV con arresto circolatorio in presenza di testimoni e non è immediatamente disponibile un defibrillatore, può essere applicato uno shock precordiale. Se si dispone di un defibrillatore, è necessario applicare una scarica elettrica non sincronizzata di forma monofasica da 360 J o bifasica da 150-360 J il più rapidamente possibile (l'energia richiesta dipende dal modello dell'apparecchio; in assenza di informazioni, dovrebbe essere utilizzata una scarica di massima energia).

Se sono trascorsi diversi minuti dallo sviluppo della FV o non si conosce la durata della sua insorgenza, è necessario iniziare rianimazione cardiopolmonare e continuare finché non si tenta la defibrillazione per almeno 2 minuti. Dopo ogni tentativo di defibrillazione è necessario eseguire almeno 5 cicli di massaggio cardiaco chiuso prima di valutarne l'efficacia e la necessità di applicare una scarica elettrica ripetuta.

Se l'aritmia persiste, prima del 3° shock si consiglia di somministrare un bolo endovenoso di adrenalina alla dose di 1 mg (se necessario, sempre ogni 3-5 minuti), prima del 4° shock - amiodarone alla dose di 300 mg (se necessario, ancora altri 150 mg), e se l'amiodarone non è disponibile, lidocaina alla dose di 1-1,5 mg/kg (se necessario, ripetere 0,5-0,75 mg/kg ogni 5-10 minuti fino a quando dose massima 3mg/kg).

Con la FV di bassa ampiezza, la probabilità di successo della defibrillazione è molto bassa; in questi casi è consigliabile proseguire la rianimazione cardiopolmonare in associazione alla somministrazione di adrenalina.

Bradicardia sinusale, portando a violazioni significative emodinamica, pause superiori a 3 secondi o bradicardia sinusale con frequenza cardiaca inferiore a 40 battiti al minuto in combinazione con ipotensione arteriosa o insufficienza circolatoria - indicazione alla somministrazione endovenosa di atropina (0,5-1,0 mg ogni 5 minuti; la dose totale non deve superare 0,04 mg/kg).

Se persiste una bradicardia emodinamicamente significativa, deve essere iniziata una stimolazione transcutanea o endocardica temporanea (preferibilmente atriale).

Principali compiti nel trattamento edema polmonare- migliorare l'ossigenazione del sangue e ridurre la pressione nei capillari polmonari. Il primo di questi viene risolto mediante inalazione di ossigeno (di solito attraverso cateteri nasali) ad una portata di volume di 4-8 l/min in modo che la saturazione del sangue arterioso sia almeno del 90%.

Se la respirazione di ossigeno non fornisce una saturazione sufficiente del sangue arterioso (monitoraggio composizione del gas sangue!), è possibile utilizzare la respirazione attraverso una maschera in modalità CPAP o BiPAP.

Nei casi più gravi si ricorre all'intubazione tracheale e ventilazione artificiale polmoni (ventilatore). Se viene effettuato con pressione positiva durante l'espirazione, il flusso di sangue al cuore è limitato, il che serve fattore aggiuntivo correzione della pressione nei capillari polmonari.

Infine, il metodo di ventilazione meccanica può ridurre significativamente il consumo energetico del paziente associato ad un aumento movimenti respiratori. Qualora sia necessario effettuare le modalità tradizionali di ventilazione meccanica, è consigliabile utilizzare un volume corrente non superiore a 6-10 ml/kg ad una frequenza respiratoria di 12-22 al minuto.

Il paziente di solito prende posizione seduta. Ciò riduce il flusso sanguigno al cuore. Dovrebbe essere dato Attenzione speciale garantire che il paziente con edema polmonare sia completamente escluso da qualsiasi stress fisico e, per quanto possibile, emotivo.

La terapia farmacologica di prima linea è costituita da farmaci che riducono il flusso sanguigno al cuore: nitrati organici, morfina, diuretici. I nitrati organici (in particolare la nitroglicerina) sono efficaci venodilatatori. In più dosi elevate portano alla dilatazione delle arteriole e possono essere utilizzati con successo in caso di pressione sanguigna normale e alta.

Importante, soprattutto in condizioni acute insufficienza coronarica, la proprietà dei nitrati è il loro effetto anti-ischemico. Poiché l'effetto della nitroglicerina in compresse appare entro i successivi 1-3 minuti, tale trattamento può essere iniziato quasi immediatamente mentre viene stabilita l'infusione endovenosa o se si sviluppa edema polmonare in condizioni in cui la somministrazione parenterale è impossibile.

La velocità iniziale dell'infusione endovenosa di nitroglicerina è di 10 mcg/min; può aumentare di 5-10 mcg/min ogni 5-10 minuti. Il criterio per selezionare la velocità ottimale di somministrazione di nitroglicerina è il livello della pressione arteriosa sistolica (PAS), che non dovrebbe diminuire di oltre il 10-15% nei pazienti normotesi, del 20-25% nelle persone con ipertensione arteriosa e non dovrebbe essere inferiore a 90-95 mm Hg.

Un'importante proprietà positiva della nitroglicerina è la sua breve emivita, che facilita notevolmente la scelta della velocità di infusione individuale. La principale controindicazione per i nitrati è inizialmente basso livello BP (GIARDINO< 90 мм рт.ст.).

La morfina non solo riduce il flusso sanguigno al cuore a causa della vasodilatazione, ma ha anche un potente analgesico e effetto sedativo. Dovrebbe essere somministrato per via endovenosa come bolo e la dose iniziale del farmaco non deve superare i 4-5 mg.

Questa regola è particolarmente importante da osservare nelle persone anziane che presentano effetti collaterali della morfina (depressione centro respiratorio, ipotensione arteriosa difficile da controllare per eccessiva venodilatazione, ecc.) può manifestarsi anche a piccole dosi.

Se l'effetto è insufficiente e non si verificano effetti collaterali, il farmaco può essere somministrato nuovamente in dosi frazionate di 2-4 mg fino al effetto terapeutico o avvenimento effetti collaterali che non consentono di aumentare la dose.

Una componente importante del trattamento dell'edema polmonare è diuretici. Viene utilizzata la somministrazione in bolo EV di furosemide. La dose iniziale raccomandata è di 40 mg. Con un quadro dettagliato dell'edema polmonare alveolare, segni di ritenzione di liquidi nel corpo, insufficienza renale la dose iniziale può essere aumentata a 60-80 mg.

Se la dose iniziale di furosemide non è sufficientemente efficace, dopo somministrazioni ripetute può essere aumentata di 2 volte o più. Il pericolo connesso all'uso di dosi elevate, se non si conosce la risposta del paziente al farmaco, è l'ipovolemia dovuta ad eccessiva diuresi con conseguente ipotensione arteriosa e disturbi del ritmo, provocati da alterazioni del contenuto di elettroliti, principalmente potassio.

In questo gruppo di pazienti sono di particolare importanza anche i farmaci con effetto inotropo positivo (dopamina, dobutamina). Tipicamente, i farmaci di questo gruppo vengono aggiunti al trattamento dell'edema polmonare se la terapia con vasodilatatori, morfina, diuretici e inalazione di ossigeno non produce un risultato stabile e i segni clinici ed emodinamici dell'edema polmonare persistono per 60 minuti o più dall'inizio dell'edema polmonare. trattamento.

Dobutamina ha un effetto arteriodilatante periferico moderatamente pronunciato (a piccole dosi - 2-10 mcg/kg/min), che a velocità di somministrazione elevate (fino a 20 mcg/kg/min) può essere sostituito da un vasocostrittore e da un effetto inotropo positivo moderato.

Dopamina ha caratteristiche simili, ma a differenza della dobutamina, ha un effetto vasocostrittore più pronunciato (con moderato e dosaggi elevati più di 10 mcg/kg/min). Immobile importante dopamina – diminuzione della resistenza vascolare nei reni e in altri organi interni a basse velocità di infusione (2-5 mcg/kg/min). La dopamina a piccole dosi aumenta l'effetto dei diuretici e questa combinazione viene utilizzata se l'efficacia della monoterapia diuretica è insufficiente.

In alcuni casi di shock, quando ciascuno di questi farmaci risulta inefficace, si consiglia la loro somministrazione congiunta. Il dosaggio ottimale di dopamina e dobutamina viene selezionato individualmente sotto il controllo dei parametri emodinamici centrali ed è auspicabile anche il controllo del valore indice cardiaco. La dose di simpaticomimetici deve essere ridotta se si sviluppa tachicardia, aritmia o peggioramento dell’ischemia miocardica.

Con l'obiettivo di rilevazione tempestiva aritmie cardiache potenzialmente letali, garantendo un monitoraggio efficace delle condizioni della vittima, valutando la correttezza della terapia, è consigliabile effettuare un monitoraggio costante dell'ECG, monitorando i parametri emodinamici (BP, FC) e la respirazione (frequenza respiratoria, SpO2) durante l'intero preospedaliero periodo.

La prognosi per le lesioni cardiache chiuse varia. Sono possibili il recupero completo e il ripristino della capacità lavorativa, o il recupero incompleto (in futuro, il dolore associato a attività fisica o aritmie). Morte a lesione chiusa la malattia cardiaca può verificarsi se si sviluppa fibrillazione ventricolare, asistolia, insufficienza cardiaca o rottura del miocardio.

A.I. Abdrakhmanova, N.B. Amirov, N.A. Cibulkin

In caso di aumento della pressione o impatto intenso sul torace sul lato sinistro, non si può escludere la possibilità di contusione del muscolo cardiaco o dello strato muscolare del miocardio. Il cuore può farcela da solo lieve infortunio, ma ci sono momenti in cui è necessario aiuto organismo importante corpo umano.

Un livido cardiaco viene diagnosticato a seguito di un forte colpo, compressione o impatto sull'organo durante una caduta. La funzione del cuore è lavoro coordinato organo per la circolazione continua dei flussi sanguigni, il sistema di conduzione funziona trasmettendo gli impulsi ritmici alle camere. È difficile diagnosticare autonomamente una lesione, pertanto, se viene applicata una forza inaspettata all'area del cuore, è necessario ottenere consigli e una prescrizione da un cardiologo sulla base dei risultati degli studi clinici.

Segni

Le conseguenze negative della forza su un organo dipendono da:

• dal suo potere;
• dal periodo di azione dell'organo al momento della lesione;
• dal vettore forza.

A causa di un’improvvisa pressione meccanica sul cuore, il movimento del sangue nelle camere cardiache rallenta o si arresta. Ma il sangue in arrivo continua a muoversi, incapace di raggiungere la sua destinazione. Ciò può diventare una minaccia per la vita umana e portare a processi irreversibili e conseguenze negative danno. In questo caso, è possibile una reazione all'impatto:

• sangue in eccesso che entra nelle camere;
• ampliamento delle mura, trasformazione delle dimensioni;
• compressione delle camere;
• danno all'organo dalle costole;
• decadimento composti chimici sangue;
• muovendo il cuore.

Disturbi improvvisi funzionamento normale gli organi possono portare a:

• danno miocardico,
• rottura delle valvole.

Tipi

Ci sono 2 casi indicazioni cliniche formato a seguito di un colpo diretto all'area del cuore:

• angina pectoris;
• tipo infarto.

Dopo l'identificazione competente di uno dei specie cliniche Lo specialista ha l'opportunità di fare una prescrizione competente e iniziare il trattamento del paziente.

Per evitare la formazione di segni di insufficienza cardiaca in caso di lesioni simili ad infarto, limitare terapia infusionale, suggerendo una diminuzione dell'introduzione nel sangue vari farmaci. In caso di angina pectoris non è imposta alcuna restrizione.

La contusione cardiaca può essere suddivisa in danni ai componenti del cuore:

• muscolo cardiaco;
• vasi coronarici;
• valvole

C'è un livido combinato associato, oltre al danno cardiaco, a danni ad altri organi interni.

Cause

La contusione cardiaca si verifica quando si esercita pressione sullo sterno, nella zona di proiezione dell'organo. Il motivo potrebbe essere:

• incidente sulla strada;
• una caduta;
• esposizione a un'onda d'urto;
• contraccolpo quando si lavora su attrezzature pesanti;
• idrotrauma;
• danno all'organo dalle costole;
• colpo diretto, ecc.

Sintomi

È impossibile diagnosticare da soli una contusione cardiaca (commozione cerebrale), perché... disfunzione organo interno non visivamente evidente, ma può essere consegnato nel tempo problemi seri che sarà incompatibile con la vita del paziente. Dopotutto, qualsiasi lesione complessa senza trattamento peggiora nel tempo e il cuore, in questo caso, non fa eccezione.

I sintomi di una contusione del muscolo cardiaco sono simili al dolore spasmodico spesso presente dell'organo. In questo caso è necessario assumere nitroglicerina. In caso di spasmo, l'azione del farmaco eliminerà il dolore, mentre il dolore del livido non scomparirà. Oltretutto dolore acuto, la contusione cardiaca presenta altri segni:

• sentimenti di ansia e paura irragionevole;
• sensazione di mancanza di ossigeno (mancanza di respiro);
• diminuzione della sensibilità degli arti, formicolio alle dita;
• perdita di conoscenza;
• sudorazione fredda abbondante;
• gonfiore nella zona del cuore;
• polso rapido avvertito nelle grandi arterie.

Un livido è associato alla deformazione e alla comparsa di un difetto negli organi del torace a seguito di una lesione. Quindi, quando si verifica un colpo all'area del cuore, oltre ad esso, vengono colpite la pleura, le costole, ecc. Durante l'ascolto, l'udibilità dei ritmi diventa opaca, il che aiuta il medico a diagnosticare un livido. Con questo verdetto viene nominato un medico esame aggiuntivo, chiarendolo.

In alcuni casi, esiste la minaccia di interrompere le attività del corpo. Questa situazione può essere prevista monitorando le condizioni del paziente. Ad esempio, gli indicatori negativi includono un cambiamento dalla tachicardia a interruzioni del ritmo cardiaco sinusale e un cambiamento (pallore) nel tono della pelle.

Diagnosi

Il medico fa una diagnosi sulla base dell’anamnesi, dei reclami della vittima, della palpazione e ascolta il lavoro del cuore. Se il medico ha dubbi sulla prescrizione del trattamento, viene prescritto un ulteriore esame:

Trattamento

Il trattamento della lesione viene effettuato in un ospedale. In casi complicati, il paziente viene prescritto Intervento chirurgico, quindi viene ricoverato in terapia intensiva o in reparto terapia intensiva, dove avviene il monitoraggio con monitor e il trattamento. I lividi cardiaci includono le seguenti misure di trattamento:

• sollievo dal dolore;
• raccomandazione di farmaci che ripristinano il ritmo cardiaco;
• ripristino del normale movimento del flusso sanguigno e capacità di contrazione dello strato del muscolo cardiaco;
• ricreazione processi metabolici organo.

Quando si allevia il dolore, viene utilizzato un metodo combinato di neuroleptanalgesia, che comporta la rimozione tensione nervosa e attacchi di dolore allo stesso tempo. Per questo utilizzare "Morfina" o "Omnopon". In assenza di controindicazioni legate alla stabilità della respirazione è possibile utilizzare l'ossinitruro di azoto con ossigeno.

Per normalizzare il bioritmo disturbato vengono prescritti Isoptin, Trazicor, Panangin o iniezioni endovenose di cloruro di potassio. Quando si manifesta la tachicardia, è necessaria un'iniezione endovenosa di emergenza di una soluzione di novocainamide al 10%.

Durante la normalizzazione equilibrio acido-base utilizzare una soluzione di bicarbonato di sodio al 5%. Se si sviluppa una rapida contrazione ventricolare (fibrillazione), viene eseguita la stimolazione cardiaca urgente.

Se la conduzione dell'impulso cardiaco rallenta o si arresta, utilizzare una soluzione di atropina allo 0,1% ogni 4-6 ore. Viene somministrata una soluzione di “Isoprenalina” con glucosio al 5%. Con il blocco trasversale completo è necessaria la stimolazione.

Quando si manifesta l'insufficienza cardiaca, sono necessari glicosidi cardiaci, diuretici e farmaci contenenti potassio.

Nei casi non complicati viene utilizzato il trattamento ambulatoriale conservativo, riposo a letto, ma con visite sistematiche dal medico per monitorare le condizioni generali del paziente e monitorare il processo di guarigione.

Conseguenze

In caso di contusione cardiaca il rischio di aritmia e morte è elevato. In sostanza la diagnosi di contusione miocardica spiega il fallimento Indicatori ECG e dolore toracico emergente, e ricorda anche al medico la minaccia di aritmia nella vittima. Pertanto, fino a quando non viene determinata la diagnosi esatta dopo l'infortunio, il paziente è sotto la supervisione di un medico per 12 ore, monitorando il suo benessere utilizzando apparecchiature collegate e segni vitali visualizzati sul monitor.

La morte della maggior parte delle vittime che hanno subito un trauma cardiaco avviene sul luogo dell'incidente, ma nonostante tutto, con l'aiuto dei moderni metodi diagnostici e chirurgici, la percentuale di coloro che possono essere portati urgentemente e in tempo al istituzione medica vivo, aumenta in modo significativo. Per ricevere cure e aiuto adeguati lesioni gravi i medici devono prepararsi in anticipo per l’intervento chirurgico.

Lesione cardiaca contundente comprende tutta una serie di processi; Pertanto, la manifestazione clinica nei pazienti con danno cardiaco contusivo può variare dalla completa instabilità emodinamica allo shock cardiopolmonare. Questi pazienti possono anche avere la classica sindrome da tamponamento pericardico.

Coerente ma non necessariamente specifico lesione cardiaca contundente i sintomi includono dolorabilità e dolore lungo la parete toracica anteriore. Il dolore toracico avvertito da alcuni di questi pazienti e le sue radiazioni possono essere indistinguibili dal classico dolore dell'infarto miocardico. I reperti fisici possono includere dolore e dolorabilità lungo la parete toracica anteriore, contusione, lividi, frattura costale anteriore e persino un frammento toracico centrale penzolante.

I metodi per diagnosticare il danno cardiaco contusivo includono radiografia del torace, ECG, monitoraggio Holter, misurazione dei livelli degli enzimi cardiaci, ecocardiografia transtoracica (TTE) e transesofagea (TEE), tecniche di medicina nucleare tra cui l'angiografia con radionuclidi (RNA), il tallio 201, la tomografia computerizzata a emissione di fotone singolo (SPECT) e la scansione multi-pass (MUGA) ).

A radiografia del torace che viene eseguito di routine su tutti i pazienti traumatizzati, può rivelare costole fratturate, galleggiamento del torace e, in rari casi, un cuore a palloncino; tuttavia, riscontri in gravi traumi toracici contundenti come fratture multiple le costole spesso non vengono rilevate con la radiografia semplice, ma è possibile ottenere una visualizzazione più dettagliata tomografia computerizzata(CT). L’ECG è stato uno dei primi metodi per diagnosticare lesioni cardiache contundenti.

Questo metodo tradizionalmente utilizzato per lo screening dei pazienti e il rilevamento di anomalie di conduzione. Tuttavia, non esistono indicatori patognomonici che possano stabilire in modo affidabile la diagnosi di danno cardiaco contusivo.

Secondo Tenzer, ECG- uno strumento inaffidabile per diagnosticare lesioni contundenti, che riflette i cambiamenti principalmente nel ventricolo sinistro piuttosto che in quello destro, il che, data la sua maggiore posizione anteriore, è una fotocamera più spesso suscettibile a traumi contundenti.

Anomalie elettrocardiografiche nell'ECG, può variare dalla tachicardia sinusale, l'aritmia più comune, alle aritmie sopraventricolari come flutter atriale e fibrillazione atriale, tachicardia ventricolare, contrazioni ventricolari premature, fibrillazione ventricolare, blocco di branca destra seguito da blocco cardiaco di primo grado, blocco di branca destra con emiblocco e blocco cardiaco di terzo grado, nonché onde T patologiche e segmento ST. Tutti questi risultati possono essere osservati in pazienti con danno cardiaco contusivo, sebbene molti di questi risultati siano rari.

Blocco di branca destro o qualsiasi tipo di blocco per trauma toracico contusivo, soprattutto se associato a un colpo diretto allo sterno, costituiscono un'indicazione per un'ulteriore valutazione per identificare un danno cardiaco contusivo.

ECG continua ancora ad essere utilizzato come un modo semplice per classificare i pazienti in cui si sospetta un trauma cardiaco contusivo occulto. La presenza di un ECG normale in un paziente emodinamicamente stabile non preclude un'ulteriore valutazione. Gli autori attualmente utilizzano l'ECG come strumento di triage e procedono con ulteriori test solo se sono presenti anomalie elettriche significative.

Una contusione cardiaca è un danno al muscolo cardiaco o una ferita al miocardio derivante da un trauma contusivo al torace. Il muscolo cardiaco ritorna molto spesso condizione normale dopo un livido, ma a volte ciò non accade.

Caratteristiche generali della contusione cardiaca

Un trauma al torace può dar luogo a contusione miocardica dovuta alla compressione del cuore tra le costole toraciche e la colonna vertebrale. Ciò dà luogo a sanguinamenti multipli, che possono essere minori (petecchi) o molto estesi (riempiendo l'intero spessore del miocardio).

Se il funzionamento della membrana è troppo interrotto, la commozione cerebrale del miocardio può diventare una lesione incomparabile per l'esistenza umana. Di solito la lesione colpisce il lato destro del cuore (questo è dovuto alla sua posizione). La disfunzione miocardica è molto spesso causata da un incidente stradale (ad esempio, a causa di un impatto con il volante) e da altre lesioni improvvise al busto dovute a incidenti. L'esame iniziale della vittima da solo comprende molte procedure.

Prima di prestare il primo soccorso dovresti:

• valutare l’attività respiratoria della vittima;
• valutare il grado di coscienza del paziente;
• controllare tutte le caratteristiche rilevanti del paziente, compreso il riempimento di ossigeno nel sangue;
• esaminare l'area ferita;
• scoprire quali sono i reclami del paziente (se includono dolore doloroso al petto e altre caratteristiche di una contusione cardiaca).

Il primo soccorso dovrebbe includere le seguenti azioni:

• è necessario garantire l'accesso a una quantità d'aria sufficiente;
• monitorare la funzione cardiaca e probabile occorrenza aritmie;
• Posizionare il paziente nella posizione Trendelenburg per facilitare la funzione respiratoria.

Subito dopo è necessario utilizzare farmaci antiaritmici, antidolorifici, anticoagulanti (per prevenire la formazione di coaguli di sangue) e farmaci che stimolano la funzione cardiaca (per aumentare il numero delle contrazioni cardiache).

Le azioni di follow-up includono quanto segue:

• preparare il paziente per l'inserimento di un catetere nella vena principale;
• monitoraggio dei parametri vitali del paziente, compresa la pressione venosa e sanguigna di base;
• condurre un elettrocardiogramma a 12 derivazioni;
• monitoraggio dei sintomi di complicanze (come shock cardiogeno);
• prendere il sangue per i test;
• preparare il paziente per l'ecocardiografia, la tomografia, l'esame radiografico;
• se necessario, preparare il paziente all'impianto di un pacemaker.

La contusione cardiaca è una delle numerose lesioni cardiache nascoste e si verifica abbastanza spesso. Di norma, una contusione cardiaca deriva da un colpo all'area della cellula toracica sopra il muscolo cardiaco. Con esso, l'apoplessia si verifica sotto l'epicardio e nel muscolo cardiaco. La contusione cardiaca può essere suddivisa in diversi tipi a seconda della natura della lesione e della sua posizione:

• valvole cardiache ammaccate;
• contusione della membrana miocardica e delle vie di trasporto;
• contusione dei vasi coronarici;
• livido combinato.

Segni e rilevamento di contusione cardiaca

Nella medicina moderna, la contusione cardiaca può essere annoverata tra quei diversi tipi di lesioni che non possono essere identificate sul posto. Ciò è dovuto al fatto che i disturbi multifunzionali possono comparire solo dopo qualche tempo. I disturbi multifunzionali di cui parliamo sono estremamente patologie importanti, che hanno un grande impatto sul corpo umano nel suo insieme. Segni medici Le patologie della funzione cardiaca diventano più complesse nel tempo. Vengono visualizzate le violazioni:

• battito cardiaco;
• conduzione cardiaca;
• conduzione ventricolare.

La contusione cardiaca è accompagnata da dolore nell'area precordiale. In alcuni casi, il dolore si avverte dietro lo sterno e si irradia alla regione dorsale, ai gomiti, alle spalle e ai palmi delle mani. I non specialisti possono confondere questa condizione con il popolare parossismo cardiaco, poiché i sintomi sono simili.

Differenze tra i sintomi di spasmo cardiaco e livido

Come rendersi conto che non si tratta di un banale spasmo, ma di una contusione del cuore? Dovresti prendere una compressa di nitroglicerina. Se lo spasmo scompare, è consentita la possibilità di sviluppo del miocardio. Ma se sensazioni dolorose continua a preoccuparti, molto probabilmente la conversazione riguarda un livido al cuore. Il suo trattamento viene effettuato in altri modi; la nitroglicerina non aiuterà qui. Ci sono anche altri segni che il paziente può mostrare:

• ansia;
• orrore senza causa;
• improvvisa mancanza d'aria;
• intorpidimento e formicolio alla punta delle dita;
• perdita della ragione;
• dolce freddo;
• aumento del contenuto di umidità e tinta blu delle superfici dermatologiche;
• gonfiore nella zona del cuore;
• pulsazione delle grandi vene.

Molto spesso, la contusione cardiaca è associata a vari difetti degli organi situati nell'area delle cellule toraciche. Di norma, con una contusione cardiaca, subito dopo la lesione ricevuta a seguito dell'incidente, le vittime avvertono dolore nella zona delle cellule toraciche a causa di un difetto della pleura, delle costole o di altre organizzazioni interne. Un medico competente è in grado di riconoscere una contusione cardiaca mediante palpazione. La sordità dei suoni cardiaci e l'attrito pericardico indicano una contusione. Se il medico sospetta una contusione cardiaca, al paziente viene prescritto un esame ausiliario.

La contusione cardiaca può essere riconosciuta utilizzando un elettrocardiogramma. A questo sondaggio Nel paziente possono essere rilevati cambiamenti nel settore corrispondente, segni di pericardite e aritmie.

Le cause della contusione cardiaca possono essere completamente diverse. Le contusioni cardiache sono spesso il risultato di incidenti stradali e cadute da grandi altezze. Le conseguenze di tali eventi possono includere altre lesioni al corpo. Inoltre, si osserva spesso una contusione cardiaca in difetti in aree come le costole toraciche, l'articolazione dell'anca, le braccia, le gambe e il cranio.

In alcuni casi esiste il pericolo di insufficienza cardiaca. Questa situazione può essere prevista osservando il paziente. Come precursori si possono considerare ad esempio un cambiamento acuto della tachicardia fino a disturbi più gravi del ritmo cardiaco sinusale e al pallore della pelle.

La prevalenza degli infortuni è aumentata ed è ora la principale causa di morte per i giovani negli Stati Uniti. Anche le lesioni cardiache sono diventate più comuni e di solito si verificano in incidenti stradali, ferite da coltello e ferite da arma da fuoco. Le lesioni sono generalmente gestite dai chirurghi, ma i cardiologi sono sempre più coinvolti nella diagnosi e nel trattamento delle lesioni cardiache. Le lesioni cardiache possono verificarsi senza danni visibili parete toracica, in questi casi, per una corretta diagnosi è necessario esibirlo vigilanza speciale.

Le lesioni cardiache possono essere contundenti, solitamente dovute a incidenti stradali e cadute, o penetranti, dovute a ferite da coltello o da arma da fuoco. Danni al cuore possono anche derivare dall’esposizione alla corrente elettrica.

La metà dei pazienti con lesioni cardiache muore sul posto, ma grazie ai moderni metodi diagnostici e chirurgici la prognosi di chi riesce ad essere trasportato vivo in ospedale è notevolmente migliorata. Per un trattamento adeguato è necessario trasportare il paziente il più presto possibile in una sala operatoria predisposta.

Per prima cosa controlla la pervietà vie respiratorie, la presenza di respirazione e circolazione sanguigna indipendenti. Durante un esame fisico, viene prestata attenzione alla frequenza cardiaca, alla pressione sanguigna, alle condizioni delle vene giugulari, alla presenza di polso paradosso, suoni cardiaci e soffi. Esegui rapidamente il massimo test necessari, ECG e radiografia del torace. In caso di emodinamica instabile, nuovi soffi, manifestazioni di insufficienza cardiaca, segni di ischemia o pericardite all'ECG, o aumento dell'ombra cardiaca alla radiografia, si esegue l'ecocardiografia transtoracica o transesofagea. In questo caso, innanzitutto, sono esclusi il tamponamento cardiaco, la patologia dell'aorta e delle valvole e i disturbi della contrattilità locale.

Trauma cardiaco contusivo

Le lesioni cardiache contundenti si verificano più spesso in incidenti stradali, ma possono verificarsi anche in cadute, colpi con oggetti contundenti e compressioni toraciche.

Con un trauma contusivo, sono possibili danni al pericardio, al miocardio, alle valvole cardiache, alle coronarie e alle arterie principali. Le manifestazioni cliniche sono spesso causate da tamponamento cardiaco o sanguinamento: ciò dipende dall'integrità del pericardio. Ipotensione e tachicardia sono caratteristiche di entrambe le condizioni; Il tamponamento cardiaco è indicato dal gonfiore delle vene giugulari, dai suoni cardiaci sordi, dall'allargamento dell'ombra cardiaca sulla radiografia, dalla bassa ampiezza delle onde e dall'alternanza elettrica sull'ECG. I danni alle valvole cardiache si verificano meno frequentemente con lo sviluppo di fallimento acuto, che porta anche a ipotensione arteriosa e insufficienza cardiaca.

Danno pericardico

Un brusco spostamento degli organi mediastinici durante un trauma contusivo può portare allo strappo o alla rottura del pericardio. In questo caso può comparire dolore toracico pleurico e l'ECG mostra segni tipici di pericardite. Per il dolore vengono prescritti analgesici. Di tanto in tanto dentro lungo termine Dopo l'infortunio si sviluppa una pericardite costrittiva.

Crepacuore

Il danno al miocardio durante una frenata improvvisa può essere causato dalla compressione del cuore tra lo sterno e la colonna vertebrale, nonché dall'eccessivo allungamento delle camere del cuore con il sangue a causa dell'improvvisa compressione dell'addome. Più della metà delle rotture traumatiche si verificano in atrio destro, dal momento che ha grande diametro e pareti sottili. In un quarto dei casi si rompe atrio sinistro, e in altri casi i ventricoli destro e sinistro hanno pareti più spesse. Molto spesso arriva morte immediata, ma il tasso di sopravvivenza tra i pazienti che possono essere trasportati in ospedale, secondo alcuni dati, raggiunge il 50%.

Il trattamento consiste nella toracotomia e nella riparazione chirurgica della lesione. Se ci sono segni di tamponamento cardiaco ed è impossibile portare immediatamente il paziente in sala operatoria, viene eseguita una pericardiocentesi d'urgenza.

Contusione al cuore

Un trauma contusivo al cuore può causare danni focali e morte dei cardiomiociti. Questa diagnosi può essere confermata solo istologicamente, quindi quanto sono frequenti le contusioni cardiache e che tipo di impatto hanno? significato clinico, non è del tutto chiaro. I pazienti di solito lamentano dolore nella zona del cuore, ma a causa di lesioni concomitanti, incluso il torace, può essere difficile dire quale sia la causa del dolore. Numerosi studi hanno studiato il ruolo dell'ECG e dei marcatori di necrosi
miocardio ed ecocardiografia nella diagnosi di contusione cardiaca, ma nessuno di questi studi si è rivelato sufficientemente sensibile e specifico. L'ECG rivela cambiamenti aspecifici nel segmento ST e nell'onda T, segni di pericardite o nessun cambiamento. A volte si verifica un aumento del livello della frazione CK MB, ma potrebbe essere
essere invisibile a causa del rilascio della frazione MB di CPK durante il danno muscolare, soprattutto se il CPK totale supera le 20.000 unità/l. L'ecocardiografia può mostrare piccole dimensioni
scarso versamento pericardico e disturbi della contrattilità locale.

Con contusione cardiaca aumenta il rischio di aritmie e morte improvvisa, Tuttavia Risultati dell'ECG, L'ecoCG e gli esami di laboratorio non ci consentono di identificare i pazienti a più alto rischio. Infatti, la diagnosi di contusione miocardica non influisce sul trattamento, ma può spiegarla Cambiamenti nell'ECG e dolore toracico e ricordi al medico il rischio di aritmie. Nella maggior parte degli ospedali, in caso di trauma toracico contusivo, viene eseguito un ECG al momento del ricovero e il paziente viene tenuto sotto monitoraggio ECG per almeno 12 ore.

Insufficienza valvolare acuta

Il danno alle valvole, ai muscoli papillari e alle corde tendinee dovuto a un trauma contusivo può causare un rigurgito valvolare acuto. Secondo 546 autopsie, il danno valvolare dovuto a trauma toracico contusivo si verifica in circa il 9% dei casi e un po' più spesso con valvole inizialmente alterate. La valvola aortica è la più vulnerabile, la valvola mitrale ha meno probabilità di soffrire e la valvola tricuspide ha ancora meno probabilità di soffrire. Il danno valvolare deve essere sospettato quando compaiono un nuovo soffio, ipotensione arteriosa ed edema polmonare fulminante. Un nuovo soffio pansistolico compare anche in caso di rottura del setto interventricolare (in questo caso si manifesta spesso blocco di branca destra o deviazione dell'asse elettrico del cuore verso destra). Sono indicati l'ecocardiografia transtoracica d'urgenza e poi l'intervento chirurgico. Il rigurgito acuto della tricuspide è meno comune e generalmente ben tollerato e i sintomi includono gonfiore delle gambe, ascite e affaticamento.

Danni alle arterie coronarie

Con un trauma cardiaco contusivo, è possibile la trombosi o il distacco intimale dell'arteria coronaria. Entrambi portano all'infarto del miocardio. In generale, la prognosi per l'infarto miocardico traumatico è migliore rispetto a quella per l'infarto miocardico normale, poiché i pazienti tendono ad essere più giovani, di solito non presentano aterosclerosi e vi è una minore malattie concomitanti. Tuttavia, possono sviluppare le consuete complicazioni meccaniche dell'infarto miocardico, tra cui vero e falso aneurisma ventricolare sinistro, ischemia insufficienza mitralica e rottura del setto interventricolare. In rari casi, un trauma contusivo al cuore porta alla formazione di una fistola tra l'arteria coronaria e il seno coronarico, la grande vena cardiaca, l'atrio destro o il ventricolo destro. In questo caso potrebbe apparire un forte rumore, chiaramente udibile su un'ampia superficie. Tali pazienti possono richiedere la legatura dell'arteria coronaria o un intervento chirurgico di bypass coronarico.

Concussione

La commozione cerebrale è una sindrome di disturbi cardiovascolari funzionali che si verificano in modo acuto dopo un forte colpo al torace sopra l'area del cuore.

Quando il cuore subisce una commozione cerebrale, si verifica lo spasmo delle arterie coronarie, seguito da ischemia miocardica. Va notato che nella maggior parte dei casi di commozione cerebrale non vi sono segni istologici di danno.

I sintomi si sviluppano immediatamente dopo l'infortunio o dopo un breve periodo e scompaiono rapidamente. Il dolore nell'area del cuore si verifica estremamente raramente sotto forma di attacchi a breve termine.

All'esame obiettivo, qualsiasi cambiamenti significativi non visibile.

Disturbi caratteristici del ritmo dell'attività cardiaca: aritmia extrasistolica, fibrillazione o flutter atriale, bradicardia, nonché vari disturbi della conduzione atrioventricolare, fino al completo blocco cardiaco trasversale. Violazione circolazione periferica manifestato da un aumento della pressione sanguigna venosa e da una diminuzione della pressione sanguigna.

I segni di disfunzione cardiaca nella maggior parte dei casi scompaiono entro poche ore.

IN l'anno scorso Si è parlato molto sulla stampa di casi di morte improvvisa di bambini e adolescenti dopo non molto forti colpi al petto (soprattutto quando viene colpito da un disco da hockey o da baseball). Nel 1996, la Consumer Product Safety Commission ha esaminato 38 casi di morte improvvisa di bambini a seguito di lievi colpi al torace verificatisi dal 1973 al 1995. La patogenesi di queste morti non è chiara. Durante le autopsie non sono state riscontrate malattie cardiache organiche. In questi casi sembra che il colpo al torace avvenga durante un periodo vulnerabile del ciclo cardiaco e causi tachicardia ventricolare o fibrillazione ventricolare. La defibrillazione in questi casi è sorprendentemente inefficace; solo pochi sopravvivono;

Danni alle grandi navi

L'aorta può soffrire in incidenti stradali e cadute: frenate improvvise portano allo strappo o alla rottura del vaso. La maggior parte dei pazienti con rottura aortica muore immediatamente, ma nel 10-20% il sanguinamento è limitato alla pleura o all'ematoma risultante. La rottura dell'aorta si verifica più spesso nella parte prossimale della sezione discendente, dove l'aorta è attaccata alla colonna vertebrale attraverso le arterie intercostali. I pazienti lamentano mal di schiena e presentano ipotensione arteriosa. Per fare una diagnosi, devi essere particolarmente vigile. All'esame obiettivo si può notare un indebolimento del polso nelle gambe e un aumento del polso nelle braccia. Una radiografia del torace può mostrare un allargamento del mediastino, un emotorace sinistro, la scomparsa del contorno dell'arco aortico e una deviazione dell'esofago verso destra. Una radiografia del torace normale non esclude la rottura dell'aorta, poiché un quarto di questi pazienti non presenta alcun cambiamento alla radiografia. Sono in fase di studio marcatori biochimici danni all'aorta, in particolare alle catene pesanti della miosina della muscolatura liscia, ma non sono stati ancora riscontrati ampia applicazione.

Per diagnosticare le lesioni aortiche si utilizzano la TC, la risonanza magnetica e l'ecocardiografia transesofagea. L'ecocardiografia transesofagea può essere eseguita rapidamente, direttamente al letto del paziente, anche in caso di emodinamica instabile, ma richiede premedicazione e, inoltre, potrebbe non essere possibile in caso di trauma cranio facciale E rachide cervicale colonna vertebrale. Se, nonostante i risultati negativi dell'ecocardiografia transesofagea o della TC, esiste ancora un forte sospetto di rottura o dissezione aortica, si ricorre alla RM. L'aortografia rimane la metodica diagnostica di riferimento, ma viene eseguita raramente a causa del rischio di complicanze. Il trattamento è chirurgico.

Ferite penetranti del cuore

Le lesioni cardiache penetranti si verificano solitamente con ferite da coltello o da arma da fuoco, che colpiscono più spesso uomini di età inferiore ai 40 anni. È anche possibile che il cuore venga danneggiato da frammenti costali durante un trauma toracico contusivo, così come da un catetere durante un pacemaker endocardico o un cateterismo del cuore destro.

Come nel caso di un trauma cardiaco contusivo, il quadro clinico è dovuto al tamponamento cardiaco o a un sanguinamento grave, tutto a seconda dell'integrità del pericardio. Le ferite da coltello sono generalmente più piccole delle ferite da arma da fuoco, quindi le rotture pericardiche possono chiudersi da sole, il che porta all'accumulo di sangue nella cavità pericardica e al tamponamento cardiaco. Il sanguinamento da un ventricolo sinistro con pareti spesse spesso si interrompe da solo e il danno al ventricolo destro e all’atrio destro solitamente porta all’emopericardio. Le ferite da arma da fuoco ne causano di più lesione estesa tessuti e provocare gravi emorragie.

Il ventricolo destro è più spesso colpito da lesioni cardiache penetranti perché è adiacente alla parete toracica anteriore.

È seguito in termini di frequenza di coinvolgimento del ventricolo sinistro, dell'atrio destro e dell'atrio sinistro. Come nel caso di un trauma contusivo, sono possibili danni al pericardio, al miocardio, alle valvole, alle arterie coronarie e all'aorta.

La prognosi per le lesioni cardiache penetranti dipende dall'entità della lesione e dalla stabilità emodinamica al momento del ricovero. La prognosi per le ferite da arma da taglio è migliore rispetto a quella per le ferite da arma da fuoco. È stato dimostrato che nei pazienti con ferite da taglio che sopravvivono all’intervento chirurgico senza toracotomia d’urgenza fuori sala operatoria, la prognosi è molto favorevole (tasso di sopravvivenza 97%), negli stessi pazienti, ma con ferite da arma da fuocoè solo il 71%. In caso di lesione isolata di una camera del cuore la prognosi è naturalmente molto migliore rispetto all'arresto circolatorio, alla lesione del setto interventricolare, alle arterie coronarie o alle lesioni concomitanti estese. Diversi mesi e persino anni dopo un trauma cardiaco, è possibile la pericardite costrittiva.

Diagnostica

L'ipotensione arteriosa durante un danno cardiaco penetrante è un'indicazione per l'ecocardiografia transtoracica di emergenza direttamente al letto del paziente per escludere un tamponamento cardiaco. La qualità dell'immagine nel trauma potrebbe non essere molto buona, ma nel complesso l'ecocardiografia è discreta metodo affidabile rilevamento del danno cardiaco: la sua sensibilità è dell'85% e la specificità è del 90%. La radiografia del torace al letto del paziente può rilevare pneumo e emotorace.

Trattamento

Una volta stabilita la diagnosi, il paziente deve essere portato in sala operatoria il prima possibile per la riparazione chirurgica del danno. L'infusione viene somministrata secondo necessità soluzione salina e trasfusione di componenti del sangue. La pericardiocentesi è indicata solo se vi sono segni di tamponamento cardiaco, se l'intervento chirurgico viene rinviato per qualsiasi motivo.

Elettro-shock

Gli uomini hanno maggiori probabilità di essere esposti alla corrente elettrica diretta (fulmini) rispetto alle donne (4:1). Il tasso di mortalità dovuto ai fulmini è del 20-30%.

Negli Stati Uniti, la scossa elettrica accidentale provoca 1.000 morti ogni anno. Dei tre infortuni gravi dovuti a scosse elettriche alternate, uno è mortale.

Patogenesi

La corrente alternata cambia la polarità delle cellule e le depolarizza, provocando il rilascio di acetilcolina nella giunzione neuromuscolare e quindi lo spasmo muscolare tetanico. Ciò si traduce in un contatto con la fonte più lungo perché i flessori del braccio sono più potenti rispetto agli estensori del braccio. La corrente elettrica alternata provoca anche lo spasmo tetanico dei vasi sanguigni, che porta all'ischemia distale. C'è una corrente nel cuore danno diretto tessuti con lo sviluppo di necrosi. I disturbi di conduzione spesso si verificano perché il sistema di conduzione è sensibile alla corrente alternata. Bassa frequenza la corrente elettrica (50 Hz in Europa e 60 Hz negli USA) provoca la fibrillazione ventricolare del cuore. La corrente elettrica a frequenza più elevata utilizzata nella diatermia è relativamente sicura e provoca solo danni ai tessuti locali.

Una corrente elettrica continua (proveniente da un fulmine) provoca fibrillazione ventricolare o depolarizzazione del ventricolo sinistro, portando all'asistolia. A volte l'automatismo cardiaco si ripristina da solo dopo l'asistolia, ma la persistenza di un'apnea concomitante può causare un arresto cardiaco ipossico. Il percorso della corrente elettrica attraverso il corpo è importante per determinare la gravità della lesione.

La via transtoracica (braccio a braccio) è spesso fatale per arresto respiratorio e cardiaco; il percorso verticale è meno pericoloso.

Quadro clinico

Le conseguenze dello shock elettrico possono essere fibrillazione ventricolare e asistolia, disturbi di conduzione, ischemia transitoria e danno miocardico. L'arresto cardiaco si verifica a causa di fibrillazione ventricolare primaria o secondaria all'arresto del centro respiratorio o alla paralisi muscolare. Si verifica una disfunzione del nodo senoatriale o AV. può verificarsi a causa dello spasmo delle arterie coronarie, poiché l'angiografia spesso non rivela cambiamenti.

Diagnostica

L'ECG rivela tipici innalzamenti del segmento ST seguiti dalla comparsa di un'onda Q patologica. Si nota un prolungamento dell'intervallo Q-T dovuto a entrambi azione diretta corrente elettrica sul miocardio e l'effetto indiretto del danno al sistema nervoso centrale.

I livelli degli enzimi nel sangue possono essere elevati e durante l'ecocardiografia possono essere rilevati disturbi nel movimento della parete ventricolare. Gli studi dinamici dell'attività enzimatica e l'ecocardiografia possono aiutare a valutare la gravità del danno miocardico. Sono stati descritti danni alle valvole cardiache.

Trattamento

Dopo aver interrotto l'attività vitale a causa della scossa elettrica, i pazienti sono soggetti a rianimazione. Dopo la rianimazione, è necessario monitorare l'ECG e i livelli di pressione sanguigna, poiché a causa dell'eccesso di catecolamine sono possibili tachicardia, aritmie e ipertensione arteriosa significative. In questi casi può essere necessario l’uso dei beta-bloccanti adrenergici.

Il trattamento delle complicanze dopo l'infarto miocardico viene effettuato come per l'infarto miocardico dovuto a ischemia.

Previsione

Le anomalie dell'ECG scompaiono entro poche settimane e la funzione ventricolare sinistra viene ripristinata nella maggior parte dei pazienti. Dopo una scossa elettrica, se
le condizioni del paziente sono stabili e cambiamenti patologici nessun ECG, il monitoraggio non è richiesto. Se vengono rilevate modifiche all'ECG (nel 30% dei pazienti), è indicato uno studio ecocardiografico per valutare la funzione ventricolare sinistra e la determinazione seriale dell'attività CPK.

Letteratura

1. B. Griffin, E. Topol “Cardiologia” Mosca, 2008

2. V.N. Kovalenko “Guida alla Cardiologia” Kiev, 2008