Meccanismi di compenso emodinamico nello scompenso cardiaco. Possibile meccanismo per il mantenimento del ritmo sinusale nei pazienti con malattia della valvola mitrale.

ciò peggiora le condizioni di ingresso nelle cellule nutrienti e rilascio di prodotti metabolici dai cardiomiociti.

3. In un cuore ipertrofico, il rapporto tra i volumi delle strutture intracellulari è interrotto. Pertanto, l’aumento della massa dei mitocondri e del reticolo sarcoplasmatico (SRR) è in ritardo rispetto all’aumento delle dimensioni delle miofibrille, il che contribuisce a

deterioramento dell'apporto energetico ai cardiomiociti ed è accompagnato da un ridotto accumulo di Ca2 + nell'SPR. Si verifica un sovraccarico di Ca2+ dei cardiomiociti, il che garantisce

la formazione di contratture cardiache e aiuta a ridurre la gittata sistolica. Inoltre, il sovraccarico di Ca2+ delle cellule miocardiche aumenta la probabilità di aritmie.

4. Il sistema di conduzione del cuore e le fibre nervose autonome che innervano il miocardio non subiscono ipertrofia, il che contribuisce anche alla disfunzione del cuore ipertrofico.

5. Viene attivata l'apoptosi dei singoli cardiomiociti, che contribuisce alla graduale sostituzione delle fibre muscolari tessuto connettivo(cardiosclerosi).

Alla fine, l’ipertrofia perde il suo significato adattivo e cessa di essere benefica per il corpo. Indebolimento contrattilità il cuore ipertrofico si verifica prima, più pronunciata è l'ipertrofia e cambiamenti morfologici nel miocardio.

Meccanismi extracardiaci di compenso della funzione cardiaca. In contrasto con l'insufficienza cardiaca acuta, il ruolo dei meccanismi riflessi di regolazione dell'emergenza funzione di pompaggio la cardiopatia nell'insufficienza cardiaca cronica è relativamente piccola, poiché i disturbi emodinamici si sviluppano gradualmente nell'arco di diversi anni. Più o meno sicuramente possiamo parlarneRiflesso di Bainbridgeche “si accende” già nella fase di ipervolemia abbastanza pronunciata.

Un posto speciale tra i riflessi extracardiaci di "scarico" è occupato dal riflesso Kitaev, che viene "attivato" quando stenosi mitralica. Il fatto è che nella maggior parte dei casi le manifestazioni di insufficienza ventricolare destra sono associate a congestione del ventricolo grande cerchio circolazione sanguigna e ventricolo sinistro - nel piccolo. L'eccezione è la stenosi valvola mitrale, al quale congestione V vasi polmonari non sono causati da uno scompenso del ventricolo sinistro, ma da un'ostruzione del flusso sanguigno

l’apertura atrioventricolare sinistra è la cosiddetta “prima barriera (anatomica)”. In questo caso, il ristagno di sangue nei polmoni contribuisce allo sviluppo dell'insufficienza ventricolare destra, nella cui genesi il riflesso Kitaev gioca un ruolo importante.

Il riflesso di Kitaev è uno spasmo riflesso delle arteriole polmonari in risposta ad un aumento della pressione nell'atrio sinistro. Di conseguenza, un “secondo

barriera (funzionale)”, che inizialmente svolge un ruolo protettivo, proteggendo i capillari polmonari da un eccessivo trabocco di sangue. Tuttavia, questo riflesso porta ad un marcato aumento della pressione all'interno arteria polmonare- si sviluppa ipertensione polmonare acuta. Il collegamento afferente di questo riflesso è rappresentato dal n. vago e l'efferente: il collegamento simpatico dell'autonomo sistema nervoso. Il lato negativo di questa reazione adattativa è un aumento della pressione nell'arteria polmonare, che porta ad un aumento del carico sul cuore destro.

Tuttavia, il ruolo principale nella genesi della compensazione e dello scompenso a lungo termine della funzionalità cardiaca compromessa non è giocato dal riflesso, ma meccanismi neuroumorali, il più importante dei quali è l'attivazione del sistema simpatico-surrenale e del RAAS. Parlando dell'attivazione del sistema simpatico-surrenale nei pazienti con insufficienza cardiaca cronica, non si può fare a meno di sottolineare che nella maggior parte di essi il livello delle catecolamine nel sangue e nelle urine rientra nei limiti normali. Ciò distingue l’insufficienza cardiaca cronica dall’insufficienza cardiaca acuta.

Meccanismi di scompenso dell'insufficienza cardiaca

Parallelamente ai cambiamenti compensatori intra ed extracardiali che si sviluppano nell'insufficienza cardiaca, appare e progredisce gradualmente il danno al muscolo cardiaco, portando ad una diminuzione della sua contrattilità. Ad un certo stadio del processo, tali fenomeni possono essere reversibili. Con la continuazione o l'intensificazione dell'azione fattore causale, causando insufficienza cardiaca, così come quando i meccanismi di compensazione falliscono, si sviluppano cambiamenti diffusi irreversibili nel miocardio con un caratteristico quadro clinico insufficienza cardiaca scompensata.

La patogenesi dell'insufficienza cardiaca è presentata come segue. Numerosi esempi di patologie cardiache

l'attività cardiaca (cardiomiopatia, disturbi della perfusione coronarica, ecc.) induce una carenza di ossigeno nel miocardio. È noto che in condizioni di normale apporto sanguigno, gli acidi grassi liberi, il glucosio e l'acido lattico sono importanti substrati energetici per il muscolo cardiaco. L'ipossia porta all'interruzione dei processi di ossidazione aerobica dei substrati nel ciclo di Krebs e all'inibizione dell'ossidazione del NADH nella catena respiratoria mitocondriale. Tutto ciò contribuisce all'accumulo di prodotti metabolici sottoossidati liberi acidi grassi e glucosio (acilCoA, lattato). L'aumento della formazione di acil-CoA nei cardiomiociti influisce negativamente sul metabolismo energetico della cellula. Il fatto è che l'acil-CoA è un inibitore dell'adenilato translocasi, un enzima che svolge Trasporto dell'ATP dai mitocondri al sarcoplasma. L'accumulo di acil-CoA porta all'interruzione di questo trasporto, esacerbando il deficit energetico nella cellula.

L'unica fonte di energia per i cardiomiociti diventa la glicolisi anaerobica, la cui intensità aumenta notevolmente in condizioni ipossiche. Tuttavia, il "coefficiente azione utile» la glicolisi anaerobica rispetto all'efficienza di produzione di energia nel ciclo di Krebs è molto inferiore. Per questo motivo, la glicolisi anaerobica non è in grado di compensare completamente il fabbisogno energetico della cellula. Pertanto, durante la degradazione anaerobica di una molecola di glucosio, si formano solo due molecole di ATP, mentre durante l'ossidazione del glucosio a diossido di carbonio e acqua - 32 molecole di ATP. Una mancanza di fosfati ad alta energia (ATP e creatina fosfato) porta all'interruzione del processo dipendente dall'energia di rimozione degli ioni calcio dal sarcoplasma dei cardiomiociti e al verificarsi di un sovraccarico di calcio del miocardio.

Normalmente, un aumento della concentrazione di Ca2+ nei cardiomiociti provoca la formazione di ponti tra le catene di actina e miosina, che sono la base della contrazione cellulare. Successivamente, gli ioni calcio in eccesso vengono rimossi dal sarcoplasma e si sviluppa la diastole. Il sovraccarico di calcio delle cellule miocardiche durante l'ischemia porta all'arresto

si forma il processo di contrazione - rilassamento nella fase di sistole contrattura miocardica- una condizione in cui i cardiomiociti smettono di rilassarsi. La risultante zona di asistolia è caratterizzata da un aumento della tensione tissutale, che porta alla compressione dei vasi coronarici e al conseguente peggioramento del deficit del flusso sanguigno coronarico.

Gli ioni Ca attivano la fosfolipasi A2, che catalizza la degradazione dei fosfolipidi. Di conseguenza, si formano una molecola di acido grasso libero e una molecola di lisofosfatide. Gli acidi grassi liberi hanno un effetto detergente e, se si accumulano eccessivamente nel miocardio, possono danneggiare le membrane dei cardiomiociti. I lisofosfatidi hanno un effetto cardiotossico ancora più pronunciato. La lisofosfatidilcolina è particolarmente tossica e può provocare aritmie. Attualmente, il ruolo degli acidi grassi liberi e dei lisofosfatidi nella patogenesi danno ischemico i cuori però non vengono contestati da nessuno natura molecolare il danno irreversibile ai cardiomiociti non si limita all'accumulo di queste sostanze nelle cellule del muscolo cardiaco. Anche altri prodotti metabolici, come le specie reattive dell’ossigeno (ROS), possono avere proprietà cardiotossiche.

I ROS includono il radicale superossido (O2 *-) e il radicale idrossile O2 *-, che hanno un'elevata attività ossidativa. La fonte dei ROS nei cardiomiociti è la catena respiratoria dei mitocondri e, soprattutto, i citocromi, che, in condizioni ipossiche, passano allo stato ridotto e possono essere donatori di elettroni, “trasferendoli” a molecole di ossigeno con la formazione non di acqua molecola, come avviene normalmente, ma di un radicale superossido (O2*-). Inoltre, l'istruzione i radicali liberi catalizzata da ioni metallici di valenza variabile (principalmente ioni ferro), sempre presenti nella cellula. I ROS interagiscono con molecole di proteine ​​e acidi grassi polinsaturi, convertendoli in radicali liberi. I radicali appena formati possono, a loro volta, interagire con altre proteine ​​e molecole di acidi grassi, inducendo un’ulteriore formazione di radicali liberi. Pertanto, la reazione può assumere un carattere a catena e ramificato. Se le proteine ​​subiscono perossidazione canali ionici, quindi i processi di trasporto degli ioni vengono interrotti. Se a partire da molecole di enzimi si formano idroperossidi, questi ultimi perdono la loro attività catalitica.

Contribuisce ai cambiamenti la formazione di idroperossidi di acidi grassi polinsaturi, che fanno parte della struttura molecolare dei fosfolipidi di membrana proprietà biologiche membrane A differenza degli acidi grassi, gli idroperossidi sono sostanze solubili in acqua e il loro aspetto nella struttura è idrofobo

La matrice fosfolipidica delle membrane cellulari porta alla formazione di pori che consentono il passaggio di ioni e molecole d'acqua. Inoltre, cambia l’attività degli enzimi legati alla membrana.

Il processo di formazione degli idroperossidi degli acidi grassi è uno degli anelli della perossidazione lipidica (LPO), che comprende la formazione di radicali liberi di aldeidi e chetoni, prodotti della LPO. Secondo il concetto di F.Z. Meerson, i prodotti della perossidazione lipidica hanno proprietà cardiotossiche il loro accumulo nella cellula porta a danni al sarcolemma, nonché alle membrane lisosomiali e mitocondriali; Nella fase finale del danno, che precede la morte cellulare, un ruolo speciale è svolto dall'attivazione degli enzimi proteolitici. Tipicamente questi enzimi si trovano in

citoplasma dei cardiomiociti in uno stato inattivo o localizzati all'interno dei lisosomi, le cui membrane li isolano da elementi strutturali cellule. A questo proposito, le proteasi normalmente non hanno un effetto citotossico. In condizioni ischemiche, il sovraccarico dei cardiomiociti con ioni calcio e l'acidificazione del citoplasma dovuta all'accumulo di lattato portano all'attivazione delle proteasi intracellulari. Inoltre, un aumento della permeabilità delle membrane lisosomiali sotto l'influenza di fosfolipasi e prodotti di perossidazione lipidica favorisce il rilascio di enzimi proteolitici attivi nel sarcoplasma. L'ultimo anello di questa catena patogenetica è la necrosi dei cardiomiociti nella zona ischemica e la loro autolisi.

È importante notare che solo i cardiomiociti che sono caratterizzati da un'elevata intensità del metabolismo energetico e da un corrispondente aumento del fabbisogno di ossigeno sono i primi a morire. Allo stesso tempo, i fibroblasti e le cellule del sistema di conduzione dipendono meno dall’apporto di ossigeno e mantengono la loro vitalità. L'attività funzionale dei fibroblasti assicura processi cicatriziali.

Cellule del sistema di conduzione, che mantengono la vitalità in determinate condizioni carenza di ossigeno, modificano significativamente le loro caratteristiche elettrofisiologiche, il che può contribuire alla comparsa di aritmie. Come risultato del danno alla membrana e della diminuzione della formazione di ATP, l'attività della K+ / Na+ -ATPasi cambia, che è accompagnata da un aumento dell'apporto di sodio nei cardiomiociti e dal rilascio di potassio da essi. Ciò aumenta l'instabilità elettrica del miocardio e contribuisce allo sviluppo di aritmie.

La disfunzione contrattile ipossica del cuore è aggravata dall'interruzione dei processi regolazione neuroumorale stato funzionale miocardio. Dolori cardiaci, attacchi di aritmia e altri disturbi sono un fattore di stress per il corpo, ad es. esposizione a una forza eccessiva, alla quale il corpo, come qualsiasi fattore di stress, reagisce attivando il sistema simpatico-surrenale. Ciò provoca il rilascio di catecolamine dalle ghiandole surrenali e dai terminali nervosi simpatici. Tuttavia, come tutti gli altri processo compensativo, l'attivazione del sistema simpatico-surrenale acquisisce infine una connotazione negativa. Inizia un periodo di scompenso. La sequenza degli eventi è mostrata schematicamente nella Figura 15-12.

È stato ora stabilito che con l'attivazione cronica del sistema simpatico-surrenale si verifica un graduale sovraccarico di Ca2 + dei cardiomiociti e la loro contrattura e l'integrità del sarcolemma viene interrotta. Con l'iperattivazione del sistema adrenergico si forma l'instabilità elettrica del miocardio. Quest'ultimo contribuisce alla comparsa della fibrillazione ventricolare del cuore,

Il ruolo dei sistemi simpaticosurrenale e renina-angiotensina-aldosterone nella patogenesi dell'insufficienza cardiaca cronica: CHF - insufficienza cardiaca cronica; HR - frequenza cardiaca

pertanto, un paziente su tre con insufficienza cardiaca cronica muore improvvisamente, a volte la morte cardiaca si verifica sullo sfondo del benessere esterno e delle dinamiche cliniche positive.

La tachicardia adrenergica è accompagnata da un aumento della richiesta di ossigeno da parte del miocardio che, insieme al sovraccarico di Ca2+, aggrava ulteriormente la carenza energetica nelle cellule miocardiche. Viene attivato un meccanismo protettivo-adattativo chiamato ibernazione (ibernazione) dei cardiomiociti. Alcune cellule smettono di contrarsi e rispondono agli stimoli esterni, consumando un minimo di energia e risparmiando ossigeno per contrarre attivamente i cardiomiociti. Pertanto, il numero di cellule miocardiche che forniscono la funzione di pompaggio del cuore può diminuire significativamente, contribuendo al peggioramento dell’insufficienza cardiaca.

Inoltre, l’iperattivazione del sistema simpatico-surrenale aumenta la secrezione di renina da parte dei reni, agendo come stimolatore del RAAS. L'angiotensina-II risultante ha un numero di effetti negativi sul sistema cardiovascolare. Aiuta ad aumentare l'adrenoreattività del cuore e dei vasi sanguigni, potenziando così l'effetto cardiotossico delle catecolamine. Allo stesso tempo, questo peptide aumenta resistenza periferica vasi sanguigni, che, ovviamente, aumenta il postcarico sul cuore e ha un effetto molto negativo sull'emodinamica. Inoltre, l’angiotensina-II può, indipendentemente o attraverso l’attivazione della formazione di citochine (biologicamente sostanze attive natura proteica, formati nel miocardio e in altri tessuti) stimolano la morte programmata dei cardiomiociti (“apoptosi”).

Insieme a quanto sopra, un aumento del livello di angiotensina-II influisce negativamente sullo stato di omeostasi del sale marino, poiché questo peptide attiva la secrezione

aldosterone. Di conseguenza, il corpo trattiene acqua e sodio in eccesso. La ritenzione di sodio aumenta l'osmolarità del sangue, in risposta alla quale viene attivata la secrezione ormone antidiuretico, che porta ad una diminuzione della diuresi e ad un'idratazione ancora maggiore del corpo. Di conseguenza, il volume del sangue circolante aumenta e il precarico sul cuore aumenta. L'ipervolemia porta all'irritazione dei meccanorecettori localizzati alla foce della vena cava e delle vene polmonari, il riflesso Bainbridge “si accende” e

tachicardia riflessa, che aumenta ulteriormente il carico sul miocardio e la necessità di ossigeno nel muscolo cardiaco.

Crea" Circolo vizioso", che può essere rotto solo con l'aiuto di alcuni influssi farmacologici. Tutto ciò è accompagnato da un aumento della pressione idrostatica nel letto microvascolare, che contribuisce al rilascio della parte liquida del sangue nei tessuti e alla formazione di edema. Questi ultimi comprimono il tessuto, aggravando l'interruzione della microcircolazione e migliorando ulteriormente l'ipossia tissutale. Con l’ulteriore progressione dell’insufficienza circolatoria, vengono interrotti anche altri tipi di metabolismo, comprese le proteine, che portano a cambiamenti distrofici negli organi e nei tessuti e all’interruzione della loro funzione. Nella fase finale dell'insufficienza cardiaca cronica si sviluppa cachessia, mascherata da edema, ipoproteinemia e compaiono segni di scompenso renale ed epatico.

15.3.3. Patologia cardiaca non coronarica

Patologia non coronarica del muscolo cardiaco di eziologia non reumatica

Le distrofie miocardiche sono un gruppo di malattie miocardiche non coronariche che si verificano sotto l'influenza di fattori extracardiaci, le cui principali manifestazioni sono i disturbi metabolici e la funzione contrattile del muscolo cardiaco. Il concetto di distrofia miocardica è stato introdotto nel pratica clinica nel 1936 dall'accademico G.F. Lang. Anemia, malnutrizione, carenza vitaminica, danni al fegato e ai reni, disturbi singole specie metabolismo, malattie sistema endocrino, malattie sistemiche, intossicazioni, stress fisico, infezioni.

Ci sono tre fasi nello sviluppo della distrofia miocardica. Lo stadio I è lo stadio dell’iperfunzione miocardica adattativa. È caratterizzato da una variante ipercinetica della circolazione sanguigna, che si verifica a seguito dell'aumento del tono simpatico e della soppressione dei componenti parasimpatici del sistema nervoso autonomo. Nello stadio II si formano cambiamenti metabolici e strutturali che portano alla disfunzione del cuore e alla comparsa di Segni clinici insufficienza circolatoria. Nello stadio III si sviluppano gravi disturbi metabolici, struttura e funzione del muscolo cardiaco, manifestati da un'insufficienza circolatoria persistente.

Miocardite (eziologia non reumatica) - queste sono lesioni infiammatorie

muscolo cardiaco, derivante da reazioni allergiche dirette o mediate agli effetti dannosi di agenti infettivi o non infettivi. La miocardite si sviluppa con infezioni batteriche, rickettsie, spirochetali, fungine, virali e di altro tipo. A

i fattori non infettivi che causano la miocardite includono alcuni farmaci: antibiotici e sulfamidici, sieri curativi e vaccini.

Un posto speciale tra vari tipi lesioni infiammatorie del miocardio

Miocardite idiopatica di Abramov-Findlen. Questa forma della malattia è caratterizzata da un decorso grave con lo sviluppo di cardiomegalia e grave insufficienza cardiaca. La causa di questa malattia non è chiara. Possibile ruolo in discussione infezione virale e reazioni allergiche che si verificano sia dopo un'infezione che dopo l'assunzione medicinali. La prognosi per la miocardite idiopatica è sfavorevole. I pazienti muoiono rapidamente, entro un periodo di 2-3 mesi a un anno. La causa della morte è solitamente una menomazione frequenza cardiaca o insufficienza cardiaca.

Le principali manifestazioni di distrofia miocardica e miocardite, nonostante la loro varie eziologie, hanno molto in comune e sono determinati dalla gravità dei cambiamenti strutturali e funzionali nel cuore. Entrambi i gruppi di malattie sono caratterizzati da cardialgia, sintomi di insufficienza cardiaca (tachicardia, mancanza di respiro, acrocianosi, edema), nonché disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione. Per la miocardite, da questo processo infiammatorio, vengono rilevati leucocitosi, eosinofilia e un aumento della VES, ma nella distrofia miocardica tali cambiamenti non vengono rilevati.

Cardiomiopatie. Il termine “cardiomiopatia” fu introdotto da W. Brigden nel 1957 per riferirsi a malattie del miocardio non coronariche ad eziologia sconosciuta. Nel 1968, un gruppo di lavoro dell’OMS definì le cardiomiopatie come: malattie caratterizzate da cardiomegalia e insufficienza circolatoria. Le cardiomiopatie si dividono in dilatative, ipertrofiche e restrittive.

La cardiomiopatia dilatativa è caratterizzata da un significativo ingrandimento di tutte le camere del cuore e dalla sua interruzione funzione sistolica. Forse è una cardiomiopatia dilatativa ereditariamente determinato malattia. Sì, retrò

Un'analisi prospettica delle storie mediche di 169 pazienti con cardiomiopatia dilatativa condotta negli Stati Uniti ha rivelato una storia familiare positiva nel 7% dei casi. Inoltre, sono stati descritti casi di trasmissione autosomica dominante e autosomica recessiva.

Un esame patologico del cuore rivela una significativa dilatazione delle cavità. Il peso del cuore è molto aumentato rispetto al normale e può raggiungere gli 800-1000 g. L'unico trattamento radicale possibile per la cardiomiopatia dilatativa è il trapianto di cuore. La terapia sintomatica è mirata al trattamento dell'insufficienza cardiaca.

La cardiomiopatia ipertrofica è caratterizzata da grave ipertrofia miocardica con una violazione predominante della sua funzione diastolica.

La cardiomiopatia ipertrofica è una malattia geneticamente determinata con un modello di trasmissione autosomica dominante alto grado penetranza. Il decorso della malattia può assomigliare difetti della valvola cuore, ipertrofia miocardica con ipertensione arteriosa O malattia coronarica cuori. Spesso la vera diagnosi viene stabilita solo durante un esame patologico, quando viene rivelata l'ipertrofia asimmetrica setto interventricolare e riduzione della cavità ventricolare sinistra.

Patogenesi dei cambiamenti emodinamici durante Cardiomiopatia ipertroficaè causato da disturbi della funzione diastolica del ventricolo sinistro, i cui movimenti delle pareti diventano scoordinati e irregolari. L'ipertrofia del miocardio in combinazione con l'ipossia del muscolo cardiaco provoca l'eterogeneità elettrofisiologica del cuore e crea le condizioni per l'insorgenza di aritmie. Questo è il motivo per cui i pazienti con cardiomiopatia ipertrofica hanno maggiori probabilità di andare incontro a fibrillazione e morte improvvisa rispetto ad altri tipi di cardiomiopatia.

Cardiomiopatia restrittiva combina due malattie precedentemente descritte in modo indipendente: la fibrosi endomiocardica e l'endocardite parietale fibroplastica di Loeffler. Il collegamento principale nella patogenesi dei disturbi emodinamici nella cardiomiopatia restrittiva, come nella cardiomiopatia ipertrofica, è una violazione della funzione diastolica del miocardio. Tuttavia, nella cardiomiopatia ipertrofica ciò si verifica

cammina a causa del sovraccarico dei cardiomiociti con ioni calcio e nella cardiomiopatia restrittiva è associato all'ispessimento dell'endocardio e alla degenerazione fibrosa del miocardio. La cardiomiopatia restrittiva è caratterizzata dalla formazione di coaguli di sangue nelle cavità ventricolari e dal danno alla valvola mitrale sotto forma di germogliazione di lembi tessuto fibroso seguita da calcificazione.

Il trattamento su base patogenetica della cardiomiopatia restrittiva dovrebbe essere mirato a combattere l’insufficienza cardiaca. Chirurgia consiste nell'escissione del tessuto fibroso denso e delle valvole protesiche secondo le indicazioni.

Cardiomiopatia da stress- forma speciale danno miocardico. Caratterizzato da cambiamenti diffusi, che si verificano dopo molte ore di esposizione estrema al corpo. Nel 1974, il fisiologo svedese Johansson propose di utilizzare questo termine “cardiomiopatia da stress”. Questa malattia è caratterizzata dall'apparenza cambiamenti distrofici nelle cellule del miocardio fino alla necrosi dei singoli cardiomiociti. All'inizio degli anni '70. Il fisiologo americano Bernard Lown ha scoperto che la cardiomiopatia indotta dallo stress è accompagnata da una diminuzione della stabilità elettrica del cuore. L'instabilità elettrica del cuore derivante dallo stress contribuisce alla comparsa di gravi aritmie ventricolari, che possono portare alla morte cardiaca improvvisa (B. Laun). All'autopsia in questi pazienti, quando esame macroscopico cuore, molto spesso non è possibile individuare eventuali alterazioni patomorfologiche. La causa dell’instabilità elettrica del cuore indotta dallo stress è l’iperattivazione del sistema simpatico-surrenale. La patogenesi del danno cardiaco correlato allo stress è molto simile alla patogenesi del danno ischemico.

L'endocardite infettiva è una malattia derivante da lesione infettiva endocardio. Dal 1966 viene utilizzato il termine “endocardite infettiva” al posto dei termini precedentemente utilizzati “batterica” e “endocardite settica protratta”.

I principali agenti causali della malattia sono lo streptococco viridans e Staphylococcus aureus. Questi microrganismi rappresentano circa l'80% dei casi endocardite infettiva. Sono stati identificati un totale di 119 microrganismi che potrebbero causare

allo sviluppo di questa malattia, che inizia con la sepsi. In questo caso, succede infezione batterica valvole cardiache, più spesso l'aortica e meno spesso la mitrale, la tricuspide e la polmonare. Dopo l'introduzione di microrganismi nel tessuto endocardico, in quest'area si verifica un ulteriore deposito di piastrine e fibrina, che in una certa misura limita il contatto dell'agente patogeno con ambiente interno corpo.

La formazione di focolai locali di infezione è considerata un fattore scatenante per una serie di processi patogeneticamente significativi nel corpo, che sono caratterizzati da: 1) assunzione costante agente infettivo nel circolo sanguigno con sviluppo di episodi di batteriemia, viremia, manifestati da affaticamento, perdita di peso, perdita di appetito, febbre, sviluppo di anemia, splenomegalia; 2) sviluppo locale vegetazione microbica, dirompente funzioni cardiache, ascessi dell'anello valvolare fibroso, pericardite, aneurisma del seno di Valsalva, perforazione valvolare; 3) separazione di frammenti di vegetazioni microbiche, loro ingresso nel flusso sanguigno sistemico con lo sviluppo di embolie batteriche.

Malattie del pericardio

Pericardite - lesione infiammatoria membrane sierose, limitando la cavità pericardica. Secondo l'eziologia, la pericardite è divisa in infettiva (tubercolare, batterica, virale) e asettica (pericardite post-infartuale di Dressler, uremica, ecc.). Tutta la pericardite è solitamente divisa in essudativa e secca (adesiva), la cui patogenesi presenta differenze significative.

Pericardite essudativa di solito si verifica in modo acuto e inizia con un aumento della temperatura, lo sviluppo della leucocitosi e un aumento della VES. Questi sintomi di infiammazione sono accompagnati da manifestazioni patologiche associato all'accumulo di essudato cavità pleurica. IN condizioni normali ci sono 2-5 ml di liquido nella cavità pericardica. Con grave essudazione e rapido aumento la quantità di liquido nella cavità pericardica, il suo volume può essere 250-400 ml. Sono noti casi in cui durante una singola puntura sono stati rimossi fino a 10 litri di essudato da pazienti cronici. Se l'essudato si accumula molto rapidamente, esiste il pericolo di un forte disturbo emodinamico: tamponamento cardiaco.

ca, che si sviluppa a seguito della compressione del cuore mediante versamento, seguita da una caduta gittata cardiaca e la formazione di insufficienza cardiaca acuta. Si manifesta con una grave mancanza di respiro crescente fino a 40-60 respiri al minuto, frequenti polso filiforme, diminuzione della pressione sistolica pressione sanguigna.

La pericardite adesiva è spesso chiamata pericardite costrittiva, poiché è caratterizzato dalla compressione del miocardio da parte di un sacco pericardico patologicamente alterato. La pericardite secca può svilupparsi dopo una pericardite essudativa (spesso non diagnosticata), ma può anche essere primaria. Man mano che la malattia si sviluppa, nella cavità pericardica si formano inizialmente aderenze delicate, che non influenzano il funzionamento del cuore e l'emodinamica generale, ma possono provocare sindrome del dolore. I cambiamenti nell'emodinamica sono principalmente associati al riempimento cardiaco compromesso

sangue durante la diastole. Ciò si verifica a causa della compressione della vena cava superiore e inferiore da parte del tessuto fibroso. Adesioni potenti possono anche comprimere il miocardio, rendendolo difficile completo relax nella fase diastole. Successivamente, le aderenze che raggiungono uno spessore di 1 cm o più possono obliterare completamente la cavità pericardica. SU fasi finali malattie, i sali di calcare si depositano nel tessuto cicatrizzato, si verifica la calcificazione e si forma un “cuore corazzato”.

Malattie di natura reumatica

I reumatismi lo sono malattia sistemica tessuto connettivo.

L'origine di questa malattia continua a suscitare controversie e dibattiti, poiché colpisce l'intero sistema connettivale e le sue manifestazioni organiche possono essere molto diverse (artrite, vasculite, cardite reumatica, ecc.); Tuttavia, la malattia colpisce più spesso il cuore e le articolazioni. Nell’espressione figurata del medico francese Lassegue del XIX secolo, “i reumatismi leccano le articolazioni e mordono il cuore”.

Nell’eziologia dei reumatismi il β è di importanza decisiva -streptococco emolitico gruppo A. Questa malattia si sviluppa in un organismo particolarmente sensibile a infezione da streptococco. Si verifica in individui con un deficit genetico di immunità allo streptococco ( predisposizione ereditaria), che ha portato alla nascita del concetto di “reumatismi familiari”. Sebbene lo streptococco sia considerato il principale

fattore eziologico dei reumatismi, tuttavia, dal punto di vista classico patologia infettiva non può essere considerato un agente patogeno di questa malattia. Più comuni sono le idee su infettivo-allergico la natura dei reumatismi. Nelle persone con insufficienza geneticamente determinata dell'immunità allo streptococco, esacerbazione infezione cronica porta all’accumulo di titoli elevati complessi immunitari(antigene streptococcico + anticorpo + complemento). Circolando dentro sistema circolatorio, sono fissati nella parete dei vasi sanguigni microvascolarizzazione e danneggiarli. Di conseguenza, viene facilitato l'ingresso di antigeni e proteine ​​patogeni nel tessuto connettivo, il che contribuisce alla sua distruzione (reazioni allergiche immediate). A causa della comunanza struttura antigenica streptococco e tessuto connettivo del cuore reazioni immunitarie nelle membrane di queste ultime vengono danneggiate con formazione di autoantigeni e autoanticorpi anticardiaci. Il tessuto cardiaco lega sia gli anticorpi anticardiaci che quelli antistreptococcici. Alcuni autoanticorpi nei reumatismi reagiscono con l'antigene cardiaco, altri reagiscono in modo crociato con la membrana streptococcica. La formazione di complessi immunitari porta allo sviluppo infiammazione cronica nel cuore (cardite reumatica).

Oltre all'immunità umorale, colpiscono anche i reumatismi immunità cellulare. Di conseguenza, si forma un clone di linfociti killer sensibilizzati, che trasportano anticorpi fissi al muscolo cardiaco e all'endocardio. Questi linfociti sono in grado di danneggiare il tessuto cardiaco per tipo reazione allergica IV o di tipo cellulo-mediato, ad es. ipersensibilità di tipo ritardato.

Il corso dei reumatismi ha natura cronica, periodi di remissione si alternano a periodi di esacerbazione. Con ogni nuovo attacco di reumatismi, le manifestazioni extracardiache diventano meno evidenti e i cambiamenti assumono un'importanza fondamentale.

Un corpo sano ha una varietà di meccanismi che garantiscono uno scarico tempestivo letto vascolare dal liquido in eccesso. Nello scompenso cardiaco si attivano meccanismi compensatori, volti al mantenimento della normale emodinamica. Questi meccanismi in acuto e fallimento cronico le circolazioni del sangue hanno molto in comune, ma ci sono differenze significative tra loro.

Come nell'insufficienza cardiaca acuta e cronica, tutti i meccanismi endogeni di compensazione dei disturbi emodinamici possono essere suddivisi in intracardico: iperfunzione compensatoria del cuore (meccanismo di Frank-Starling, iperfunzione omeometrica), ipertrofia miocardica e extracardiaco: riflessi di scarico di Bainbridge, Parin, Kitaev, attivazione funzione escretoria reni, deposizione di sangue nel fegato e nella milza, sudorazione, evaporazione dell'acqua dalle pareti degli alveoli polmonari, attivazione dell'eritropoiesi, ecc. Questa divisione è alquanto arbitraria, poiché l'attuazione dei meccanismi sia intra che extracardiaci è sotto il controllo di sistemi di regolazione neuroumorale.

Meccanismi di compensazione dei disturbi emodinamici nello scompenso cardiaco acuto. Nella fase iniziale della disfunzione sistolica dei ventricoli del cuore vengono attivati ​​i fattori intracardiaci che compensano l'insufficienza cardiaca, il più importante dei quali è Meccanismo di Frank-Starling (meccanismo di compensazione eterometrica, iperfunzione cardiaca eterometrica). La sua implementazione può essere rappresentata come segue. La violazione della funzione contrattile del cuore comporta una diminuzione della gittata sistolica e dell'ipoperfusione renale. Ciò favorisce l'attivazione del RAAS, causando ritenzione idrica nel corpo e un aumento del volume sanguigno circolante. In condizioni di ipervolemia si verifica un aumento dell'afflusso di sangue venoso al cuore, un aumento del riempimento sanguigno diastolico dei ventricoli, uno stiramento delle miofibrille miocardiche e un aumento compensatorio della forza di contrazione del muscolo cardiaco, che fornisce un aumento della gittata sistolica. Tuttavia, se la finale pressione diastolica aumenta di oltre 18-22 mm Hg, si verifica un eccessivo allungamento delle miofibrille. In questo caso, il meccanismo compensatorio di Frank-Starling cessa di funzionare e un ulteriore aumento del volume o della pressione telediastolica non provoca più un aumento, ma una diminuzione del volume sistolico.

Insieme ai meccanismi di compensazione intracardiaca nell'insufficienza ventricolare sinistra acuta, scarico extracardiaco riflessi che contribuiscono alla comparsa di tachicardia e ad un aumento del volume sanguigno minuto (MBV). Uno dei riflessi cardiovascolari più importanti che forniscono un aumento del CIO è Riflesso di Bainbridge: un aumento della frequenza cardiaca in risposta ad un aumento del volume del sangue circolante. Questo riflesso si realizza mediante l'irritazione dei meccanorecettori localizzati allo sbocco della vena cava e delle vene polmonari. La loro irritazione viene trasmessa ai nuclei simpatici centrali midollo allungato, a seguito del quale si verifica un aumento dell'attività tonica della parte simpatica del sistema nervoso autonomo e si sviluppa la tachicardia riflessa. Il riflesso Bainbridge ha lo scopo di aumentare il volume minuto del sangue.

Il riflesso di Bezold-Jarisch è un'espansione riflessa delle arteriole della circolazione sistemica in risposta alla stimolazione dei meccano- e chemocettori localizzati nei ventricoli e negli atri.

Di conseguenza, si verifica ipotensione, che è accompagnata da bra-

dicardia e arresto respiratorio temporaneo. Le fibre afferenti ed efferenti prendono parte all'attuazione di questo riflesso N. vago Questo riflesso ha lo scopo di scaricare il ventricolo sinistro.

I meccanismi compensatori nell'insufficienza cardiaca acuta includono aumento dell’attività del sistema simpatico-surrenale, uno dei collegamenti è il rilascio di norepinefrina dalle terminazioni dei nervi simpatici che innervano il cuore e i reni. L'eccitazione osservata β -recettori adrenergici del miocardio portano allo sviluppo di tachicardia e la stimolazione di tali recettori nelle cellule della JGA provoca un aumento della secrezione di renina. Un altro stimolo per la secrezione di renina è una diminuzione del flusso sanguigno renale come risultato della costrizione delle arteriole glomerulari indotta dalle catecolamine. Di natura compensatoria, l’aumento dell’effetto adrenergico sul miocardio in condizioni di insufficienza cardiaca acuta è finalizzato ad aumentare lo shock e volumi minuti sangue. L'angiotensina-II ha anche un effetto inotropo positivo. Tuttavia, questi meccanismi compensatori possono peggiorare l’insufficienza cardiaca se maggiore attività il sistema adrenergico e il RAAS persistono per un periodo piuttosto lungo (più di 24 ore).

Tutto ciò che è stato detto sui meccanismi di compensazione dell'attività cardiaca vale allo stesso modo sia per l'insufficienza ventricolare sinistra che per quella destra. Un'eccezione è il riflesso di Parin, la cui azione si realizza solo quando il ventricolo destro è sovraccarico, osservato durante l'embolia polmonare.

Il riflesso di Larin è un calo della pressione sanguigna causato dalla dilatazione delle arterie della circolazione sistemica, una diminuzione del volume minuto di sangue a causa della conseguente bradicardia e una diminuzione del volume del sangue circolante dovuta alla deposizione di sangue nel fegato e nella milza. Inoltre, il riflesso di Parin è caratterizzato dalla comparsa di mancanza di respiro associata all'avanzamento dell'ipossia cerebrale. Si ritiene che il riflesso di Parin si realizzi aumentando l'influenza tonica n.vago sul sistema cardiovascolare durante l’embolia polmonare.

Meccanismi di compensazione dei disturbi emodinamici nello scompenso cardiaco cronico. L'anello principale nella patogenesi dell'insufficienza cardiaca cronica è, come è noto, una diminuzione gradualmente crescente della funzione contrattile dei muscoli.

okarda e un calo della gittata cardiaca. La conseguente diminuzione del flusso sanguigno verso organi e tessuti provoca l'ipossia di questi ultimi, che può essere inizialmente compensata da un maggiore utilizzo dell'ossigeno da parte dei tessuti, dalla stimolazione dell'eritropoiesi, ecc. Tuttavia, ciò risulta essere insufficiente per il normale apporto di ossigeno a organi e tessuti e l'aumento dell'ipossia diventa un fattore scatenante per cambiamenti compensatori nell'emodinamica.

Meccanismi intracardiaci di compenso della funzione cardiaca. Questi includono l’iperfunzione compensatoria e l’ipertrofia cardiaca. Questi meccanismi sono componenti integrali della maggior parte delle reazioni adattative del sistema cardiovascolare corpo sano, ma in condizioni patologiche possono trasformarsi in un anello nella patogenesi dello scompenso cardiaco cronico.

Iperfunzione cardiaca compensatoria funge da fattore importante compensazione di difetti cardiaci, ipertensione arteriosa, anemia, ipertensione polmonare e altre malattie. A differenza dell’iperfunzione fisiologica, è duratura e, soprattutto, continua. Sebbene continua, l'iperfunzione cardiaca compensatoria può persistere per molti anni senza segni evidenti scompenso della funzione di pompaggio del cuore.

Aumento del lavoro esterno del cuore associato ad un aumento della pressione nell'aorta (iperfunzione omeometrica), porta ad un aumento più pronunciato della richiesta di ossigeno del miocardio rispetto al sovraccarico miocardico causato da un aumento del volume sanguigno circolante (iperfunzione eterometrica). In altre parole, per svolgere lavoro in condizioni di carico pressorio, il muscolo cardiaco utilizza molta più energia che per svolgere lo stesso lavoro associato a carico volumetrico, e quindi, con ipertensione arteriosa persistente, l'ipertrofia cardiaca si sviluppa più velocemente che con un aumento di il volume del sangue circolante. Ad esempio, durante il lavoro fisico, ipossia d'alta quota, tutti i tipi di insufficienza valvolare, fistole artero-venose, anemia, iperfunzione miocardica sono assicurati dall'aumento della gittata cardiaca. In questo caso, la tensione sistolica del miocardio e la pressione nei ventricoli aumentano leggermente e l'ipertrofia si sviluppa lentamente. Allo stesso tempo, quando ipertensione, ipertensione polmonare, stenosi

la chiusura delle aperture valvolari e lo sviluppo dell'iperfunzione sono associati ad un aumento della tensione miocardica con un'ampiezza delle contrazioni leggermente modificata. In questo caso, l'ipertrofia progredisce abbastanza rapidamente.

Ipertrofia miocardica- Si tratta di un aumento della massa cardiaca dovuto ad un aumento delle dimensioni dei cardiomiociti. Esistono tre stadi di ipertrofia cardiaca compensatoria.

Primo, emergenza, palcoscenico caratterizzato, innanzitutto, da un aumento dell'intensità di funzionamento delle strutture miocardiche e, di fatto, rappresenta un'iperfunzione compensatoria del cuore non ancora ipertrofico. L'intensità del funzionamento delle strutture è lavoro meccanico, per unità di massa miocardica. Un aumento dell'intensità del funzionamento delle strutture comporta naturalmente l'attivazione simultanea della generazione e sintesi di energia acidi nucleici e scoiattolo. Questa attivazione della sintesi proteica avviene in modo tale che aumenta prima la massa delle strutture produttrici di energia (mitocondri) e poi la massa delle strutture funzionanti (miofibrille). In generale, un aumento della massa miocardica porta al fatto che l'intensità di funzionamento delle strutture ritorna gradualmente a livelli normali.

Seconda fase - stadio di ipertrofia completata- caratterizzato da una normale intensità di funzionamento delle strutture miocardiche e, di conseguenza, livello normale generazione di energia e sintesi di acidi nucleici e proteine ​​nel tessuto muscolare cardiaco. Allo stesso tempo, il consumo di ossigeno per unità di massa miocardica rimane entro limiti normali e il consumo di ossigeno da parte del muscolo cardiaco nel suo complesso aumenta in proporzione all'aumento della massa cardiaca. Un aumento della massa miocardica in condizioni di insufficienza cardiaca cronica si verifica a causa dell'attivazione della sintesi di acidi nucleici e proteine. Il meccanismo di attivazione di questa attivazione non è ben compreso. Si ritiene che il ruolo decisivo qui sia svolto dal rafforzamento dell'influenza trofica del sistema simpatico-surrenale. Questa fase del processo coincide con lungo periodo compenso clinico. Anche il contenuto di ATP e glicogeno nei cardiomiociti rientra nei limiti normali. Tali circostanze conferiscono una relativa stabilità all'iperfunzione, ma allo stesso tempo non prevengono i disturbi metabolici e della struttura miocardica che si sviluppano gradualmente in questa fase. Maggior parte primi segnali tali violazioni sono

un aumento significativo della concentrazione di lattato nel miocardio, nonché cardiosclerosi moderatamente grave.

Terza fase cardiosclerosi progressiva e scompenso caratterizzato da ridotta sintesi di proteine ​​e acidi nucleici nel miocardio. Come risultato dell'interruzione della sintesi di RNA, DNA e proteine ​​nei cardiomiociti, si osserva una relativa diminuzione della massa dei mitocondri, che porta all'inibizione della sintesi di ATP per unità di massa tissutale, una diminuzione della funzione di pompaggio del cuore e la progressione dell’insufficienza cardiaca cronica. La situazione è aggravata dallo sviluppo di processi distrofici e sclerotici, che contribuiscono alla comparsa di segni di scompenso e insufficienza cardiaca totale, che termina con la morte del paziente. L'iperfunzione compensatoria, l'ipertrofia e il successivo scompenso del cuore sono parti di un unico processo.

Il meccanismo di scompenso del miocardio ipertrofico comprende i seguenti collegamenti:

1. Il processo di ipertrofia non si estende a vasi coronarici, quindi, il numero di capillari per unità di volume del miocardio in un cuore ipertrofico diminuisce (Fig. 15-11). Di conseguenza, l’apporto di sangue al muscolo cardiaco ipertrofico è insufficiente per eseguire il lavoro meccanico.

2. A causa dell'aumento del volume delle fibre muscolari ipertrofiche, la superficie specifica delle cellule diminuisce, a causa di

Riso. 5-11. Ipertrofia miocardica: 1 - miocardio di un adulto sano; 2 - miocardio adulto ipertrofico (peso 540 g); 3 - miocardio adulto ipertrofico (peso 960 g)

ciò peggiora le condizioni per l'ingresso dei nutrienti nelle cellule e il rilascio dei prodotti metabolici dai cardiomiociti.

3. In un cuore ipertrofico, il rapporto tra i volumi delle strutture intracellulari è interrotto. Pertanto, l'aumento della massa dei mitocondri e del reticolo sarcoplasmatico (SRR) è in ritardo rispetto all'aumento delle dimensioni delle miofibrille, che contribuisce al deterioramento dell'apporto energetico dei cardiomiociti ed è accompagnato da un ridotto accumulo di Ca 2+ nell'SPR. Si verifica un sovraccarico di Ca 2 + dei cardiomiociti, che garantisce la formazione di contrattura cardiaca e contribuisce a una diminuzione della gittata sistolica. Inoltre, il sovraccarico di Ca 2 + delle cellule del miocardio aumenta la probabilità di aritmie.

4. Il sistema di conduzione del cuore e le fibre nervose autonome che innervano il miocardio non subiscono ipertrofia, il che contribuisce anche alla disfunzione del cuore ipertrofico.

5. Viene attivata l'apoptosi dei singoli cardiomiociti, che promuove la graduale sostituzione delle fibre muscolari con tessuto connettivo (cardiosclerosi).

Alla fine, l’ipertrofia perde il suo significato adattivo e cessa di essere benefica per il corpo. L'indebolimento della contrattilità di un cuore ipertrofico avviene tanto più rapidamente quanto più pronunciati sono l'ipertrofia e i cambiamenti morfologici nel miocardio.

Meccanismi extracardiaci di compenso della funzione cardiaca. A differenza dell’insufficienza cardiaca acuta, nell’insufficienza cardiaca cronica il ruolo dei meccanismi riflessi per la regolazione di emergenza della funzione di pompaggio del cuore è relativamente piccolo, poiché i disturbi emodinamici si sviluppano gradualmente nell’arco di diversi anni. Più o meno sicuramente possiamo parlarne Riflesso di Bainbridge che “si accende” già nella fase di ipervolemia abbastanza pronunciata.

Un posto speciale tra i riflessi extracardiaci di “scarico” è occupato dal riflesso di Kitaev, che viene “innescato” dalla stenosi mitralica. Il fatto è che nella maggior parte dei casi le manifestazioni di insufficienza ventricolare destra sono associate a congestione nella circolazione sistemica e insufficienza ventricolare sinistra - nella piccola circolazione. Un'eccezione è la stenosi della valvola mitrale, in cui la congestione dei vasi polmonari non è causata dallo scompenso del ventricolo sinistro, ma da un'ostruzione del flusso sanguigno.

l’apertura atrioventricolare sinistra è la cosiddetta “prima barriera (anatomica)”. In questo caso, il ristagno di sangue nei polmoni contribuisce allo sviluppo dell'insufficienza ventricolare destra, nella cui genesi il riflesso Kitaev gioca un ruolo importante.

Il riflesso di Kitaev è uno spasmo riflesso delle arteriole polmonari in risposta ad un aumento della pressione nell'atrio sinistro. Di conseguenza, si forma una “seconda barriera (funzionale)”, che inizialmente svolge un ruolo protettivo, proteggendo i capillari polmonari da un eccessivo trabocco di sangue. Tuttavia, questo riflesso porta quindi ad un pronunciato aumento della pressione nell'arteria polmonare - si sviluppa ipertensione polmonare acuta. Il collegamento afferente di questo riflesso è rappresentato da N. vago un efferente: il collegamento simpatico del sistema nervoso autonomo. Il lato negativo di questa reazione adattativa è un aumento della pressione nell'arteria polmonare, che porta ad un aumento del carico sul cuore destro.

Tuttavia, il ruolo principale nella genesi della compensazione e dello scompenso a lungo termine della funzionalità cardiaca compromessa non è giocato dal riflesso, ma meccanismi neuroumorali, il più importante dei quali è l'attivazione del sistema simpatico-surrenale e del RAAS. Parlando dell'attivazione del sistema simpatico-surrenale nei pazienti con insufficienza cardiaca cronica, non si può fare a meno di sottolineare che nella maggior parte di essi il livello delle catecolamine nel sangue e nelle urine rientra nei limiti normali. Ciò distingue l’insufficienza cardiaca cronica dall’insufficienza cardiaca acuta.

RIFLESSIONE DI KITAEVA(F. Ya Kitaev, fisiologo sovietico, 1875-1935) - restringimento delle arteriole dei polmoni in risposta all'aumento della pressione nell'atrio sinistro e nelle vene polmonari. Il riflesso fu descritto dall'autore nel 1931, Bogart (A. Bogaert) et al. nel 1953 fu dimostrato in un esperimento. Si verifica quando varie patologie, accompagnato da un aumento della pressione, principalmente nell'atrio sinistro e nelle vene polmonari, ma il più delle volte con un restringimento dell'orifizio atrioventricolare sinistro o, come viene comunemente chiamata nella pratica del cuneo, stenosi mitralica (vedi Difetti cardiaci acquisiti). F. Ya Kitaev ha spiegato il meccanismo con cui si verifica il riflesso nella stenosi mitralica mediante l'irritazione dei barocettori della parete dell'atrio sinistro quando è allungata, che porta a reazioni vasocostrittrici delle arteriole polmonari. Alcuni autori considerano K. r. come meccanismo protettivo che protegge i capillari polmonari da eccessivi aumenti di pressione al loro interno dovuti al trabocco del sangue. IN fasi iniziali stenosi mitralica K. r. è prevalentemente di natura funzionale, ma può essere accompagnato da emottisi e anche da edema polmonare transitorio (vedi), più spesso con sintomi fisici. stress o emozioni negative.

Tuttavia, l'esistenza a lungo termine della funzione, il restringimento delle arteriole polmonari può trasformarsi in morfologia, cambiamenti nel letto vascolare dei polmoni, che portano a vari cambiamenti emodinamici. I dati sul cateterismo cardiaco (vedi) hanno confermato le premesse teoriche del meccanismo di K. r.

Morfolo di base, i cambiamenti nelle arteriole polmonari sono caratterizzati da proliferazione muscoli lisci e ipertrofia guscio medio loro pareti, restringimento del lume. SU fasi tardive In caso di stenosi mitralica, cambiamenti simili si sviluppano già nei rami dell'arteria polmonare. È stata osservata una relazione diretta tra il grado di aumento della pressione media nell'arteria polmonare e il livello di danno morfologico al letto vascolare. Quindi, con un aumento della pressione media polmonare a 50 mm Hg. Arte. (normale è di circa 15 mm Hg) morfolo, i cambiamenti si sviluppano solo nelle arteriole, quando la pressione raggiunge i 100 mm Hg. Arte. - nei rami arteriosi.

Roentgenol, esame dei polmoni durante K. r. permette di rilevare un aumento dell'ombra delle loro radici, una diminuzione della trasparenza dei polmoni, un aumento del pattern polmonare, talvolta con la comparsa del cosiddetto. Linee di Kerley, che indicano linfostasi interstiziale.

C'è un punto di vista secondo cui l'emergere di K. r. è un fattore scatenante nello sviluppo di cuneo, emodinamico, morfolo e rentgenolo. cambiamenti nella stenosi mitralica, che sono uniti dal concetto del cosiddetto. la seconda barriera (la prima barriera è il restringimento dell'orifizio atrioventricolare). La presenza della seconda barriera e la sua valutazione complessiva vengono sempre prese in considerazione quando si stabiliscono le indicazioni all'intervento chirurgico nei pazienti affetti da stenosi mitralica.

M. A. Korendyasev.

Per molto tempo è prevalsa l’opinione che le cellule cardiache siano assolutamente indifese contro il danno ischemico. La situazione cambiò nel 1986, quando i fisiologi americani Murray e Jennings scoprirono il cosiddetto fenomeno di adattamento all’ischemia(precondizionamento ischemico). L'essenza di questo fenomeno si riduce ad aumentare la resistenza del miocardio all'ischemia prolungata nei casi in cui è stata preceduta da diversi episodi di ischemia di 5 minuti. Il risultato di questo esperimento è stato un aumento significativo dell’efficienza

riperfusione coronarica, che ha portato ad una diminuzione delle dimensioni del focolaio di infarto miocardico e ad un aumento della resistenza del cuore agli effetti aritmogeni dell'ischemia e della riperfusione. Le osservazioni cliniche hanno confermato la validità dei dati sperimentali. Si è scoperto che se l'infarto miocardico è stato preceduto da attacchi di angina, l'efficacia della terapia trombolitica aumenta in modo significativo. L’entità dell’infarto in tali pazienti era inferiore rispetto a quella dei pazienti con infarto miocardico avvenuto improvvisamente, senza precedenti attacchi di angina.

Numerosi studi hanno dimostrato che il meccanismo del fenomeno dell'adattamento ischemico è strettamente correlato all'attivazione del canale K+ ATP-dipendente (canale K+ ATP). Durante l'ischemia da terminazioni nervose e i cardiomiociti situati nella zona di ipoperfusione, vengono rilasciate sostanze biologicamente attive (adenosina, bradichinina, norepinefrina, angiotensina-II, peptidi oppioidi). Ciascuno di questi composti stimola la proteina chinasi C. Quest'ultima attiva il canale K+ ATP. Di conseguenza, c'è una tendenza alla normalizzazione del bilancio ionico intra ed extracellulare. L'aumento dell'attività di questo canale si spiega anche con una diminuzione del livello di ATP (l'ATP normalmente sopprime il canale K+ ATP).

C'è anche adattamento del cuore all'ischemia a livello dell'intero organismo. Una maggiore resistenza del miocardio all'ischemia si forma durante l'allenamento fisico o l'esposizione periodica del corpo all'ipossia, al freddo, allo stress a breve termine e ad ogni altra influenza estrema (F.Z. Meyerson). In altre parole, una caratteristica di tale adattamento è lo sviluppo dei suoi effetti incrociati. Ad esempio, quando si adatta al freddo, aumenta contemporaneamente la resistenza del miocardio all'ischemia. Tuttavia, esistono differenze significative tra il precondizionamento ischemico e l’adattamento cardiaco all’ischemia a livello dell’intero organismo. Pertanto, l’effetto cardioprotettivo del primo scompare entro 1 ora dalla cessazione dell’ultima esposizione ischemica, mentre l’effetto protettivo dell’adattamento ai fattori di stress periodici persiste per diversi giorni. Il fenomeno di adattamento all'ischemia si forma entro 30 minuti, mentre la formazione di un effetto protettivo di adattamento allo stress richiede almeno due settimane. Un ruolo importante nella formazione dell'adattamento a lungo termine è svolto dall'aumentata attività della NO sintasi nei cardiomiociti e nelle cellule endoteliali.