Fisiopatologia clinica dell'equilibrio acido-base. Acidosi metabolica e cure mediche di emergenza

Acidosi metabolica si sviluppa a seguito di una violazione meccanismi renali regolazione del rilascio di H+ e HCO3, aumento della formazione di H+ e consumo di HCO3, perdita di HCOy.

Ridotto rilascio di H+ e aumento del consumo di HCO3. IN condizioni normali i reni espellono H+ sotto forma di acido titolabile (fosfati, solfati) e ammoniaca. Questo meccanismo può essere compromesso nella malattia renale, nell’insufficienza surrenalica, nell’acidosi tubulare renale distale e nell’iperaldosteronismo. In caso di insufficienza renale sono assenti una diminuzione del numero di nefroni funzionanti, un'adeguata filtrazione ed escrezione di H+.

Nell'acidosi renale di tipo I (acidosi tubulare distale), la filtrazione glomerulare nei tubuli prossimali e il riassorbimento di HCO3 sono normali, ma la secrezione di H+ nei tubuli distali è compromessa. Poiché l’escrezione di H+ nei tubuli distali dipende dallo scambio di Na+, una diminuzione del volume del liquido contribuisce ad un aumento dell’acidosi. Attraverso lo stesso meccanismo associato alla diminuzione dell'apporto di N+ ai tubuli renali, l'insufficienza surrenalica e l'ipoaldosteronismo selettivo portano anche ad un deterioramento dell'escrezione di H+. In questo caso l'acidosi metabolica si associa ad altre forme di disturbi del metabolismo elettrolitico: iperkaliemia, psonatremia e ipercalcemia.

Nell'acidosi renale di tipo II (acidosi tubulare prossimale), si sviluppa un'acidosi metabolica, principalmente dovuta alla perdita di bicarbonati. La concentrazione di HCOy nel siero del sangue diminuisce a 12-20 mmol/l. Il deterioramento del riassorbimento di NO+ rende difficile la correzione del pH e ne provoca la comparsa reazione alcalina urina. Oltre allo sviluppo di acidosi metabolica e reazione alcalina delle urine, l'acidosi tubulare prossimale è caratterizzata da una diminuzione di urato, fosfato e potassio nel siero del sangue, glicosuria e aminoaciduria. Nella tabella La Figura 4.1 mostra come il valore AP urinario può essere utilizzato per distinguere le perdite di HCO3 durante la diarrea dalle perdite di HCO3 causate dall'acidosi tubulare renale.

Perdite dirette di HCO3 si verificano con malattie del tratto gastrointestinale (GIT), diarrea, presenza di fistole intestinali e biliari e uso improprio di lassativi.

Aumento della formazione di H+ e del consumo di HCO3. Un aumento della produzione e del contenuto di H+ porta all'acidosi metabolica. Il valore AR può essere utilizzato per giudicare l'eziologia dell'acidosi. Pertanto, il suo livello elevato indica la presenza di acidosi causata da un aumento del livello degli acidi organici (ad esempio l'acido lattico). Un valore AR normale durante l'acidosi indica l'esaurimento del tampone bicarbonato.

AR >30 mEq/L indica la possibilità di acidosi lattica. Nella chetoacidosi si osserva un AR compreso tra 15 e 20 mEq/L. Con l'ipoalbuminemia si osserva una diminuzione dell'AR di 5-6 mEq/L (vedere Capitolo 2).

Con acidosi metabolica e indicatore normale AR non grave disturbi metabolici. Questa condizione potrebbe essere dovuta a insufficienza renale grado medio, amministrazione eccessiva cloruri, diarrea, acidosi tubulare renale. Alta percentuale AR indica possibile profonde violazioni CBS - acidosi lattica, chetoacidosi, insufficienza renale, avvelenamento da salicilati, metanolo, glicole etilenico.

Forme di acidosi metabolica:

♦ aumento del contenuto di acido lattico nel plasma (acidosi lattica);

♦ aumento del contenuto di acidi chetonici (beta-idrossibutirrato, acetoacetato);

♦ acidosi ipercloremica;

♦ acidosi tubulare renale - accumulo di acidi titolabili;

♦ acidosi per perdita di bicarbonato;

♦ acidosi durante la rabdomiolisi (accumulo di acidi inorganici H8O4, H2PO4);

♦ acidosi paradossa del sistema nervoso centrale dovuta alla somministrazione di bicarbonato;

♦ acidosi causata da altre cause (tossine uremiche, salicilati, alcoli, farmaci, es. integratori di ferro, isoniazide).

Forme miste di acidosi metabolica. Per i pazienti nei reparti terapia intensiva, vengono spesso osservati forme miste disturbi metabolici. Ad esempio, la chetoacidosi diabetica può essere associata ad acidosi ipercloremica o forma precoce insufficienza renale. Molto alto livello le molecole di salicilato anionico possono contribuire allo sviluppo dell'acidosi lattica. Se soluzioni alcaline entrano nel corpo, una combinazione di varie forme acidosi e alcalosi metabolica.

Meccanismi compensatori dell'acidosi metabolica. Il collegamento di sistemi tampone, principalmente HCOy, impedisce una diminuzione del pH. Attivazione sistema respiratorio con un aumento della MOD porta ad una diminuzione della paCO2, che avviene in un rapporto di 1,2 mmHg. per ogni diminuzione di 1 mEq/L di HCO3 nel siero del sangue. Il limite per la riduzione della paCO2 è di 10 mm Hg. (raramente inferiore). Nell'acidosi metabolica cronica, il valore di paCO2 atteso è approssimativamente uguale alle ultime due cifre del valore pH (ad esempio, a pH 7,20, il valore di paCO2 atteso è 20 mm Hg).

Nell'acidosi metabolica acuta e cronica, il pH del sangue diminuisce di 0,15 per ogni diminuzione di 10 mEq/L di HCO3. La differenza è che nell'acidosi metabolica acuta si sviluppa rapidamente un'iperventilazione, limitando la diminuzione del pH. Nell'acidosi metabolica cronica gli effetti dell'iperventilazione durano solo pochi giorni, poiché la diminuzione della paCO2 provoca un'ulteriore diminuzione del riassorbimento di HCO3 a livello renale.

Sistemi tampone proteici intracellulari e fissati tessuto osseo I tamponi (sali di calcio) rappresentano un terzo meccanismo principale per limitare il declino del pH.

L'escrezione attiva di H+ (in media 50-100 mmol/giorno) in combinazione con fosfati e ammonio corrisponde generalmente al normale tasso di formazione di acidi minerali.

Manifestazioni cliniche. Nell'acidosi metabolica si accendono meccanismi respiratori compensazione: la frequenza e la profondità della respirazione aumentano, la paCO2 diminuisce fino a inibire questi meccanismi.

A differenza dell'acidosi respiratoria, l'effetto dell'acidosi metabolica sul sistema nervoso centrale è meno pronunciato. Ovviamente, ciò è dovuto al fatto che la CO2 penetra liberamente nella barriera ematoencefalica, causando cambiamenti pronunciati funzioni del sistema nervoso centrale e la concomitante ipossiemia le migliora.

Tuttavia, in caso di acidosi metabolica profonda, possono verificarsi delirio e coma. A pH 7,20. In assenza di acidosi o alcalosi respiratoria, è sufficiente una concentrazione di HCO3 di 15-20 mEq/L. Solitamente viene utilizzata una soluzione molare (8,4%) di NaHCO3, ogni millilitro della quale contiene 1 meq di Na+ e 1 meq di HCO3. Innanzitutto, metà della carenza di HCO rilevata viene eliminata mediante somministrazione endovenosa di una soluzione di bicarbonato di sodio per 30 minuti. Quindi, sotto il controllo del contenuto di HCO3 nel siero del sangue, la correzione viene continuata per 4-6 ore. Se la formazione di acidi continua, la dose indicata potrebbe essere insufficiente.

La somministrazione rapida del farmaco in bolo può portare ad una risposta in due fasi: prima con depressione respiratoria e aumento del pH periferico, poi, a causa dell'eccesso di CO2, con la sua diffusione attraverso la BEE, che porta ad una diminuzione del pH nella cervello e stimolazione della respirazione (“acidosi paradossa del sistema nervoso centrale”). Con la somministrazione in bolo di una soluzione di bicarbonato di sodio, sono possibili un brusco spostamento della curva di dissociazione dell'ossiemoglobina a sinistra, un peggioramento dell'emodinamica cerebrale e lo sviluppo di ipokaliemia. in pericolo di vita[Mapsh.1.1., \\Bee1er A.R., 1997]. Esistono alcune differenze nel metodo di utilizzo del bicarbonato per l'acidosi lattica e la chetoacidosi (vedere le sezioni seguenti).

Una violazione dello stato acido-base, caratterizzata da un eccesso di acidi nel corpo, è chiamata acidosi metabolica. Esistono acidosi metaboliche compensate e non compensate. Nel primo caso, il pH del sangue è vicino al limite inferiore della norma e nel secondo si osserva uno spostamento pronunciato verso l'acido, in cui si verifica la denaturazione delle proteine, la mancanza di produzione di enzimi e la distruzione delle cellule dei tessuti. Corso complicato processi metabolici potrebbe essere fatale.

Cause dell'acidosi metabolica

Causa immediata dello sviluppo di questo stato noto: questa è l'ossidazione del corpo dovuta a carenza di ossigeno e insufficiente escrezione di acidi organici (funzionamento improprio di polmoni, reni e altri organi apparato escretore) Molti fattori causano uno spostamento dell'equilibrio acido-base:

• inquinamento ambiente;
• immagine sedentaria vita;
• permanenza insufficiente aria fresca;
• abitudini malsane (fumo, alcol, ecc.);
• dieta squilibrata.

Su quest’ultimo occorre fare una precisazione. i fattori elencati. Il fatto è che, in base al nome del disturbo, alcuni pensano che l'acidificazione sia causata da cibi dal sapore acido. Questo è sbagliato. Gli acidi nel corpo si formano a seguito della scomposizione di grassi, idrocarburi, alcuni tipi di aminoacidi, ecc. Frutta e verdura fresca, nonché oli vegetali contengono anioni che neutralizzano acidi organici.

L'acidosi metabolica acuta si verifica durante condizioni di shock per il corpo a causa di lesioni gravi, abuso di alcol, ecc.

Sintomi di acidosi metabolica

I segni di acidosi sono:

• nausea:
• prostrazione;
• disturbo del battito cardiaco;
• disturbi del sistema nervoso centrale (letargia, confusione).

Dovresti sapere che nelle forme lievi di acidosi questi sintomi scompaiono. Per diagnosticare lo squilibrio acido-base, vengono effettuati i seguenti studi:

• test delle urine per determinare i livelli di pH;
• analisi composizione del gas sangue arterioso per la determinazione del pH;
• esame del sangue arterioso per la presenza di elettroliti sierici.

Trattamento dell'acidosi metabolica

Gli esperti sottolineano: il trattamento dell'acidosi dovrebbe essere effettuato in modo completo. In presenza di malattie croniche dovrebbe essere effettuato il trattamento della malattia di base che ha causato lo spostamento equilibrio acido-base nel corpo del paziente. In caso di sviluppo di acidosi acuta è necessaria un'azione mirata per ridurne l'impatto fattori dannosi, ad esempio, in caso di avvelenamento, è necessario sciacquare lo stomaco del paziente. A grave avvelenamento Può essere eseguita la dialisi. In caso di cessazione della respirazione, ad esempio a causa di gravi lesioni, è prescritto ventilazione artificiale polmoni.

È indicato per la correzione dell'acidosi metabolica somministrazione endovenosa liquidi. A forme gravi i farmaci contenenti bicarbonato di sodio sono prescritti per aumentare il livello di pH a un valore normale o superiore. Il bicarbonato di sodio viene aggiunto alle soluzioni di cloruro di sodio o glucosio in determinate proporzioni, che dipendono dal disturbo dei volumi ematici. La limitazione dell'assunzione di sodio può essere ottenuta utilizzando il diuretico Trisamina. In presenza di patologie del sistema broncopolmonare, diabete mellito o rachitismo, è possibile utilizzare il dimefosfone.

Attenzione! Utilizzo farmaci gli effetti antiacidotici devono essere effettuati sotto la supervisione del medico curante, che monitora sistematicamente la dinamica degli indicatori di acido e alcali nei test del paziente.

Fisiopatologia.B L'acidosi metabolica si basa su uno dei tre meccanismi (vedi Tabella 42-1): 1) aumento della produzione di acidi forti; 2) diminuzione della secrezione acida nei reni; 3) rimozione delle basi dal corpo. Nel liquido intracellulare i protoni in eccesso sostituiscono gli ioni potassio. Viene rilasciato dalle cellule e quindi c'è la tendenza ad aumentare la sua concentrazione nel plasma. Il contenuto di bicarbonato nel liquido extracellulare viene ridotto dalla reazione con gli ioni idrogeno o dall'escrezione nelle urine o nelle feci, ad esempio nei pazienti con perdita di sostanze alcaline.

Tabella 42-1 Cause di acidosi metabolica

Aumento del gap anionico

I. Aumento della produzione di acido Chetoacidosi

Diabetico Alcolista A digiuno Acidosi lattica

Secondaria per insufficienza renale o circolatoria

Connesso con varie malattie(vedi testo) Come risultato dell'azione di sostanze medicinali o tossiche Causato da difetti enzimatici

II. Insufficienza renale

Gap anionico normale (acidosi ipercloremica)

III. Disfunzione tubuli renali Acidosi tubulare Ipoaldosteronismo Assunzione di diuretici risparmiatori di potassio

IV. Perdita di potassio Diarrea

Ureterosigmoidostomia Effetto degli inibitori dell'anidrasi carbonica

V. Cloruro di ammonio, aminoacidi cationici (assunzione eccessiva)

Diminuzione del pH mezzi liquidi stimola la ventilazione polmonare e porta ad una diminuzione della pressione parziale dell'anidride carbonica. Facendo riferimento all'intervallo di confidenza per l'acidosi metabolica (vedere Figura 42-1), si può vedere che

Sebbene il metodo dell'intervallo di confidenza (intervallo) non automatizzi il processo di identificazione dei disturbi acido-base semplici o complicati, presenta comunque vantaggi rispetto a metodi come il sistema tampone base o l'eccesso/deficit base. Ciò è discusso in dettaglio nel lavoro di Schwartz e Relman (N. Engl. J. Med., 1963, 268, 1382). Questi termini non vengono utilizzati in questo capitolo. h quindi per ogni diminuzione di 1 mmol/l della concentrazione di bicarbonato nel plasma, ci si può aspettare una diminuzione della Pco 2 di circa 1,2 mm Hg. Arte. Non si verifica un compenso respiratorio completo dell'acidosi metabolica primaria. Il compenso respiratorio nell’acidosi metabolica acuta è un po’ più pronunciato che in quella cronica. Si Quando acidosi acuta il livello minimo raggiungibile di Pco 2 è di circa 10 mm Hg. Arte. Nell'acidosi metabolica cronica raramente si mantiene al di sotto di 15-20 mmHg. Arte. Se i reni funzionano normalmente, la conseguente escrezione acida aumenta rapidamente in risposta all’acidosi metabolica. Gran parte di questo aumento iniziale dell’escrezione è dovuto all’aumento della titolazione del fosfato nei reni una volta che il pH delle urine scende al di sotto di 5,2. Negli ultimi giorni aumenterà la produzione di ammonio nei reni, che diventa il meccanismo più importante per l'eliminazione dei protoni in eccesso. L'escrezione acida risultante può aumentare di 5-10 volte rispetto al normale, raggiungendo un massimo di diverse centinaia di milliequivalenti al giorno.

La causa più comune di acidosi metabolica acuta è l'aumento della formazione di acidi forti nei tessuti del corpo. A chetoacidosi diabetica la velocità di produzione degli acidi acetoacetico e b-idrossibutirrico supera la velocità del loro metabolismo. La chetoacidosi grave è causata da acute e alcolismo cronico. Di regola, i pazienti indicano lunghi periodi interruzione dell'assunzione di cibo, vomito incontrollabile, uso eccessivo alcol alla vigilia dello sviluppo della chetoacidosi. Nel plasma si accumulano sali degli acidi b-idrossibutirrico, acetoacetico e lattico. Poiché il rapporto tra il sale dell'acido b-idrossibutirrico e il sale dell'acido acetoacetico tende ad aumentare, la chetosi potrebbe non essere riconosciuta. Il fatto è che il test del nitroprussiato utilizzato per definizione clinica chetoni nel plasma, funziona solo in presenza del sale dell'acido acetoacetico. In questo caso, il livello di zucchero nel sangue del paziente è solitamente entro limiti normali o leggermente aumentato. Il meccanismo di questa sindrome non è chiaro. Il digiuno può portare alla chetocidio a causa dell’aumento del metabolismo dei grassi.

Esistono diversi tipi di acidosi lattica. La più comune è l'acidosi secondaria, che si sviluppa in caso di grave insufficienza circolatoria o respiratoria, condizioni accompagnate da scarsa perfusione tissutale o ridotta saturazione di ossigeno del sangue arterioso. Di solito il paziente si sviluppa Segni clinici shock. L'acidosi lattica in questo caso è probabilmente dovuta all'aumento della produzione di acido lattico nei tessuti ipossici e alla diminuzione del suo utilizzo nel fegato. Può anche essere associata acidosi lattica necrosi acuta fegato, leucemia, tumori solidi e diabete mellito non compensato. I farmaci ipoglicemizzanti biguanidi assunti per via orale, come la fenformina, hanno in precedenza molto spesso contribuito allo sviluppo di acidosi lattica indotta da farmaci. Attualmente non sono così ampiamente utilizzati. Alcuni zuccheri utilizzati per nutrizione parenterale paziente, ad esempio il fruttosio, può anche causare acidosi lattica. L'avvelenamento con alcol metilico e salicilati gioca un ruolo nello sviluppo dell'acidosi attivando la produzione di acido lattico. Alle cause dell'acidosi lattica nei bambini età più giovane e gli adolescenti includono difetti di nascita sistemi enzimatici che assicurano il metabolismo dei carboidrati. In letteratura sono riportati casi di sviluppo di acidosi lattica primaria senza segni di malattie di base. È vero, gli esperti mettono in dubbio questa violazione spontanea.

Durante l'avvelenamento può svilupparsi acidosi metabolica acuta medicinali E sostanze tossiche. Tra le sostanze più conosciute di questo tipo ci sono i salicilati, il glicole etilenico e alcool metilico. L'azione dei salicilati è la formazione di un blocco metabolico, che porta alla comparsa di una miscela di acidi organici endogeni. Pertanto, il metanolo e il glicole etilenico vengono convertiti in metaboliti acidi, il metanolo in acido formico, il glicole etilenico in acido gliossilico e acido ossalico. Inoltre, questi sostanze tossiche formano un blocco metabolico con produzione di acidi organici endogeni. Anche i salicilati hanno ulteriore influenza, la cui essenza è la stimolazione diretta centro respiratorio. In alcuni pazienti, il risultato fase iniziale intossicazione da salicilati, alcalosi respiratoria può diventare l'unico disturbo dell'equilibrio acido-base.

La malattia renale è considerata la principale causa di acidosi metabolica cronica. Nell'insufficienza renale cronica, la capacità dei reni di espellere l'ammoniaca è principalmente ridotta, sebbene in alcuni pazienti il ​​bicarbonato venga escreto anche nelle urine, soprattutto se il suo livello plasmatico raggiunge 18 mmol/l o superiore. La capacità dei reni di acidificare l'urina e l'acidità titolabile di solito non sono compromesse. Con il peggioramento dell'insufficienza renale, la quantità di bicarbonato nel plasma diminuisce gradualmente, ma, di norma, si stabilizza a un livello di 12-18 mmol/l. Anche al culmine dell'uremia, la concentrazione plasmatica di bicarbonato è raramente inferiore a 10 mmol/L. Si ritiene che i meccanismi per stabilizzare la sua concentrazione siano che: 1) l'acidosi sviluppata stimola l'escrezione acida, che in una certa misura si verifica anche in un rene malato; 2) il carbonato osseo e il fosfato tamponano gli acidi metabolici formati nel corpo durante il giorno. Se, nell'insufficienza renale acuta, la ridotta escrezione renale di acido è l'unica causa di acidosi metabolica, allora la quantità di bicarbonato nel plasma diminuisce solo di 1-2 mmol/l al giorno. Un tasso più elevato di diminuzione del livello di bicarbonato indica anche, in una certa misura, un aumento della produzione di acido.

L'acidosi metabolica cronica è un segno di acidosi tubulare. Può trattarsi di un disturbo isolato dell'escrezione acida nei tubuli, far parte della sindrome di Fanconi, in cui sono interessate altre funzioni tubulari, o essere associato ad alcune malattie primarie di origine non renale. L'acidosi metabolica cronica si sviluppa a causa del funzionamento inadeguato dei meccanismi tubulari di acidificazione delle urine, che influisce negativamente sull'accumulo e sulla rigenerazione del bicarbonato.

L'aldosterone stimola la secrezione di acido e potassio nei tubuli distali. Con l'ipoaldosteronismo, l'assenza di questo effetto è irta dello sviluppo di acidosi metabolica e iperkaliemia. L'acidosi è causata non solo dalla perdita dell'influenza diretta dell'aldosterone sul processo di escrezione acida, ma dall'iperkaliemia, che contribuisce ad una diminuzione della produzione di ammonio nei reni. Gli stessi motivi sono responsabili dell'acidosi metabolica causata dall'azione del diuretico spironolattone, che blocca l'aldosterone, o di altri diuretici risparmiatori di potassio, come il triamterene e l'amiloride. Questi ultimi inibiscono direttamente la secrezione di acido e potassio nelle parti distali dei tubuli renali.

La rimozione degli alcali dal corpo può essere accompagnata da acidosi metabolica acuta o cronica. Diarrea grave o assorbimento compromesso nell'intestino tenue causano lo sviluppo di acidosi lieve o moderata dovuta alla perdita di bicarbonato (40-60 mmol/l) con il liquido feci. Ureterosigmoidostomia, cioè anastomosi tra gli ureteri e colon sigmoideo, porta all'acidosi metabolica dovuta allo scambio di ioni cloruro con ioni bicarbonato nell'epitelio intestino tenue, COSÌ sviluppo frequente dopo l'intervento chirurgico, malattia renale (uropatia ostruttiva e pielonefrite).

Tuttavia, con più moderno metodo chirurgico deviazione delle urine, secondo la quale vescia formato da una piccola ansa isolata dell'ileo, non c'è pericolo di sviluppare acidosi. Gli inibitori dell'anidrasi carbonica, come l'acetazolamide, causano una lieve acidosi aumentando l'escrezione urinaria di bicarbonato.

L'acidosi può essere indotta somministrando al paziente cloruro di ammonio e lisina o arginina cloridrato. Queste sostanze si formano durante il metabolismo acido cloridrico. Questo tipo di acidosi si verifica anche con somministrazione parenterale soluzioni nutritive contenenti un eccesso di aminoacidi cationici arginina, lisina, istidina.

L'acidosi metabolica (MA) è una violazione dell'equilibrio acido-base del sangue, che si verifica a causa di una quantità eccessiva di sostanze acide o di una diminuzione della concentrazione di sostanze alcaline (principalmente anioni bicarbonato).

Questa diagnosi viene fatta quando il pH del sangue scende al di sotto di 7,35. L'acidosi può essere livellata, se il livello di pH non scende al di sotto di 6,8 (cioè l'organismo regola l'equilibrio e non consente valori critici), o non livellata, quando il pH del sangue scende al di sotto di 6,8.

Giusto dieta bilanciata aiuterà le persone a evitare questa malattia. Se sviluppi MA, utilizza un'alimentazione speciale e rimedi popolari comprovati per normalizzare il livello di pH.

Modifica composizione normale il sangue può avere un impatto negativo salute generale persona e chiamare un numero sintomi spiacevoli. Quindi anche un indicatore del sangue come l'acidità è estremamente importante funzionamento normale organi e sistemi. Se l’acidità del sangue diminuisce, una persona può sviluppare la cosiddetta acidosi metabolica. Questa condizione può mettere a rischio la salute e persino la vita e spesso richiede una correzione immediata in ospedale e talvolta in un reparto di terapia intensiva. Parliamo di cos'è l'acidosi metabolica, di quale trattamento è necessario per questa patologia, quali sono i suoi sintomi tipici e determineremo anche le ragioni del suo sviluppo.

Sul perché si verifica l’acidosi metabolica (motivi)

Esistono diversi fattori che possono innescare lo sviluppo dell’acidosi metabolica. In alcuni casi, la quantità di acido nel corpo di una persona aumenta se questi assume acidi o elementi che possono formare acidi durante le trasformazioni chimiche. Quelle sostanze il cui consumo provoca acidosi sono spesso velenose. Tra questi elementi ci sono l'alcol metilico - metanolo e l'antigelo - glicole etilenico. Oltretutto sindrome metabolica può anche essere innescato da un sovradosaggio di aspirina, noto anche come acido acetilsalicilico.

A volte quantità eccessive di acido nel corpo sono una conseguenza del flusso processi metabolici. Con alcuni disturbi, ad esempio il diabete mellito insulino-dipendente, il corpo stesso può sintetizzare molto acido. Se i livelli di zucchero nel sangue non sono sufficientemente controllati, il corpo inizia a scomporre attivamente i grassi, il che porta alla formazione di acidi, noti anche come corpi chetonici. A volte vengono prodotte quantità eccessive di acido nel fase avanzata shock, in questo caso i processi di degradazione degli zuccheri sono accompagnati dal rilascio di acido lattico.

Un'altra causa di acidosi metabolica è l'incapacità dei reni di espellere quantità eccessive di acido. In questo caso stiamo parlando di acidosi tubulare renale, che si sviluppa in pazienti con insufficienza renale e altre malattie renali.

Come si manifesta l'acidosi metabolica (i sintomi dipendono dal tipo di malattia)

Le manifestazioni di acidosi metabolica dipendono dal tipo di malattia di base. Disturbo polmonare grado è spesso asintomatico, ma il più delle volte processi patologici causare nausea e persino vomito, nonché grave affaticamento. Lo sviluppo di un tale disturbo porta la respirazione a diventare molto più profonda e frequente, ma poche persone prestano attenzione a questo. Tuttavia, con il progredire della malattia, i pazienti sperimentano debolezza e sonnolenza particolarmente gravi. Possono anche provare confusione e nausea progressiva. La mancanza di un'adeguata correzione in questa fase è irta di un ulteriore calo della pressione sanguigna, a seguito del quale il paziente sviluppa shock, poi coma e, infine, morte. Forma cronica l'acidosi metabolica porta alla graduale demineralizzazione delle ossa, che è irta dello sviluppo di rachitismo, osteomalacia e osteopenia.

Oltre ad una diminuzione dell'acidità del sangue, l'acidosi metabolica si manifesta anche con una diminuzione del livello di bicarbonato nel plasma dovuta alla sua perdita o all'accumulo di altri acidi.

Trattamento dell'acidosi metabolica

Il trattamento dell'acidosi metabolica dipende direttamente dai fattori che hanno provocato tale disturbo. Sono loro che cercano di correggere per primi. Quindi, ad esempio, in caso di diabete mellito, al paziente è indicata la somministrazione di insulina. Se l'acidosi è provocata da un avvelenamento, le sostanze tossiche devono essere eliminate dal sangue. IN alcuni casi i pazienti necessitano di dialisi.

Se l’acidità del sangue del paziente scende a meno di 7,2 pH, è necessario somministrargli bicarbonato di sodio per via endovenosa fino a quando l’acidità non viene stabilita a 7,2 pH. Allo stesso tempo, la causa principale del disturbo viene corretta. Per limitare l’assunzione di sodio durante la terapia con bicarbonato di sodio, viene utilizzata la trisamina. Questa sostanza è un ottimo diuretico, ottimizza efficacemente l'acidità. Tuttavia, questo farmaco non è raccomandato per l'uso nel trattamento dei neonati, poiché può causare lo sviluppo di ipoglicemia o ipokaliemia.

La chetoacidosi causata dall'alcolismo viene trattata efficacemente somministrando glucosio soluzione salina. Se il disturbo si verifica durante il digiuno, di solito procede facilmente e non richiede ulteriore correzione.

L'acidosi lattica nella maggior parte dei casi è associata allo sviluppo di grave insufficienza respiratoria e cardiovascolare acuta. Di conseguenza, il tasso di mortalità per tale violazione è più che elevato.

Nella maggior parte dei casi, l’acidosi metabolica è completamente curabile. Tuttavia, vale la pena considerarlo questa malattia non dovrebbe essere ignorato. È estremamente importante determinarne lo sviluppo nel tempo ed eliminare la causa principale di tale violazione.

Ekaterina, www.sito

PS Il testo utilizza alcune forme caratteristiche del discorso orale.