Malattie infiammatorie del sistema nervoso centrale nel cane.

Iv. Kerekovski, IV. Vaptsarov, P. Petrov

Le malattie infiammatorie del sistema nervoso centrale durante l'infanzia sono più comuni, poiché la barriera ematoencefalica ha una barriera emato-encefalica maggiore portata e l'immunità cellulare e umorale non è ancora completamente formata. Queste malattie danno un quadro di meningite, encefalite e, molto spesso, meningoencefalite.

MENINGITE

I microrganismi con neurotropismo obbligatorio o accentuato di solito causano la meningite primaria, mentre il resto è secondaria.

Clinica. Il processo infiammatorio provoca la comparsa di agenti patogeni comuni a tutti, oltre che specifici per alcuni di essi sindromi cliniche e sintomi.

La malattia inizia con una sindrome infettiva: febbre, debolezza generale, mal di testa, vomito e malessere. Spesso la malattia inizia con convulsioni, che nel caso della meningite primaria possono comparire nelle prime ore, e nel caso della meningite secondaria, indicano il momento della penetrazione dell'agente patogeno dal sangue al sistema nervoso centrale. La sindrome infettiva è accompagnata o, più precisamente, seguita dai seguenti complessi di sintomi caratteristici della meningite:

UN. Aumento della pressione intracranica, accompagnato da attacchi o mal di testa persistente e vomito origine cerebrale che compaiono all'improvviso o quando il bambino si muove; deficit visivo con papille rientrate; nei neonati, questi sintomi sono integrati dal rigonfiamento e dalla tensione della fontanella (senza pulsazioni fisiologiche). L'elevata pressione intracranica provoca caratteristiche "urla cerebrali" e cambiamenti nella coscienza.

B. Sindrome meningoradicolare, costituita da sintomi patognomonici della meningite - Kernig e Brudzinsky, rigidità nucale, sintomi del treppiede e di Lasseque, disturbi sensoriali e nei bambini piccoli - iperestesia pronunciata. Questi bambini non sopportano il rumore, sono irritati dalla luce, avvertono dolore anche al tatto, alle carezze dolci e al movimento. Per alleviare la tensione e il dolore alla colonna vertebrale, assumono una posizione caratteristica a letto; sdraiarsi su un fianco, la testa gettata all'indietro, le gambe piegate e tirate verso lo stomaco. Appare la paralisi M . facialis, abducens, oculomotorius, opticus, irritazione N . vago (dermografismo rosso, bradicardia e altri disturbi autonomici), cambiano le caratteristiche dei riflessi tendinei, ecc.

V. I sintomi dell'encefalite sono prevalentemente di origine corticale: cambiamenti mentali, cambiamenti nella coscienza, convulsioni.

Cambiamenti nel liquido cerebrospinale. Scorre sotto ipertensione. Nella meningite batterica, il liquido cerebrospinale è sieroso-purulento o purulento con un aumento significativo del sedimento cellulare nello striscio, tra cui predominano polinucleari e macrofagi; anche rivelato un gran numero di batteri localizzati extra ed intracellulari. Nei casi non chiari, è necessaria la colorazione degli strisci con Gram, Giemsa, inchiostro e persino la colorazione del sedimento vitale. La quantità di proteine ​​è notevolmente aumentata, le reazioni di Rivalta, Nonne-Apelt, Weichbrodt e Pavlovich sono decisamente positive. I livelli di zucchero e cloruro vengono ridotti. A meningite virale la reazione cellulare è meno pronunciata, il liquido cerebrospinale è limpido o leggermente opalescente. La reazione di Rivalta è negativa, le reazioni alla globulina sono positive. L’aumento della capacità della barriera ematoencefalica porta all’equalizzazione dei livelli di zucchero e cloruro nel sangue e nel liquido cerebrospinale.

1 Vari metodi di colorazione consentono di determinare sia il tipo di agente patogeno che i tipi di cellule: micro e macrofagi, eosinofili, linfociti, plasmacellule, blasti e cancro. Il grado di spostamento del liquido cerebrospinale non sempre corrisponde alla gravità manifestazioni cliniche, poiché queste ultime dipendono anche dalla tossicità e dalla natura delle lesioni della materia cerebrale.

La diagnosi di meningite viene effettuata sulla base dei segni clinici ed è confermata dai cambiamenti nel liquido cerebrospinale, la cui natura varia da sierosa a purulenta. Tuttavia, la determinazione del tipo di agente patogeno è molto importante per l’epidemiologia, la prevenzione, la determinazione della prognosi e soprattutto per la scelta dell’approccio terapeutico, cioè per quei fattori che decidono il destino del bambino. Lo studio dei microrganismi viene effettuato il più urgentemente possibile e tutti i metodi vengono applicati in modo coerente. metodi moderni: microscopia diretta e semina in corsia ospedaliera, isolamento e differenziazione dei microrganismi mediante metodi immunologici e metodi sierologici, determinazione della sensibilità agli antibiotici, ecc.

Nella diagnosi differenziale è necessario escludere la presenza del cosiddetto. meningismo - sindrome meningoradicolare senza infiammazione delle meningi. Questa sindrome può manifestarsi a seguito di vari processi che irritano le membrane meccanicamente, metabolicamente o emodinamicamente, causando edema, idrope cerebrale, congestione, emorragia, ecc. Nel chiarire la condizione, il ruolo principale è svolto dallo studio del liquido cerebrospinale.

Pediatria clinica. A cura del prof. Fratello Bratanova

Si verificano principalmente a causa di infezioni, virus e malattie fungine. Pertanto, nella maggior parte dei casi si verifica un periodo prodromico, che consiste in debolezza, apatia e malessere. In generale, il solito periodo prima della malattia. Le malattie infiammatorie includono meningite, encefalite, encefalomioloradiculoneurite (la cosa peggiore che possa accadere, poiché tutto viene distrutto, dal cervello ai più piccoli neuroni periferici). Alcune malattie sono accompagnate da un'eruzione cutanea. Si sviluppano 2 gruppi di sintomi. Questi sono generali cerebrali e focali. La focale dipende dalla posizione dell'infiammazione. Il dolore cerebrale generale si manifesta con un forte dolore cerebrale di natura scoppiante, iperestesia alla luce e ai suoni, aumento della pressione intracranica, bradicardia, aumento della secrezione liquido cerebrospinale, congestione del fondo (aumenta la pressione sul disco). nervo ottico, e i suoi confini diventano sfumati), sintomi meningei positivi (irritazione dell'aracnoide e coroide. Conchiglia dura non risponde all'infiammazione). Torcicollo, cioè il paziente, piegando la testa, non riesce a raggiungere lo sterno. (Segno di Kernig). Il paziente non può raddrizzare la gamba sollevata. Disponibile cambiamenti infiammatori nel liquore.

Malattie infiammatorie cervello - meningite. Associato alla penetrazione dell'infezione nello spazio subaracnoideo. Sintomi: mal di testa, intolleranza alla luce, ai suoni, torcicollo, febbre. Molto spesso inizia con la manifestazione della temperatura. Sono spesso causati da microbi del gruppo del cocco: i meningococchi. Non ci sono cambiamenti nella struttura del cervello.

Trattamento: antibiotici – intramuscolare, intraarteriosa. La dissociazione appare nel liquido cerebrospinale (meno proteine, tracce di sangue). L'infezione proviene dai seni nasali, dalla laringe, dalla faringe, dalle orecchie e per via ematogena. Si verifica con un sistema immunitario indebolito, sensibilità ai meningococchi.

La meningite può svilupparsi in meningoencefalite. Quindi compaiono sintomi focali. Una persona malata cade in coma, possono esserci disturbi della memoria e del linguaggio, ad es. quei disturbi che si verificano quando un’area del cervello viene danneggiata da un’infezione. L'infezione può penetrare nei seni e colpire sistema venoso; Si verificano terribili mal di testa e gli occhi possono sporgere.

Ascesso. Si sviluppa in modo ematogeno, è localizzato prima in un posto, a volte il processo è asintomatico. Diagnosi mediante tomografia computerizzata e radiografia.

Forme lievi di encefalite. Nel liquido cerebrospinale non compaiono i globuli rossi, come nella meningite, ma i linfociti. Il decorso è lieve, di regola non ci sono morti.

Brucellosi. I veterinari si ammalano più spesso. I bacilli di Brucella possono essere presenti nel sangue di un animale.

Conseguenze malattie infettive cervello: cambiamenti focali (epilessia, paresi, disturbi della memoria e del linguaggio). Questi cambiamenti si sviluppano in sindrome da ipertensione(disturbo della circolazione del liquido cerebrospinale; diminuzione delle prestazioni, comparsa di sintomi nevrotici) da cui le persone non si liberano per tutta la vita.

Encefalite erpetica. Si manifesta con piccole emorragie, le meningi sono ricoperte da placche erpetiche. Il pericolo di questa encefalite è la formazione di una componente emorragica. Possono verificarsi disturbi nella struttura del cervello.

Con encefalite trasmessa da zecche, paresi dei muscoli del collo e cintura scapolare, cioè. La testa del paziente pende, le sue spalle sono sottili. Con l'encefalite liturgica, la formula del sonno viene interrotta. Una persona può dormire per settimane o non dormire per molto tempo, nonché dormire indipendentemente dall'ora del giorno. La malattia progredisce forma cronica, si sviluppano parkinsonismo e disturbi oculomotori.

Biglietto 21. Sclerosi multipla - eziologia, forme cliniche.

Si tratta di una malattia demielinizzante, caratterizzata da segni di lesioni multifocali e decorso ondulato. Descritto da Charcot nel 1866.

Eziologia. Questa è la cosiddetta infezione lenta, quando il virus invade il sistema nervoso, esiste in esso in modo latente e si manifesta dopo un lungo periodo di incubazione. Apparentemente, un aumento nella sintesi di anticorpi contro antigeni virali e altri è un riflesso del difetto sistema immunitario malato. Il virus non è specifico per natura, quindi sono necessari anche paraallergia, predisposizione costituzionale e genetica e fattori geografici. Nei paesi del nord l’incidenza è elevata, a differenza dei paesi del sud.

Quindi si presume che, grazie a predisposizioni, il virus entri nel sistema nervoso centrale, invada le cellule oligodendrogliali della guaina mielinica, provocando la disintegrazione della mielina, e distorca la sintesi acidi nucleici cellule gliali. Forse c'è un'inferiorità intrinseca degli oligodendroglia. I nuovi composti proteici che si formano provocano la sintesi di anticorpi che distruggono la mielina. La mielinizzazione delle aree non danneggiate delle fibre nervose è danneggiata. Si verifica una reazione autoallergica: la formazione di placche di sclerosi multipla, processi infiammatori vascolari. Si verifica una ristrutturazione allergica del corpo: la composizione del sangue cambia, la barriera emato-encefalica diventa permeabile e il funzionamento del sistema nervoso autonomo (ANS) viene interrotto. Violato attività ormonale abbaio. Nelle fasi successive dello sviluppo, l'immunodeficienza è compromessa.

Clinica. La malattia si manifesta intorno ai 26-35 anni; sono noti casi isolati di malattia durante l'infanzia. Di solito l'insorgenza della malattia è lenta e impercettibile. I primi segni più comuni sono segni di danno al nervo ottico: sensazione di visione offuscata, cecità transitoria, diminuzione della vista. La malattia può esordire con disturbi oculomotori, sintomi piramidali inizialmente non costanti, disturbi cerebellari(instabilità nel camminare, soprattutto in condizioni di scarsa illuminazione, tremore intenzionale), disturbi della sensibilità delle estremità (intorpidimento, parestesia). Meno spesso, i primi segni sono disturbi vegetativi-vascolari, disturbi nevrotici, disturbi del lavoro organi pelvici(ritenzione urinaria), lesioni facciali, nervi trigeminali e nervi del gruppo bulbare. Caratteristico, ma non obbligatorio segno precoceè la scomparsa dei riflessi addominali. La progressione della malattia porta alla comparsa di nuovi sintomi. Appaiono cambiamenti psicopatici fasi tardive malattia, spesso sotto forma di instabilità emotiva, depressione o euforia, irritabilità, letargia, apatia, diminuzione dell'intelligenza fino alla demenza.

Le malattie ginecologiche sono accompagnate dalla formazione di focolai di infiammazione nell'utero e nelle sue appendici. Costituiscono un serio pericolo per il corpo di una donna. A causa loro, la capacità di concepire è ridotta. Lo sviluppo a lungo termine di malattie provoca infertilità. Causano disagi ciclo mestruale, formazione di tumori di diversa natura, comparsa di gravidanza ectopica, disturbi degli organi genitali e altre complicazioni.

Le malattie infiammatorie dell'area genitale sono la ragione principale per cui le donne si rivolgono a un medico. Il loro pericolo è quello in assenza trattamento necessario le conseguenze possono essere disastrose: la donna sviluppa infertilità o gravidanza extrauterina, le funzioni mestruali e sessuali vengono interrotte e si sviluppano vari tumori.

Cause

Le cause più comuni di infiammazione degli organi genitali femminili sono:

• uso incontrollato di farmaci (antibiotici);
• aborti, interventi chirurgici;
• mancato rispetto delle norme igieniche;
• vita sessuale promiscua.

Qualsiasi paziente che si presenta dal ginecologo con disturbi generali (secrezioni insolite, prurito, problemi con la minzione, dolore al basso ventre) dovrebbe prima essere esaminato per la presenza di un'infezione che ha causato i sintomi elencati e, possibilmente, infiammazione. In nessun caso dovresti automedicare!

Tipi di malattie infiammatorie

Nella pratica ginecologica esistono diverse classificazioni di queste malattie. A seconda del tipo di agente patogeno, si dividono in:

• patologie di eziologia specifica, caratterizzate dal metodo di trasmissione dell'infezione, vale a dire sessualmente (clamidia, tubercolosi, gonorrea, trichomonas, malattie erpetiche);
• patologie di eziologia non specifica - malattie causate da stafilococco, coli, streptococco e Pseudomonas aeruginosa.

A seconda del personaggio decorso clinico l'infiammazione degli organi genitali femminili si divide in acuta, subacuta e cronica.

Classificazione dell'infiammazione per posizione

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Peggio Migliore

Secondo i materiali dei ricercatori nazionali, le neuroinfezioni rappresentano circa 1/3 di tutte le patologie sistema nervoso. Le caratteristiche comuni di tutte le neuroinfezioni sono la gravità del loro decorso, alto livello mortalità e disabilità. Ad esempio, nella più comune encefalite erpetica, fino al 75% dei pazienti muore. La pandemia di encefalite letargica dell’inizio di questo secolo ha ucciso più persone della prima Guerra mondiale. Tuttavia diagnosi tempestiva e il trattamento può ridurre queste conseguenze catastrofiche. Così, durante l’epidemia di meningite enterovirale causata dal virus Coxsackie B a Gomel nel 1997, non morì un solo paziente.

Prevalenza della meningite.

Le malattie infettive e infiammatorie del cervello possono svilupparsi principalmente in midollo(encefalite), nei seni (trombosi sinusale), culminando in un limitato accumulo di pus nella sostanza del cervello (ascesso cerebrale). Si basano sulla penetrazione di vari microrganismi esogeni ed endogeni. Se ne conoscono diverse centinaia specie patogene microbi, virus e funghi.

All’inizio del XX secolo circa il 50% della popolazione moriva per neuroinfezioni (encefalite, meningoencefalite, ecc.), attualmente meno del 2%. Encefaliti, ascessi cerebrali e trombosi sinusali rappresentano circa il 6% delle malattie organiche del sistema nervoso.

La patogenicità e le altre proprietà degli agenti patogeni cambiano costantemente, il che è il risultato non solo dell'altissima velocità della loro evoluzione (i microbi cambiano 70 generazioni in un giorno e una persona ha bisogno di circa 1500 anni per questo), ma in una certa misura anche una conseguenza grande successo medicinale ( ampia applicazione antibiotici, vaccini, sieri, ecc.). Tutto ciò ha aumentato la resistenza a numerose neuroinfezioni, ridotto la patogenicità di molti microrganismi, portato alla comparsa di ceppi resistenti alla chemioterapia e persino a un cambiamento negli agenti causali di alcune malattie. Ad esempio, la meningite e la meningoencefalite, causate non dal meningococco (è un classico agente eziologico della malattia primaria meningite batterica) e condizionalmente microbi patogeni– stafilococco, streptococco, Escherichia coli.

L'encefalite (dal greco enkephalos - cervello) è una lesione infiammatoria acuta della sostanza cerebrale. Tutta l'encefalite è divisa in: primaria e secondaria.

La causa del danno primario al sistema nervoso può essere gli arbovirus (virus dell'encefalite trasmessa da zanzare e zecche), enterovirus (poliomielite, virus ECHO e Coxsackie), virus dell'herpes, coriomeningite linfocitaria e rabbia.

Gli agenti causali della maggior parte dell'encefalite primaria sono gli arbovirus, ad es. virus trasmessi dagli artropodi: zanzare, zecche, zanzare, mosche succhiasangue (sono stati identificati più di 200 tipi di questi virus). Si trovano in tutti i continenti. Una caratteristica epidemiologica comune – la presenza di un serbatoio dell’agente patogeno in natura – è la ragione di una diffusione regionale abbastanza chiara delle malattie. Le forme più conosciute di encefalite arbovirale sono quelle trasmesse dalle zecche (primavera-estate russa, scozzese, malattia della foresta di Kiasanur in India) e dalle zanzare (giapponese, australiana, americana, del Nilo occidentale).

La gamma di malattie che possono causare encefalite secondaria in un decorso sfavorevole è molto ampia: tubercolosi, sifilide, reumatismi, influenza e infezioni simil-influenzali, brucellosi, paragonimiasi, ecc.

Le modalità di infezione da encefalite virale e batterica sono diverse: trasmissibili - attraverso la puntura di zecche, zanzare, pidocchi, pulci e altri insetti (arbovirus, tifo); nutrizionale – attraverso cibi e bevande (enterovirali, dissenterici, talvolta arbovirali); aspirazione - goccioline attraverso i polmoni (influenza, herpetic); contatto – attraverso le mucose e la pelle (brucellosi, tularemia). La principale via di infezione per l'encefalite primaria è trasmissibile e nutrizionale, mentre per l'encefalite secondaria è nutrizionale e aspirazionale.

Una varietà di fattori eziologici determina differenze nel decorso clinico e negli esiti della malattia, ma tutte le forme di encefalite sono caratterizzate dallo sviluppo di sintomi focali e meningei sullo sfondo della febbre e di altri segni del processo infettivo.

Encefalite trasmessa da zecche.

L'encefalite da zecche è una lesione virale endemica acuta del sistema nervoso con interessamento predominante delle corna anteriori a livello cervicobrachiale.

L'agente eziologico della malattia è un virus neurotropico appartenente alla famiglia degli arbovirus. I padroni di casa sono animali a sangue caldo: topi di campo, lepri, scoiattoli, scoiattoli, uccelli e bestiame. Il portatore della malattia è una zecca della famiglia ixodid.

Periodo di incubazione equivale a circa 2 settimane. In caso di infezione alimentare o dopo punture multiple di zecca, la durata si riduce a diversi giorni. IN periodo prodromico si osservano malessere generale e dolore muscolare. Poi la temperatura aumenta e si sviluppa il sintomo più patognomonico dell'encefalite trasmessa da zecche, che colpisce la sostanza grigia del midollo spinale e del tronco: paralisi flaccida dei muscoli del collo, "testa penzolante", braccia prossimali con areflessia e ipotonia muscolare e cranialità individuale nervi.

Nel sangue si osserva leucocitosi neutrofila con spostamento a sinistra e VES accelerata. I cambiamenti nel liquido cerebrospinale nella fase acuta sono caratterizzati da aumento della pressione e pleiocitosi linfocitaria, iperalbuminosi da lieve a moderata.

Oltre alla cervicobrachiale, si osservano altre forme della malattia: bulbare, encefalitica, meningea, poliradicoloneuritica, a due onde, cancellata. Nelle aree endemiche, le forme cancellate della malattia sono più comuni tra i residenti locali.

Gli esiti avversi sono più spesso osservati con la variante orientale dell'encefalite trasmessa da zecche (Estremo Oriente, Siberia); la variante occidentale (a nord della parte europea dell'URSS) ha un andamento più leggero.

In alcuni pazienti, a causa di processo adesivo, gliosi e possibile persistenza dell'agente patogeno, l'encefalite può progredire fino a uno stadio cronicamente progressivo. In questi casi, qualche tempo dopo il periodo acuto (il più delle volte dopo 3-6 mesi), compaiono nuovi sintomi di danno al sistema nervoso (paresi, ipercinesi, crisi epilettiche ecc.) e rafforzare quelli già esistenti effetti residui. Una delle varianti frequentemente osservate dello stadio cronicamente progressivo della malattia è la sindrome epilettica di Kozhevnikov. È caratterizzata da ipercinesia, convulsioni cloniche costanti localizzate in alcuni muscoli, solitamente nel braccio o in un lato del corpo. Negli arti dal lato dell'ipercinesi si osserva una diminuzione del tono e della forza muscolare. In questo contesto, si verificano periodicamente crisi epilettiche sensomotorie focali.

Encefalite epidemica.

Encefalite epidemica (encefalite letargica, malattia di Economo, encefalite A) - acuta sviluppare la malattia sistema nervoso, probabilmente eziologia virale con danno predominante ai nodi sottocorticali e al tronco encefalico. Nel 1918-1926 L'epidemia di questa encefalite si diffuse in tutto il mondo (secondo dati incompleti, più di 100mila persone erano malate con un tasso di mortalità del 20-25%). Attualmente non si registrano focolai della malattia, ma si registrano casi sporadici, più spesso nella stagione fredda. L'agente eziologico è sconosciuto, sebbene il virus sia stato isolato più volte da pazienti con encefalite epidemica, ma questi studi non sono stati completati.

Quadro clinico: febbre, mal di testa, vertigini, sonnolenza, paralisi dei muscoli extraoculari, nistagmo, salivazione talvolta eccessiva, untuosità del viso. IN Ultimamente Più spesso la malattia è abortiva. Osservato aumento della sonnolenza o insonnia combinata con lievi disturbi oculomotori, per cui i pazienti possono portare la malattia sulle gambe. È possibile che non sia l'intero nervo oculomotore ad essere coinvolto nel processo, ma i suoi rami che innervano i singoli muscoli. Il muscolo elevatore è particolarmente spesso colpito. palpebra superiore(si sviluppa la ptosi) e il muscolo retto interno (si osserva una paresi di convergenza). I sintomi più caratteristici dell'encefalite epidemica sono febbre moderata, sonnolenza e disturbi oculomotori "triade di Economeau". Liquido cerebrospinale a seconda della gravità e della gravità della malattia, è normale o presenta una leggera pleiocitosi linfocitaria e iperalbuminosi.

Diversi mesi (e talvolta anni) dopo la fase acuta, la malattia può gradualmente passare a uno stadio cronicamente progressivo: si sviluppa la sindrome parkinsoniana.

Le condizioni residue si manifestano con: idrocefalo, disturbi diencefalici, danni ai nervi oculomotori. Alcuni casi sonno letargico può anche essere attribuito alle conseguenze dell'encefalite epidemica.

Encefalite influenzale.

L'encefalite influenzale è una lesione tossico-infettiva del sistema nervoso, che di solito si sviluppa al culmine della malattia influenzale. Questa forma di encefalite si osserva durante epidemie ed epidemie di influenza, meno spesso durante malattie sporadiche.

Patologicamente si rilevano edema e discircolazione nel cervello; fenomeni di natura infiammatoria(proliferazione, infiltrazione) sono espressi cancellati o molto moderatamente.

Quadro clinico. L'esordio della malattia è solitamente acuto. Sullo sfondo dei sintomi influenzali compaiono forti mal di testa, nausea, vomito, sintomi meningei, riflessi patologici e anisoreflessia. Nei casi più gravi si possono verificare disturbi della coscienza (stupore, coma), paralisi, paresi e afasia.

Una caratteristica del quadro clinico dell'encefalite influenzale è la predominanza dei sintomi cerebrali e meningei rispetto a quelli locali. L'intero decorso del periodo acuto della malattia non richiede più di 1-2 settimane.

Il liquido cerebrospinale fuoriesce sotto una pressione fortemente aumentata; nei casi lievi ha una composizione normale, nei casi gravi si osservano iperalbuminosi e pleiocitosi linfocitaria.

La diagnosi di encefalite, ascesso cerebrale e trombosi sinusale si basa sull'anamnesi (rimanenza in un'area endemica, presenza di un processo purulento nel corpo, ecc.), sulle cliniche per la "sindrome della testa pendente" nell'encefalite trasmessa da zecche, sonnolenza in casi epidemici, dolore ed eruzioni cutanee nei segmenti colpiti – erpetici, ecc.) e metodi aggiuntivi studi (principalmente puntura spinale, studi sierologici (RSC) e virologici (isolamento dell'agente patogeno dal liquido cerebrospinale e dal sangue) e, in caso di ascesso cerebrale e trombosi sinusale, i risultati di ECHOEG, EEG, scintigrafia e TC.

Il trattamento dell'encefalite deve essere effettuato tenendo conto dell'eziologia, delle caratteristiche della patogenesi e del quadro clinico della malattia. IN periodo acuto Il più delle volte viene eseguita l'encefalite trasmessa da zecche e altre encefaliti arbovirali trattamento specifico immunoglobulina del donatore antiencefalite (3-6 ml 2-3 volte al giorno) e ribonucleasi (25 mg per via intramuscolare fino a 6 volte al giorno). Nei casi particolarmente gravi, la ribonucleasi viene somministrata anche per via endolombare (25 mg a giorni alterni, 2-3 iniezioni). In totale, un ciclo di trattamento richiede fino a 3-5 g di ribonucleasi.

Il trattamento dell'ascesso e della trombosi dei seni è principalmente chirurgico. Viene effettuato sullo sfondo di una chemioterapia massiccia (penicillina, cloramfenicolo, sulfamidici). A seconda delle condizioni, della posizione e delle dimensioni del paziente, l’ascesso intracerebrale viene rimosso completamente insieme alla capsula o limitato alla puntura con aspirazione del contenuto e introduzione del drenaggio. In caso di trombosi dei seni chirurgia consiste nella revisione del focus purulento primario.

Nella prevenzione dell’encefalite trasmessa da zecche e di altri arbovirus il ruolo principale appartiene alla vaccinazione, indossare indumenti protettivi, nonché eventi generali, volto a eliminare o ridurre la densità di popolazione dei vettori e degli animali ospiti. Nelle persone che hanno avuto zanzare e encefalite trasmessa da zecche, rimane una forte immunità. Le malattie ricorrenti sono molto rare. La direzione più importante per prevenire l'encefalite secondaria è il trattamento tempestivo e sufficiente di varie infezioni (tonsillite, tonsillite, sinusite, otite, tifo, dissenteria, influenza), nonché l'igiene umana, l'alloggio, l'acqua e il cibo.

Meningite.

Meningite (dal greco meninx - meninges, sinonimo leptomeningite) - acuta infiammazione diffusa morbido meningi con un certo coinvolgimento solitamente di altre membrane, che rappresenta circa il 2-3% delle malattie organiche del sistema nervoso.

A seconda della natura dell'agente patogeno, la meningite è divisa in: purulenta e sierosa e, in base alla localizzazione, in: fossa cranica convessa, basale, posteriore.

Tra quelle purulente, le più comuni sono la meningite meningococcica primaria e quella secondaria pneumococcica, streptococcica e stafilococcica. Meno comuni sono i casi di meningite con gonorrea, addominale e febbre ricorrente, dissenteria, tularemia, candidomicosi, listeriosi, leptospirosi, antrace, peste.

Tra le meningiti sierose primarie, sono più comuni la coreomeningite e la meningite di origine enterovirale. Secondario meningite sierosa osservato con influenza, tubercolosi, sifilide, brucellosi, parotite.

Le fonti di infezione sono varie: portatori malati e sani (meningite cerebrospinale ed enterovirale) o animali, molto spesso topi (coreomeningite). A forme secondarie l'infezione entra nello spazio subaracnoideo da lesioni nell'orecchio, nelle cavità paranasali o dai polmoni ( processo di tubercolosi) ecc. L'infezione si trasmette dai portatori tramite goccioline (meningite cerebrospinale), con particelle di polvere (coreomeningite linfocitaria) o per via oro-fecale (meningite enterovirale).

Quadro clinico. Per la meningite, lo sviluppo della sindrome meningea è tipico sullo sfondo della febbre e di altri sintomi infettivi generali. Possono verificarsi fenomeni prodromici: malessere generale, naso che cola, dolore addominale o alle orecchie, ecc.

La sindrome meningea consiste in sintomi cerebrali generali che rivelano tensione tonica nei muscoli degli arti e del tronco. Il vomito si verifica senza nausea preliminare, improvvisamente dopo un cambiamento di posizione, senza connessione con l'assunzione di cibo, durante un'intensificazione del mal di testa. La percussione del cranio è dolorosa. Sono tipici il dolore lancinante e l'iperestesia cutanea. Permanente e sintomo specifico qualsiasi meningite - cambiamenti nel liquido cerebrospinale. La pressione viene aumentata a 250–400 mm d'acqua. Arte. Si osserva la sindrome da dissociazione cellulare-proteica: un aumento del contenuto elementi cellulari(pleiocitosi neutrofila - con meningite purulenta, linfocitaria - con meningite sierosa) con un aumento normale (o relativamente piccolo) del contenuto proteico. Analisi del liquido cerebrospinale insieme a sierologici e ricerca virologicaè fondamentale durante l'esecuzione diagnosi differenziale e stabilire la forma della meningite.

Forme batteriche di meningite.

Meningite cerebrospinale. La malattia è causata dal meningococco e si manifesta con epidemie e casi sporadici, prevalentemente nei mesi freddi dell'anno. I bambini si ammalano più spesso. La contagiosità dei pazienti è bassa e le infezioni personale di servizio molto rara.

A seconda del decorso clinico, ci sono seguenti forme meningite: ordinaria, fulminante, encefalitica.

La malattia inizia con brividi, ipertermia (39–41°C), forte mal di testa e vomito. Nel caso della forma fulminante si manifestano disturbi della coscienza, agitazione, poi stupore, stupore, coma e crisi epilettiformi. Vengono rilevati gravi sintomi meningei, paresi dei nervi cranici (III, VI, VII, ecc.) E nella forma encefalitica, paresi degli arti. Uno dei segni più comuni della meningite cerebrospinale è la comparsa di eruzioni cutanee emorragiche localizzate su glutei, cosce, gambe, viso e busto. I riflessi tendinei aumentano nei primi giorni della malattia e poi diminuiscono. Si osservano complicazioni: danno alle ghiandole surrenali con sviluppo di shock tossico-infettivo (sindrome di Waterhouse-Friderichsen), polmonite, miocardite, poliartrite. Nel liquido cerebrospinale vengono rilevati aumento della pressione, pleiocitosi neutrofila (fino a diverse migliaia o decine di migliaia di cellule), diminuzione del contenuto di zucchero e durante l'esame batteriologico - meningococchi (intracellulari o extracellulari). Se il paziente viene forato nelle prime 6-12 ore dall'esordio della malattia, il fluido può essere limpido e il numero di elementi cellulari risulta leggermente aumentato.

La forma più grave è la forma fulminante, esito fatale si verifica entro 24 ore a causa di edema acuto e gonfiore del cervello con violazione del tronco encefalico nel tentoriale e nel forame magno.

Meningite purulenta secondaria.

Il quadro clinico della malattia (sviluppo acuto, ipertermia, mal di testa, fotofobia, sintomi meningei, alterazioni del liquido cerebrospinale - pleocitosi neutrofila, iperalbuminosi, basso livello di zucchero, ecc.) è simile ai sintomi della meningite cerebrospinale. Decisivo nella diagnosi di meningite purulenta è la presenza di un focolaio infiammatorio (otite, sinusite, foruncolosi), esame batteriologico (rilevamento del patogeno corrispondente nel liquido cerebrospinale del paziente) e una reazione sierologica positiva. L'importanza di quest'ultimo è particolarmente grande poiché mostra un aumento del titolo anticorpale specifico contro l'agente patogeno che ha causato la meningite nel paziente.

Il corso di purulento secondario e primario meningite meningococcica può essere complicato dall'introduzione dell'infezione nello spazio subdurale (versamento subdurale), che porta allo sviluppo di grossi sintomi focali(emiparesi, emiplegia, afasia).

Trattamento. La terapia per la meningite purulenta si basa sulla somministrazione precoce di antibiotici (il più delle volte penicillina) o farmaci sulfamidici(norsulfazolo, etazolo, sulfadimezina) in dosi sufficienti. La dose terapeutica media giornaliera di penicillina è di 12.000.000-24.000.000 di unità e di sulfamidici 4-6 g. Nelle forme relativamente lievi, il trattamento può essere effettuato solo con sulfamidici. Per i pazienti gravemente malati, si raccomanda di somministrare immediatamente 3.000.000 di unità di penicillina e poi durante la giornata somministrare 3.000.000 di unità ogni 3 ore (24.000.000 di unità al giorno) o somministrare penicillina per via endovenosa (10.000.000-12.000.000 di unità al giorno) o combinare penicillina con cloramfenicolo ( 1 g per via intramuscolare, fino a 4 g al giorno). Nei casi estremamente gravi, la dose di penicillina deve essere aumentata a 30.000.000-40.000.000 di unità al giorno; È possibile somministrare un antibiotico (solitamente benzilpenicillina sale sodico) in quantità pari a 30.000-50.000 unità per via intralombare.

In caso di insufficiente efficacia del trattamento, vengono utilizzati antibiotici di riserva per 2-3 giorni, principalmente penicilline semisintetiche (ampicillina, carbenicillina, ampiox), nonché gentamicina, cefaloridina (zeporina), monomicina, kanamicina, nitrofurani (furadonina, furatsilina, furazolidina ).

Il trattamento è raccomandato tenendo conto della sensibilità dei microbi isolati agli antibiotici. Uno di modi tradizionali aumentare l'efficacia del trattamento è una combinazione di antibiotici (penicillina e cloramfenicolo, ampicillina e gentamicina, ampicillina e oxacillina, penicillina e sulfamidici, ecc.). Queste combinazioni vengono utilizzate nei primi giorni della malattia prima che l'agente patogeno venga isolato e, se necessario, venga determinato il suo antibiogramma aiuto urgente paziente gravemente malato, per poi passare solitamente alla monoterapia. Durata media somministrare antibiotici e sulfamidici per 1-2 settimane. Criteri per la cancellazione: normalizzazione della temperatura, regressione dei sintomi meningei e cerebrali, diminuzione della citosi nel liquido cerebrospinale (fino a circa 100 cellule con predominanza di linfociti).

L'insufficienza della funzione surrenale (sindrome di Waterhouse-Friderichsen) viene trattata con la somministrazione endovenosa immediata di prednisolone (60 mg), poliglucina (o reopoliglucina 500 ml), strofantina (soluzione allo 0,05% 0,5-1 mg), norepinefrina (1 ml. ). I corticosteroidi vengono quindi somministrati per via orale per il tempo richiesto.

Meningite tubercolare.

Molto spesso si sviluppa gradualmente. I pazienti sviluppano febbre (febbre di basso grado, meno spesso febbre alta), mal di testa, vertigini, nausea e talvolta vomito. Le persone anziane possono sviluppare la malattia quando temperatura normale. La gravità dei sintomi meningei può variare. Nei pazienti gravemente malati si osservano disturbi della coscienza, rigidità decerebrate (grave ipertensione di tutti gli estensori o flessori delle braccia e degli estensori delle gambe), disturbi pelvici, paralisi, paresi, afasia, agnosia, ecc. il fluido è limpido o leggermente opalescente, meno spesso xantocromico o torbido, perde sotto maggiore pressione; Sono caratteristiche una moderata pleiocitosi linfocitaria e un'iperalbuminosi. Nei primi giorni nella composizione cellulare predominano i neutrofili (fino al 70-80%). I livelli di zucchero sono drasticamente ridotti. Quando il liquido riposa per 12 ore si forma una caratteristica pellicola. Grande valore diagnostico ha la presenza di Mycobacterium tuberculosis nel liquido cerebrospinale.

Il decorso della meningite tubercolare è lungo. Anche se subito dopo l'inizio del trattamento l'intensità sintomi clinici diminuisce, sono necessari diversi mesi affinché il liquido cerebrospinale si normalizzi e il recupero avviene dopo circa sei mesi.

Il trattamento della meningite tubercolare è complesso. Si basa sull'uso di due o tre farmaci antibatterici, il più delle volte streptomicina e isoniazide (tubazid) e in modo continuo (fino a pieno recupero) introducendoli in dosi batteriostatiche.

Forme virali di meningite.

Coriomeningite linfocitaria.

Inizia in modo acuto con febbre, mal di testa, nausea e fotofobia. Tuttavia, i sintomi cerebrali e meningei non raggiungono la stessa gravità della meningite purulenta. Può essere osservato sintomi locali– anisoreflessia, danni al viso, abducente, vestibolococleare e altri nervi.

Meningite enterovirale.

Si sviluppano febbre, mal di testa e spesso nausea. I sintomi meningei sono moderati. Caratterizzato da dolore ai muscoli delle gambe, all'addome, congiuntivite, eruzioni cutanee che passano rapidamente, gonfiore dei linfonodi cervicali.

Il liquido cerebrospinale nella meningite virale è chiaro; La pleiocitosi linfocitaria (diverse decine o centinaia di cellule) si nota con un contenuto proteico normale o leggermente aumentato. Nei primi giorni della malattia la citosi può essere mista. Il contenuto di glucosio e cloruri non è stato modificato.

Il decorso della meningite linfocitaria ed enterovirale è benigno. La temperatura ritorna normale entro 1-2 settimane; poi gradualmente (nell'arco di 2-4 settimane) la sindrome meningea e i sintomi locali scompaiono. Sono state descritte recidive della malattia sia precoci (dopo 2-3 settimane) che tardive (dopo diversi mesi).

Polio.

Classificazione.

• Forma paralitica: spinale; bulbare; pontino; encefalitico;
• Forma non paralitica: asintomatica (con aumento del titolo anticorpale); “non nervoso” (viscerale - catarro delle vie respiratorie superiori o del tratto gastrointestinale); meningeo

Stadi clinici: periodo di incubazione 10–14 giorni; prime manifestazioni cliniche 1–3 giorni; periodo di latenza 2–15 giorni; periodo paralitico 2–6 giorni; periodo di recupero fino a 2 anni; periodo residuo.

Eziologia e patogenesi: malattia virale acuta caratterizzata da diffusione processo infiammatorio nel sistema nervoso centrale con danno predominante alle corna anteriori del midollo spinale e sviluppo di paresi flaccida atrofica e paralisi muscolare. L'agente eziologico è costituito da tre tipi di virus. L'infezione avviene attraverso goccioline e vie alimentari. Il virus, entrando nella faringe e nel tratto gastrointestinale, invade le tonsille e i follicoli linfatici del gruppo (placche di Peyer). IN sistema linfatico avviene la riproduzione iniziale del virus, da dove esso vie linfatiche penetra nel sangue e poi nel sistema nervoso.

A causa della copertura del prof. Vaccinando l'intera popolazione suscettibile, le forme classiche di poliomielite non vengono quasi mai riscontrate. In Bielorussia viene utilizzato il vaccino vivo contro la poliomielite Hein-Medina. Possibile poliomielite indotta da vaccino. Il rischio che si verifichi è ~ 1:1000000. Considerazione del caso post-vaccinazione P. Possibile se la malattia si manifesta 5-15 giorni dopo la vaccinazione.

Clinica. Il periodo di incubazione dura 10-14 giorni. Successivamente si verifica una “malattia minore” della durata di 1-3 giorni con febbre, sintomi catarrali nella faringe, nel tratto gastrointestinale. Poi arriva un “periodo di benessere immaginario” di 2-15 giorni. Il secondo attacco - la "grande malattia" - è la fase preparatoria della malattia. Sullo sfondo delle sindromi ad alta temperatura, cerebrali e meningoradicolari, si verificano disturbi motori (convulsioni, tremori, contrazioni fibrillari, tremori, alterazioni del tono muscolare). sindrome del dolore, sonnolenza, disturbi della coscienza. Nel liquido cerebrospinale alla fine di questo periodo e all'inizio del successivo, si osserva la dissociazione cellula-proteina, che viene sostituita dalla dissociazione proteina-cellula nella seconda settimana della malattia. Durante il periodo paralitico, che dura 2-6 giorni, si sviluppano paresi flaccida e paralisi dei muscoli del tronco e degli arti. Appaiono in uno sfondo di alta temperatura o nel giorno in cui scende. Se il 40-70% delle cellule nervose motorie viene distrutto, si verifica la paresi; se il 75% o più muore, si sviluppa la paralisi.

La morte avviene per paralisi muscoli respiratori.

Il periodo di recupero dura circa 2 anni, durante i quali si verifica lo sviluppo inverso.

Il periodo residuo è caratterizzato da persistente paresi flaccida residua, ritardo della crescita, osteoporosi, grave atrofia, deformazione degli arti e del tronco. Sintomi residui si osservano nel 30% dei pazienti.

Non esiste un trattamento specifico. Per alleviare il dolore - analgesici; l'uso di antibiotici è indicato per cistite, mal di gola; in caso di paralisi dei muscoli respiratori - misure di rianimazione. Durante il periodo di recupero vengono eseguiti massaggi, terapia fisica, prevenzione delle deformazioni del sistema muscolo-scheletrico, stimolazione ritmica dei muscoli interessati e san-kur. trattamento.

Esistono 2 tipi principali di malattie infiammatorie del sistema nervoso centrale nei cani: meningoencefalomielite granulomatosa (GME) ed encefalite necrotizzante (NE), che a loro volta hanno molti sottotipi.

Poiché la classificazione si basa sui segni clinici e sul modello specifico di cambiamenti osservati alla risonanza magnetica, la divisione è in gran parte arbitraria. Un'unica classificazione finale non è stata ancora accettata: la difficoltà è che la diagnosi finale e la determinazione del tipo di malattia possono essere stabilite solo istologicamente, sulla base del quadro specifico del tessuto cerebrale post-mortem.

Meningoencefalomielite granulomatosa (GME)è una malattia comune con sintomi acuti progressivi. La GME è stata descritta in cani di razze ed età diverse, ma piccoli e piccoli razze nane(terrier, barboncini) mezza età (2-7 anni); Le femmine si ammalano più spesso dei maschi.

Il quadro istologico è caratterizzato dalla presenza di infiltrati perivascolari (granulomi), costituiti prevalentemente da cellule mononucleate del sistema immunitario nel tessuto del cervello e del midollo spinale. Può anche colpire solo il cervello o (meno comunemente) solo il midollo spinale.
In questo tipo di malattia, le lesioni si concentrano principalmente nella sostanza bianca.

Esistono 3 forme del decorso clinico della GME:

• focale (localizzato)
• multifocale (disseminato) - il più comune
• oculare (occhio) - raro

I sintomi dipendono direttamente dalla natura delle lesioni e dal numero di lesioni.

La forma diffusa del GME è caratterizzata da evento acuto sintomi e rapido aumento dei disturbi nel sistema nervoso centrale; con una forma localizzata, i segni clinici si sviluppano più lentamente.

Sintomi tipici della meningoencefalomielite granulomatosa:

• attività convulsiva
• disturbi focali dei nervi cranici
• dolore al collo, reazione tonica
• Neurite ottica (insieme ad altri disturbi nella forma multifocale o isolata - nella forma oculare)
• A volte si verifica un aumento della temperatura all'inizio della malattia

Una diagnosi di GME a vita viene effettuata sulla base dei segni clinici, dell'anamnesi (razza, sesso, età), dei risultati di un esame neurologico e dei dati di studi speciali.

Maggior parte metodo informativo diagnostica di laboratorio- studio del liquido cerebrospinale.

Uno striscio di liquido cerebrospinale rivela una pleiocitosi mononucleare, con un contenuto relativamente elevato di neutrofili (circa il 20%). Si trova nella biochimica del liquido cerebrospinale contenuto aumentato scoiattolo.
IN in rari casi i cambiamenti nel liquido cerebrospinale non vengono rilevati.

Quando si esegue la neurodiagnostica visiva (MRI), i risultati variano. A volte il quadro può essere normale, ma nella maggior parte dei casi vengono visualizzate lesioni localizzate o multiple formazioni volumetriche con contorni netti o zone contrastanti con confini sfumati.

La prognosi di questa malattia varia da cauta a sfavorevole. L'aspettativa di vita può variare da diversi giorni a diversi anni; L’uso di nuovi protocolli di trattamento può migliorare significativamente la sopravvivenza dei pazienti.

Encefalite necrotizzante (NE)è un disturbo associato alla formazione di focolai multipli di infiammazione necrotica e non purulenta nel cervello, che colpisce sia la sostanza grigia che quella bianca.

Esistono meningoencefalite necrotizzante (NME) e leucoencefalite necrotizzante (NLE).

La meningoencefalite necrotizzante è caratterizzata anche dalla presenza di lesioni nel cervello processo patologico colpisce le membrane molli e aracnoidee. Le lesioni sono generalmente estese e il confine netto tra la sostanza grigia e quella bianca è attenuato.

La meningoencefalite necrotizzante fu descritta per la prima volta negli anni '70 nei cani del carlino, ed era conosciuta come "encefalite del carlino", tuttavia, i moderni dati neurodiagnostici visivi mostrano che questo tipo di malattia si verifica anche in altri cani razze piccole, in particolare, a Cani maltesi, piccoli terrier, Chihuahua, Shih Tzu, Pechinese, Papillon.

Per la leucoencefalite necrotizzante sono tipiche lesioni simili, che spesso, oltre a grande cervello, ricoprono anche il tronco, con danno alla corteccia emisferi cerebrali e l'aracnoide potrebbe non essere osservato. Molto spesso, la malattia si osserva nei cani della razza Yorkshire Terrier.

Il decorso può essere acuto o cronico (diversi mesi). La comparsa e lo sviluppo dei sintomi clinici, come nella meningoencefalomielite granulomatosa, sono determinati dalla localizzazione della lesione. Predominano i segni che indicano un danno alla corteccia cerebrale: convulsioni, movimenti di manovra, appoggio su oggetti, disturbi della coscienza, disturbi visivi con riflesso pupillare conservato). Potrebbe esserci dolore nella zona del collo.

Per il trattamento vengono utilizzati farmaci con effetto immunosoppressivo il trattamento è a lungo termine, solitamente per tutta la vita;

Come terapia possono essere utilizzati diversi corticosteroidi (prednisolone, metilprednisolone), ciclosporina e citosina arabinosio (cytosar). Questi ultimi sono preferiti sia per gli effetti collaterali meno gravi che per l’aumento della sopravvivenza mediana.

Di norma, gli animali hanno una risposta favorevole a breve termine alla monoterapia con steroidi a dosi immunosoppressive (da 3 mg/kg/die con una riduzione graduale della dose a 0,5 mg/kg/die per un lungo periodo), tuttavia effetto clinico potrebbe non durare a lungo. Dopo le prime 4-6 settimane di terapia con prednisone, può essere raccomandata la citosina arabinoside (somministrazione SC alla dose di 50 mg/m2 ogni 12 ore per 2 giorni, intervallo tra i cicli 3-6 settimane).

Il cliente deve essere informato che non esiste trattamento definitivo di questo gruppo di malattie nei cani, la maggior parte degli esiti termina con la morte dell'animale o con l'eutanasia a causa di una qualità di vita insoddisfacente. La terapia ha lo scopo di sopprimere il più a lungo possibile la risposta immunitaria patologica nel sistema nervoso centrale. In alcuni casi può essere indicata una terapia anticonvulsivante sintomatica.

La prognosi a lungo termine è cauta. Con una buona risposta alla terapia, la sopravvivenza varia da 6 mesi a, raramente, diversi anni.

Kurganskaya Natalia Ivanovna,
neurologo veterinario