Febbre Q: sintomi, diagnosi, trattamento. L'agente eziologico della febbre Q

FEBBRE Q (Q-FEBRIS, RICKETTSIOSI Q)
Sinonimi: Ku-rickettsiosi, pneumorickettsiosi, malattia di Derrick-Burnett, influenza balcanica, febbre dell'Asia centrale, febbre di Termez; Q "febbre, febbre da query, febbre da nove miglia - inglese; Q-Fieber - tedesco; Qfi-evre, maladie de Derrick-Burnet - francese.
Eziologia. Patogeno - Coxiella burnetii, Rickettsia burnetii fu scoperto da scienziati australiani (Derrick, Burner, Freeman) nel 1937. Nel 1952, M.P Chumakov decifrò l'eziologia della febbre Termez o dell'Asia centrale, nota da tempo ai medici. Ha identificato l'agente patogeno isolato dal sangue di un paziente da T. A. Shifrin a Termez come rickettsia di Burnet. Le rickettsie al microscopio ottico sono piccole formazioni bipolari coccoidi o bastoncellari che misurano 0,25-0,5 e 0,25-1,5 micron. Sono in grado di passare attraverso i filtri batterici. Come le altre rickettsie, sono parassiti intracellulari obbligati e si moltiplicano nel citoplasma. A differenza di altri, le rickettsie sono molto resistenti all'ambiente esterno, nonché a varie influenze fisiche e chimiche. In particolare, se riscaldati a 90°C, non muoiono entro 1 ora (quindi non muoiono nemmeno durante la pastorizzazione del latte; questo fatto è di grande significato epidemiologico). Nelle colture secche persistono fino a 5-10 anni, nelle feci essiccate delle zecche - 586 giorni, persistono a lungo nell'urina essiccata, nel sangue di animali infetti, sui tessuti, ecc. La Rickettsia di Burnet non cresce su terreni nutritivi; vengono coltivati ​​su colture cellulari, su embrioni di pollo in via di sviluppo, quando gli animali da laboratorio vengono infettati. I porcellini d'India sono i più sensibili, i topi bianchi sono meno sensibili e i ratti bianchi sono ancora meno sensibili. La Rickettsia è sensibile agli antibiotici del gruppo delle tetracicline e al cloramfenicolo.
Epidemiologia. La febbre Q è comune in molti paesi del mondo. In URSS dal 1957 al 1985. Ogni anno si ammalavano di febbre Q tra 350 e 1.477 persone. In Russia nel 1989-1991. Oltre 1.800 persone soffrivano di febbre Q. Delle 73 unità amministrative, la malattia è stata registrata in 50. Nelle regioni settentrionali (regioni di Murmansk, Arkhangelsk, Magadan, ecc.) non è stata rilevata alcuna malattia, il che è probabilmente spiegato dal piccolo numero di animali da fattoria. La febbre Q è una malattia zoonotica con uno schema focale naturale. Il serbatoio dell'agente patogeno in natura è costituito da oltre 60 specie di piccoli mammiferi (principalmente roditori), circa 50 specie di uccelli e più di 70 specie di zecche. Nelle zecche, l'infezione è asintomatica e di lunga durata; la trasmissione transovariale della rickettsia è stata accertata in 25 specie di zecche. Oltre che per via trasmissibile, l'agente patogeno può essere trasmesso anche per via aerogena (inalazione di polvere da feci essiccate e urina di animali infetti). Nei focolai antropourgici, la fonte dell'infezione sono gli animali domestici (bestiame grande e piccolo, ecc.). Si infettano nei focolai naturali delle zecche infette, così come se tenuti insieme ad animali malati. La febbre Q negli animali può manifestarsi cronicamente con escrezione a lungo termine (fino a 2 anni) di Brucella nel latte, nelle feci e nel liquido amniotico. Tutto ciò contribuisce al contagio delle persone, soprattutto di quelle a stretto contatto con gli animali. L'infezione umana avviene con diverse modalità: aerogena, nutrizionale, da contatto, trasmissibile. Predominano le vie di trasmissione aerogena e nutrizionale. Non esiste trasmissione dell’infezione da una persona malata a una persona sana.
Patogenesi. A seconda della via di trasmissione, le porte dell'infezione possono essere molto diverse: organi respiratori, organi digestivi, pelle. Il sito dell'infezione determina in una certa misura il decorso clinico. In particolare, secondo varie fonti, la frequenza delle polmoniti varia dal 3-5% al ​​60-70%. Con l'infezione aerogena, si verificano quasi sempre cambiamenti pronunciati negli organi respiratori, ma con l'infezione alimentare ciò accade raramente. La predominanza dell'una o dell'altra via di infezione determina la diversità dei dati forniti dai vari autori. Indipendentemente dalla via dell'infezione e dai cambiamenti infiammatori locali, le rickettsie entrano sempre nel sangue, si moltiplicano nell'endotelio vascolare e causano lo sviluppo di intossicazione generale. Nessun effetto primario si forma sulla pelle nel sito di introduzione dell'agente patogeno. La rickettsia di Burnet si moltiplica negli istiociti e nei macrofagi del sistema reticoloendoteliale. Ciò distingue le rickettsie di Burnet dalle altre rickettsie che si moltiplicano nell'endotelio vascolare. Inoltre, le rickettsie di Burnet possono persistere a lungo nel corpo umano, il che spiega la tendenza ad un decorso prolungato e cronico della febbre Q in alcuni pazienti. In queste forme si nota una pronunciata ristrutturazione allergica. La malattia lascia una forte immunità.
Sintomi e decorso. Periodo di incubazione con la febbre Q, secondo la letteratura, varia da 3 a 32 giorni. Tuttavia, negli esperimenti su volontari (29 persone) variava da 10 a 17 giorni durante le epidemie, nella maggior parte dei casi variava da 12 a 19 giorni; Le manifestazioni cliniche della febbre Q, a differenza di altre malattie da rickettsia, sono caratterizzate da un polimorfismo pronunciato, determinato da diverse vie di infezione, diverse dosi infettive e dallo stato del macroorganismo. Possiamo distinguere il periodo iniziale (i primi 3-5 giorni), il periodo di culmine della malattia che dura 4-8 giorni ed il periodo di convalescenza.
Quasi sempre la malattia inizia in modo acuto con la comparsa improvvisa di brividi, a volte scioccanti, la temperatura raggiunge rapidamente i 39~40°C. Compaiono forte mal di testa diffuso, debolezza generale, debolezza, insonnia, tosse secca, dolore muscolare, soprattutto nella parte bassa della schiena e artralgia. Molto tipici sono il dolore quando si muovono gli occhi, il dolore retrobulbare e il dolore ai bulbi oculari. Alcuni pazienti avvertono vertigini, nausea e vomito.
Nelle forme lievi, la malattia può iniziare gradualmente. Inizia con brividi, leggero malessere, la temperatura aumenta leggermente (37,3-38,5 °C), durante i primi 5-6 giorni o anche per tutta la malattia i pazienti rimangono in piedi.
Quando si esaminano i pazienti fin dai primi giorni della malattia, si rivelano iperemia facciale e iniezione di vasi sclerali, la faringe è iperemica a causa della dilatazione dei vasi della mucosa e in alcuni pazienti si osserva un entema. A volte appare un'eruzione erpetica. Durante l'auscultazione si sentono rantoli secchi e, in alcuni pazienti, rantoli umidi. Dal sistema cardiovascolare si notano bradicardia, diminuzione della pressione sanguigna, i suoni cardiaci nel periodo iniziale sono chiari e sonori.
Durante il culmine della malattia, quasi tutti i pazienti hanno una temperatura corporea elevata di 39-40°C (nel 90-95%) e talvolta superiore a 40°C. La febbre può essere di tipo costante, remittente, irregolare o ondulatoria. Con ampie variazioni giornaliere della curva della temperatura, i pazienti sono disturbati da brividi e sudorazione. La durata della febbre è solitamente di 1-2 settimane, anche se può durare fino a 3 (10%), 4 (5%) e anche fino a 5 settimane (4%). In caso di decorso prolungato e cronico, l'aumento della temperatura corporea persiste per 1-2 mesi. Con i moderni metodi di terapia antibiotica, la febbre di solito non supera i 6-10 giorni. Una diminuzione della temperatura corporea avviene attraverso una lisi ridotta nell'arco di 2-4 giorni.
Cambiamenti della pelle si riducono principalmente all'iperemia del viso e del collo; l'effetto primario e l'esantema con febbre Q, di regola, non si verificano, sebbene in alcuni pazienti possano essere presenti singoli elementi dell'eruzione cutanea (nel 5-10% dei pazienti). Gli elementi dell'eruzione cutanea spesso assomigliano alla roseola tifoide, leggermente sopra il livello della pelle. La presenza dell'esantema 1 non ha molto significato diagnostico, anzi, fa pensare non alla febbre Q, ma alla possibilità di malattie tifo-paratifoidi; Nella febbre Q non si osservano elementi emorragici, la resistenza della parete vascolare rimane normale. (Una manifestazione caratteristica della malattia è il danno al sistema respiratorio. La frequenza della polmonite con febbre Q, secondo le osservazioni di vari autori, varia ampiamente (dal 5 al 50% o più). Queste differenze sono spiegate dal fatto che la polmonite si sviluppa solo con infezione aerogena, polmonite ematogena secondaria. A questo proposito, durante le epidemie associate a infezioni alimentari (ad esempio, con il consumo di latte), la polmonite praticamente non si verifica e si verificano casi isolati di polmonite (1-5%) causata da uno strato di infezione secondaria. Al contrario, con l'infezione aerogena, soprattutto in dosi massicce, la polmonite si svilupperà nella metà dei pazienti e non sarà causata da un'infezione secondaria, ma dalla rickettsia di Burnet è interessato solo il tessuto polmonare, ma anche il tratto respiratorio (tracheite, bronchite). I pazienti lamentano una tosse dolorosa, spesso già nella fase iniziale della malattia all'inizio è secca, poi appare espettorato viscoso sopra i polmoni; si sentono prima rantoli secchi e poi umidi. La percussione rivela piccole aree di accorciamento, principalmente sui lobi inferiori dei polmoni. L'esame radiografico rivela un aumento del disegno ilare e bronchiale nell'area interessata e si infiltra sotto forma di piccoli focolai di forma rotonda. La polmonite segmentale e lobare sono rare. Si possono osservare alterazioni della pleura (dolore al fianco durante la respirazione, rumore di attrito pleurico, ispessimento della pleura, ormeggi, raramente versamento nella cavità pleurica).
Il riassorbimento dei cambiamenti infiammatori nei polmoni avviene molto lentamente, i segni radiologici persistono a lungo (schema intensificato lungo i bronchi e i vasi, ingrossamento e ispessimento dei linfonodi paratracheali e tracheobronchiali). I cambiamenti radiografici nei polmoni con la febbre Q non sono strettamente specifici; cambiamenti simili si osservano nelle forme polmonari di ornitosi, micoplasmosi, ecc. Tuttavia, consentono di differenziare i cambiamenti polmonari con la febbre Q dalla polmonite batterica.
Da parte degli organi digestivi, si osserva una diminuzione dell'appetito, alcuni pazienti (non più del 10%) possono avere nausea e vomito, alcuni pazienti avvertono gonfiore moderato, dolore alla palpazione senza chiara localizzazione. Nella maggior parte dei pazienti, l'ingrossamento del fegato viene rilevato abbastanza presto (dal 3-4o giorno di malattia) e durante il culmine della malattia si osserva un aumento in quasi tutti i pazienti (85-90%). In alcuni pazienti appare il subittero sclerale. Con l'aiuto di studi biochimici è possibile rilevare una moderata disfunzione epatica. La possibilità di sviluppare un'epatite acuta e cronica causata dalla rickettsia di Burnet è altamente dubbia. Anche precocemente (dal 2-4° giorno di malattia) e spesso (nel 70-80% dei pazienti) si riscontra un ingrossamento della milza. La normalizzazione delle dimensioni del fegato e della milza nelle forme acute di febbre Q avviene entro 5-7 giorni di temperatura normale.
Fin dai primi giorni si manifestano cambiamenti nel sistema nervoso centrale sotto forma di insonnia, irritabilità e agitazione. Un segno precoce è il dolore ai bulbi oculari, aggravato dal movimento degli occhi e il dolore quando si preme sui bulbi oculari. Meningite, meningoencefalite, psicosi con febbre Q si osservano molto raramente. In casi isolati sono stati rilevati più spesso neuriti e polineuriti; Quando la temperatura si normalizza, le manifestazioni di intossicazione scompaiono rapidamente.
Forme croniche di febbre Q prima dell'introduzione degli antibiotici nella pratica, si è sviluppata nel 2-5% dei pazienti. In tutti i casi si trattava di forme croniche secondarie. Attualmente, le forme croniche sono molto meno comuni (in soggetti indeboliti, con diagnosi tardiva, trattamento inadeguato). Le forme croniche duravano diversi mesi e erano caratterizzate da lieve febbre, segni di intossicazione e disturbi vegetativo-vascolari. È stata sempre rilevata una polmonite lenta, spesso accompagnata dallo sviluppo di miocardite.
Esistono forme lievi e cancellate di febbre Q, ma di solito non vengono rilevate o vengono diagnosticate per caso durante gli esami di laboratorio di routine nei focolai di infezione, quando si verificano epidemie di febbre Q. Queste forme sono abbastanza comuni nei focolai endemici, come evidenziato dal ritrovamento di anticorpi specifici nel 3-6% degli individui sani che non hanno storia di febbre Q (o malattie febbrili non chiare con sintomi simili).
Complicazioni- endocarditi, epatiti, encefalopatie, miocarditi, artriti, malattie causate dalla stratificazione di infezioni batteriche secondarie.
Diagnosi e diagnosi differenziale. La diagnosi clinica è complicata dal polimorfismo dei sintomi della febbre Q. È necessario tenere conto dei prerequisiti epidemiologici (permanenza in focolai endemici, contatto con il bestiame, consumo di latte crudo, incidenza della febbre Q, ecc.). Durante le epidemie la diagnosi diventa più semplice e si possono individuare anche forme atipiche della malattia. Tra le manifestazioni cliniche, i seguenti segni sono di importanza diagnostica: esordio acuto, rapido aumento della temperatura corporea fino a valori elevati, dolore ai bulbi oculari, iperemia facciale, iniezione di vasi sclerali, ingrossamento precoce del fegato e della milza, sviluppo di vasi prevalentemente interstiziali polmonite. È necessario differenziare con l'influenza (nei primi giorni), la febbre tifoide, la forma acuta di brucellosi, la leptospirosi, la polmonite acuta, l'ornitosi.
La conferma di laboratorio della diagnosi è l'identificazione di anticorpi specifici utilizzando vari test sierologici. L'RSK con rickettsia di Burnet è ampiamente utilizzato, ma diventa positivo tardi (nella 3a settimana e oltre) e consente di confermare la diagnosi solo nel 70% dei pazienti con febbre Q. La reazione di immunofluorescenza indiretta è più sensibile, diventa positiva in una fase precedente e con la combinazione di RSC e RNIF la diagnosi può essere confermata in tutti i pazienti. Dovrebbe essere presa in considerazione la presenza di anticorpi contro la rickettsia di Burnett in individui sani che vivono in aree endemiche, quindi è importante rilevare un aumento dei titoli anticorpali. Una conferma affidabile della diagnosi è l'isolamento della rickettsia di Burnet dal sangue, dalle urine o dall'espettorato (infettando le cavie). Tuttavia, questo metodo è disponibile solo per laboratori specializzati. Il test cutaneo allergico non è attualmente utilizzato per diagnosticare la febbre Q.
Trattamento. Come farmaci etiotropi vengono utilizzati gli antibiotici del gruppo tetraciclico/sutura e il cloramfenicolo. Tuttavia, questi antibiotici non forniscono un effetto terapeutico così rapido come si osserva con altre rickettsie, non sono molto efficaci contro le complicanze (endocardite, epatite) e nelle forme croniche non sempre prevengono le ricadute della malattia. È necessario utilizzare cicli più lunghi di terapia antibiotica, combinazioni di antibiotici e metodi di trattamento patogenetici più utilizzati. Ciò è particolarmente vero per le forme prolungate e croniche di febbre Q.
La tetraciclina viene prescritta alla dose di 0,4-0,6 g 4 volte al giorno per 3 giorni (durante questo periodo la temperatura di solito scende alla normalità), quindi la dose viene ridotta a 0,3-0,4 g 4 volte al giorno e il trattamento viene continuato entro un altro 5-7 giorni. La durata totale del ciclo di terapia antibiotica è di 8-10 giorni. Piccole dosi di antibiotici e un breve ciclo di terapia etiotropica non prevengono le ricadute della febbre Q, che possono svilupparsi sia durante il periodo di convalescenza che in tempi successivi. Alcuni autori raccomandano una combinazione di antibiotici, ad esempio prescrivendo tetraciclina 0,3 g 4 volte al giorno con cloramfenicolo (0,5 g 4 volte al giorno). Nelle forme gravi della malattia, nonché in assenza di effetto nei primi 2-3 giorni, gli antibiotici devono essere somministrati per via parenterale. Se sei intollerante alle tetracicline puoi usare la rifampicina, l'eritromicina, che hanno anche solo effetto rickettsiostatico. Tra i farmaci patogenetici si consiglia di associare la terapia antibiotica ad antistaminici e antinfiammatori. Sono stati utilizzati amidopirina e butadiene. Se non si verifica alcun miglioramento, possono essere prescritti ormoni glucocorticoidi, in particolare prednisolone (30-60 mg/die), desametasone (3-4 mg), triamcinalone (20 mg) o idrocortisone (80-120 mg/die). ). La durata della terapia ormonale è di 5-8 giorni. Nelle forme croniche di febbre Q, accompagnate dallo sviluppo di endocardite, alcuni autori hanno ottenuto un buon effetto dalla somministrazione a lungo termine di tetraciclina (0,25 g 4 volte al giorno) con l'aggiunta di 2 compresse di bactrim (Bactrimum, sinonimi: Co- trimoxcaole, Berlocid, Biseptol 480, Oribact, Oriprim, Septrin). Tale trattamento dovrebbe continuare per almeno 2 mesi. Per il trattamento patogenetico viene prescritto un complesso di vitamine e altri farmaci.
Previsione. Con i moderni metodi di trattamento non si osservano decessi. I casi isolati di morte descritti in letteratura sono stati osservati in soggetti anziani che, oltre alla febbre Q, presentavano diverse malattie concomitanti e complicanze batteriche. Nelle forme croniche di febbre Q, la guarigione avviene dopo un lungo periodo di tempo.
Prevenzione e misure in caso di epidemia. La diversità delle fonti di infezione, dei serbatoi di infezione e delle vie di trasmissione complica notevolmente l’attuazione delle misure preventive. Un paziente affetto da febbre Q non rappresenta un pericolo per gli altri; in ospedale non è richiesto uno speciale regime antiepidemico. Per prevenire la malattia nelle persone, si raccomanda di coinvolgere le persone che hanno avuto la febbre Q o che sono state vaccinate quando si prendono cura di animali domestici affetti da febbre Q. Quando si lavora in allevamenti di bestiame in regioni in cui la febbre Q è endemica, indossare indumenti protettivi. I contingenti appartenenti a gruppi a rischio (allevatori di bestiame, addetti agli impianti di lavorazione della carne, veterinari, addetti alla lavorazione di materie prime animali, ecc.) devono essere vaccinati (cutaneamente) con il vaccino vivo M-44.

La febbre Q è una malattia infettiva degli animali e dell'uomo causata da un microrganismo appartenente al gruppo delle rickettsie. È caratterizzato da molte modalità di diffusione e da una forma di manifestazione molto diversificata. In Europa, questa malattia è stata segnalata per la prima volta nel 1941 nei Balcani, motivo per cui a volte viene chiamata influenza balcanica. Ci sono altri nomi: febbre dei sette giorni e febbre del mattatoio.

Nel 1937, i medici descrissero per la prima volta una malattia simil-influenzale causata non da virus, ma da batteri. Questa malattia, caratterizzata da febbre alta, è stata segnalata per la prima volta in Australia, nello stato del Queensland.

Poiché l’infezione avviene tramite mucche, pecore e capre, i lavoratori agricoli sono particolarmente suscettibili alla malattia. Alla fine del quarto decennio del XX secolo. C'è stata un'epidemia di questa malattia in Germania e Svizzera. I sintomi di questa malattia sono simili a quelli dell’influenza e della polmonite. La febbre dura 7 giorni (meno spesso - fino a 14 giorni). Dopo una malattia sono possibili cambiamenti residui nei polmoni e in altri organi.

Sintomi della malattia

  • Temperatura fino a 40°C.
  • Tosse.
  • Espettorato con sangue.
  • Dolore ai testicoli.
  • Mal di cuore.
  • Problemi respiratori.

I chiari sintomi della malattia compaiono improvvisamente dopo circa tre settimane dall'infezione. I batteri invadono varie cellule dei tessuti, si moltiplicano lì, distruggono le cellule e si diffondono ulteriormente. Quindi inizia l'infiammazione dei polmoni e dei bronchi, successivamente vengono colpite la pleura, il muscolo cardiaco, il pancreas e negli uomini le ovaie e le loro appendici. Possibili danni al cervello. Se i batteri entrano nel corpo tramite goccioline trasportate dall'aria, la malattia si manifesta principalmente con la polmonite, se attraverso il latte, l'insorgenza della malattia sarà l'infiammazione del fegato e l'ittero. La malattia si manifesta con grave diarrea, tosse, mal di testa e febbre fino a 39-40°C. Di norma, dopo sette giorni la malattia scompare improvvisamente. Ma dopo, stanchezza e mal di testa possono persistere a lungo.

Cause della malattia

Trattamento

È impossibile proteggersi da questa infezione. Se vivi in ​​un villaggio e allevi mucche, pecore, capre, cavalli, maiali o cani, devi seguire le regole dell'igiene personale. Non è consigliabile bere latte fresco (non pastorizzato o non bollito).

Se compaiono sintomi simil-influenzali, dovresti consultare un medico.

Diagnosticare la febbre Q non è facile. Il medico eseguirà un esame del sangue sierologico e batteriologico. Una volta confermata la diagnosi, vengono prescritti antibiotici.

La febbre Q è pericolosa?

Possono verificarsi gravi danni a causa dell'infiammazione del cervello o di altri organi importanti. Pertanto, un paziente con febbre deve essere curato da un medico. I servizi medici devono essere informati della malattia.

Nella stagione calda è necessario evitare luoghi con grandi concentrazioni di zecche. I roditori che trasportano e trasportano i batteri della febbre Q dovrebbero essere distrutti.

– infezione da rickettsie, che si manifesta con sindrome febbrile e danno polmonare, in particolare, con lo sviluppo di polmonite atipica. Il periodo iniziale della febbre Q è caratterizzato da manifestazioni tossiche generali; durante il periodo di picco dominano i sintomi di tracheite, bronchite e polmonite. La diagnosi di febbre Q si basa su un complesso di dati clinici, epidemiologici e di laboratorio (RSC, ELISA, RSF, analisi batteriologiche), test intradermici e biologici e radiografia polmonare. Il cardine del trattamento per la febbre Q è la terapia antibiotica; Inoltre si effettuano terapie disintossicanti, desensibilizzanti, antinfiammatorie e inalatorie.

ICD-10

A78

informazioni generali

La febbre Q (febbre Q, pneumorickettsiosi, influenza dei Balcani) è una rickettsiosi acuta, naturalmente focale, trasmessa dalle zecche, caratterizzata da una lesione predominante del sistema respiratorio. La febbre Q è comune in tutte le aree geografiche, soprattutto in Australia e America. Casi sporadici e di gruppo della malattia si registrano anche in Europa, Asia e in diverse regioni della Russia e della CSI. La febbre Q è altamente contagiosa e le persone di tutte le età sono suscettibili all’infezione. I residenti rurali che lavorano negli allevamenti di bestiame, negli allevamenti di pollame e nei macelli sono più spesso infetti; impegnati nella caccia, raccolta, conservazione e lavorazione di carne, cuoio, pelliccia e piumino. Nonostante la quota insignificante della febbre Q nella struttura delle malattie infettive, l’elevata frequenza di polmoniti gravi e complicanze determinano la rilevanza e la prontezza infettiva in relazione a questa patologia.

Cause della febbre Q

La fonte naturale dell'agente eziologico della febbre Q sono più di 40 specie di zecche (principalmente Ixodidae, Gamasaceae, Argasidae, ecc.), animali selvatici e domestici infetti e uccelli, che rilasciano Coxiella nell'ambiente durante tutto il periodo periodo della malattia. La trasmissione dell'infezione all'uomo avviene in vari modi: aspirazione, nutrizione, contatto, trasmissione. Molto spesso, l'agente eziologico della febbre Q penetra nelle mucose delle vie respiratorie attraverso l'inalazione di polvere infetta durante la lavorazione di pelli e peli di animali; attraverso la pelle danneggiata durante la cura degli animali malati; attraverso il tratto gastrointestinale quando si consumano carne, latte e acqua infetti. I focolai naturali della febbre Q sono mantenuti dalle zecche infette. L'infezione delle persone si verifica più spesso nel periodo primavera-estate-autunno.

Nel sito di penetrazione dell'agente patogeno nel corpo umano non si verifica una reazione infiammatoria. La batteriemia porta a danni al sistema reticoloistiocitario, accompagnato da grave tossiemia, dallo sviluppo di specifici cambiamenti distrofici nel sistema cardiovascolare e nervoso, nei reni e in altri organi interni. Le rickettsie di Burnet hanno un pronunciato pneumotropismo, quindi, con la febbre Q, i maggiori cambiamenti si verificano nel sistema respiratorio.

Sintomi della febbre Q

La febbre Q può manifestarsi in forma acuta, subacuta e cronica. Il decorso dinamico della malattia è suddiviso in periodi di incubazione, iniziale, di picco e di convalescenza. Il periodo di incubazione varia da 3 a 30 giorni (in media 19-20 giorni).

La malattia esordisce improvvisamente, con un rapido aumento della temperatura fino a 39-40°C, brividi e sudorazione, accompagnati da forte mal di testa, mialgia e artralgia, grave debolezza e insonnia. Spesso c'è iperemia del viso e del collo, della mucosa della faringe, dell'iniezione di vasi sanguigni nella sclera e nella congiuntiva. Talvolta è presente un'eruzione cutanea di natura roseola o maculopapulare. Si rilevano suoni cardiaci ovattati, bradicardia e ipotensione arteriosa moderata. Il periodo iniziale della febbre Q dura 7-9 giorni. Dopo alcuni giorni la temperatura scende e rimane brevemente a livelli subfebbrili finché non si verifica una seconda ondata di febbre.

Al culmine della malattia, iniziano a dominare i segni di danno al sistema respiratorio: si sviluppa un quadro di tracheite, bronchite o polmonite atipica. I pazienti affetti da febbre Q sono disturbati da una sensazione di oppressione al petto, una tosse secca o con espettorato scarso, accompagnata da dolore al petto. Con lo sviluppo della polmonite, la tosse si bagna con espettorato sieroso-purulento, talvolta misto a sangue; appare mancanza di respiro, si sentono rantoli gorgoglianti secchi, meno spesso umidi. Il decorso della polmonite con febbre Q è torpido, con una lenta risoluzione dei segni clinici e radiologici.

La fase di convalescenza avviene con una graduale diminuzione della temperatura, un miglioramento del benessere dei pazienti e la scomparsa dei principali sintomi clinici. Esiste una sindrome astenica a lungo termine, il recupero delle prestazioni avviene lentamente. La forma subacuta della febbre Q dura da 1 a 3 mesi, generalmente lieve o moderata, con un leggero aumento ondulatorio della temperatura. La forma cronica è caratterizzata da un processo spesso ricorrente e lento che dura da diversi mesi a 1 anno o più.

Le complicanze della febbre Q sono rare. In alcuni casi possono svilupparsi pleurite, infarto polmonare, endocardite, meningoencefalite, pielonefrite, pancreatite, epatite, orchite o epididimite di natura rickettsia, tromboflebite delle vene profonde delle estremità e neurite. L'aggiunta di un'infezione secondaria è accompagnata dalla formazione di ascessi.

Diagnosi della febbre Q

La diagnosi di febbre Q si basa su un insieme di dati clinici ed epidemiologici, sui risultati di esami di laboratorio e strumentali. Nel sangue dei pazienti con febbre Q si notano trombocitopenia, linfocitosi relativa e monocitosi e un moderato aumento della VES; nelle urine - proteinuria ed ematuria. La febbre Q viene confermata isolando una coltura dell'agente patogeno nel sangue, nelle urine, nell'espettorato e nel liquido cerebrospinale dei pazienti utilizzando una coltura batteriologica su terreni tissutali o utilizzando un test biologico su cavie e roditori. Colture pure di rickettsia si ottengono introducendo il materiale da testare in embrioni di pollo.

La radiografia del torace con polmonite da rickettsie rivela infiltrati finemente focali nelle sezioni inferiori e nelle zone ilari, aumento del pattern polmonare, compattazione ed espansione delle radici dei polmoni e linfonodi peribronchiali ingrossati. La diagnosi specifica della febbre Q comprende metodi sierologici: RSK, RSF, ELISA, test intradermici con antigene patogeno purificato. I titoli diagnostici diventano positivi al 10-12° giorno di malattia e raggiungono il massimo entro 3-4 settimane.

Si consiglia di assumere antistaminici, FANS e multivitaminici. Secondo le indicazioni viene prescritta una terapia disintossicante; con lo sviluppo della patologia dell'apparato respiratorio, vengono eseguite l'ossigenoterapia e l'inalazione con broncodilatatori. Per le forme gravi di febbre Q vengono utilizzati corticosteroidi (prednisolone, desametasone).

La prognosi della febbre Q è favorevole; la maggior parte dei casi della malattia termina con una guarigione completa, talvolta si possono sviluppare forme croniche della malattia; Gli esiti fatali sono estremamente rari. La prevenzione della febbre Q comprende un complesso di misure antiepidemiche, veterinarie e sanitarie. Queste misure includono il trattamento antizecche dei pascoli, la distruzione dei roditori, la supervisione veterinaria del bestiame e un accurato trattamento termico di carne, latte e acqua. Nelle epidemie naturali, le questioni relative all’igiene personale e all’immunizzazione dei gruppi a rischio con un vaccino vivo sono di particolare rilevanza.

Sii.: rickettsiosi australiana, rickettsiosi rapida, febbre del Queensland, pneumorickettsiosi, coxiellosi

La febbre Q (febris q s. coxiellosis) è una rickettsiosi acuta naturalmente focale con vari meccanismi di infezione, caratterizzata dallo sviluppo di una reticoloendoteliosi diffusa e manifestata da febbre e altri sintomi di intossicazione, spesso dalla presenza di polmonite atipica e segni di danno a vari sistemi, inclini a un decorso prolungato.

Eziologia. L'agente eziologico è Coxiella burnetti s. rickettsia burnetti - appartiene al genere Coxiella, è un microrganismo pleomorfo, di piccole dimensioni, caratterizzato dalla capacità di formare forme L. Le proprietà tintoriali e colturali di C. brintern sono simili a quelle di altre rickettsie, ma non hanno antigeni comuni con Proteus OX e presentano variabilità di fase (nelle RSC gli antigeni di fase I vengono rilevati durante il periodo di convalescenza tardiva, e quelli di fase II gli antigeni vengono rilevati nel periodo iniziale della malattia).

C. burnetti è stabile nell'ambiente esterno: nelle feci secche delle zecche infette di D. andersoni rimangono vitali fino a un anno e mezzo, nelle feci secche e nelle urine di animali infetti fino a diverse settimane, nel pelo degli animali fino a a 9-12 mesi, nel latte sterile fino a 273 giorni, in acqua sterile - fino a 160 giorni, nell'olio (in frigorifero) - fino a 41 giorni, nella carne - fino a 30 giorni. Muoiono se bolliti per più di 10 minuti.

C. burnetti è resistente alle radiazioni ultraviolette, alla formaldeide, al fenolo, alla candeggina e ad altri disinfettanti. Sensibile agli antibiotici tetracicline, cloramfenicolo.

Epidemiologia. La febbre Q è un’infezione focale naturale con una varietà di meccanismi infettivi.

I serbatoi di agenti patogeni nei focolai naturali sono le zecche ixodidi, parzialmente gamasidi e argasidi (più di 40 specie), in cui si osserva la trasmissione transovariale della rickettsia, così come gli uccelli selvatici (47 specie) e i mammiferi selvatici (più di 60 specie) - portatori di rickettsia. L'esistenza di un focolaio naturale persistente di infezioni contribuisce all'infezione di vari tipi di animali domestici (bovini e piccoli ruminanti, cavalli, cammelli, cani, asini, muli, pollame, ecc.), che rilasciano rickettsia nell'ambiente esterno con escrementi , espettorato, latte, liquido amniotico ecc. e può svolgere il ruolo di serbatoio indipendente di agenti patogeni nei focolai antropourgici della malattia.

Una persona viene infettata dalla febbre Q nei focolai antropourgici della malattia in vari modi: nutrizionale - consumando latte o latticini infetti, acquoso - bevendo acqua contaminata; polvere aerodispersa - quando si inala polvere contenente feci secche e urina di animali infetti o feci di zecche infette; contatto - attraverso le mucose esterne o la pelle danneggiata. È possibile una via di infezione trasmissibile, che non ha un significato epidemiologico significativo.

Una persona malata può espellere C. burnetti con l'espettorato, ma di solito non è una fonte di infezione, tuttavia, ci sono casi isolati di febbre Q tra le persone di contatto (bambini che hanno ricevuto latte da una madre malata, ostetrici, patologi).

Le persone di tutte le età sono sensibili alla febbre Q, ma sono più spesso colpiti gli uomini impegnati in lavori agricoli, allevamento di animali, macellazione, lavorazione di pelli e peli di animali, piume di uccelli, ecc. L'incidenza si osserva tutto l'anno, è sporadica e occasionalmente si verificano epidemie di gruppo. Le malattie ricorrenti sono raramente descritte.

Patogenesi e quadro patologico. La febbre Q è una reticoloendoteliosi da rickettsie ciclicamente benigna; lo sviluppo di panvasculite è insolito.

La gravità delle manifestazioni cliniche dipende spesso dal meccanismo dell'infezione: le forme più gravi della malattia si verificano durante l'infezione aerogena.

Durante il processo infettivo della febbre Q è consuetudine distinguere alcune fasi successive: l'introduzione di rickettsie, non accompagnate da reazione nella zona della porta d'ingresso; diffusione linfogena ed ematogena delle rickettsie (rickettsie primarie o “minori”) con la loro introduzione nelle cellule endoteliali; riproduzione della rickettsia nei macrofagi e negli istiociti, rilascio di un gran numero di agenti patogeni nel sangue - rickettsia (ripetuta o “grande”), tossinemia con formazione di focolai secondari di infezione negli organi interni; ristrutturazione allergica e formazione dell'immunità - tesa con eliminazione dell'agente patogeno e recupero, o non stressata, con rickettsia ripetuta e sviluppo di forme protratte e croniche del processo. La fagocitosi di C. burnetti non è sempre completa, per cui è possibile la persistenza a lungo termine dell'agente patogeno con lo sviluppo di lesioni multiple d'organo (epatite, endocardite, artrite, tromboflebite, ecc.).

I cambiamenti patomorfologici sono caratterizzati dalla formazione di focolai di proliferazione reticoloendoteliale, perivasculite e processi distrofici moderatamente espressi in vari organi interni; la polmonite interstiziale si verifica nei polmoni, l'iperplasia della polpa si verifica nella milza, nel fegato si verificano focolai di infiltrazione mononucleare e degenerazione degli epatociti, nei reni si verifica gonfiore dell'epitelio tubolare ed è possibile un'infiammazione produttiva del cervello e delle meningi. Durante il decorso cronico del processo infettivo si osservano infiltrati perivascolari. C. burnetti potrebbe essere trovato nelle biopsie epatiche diversi anni dopo la malattia.

Quadro clinico. La febbre Q è una malattia infettiva ciclica che si manifesta in forma acuta, subacuta e cronica. Nel corso della malattia si distinguono i seguenti periodi: incubazione, iniziale, accrescimento e convalescenza.

Le manifestazioni cliniche della febbre Q sono caratterizzate da una significativa variabilità sia in termini di gravità che di durata della malattia, nonché delle principali sindromi cliniche e patogenetiche. A seconda della gravità, si distinguono le forme lievi, moderate e gravi della malattia.

Il periodo di incubazione dura 3–32 giorni e in media 19–20 giorni.

La malattia di solito esordisce all'improvviso: con brividi, un rapido aumento della temperatura fino a 39–40 °C e lo sviluppo di una sindrome tossica generale. Fin dai primi giorni di malattia si notano debolezza, debolezza, aumento della sudorazione, forte mal di testa, dolore periorbitale, artralgia e mialgia e possibile sangue dal naso. Un certo numero di pazienti presenta una tosse secca e dolorosa. Nei casi più gravi della malattia si osservano insonnia, vertigini, agitazione, delirio e meningismo.

La durata media del periodo febbrile è di 7-9 giorni con fluttuazioni di 3-21 giorni, raramente di più. La diminuzione della temperatura avviene per via litica o per tipo di lisi accelerata. In alcuni pazienti, dopo la diminuzione, la temperatura rimane a livelli bassi, ma dopo 7-8 giorni può aumentare nuovamente, assumendo un carattere ondulatorio. Un aumento della temperatura in questi casi è accompagnato da un aumento di altri sintomi della malattia.

Fin dai primi giorni della malattia vengono rilevati iperemia facciale, iniezione sclerale, iperemia faringea e talvolta enantemi sul palato molle. Un'eruzione cutanea con febbre Q è rara (1–4% dei casi), compare dal 3° al 16° giorno di malattia, non ha una localizzazione permanente e di solito è di natura roseola.

Quando si esaminano pazienti con febbre Q, si osservano in modo intermittente bradicardia, ipotensione arteriosa moderata, suoni cardiaci ovattati e talvolta soffio sistolico all'apice del cuore. Uno studio elettrocardiografico non rivela alcun cambiamento regolare.

Nel 10-13% dei pazienti si osservano segni di danno al sistema respiratorio: bronchite, tracheite, polmonite, che si sviluppano più spesso attraverso l'aspirazione. In questi casi, i pazienti lamentano dolore al petto quando tossiscono e respirano, una sensazione di oppressione al petto, hanno una tosse secca o con espettorato scarso con una piccola aggiunta di sangue. Durante un esame fisico, i dati scarsi vengono registrati sotto forma di rantoli secchi, meno spesso singoli, umidi e a bolle fini.

Di norma, la polmonite viene riconosciuta solo radiologicamente: vengono identificati piccoli focolai di oscuramento individuali e, meno spesso, focolai multipli di infiltrazione. Spesso si rileva la compattazione e l'espansione delle radici dei polmoni, indicando il coinvolgimento del sistema linfatico nel processo patologico. La pleuropolmonite viene rilevata molto raramente.

Alcuni pazienti lamentano dolore intermittente nella zona addominale senza una chiara localizzazione. A volte il dolore è acuto e può simulare un'appendicite acuta. Tale dolore è causato dallo spasmo dei muscoli intestinali a causa di un danno al sistema nervoso autonomo. Spesso i pazienti presentano fegato e milza ingrossati e si osserva ritenzione di feci.

Un numero significativo di pazienti presenta vari segni di danno al sistema nervoso, mal di testa e dolori muscolari, dolore durante il movimento dei bulbi oculari, il sonno è spesso disturbato, possono esserci depressione, depressione, astenia o, al contrario, agitazione, delirio, allucinazioni. È possibile lo sviluppo di meningismo e occasionalmente di meningite sierosa e talvolta si osserva encefalite.

L'emogramma è caratterizzato da leucopenia, neutropenia ed eosinopenia, linfocitosi relativa e monocitosi e un moderato aumento della VES. Un esame delle urine rivela proteinuria, ematuria e cilindridruria.

La forma acuta, più comune, della febbre Q si manifesta nell'arco di 2-3 settimane con una reazione termica remittente ondulatoria, moderati segni di intossicazione e disturbi d'organo. Il decorso grave e le complicanze sono rari. In alcuni pazienti, durante il periodo di convalescenza di 1-3 settimane, possono verificarsi ricadute simili a una forma lieve della malattia.

La forma subacuta della febbre Q è caratterizzata da un aumento ondulatorio, spesso subfebbrile, della temperatura corporea per 1-3 mesi; si manifesta in forme lievi o moderate.

La forma cronica della febbre Q è caratterizzata da un decorso torpido per un periodo da diversi mesi a un anno o più, con frequenti ricadute e danni ai polmoni, al miocardio e ad altri organi.

Complicazioni. Possibili disturbi del sistema cardiovascolare, manifestati sotto forma di collasso, miocardite, endocardite (spesso con danno predominante alla valvola aortica), pericardite, tromboflebite delle vene profonde delle estremità; organi respiratori - pleurite, infarto polmonare, sviluppo di ascessi durante la superinfezione. Si possono osservare anche pancreatite, orchite ed epididimite. Alcuni pazienti sperimentano neurite e nevralgia. Ci sono ricadute della malattia.

I convalescenti sperimentano un'astenia prolungata e un lento recupero delle prestazioni.

Previsione. Favorevole, i decessi sono rari.

Diagnostica La febbre Q si basa su un complesso di dati clinici, epidemiologici, epizootologici, di laboratorio e strumentali. Il riconoscimento clinico della malattia è difficile a causa del pronunciato polimorfismo delle manifestazioni della malattia, che simulano molte forme infettive e non infettive. Pertanto, i risultati dei metodi di ricerca di laboratorio: batteriologici, sierologici e immunologici sono essenziali per identificare i pazienti con febbre Q. Il metodo batteriologico si basa sull'isolamento di una coltura dell'agente patogeno dal sangue, dall'espettorato, dal liquido cerebrospinale, dal latte materno o dall'urina dei pazienti utilizzando terreni tissutali, un test biologico su porcellini d'India, topi bianchi e ratti di cotone, in cui, 7 giorni dopo infezione, accumuli di C. burnetti vengono rilevati nel fegato, nella milza e in altri organi.

Le metodiche diagnostiche sierologiche più comunemente utilizzate sono: RSC con antigene di C. burnetti (titolo diagnostico 1:8–1:16 si rileva dal 10–12° giorno di malattia con antigene di fase II), raggiunge il suo valore massimo al 3– Alla 4a settimana di malattia, gli anticorpi che fissano il complemento agli antigeni di fase I vengono rilevati durante la tarda convalescenza e persistono

Per diversi anni. Un metodo diagnostico affidabile è l'immunofluorescenza.

La diagnosi immunologica si effettua mediante test allergico intradermico con antigene purificato di C. burnetti e viene utilizzata per la diagnosi diretta e retrospettiva della malattia.

Diagnosi differenziale. Si effettua con influenza, tifo e febbre tifoide, brucellosi, psittacosi, leptospirosi, tularemia, polmonite di varia origine e altre malattie febbrili.

Trattamento. La terapia per i pazienti con febbre Q comprende farmaci etiotropici e patogenetici. Ai fini della terapia etiotropica, gli antibiotici (derivati ​​della tetraciclina, cloramfenicolo) vengono prescritti nelle stesse dosi del trattamento di altre rickettsie. Nelle forme gravi della malattia sono necessarie la somministrazione parenterale di antibiotici, glucocorticosteroidi, antistaminici, disintossicazione e terapia sintomatica.

143 .. Febbre emorragica con sindrome renale

Febbre emorragica con sindrome renale (HFRS) – una malattia virale acuta naturalmente focale che si manifesta con febbre alta, grave intossicazione generale, sindrome emorragica e peculiare danno renale sotto forma di nefrosonefrite.

Eziologia. Gli agenti causali dell'HFRS sono virus del genere hantaan (Hantaan pymela, seoul, ecc.), della famiglia bunyaviridae - appartengono a virus contenenti RNA sferico con un diametro di 85-110 nm.

Epidemiologia. L'HFRS è un virus naturalmente focale. Il serbatoio di virus sul territorio della Russia è costituito da 16 specie di roditori e 4 specie di animali insettivori, in cui si osservano forme latenti di infezione con morte di animali; Il virus viene rilasciato nell'ambiente esterno principalmente attraverso l'urina dei roditori, meno spesso con le loro feci o saliva. Tra gli animali si osserva la trasmissione trasmissibile del virus da parte delle zecche gamas e delle pulci.

Dai roditori agli esseri umani in condizioni naturali o di laboratorio, il virus viene trasmesso attraverso la polvere aerodispersa, le vie nutrizionali e di contatto. Non sono noti casi di infezione da HFRS da parte di una persona infetta.

L'incidenza è sporadica e sono possibili anche epidemie collettive. I focolai naturali si trovano in alcune zone paesaggistiche e geografiche: zone costiere, boschi, foreste umide con erba folta, che contribuiscono alla conservazione dei roditori. L'incidenza ha una chiara stagionalità: il maggior numero di casi della malattia si registra da maggio a ottobre-dicembre con un aumento massimo tra giugno e settembre, dovuto all'aumento del numero di roditori, alle frequenti visite alla foresta, battute di pesca, lavori agricoli, ecc., nonché nel periodo novembre-dicembre, che è associato alla migrazione dei roditori nei locali residenziali.

Molto spesso sono colpiti i residenti rurali di età compresa tra 16 e 50 anni, per lo più uomini (taglialegna, cacciatori, agricoltori, ecc.). La morbilità dei residenti urbani è associata alla loro permanenza nell'area suburbana (visitando la foresta, riposandosi nei campi di vacanza e nei sanatori situati vicino alla foresta) e lavorando nei vivai.

L'immunità dopo una malattia è abbastanza duratura. Le malattie ricorrenti sono rare.

Patogenesi e quadro patologico. Dopo essere entrato nel corpo umano attraverso la pelle danneggiata e le mucose e essersi replicato nelle cellule del sistema macrofagico, il virus entra nel sangue. Si sviluppa la fase di viremia, che provoca l'insorgenza della malattia con lo sviluppo di sintomi tossici generali.

Fornendo un effetto vasotropico, il virus danneggia le pareti dei capillari sanguigni sia direttamente che a causa dell'aumentata attività della ialuronidasi con depolarizzazione della sostanza principale della parete vascolare, nonché a causa del rilascio di istamina e sostanze simili all'istamina, attivazione del complesso callicreina chinina, che aumenta la permeabilità vascolare.

Gli immunocomplessi svolgono un ruolo importante nella genesi della tossicosi capillare. Si verificano danni ai centri vegetativi che regolano la microcircolazione.

Come risultato del danno alla parete vascolare, si sviluppa la plasmorrea, il volume del sangue circolante diminuisce, la sua viscosità aumenta, il che porta a un disturbo della microcircolazione e contribuisce alla formazione di microtrombi. Un aumento della permeabilità capillare in combinazione con la sindrome della coagulazione intravascolare disseminata provoca lo sviluppo della sindrome emorragica, manifestata da eruzione emorragica e sanguinamento.

I maggiori cambiamenti si sviluppano nei reni. L'impatto del virus sui vasi renali e i disturbi microcircolatori causano un grave edema emorragico, che comprime i tubuli e i dotti collettori e contribuisce allo sviluppo della nefrosi desquamativa. La filtrazione glomerulare diminuisce, il riassorbimento tubulare viene interrotto, il che porta a oligoanuria, proteinuria massiccia, azotemia e squilibrio degli elettroliti e alterazioni acidotiche dello stato acido-base.

La massiccia desquamazione dell'epitelio e la deposizione di fibrina nei tubuli causano lo sviluppo di idronefrosi segmentale ostruttiva. L'insorgenza del danno renale è facilitata dagli autoanticorpi che compaiono in risposta alla formazione di proteine ​​cellulari che acquisiscono le proprietà di autoantigeni, complessi immuni circolanti e fissate sulla membrana basale.

Un esame patologico rivela cambiamenti distrofici, edema emorragico sieroso ed emorragie negli organi interni. I cambiamenti più pronunciati si riscontrano nei reni. Questi ultimi sono ingrossati di volume, molli, la loro capsula si stacca facilmente e sotto sono presenti emorragie. La corteccia è pallida, sporge sopra la superficie tagliata, il midollo è rosso violaceo con emorragie multiple nelle piramidi e nella pelvi e sono presenti focolai di necrosi. All'esame microscopico i tubuli urinari risultano dilatati, il loro lume è pieno di cilindri e i dotti collettori sono spesso compressi. Le capsule glomerulari sono dilatate e i singoli glomeruli presentano alterazioni distrofiche e necrobiotiche. Nelle aree di emorragia, i tubuli e i dotti collettori sono gravemente alterati in modo distruttivo, il loro lume è assente a causa della compressione o è pieno di cilindri. L'epitelio è degenerato e desquamato. Vengono anche rivelati cambiamenti distrofici diffusi nelle cellule di molti organi, ghiandole endocrine (ghiandole surrenali, ghiandola pituitaria) e gangli autonomici.

Come risultato delle reazioni immunitarie (aumento dei titoli anticorpali, delle classi IgM e IgG, cambiamenti nell'attività dei linfociti) e dei processi sanogeni, i cambiamenti patologici nei reni regrediscono. Ciò è accompagnato da poliuria dovuta ad una diminuzione della capacità di riassorbimento dei tubuli e ad una diminuzione dell'azotemia con un graduale ripristino della funzione renale nell'arco di 1-4 anni.

Quadro clinico. I principali sintomi della HFRS sono febbre alta, iperemia e gonfiore del viso, comparsa della sindrome emorragica a partire dal 3°-4° giorno di malattia e compromissione della funzionalità renale sotto forma di oliguria, proteinuria massiva e azotemia seguita da poliuria. La malattia è caratterizzata da un decorso ciclico e da una varietà di varianti cliniche, dalle forme febbrili abortive alle forme gravi con sindrome emorragica massiva e insufficienza renale acuta persistente.

Il periodo di incubazione per l'HFRS è di 4–49 giorni, ma più spesso è di 2–3 settimane. Nel decorso della malattia si distinguono 4 periodi: 1) febbrile (1°-4° giorno di malattia); 2) oligurico (giorni 4-12); 3) poliurico (da 8–12 a 20–24 giorni); 4) convalescenza.

Il periodo febbrile, ovvero la fase iniziale dell'infezione, è caratterizzato da un aumento acuto della temperatura, comparsa di dolorosi mal di testa e dolori muscolari, sete e secchezza delle fauci. La temperatura sale a 38,5–40 °C e rimane a livelli elevati per diversi giorni, dopodiché ritorna normale (lisi breve o crisi ritardata). La durata del periodo febbrile è in media di 5-6 giorni. Dopo una diminuzione della temperatura, alcuni giorni dopo potrebbe risalire a livelli bassi - una curva a “due gobbe”.

Un doloroso mal di testa fin dai primi giorni di malattia si concentra sulla fronte e sulle tempie. I pazienti spesso lamentano una visione offuscata e la comparsa di una “rete” davanti agli occhi. All'esame si notano naturalmente gonfiore e iperemia del viso, iniezione di vasi sanguigni nella sclera e nella congiuntiva e iperemia della faringe.

Dal 2° al 3° giorno di malattia sulla mucosa del palato molle appare un entema emorragico e dal 3° al 4° giorno un'eruzione petecchiale sotto le ascelle; sul petto, nella zona delle clavicole, talvolta sul collo e sul viso. L'eruzione cutanea può apparire in strisce che ricordano un colpo di frusta. Insieme a questo, compaiono grandi emorragie nella pelle, nella sclera e nei siti di iniezione. Successivamente sono possibili sanguinamenti nasali, uterini e gastrici, che possono causare la morte. In alcuni pazienti con forme lievi della malattia, le manifestazioni emorragiche sono assenti, ma i sintomi di “laccio emostatico” e “pizzicamento”, che indicano una maggiore fragilità capillare, sono sempre positivi.

Il polso all'inizio della malattia corrisponde alla temperatura, poi si sviluppa una bradicardia pronunciata. I confini del cuore sono normali, i toni sono ovattati. Nella maggior parte dei casi la pressione sanguigna si riduce. Nei casi più gravi della malattia si osserva lo sviluppo di shock tossico infettivo. Spesso vengono rilevati segni di bronchite e broncopolmonite.

Quando si palpa l'addome, si determina dolore, spesso nell'ipocondrio e, in alcuni pazienti, tensione nella parete addominale. Successivamente il dolore nella zona addominale può essere intenso, il che rende necessario differenziarlo dalle malattie chirurgiche della cavità addominale. Il fegato è solitamente ingrossato, la milza – meno spesso. Toccare la parte bassa della schiena è doloroso. Le feci vengono trattenute, ma è possibile la diarrea con comparsa di muco e sangue nelle feci.

L'emocromo in questo periodo della malattia mostra normocitosi o leucopenia con spostamento dei neutrofili a sinistra, trombocitopenia e aumento della VES. Un'analisi generale delle urine ha rivelato leucociti ed eritrociti, lieve proteinuria.

Dal 3° al 4° giorno di malattia, sullo sfondo delle alte temperature, inizia il periodo oligurico. Le condizioni dei pazienti peggiorano notevolmente. Un forte dolore si verifica nella regione lombare, costringendo spesso il paziente a prendere una posizione forzata a letto. C'è un aumento del mal di testa, si verifica vomito ripetuto che porta alla disidratazione. Le manifestazioni della sindrome emorragica aumentano in modo significativo: emorragie nella sclera, sanguinamento nasale e gastrointestinale, emottisi.

La quantità di urina diminuisce a 300-500 ml al giorno; nei casi più gravi si verifica anuria;

Si notano bradicardia, ipotensione, cianosi e respiro accelerato. La palpazione della zona renale è dolorosa (l'esame deve essere effettuato con attenzione a causa della possibile rottura della capsula renale con palpazione ruvida). Dal 6° al 7° giorno di malattia, la temperatura corporea diminuisce in modo litico e, meno spesso, in modo critico, ma le condizioni dei pazienti peggiorano. Caratterizzato da pelle pallida combinata con cianosi delle labbra e degli arti, grave debolezza. I segni della sindrome emorragica persistono o aumentano, l'azotemia progredisce, sono possibili manifestazioni di uremia, ipertensione arteriosa, edema polmonare e nei casi più gravi si sviluppa il coma. L'edema periferico è raro.

L'emocromo rivela naturalmente leucocitosi neutrofila (fino a 10-30 * 10^9 /l di sangue), plasmocitosi (fino al 10-20%), trombocitopenia, aumento della VES a 40-60 mm/h e in caso di sanguinamento - segni di anemia. Caratterizzato da aumento dei livelli di azoto residuo, urea, creatinina, iperkaliemia e segni di acidosi metabolica.

Un'analisi generale delle urine rivela una massiccia proteinuria (fino a 20–110 g/l), la cui intensità varia nel corso della giornata, ipoisostenuria (densità relativa delle urine 1,002–1,006), ematuria e cilindruria; Spesso si trovano calchi contenenti cellule epiteliali tubulari.

Dal 9° al 13° giorno di malattia inizia il periodo poliurico. Le condizioni dei pazienti migliorano notevolmente: nausea e vomito cessano, appare l'appetito, la diuresi aumenta a 5-8 l, la nicturia è caratteristica. I pazienti avvertono debolezza, sete e soffrono di mancanza di respiro e palpitazioni anche con poco sforzo fisico. Il dolore lombare diminuisce, ma il dolore lieve e doloroso può persistere per diverse settimane. L'ipoisostenuria a lungo termine è caratteristica.

Durante il periodo di convalescenza, la poliuria diminuisce, le funzioni corporee vengono gradualmente ripristinate.

Esistono forme lievi, moderate e gravi della malattia. La forma lieve comprende i casi in cui la febbre è bassa, le manifestazioni emorragiche sono lievi, l'oliguria è di breve durata e non è presente uremia. Nella forma moderata, tutti gli stadi della malattia si sviluppano in sequenza senza sanguinamento massivo e anuria potenzialmente letali, la diuresi è di 300–900 ml e il contenuto di azoto residuo non supera 0,4–0,8 g/l. Nelle forme gravi si osserva una reazione febbrile pronunciata, sono possibili shock tossico infettivo, sindrome emorragica con sanguinamento ed emorragie estese negli organi interni, insufficienza surrenalica acuta e accidente cerebrovascolare. Si notano anuria e azotemia progressiva (azoto residuo superiore a 0,9 g/l). La morte può verificarsi a causa di shock, coma azotemico, eclampsia o rottura della capsula renale. Esistono forme note di HFRS che si verificano con la sindrome da encefalite.

Complicazioni. Complicanze specifiche includono shock tossico infettivo, edema polmonare, coma uremico, eclampsia, rottura renale, emorragie cerebrali, ghiandole surrenali, muscolo cardiaco (quadro clinico di infarto miocardico), pancreas, sanguinamento massiccio. Sono possibili anche polmonite, ascessi, flemmone, parotite e peritonite.

Diagnostica. Il riconoscimento della HFRS si basa sull'identificazione dei segni clinici caratteristici. Dai dati epidemiologici dovrebbe essere preso in considerazione il contatto con oggetti ambientali infetti da secrezioni di roditori.

Di importante importanza diagnostica sono i cambiamenti nell'emogramma sotto forma di leucopenia seguita da iperleucocitosi neutrofila, trombocitopenia e aumento della VES. Un segno diagnostico essenziale è la proteinuria massiccia e alternata, l'ipoisostenuria persistente. La diagnosi viene confermata utilizzando MFA, RIA ed ELISA con l'antigene del virus Hantaan in sezioni criostatate di polmoni di roditori (arvicole bancarie Apodemus agrarius) e gli anticorpi contro di esso in NRIF.

Diagnosi differenziale. Viene effettuato con influenza, tifo e tifo caseario, leptospirosi, encefalite, pielonefrite acuta, malattie chirurgiche della cavità addominale (appendicite acuta, colecistite, pancreatite, ulcera gastrica perforata), ecc.

Trattamento. I pazienti affetti da HFRS sono soggetti al ricovero obbligatorio in un ospedale per malattie infettive, soggetti ai requisiti del trasporto più delicato. Le misure terapeutiche vengono effettuate tenendo conto del periodo e della gravità della malattia con un monitoraggio costante dei principali parametri biochimici. Il paziente deve rimanere a letto durante il periodo acuto della malattia e fino all'inizio della convalescenza. Il cibo facilmente digeribile è prescritto senza restrizioni sul sale da cucina (tabella n. 4 secondo Pevzner).

Nel periodo iniziale, il complesso di agenti terapeutici comprende soluzioni isotoniche di glucosio e cloruro di sodio, acido ascorbico, rutina, antistaminici, analgesici e agenti antipiastrinici. Esiste un'esperienza positiva con l'uso di farmaci antivirali (ribamidil).

Sullo sfondo di oliguria e azotemia, limitare l'assunzione di piatti a base di carne e pesce, nonché di alimenti contenenti potassio. La quantità di liquido bevuto e somministrato al paziente non deve superare il volume giornaliero di urina e vomito escreti di oltre 1000 ml e, ad alte temperature, di 2500 ml.

Il trattamento dei pazienti con forme gravi di HFRS con insufficienza renale grave e azotemia o shock tossico infettivo viene effettuato in unità di terapia intensiva utilizzando un complesso di misure anti-shock, prescrivendo grandi dosi di glucocorticoidi, antibiotici ad ampio spettro, metodi di ultrafiltrazione del sangue, emodialisi e in caso di sanguinamento massiccio - trasfusioni di sangue.

I pazienti vengono dimessi dall'ospedale dopo il recupero clinico e la normalizzazione dei parametri di laboratorio, ma non prima di 3-4 settimane dall'esordio della malattia nelle forme moderate e gravi della malattia. Coloro che sono guariti sono soggetti all'osservazione del dispensario per 1 anno con monitoraggio trimestrale di un test generale delle urine, della pressione sanguigna, esame da parte di un nefrologo e di un oculista.

La febbre KU è una malattia causata da un'infezione. Molto spesso, la malattia viene trasmessa all'uomo dagli animali. Il nome della malattia indica la presenza di un periodo febbrile, è preceduto da.

Quale agente patogeno causa la febbre KU? La Rickettsia porta al processo infettivo durante la febbre KU. Rickettsia, a sua volta, implica con il suo nome lo scopritore Burnet.

La malattia si verifica sul territorio della Federazione Russa. Inoltre, la sua importanza agricola è stata dimostrata. Le persone coinvolte nell’allevamento del bestiame sono più suscettibili a questo processo infettivo. Tra l'altro, il segno territoriale della patologia è di particolare importanza.

Il territorio più favorevole alla malattia è l'Asia centrale e gli Urali. I portatori dell'infezione sono gli animali da allevamento. Molto spesso si tratta di mucche, capre e pecore. L'infezione si trasmette all'uomo attraverso il contatto con la pelle e il pelo contaminati di questi animali.

Cos'è?

La febbre KU è una malattia infettiva acuta di origine zoonotica, causata dall'introduzione dell'agente patogeno nella pelle e nel pelo degli animali. Ma ciò che conta è il lavoro diretto delle persone coinvolte nella lavorazione della lana e della pelle degli animali. L'infezione si trasmette anche attraverso le particelle di polvere.

In questo fattore di trasmissione dell'infezione, la pelle umana danneggiata è importante. Poiché la pelle danneggiata è la porta d'ingresso per la penetrazione degli agenti patogeni. Pertanto, è importante adottare alcune misure protettive quando si entra in contatto con animali infetti.

Le zecche possono diventare fonti di infezione. Le zecche vengono spesso scelte come habitat per gli animali agricoli. Le zecche sono portatori intermedi di rickettsia.

Cause

Qual è l'eziologia principale della malattia? Come accennato in precedenza, le rickettsie sembrano essere le cause dell’infezione. Un gruppo speciale di microrganismi che causano la febbre KU.

Le zecche cambiano ospite mentre vivono. Se non si liberano gli animali dalle zecche, il contatto umano diretto con tali animali porta all'infezione. Le più piccole particelle di polvere cadono sulla pelle umana quando si lavora con i peli degli animali.

Questo fatto della trasmissione degli agenti patogeni è il più provato. La trasmissione più pericolosa dell’infezione avviene attraverso la polvere. Le particelle di polvere entrano nel sistema respiratorio umano insieme all'agente patogeno.

Da qui vari disturbi nel funzionamento dei polmoni. Il periodo di infezione è lungo. Di solito da due settimane a un mese. Nell’eziologia della malattia può essere importante la via di trasmissione da persona malata a persona sana.

Il minimo contatto e contatto con una persona malata porta all'infezione. Pertanto, dovresti proteggerti dalle infezioni utilizzando misure protettive esterne. Anche le persone coinvolte nell’allevamento del bestiame dovrebbero applicare tecniche di protezione.

Sintomi

La presenza di alcune fasi nello sviluppo della malattia gioca un ruolo nei sintomi della malattia. Nella prima fase, viene considerata la fase di natura prolungata. Nella seconda fase della malattia è importante lo stadio associato alla presenza di lesioni settiche.

Nella terza fase della malattia, gioca un ruolo lo stadio associato al decorso acuto e subacuto della malattia. Tuttavia, molto spesso c'è un decorso acuto della malattia. Il decorso acuto della febbre KU comprende diverse fasi.

Naturalmente, il decorso acuto della febbre KU è associato a un processo infettivo acuto. C'è un periodo di ebbrezza. Il periodo di intossicazione in questo periodo è preceduto da brividi e aumento della temperatura corporea.

Nel tempo, la temperatura sale a valori elevati. Questo periodo è associato alla presenza di febbre. I pazienti possono presentare i seguenti reclami:

  • Forte mal di testa;
  • lieve dolore muscolare;
  • mancanza di appetito;
  • debolezza;
  • disturbi del sonno.

Il periodo febbrile e il periodo senza febbre sono caratterizzati dalla presenza di sudorazione. La febbre KU si manifesta senza la presenza di eruzioni cutanee. Ma in questa condizione potrebbe verificarsi un disturbo nel tratto gastrointestinale. Questi disturbi non sono accompagnati da vomito, ma è presente nausea.

La diminuzione della temperatura corporea è insignificante. La temperatura corporea non raggiunge valori normali e spesso presenta febbricola. Cioè, si basa su trentasette gradi.

La febbre KU grave è associata a danni agli organi interni. Molto spesso, non sono colpiti solo gli organi, ma l'intero sistema corporeo. Un ruolo speciale è giocato dalla sconfitta dei seguenti sistemi:

  • sistema nervoso;
  • sistema cardiaco.

Anche la milza si ingrandisce. Un risultato positivo dell'infezione è un'immunità sviluppata persistente. Cioè, una persona non si ammala più dopo aver sofferto di febbre KU.

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Diagnostica

Nella diagnosi della febbre KU, l'esame del paziente è importante. Durante l'esame del paziente vengono rivelati alcuni segni sintomatici di natura esterna. Il medico presta attenzione ai seguenti segni clinici:

  • arrossamento delle tonsille;
  • lingua patinata.

Quando si misurano i dati del polso, viene rilevata la bradicardia. Compreso, quando si misura la pressione, si osserva spesso una diminuzione del livello. Ma questa diminuzione è insignificante. La diagnostica ecografica rivela un aumento degli organi interni, vale a dire il fegato e la milza.

Inoltre, la diagnosi di febbre KU comprende un esame radiografico. Una radiografia dei polmoni può rilevare cambiamenti in essi. Soprattutto se la polvere entra nel sistema respiratorio.

Può anche essere diagnosticata la polmonite. A tale scopo viene effettuato un esame batteriologico dell'espettorato. L'esame batteriologico dell'espettorato rivela l'agente eziologico della polmonite. Un paziente con polmonite presenta i seguenti segni clinici:

  • tosse;
  • espettorato schiumoso;
  • lesioni pneumatiche.

La polmonite con febbre KU viene rilevata mediante fluoroscopia. Questo è lo studio più informativo in combinazione con il metodo batteriologico. La diagnostica include dati epidemiologici.

La diagnostica comprende anche l'esame del siero del sangue. Ciò consente di identificare l'agente patogeno. Tuttavia, la reazione di agglutinazione dovrebbe essere utilizzata in una fase successiva dello sviluppo della malattia. Di solito due settimane dopo l'inizio della malattia.

Di particolare importanza è la presenza di una diagnostica differenziata. Cioè, è necessario escludere altre malattie simili. Ad esempio, queste malattie includono:

  • polmonite;
  • sepsi.

Prevenzione

Con la febbre KU, la prevenzione gioca un ruolo importante. È necessario prevenire lo sviluppo della malattia utilizzando determinate misure. La prevenzione non specifica include il rilevamento diretto degli animali malati.

I veterinari dovrebbero attuare misure di controllo delle malattie. Includono l'esame di massa degli animali, sia per la presenza di zecche che per la presenza di agenti patogeni. È necessario svolgere un lavoro sanitario ed educativo tra la popolazione impegnata nell'allevamento del bestiame. Comprende le seguenti tecniche:

  • riportare informazioni sulla malattia;
  • misure precauzionali.

La sicurezza sul lavoro svolge un ruolo importante nella prevenzione. Ciò è particolarmente vero per le persone coinvolte nel lavoro con gli animali, compreso il lavoro sulla lavorazione della lana e della pelle degli animali. Le zecche devono essere distrutte; a questo scopo vengono utilizzati vari preparati chimici.

Se c'è un segno territoriale di infezione, devono essere osservate le misure di sicurezza personale. Queste misure di sicurezza personale includono il consumo solo di latte bollito. Quando si lavora con la lana, vengono utilizzati dispositivi di protezione.

L'immunizzazione attiva del paziente svolge un ruolo significativo nella prevenzione della febbre KU. Per questo servono le vaccinazioni. Il vaccino viene somministrato tre volte, ma è importante osservare gli intervalli, solitamente una settimana.

Gli epidemiologi devono monitorare l’andamento dell’infezione. Soprattutto in una certa zona. In questo caso gioca un ruolo la presenza di nuovi casi di morbilità in un certo periodo di tempo.

Trattamento

Nel processo di trattamento della febbre KU, l’uso di farmaci antimicrobici è di grande importanza. Vale a dire, antibiotici. I farmaci più comunemente usati sono:

  • biomicina;
  • tetraciclina.

Questi farmaci vengono utilizzati in un determinato dosaggio. Molto spesso, trecentomila unità quattro volte al giorno. La durata del trattamento è di sei-sette giorni. Il periodo di trattamento potrebbe essere ancora più lungo.

Il farmaco cloramfenicolo è efficace nel trattamento della febbre KU. Anche la levomicetina viene utilizzata in un determinato dosaggio. Molto spesso, 0,5 grammi sei volte al giorno. La durata del trattamento va dai sei ai sette giorni o più.

Va notato che esiste una certa tendenza della malattia alla scomparsa dei sintomi clinici della malattia. È noto che il trattamento della malattia con sintomicina e cloramfenicolo ottiene i risultati più efficaci in seguito. Ma la biomicina e la tetraciclina raggiungono il loro effetto prima.

Nel processo di trattamento della febbre KU, è importante la consultazione con uno specialista. Questa consultazione include la seguente categoria di medici:

  • terapista;
  • specialista in malattie infettive

Negli adulti

La febbre KU negli adulti è una conseguenza del contatto con animali infetti. In questo caso, il tipo di attività di un adulto gioca un ruolo. Categoria di età delle persone in età lavorativa. Sebbene ci siano casi di morbilità tra le persone anziane.

Con questa malattia, il sesso di un adulto non ha importanza. Sia le donne che gli uomini si ammalano allo stesso modo. Molto spesso negli adulti il ​​decorso della febbre KU è acuto. Si può anche osservare un decorso prolungato del processo patologico.

La malattia si manifesta principalmente negli adulti. Ma dopo aver sofferto della febbre Ku, si forma un'immunità stabile. I sintomi della febbre KU negli adulti sono i seguenti:

  • sudorazione;
  • aumento della temperatura corporea;
  • brividi;
  • debolezza;
  • nausea;
  • perdita di appetito;
  • diminuzione delle prestazioni.

La febbre KU dura diversi mesi. Un corso prolungato può durare anche più a lungo. Negli adulti la malattia può manifestarsi anche in forma subacuta. I sintomi sono meno pronunciati. Nelle persone indebolite, la febbre KU presenta varie complicazioni:

  • disturbo nell'attività del cuore;
  • disturbo nel funzionamento del sistema respiratorio;
  • milza ingrossata;
  • gravi danni al sistema nervoso.

Nei bambini

La febbre KU è meno comune nei bambini che negli adulti. La febbre KU nei bambini si manifesta con sintomi di intossicazione. L'incidenza si verifica nei bambini in età prescolare e scolare. È raro nei neonati.

La febbre KU nei bambini contribuisce al verificarsi di cambiamenti patologici negli organi respiratori. In questo caso, i bronchi sono più spesso colpiti dei polmoni. Gravi cambiamenti si verificano nel sistema nervoso dei bambini. I principali sintomi della febbre KU nei bambini sono:

  • disturbi del sonno;
  • delirio;
  • allucinazioni.

Più il bambino è grande, più è probabile che sviluppi la dispepsia. La meningite diventa una complicazione della malattia nei bambini. Un decorso latente della malattia può essere osservato nei bambini in età prescolare e scolare.

Quando la malattia è latente, la diagnosi è difficile. La malattia viene scoperta accidentalmente esaminando il sangue di un bambino malato. A volte è il decorso latente della malattia a rappresentare il pericolo maggiore, mentre il decorso evidente è meno pericoloso per il paziente stesso.

Nel trattamento della febbre KU nei bambini non è importante solo il ciclo di antibiotici, ma anche il trattamento e l'eliminazione dei sintomi acuti della malattia. Compreso l'uso di antipiretici e antidolorifici. Per eliminare la dispepsia vengono utilizzati agenti che migliorano il funzionamento del tratto gastrointestinale.

Previsione

Per la febbre KU, la prognosi dipende da molte circostanze. Molto spesso dipende dalle condizioni del paziente. E anche dal decorso della febbre CU.

Il più pericoloso è il decorso prolungato della malattia. Perché porta a varie conseguenze. A sua volta, la prognosi è sfavorevole in presenza di una ridotta reattività dell'organismo.

La reattività del corpo determina l'ulteriore prognosi della febbre KU. Più forte è il sistema immunitario, più facile è la progressione della malattia. La violazione degli organi interni porta a una prognosi sfavorevole.

Esodo

L'esito della febbre KU può essere un danno al sistema nervoso. Inoltre, questa sconfitta dura per tutta la vita. Il paziente soffre di insonnia e allucinazioni. C'è una maggiore eccitabilità del paziente.

Il recupero avviene più spesso della morte. L'assenza di mortalità è associata alla vaccinazione del paziente. Solo l’immunizzazione attiva riduce il rischio di malattie e complicanze.

Anche l'età del paziente influenza il risultato. Nei bambini, l'esito della malattia può essere l'encefalite. Ciò è dovuto a danni al cervello. Quando è cronica nei bambini, la malattia termina con esiti gravi.

Durata

L’aspettativa di vita con la febbre KU è fortemente influenzata dal decorso della malattia e dalle condizioni della persona. Un decorso grave e prolungato compromette l'aspettativa di vita sana. Le prestazioni ridotte portano ad una diminuzione della sua qualità.

L’aspettativa di vita aumenta quando vengono utilizzati antibiotici durante il trattamento. Il trattamento non solo aiuta a migliorare le condizioni del paziente. Ma anche per eliminare i sintomi acuti.

L’aspettativa di vita si riduce se il paziente ignora i sintomi gravi e non assume antibiotici. Pertanto, è importante non solo seguire il processo di trattamento, ma anche utilizzare il dosaggio dei farmaci secondo la prescrizione del medico! Ciò contribuisce a migliorare il tenore di vita e la sua durata.



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