Infezioni delle vie respiratorie tubercolosi. Tubercolosi delle vie respiratorie superiori

Di norma, la tubercolosi delle vie respiratorie è complicata da una tubercolosi polmonare diagnosticata di recente e non trattata o da un processo causato da micobatteri resistenti ai farmaci.

La tubercolosi bronchiale si presenta spesso come complicazione della tubercolosi primaria, infiltrativa e fibroso-cavernosa. Nei pazienti con tubercolosi primaria, granulazioni provenienti dai linfonodi caseoso-necrotici vicini crescono nel bronco. I micobatteri possono penetrare nella parete bronchiale attraverso la via linfogena. Con la tubercolosi infiltrativa e fibroso-cavernosa, l'infezione si diffonde dalla cavità allo strato sottomucoso del bronco. L'infezione ematogena della parete bronchiale è di minore importanza.

La tubercolosi bronchiale può essere infiltrativa e ulcerativa. Il processo è caratterizzato da reazioni prevalentemente produttive e, meno spesso, essudative. Nella parete del bronco sotto l'epitelio si formano tipici tubercoli tubercolari che si fondono tra loro. Appare un infiltrato vagamente definito di limitata estensione con mucosa iperemica. Con la necrosi caseosa e la disintegrazione dell'infiltrato, si forma un'ulcera sulla mucosa che la ricopre e si sviluppa la tubercolosi bronchiale ulcerosa. A volte è combinato con una fistola nodulo-bronchiale, che inizia dal linfonodo caseoso-necrotico nella radice del polmone. La penetrazione di masse infette attraverso una fistola nel bronco può causare la formazione di focolai di contaminazione broncogena nei polmoni.

La tubercolosi laringea può anche essere infiltrativa o ulcerativa con una reazione prevalentemente produttiva o essudativa. Il danno all'anello interno della laringe (false e vere corde vocali, spazi sottoglottici e interaritenoidi, ventricoli morganiani) si verifica a seguito di infezione con espettorato, mentre il danno all'anello esterno (epiglottide, cartilagine aritenoidea) avviene attraverso l'introduzione ematogena o linfogena di micobatteri.

• A quali medici rivolgersi se si soffre di tubercolosi dei bronchi, della trachea e delle prime vie respiratorie?

Cos'è la tubercolosi dei bronchi, della trachea, del tratto respiratorio superiore

Quali sono le cause della tubercolosi dei bronchi, della trachea e delle vie respiratorie superiori

Patogeni della tubercolosi sono micobatteri - batteri acidoresistenti del genere Mycobacterium. Sono note un totale di 74 specie di tali micobatteri. Sono ampiamente distribuiti nel suolo, nell'acqua, nelle persone e negli animali. Tuttavia, la tubercolosi nell'uomo è causata da un complesso M. tuberculosis condizionatamente isolato, che include Mycobacterium tuberculosis (specie umana), Mycobacterium bovis (specie bovina), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (ceppo BCG), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. Recentemente ha incluso Mycobacterium pinnipedii e Mycobacterium caprae, che sono filogeneticamente correlati a Mycobacterium microti e Mycobacterium bovis. La principale specie caratteristica del Mycobacterium tuberculosis (MBT) è la patogenicità, che si manifesta nella virulenza. La virulenza può variare in modo significativo a seconda dei fattori ambientali e manifestarsi in modo diverso a seconda dello stato del microrganismo soggetto all'aggressione batterica. La tubercolosi nell'uomo si verifica più spesso quando viene infettata da specie umane e bovine dell'agente patogeno. L'isolamento di M. bovis si osserva principalmente tra i residenti delle zone rurali, dove la via di trasmissione è principalmente nutrizionale. Si nota anche la tubercolosi aviaria, che si verifica principalmente nei portatori immunodeficienti. Gli MBT sono procarioti (il loro citoplasma non contiene organelli altamente organizzati dell'apparato di Golgi, i lisosomi). Inoltre, non esistono plasmidi caratteristici di alcuni procarioti che forniscano la dinamica del genoma ai microrganismi. Forma: bastoncino leggermente ricurvo o dritto 1-10 μm * 0,2-0,6 μm. Le estremità sono leggermente arrotondate. Di solito sono lunghi e sottili, ma i patogeni bovini sono più spessi e più corti. Gli MBT sono immobili, non formano microspore e capsule. Nella cellula batterica si differenziano: - microcapsula - una parete di 3-4 strati di 200-250 nm di spessore. , saldamente collegato alla parete cellulare, è costituito da polisaccaridi, protegge il micobatterio dall'ambiente esterno, non ha proprietà antigeniche, ma presenta attività sierologica - parete cellulare - limita il micobatterio dall'esterno, garantisce la stabilità delle dimensioni e della forma delle cellule, protezione meccanica, osmotica e chimica, comprende fattori di virulenza - lipidi, la cui frazione fosfatide è associata alla virulenza dei micobatteri - citoplasma batterico omogeneo - membrana citoplasmatica - comprende complessi lipoproteici, sistemi enzimatici, forma un sistema di membrana intracitoplasmatica (mesosoma). ); - sostanza nucleare - comprende cromosomi e plasmidi Le proteine ​​(tubercoloproteine) sono i principali portatori delle proprietà antigeniche dell'MBT e mostrano specificità nelle reazioni di ipersensibilità di tipo ritardato. Queste proteine ​​includono la tubercolina. La rilevazione di anticorpi nel siero sanguigno dei pazienti affetti da tubercolosi è associata ai polisaccaridi. Le frazioni lipidiche contribuiscono alla resistenza dei micobatteri agli acidi e agli alcali. Mycobacterium tuberculosis è un aerobo, Mycobacterium bovis e Mycobacterium africanum sono aerofili. Negli organi affetti da tubercolosi (polmoni, linfonodi, pelle, ossa, reni, intestino, ecc.) si sviluppa una specifica infiammazione tubercolare “fredda”, che in prevalenza è granulomatosa. natura e porta alla formazione di tubercoli multipli con tendenza a disintegrarsi.

Patogenesi (cosa succede?) nella Tubercolosi dei bronchi, della trachea, delle prime vie respiratorie

Infezione primaria da Mycobacterium tuberculosis e decorso latente dell'infezione tubercolare L'infezione primaria di una persona con MTB avviene solitamente per via aerogena. Altre vie di penetrazione - nutrizionale, di contatto e transplacentare - sono molto meno comuni. Il sistema respiratorio è protetto dalla penetrazione dei micobatteri attraverso la clearance mucociliare (secrezione di muco da parte delle cellule caliciformi del tratto respiratorio, che incolla insieme i micobatteri in arrivo, e l'ulteriore eliminazione). di micobatteri con l'aiuto di vibrazioni ondulatorie dell'epitelio ciliato). La violazione della clearance mucociliare durante l'infiammazione acuta e cronica delle vie respiratorie superiori, della trachea e dei grandi bronchi, nonché sotto l'influenza di sostanze tossiche, consente ai micobatteri di penetrare nei bronchioli e negli alveoli, dopo di che aumenta la probabilità di infezione e tubercolosi aumenta in modo significativo la possibilità di infezione per via nutrizionale è dovuta alle condizioni della parete intestinale e alla sua funzione di assorbimento. Gli agenti causali della tubercolosi non secernono alcuna esotossina che possa stimolare la fagocitosi. Le possibilità di fagocitosi dei micobatteri in questa fase sono limitate, quindi la presenza di una piccola quantità di agente patogeno nei tessuti non appare immediatamente. I micobatteri si trovano all'esterno delle cellule e si moltiplicano lentamente e i tessuti mantengono per qualche tempo la loro struttura normale. Questa condizione è chiamata “microbismo latente”. Indipendentemente dalla localizzazione iniziale, entrano nei linfonodi regionali con il flusso linfatico, dopo di che si diffondono linfogenosamente in tutto il corpo - si verifica la micobatteriemia primaria (obbligata). I micobatteri vengono trattenuti negli organi con la microvascolarizzazione più sviluppata (polmoni, linfonodi, corteccia renale, epifisi e metafisi delle ossa tubolari, sezioni ampollo-fimbrionali delle tube di Falloppio, tratto uveale dell'occhio). Poiché l'agente patogeno continua a moltiplicarsi e l'immunità non si è ancora formata, la popolazione dell'agente patogeno aumenta in modo significativo. Tuttavia, la fagocitosi inizia nel luogo in cui si accumula un gran numero di micobatteri. Innanzitutto, gli agenti patogeni iniziano a fagocitare e distruggono i leucociti polinucleari, ma senza alcun risultato: muoiono tutti quando entrano in contatto con l'ufficio a causa del loro debole potenziale battericida. Quindi i macrofagi si uniscono alla fagocitosi dell'ufficio. Tuttavia, l'MBT sintetizza protoni ATP-positivi, solfati e fattori di virulenza (fattori cordonali), a seguito dei quali la funzione dei lisosomi macrofagici viene interrotta. La formazione di un fagolisosoma diventa impossibile, quindi gli enzimi lisosomiali dei macrofagi non possono agire sui micobatteri inghiottiti. Gli MBT si trovano a livello intracellulare, continuano a crescere, moltiplicarsi e danneggiare sempre più la cellula ospite. Il macrofago muore gradualmente e i micobatteri entrano nuovamente nello spazio intercellulare. Questo processo è chiamato "fagocitosi incompleta". Immunità cellulare acquisita La base dell'immunità cellulare acquisita è l'efficace interazione di macrofagi e linfociti. Di particolare importanza è il contatto dei macrofagi con le cellule T helper (CD4+) e le cellule T soppressorie (CD8+). I macrofagi che hanno assorbito l'MBT esprimono antigeni micobatterici sulla loro superficie (sotto forma di peptidi) e rilasciano l'interleuchina-1 (IL-1) nello spazio intercellulare, che attiva i linfociti T (CD4+). A loro volta, le cellule T helper (CD4+) interagiscono con i macrofagi e percepiscono informazioni sulla struttura genetica dell'agente patogeno. I linfociti T sensibilizzati (CD4+ e CD8+) secernono chemiotassine, gamma-interferone e interleuchina-2 (IL-2), che attivano la migrazione dei macrofagi verso la sede dell'ufficio, aumentano l'attività enzimatica e battericida generale dei macrofagi. I macrofagi attivati ​​producono intensamente specie reattive dell'ossigeno e perossido di idrogeno. Questa è la cosiddetta esplosione dell'ossigeno; agisce sul patogeno della tubercolosi fagocitato. Con l'esposizione simultanea alla L-arginina e al fattore di necrosi tumorale alfa si forma ossido nitrico NO, che ha anche un effetto antimicrobico. Come risultato di tutti questi processi, l'effetto distruttivo dell'MBT sui fagolisosomi è indebolito e i batteri vengono distrutti dagli enzimi lisosomiali. Con un’adeguata risposta immunitaria, ogni successiva generazione di macrofagi diventa sempre più immunocompetente. I mediatori rilasciati dai macrofagi attivano anche i linfociti B, responsabili della sintesi delle immunoglobuline, ma il loro accumulo nel sangue non influisce sulla resistenza dell’organismo all’MBT. Ma la produzione di anticorpi opsonizzanti da parte dei linfociti B, che avvolgono i micobatteri e ne favoriscono l'adesione, è utile per l'ulteriore fagocitosi. Un aumento dell'attività enzimatica dei macrofagi e il loro rilascio di vari mediatori può portare alla comparsa di cellule di ipersensibilità di tipo ritardato. (DSHT) agli antigeni MBT. I macrofagi si trasformano in cellule giganti epitelioidi di Langhan, che sono coinvolte nella limitazione dell'area dell'infiammazione. Si forma un granuloma tubercolare essudativo-produttivo e produttivo, la cui formazione indica una buona risposta immunitaria all'infezione e la capacità dell'organismo di localizzare l'aggressione micobatterica. Al culmine della reazione granulomatosa nel granuloma ci sono linfociti T (prevalgono), linfociti B, macrofagi (effettuano la fagocitosi, svolgono funzioni affettive ed effettrici); i macrofagi si trasformano gradualmente in cellule epitelioidi (effettuano la pinocitosi, sintetizzano enzimi idrolitici). Al centro del granuloma può apparire una piccola area di necrosi caseosa, formata dai corpi dei macrofagi morti al contatto con l'ufficio. La reazione PCZT appare 2-3 settimane dopo l'infezione e un'immunità cellulare abbastanza pronunciata si forma dopo 8 settimane. Successivamente, la proliferazione dei micobatteri rallenta, il loro numero totale diminuisce e la reazione infiammatoria specifica si attenua. Ma non si verifica la completa eliminazione dell'agente patogeno dalla fonte dell'infiammazione. Gli MBT conservati sono localizzati intracellularmente (forme L) e prevengono la formazione di fagolisosomi, pertanto sono inaccessibili agli enzimi lisosomiali. Tale immunità antitubercolare è chiamata non sterile. La MBT rimasta nel corpo mantiene la popolazione di linfociti T sensibilizzati e fornisce un livello sufficiente di attività immunologica. Pertanto, una persona può trattenere l'MBT nel suo corpo per molto tempo e anche per tutta la vita. Quando l'immunità è indebolita, c'è il rischio di attivazione della restante popolazione MBT e della malattia tubercolare. L'immunità acquisita alla MBT diminuisce in caso di AIDS, diabete, ulcera peptica, abuso di alcol e uso di droghe a lungo termine, nonché in caso di digiuno e situazioni stressanti. , gravidanza, trattamento con ormoni o immunosoppressori B In generale, il rischio di sviluppare la tubercolosi in una persona appena infettata è di circa l'8% nei primi 2 anni dopo l'infezione, diminuendo gradualmente negli anni successivi. L'emergenza di tubercolosi clinicamente evidente In caso di insufficiente attivazione dei macrofagi, la fagocitosi è inefficace, la proliferazione dell'MBT da parte dei macrofagi non è controllata e quindi avviene in progressione geometrica. Le cellule fagocitiche non possono far fronte alla quantità di lavoro e muoiono in massa. Allo stesso tempo, un gran numero di mediatori ed enzimi proteolitici entrano nello spazio intercellulare, danneggiando i tessuti adiacenti. Si verifica una sorta di "liquefazione" dei tessuti, si forma uno speciale mezzo nutritivo che promuove la crescita e la riproduzione di MBT localizzati extracellulari. Una grande popolazione di MBT sconvolge l'equilibrio della difesa immunitaria: aumenta il numero di soppressori T (CD8+), il numero di soppressori T (CD8+) aumenta. l'attività immunologica dei T-helper (CD4+) diminuisce. Innanzitutto, gli antigeni da PCT a MBT aumentano bruscamente e poi si indeboliscono. La reazione infiammatoria diventa molto diffusa. La permeabilità della parete vascolare aumenta, le proteine ​​plasmatiche, i leucociti e i monociti entrano nel tessuto. Si formano granulomi tubercolari, in cui predomina la necrosi caseosa. Aumenta l'infiltrazione dello strato esterno con leucociti polinucleari, macrofagi e cellule linfoidi. I singoli granulomi si fondono e il volume totale delle lesioni tubercolari aumenta. L'infezione primaria si trasforma in tubercolosi clinicamente manifesta.

Sintomi della tubercolosi dei bronchi, della trachea, delle vie respiratorie superiori

Le complicazioni includono stenosi di vario grado, granulazione, broncolite. Sotto l'influenza del trattamento, la guarigione clinica può avvenire senza cambiamenti residui e con cambiamenti residui sotto forma di cicatrici, ispessimenti fibrosi, stenosi, ecc.

Diagnosi di tubercolosi dei bronchi, della trachea, del tratto respiratorio superiore

Metodi di laboratorio per la rilevazione del Mycobacterium tuberculosis La diagnostica di laboratorio garantisce l'adempimento del compito principale di diagnosticare e curare la tubercolosi, identificando l'MTB in un paziente. La diagnostica di laboratorio allo stato attuale comprende i seguenti metodi: 1) raccolta ed elaborazione dell'espettorato; 2) identificazione microscopica dell'MBT in sostanze o tessuti secreti; 4) determinazione della resistenza ai farmaci 5) studi sierologici; di nuovi metodi biologici molecolari, tra cui la reazione a catena della polimerasi (PCR) e la determinazione del polimorfismo della lunghezza dei frammenti di restrizione (RFLP). Raccolta di espettorato contenente MBT, viene effettuato in una stanza ospedaliera appositamente preparata o in regime ambulatoriale. I campioni raccolti devono essere inviati immediatamente per l'analisi microbiologica. A tale scopo devono essere utilizzati appositi contenitori. Devono essere durevoli, resistenti alla distruzione e avere un collo ampio con un tappo ermetico per evitare fuoriuscite accidentali del contenuto. Esistono due tipi di contenitori. Uno - distribuito dall'organizzazione internazionale UNICEF (Fondo delle Nazioni Unite per l'infanzia) - è un tubo di plastica con fondo nero, tappo trasparente, il cui smaltimento può essere assicurato mediante incenerimento. I dati della persona esaminata sono riportati sul contenitore (non sul coperchio). Un altro tipo di contenitore è realizzato in vetro resistente con coperchio a vite. Tale contenitore può essere riutilizzato dopo la disinfezione, l'ebollizione (10 minuti) e la pulizia completa. Durante la raccolta dei campioni, il rischio di infezione è molto elevato, soprattutto quando il paziente tossisce l'espettorato. A questo proposito, la procedura deve essere eseguita il più lontano possibile da persone non autorizzate e in una stanza speciale. Procedure aggiuntive per la raccolta di MBT Prelievo di campioni dalla laringe con un tampone. L'operatore dovrà indossare mascherina e camice coperto. La lingua del paziente viene estratta dalla bocca e contemporaneamente viene inserito un tampone dietro lo spazio della lingua più vicino alla laringe. Quando il paziente tossisce, è possibile raccogliere parte del muco. Il tampone viene posto in un contenitore chiuso e inviato a un laboratorio batteriologico. Acqua di lavaggio bronchiale. Per la diagnosi tempestiva della tubercolosi polmonare e di altri organi, il riconoscimento precoce delle lesioni bronchiali è di grande importanza. A questo scopo, nella pratica viene utilizzato lo studio dell'acqua di lavaggio bronchiale. Il metodo per ottenere l'acqua di risciacquo non è complicato, ma bisogna ricordare le controindicazioni al suo utilizzo. Per gli anziani, il lavaggio bronchiale deve essere effettuato con grande cautela. La procedura è controindicata in caso di asma bronchiale e sintomi di insufficienza cardiopolmonare. Per ottenere l'acqua di lavaggio bronchiale, le vie respiratorie del paziente vengono anestetizzate. Mediante una siringa laringea vengono iniettati 15-20 ml di soluzione fisiologica, riscaldata a 37"C. Ciò favorisce la secrezione della mucosa bronchiale. Quando tossisce, il paziente secerne acqua di risciacquo. Vengono raccolti in un contenitore sterile e trattati nel metodo usuale per la batterioscopia e l'inoculazione sui terreni per la coltivazione dell'MBT. Viene effettuato uno studio su un bronco separato o su un intero ramo. Il metodo della batterioscopia delle acque di lavaggio e soprattutto sulla loro coltura aiuta ad aumentare il numero di risultati dell'MBT dell'11-20%. . Broncoscopia. Se altri metodi non sono riusciti a formulare una diagnosi, il materiale viene raccolto direttamente dai bronchi attraverso un broncoscopio. Una biopsia del tessuto che riveste i bronchi può talvolta contenere alterazioni tipiche della tubercolosi, rivelate dall'esame istologico. Microscopia dell'espettorato Da oltre 100 anni è disponibile il metodo più semplice e veloce per rilevare i micobatteri acido-resistenti (AFB): la microscopia a striscio. Il CUB è un micobatterio che può rimanere colorato anche dopo trattamento con soluzioni acide. Possono essere rilevati utilizzando un microscopio in campioni di espettorato colorati. I micobatteri differiscono dagli altri microrganismi per la composizione caratteristica della loro parete cellulare, costituita da acidi micolici. Gli acidi, grazie alle loro proprietà di assorbimento, forniscono la possibilità di essere colorati utilizzando metodi che rivelano AFB. La resistenza ai metodi di colorazione standard e la capacità dell'MBT di mantenere la colorazione precoce è una conseguenza dell'elevato contenuto di lipidi nella membrana cellulare esterna. In generale, i batteri gram-positivi contengono circa il 5% di lipidi o cera, gli organismi gram-negativi - circa il 20% e MBT - circa il 60%. La batterioscopia dell'espettorato o di altre secrezioni viene eseguita utilizzando il metodo "semplice" e il metodo di flottazione. Con il metodo semplice si preparano strisci da grumi di espettorato o gocce di sostanza liquida (essudato, acqua di lavaggio, ecc.). Il materiale viene posizionato tra due vetrini. Uno degli strisci è colorato con Gram per la flora generale, l'altro per i micobatteri tubercolari. Il metodo di colorazione principale è il carbol-fucsina (metodo Ziehl-Neelsen). Il principio principale di questo metodo è la capacità del guscio esterno dell'MBT di adsorbire il carbol fucsina. Assorbendo il carbol fucsina rosso, la membrana esterna dell'MBT lega la vernice così strettamente che non può essere rimossa mediante trattamento con acido solforico o alcool cloridrico. Il campione viene quindi trattato con blu di metilene. Nella microscopia ad emersione gli MBT appaiono come bastoncini rossi su sfondo blu Dal 1989, nei moderni laboratori, la microscopia a fluorescenza ha ampiamente sostituito i vecchi metodi basati sulla resistenza agli acidi del micobatterio. Questo metodo si basa sulle stesse proprietà dell'MBT, legate alla capacità della membrana esterna dell'MBT, ricca di lipidi, di trattenere il colorante corrispondente, in questo caso l'auramina-rodamina. Gli MBT, assorbendo questa sostanza, sono allo stesso tempo resistenti allo scolorimento con l'alcol dell'acido cloridrico. In questo caso, gli MBT colorati con auramina-rodamina emettono fluorescenza sotto l'influenza della radiazione ultravioletta o di altri spettri luminosi isolati mediante filtri appropriati. Se esposti alla luce ultravioletta, gli MBT appaiono come bastoncini gialli brillanti su sfondo nero. Metodi genetici per la diagnosi dell'MBT La decodifica del genoma dell'MBT ha aperto prospettive illimitate nello sviluppo di test genetici e molecolari, compreso lo studio e il rilevamento dell'MBT e la diagnosi nel corpo umano. I metodi classici utilizzati per rilevare il Mycobacterium tuberculosis nel corpo, come la batterioscopia, la coltura e l'immunoenzima. , citologici, molto efficaci, ma differiscono per sensibilità insufficiente o durata del rilevamento dell'MBT. Lo sviluppo e il miglioramento dei metodi diagnostici molecolari hanno aperto nuove prospettive per la rapida individuazione dei micobatteri nei campioni clinici. Metodo della reazione a catena della polimerasi (PCR). Questo metodo si basa sull'amplificazione di specifici frammenti di DNA bacillare presenti nei campioni diagnostici. Il test è progettato per rilevare l'MBT nell'espettorato o identificare una varietà di batteri che crescono in un terreno di coltura. La reazione PCR consente l'identificazione dell'MBT nel materiale diagnostico in 5-6 ore (inclusa la lavorazione del materiale) e presenta elevata specificità e sensibilità. (che vanno da 1 a 10 cellule nel campione). Metodi sierologici gli studi sui componenti del plasma sanguigno nella tubercolosi sono stati sviluppati nel corso del 20 ° secolo. Di particolare interesse per i ricercatori è stato l'uso di metodi sierologici nello studio delle forme extrapolmonari di tubercolosi. Tuttavia, a differenza di molte malattie infettive per le quali la sierodiagnosi si è rivelata uno strumento efficace, per la tubercolosi questo tipo di test non ha raggiunto livelli sufficienti di sensibilità e specificità per giustificarne l'uso nella pratica clinica indicare la presenza della diversità di antigeni potenzialmente rilevanti per la tubercolosi e la varietà di risposte immunitarie associate alle diverse forme cliniche di tubercolosi (polmonare, non polmonare ed extrapolmonare); Recentemente la ricerca scientifica si è concentrata sullo studio dei seguenti antigeni associati alla tubercolosi: - antigene 38 Kilodalton - antigene A60 - antigene 88 Kilodalton; Metodi a raggi X per la diagnosi della tubercolosi Quando si diagnostica la tubercolosi polmonare, vengono spesso utilizzati i seguenti metodi di esame a raggi: 1) fluoroscopia 2) radiografia 3) tomografia 4) fluorografia; Metodi endoscopici per la diagnosi della tubercolosiTracheobroncoscopia L'ispezione dei bronchi viene effettuata in combinazione con l'esame della trachea. Per la broncoscopia viene utilizzato un broncoscopio rigido (metallo) o flessibile con ottica in fibra di vetro (broncofibroscopio). Quando si esaminano i bronchi, vengono valutate le condizioni e il sanguinamento della mucosa, la natura del contenuto bronchiale, il diametro del lume bronchiale, l'elasticità, il tono e la mobilità della parete bronchiale. Vengono registrate anche altre deviazioni dalla norma. Il quadro endoscopico viene fotografato. Lo studio viene completato, se necessario, con la raccolta di materiale per studi batteriologici e patomorfologici. Lavaggio broncoscopico La raccolta del liquido di lavaggio durante la broncoscopia consente di ottenere materiale per la verifica istologica della diagnosi di tubercolosi in caso di dati negativi dell'esame batteriologico. Talvolta l'MBT può essere isolato dal liquido di lavaggio, che non può essere identificato con altri metodi. Biopsia transbronchiale Un'indicazione diretta per la sua attuazione è la presenza di patologia nei bronchi principali, lobari, segmentali o subsegmentali. Per la biopsia vengono utilizzate varie tecniche: mordere con una pinza (biopsia con pinza), raschiare con una curette, spazzolare (spugna o biopsia con spazzola), premere con una spugna di schiuma (spugna o biopsia con spugna), puntura, aspirazione.

Trattamento della tubercolosi dei bronchi, della trachea, delle vie respiratorie superiori

Trattamento della tubercolosi polmonare deve essere continuativo e deve essere effettuato contemporaneamente a più farmaci antitubercolari. Ciascuno dei 4-5 farmaci che il paziente assume quotidianamente per 6 mesi ha un effetto diverso sui bacilli di Koch e solo il loro uso combinato può raggiungere l’obiettivo di distruggerli completamente. Per ottenere un trattamento di alta qualità, i farmaci antitubercolari da soli non sono sufficienti. Ai pazienti vengono anche prescritti terapia fisica, esercizi di respirazione e farmaci che aumentano l'immunità. Trattamento chirurgico della tubercolosi polmonare Un gran numero di pazienti con varie forme di tubercolosi polmonare sono indicati per l'intervento chirurgico - rimozione della parte interessata del polmone. Le indicazioni per la resezione polmonare per la tubercolosi possono essere riassunte nei seguenti gruppi: 1. Presenza di cavità aperte - con rilascio di espettorato contenente batteri, se il trattamento farmacologico non ha successo per 3-6 mesi, - sanguinamento pericoloso per la vita dalle cavità, - emottisi costante o ripetuta, - cavità a pareti spesse formate da cavità, in cui è impossibile cicatrizzare la cavità, esiste sempre il pericolo di infezione e recidiva, - riattivazione del processo. 2. La presenza di processi focali residui significativi senza trasporto batterico. I farmaci antitubercolari non penetrano in queste lesioni attraverso il tessuto fibroso e non ne assicurano la sterilizzazione. 3. Stenosi cicatriziali dei bronchi dopo lesioni tubercolari. 4. La presenza di focolai di infezione causati da bacilli acido resistenti atipici, poiché in tali pazienti l'infezione è resistente ai farmaci. 5. Complicazione di lesioni focali da empiema pleurico e collasso polmonare. 6. Sospetto dello sviluppo di neoplasie sullo sfondo della tubercolosi. Il trattamento chirurgico di solito deve essere combinato con una terapia farmacologica antitubercolare intensiva. Un trattamento improprio trasforma una forma facilmente curabile della malattia in una tubercolosi resistente ai farmaci difficile da trattare. Se non trattata, il tasso di mortalità per tubercolosi attiva raggiunge il 50% entro uno o due anni. Nel restante 50% dei casi, la tubercolosi non trattata diventa cronica. Il trattamento della tubercolosi è una questione complessa, che richiede molto tempo e pazienza, nonché un approccio integrato. La base del trattamento della tubercolosi oggi è la chemioterapia antitubercolare multicomponente(J04 Farmaci antitubercolari). Regime di trattamento a tre componenti Agli albori della chemioterapia antitubercolare, è stato sviluppato e proposto un regime di trattamento di prima linea a tre componenti: streptomicina, isoniazide, acido para-aminosalicilico (PAS). Questo regime è diventato un classico. Ha regnato nella fisiologia per molti decenni e ha permesso di salvare la vita di un numero enorme di malati di tubercolosi. Regime di trattamento a quattro componenti Allo stesso tempo, a causa della crescente resistenza dei ceppi micobatterici isolati dai pazienti, è emersa la necessità di rafforzare i regimi chemioterapici antitubercolari. Di conseguenza, è stato sviluppato un regime chemioterapico di prima linea a quattro componenti (DOTS - una strategia utilizzata in caso di infezione da ceppi sufficientemente sensibili): - rifabutina o rifampicina - streptomicina o kanamicina - isoniazide o ftivazide - pirazinamide o etionamide Questo regime è stato sviluppato da Karel Stiblo (Paesi Bassi) negli anni '80 gg. Oggi, il cosiddetto sistema di trattamento i farmaci di prima linea (tra cui isoniazide, rifampicina, streptomicina, pirazinamide ed etambutolo) sono comuni in 120 paesi, compresi i paesi sviluppati. In alcuni paesi post-sovietici (Russia, Ucraina), un certo numero di esperti ritiene che questo programma non sia sufficientemente efficace e significativamente inferiore nel livello alla strategia antitubercolare globale sviluppata e attuata nell’URSS, che si basa su una rete sviluppata di dispensari antitubercolari. Regime di trattamento a cinque componenti Molti centri specializzati nel trattamento della tubercolosi oggi preferiscono utilizzare un regime a cinque componenti ancora più potente, aggiungendo un derivato del fluorochinolone, ad esempio la ciprofloxacina, al suddetto regime a quattro componenti. L’inclusione di farmaci di seconda, terza e superiore generazione è fondamentale nel trattamento delle forme di tubercolosi farmacoresistenti. Il regime di trattamento con farmaci di seconda e superiore generazione implica almeno 20 mesi di terapia giornaliera. Questo regime è molto più costoso del trattamento di prima linea, poiché costa l’equivalente di circa 25.000 dollari per l’intero ciclo. Un limite significativo è anche la presenza di un numero enorme di vari tipi di effetti collaterali derivanti dall'uso di farmaci di seconda e generazione superiore se, nonostante un regime chemioterapico a 4-5 componenti, i micobatteri sviluppano ancora resistenza a uno o più dei farmaci chemioterapici utilizzati, vengono utilizzati i farmaci chemioterapici di seconda linea: cicloserina, capreomicina, ecc. Oltre alla chemioterapia, si dovrebbe prestare grande attenzione all'alimentazione intensiva, di alta qualità e variata per i pazienti affetti da tubercolosi, all'aumento di peso con riduzione del peso , correzione di ipovitaminosi, anemia, leucopenia (stimolazione dell'eritro e leucopoiesi). I pazienti affetti da tubercolosi che soffrono di alcolismo o tossicodipendenza devono sottoporsi a disintossicazione prima di iniziare la chemioterapia antitubercolare. I pazienti affetti da tubercolosi che ricevono farmaci immunosoppressori per qualsiasi indicazione cercano di ridurne le dosi o di annullarle completamente, di ridurre il grado di immunosoppressione, se la situazione clinica di la malattia lo consente, richiedendo una terapia immunosoppressiva. Ai pazienti con infezione da HIV e tubercolosi viene prescritta una terapia anti-HIV specifica in parallelo alla terapia antitubercolare. Glucocorticoidi nel trattamento della tubercolosi vengono utilizzati in modo molto limitato a causa del loro forte effetto immunosoppressivo. Le principali indicazioni per la prescrizione di glucocorticoidi sono un'infiammazione grave, acuta, una grave intossicazione, ecc. In questo caso, i glucocorticoidi vengono prescritti per un periodo di tempo abbastanza breve, in dosi minime e solo sullo sfondo di una potente chemioterapia (a 5 componenti). il trattamento gioca un ruolo molto importante anche nella cura della tubercolosi. È noto da tempo che il Mycobacterium tuberculosis non ama una buona ossigenazione e preferisce insediarsi nei segmenti apicali relativamente poco ossigenati dei lobi polmonari. Una migliore ossigenazione dei polmoni, osservata con la respirazione intensificata nell'aria rarefatta delle località di montagna, aiuta a inibire la crescita e la riproduzione dei micobatteri. Per lo stesso scopo (creare uno stato di iperossigenazione nei luoghi in cui si accumulano i micobatteri), vengono talvolta utilizzati l'ossigenazione iperbarica e altri. Anche i metodi chirurgici per il trattamento della tubercolosi mantengono la loro importanza: nei casi avanzati può essere utile applicare un pneumotorace artificiale, rimuovere. il polmone interessato o il suo lobo, il drenaggio della cavità, l'empiema della pleura, ecc. Tuttavia, il rimedio efficace incondizionato e più importante è la chemioterapia - terapia con farmaci antitubercolari che garantiscono effetti batteriostatici e batteriolitici, senza i quali è impossibile ottenere un cura per la tubercolosi. Trattamenti aggiuntivi All'inizio del 21° secolo in Russia è stato sviluppato e messo in pratica un nuovo metodo di trattamento, utilizzato in combinazione con la chemioterapia: il blocco bronchiale valvolare. Questo metodo è efficace in numerosi casi di tubercolosi complicata, tra cui: resistenza multifarmaco, sanguinamento, ecc. Metodo di broncobloccoè particolarmente efficace nei casi in cui la cavità ha pareti spesse, non diminuisce durante il trattamento o la dinamica di diminuzione è insufficiente. In precedenza, in questi casi, l’unica opzione terapeutica era la chirurgia polmonare. Con l'avvento del metodo broncobloccante è diventato possibile curare completamente tali carie con un intervento medico meno traumatico per il paziente. Metodo del blocco bronchiale valvolare non è ancora diventato diffuso a causa della tecnica di attuazione piuttosto complessa e della necessità di attrezzature e materiali specializzati. Inoltre, l'uso del metodo aumenta significativamente la frequenza delle complicanze settiche purulente e non in tutti i casi porta ad un'efficace arresto del sanguinamento. Questo metodo è ausiliario poiché non può sostituire completamente il trattamento chirurgico ed è inefficace in assenza di chemioterapia.

Prevenzione della tubercolosi dei bronchi, della trachea, del tratto respiratorio superiore

La tubercolosi è una delle cosiddette malattie sociali, la cui insorgenza è associata alle condizioni di vita della popolazione. Le ragioni del problema epidemiologico della tubercolosi nel nostro Paese sono il deterioramento delle condizioni socioeconomiche, la diminuzione del tenore di vita della popolazione, l'aumento del numero di persone senza un luogo fisso di residenza e di occupazione e l'intensificazione della malattia. processi migratori. In tutte le regioni gli uomini soffrono di tubercolosi 3,2 volte più spesso delle donne, mentre il tasso di crescita dell'incidenza negli uomini è 2,5 volte superiore rispetto alle donne. Le più colpite sono le persone di età compresa tra 20 e 29 anni e tra 30 e 39 anni. Il tasso di morbilità dei contingenti che scontano condanne negli istituti penali del Ministero degli affari interni della Russia è 42 volte superiore alla media russa. Ai fini della prevenzione sono necessarie le seguenti misure:- attuare misure preventive e antiepidemiche adeguate all'attuale situazione epidemiologica estremamente sfavorevole per quanto riguarda la tubercolosi. - identificazione precoce dei pazienti e stanziamento di fondi per la fornitura dei farmaci. Questa misura sarà anche in grado di ridurre l’incidenza della malattia tra le persone che entrano in contatto con persone malate in caso di epidemie. - effettuare gli esami preliminari e periodici obbligatori all'entrata in servizio negli allevamenti affetti da tubercolosi bovina. - aumentare lo spazio di vita isolato assegnato ai pazienti affetti da tubercolosi attiva e che vivono in appartamenti e dormitori affollati. - attuazione tempestiva (fino a 30 giorni di vita) della vaccinazione primaria per i neonati. 20/02/2019

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La tubercolosi del tratto respiratorio superiore è molto spesso una complicanza dopo la tubercolosi primaria o secondaria dei polmoni o dei linfonodi tracheobrali e paratracheali. Talvolta le lesioni bronchiali sono isolate. Queste malattie infettive sono caratterizzate dalla formazione di processi infiammatori nei tessuti colpiti e non sempre da una reazione pronunciata del corpo. Le uniche manifestazioni sono danni ai bronchi, alla trachea e alla laringe.

Esistono principalmente due forme conosciute di tubercolosi delle prime vie respiratorie: infiltrativa e ulcerativa.

La forma infiltrativa è più comune; è caratterizzata dalla presenza di un'infiltrazione sulla parete dei bronchi, con una insignificante liberazione di batteri. La forma ulcerosa si manifesta con placche ulcerative sullo sfondo di un'infiltrazione. La scarica batterica è più pronunciata.

Sintomi

Con la tubercolosi dei linfonodi intratoracici e un'altra forma di tubercolosi polmonare della forma infiltrativa, si verifica la tubercolosi bronchiale. Nella tubercolosi polmonare primaria, il processo infiammatorio si sposta alla parete bronchiale dal linfonodo intratoracico. Le manifestazioni cliniche raramente lo rivelano, sebbene i sintomi evidenti possano includere tosse con espettorato, tosse con sangue, mancanza di respiro e rilevamento di specifico micobatterio tubercolare nell'espettorato.

Un evento più raro è la tubercolosi tracheale. Si verifica in pazienti con tubercolosi polmonare cirrotica e fibroso-cavernosa. Il danno alla trachea è possibile se i processi infiammatori si diffondono alla parete della trachea con tubercolosi paratracheale dei linfonodi. Il sintomo principale di questa malattia è una tosse forte che "abbaia". Molti pazienti soffrono di tosse periodica, quindi il danno alla trachea può essere determinato solo mediante broncoscopia (esame del bronco dall'interno utilizzando un apparecchio speciale), che consente di identificare una forma di tubercolosi del tratto respiratorio superiore.

La tubercolosi laringea si esprime con sintomi sorprendenti: cambiamenti nella voce, dolore durante la deglutizione, difficoltà di respirazione e persino perdita di peso. Il metodo diagnostico principale è la laringoscopia e, in rari casi, la biopsia (esame della composizione cellulare). La tubercolosi laringea può essere infiltrativa o ulcerativa. Sono presenti danni alle corde vocali vere e false, allo spazio interaritenoideo e all'epiglottide.

Cause della malattia

• A seguito di complicanze di forme maligne e distruttive di tubercolosi con metastasi e diffusione di micobatteri nell'espettorato;
• Con la diffusione di infiltrazioni infiammatorie che coinvolgono i bronchi;
• Come risultato della proliferazione linfoematogena dell'MBT in pazienti con tubercolosi polmonare secondaria e dell'eliminazione dei micobatteri nella mucosa bronchiale;
• In rari casi, la tubercolosi dei bronchi e della trachea si presenta come una malattia indipendente. L'agente eziologico di questo processo può essere bronchite, ipotermia e fumo.

Di norma, la malattia è spesso associata a una ridotta immunità. Questo fattore può essere causato da malattie croniche, malnutrizione, infezione da HIV, tossicodipendenza, lunga permanenza in luoghi dove si concentrano persone affette da tubercolosi di varie forme, stress nervoso o fisico.

Test diagnostici

Semiotica dei raggi X

Per diagnosticare un danno al tratto respiratorio superiore (bronchi, trachea, laringe), un esame radiografico non sarà informativo. La tomografia computerizzata rivela restringimento e deformazione dei bronchi. Questa immagine radiografica è caratteristica della tubercolosi bronchiale complicata da atelettasia.

Poiché la tubercolosi della laringe, dei bronchi e della trachea non è sempre l'unica localizzazione della tubercolosi polmonare, in questo caso vale la tomografia aggiuntiva del mediastino e la radiografia dei polmoni.

Ricerca di laboratorio

Nei pazienti con tubercolosi ulcerosa del tratto respiratorio superiore, l'MBT (il principale agente eziologico del Mycobacterium tuberculosis) viene spesso rilevato nell'espettorato.

In assenza di tubercolosi polmonare maligna, un esame endoscopico approfondito può determinare l'origine dell'MBT stesso. Potrebbe essere un agente patogeno della tubercolosi nei bronchi e nella trachea.

Esame broncoscopico

Questo studio è il metodo principale nella diagnosi della tubercolosi del tratto respiratorio superiore. La tubercolosi della laringe e della trachea può essere diagnosticata visivamente mediante laringoscopia. Per esaminare la mucosa fino alla bocca dei bronchi subsegmentali, viene utilizzato un broncoscopio a fibre ottiche o un broncoscopio con un tubo metallico.

Gli accumuli di tubercolosi nei tessuti del corpo sono morbidi e duri e la superficie è liscia o granulosa, con sfumature dal rosso al grigio.

Le ulcere sulle pareti sono di forma irregolare, con bordi distorti, spesso superficiali con rivestimento di granulazione. Per la conferma batteriologica e morfologica dell'analisi vengono utilizzati diversi metodi di biopsia, esaminando il contenuto dell'ulcera e del tessuto insolito con granulazioni.

Trattamento

Utilizzando studi diagnostici, è possibile indirizzare correttamente il processo di trattamento direttamente alla malattia di base. Per il trattamento della tubercolosi bronchiale e tracheale vengono spesso prescritti due o tre farmaci antitubercolari topici. Per alleviare i processi infiammatori, ridurre il gonfiore dei bronchi e della trachea, si consiglia l'inalazione. Vengono utilizzate anche otturazioni mediante siringa laringea. È indicata la terapia patogenetica e ormonale.

La tubercolosi laringea è facilmente curabile con la chemioterapia. Se si verifica un dolore acuto che non viene alleviato da un trattamento specifico, viene spesso prescritto per eliminare rapidamente i cambiamenti infiammatori.

A seconda della natura della malattia, un trattamento efficace con farmaci speciali avviene entro due mesi.

Per risolvere rapidamente l'infiammazione dei bronchi e della trachea, recentemente è stato ampiamente utilizzato il metodo dell'irradiazione laser. Porta a una cura efficace, lasciando cambiamenti minimi nel corpo.

Trattamento con rimedi popolari

Il trattamento più efficace è con le erbe medicinali, che vengono preparate rigorosamente individualmente, tenendo conto di tutte le caratteristiche delle condizioni del paziente. Questo trattamento aiuta a rimuovere completamente i focolai della malattia, a purificare il sistema linfatico e a rafforzare la resistenza del corpo a questi agenti patogeni.

La tintura di miele è uno dei rimedi efficaci contro la tubercolosi bronchiale.

Ricetta: prendere miele di tiglio (1 l), foglia di aloe tritata, olio d'oliva (100 g), germogli di betulla, fiori di tiglio. Sciogliere il miele con 2 bicchieri d'acqua e mescolarlo con l'aloe, lasciare bollire per 8 minuti. Quindi tutti i componenti vengono miscelati e lasciati per circa 20 minuti. La tintura filtrata viene consumata 3 volte al giorno, un cucchiaio alla volta.

Per l'emottisi, mangia i mirtilli rossi bolliti con il miele.

Un buon rimedio per i sintomi della tubercolosi laringea è che puoi masticarlo tutto il giorno e non avvertire cambiamenti improvvisi nelle corde vocali.

Tubercolosi dei bronchi, della trachea, delle vie respiratorie superiori

Cos'è la tubercolosi dei bronchi, della trachea, delle vie respiratorie superiori -

Esistono tre forme principali di tubercolosi dei bronchi e della trachea: infiltrativa; ulcerativo; fistola (fistole linfobronchiale, broncopleuriche).

Cosa provoca / Cause della tubercolosi dei bronchi, della trachea, delle vie respiratorie superiori:

Patogeni della tubercolosi sono micobatteri - batteri acidoresistenti del genere Mycobacterium. Sono note un totale di 74 specie di tali micobatteri. Sono ampiamente distribuiti nel suolo, nell'acqua, nelle persone e negli animali. Tuttavia, la tubercolosi nell'uomo è causata da un complesso M. tuberculosis condizionatamente isolato, che include Mycobacterium tuberculosis (specie umana), Mycobacterium bovis (specie bovina), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (ceppo BCG), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. Recentemente ha incluso Mycobacterium pinnipedii e Mycobacterium caprae, che sono filogeneticamente correlati a Mycobacterium microti e Mycobacterium bovis. La principale specie caratteristica del Mycobacterium tuberculosis (MBT) è la patogenicità, che si manifesta nella virulenza. La virulenza può variare notevolmente a seconda dei fattori ambientali e manifestarsi in modo diverso a seconda dello stato del microrganismo soggetto all'aggressione batterica. La tubercolosi nell'uomo si verifica più spesso quando viene infettata da specie umane e bovine dell'agente patogeno. L'isolamento di M. bovis si osserva principalmente tra i residenti delle zone rurali, dove la via di trasmissione è principalmente nutrizionale. Si nota anche la tubercolosi aviaria, che si manifesta principalmente nei portatori immunodeficienti. Gli MBT sono procarioti (il loro citoplasma non contiene organelli altamente organizzati dell'apparato del Golgi, i lisosomi). Inoltre, non esistono plasmidi caratteristici di alcuni procarioti che forniscano la dinamica del genoma ai microrganismi. Forma: bastoncino leggermente ricurvo o diritto 1-10 µm × 0,2-0,6 µm. Le estremità sono leggermente arrotondate. Di solito sono lunghi e sottili, ma i patogeni bovini sono più spessi e più corti. Gli MBT sono immobili e non formano microspore o capsule. La cellula batterica differenzia: - microcapsula - una parete di 3-4 strati di 200-250 nm di spessore, saldamente collegata alla parete cellulare, è costituita da polisaccaridi, protegge il micobatterio dall'ambiente esterno, non ha proprietà antigeniche, ma presenta attività sierologica ; - parete cellulare - limita il micobatterio dall'esterno, garantisce stabilità delle dimensioni e della forma cellulare, protezione meccanica, osmotica e chimica, include fattori di virulenza - lipidi, la cui frazione fosfatide è associata alla virulenza dei micobatteri; - citoplasma batterico omogeneo; - membrana citoplasmatica - comprende complessi lipoproteici, sistemi enzimatici, forma un sistema di membrana intracitoplasmatica (mesosoma); - sostanza nucleare - comprende cromosomi e plasmidi. Le proteine ​​(tubercoloproteine) sono i principali portatori delle proprietà antigeniche della MBT e mostrano specificità nelle reazioni di ipersensibilità di tipo ritardato. Queste proteine ​​includono la tubercolina. La rilevazione di anticorpi nel siero sanguigno dei pazienti affetti da tubercolosi è associata ai polisaccaridi. Le frazioni lipidiche contribuiscono alla resistenza dei micobatteri agli acidi e agli alcali. Mycobacterium tuberculosis è un aerobo, Mycobacterium bovis e Mycobacterium africanum sono aerofili. Negli organi affetti da tubercolosi (polmoni, linfonodi, pelle, ossa, reni, intestino, ecc.) si sviluppa una specifica infiammazione tubercolare “fredda”, che è prevalentemente di natura granulomatosa e porta alla formazione di tubercoli multipli con tendenza a disintegrarsi .

Patogenesi (cosa succede?) durante la tubercolosi dei bronchi, della trachea, delle vie respiratorie superiori:

Infezione primaria da Mycobacterium tuberculosis e decorso latente dell'infezione tubercolare. L'infezione primaria degli esseri umani con MBT avviene solitamente per via aerogena. Altre vie di penetrazione – nutrizionale, di contatto e transplacentare – sono molto meno comuni. Il sistema respiratorio è protetto dalla penetrazione dei micobatteri mediante la clearance mucociliare (secrezione di muco da parte delle cellule caliciformi delle vie respiratorie, che incollano i micobatteri in entrata, e ulteriore eliminazione dei micobatteri mediante vibrazioni ondulatorie dell'epitelio ciliato). La violazione della clearance mucociliare durante l'infiammazione acuta e cronica delle vie respiratorie superiori, della trachea e dei grandi bronchi, nonché sotto l'influenza di sostanze tossiche, consente ai micobatteri di penetrare nei bronchioli e negli alveoli, dopo di che aumenta la probabilità di infezione e tubercolosi aumenta in modo significativo. La possibilità di infezione per via nutrizionale è determinata dallo stato della parete intestinale e dalla sua funzione di assorbimento. Gli agenti causali della tubercolosi non secernono alcuna esotossina che possa stimolare la fagocitosi. Le possibilità di fagocitosi dei micobatteri in questa fase sono limitate, quindi la presenza di una piccola quantità di agente patogeno nei tessuti non appare immediatamente. I micobatteri si trovano all'esterno delle cellule e si moltiplicano lentamente e i tessuti mantengono per qualche tempo la loro struttura normale. Questa condizione è chiamata “microbismo latente”. Indipendentemente dalla localizzazione iniziale, entrano nei linfonodi regionali con il flusso linfatico, dopo di che si diffondono linfogenosamente in tutto il corpo - si verifica la micobatteriemia primaria (obbligata). I micobatteri vengono trattenuti negli organi con la microvascolarizzazione più sviluppata (polmoni, linfonodi, corteccia renale, epifisi e metafisi delle ossa tubolari, sezioni ampollo-fimbrionali delle tube di Falloppio, tratto uveale dell'occhio). Poiché l'agente patogeno continua a moltiplicarsi e l'immunità non si è ancora formata, la popolazione dell'agente patogeno aumenta in modo significativo. Tuttavia, nel sito di accumulo di un gran numero di micobatteri, inizia la fagocitosi. Innanzitutto, gli agenti patogeni iniziano a fagocitare e distruggono i leucociti polinucleari, ma senza alcun risultato: muoiono tutti quando entrano in contatto con l'ufficio a causa del loro debole potenziale battericida. Quindi i macrofagi sono coinvolti nella fagocitosi dell'MBT. Tuttavia, l'MBT sintetizza protoni ATP-positivi, solfati e fattori di virulenza (fattori cordonali), a seguito dei quali la funzione dei lisosomi macrofagici viene interrotta. La formazione di un fagolisosoma diventa impossibile, quindi gli enzimi lisosomiali dei macrofagi non possono agire sui micobatteri inghiottiti. Gli MBT si trovano a livello intracellulare, continuano a crescere, moltiplicarsi e danneggiare sempre più la cellula ospite. Il macrofago muore gradualmente e i micobatteri entrano nuovamente nello spazio intercellulare. Questo processo è chiamato "fagocitosi incompleta". Immunità cellulare acquisita La base dell'immunità cellulare acquisita è l'efficace interazione di macrofagi e linfociti. Di particolare importanza è il contatto dei macrofagi con le cellule T helper (CD4+) e le cellule T soppressorie (CD8+). I macrofagi che hanno assorbito l'MBT esprimono antigeni micobatterici sulla loro superficie (sotto forma di peptidi) e rilasciano l'interleuchina-1 (IL-1) nello spazio intercellulare, che attiva i linfociti T (CD4+). A loro volta, le cellule T helper (CD4+) interagiscono con i macrofagi e percepiscono informazioni sulla struttura genetica dell'agente patogeno. I linfociti T sensibilizzati (CD4+ e CD8+) secernono chemiotassine, gamma-interferone e interleuchina-2 (IL-2), che attivano la migrazione dei macrofagi verso la sede dell'ufficio, aumentano l'attività enzimatica e battericida generale dei macrofagi. I macrofagi attivati ​​producono intensamente specie reattive dell'ossigeno e perossido di idrogeno. Questa è la cosiddetta esplosione dell'ossigeno; agisce sul patogeno della tubercolosi fagocitato. Con l'esposizione simultanea alla L-arginina e al fattore di necrosi tumorale alfa si forma ossido nitrico NO, che ha anche un effetto antimicrobico. Come risultato di tutti questi processi, l'effetto distruttivo dell'MBT sui fagolisosomi è indebolito e i batteri vengono distrutti dagli enzimi lisosomiali. Con un’adeguata risposta immunitaria, ogni successiva generazione di macrofagi diventa sempre più immunocompetente. I mediatori rilasciati dai macrofagi attivano anche i linfociti B, responsabili della sintesi delle immunoglobuline, ma il loro accumulo nel sangue non influisce sulla resistenza dell’organismo all’MBT. Ma per l'ulteriore fagocitosi è utile la produzione di anticorpi opsonizzanti da parte dei linfociti B, che avvolgono i micobatteri e ne favoriscono l'adesione. Un aumento dell'attività enzimatica dei macrofagi e il loro rilascio di vari mediatori può portare alla comparsa di cellule di ipersensibilità di tipo ritardato (DSHT) agli antigeni MBT. I macrofagi si trasformano in cellule giganti epitelioidi di Langhan, che sono coinvolte nella limitazione dell'area dell'infiammazione. Si forma un granuloma tubercolare essudativo-produttivo e produttivo, la cui formazione indica una buona risposta immunitaria all'infezione e la capacità dell'organismo di localizzare l'aggressione micobatterica. Al culmine della reazione granulomatosa nel granuloma ci sono linfociti T (prevalgono), linfociti B, macrofagi (effettuano la fagocitosi, svolgono funzioni affettive ed effettrici); i macrofagi si trasformano gradualmente in cellule epitelioidi (effettuano la pinocitosi, sintetizzano enzimi idrolitici). Al centro del granuloma può apparire una piccola area di necrosi caseosa, formata dai corpi dei macrofagi morti al contatto con l'ufficio. La reazione PCI appare 2-3 settimane dopo l'infezione e dopo 8 settimane si forma un'immunità cellulare abbastanza pronunciata. Successivamente, la proliferazione dei micobatteri rallenta, il loro numero totale diminuisce e la reazione infiammatoria specifica si attenua. Ma non si verifica la completa eliminazione dell'agente patogeno dalla fonte dell'infiammazione. Gli MBT conservati sono localizzati intracellularmente (forme L) e prevengono la formazione di fagolisosomi, pertanto sono inaccessibili agli enzimi lisosomiali. Tale immunità antitubercolare è chiamata non sterile. La MBT rimasta nel corpo mantiene la popolazione di linfociti T sensibilizzati e fornisce un livello sufficiente di attività immunologica. Pertanto, una persona può trattenere l'MBT nel suo corpo per molto tempo e anche per tutta la vita. Quando l’immunità è indebolita, c’è il rischio di attivazione della restante popolazione MBT e della malattia tubercolare. L'immunità acquisita alla MBT diminuisce in caso di AIDS, diabete, ulcera peptica, abuso di alcol e uso di droghe a lungo termine, nonché in caso di digiuno, situazioni stressanti, gravidanza, trattamento con ormoni o immunosoppressori. In generale, il rischio di sviluppare la tubercolosi in una persona appena infettata è di circa l’8% nei primi 2 anni dopo l’infezione, diminuendo gradualmente negli anni successivi. L'emergenza di tubercolosi clinicamente evidente In caso di insufficiente attivazione dei macrofagi, la fagocitosi è inefficace, la proliferazione dell'MBT da parte dei macrofagi non è controllata e quindi avviene in progressione geometrica. Le cellule fagocitiche non possono far fronte alla quantità di lavoro e muoiono in massa. Allo stesso tempo, un gran numero di mediatori ed enzimi proteolitici entrano nello spazio intercellulare, danneggiando i tessuti adiacenti. Si verifica una sorta di "liquefazione" dei tessuti, si forma uno speciale mezzo nutritivo che promuove la crescita e la riproduzione dell'MBT localizzato extracellulare. Una grande popolazione MBT sconvolge l'equilibrio della difesa immunitaria: il numero delle cellule T-soppressori (CD8+) aumenta, l'attività immunologica delle cellule T-helper (CD4+) diminuisce. Innanzitutto, gli antigeni da PCT a MBT aumentano bruscamente e poi si indeboliscono. La reazione infiammatoria diventa molto diffusa. La permeabilità della parete vascolare aumenta, le proteine ​​plasmatiche, i leucociti e i monociti entrano nel tessuto. Si formano granulomi tubercolari, in cui predomina la necrosi caseosa. Aumenta l'infiltrazione dello strato esterno con leucociti polinucleari, macrofagi e cellule linfoidi. I singoli granulomi si fondono e il volume totale delle lesioni tubercolari aumenta. L'infezione primaria si trasforma in tubercolosi clinicamente manifesta.

Sintomi della tubercolosi dei bronchi, della trachea, delle vie respiratorie superiori:

Le complicanze comprendono stenosi di vario grado, granulazione e broncolite. Sotto l'influenza del trattamento, la guarigione clinica può avvenire senza cambiamenti residui e con cambiamenti residui sotto forma di cicatrici, ispessimenti fibrosi, stenosi, ecc.

Diagnosi di tubercolosi dei bronchi, della trachea, delle vie respiratorie superiori:

Metodi di laboratorio per la rilevazione del Mycobacterium tuberculosis La diagnostica di laboratorio garantisce l'adempimento del compito principale di diagnosticare e curare la tubercolosi, identificando l'MTB in un paziente. La diagnostica di laboratorio nella fase attuale comprende le seguenti tecniche: 1) raccolta ed elaborazione dell'espettorato; 2) identificazione microscopica dell'MBT in sostanze o tessuti secreti; 3) coltivazione; 4) determinazione della resistenza ai farmaci; 5) studi sierologici; 6) utilizzo di nuovi metodi biologici molecolari, tra cui la reazione a catena della polimerasi (PCR) e la determinazione del polimorfismo della lunghezza dei frammenti di restrizione (RFLP). Raccolta di espettorato contenente MBT, viene effettuato in una stanza ospedaliera appositamente preparata o in regime ambulatoriale. I campioni raccolti devono essere inviati immediatamente per i test microbiologici. Per questo è necessario utilizzare contenitori speciali. Devono essere durevoli, resistenti alla distruzione e avere un collo ampio con un tappo ermetico per evitare fuoriuscite accidentali del contenuto. Esistono due tipi di contenitori. Uno - distribuito dall'organizzazione internazionale UNICEF (Fondo delle Nazioni Unite per l'infanzia) - è un tubo di plastica con fondo nero, tappo trasparente, il cui smaltimento può essere assicurato mediante incenerimento. I dati della persona esaminata sono riportati sul contenitore (non sul coperchio). Un altro tipo di contenitore è realizzato in vetro resistente con coperchio a vite. Questo contenitore può essere riutilizzato più volte dopo la disinfezione, la bollitura (10 minuti) e la pulizia completa. Durante la raccolta dei campioni, il rischio di infezione è molto elevato, soprattutto quando il paziente tossisce con espettorato. A questo proposito, la procedura deve essere eseguita il più lontano possibile da persone non autorizzate e in una stanza speciale. Procedure aggiuntive per la raccolta di MBT Prelievo di campioni dalla laringe con un tampone. L'operatore dovrà indossare mascherina e camice coperto. La lingua del paziente viene estratta dalla bocca e contemporaneamente viene inserito un tampone dietro lo spazio della lingua più vicino alla laringe. Quando il paziente tossisce, è possibile raccogliere parte del muco. Il tampone viene posto in un contenitore chiuso e inviato a un laboratorio batteriologico. Acqua di lavaggio bronchiale. Per la diagnosi tempestiva della tubercolosi polmonare e di altri organi, il riconoscimento precoce delle lesioni bronchiali è di grande importanza. A questo scopo, nella pratica viene utilizzato lo studio dell'acqua di lavaggio bronchiale. Il metodo per ottenere l'acqua di risciacquo non è complicato, ma bisogna ricordare le controindicazioni al suo utilizzo. Per gli anziani, il lavaggio bronchiale deve essere effettuato con grande cautela. La procedura è controindicata in caso di asma bronchiale e sintomi di insufficienza cardiopolmonare. Per ottenere l'acqua di lavaggio bronchiale, le vie aeree del paziente vengono anestetizzate. Mediante una siringa laringea vengono iniettati 15-20 ml di soluzione fisiologica, riscaldata a 37"C. Ciò favorisce la secrezione della mucosa bronchiale. Quando tossisce, il paziente secerne acqua di risciacquo. Vengono raccolti in un contenitore sterile e trattati nel metodo usuale per la batterioscopia e l'inoculazione sui terreni per la coltivazione dell'MBT. Viene effettuato uno studio su un bronco separato o su un intero ramo. Il metodo della batterioscopia delle acque di lavaggio e soprattutto sulla loro coltura aiuta ad aumentare il numero di risultati dell'MBT dell'11-20%. . Broncoscopia. Se altri metodi non sono riusciti a formulare una diagnosi, il materiale viene raccolto direttamente dai bronchi attraverso un broncoscopio. Una biopsia del tessuto che riveste i bronchi può talvolta contenere alterazioni tipiche della tubercolosi, rivelate dall'esame istologico. Microscopia dell'espettorato Da oltre 100 anni è disponibile il metodo più semplice e veloce per rilevare i micobatteri acido-resistenti (AFB): la microscopia a striscio. Il CUB è un micobatterio che può rimanere colorato anche dopo trattamento con soluzioni acide. Possono essere rilevati utilizzando un microscopio in campioni di espettorato colorati. I micobatteri differiscono dagli altri microrganismi per la composizione caratteristica della loro parete cellulare, costituita da acidi micolici. Gli acidi, grazie alle loro proprietà di assorbimento, forniscono la possibilità di essere colorati utilizzando metodi che rivelano l'AFB. La resistenza ai metodi di colorazione standard e la capacità dell'MBT di mantenere la colorazione precoce sono una conseguenza dell'elevato contenuto lipidico nella membrana cellulare esterna. In generale, i batteri gram-positivi contengono circa il 5% di lipidi o cere, gli organismi gram-negativi - circa il 20% e l'MBT - circa il 60%. La batterioscopia dell'espettorato o di altre secrezioni viene eseguita utilizzando il metodo "semplice" e il metodo di flottazione. Nel metodo semplice, gli strisci vengono preparati da grumi di espettorato o gocce di una sostanza liquida (essudato, acqua di risciacquo, ecc.). Il materiale viene posizionato tra due vetrini. Uno degli strisci è colorato con Gram per la flora generale, l'altro è colorato per i micobatteri tubercolari. Il metodo di colorazione principale è il carbol-fucsina (metodo Ziehl-Neelsen). Il principio principale di questo metodo è la capacità del guscio esterno dell'MBT di adsorbire il carbol fucsina. Assorbendo il carbol fucsina rosso, la membrana esterna dell'MBT lega la vernice così strettamente che non può essere rimossa mediante trattamento con acido solforico o alcool cloridrico. Il campione viene quindi trattato con blu di metilene. Nella microscopia ad emersione, gli MBT appaiono come bastoncini rossi su sfondo blu. Dal 1989, la microscopia a fluorescenza ha ampiamente sostituito nei moderni laboratori i metodi più vecchi basati sui micobatteri acidoresistenti. Questo metodo si basa sulle stesse proprietà dell'MBT, legate alla capacità della membrana esterna dell'MBT, ricca di lipidi, di trattenere il colorante corrispondente, in questo caso l'auramina-rodamina. Gli MBT, assorbendo questa sostanza, sono allo stesso tempo resistenti allo scolorimento con l'alcol dell'acido cloridrico. In questo caso, gli MBT colorati con auramina-rodamina emettono fluorescenza sotto l'influenza della radiazione ultravioletta o di altri spettri luminosi isolati mediante filtri appropriati. Se esposti alla luce ultravioletta, gli MBT appaiono come bastoncini gialli brillanti su sfondo nero. Metodi genetici per la diagnosi dell'MBT La decodifica del genoma dell'MBT ha aperto prospettive illimitate nello sviluppo di test genetici e molecolari, compreso lo studio e il rilevamento dell'MBT e la diagnosi nel corpo umano. I metodi classici utilizzati per rilevare il Mycobacterium tuberculosis nel corpo, come batterioscopia, coltura, test immunoenzimatico, citologia, sono molto efficaci, ma sono caratterizzati da una sensibilità insufficiente o dalla durata del rilevamento di MTB. Lo sviluppo e il miglioramento dei metodi diagnostici molecolari hanno aperto nuove prospettive per la rapida individuazione dei micobatteri nei campioni clinici. Il più diffuso Metodo della reazione a catena della polimerasi (PCR). Questo metodo si basa sull'amplificazione di specifici frammenti di DNA bacillare presenti nei campioni diagnostici. Il test è progettato per rilevare l'MBT nell'espettorato o identificare il tipo di batteri che cresce nel terreno di coltura. La reazione PCR consente l'identificazione dell'MBT nel materiale diagnostico in 5-6 ore (inclusa la lavorazione del materiale) e presenta un'elevata specificità e sensibilità (da 1 a 10 cellule per campione). Metodi sierologici gli studi sui componenti del plasma sanguigno nella tubercolosi sono stati sviluppati nel corso del 20 ° secolo. Di particolare interesse per i ricercatori è stato l'uso di metodi sierologici nello studio delle forme extrapolmonari di tubercolosi. Tuttavia, a differenza di molte malattie infettive per le quali la sierodiagnosi si è rivelata uno strumento efficace, per la tubercolosi questo tipo di test non ha raggiunto livelli di sensibilità e specificità sufficienti per giustificarne l’uso nella pratica clinica. I risultati di numerosi studi sulla sierodiagnosi della tubercolosi indicano la presenza di una diversità di antigeni potenzialmente rilevanti per la tubercolosi, nonché una varietà di risposte immunitarie associate a diverse forme cliniche di tubercolosi (polmonare, non polmonare ed extrapolmonare). Recentemente la ricerca scientifica si è concentrata sui seguenti antigeni associati alla tubercolosi: - antigene da 38 Kilodalton; - antigene 5; - antigene A60; - antigene 88 Kilodalton; - test multiantigenico. Metodi a raggi X per la diagnosi della tubercolosi Quando si diagnostica la tubercolosi polmonare, vengono spesso utilizzati i seguenti metodi di esame a raggi X: 1) fluoroscopia; 2) radiografia; 3) tomografia; 4) fluorografia. Metodi endoscopici per la diagnosi della tubercolosi Tracheobroncoscopia L'ispezione dei bronchi viene effettuata in combinazione con l'esame della trachea. Per la broncoscopia viene utilizzato un broncoscopio rigido (metallo) o flessibile con ottica in fibra di vetro (broncofibroscopio). Quando si esaminano i bronchi, vengono valutate le condizioni e il sanguinamento della mucosa, la natura del contenuto bronchiale, il diametro del lume bronchiale, l'elasticità, il tono e la mobilità della parete bronchiale. Vengono registrate anche altre deviazioni dalla norma. L'immagine endoscopica viene fotografata. Lo studio si completa, se necessario, con la raccolta di materiale per studi batteriologici e patomorfologici. Lavaggio broncoscopico La raccolta del liquido di lavaggio durante la broncoscopia consente di ottenere materiale per la verifica istologica della diagnosi di tubercolosi in caso di dati negativi dell'esame batteriologico. A volte l'MBT può essere isolato dal liquido di lavaggio, che non può essere rilevato con altri mezzi. Biopsia transbronchiale Un'indicazione diretta per la sua attuazione è la presenza di patologia nei bronchi principali, lobari, segmentali o subsegmentali. Per la biopsia vengono utilizzate varie tecniche: mordere con una pinza (biopsia con pinza), raschiare con una curette, spazzolare (spugna o biopsia con spazzola), premere con una spugna di schiuma (spugna o biopsia con spugna), puntura, aspirazione.

Trattamento della tubercolosi dei bronchi, della trachea, delle vie respiratorie superiori:

Trattamento della tubercolosi polmonare deve essere continuativo e deve essere effettuato contemporaneamente a più farmaci antitubercolari. Ciascuno dei 4-5 farmaci che il paziente assume quotidianamente per 6 mesi ha un effetto diverso sui bacilli di Koch e solo il loro uso combinato può raggiungere l’obiettivo di distruggerli completamente. Per ottenere un trattamento di alta qualità, i farmaci antitubercolari da soli non sono sufficienti. Ai pazienti vengono anche prescritti terapia fisica, esercizi di respirazione e farmaci che aumentano l'immunità. Trattamento chirurgico della tubercolosi polmonare Un gran numero di pazienti con varie forme di tubercolosi polmonare sono indicati per l'intervento chirurgico - rimozione della parte interessata del polmone. Le indicazioni per la resezione polmonare per la tubercolosi possono essere riassunte nei seguenti gruppi: 1. Presenza di cavità aperte - con rilascio di espettorato contenente batteri, se il trattamento farmacologico non ha successo per 3-6 mesi, - sanguinamento pericoloso per la vita dalle cavità, - emottisi costante o ripetuta, - cavità a pareti spesse formate da cavità, in cui è impossibile cicatrizzare la cavità, esiste sempre il pericolo di infezione e recidiva, - riattivazione del processo. 2. La presenza di processi focali residui significativi senza trasporto batterico. I farmaci antitubercolari non penetrano in queste lesioni attraverso il tessuto fibroso e non ne assicurano la sterilizzazione. 3. Stenosi cicatriziali dei bronchi dopo lesioni tubercolari. 4. La presenza di focolai di infezione causati da bacilli acido resistenti atipici, poiché in tali pazienti l'infezione è resistente ai farmaci. 5. Complicazione di lesioni focali da empiema pleurico e collasso polmonare. 6. Sospetto dello sviluppo di neoplasie sullo sfondo della tubercolosi. Il trattamento chirurgico di solito deve essere combinato con una terapia farmacologica antitubercolare intensiva. Un trattamento improprio trasforma una forma facilmente curabile della malattia in una tubercolosi resistente ai farmaci difficile da trattare. Se non trattata, il tasso di mortalità per tubercolosi attiva raggiunge il 50% entro uno o due anni. Nel restante 50% dei casi, la tubercolosi non trattata diventa cronica. Il trattamento della tubercolosi è una questione complessa, che richiede molto tempo e pazienza, nonché un approccio integrato. La base del trattamento della tubercolosi oggi è la chemioterapia antitubercolare multicomponente(J04 Farmaci antitubercolari). Regime di trattamento a tre componenti Agli albori della chemioterapia antitubercolare, è stato sviluppato e proposto un regime terapeutico di prima linea composto da tre componenti: - streptomicina - isoniazide - acido para-aminosalicilico (PAS). Questo schema è diventato classico. Ha regnato nella fisiologia per molti decenni e ha permesso di salvare la vita di un numero enorme di malati di tubercolosi. Regime di trattamento a quattro componenti Allo stesso tempo, a causa della crescente resistenza dei ceppi micobatterici isolati dai pazienti, è emersa la necessità di rafforzare i regimi chemioterapici antitubercolari. Di conseguenza, è stato sviluppato un regime chemioterapico di prima linea a quattro componenti (DOTS - una strategia utilizzata in caso di infezione da ceppi sufficientemente sensibili): - rifabutina o rifampicina - streptomicina o kanamicina - isoniazide o ftivazide - pirazinamide o etionamide Questo regime è stato sviluppato da Karel Stiblo (Paesi Bassi) nel 1980- x anni Oggi, il cosiddetto sistema di trattamento i farmaci di prima linea (tra cui isoniazide, rifampicina, streptomicina, pirazinamide ed etambutolo) sono comuni in 120 paesi, compresi i paesi sviluppati. In alcuni paesi post-sovietici (Russia, Ucraina), un certo numero di esperti ritiene che questo programma non sia sufficientemente efficace e significativamente inferiore nel livello alla strategia antitubercolare globale sviluppata e attuata nell’URSS, che si basa su una rete sviluppata di dispensari antitubercolari. Regime di trattamento a cinque componenti Molti centri specializzati nel trattamento della tubercolosi oggi preferiscono utilizzare un regime a cinque componenti ancora più potente, aggiungendo un derivato del fluorochinolone, ad esempio la ciprofloxacina, al suddetto regime a quattro componenti. L’inclusione di farmaci di seconda, terza e superiore generazione è fondamentale nel trattamento delle forme di tubercolosi farmacoresistenti. Il regime di trattamento con farmaci di seconda e superiore generazione implica almeno 20 mesi di terapia giornaliera. Questo regime è molto più costoso del trattamento di prima linea, poiché costa l’equivalente di circa 25.000 dollari per l’intero ciclo. Un punto limitante significativo è anche la presenza di un numero enorme di vari tipi di effetti collaterali derivanti dall'uso di farmaci di seconda e superiore generazione. Se, nonostante un regime chemioterapico a 4-5 componenti, i micobatteri sviluppano ancora resistenza a uno o più farmaci chemioterapici utilizzati, vengono utilizzati farmaci chemioterapici di seconda linea: cicloserina, capreomicina, ecc. Oltre alla chemioterapia, si dovrebbe prestare grande attenzione a nutrizione intensiva, di alta qualità e variata dei pazienti affetti da tubercolosi, aumento di peso con basso peso, correzione dell'ipovitaminosi, anemia, leucopenia (stimolazione dell'eritro e leucopoiesi). I pazienti affetti da tubercolosi che soffrono di alcolismo o tossicodipendenza devono sottoporsi a disintossicazione prima di iniziare la chemioterapia antitubercolare. Per i pazienti affetti da tubercolosi che ricevono farmaci immunosoppressori per qualsiasi indicazione, cercano di ridurre le dosi o annullarle completamente, ridurre il grado di immunosoppressione, se la situazione clinica della malattia che richiede terapia immunosoppressiva lo consente. Ai pazienti con infezione da HIV e tubercolosi viene prescritta una terapia anti-HIV specifica in parallelo alla terapia antitubercolare. Glucocorticoidi nel trattamento della tubercolosi vengono utilizzati in modo molto limitato a causa del loro forte effetto immunosoppressivo. Le principali indicazioni per la prescrizione di glucocorticoidi sono un'infiammazione grave, acuta, una grave intossicazione, ecc. In questo caso, i glucocorticoidi vengono prescritti per un periodo di tempo abbastanza breve, in dosi minime e solo sullo sfondo di una potente chemioterapia (a 5 componenti). Anche il trattamento in sanatorio svolge un ruolo molto importante nel trattamento della tubercolosi. È noto da tempo che il Mycobacterium tuberculosis non ama una buona ossigenazione e preferisce insediarsi nei segmenti apicali relativamente poco ossigenati dei lobi polmonari. Una migliore ossigenazione dei polmoni, osservata con la respirazione intensificata nell'aria rarefatta delle località di montagna, aiuta a inibire la crescita e la riproduzione dei micobatteri. Per lo stesso scopo (creare uno stato di iperossigenazione nei luoghi in cui si accumulano micobatteri), vengono talvolta utilizzati l'ossigenazione iperbarica, ecc. Anche i metodi chirurgici per il trattamento della tubercolosi mantengono la loro importanza: nei casi avanzati può essere utile applicare un pneumotorace artificiale, rimuovere il polmone interessato o il suo lobo, drenaggio della cavità, empiema pleura, ecc. Tuttavia, il rimedio efficace incondizionato e più importante è la chemioterapia - terapia con farmaci antitubercolari che garantiscono effetti batteriostatici e batteriolitici, senza i quali è impossibile ottenere una cura per la tubercolosi. Trattamenti aggiuntivi All'inizio del 21° secolo in Russia è stato sviluppato e messo in pratica un nuovo metodo di trattamento, utilizzato in combinazione con la chemioterapia: il blocco bronchiale valvolare. Questo metodo è efficace in numerosi casi di tubercolosi complicata, tra cui: resistenza multifarmaco, sanguinamento, ecc. Metodo di broncobloccoè particolarmente efficace nei casi in cui la cavità ha pareti spesse, non diminuisce durante il trattamento o la dinamica di diminuzione è insufficiente. In precedenza, in questi casi, l’unica opzione terapeutica era la chirurgia polmonare. Con l'avvento del metodo broncobloccante è diventato possibile curare completamente tali carie con un intervento medico meno traumatico per il paziente. Metodo del blocco bronchiale valvolare non è ancora diventato diffuso a causa della tecnica di attuazione piuttosto complessa e della necessità di attrezzature e materiali specializzati. Inoltre, l'uso del metodo aumenta significativamente la frequenza delle complicanze settiche purulente e non in tutti i casi porta ad un'efficace arresto del sanguinamento. Questo metodo è ausiliario poiché non può sostituire completamente il trattamento chirurgico ed è inefficace in assenza di chemioterapia.

Prevenzione della tubercolosi dei bronchi, della trachea, del tratto respiratorio superiore:

La tubercolosi è una delle cosiddette malattie sociali, la cui insorgenza è associata alle condizioni di vita della popolazione. Le ragioni del problema epidemiologico della tubercolosi nel nostro Paese sono il deterioramento delle condizioni socioeconomiche, la diminuzione del tenore di vita della popolazione, l'aumento del numero di persone senza un luogo fisso di residenza e di occupazione e l'intensificazione della malattia. processi migratori. In tutte le regioni gli uomini soffrono di tubercolosi 3,2 volte più spesso delle donne, mentre il tasso di crescita dell'incidenza negli uomini è 2,5 volte superiore rispetto alle donne. Le più colpite sono le persone di età compresa tra 20 e 29 anni e tra 30 e 39 anni. Il tasso di morbilità dei contingenti che scontano condanne negli istituti penali del Ministero degli affari interni della Russia è 42 volte superiore alla media russa. Ai fini della prevenzione sono necessarie le seguenti misure:- attuare misure preventive e antiepidemiche adeguate all'attuale situazione epidemiologica estremamente sfavorevole per quanto riguarda la tubercolosi. - identificazione precoce dei pazienti e stanziamento di fondi per la fornitura dei farmaci. Questa misura sarà anche in grado di ridurre l’incidenza della malattia tra le persone che entrano in contatto con persone malate in caso di epidemie. - effettuare gli esami preliminari e periodici obbligatori all'entrata in servizio negli allevamenti affetti da tubercolosi bovina. - aumentare lo spazio di vita isolato assegnato ai pazienti affetti da tubercolosi attiva e che vivono in appartamenti e dormitori affollati. - attuazione tempestiva (fino a 30 giorni di vita) della vaccinazione primaria per i neonati.

A quali medici rivolgersi se si soffre di tubercolosi dei bronchi, della trachea e delle vie respiratorie superiori:

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Voi? È necessario adottare un approccio molto attento alla propria salute generale. Le persone non prestano abbastanza attenzione sintomi di malattie e non si rendono conto che queste malattie possono essere pericolose per la vita. Ci sono molte malattie che all'inizio non si manifestano nel nostro corpo, ma alla fine si scopre che, sfortunatamente, è troppo tardi per curarle. Ogni malattia ha i suoi segni specifici, manifestazioni esterne caratteristiche - le cosiddette sintomi della malattia. L’identificazione dei sintomi è il primo passo nella diagnosi delle malattie in generale. Per fare questo, devi solo farlo più volte all'anno. essere esaminato da un medico, al fine non solo di prevenire una terribile malattia, ma anche di mantenere uno spirito sano nel corpo e nell'organismo nel suo insieme.

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Altre malattie del gruppo Malattie respiratorie:

Tutte le manifestazioni correlate a questa forma clinica si verificano molto spesso come complicanze della tubercolosi polmonare o localizzazione extrapolmonare di un processo ematogeno disseminato che si sviluppa in presenza di alterazioni tubercolari nei polmoni o nei linfonodi intratoracici. Tuttavia, in un certo numero di pazienti, il danno alla laringe, alla trachea e ai bronchi può essere l'unica manifestazione di tubercolosi attiva, mentre i cambiamenti in altri organi non vengono rilevati o possono essere considerati cambiamenti residui.

Tubercolosi della laringe manifestato da un cambiamento nella voce, dolore durante la deglutizione, difficoltà a respirare con una pronunciata reazione essudativa.

Il metodo diagnostico principale è la laringoscopia e, nei casi necessari, la biopsia. Esistono forme infiltrative, produttive e ulcerative. Sono interessate le corde vocali, lo spazio interaritenoideo, i ventricoli della laringe, lo spazio sottoglottico, l'epiglottide e le cartilagini aritenoidi.

L'esame citologico di un campione bioptico può rivelare epitelioidi, cellule giganti e altri elementi di infiammazione tubercolare, comprese alterazioni caseose.

Tubercolosi tracheale È rara e si osserva in pazienti con tubercolosi polmonare fibroso-cavernosa, cirrotica. La trachea può essere colpita dalla tubercolosi dei linfonodi paratracheali, quando il processo si diffonde alla parete tracheale. Nel quadro clinico della malattia, il sintomo principale è la tosse, che può essere grave e talvolta ha il carattere di "abbaiare". La maggior parte dei pazienti affetti da tubercolosi fibrocavernosa e cirrotica presentano una tosse costante o periodica. In questi casi le lesioni tubercolari della trachea possono essere individuate e accertate oggettivamente mediante la broncoscopia, che permette anche di distinguere la forma infiltrativa, produttiva e, occasionalmente, fistolosa. Quest'ultimo può portare a gravi complicazioni: la fistola tracheoesofagea con costante aspirazione di cibo nelle vie respiratorie è meno comune quando viene distrutto un grande vaso sanguigno;

Tubercolosi bronchiale si verifica più spesso con la tubercolosi dei linfonodi intratoracici, così come con qualsiasi forma di tubercolosi polmonare, il più delle volte infiltrativa, cavernosa e fibroso-cavernosa.

Le manifestazioni cliniche non consentono di identificare la tubercolosi bronchiale, sebbene in assenza di un processo polmonare, sintomi come tosse, piccola produzione di espettorato, emottisi e rilevamento di Mycobacterium tuberculosis nell'espettorato abbiano un certo valore diagnostico. La presenza di complicanze sotto forma di ipopneumatosi o atelettasia dovute a compromessa ostruzione bronchiale si manifesta con evidenti cambiamenti radiologici.

Decisivo per la diagnosi è l'esame broncoscopico, che non solo rivela la tubercolosi bronchiale, ma consente anche di stabilire la natura dei cambiamenti esistenti: endobronchite infiltrativa, produttiva, ulcerosa (con o senza fistola). Il trattamento di tutte le manifestazioni della tubercolosi del tratto respiratorio superiore consiste nella chemioterapia a lungo termine, compreso l'uso del metodo aerosol per la somministrazione della chemioterapia. Alcuni pazienti utilizzano il trattamento locale sotto forma di cauterizzazione per un processo produttivo che non è suscettibile alla chemioterapia.

TUBERCOLOSI DEI LINFONODI INTRATORACICI.

Si sviluppa a seguito dell'infezione primaria da tubercolosi nei bambini, negli adolescenti e nei giovani adulti. Meno comunemente, si verifica a causa della riattivazione endogena di alterazioni tubercolari esistenti nei linfonodi bronchiali, mediastinici, broncopolmonari, paratracheali e tracheobronchiali.

Esistono forme infiltrative, tumorali e piccole di tubercolosi dei linfonodi intratoracici.

La tubercolosi tumorale dei linfonodi intratoracici si manifesta con un aumento delle loro dimensioni dovuto all'iperplasia infiammatoria, che viene rivelata dall'esame a raggi X. I contorni dei linfonodi sulle radiografie e sui tomogrammi sono chiari. La tubercolosi infiltrativa dei linfonodi intratoracici è caratterizzata non solo dal loro ingrossamento, ma anche dallo sviluppo di alterazioni infiltrative nel tessuto polmonare, nelle sue sezioni ilari.

Le forme "minori" di tubercolosi dei linfonodi intratoracici si manifestano con il loro leggero ingrossamento, che viene rilevato principalmente sui tomogrammi con striscio trasversale nelle proiezioni frontali o laterali. Questa forma della malattia è diventata più comune negli ultimi anni rispetto a prima.

Nella diagnosi della tubercolosi dei linfonodi intratoracici, oltre all'esame radiografico, i test della tubercolina sono di grande importanza. Con una nuova infezione, viene rivelata una "svolta" delle reazioni alla tubercolina; con un lungo decorso della malattia, si nota spesso un'elevata sensibilità alla tubercolina, che si manifesta con magnifiche reazioni alla tubercolina. Una reazione negativa alla tubercolina con linfonodi intratoracici ingrossati non è tipica della tubercolosi e richiede un'attenta diagnosi differenziale da altre malattie (sarcoidosi, linfogranulomatosi, ecc.).

Nel quadro clinico dei pazienti con tubercolosi dei linfonodi intratoracici predominano i sintomi causati dall'intossicazione e i disturbi "toracici" sono meno comuni e i sintomi che possono comparire solo con un decorso complicato della malattia; Le complicanze più comuni sono l'endobronchite, talvolta con compromessa ostruzione bronchiale, fino all'atelettasia di un segmento o di un lobo, alla pleurite interlobare o costale. È anche possibile danneggiare i linfonodi periferici e sviluppare, insieme alla tubercolosi dei linfonodi intratoracici, varie forme cliniche di tubercolosi polmonare. La malattia può avere un decorso cronico, in questi casi compaiono periodicamente varie manifestazioni cliniche di ipersensibilizzazione, descritte come "maschere" di tubercolosi primaria cronica: epatite, neurite, flitteni, poliartrite, eritema nodoso, ecc. Il trattamento consiste nella chemioterapia a lungo termine, con alta sensibilità alla tubercolina - agenti desensibilizzanti, compresi i corticosteroidi. In caso di degenerazione caseosa - rimozione chirurgica dei linfonodi intratoracici.

Dopo il primo ciclo principale di trattamento, che viene effettuato, di regola, in ambito ospedaliero, si consiglia il trattamento in sanatorio, seguito da bambini e adolescenti che soggiornano in istituti specializzati (asili nido, scuole materne, collegi).

Tutti i pazienti affetti da tubercolosi dei linfonodi intratoracici vengono osservati nel 1° gruppo di registrazione nel dispensario antitubercolare con successivo trasferimento al 2°, 3° e 7° gruppo di registrazione.

Direttorioin Pneumologia / Ed. N. V. Putova, G. B. Fedoseeva, A. G. Khomenko - L.: Medicina