Infezione da meningococco: sintomi, trattamento, segni, cause. Meningite meningococcica La meningite meningococcica è caratterizzata da alterazioni del liquido cerebrospinale

L'esame del liquido cerebrospinale (LCS) è l'unico metodo affidabile per diagnosticare rapidamente la meningite.

Se non vengono rilevati cambiamenti infiammatori nel liquido cerebrospinale, ciò esclude completamente la diagnosi di meningite.

Lo studio del liquido cerebrospinale consente di distinguere tra meningite sierosa e purulenta, identificare l'agente eziologico della malattia, determinare la gravità della sindrome da intossicazione e monitorare l'efficacia del trattamento.

CSF nella meningite purulenta

Secondo la struttura eziologica, la meningite batterica purulenta è eterogenea. Circa il 90% di tutti i casi confermati batteriologicamente di meningite purulenta sono causati da tre agenti principali responsabili dell'eziologia della meningite batterica purulenta: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus.

La pleocitosi è la caratteristica più importante dei cambiamenti del liquido cerebrospinale nella meningite, che rende possibile differenziare la meningite purulenta dalla meningite sierosa. Nella meningite purulenta il numero di cellule aumenta ed è superiore a 0,6·10 9 /l. In questo caso, l'esame del liquido cerebrospinale deve essere effettuato entro e non oltre 1 ora dalla raccolta.

Un campione di liquido cerebrospinale con meningite purulenta ha una consistenza torbida, da lattiginosa a densamente verde, a volte xantocromica. I neutrofili predominano, il numero di elementi formati varia ampiamente. In alcuni casi, già dal primo giorno di malattia, la citosi è di 12..30·10 9 /l.

La gravità del processo infiammatorio nelle membrane del cervello è giudicata dalla pleocitosi e dalla sua natura. Una diminuzione del numero relativo di neutrofili e un aumento del numero relativo di linfociti nel liquido cerebrospinale indicano un decorso favorevole della malattia. Tuttavia, potrebbe non essere osservata una chiara correlazione tra la gravità della pleocitosi e la gravità della meningite purulenta. Ci sono casi con un quadro clinico tipico e una pleiocitosi relativamente minore, molto probabilmente dovuta a un blocco parziale dello spazio subaracnoideo.

Le proteine ​​nella meningite purulenta aumentano e variano da 0,6 a 10 g/l man mano che il liquido cerebrospinale viene disinfettato, diminuiscono. Di norma, un'alta concentrazione di proteine ​​​​si osserva nelle forme gravi della malattia, che si verifica con la sindrome da ependimite. Se durante il periodo di recupero viene rilevata un'elevata concentrazione proteica, ciò indica una complicanza intracranica. Un segno prognostico particolarmente sfavorevole è la combinazione di bassa pleocitosi e alto contenuto proteico.

Con la meningite purulenta, i parametri biochimici del liquido cerebrospinale sono significativamente modificati: il glucosio è ridotto al di sotto di 3 mmol/l, il rapporto tra il livello di glucosio nel liquido cerebrospinale e il livello di glucosio nel sangue nel 70% dei pazienti è inferiore a 0,31. Un segno prognostico favorevole è un aumento del contenuto di glucosio nel liquido cerebrospinale.

liquor nella meningite tubercolare

L'esame batterioscopico del liquido cerebrospinale nella meningite tubercolare può dare un risultato negativo. Quanto più approfonditamente vengono condotti gli studi, tanto maggiore è la percentuale di rilevamento del bacillo della tubercolosi nel liquido cerebrospinale. Per la forma tubercolare di meningite, è tipico che un campione di liquido cerebrospinale precipiti entro 12-24 ore stando in piedi. Il sedimento è una delicata rete di fibrina simile a una rete a forma di albero di Natale rovesciato, a volte può essere costituito da scaglie grossolane. Nell'80% dei casi il Mycobacterium tuberculosis si trova nel precipitato. Il Mycobacterium tuberculosis potrebbe non essere rilevato nella puntura lombare quando è presente nel liquido cerebrospinale cisternale.

Nella meningite tubercolare, il liquido cerebrospinale è trasparente, incolore, la pleocitosi varia in un ampio intervallo di 0,05..3.0·109/l e dipende dallo stadio della malattia, ammontando a 0,1..0,3·109/l alla fine del periodo settimana. Se non viene effettuato il trattamento etiotropico, il numero di cellule nel liquido cerebrospinale aumenta costantemente durante tutta la malattia. Dopo una puntura lombare ripetuta, eseguita un giorno dopo la prima puntura, si può osservare una diminuzione delle cellule nel liquido cerebrospinale.

Nella maggior parte dei casi, i linfociti predominano nella pleocitosi, ma ci sono casi in cui all'inizio della malattia la pleocitosi è di natura linfocitico-neutrofila, tipica della tubercolosi miliare con semina delle meningi. Un segno prognostico sfavorevole è la presenza di un gran numero di monociti e macrofagi nel liquido cerebrospinale.

Una caratteristica della meningite tubercolare è la "variegazione" della composizione cellulare del liquido cerebrospinale, quando, insieme a un gran numero di linfociti, si trovano neutrofili, monociti, macrofagi e linfociti giganti.

Le proteine ​​nella meningite tubercolare sono sempre aumentate a 2..3 g/l. La proteina aumenta anche prima della comparsa della pleocitosi e diminuisce solo dopo una sua significativa diminuzione.

Studi biochimici sul liquido cerebrospinale nella meningite tubercolare rivelano precocemente una diminuzione dei livelli di glucosio a 0,83...1,67 mmol/l e in alcuni pazienti si osserva una diminuzione della concentrazione di cloruri nel liquido cerebrospinale.

Il liquido cerebrospinale nella meningite meningococcica

A causa della morfologia caratteristica dei meningococchi e degli pneumococchi, l'esame batterioscopico del liquido cerebrospinale è un metodo rapido semplice e accurato che dà un risultato positivo alla prima puntura lombare 1,5 volte più spesso della crescita della coltura.

L'esame microscopico simultaneo del liquido cerebrospinale e del sangue fornisce il 90% di risultati positivi per la meningite meningococcica se il paziente è stato esaminato il primo giorno di ricovero. Entro il terzo giorno la percentuale scende al 60% (nei bambini) e allo 0% (negli adulti).

Con la meningite meningococcica, la malattia si manifesta in più fasi:

• in primo luogo, aumenta la pressione intracranica;
• quindi viene rilevata una lieve citosi neutrofila nel liquido cerebrospinale;
• si notano cambiamenti successivi caratteristici della meningite purulenta.

Pertanto, in circa un caso su quattro, il liquido cerebrospinale esaminato nelle prime ore della malattia non differisce dalla norma. In caso di terapia inadeguata si può osservare un aspetto purulento del liquido cerebrospinale, un'elevata pleiocitosi neutrofila e un aumento delle proteine ​​(1-16 g/l), la cui concentrazione nel liquido cerebrospinale riflette la gravità della malattia. Con un trattamento adeguato, la pleiocitosi neutrofila diminuisce e viene sostituita da quella linfocitaria.

liquor nella meningite sierosa

Nella meningite sierosa ad eziologia virale, il liquido cerebrospinale è trasparente, con lieve pleiocitosi di natura linfocitaria. In alcuni casi, lo stadio iniziale della malattia è accompagnato da pleiocitosi neutrofila, che indica un decorso più grave della malattia e ha una prognosi meno favorevole. Il contenuto proteico nella meningite sierosa è entro limiti normali o moderatamente aumentato (0,6...1,6 g/l). In alcuni pazienti, la concentrazione proteica è ridotta a causa della sovrapproduzione di liquido cerebrospinale.

ATTENZIONE! Le informazioni fornite su questo sito sono solo di riferimento. Solo un medico specialista in un campo specifico può fare una diagnosi e prescrivere un trattamento.

Lo studio del liquido cerebrospinale è necessario per la diagnosi di numerose malattie del sistema nervoso. Inoltre, è importante per monitorare l’efficacia della terapia e la prognosi di queste malattie. I risultati dello studio del liquido cerebrospinale devono essere valutati insieme ai dati di altri studi e soprattutto al quadro clinico, poiché in molti casi i cambiamenti nel liquido cerebrospinale sono generali e insoliti. Uno studio una tantum è meno importante di uno studio sul decorso della malattia. I cambiamenti nel liquido cerebrospinale durante la meningite e altre malattie sono presentati nelle Tabelle 67, 68.

Tavolo 67.Concentrazione di proteine ​​totali (g/l) nel liquido cerebrospinale lombare

(secondo Fishman, 1980; citato da E.M. Tsvetanova, 1986)

Tabella 68.Livello di glucosio nel liquido cerebrospinale in varie malattie, mmol/l(secondo E.M. Tsvetanova, 1986)

Meningite. In base al numero di cellule presenti nel liquido cerebrospinale e alla loro natura, la meningite si divide in sierosa e purulenta. La meningite batterica (purulenta) è caratterizzata da un aumento del numero di leucociti nel liquido cerebrospinale superiore a 100/μl, con una predominanza di neutrofili. La batterioscopia di uno striscio di liquido cerebrospinale può rilevare l'agente patogeno. La coltura del liquido cerebrospinale è indicata per confermare la diagnosi. La meningite sierosa è caratterizzata da un aumento del numero di linfociti.

Con varie meningiti, la maggior parte dei cambiamenti osservati nel liquido cerebrospinale sono generali e consistono nella cosiddetta sindrome meningea: aumento della pressione del liquido cerebrospinale, pleocitosi, reazioni proteiche positive, iperproteinrachia, ipoglicorrachia, ipoclorrachia, aumento delle immunoglobuline.

Meningite purulenta. La pressione del liquido cerebrospinale aumenta. Il liquore è biancastro, torbido o purulento a causa dell'elevato numero di cellule. A volte il liquore è di colore verdastro. Dopo 1-2 ore di sedimentazione si forma una rete di fibrina ruvida dovuta alla perdita di fibrinogeno dal plasma sanguigno.

La meningite batterica in fase essudativa non differisce nel numero e nel tipo di cellule. La pleocitosi aumenta molto rapidamente ed è spesso compresa tra 0,66 e 1,6. 10 9 /l celle (660-1600. 10 6 /l celle). In alcuni casi raggiunge 3,0-4,0. 10 9 /l celle (3000-4000. 10 6 /l celle). Nella fase essudativa acuta (primi giorni), la pleocitosi è quasi sempre neutrofila: predominano i granulociti a banda, poi vengono sostituiti da granulociti segmentati e ipersegmentati. Leucogramma tipico: il 90-95% delle cellule sono granulociti neutrofili segmentati e l'1-3% sono granulociti a banda. Con l'invecchiamento, i grassi si accumulano nei granulociti neutrofili sotto forma di vacuoli.

Nella successiva fase proliferativa, il numero totale di cellule diminuisce rapidamente. I cambiamenti degenerativi nei granulociti neutrofili si esprimono in ipersegmentazione, picnosi, vacuolizzazione, ecc. Il numero dei monociti aumenta, diventano più attivi e si trasformano in macrofagi, che attaccano prima i batteri e poi i granulociti.

Nella fase riparativa scompaiono i granulociti, compaiono linfociti, monociti, plasmacellule e macrofagi. Quando il numero di cellule è normalizzato, nel conteggio differenziato predominano i piccoli linfociti.

Il contenuto proteico aumenta notevolmente, fino a 2,5-3,0 g/l e addirittura fino a 5-30 g/l. Un aumento della quantità di proteine ​​​​ai livelli massimi si osserva contemporaneamente all'aumento della pleocitosi. Quando la pleocitosi diminuisce e il leucogramma si normalizza, le proteine ​​totali diminuiscono. La combinazione di alti livelli proteici con bassa pleocitosi è prova di una prognosi sfavorevole. Le reazioni della globulina sono positive.

Il contenuto di glucosio nel liquido cerebrospinale diminuisce fin dai primi giorni di malattia e raggiunge valori molto bassi (circa 0,832-0,840 mmol/l, e in alcuni casi inferiori). Questo è legato al numero di celle. Quando il processo passa da essudativo a proliferativo, il livello di glucosio aumenta. Particolarmente indicativo è il calcolo del rapporto liquido cerebrospinale/sangue per il glucosio. Già ridurlo al di sotto di 0,55 è abbastanza informativo quando questo rapporto è compreso tra 0,4 e 0,2, la specificità dell'indicatore per diagnosticare la meningite è di circa l'80% e la sensibilità è del 75%.

Parallelamente al glucosio, è consigliabile studiare il lattato e il piruvato, soprattutto nei bambini. A differenza della meningite non batterica, la meningite purulenta è caratterizzata da un aumento significativo dei livelli di lattato. In genere, più basso è il livello di glucosio, maggiore è la concentrazione di lattato.

Con la meningite purulenta si osserva regolarmente una moderata diminuzione della quantità di cloro (meno pronunciata rispetto alla meningite tubercolare). Il contenuto di altri elettroliti nei pazienti con meningite purulenta è variabile. La concentrazione di calcio viene leggermente ridotta, il fosforo inorganico e il magnesio aumentano e il sodio rimane entro limiti normali. I parametri della CBS del liquido cerebrospinale sono stati modificati: il pH è spostato verso valori più bassi, la riserva alcalina è stata ridotta.

Un aumento dei fosfolipidi e del colesterolo totale nel liquido cerebrospinale può avere una certa importanza nella diagnosi.

Liquore nella meningite meningococcica: torbido (“latte di calce”), con pleocitosi pronunciata (da diverse migliaia a innumerevoli in 1 μl). I leucociti sono di natura neutrofila, l'aumento delle proteine ​​è moderato (1-10 g/l). Il contenuto di zuccheri e cloruri è leggermente ridotto.

Liquido cerebrospinale per meningite pneumococcica: torbido, purulento, di colore verde-giallastro. La citosi è moderata: da 500 a 1500 cellule per μl, di natura neutrofila. Contenuto proteico fino a 10 g/l e superiore. I livelli di zucchero e cloruro vengono ridotti.

Liquore per meningite influenzale: moderato aumento del livello proteico (fino a 10 g/l) con elevata pleiocitosi neutrofila.

L'agente eziologico della meningite purulenta viene rilevato durante l'esame batterioscopico e batteriologico. L'agente eziologico della meningite epidemica purulenta è il meningococco. La meningite può essere causata da streptococco, stafilococco (compreso lo stafilococco pneumoniae), altri cocchi piogeni e raramente da lieviti. Per la diagnosi di meningite purulenta, lo studio di uno striscio di liquido cerebrospinale colorato con una colorazione di Gram è di grande importanza. Gli strisci effettuati nelle prime 24 ore danno risultati positivi nell'80% dei casi, ma è necessaria un'invasione di almeno 10 5 batteri per rilevare 1-2 cellule nel campo visivo. Gli antigeni batterici vengono determinati anche mediante agglutinazione al lattice e metodi radioimmunologici. È stato proposto un metodo per diagnosticare la meningite meningococcica basato sulla reazione a catena della polimerasi, che consente una diagnosi precoce, particolarmente utile in caso di risultati colturali negativi.

Meningite tubercolare. La pressione del liquido cerebrospinale aumenta costantemente, anche con una malattia favorevole e un miglioramento della composizione cellulare del liquido cerebrospinale. Il liquore è incolore, trasparente, talvolta leggermente opalescente, raramente xantocromico. La maggior parte dei pazienti presenta una sottile rete di fibrina.

La pleocitosi è soggetta a fluttuazioni piuttosto significative. Nei primi giorni della malattia è 100-300. 10 6 /l cellule, aumenta rapidamente e raggiunge il numero massimo al 5-7° giorno di malattia - fino a 800. 10 6 /l cellule, ma raramente supera 1000. 10 6/l. La natura della citosi all'inizio della malattia è linfocitaria-neutrofilica, successivamente linfocitaria. Con un'esacerbazione del processo, la neutrofilia aumenta e con un processo cronico aumenta la linfocitosi.

Il contenuto proteico nel liquor è sempre elevato e dipende dalla fase del processo (0,5-5,0 g/l). L'aumento della sua concentrazione inizia prima dell'aumento dei leucociti (e di altri cambiamenti patologici) e la proteina scompare (durante il recupero) più tardi. Pertanto, un'ampia percentuale di pazienti sperimenta la dissociazione delle cellule proteiche. Le reazioni della globulina sono positive.

Altro sintomo costante è la diminuzione dei cloruri, che avviene precocemente e persiste. Esiste un parallelismo tra ipoclorarchia e iperproteinarchia. Il contenuto di altri elettroliti rientra nei limiti normali. I principali parametri dello stato acido-base sono leggermente modificati (acidosi metabolica).

Decisivo nella diagnosi della meningite tubercolare è il rilevamento del Mycobacterium tuberculosis nel liquido cerebrospinale (nel film di fibrina). Tuttavia, la frequenza della loro rilevazione nel liquido cerebrospinale (mediante metodi batterioscopici) raramente supera il 30-40%. L'analisi del liquido cerebrospinale mediante reazione a catena della polimerasi per la diagnosi della meningite tubercolare è molto più efficace.

Meningite sierosa. È tipico un leggero aumento della pressione del liquido cerebrospinale. Il liquido è incolore. Il numero di cellule in alcuni tipi di meningite sierosa è diverso. Nella maggior parte dei casi la pleocitosi è insignificante (30-200,10 6 /l). Con la meningite causata dai virus Coxsackie, la pleocitosi è piuttosto elevata 300-700. 10 6 /l, con Herpes zoster - debolmente espresso o assente. Non esiste alcuna correlazione tra pleocitosi e gravità della malattia.

Il citogramma è caratterizzato da una fase neutrofila che passa rapidamente, spesso sfuggente, dopo la quale (nel 2o-3o giorno) compare la linfocitosi. Quest'ultimo è tipico anche nella fase di recupero.

La quantità di proteine ​​totali è leggermente (0,5-0,8 g/l) o moderatamente aumentata. Raramente si osservano aumenti maggiori delle proteine. A volte si osserva la dissociazione cellula-proteina. Il rapporto albumina/globulina è alterato. Il film di fibrina cade raramente. Con la meningite virale sierosa ripetuta, insieme alla presenza di linfociti nel liquido cerebrospinale, viene rilevato un numero significativo di plasmacellule. La microflora, di regola, non viene rilevata.

I livelli di glucosio sono spesso normali; solo in una piccola percentuale di pazienti si riscontra una leggera diminuzione del glucosio, mentre la concentrazione di lattato è sempre normale. Questo distingue la meningite sierosa da quella purulenta.

Liquore per la meningite da parotite: citosi linfocitaria trasparente, incolore (fino a 1000 cellule in 1 µl) con un leggero aumento (o normale) del contenuto di glucosio e cloruri.

Lenta perdita di liquido cerebrospinale o l'impossibilità di ottenerlo durante la puntura, xantocromia, discrepanza tra la gravità delle condizioni del paziente e la composizione del liquido cerebrospinale, i sintomi di massiccia coagulazione del liquido cerebrospinale corrispondono a forme bloccate di meningite.

Encefalite e mieloencefalite. I cambiamenti nel liquido cerebrospinale durante l'encefalite dipendono dalla natura del processo infiammatorio, dalla sua localizzazione, dalla presenza di una combinazione di danni alla sostanza e alle membrane del cervello e del midollo spinale e dallo stadio della malattia.

Encefalite epidemica. I dati riguardanti la composizione del liquido cerebrospinale in questa malattia sono piuttosto contraddittori, che apparentemente sono associati a un polimorfismo significativo nel decorso clinico dell'encefalite.

Il liquore è spesso limpido e incolore; la xantocromia e la torbidità sono meno comuni; All'inizio della malattia si osserva più spesso una pleocitosi moderata con predominanza di linfociti - fino a 40. 10 6 /l, meno spesso fino a 100. 10 6/l (con forma meningea fino a 100-200. 10 6/l.).

Tecnica batterioscopia “a goccia spessa”.

“Goccia spessa” viene preparato nei casi di sospetta malaria, febbre ricorrente, tripanosomiasi, filariosi, in pazienti febbrili di lunga durata.

Tecnica. La pelle del dito viene pulita con alcool e forata con un ago a lancia sterile o un ago per iniezione spesso. Se il sangue non scorre bene, si chiede al paziente di fare diversi movimenti vigorosi con la mano e si massaggia leggermente il dito.

La prima goccia di sangue che appare viene asciugata con un batuffolo di cotone asciutto, quindi il dito viene girato con la puntura rivolta verso il basso e la seconda goccia viene toccata in 2-3 punti con un vetrino senza grassi. Sul vetrino devono essere applicate gocce del diametro di 5 mm. Ogni goccia viene spalmata con un altro vetrino (o ago) in un disco liscio e spesso con un diametro di 10-15 mm. Lo spessore del disco dovrebbe essere tale da poter leggere i caratteri del giornale. I tratti troppo spessi si spezzeranno e si staccheranno dal vetro. Le stampe vengono asciugate a temperatura ambiente per almeno 2-3 ore e, senza fissazione preventiva, colorate secondo Romanovsky-Giemsa per 30-45 minuti. La goccia colorata viene sciacquata con acqua di rubinetto e asciugata in posizione verticale. Degli elementi formati in questo caso, vengono conservati solo i leucociti e le piastrine (gli eritrociti non sono visibili a causa della lisciviazione dell'emoglobina a seguito della colorazione).

Preparazione di uno striscio di sangue sottile. Indicazioni: febbre intermittente, anemia, ingrossamento della milza, sospetta malaria, malessere cronico, residenza in un'area endemica o partenza recente (una settimana) da essa.

La prima goccia di sangue dall'anulare della mano sinistra viene rimossa con un batuffolo di cotone asciutto. La goccia di sangue sporgente viene toccata con la superficie inferiore del vetrino in modo che la goccia, delle dimensioni di una capocchia di spillo leggermente più grande, si trovi a una distanza di 1,5-2 mm dal suo bordo stretto. Successivamente si capovolge il vetrino con la goccia rivolta verso l'alto e si prende con la mano sinistra, mentre con la mano destra si pone il vetro smerigliato ad un angolo di 45° rispetto al primo (con inclinazione verso la goccia) e si attende che il sangue si diffonde lungo il bordo del vetro smerigliato fino all'angolo formato da entrambi i vetri. Premere leggermente il vetro smerigliato e spostarlo verso sinistra lungo lo scivolo, senza raggiungere 1-1,5 cm dal bordo. Lo striscio viene asciugato e inviato al laboratorio.

La prescrizione di convalescenti dopo il completamento dell'intero ciclo di terapia etiotropica è possibile se ci sono 2-3 risultati negativi dell'esame di uno striscio o di una goccia spessa per la presenza del plasmodio malarico. I convalescenti necessitano di seguire una dieta per 3-6 mesi, eliminando lo stress mentale per un periodo di 6 mesi.

Meningite meningococcica

Cos'è la meningite meningococcica -

Meningite meningococcica- una delle forme cliniche generalizzate di infezione da meningococco - è causata dal meningococco ed è caratterizzata da un esordio acuto, dalla comparsa di sintomi cerebrali e meningei, nonché da segni di tossiemia e batteriemia.

Cosa provoca / cause della meningite meningococcica:

L'agente eziologico della malattia è un meningococco gram-negativo non mobile, caratterizzato da grande variabilità. Il meningococco è molto instabile nell'ambiente esterno: è sensibile all'essiccazione, alla luce solare, al freddo e muore rapidamente quando la temperatura si discosta dai 37°C. Il fattore di patogenicità è una capsula che protegge il microbo dall'assorbimento da parte dei fagociti e da altri fattori sfavorevoli. Le proprietà tossiche del meningococco sono causate dall'endotossina, che è un lipopolisaccaride, simile nelle proprietà chimiche e biologiche alle endotossine degli enterobatteri, ma superiore ad essi nella sua potenza di 5-10 volte. In base alle proprietà antigeniche, il meningococco è suddiviso in 11 tipi (A, B, C, D, Z, X, Y, nonché i tipi non agglutinanti 29E, 135, B0 e N). In Ucraina e Russia c'è una circolazione costante di meningococchi del sierogruppo A, che periodicamente causano un aumento dell'incidenza, così come dei ceppi B e C, che più spesso causano malattie nell'Europa occidentale. Nei casi tipici, il meningococco nei preparati assomiglia a un diplococco fisso, situato intra ed extracellulare in coppie, simile ai chicchi di caffè, che viene utilizzato come diagnosi preliminare. Il meningococco cresce su terreni con l'aggiunta di sangue, siero o liquido ascitico, latte o tuorlo. Il microbo è un aerobo; la temperatura ottimale per la proliferazione del meningococco è 36–37 °C con un pH leggermente alcalino = 7,2–7,4.

Epidemiologia
Il serbatoio e la fonte dell'infezione è una persona malata di infezione da meningococco o un portatore sano del batterio. Particolarmente pericolosi dal punto di vista epidemiologico sono i portatori sani di meningococco, che nei periodi di morbilità sporadica rappresentano l'1–2% della popolazione totale. Secondo varie fonti, il rapporto tra pazienti e portatori può variare da 1: 2.000 a 1: 50.000 Nell'1-3% dei casi di infezione da meningococco, la fonte dell'infezione sono forme generalizzate, nel 10-30% - pazienti con meningococco. nasofaringiti, nel 70-80% sono portatori di meningococco. La durata del trasporto è in media di 11 giorni. Il principale meccanismo di trasmissione è aereo. L'agente patogeno viene rilasciato nell'ambiente dal rinofaringe quando si parla, si tossisce o si starnutisce. La trasmissione per contatto non ha alcuna importanza pratica a causa dell'instabilità dell'agente patogeno. L'infezione più efficace si verifica a una distanza massima di 50 cm dalla fonte. La sensibilità al meningococco è bassa e ammonta allo 0,5%. Di grande importanza per l'infezione sono la concentrazione dell'agente patogeno nell'aria, l'affollamento di bambini, il contatto prolungato e ravvicinato e i disturbi della temperatura e dell'umidità nella stanza. Abbiamo osservato un caso in cui, in inverno, in occasione di un gran numero di pazienti ricoverati nell'ospedale di malattie infettive e in assenza di una scatola libera al pronto soccorso, un giovane medico entrò nell'interno di un'ambulanza, dove esaminò un paziente con infezione da meningococco e lì ha compilato la sua anamnesi medica. In totale, il medico è rimasto in macchina per non più di 30 minuti. Cinque giorni dopo, questo medico si ammalò di infezione da meningococco e, nonostante le misure adottate, morì.

Aumenti ciclici dell’incidenza si osservano ogni 10-12 anni, con una durata fino a 4-6 anni. L'inizio della prossima epidemia è previsto nel 2010-2011, ma tenendo conto dei processi demografici nei paesi della CSI (migrazione e altri fattori), potrebbe verificarsi prima. Si ritiene che l’aumento dell’incidenza sarà dovuto al meningococco del sierogruppo A, che sarà sostituito dai patogeni dei sierogruppi B e C.

I bambini sono particolarmente suscettibili al meningococco e rappresentano il 50% di tutti i casi di età inferiore ai 5 anni. La stagionalità inverno-primavera è tipica (febbraio - marzo), il che si spiega sia con le condizioni meteorologiche (sbalzi di temperatura, umidità) sia con l'aumento dell'incidenza dell'influenza e di altre infezioni respiratorie acute.

Patogenesi (cosa succede?) durante la meningite meningococcica:

Il contatto del meningococco sulle mucose del rinofaringe e dell'orofaringe non segna ancora l'inizio dello sviluppo della malattia. Solo nel 10-15% dei casi il meningococco penetra nella mucosa rinofaringea e porta allo sviluppo della rinofaringite. Ciò è dovuto a una serie di fattori protettivi e, soprattutto, alle proprietà battericide della mucosa stessa, alle proprietà antagoniste dei microrganismi presenti sulla mucosa, al livello dei fattori secretori IgA, IgG, C3, C5 del complemento e fattori di protezione cellulare. Di notevole importanza, ovviamente, sono le proprietà biologiche dell'agente patogeno, principalmente la sua virulenza e il numero di pili, che sono un fattore di adesione alla mucosa del rinofaringe e, possibilmente, ai tessuti delle meningi. I principali fattori di patogenicità del meningococco sono la capsula batterica, che protegge i microbi dall'assorbimento da parte dei fagociti, e le endotossine, che sono lipopolisaccaridi e causano manifestazioni tossiche. Inoltre, i meningococchi sono in grado di secernere proteasi IgA che distruggono le molecole di IgA, che li proteggono dagli effetti degli anticorpi. Se l'immunità locale non è compromessa da precedenti malattie virali, ipotermia, stress e altre circostanze sfavorevoli, l'esito dell'ingresso dei meningococchi nelle mucose sarà la loro morte o un trasporto sano. Nella maggior parte dei casi si osserva questo risultato di meningococchi che entrano nelle mucose del tratto respiratorio superiore di un bambino sano. Se i fattori protettivi locali risultano insostenibili, nel sito di introduzione dei meningococchi si sviluppa un processo infiammatorio con manifestazioni cliniche di rinofaringite meningococcica. Ovviamente, in numerosi casi, i meningococchi superano le barriere protettive locali e penetrano nel sangue, si sviluppa batteriemia primaria, che si manifesta con la presenza di singoli esantemi roseolo-papulari o emorragici, eruzioni erpetiche sulle labbra e sulle ali del naso, alterazioni nel sangue periferico sotto forma di spostamento della banda dell'emocromo a sinistra, VES elevata, rilascio dell'agente patogeno dal sangue. Tuttavia, la batteriemia primaria è di natura a breve termine; non ha abbastanza, in senso figurato, la miccia per lo sviluppo di reazioni sistemiche del corpo, l'attivazione di "meccanismi patogenetici secondari". Allo stesso tempo, lo sviluppo della rinofaringite meningococcica clinicamente pronunciata è lungi dall'essere necessario. Ciò è evidenziato dal fatto che nel 70-80% dei pazienti con forme generalizzate di infezione meningococcica tale focus non esiste affatto. L'istituzione di questo fenomeno ha dato motivo di ritenere che il meccanismo di generalizzazione del processo patologico durante l'infezione da meningococco risieda nella formazione di focolai secondari di infezione situati nell'endotelio dei capillari. Questo è esattamente ciò che può spiegare una contaminazione così massiccia del corpo da meningococchi durante la malattia, manifestata dalla formazione di una profusa eruzione emorragica, insufficienza surrenalica e, soprattutto, dal rapido sviluppo di sintomi clinici di tossicosi. La batteriemia e l'endotossiemia sono accompagnate da un aumento nel sangue di citochine, eicosanoidi e altre sostanze biologicamente attive, prodotti di metabolismo alterato e disturbi del sistema organico. Ciò crea le condizioni per la penetrazione dei meningococchi attraverso la BBB nello spazio subaracnoideo con lo sviluppo dell'infiammazione della pia madre e, meno spesso, dell'infiammazione del cervello e del midollo spinale. Ciò è in gran parte facilitato dalle caratteristiche anatomiche e fisiologiche della regione mesodiencefalica (abbondante vascolarizzazione, significativa permeabilità dei vasi del midollo interstiziale, vicinanza alle vie del liquido cerebrospinale). A volte la penetrazione del meningococco nel sistema nervoso centrale è possibile attraverso le guaine delle fibre nervose e attraverso il tratto linfatico che passa attraverso l'osso etmoidale. L'infezione è possibile anche con lesioni cerebrali traumatiche e difetti nelle ossa del cranio. Descriviamo un caso di meningite meningococcica ricorrente in un bambino guarito solo dopo un intervento di chirurgia ricostruttiva per un difetto osseo etmoidale. Abbiamo osservato un caso di tre recidive di meningite meningococcica in un bambino con un tratto epiteliale, che era una malformazione dell'estremità caudale dell'embrione dietro l'osso sacro. Dopo la sua escissione, le ricadute di meningite si sono fermate. La meningite ricorrente causata da meningococco e pneumococco è possibile con difetti congeniti del sistema del complemento e carenza di sottoclassi di IgG.

Il processo infiammatorio purulento può anche diffondersi lungo la membrana della base del cervello fino al midollo allungato e al midollo spinale, ai nervi cranici e spinali.

Anatomia patologica
I cambiamenti morfologici nella meningite meningococcica purulenta si riscontrano nella pia madre, nella sostanza del cervello, nell'ependima dei ventricoli cerebrali e nella regione subependimale. Nella fase iniziale dell'infiammazione, la pia madre è prevalentemente colpita e il processo è di natura sieroso-purulenta, e successivamente - purulento e purulento-fibrinoso.

Con il progredire del processo patologico, oltre alla pia madre, anche la sostanza del cervello viene colpita a causa dell'impatto sul tessuto cerebrale sia dei meningococchi stessi che delle loro tossine. Danni all'ependima ventricolare, presenza di emorragie diffuse e focali, proliferazione del tessuto di granulazione, ostruzione dei forami di Magendie e Luschka, alterazioni sclerotiche delle fessure perivascolari, degenerazione della membrana aracnoidea e obliterazione degli spazi subaracnoidei portano ad un deflusso compromesso del liquido cerebrospinale e lo sviluppo dell'idrocefalo interno.

La sostanza e le membrane del midollo spinale sono naturalmente coinvolte nel processo patologico. I cambiamenti in essi non sono molto diversi da quelli osservati nelle membrane del cervello. Tuttavia, i sintomi clinici di queste lesioni sono lievi o assenti. Con lesioni gravi, si sviluppa un'immagine di mielite.

Sintomi della meningite meningococcica:

Periodo di incubazione l'infezione da meningococco dura in media 2-7 giorni.

Il quadro clinico della meningite meningococcica purulenta è costituito da 3 sindromi: tossica infettiva, meningea e ipertensiva. La principale è la sindrome infettiva-tossica, poiché anche prima dello sviluppo della meningite, il paziente può morire per intossicazione e nei bambini di età inferiore a 1 anno tutte le altre sindromi possono essere assenti o solo leggermente espresse. La meningite meningococcica spesso inizia in modo acuto, violento, improvviso (spesso la madre del bambino può indicare l'ora dell'esordio della malattia). Meno comunemente, la meningite si sviluppa dopo la rinofaringite o la meningococcemia. La temperatura corporea raggiunge i 38-40 °C, compaiono i brividi, il mal di testa aumenta rapidamente, diventa doloroso, di natura "scoppiante". Preoccupato per vertigini, dolore ai bulbi oculari, soprattutto quando si muovono. L'appetito scompare, si verifica la nausea, appare il vomito ripetuto "a fontana", che non porta sollievo al paziente, tormenti della sete. C'è una grave iperestesia a tutti i tipi di stimoli: tatto, luce intensa, suoni forti. Sono caratteristici l'iperreflessia tendinea, il tremore, le contrazioni, il sussulto e altri segni di prontezza convulsiva, in alcuni casi si sviluppano convulsioni tonico-cloniche; I crampi nei bambini nel primo anno di vita sono spesso il primo e precoce sintomo di meningite, mentre altri sintomi, inclusa la rigidità dei muscoli del collo, non hanno il tempo di svilupparsi. Le contrazioni convulsive all'inizio della malattia nei bambini più grandi indicano la gravità del decorso ed sono considerate un sintomo formidabile. In alcuni pazienti, le crisi convulsive possono presentarsi come crisi epilettiche tonico-cloniche. Alcuni bambini presentano disturbi precoci della coscienza: adinamia, letargia, stordimento e talvolta completa perdita di coscienza. La maggior parte dei pazienti anziani è caratterizzata da irrequietezza motoria, allucinazioni e deliri. Già dalle prime ore della malattia (dopo 10-12 ore) si notano segni di danno alle meningi: rigidità dei muscoli del collo, sintomi di Brudzinsky, Kernig e altri. Entro la fine del primo giorno, si osserva una caratteristica posa del "cane che affronta". Viene spesso rilevata un'ipotonia muscolare generale. I riflessi tendinei sono aumentati e può verificarsi anisoreflessia. Nell'intossicazione grave, i riflessi tendinei possono essere assenti e i riflessi cutanei (addominali, cremasterici) sono generalmente ridotti. In questo caso, si osservano abbastanza spesso riflessi patologici di Babinski e clono del piede. Nel 3o-4o giorno di malattia, molti bambini sviluppano eruzioni erpetiche sul viso, meno spesso su altre aree della pelle, sulla mucosa orale.

Nelle forme gravi di meningite, i nervi cranici possono essere coinvolti nel processo. Il danno ai nervi oculomotori (III, IV, VI coppia) si manifesta con strabismo, ptosi della palpebra superiore e talvolta anisocoria; Quando il nervo facciale (VII paio) è danneggiato, si verifica un'asimmetria facciale. L'identificazione dei disturbi dell'udito richiede molta attenzione, soprattutto nei bambini piccoli, che possono verificarsi fin dai primi giorni della malattia, mentre i disturbi dell'analizzatore uditivo sono possibili a vari livelli e possono portare alla sordità parziale o totale. Raramente sono colpite le coppie II, IX, X dei nervi cranici. Le manifestazioni gravi della meningite meningococcica comprendono la comparsa di segni di edema-gonfiore del cervello, che si manifestano con attacchi di agitazione psicomotoria, seguiti da uno stato stuporoso seguito da una transizione al coma.

Un ruolo significativo nella diagnosi clinica della meningite meningococcica è giocato dalla sua frequente combinazione con un'eruzione emorragica-necrotica, che appare sulla pelle e sulle mucose nel 70-90% dei bambini nelle prime ore di generalizzazione dell'infezione. Il meccanismo della sua insorgenza è lo sviluppo della trombovasculite dei capillari cutanei
con successiva formazione di necrosi locale. L'eruzione cutanea appare 4-6 ore dopo l'esordio della malattia e quanto prima appare l'eruzione cutanea, tanto più grave è la malattia. Una tipica eruzione meningococcica ha varie dimensioni - da piccole petecchie a ecchimosi più grandi, stellate, di forma irregolare, con necrosi al centro, emorragie talvolta estese (5-15 cm di diametro), dense al tatto, sporgono sopra la superficie del pelle. Successivamente, le aree di necrosi vengono rifiutate e si formano dei difetti, al posto dei quali rimangono cicatrici durante il recupero. In casi eccezionali può svilupparsi cancrena delle falangi ungueali, delle dita, dei piedi e delle orecchie. L'eruzione emorragica è solitamente localizzata sui glutei, sulle cosce, sulle gambe, sulle palpebre e sulla sclera, meno spesso sugli arti superiori. Ma l'eruzione cutanea può essere di natura diversa: roseola, papulare, eritematosa, erpetica lungo il nervo trigemino (labbro superiore e inferiore, naso).

Negli anni passati la meningococcemia era caratterizzata da danni alle articolazioni, osservati in quasi il 50% dei casi, e alla coroide, osservati nell'11%
casi. Attualmente, le articolazioni sono raramente colpite, ma più spesso sono colpite le piccole articolazioni: metacarpi, polsi e, occasionalmente, possono essere colpite anche quelle più grandi. I bambini tengono le dita aperte, reagiscono al tocco piangendo, le articolazioni stesse sembrano gonfie e la pelle sopra di esse è iperemica. Tuttavia, l’esito dell’artrite è favorevole e non è richiesto alcun trattamento speciale.

Anche le lesioni della coroide (sindrome dell'occhio arrugginito) sotto forma di iridocoroidite (uveite) sono attualmente estremamente rare (1,8%).

Complicazioni. Le complicanze più gravi e comuni nei giovani sono l'edema acuto e il gonfiore del cervello, lo shock tossico-infettivo.

L'edema acuto e il gonfiore del cervello si verificano più spesso alla fine del primo - inizio del secondo giorno di malattia. Sullo sfondo di un rapido decorso della meningite con segni acuti di intossicazione, disturbi cerebrali e agitazione psicomotoria, il paziente sperimenta una perdita di coscienza. I pazienti non rispondono a stimoli forti. Appaiono e aumentano le convulsioni generali clonico-toniche. C'è uno sbiadimento dei riflessi corneali, un restringimento delle pupille e una reazione lenta alla luce. La bradicardia lascia rapidamente il posto alla tachicardia. La pressione arteriosa è inizialmente labile, con tendenza a diminuire sensibilmente, nella fase terminale è elevata, fino a 150/90-180/110 mm Hg. Arte. La mancanza di respiro aumenta rapidamente fino a 50-60 respiri al minuto, la respirazione diventa rumorosa, superficiale, con la partecipazione dei muscoli ausiliari, quindi aritmica. I sintomi meningei svaniscono, l'aumento della pressione del liquido cerebrospinale diminuisce. Ci sono movimenti intestinali e minzione involontari. Si sviluppa edema polmonare e si verifica emiparesi. La morte avviene quando la respirazione si ferma a causa della paralisi del centro respiratorio e l'attività cardiaca può continuare per altri 5-10 minuti.

Shock infettivo-tossico si verifica sullo sfondo di un rapido decorso della meningococcemia. Nei pazienti con febbre alta e sindrome emorragica grave, la temperatura corporea scende in modo critico a livelli normali o subnormali. Nelle prime ore i pazienti sono pienamente coscienti. Caratterizzato da grave iperestesia e agitazione generale. La pelle è pallida. Il polso è frequente, appena percettibile. La pressione sanguigna scende rapidamente. Aumentano la cianosi e la mancanza di respiro. Il flusso di urina si interrompe (insufficienza renale). L'eccitazione lascia il posto alla prostrazione, sopraggiungono le convulsioni. Senza un trattamento intensivo, la morte può verificarsi entro 6-60 ore dal momento in cui compaiono i primi segni di shock. In condizioni di stress ambientale e professionale nei giovani, si verifica uno shock tossico-infettivo, di regola, in combinazione con edema acuto e gonfiore del cervello. Sullo sfondo di grave intossicazione e disturbi cerebrali compaiono eruzioni cutanee emorragiche e disturbi dell'attività cardiovascolare. La pelle è pallida, cianosi delle labbra e delle falangi delle unghie. La tachicardia aumenta, la pressione sanguigna diminuisce rapidamente. I segni di disturbi cerebrali generali aumentano bruscamente, la respirazione accelera a 40 o più al minuto, si verifica una completa perdita di coscienza, si verificano convulsioni clonicotoniche generali, i riflessi corneali svaniscono, le pupille si restringono e quasi non reagiscono alla luce. Si verifica anuria. La morte avviene 18-22 ore dopo la comparsa dei primi segni di complicanze combinate.

Caratteristiche del danno al sistema nervoso centrale in altre forme di infezione da meningococco
Le caratteristiche cliniche della meningite meningococcica comprendono la sua combinazione con meningococcemia, lo sviluppo di meningite sierosa, meningite purulenta con ipotensione liquorale, sindrome di Waterhouse-Friderichsen, nonché lo sviluppo di complicanze sotto forma di shock tossico-infettivo, meningoencefalite ed ependimatite.

Meningite meningococcica in combinazione con meningococcemia
La combinazione della meningite meningococcica con la meningococcemia è la forma più comune della malattia. Ciò è dovuto al fatto che il suo sviluppo si basa su meccanismi comuni, il principale dei quali è la diffusione generalizzata del meningococco nel corpo con danni a molti organi e sistemi. La malattia si presenta, di regola, in forme moderate o gravi ed è caratterizzata da manifestazioni tipiche sotto forma di sindromi infettive-tossiche, meningee, ipertensione e dallo sviluppo di una caratteristica eruzione emorragico-necrotica. Allo stesso tempo, la forma mista è più "comprensibile" per il medico, poiché la classica insorgenza dell'infezione da meningococco sotto forma di eruzione emorragica stellata con necrosi al centro avviene diverse ore o addirittura un giorno prima dei sintomi del danno. alle meningi compaiono, e allo stesso tempo indica e sull'eziologia della meningite purulenta, che consente al medico, senza attendere i risultati degli studi batteriologici, di giustificare e senza esitazione effettuare la prescrizione precoce di penicillina, cefotaxime, cloramfenicolo, ceftriaxone e altri antibiotici. Apparentemente è proprio la terapia attiva senza attese e dubbi a spiegare la sanificazione più rapida e completa del liquido cerebrospinale nelle forme miste di infezione da meningococco rispetto alla meningite isolata e alla meningoencefalite.

Meningite sierosa
In pratica, il medico deve fare i conti con il fatto che i segni clinici e di laboratorio della meningite meningococcica (vale a dire la presenza di sindromi tossico-infettive e meningee pronunciate, la caratteristica emorragia stellata con necrosi al centro dell'eruzione cutanea, cambiamenti significativi nel sangue periferico - leucocitosi neutrofila, spostamento dell'emocromo a sinistra, aumento della VES, aneosinofilia) si combinano con cambiamenti nel liquido cerebrospinale, tipici della meningite sierosa; quelli. con un aumento significativo della pressione, pleocitosi mista o con predominanza di linfociti, aumento del contenuto proteico, diminuzione del glucosio. In questi casi, nonostante l'evidenza di un'infezione batterica purulenta come fattore eziologico, i risultati di uno studio del liquido cerebrospinale (pleocitosi con predominanza di linfociti) costringono il medico a diagnosticare la meningite sierosa e a trattarla come purulenta. Va sottolineato un dettaglio importante: la maggioranza assoluta di questi pazienti viene ricoverata in ospedale il primo giorno e viene loro prescritta un'adeguata terapia antibatterica, che, come si ritiene, non consente lo sviluppo di un'infiammazione purulenta (V.I. Pokrovsky et al., 1987).

Le caratteristiche cliniche della meningite meningococcica sierosa comprendono la presenza di un prodromo sotto forma di nasofaringite acuta; nella rapida scomparsa, entro 5-10 giorni, delle manifestazioni cliniche della meningite e nella sanificazione del liquido cerebrospinale entro il 7-10° giorno di malattia. Tuttavia, in alcuni pazienti, nonostante la terapia antibatterica intensiva, è possibile la trasformazione della meningite sierosa in meningite purulenta con un corrispondente peggioramento del quadro clinico della malattia e cambiamenti nel quadro dei parametri del sangue periferico e del liquido cerebrospinale corrispondenti al processo infiammatorio purulento.

Sindrome di Waterhouse-Friderichsen
Lo sviluppo dell'insufficienza surrenalica in un modo o nell'altro è caratteristico di qualsiasi processo infettivo acuto. Tuttavia, un danno specifico e profondo alle ghiandole surrenali, che porta alla morte, è caratteristico dell'infezione da meningococco. Tuttavia, la sindrome di Waterhouse-Friderichsen si sviluppa molto raramente con la meningite meningococcica.

L'esordio di questa forma clinica è tipico dell'infezione da meningococco: improvvisa, con l'indicazione del momento esatto di insorgenza della malattia. La temperatura corporea, che sale a 38,5–39,5 °C, è associata a segni di intossicazione sotto forma di mal di testa, nausea, letargia e iperestesia cutanea. La gravità di questi sintomi, di regola, non causa molta preoccupazione né ai genitori, né ai medici locali, né ai medici di emergenza che hanno portato il bambino in ospedale. La cosa più significativa e importante per loro è la comparsa prima sugli arti inferiori, sui glutei e poi sul busto di un'eruzione emorragica stellata, a volte sono stati osservati focolai di necrosi emergenti in alcuni elementi dell'eruzione cutanea; I cambiamenti nel sistema cardiovascolare si manifestavano con una rapida diminuzione della pressione sanguigna, una forte tachicardia e un polso filiforme. La respirazione diventava più frequente, spesso intermittente, e la produzione di urina diminuiva o era assente. I cambiamenti nel sistema nervoso centrale aumentarono dalla sonnolenza al coma e furono accompagnati da ulteriori disturbi in vari organi e sistemi. Sono stati osservati cianosi totale della pelle, sudore freddo e appiccicoso, un'ulteriore diminuzione della pressione sistolica e diastolica, che spesso raggiungeva lo zero, e una temperatura corporea fino a 36,6 °C e inferiore. Da parte degli organi respiratori, si notava mancanza di respiro, il suono della percussione era squadrato e si sentivano rantoli umidi di varie dimensioni su entrambi i lati. I suoni cardiaci erano ovattati ed è stata rilevata un'elevata tachicardia. Non c'era diuresi. Durante la puntura lombare, il fluido fuoriusciva sotto maggiore pressione ed era limpido; la pleocitosi neutrofila era moderata o assente; è stato notato un aumento dei livelli proteici. I cambiamenti nel liquido cerebrospinale dipendevano in gran parte dal momento della puntura. Se passavano ore dal momento della malattia, la composizione del liquido cerebrospinale corrispondeva a quanto sopra, se un giorno o più, i cambiamenti corrispondevano a quelli con meningite purulenta; Va sottolineato in particolare che questa forma clinica di infezione da meningococco è caratterizzata da un'elevata mortalità (80-100%).

Diagnosi di meningite meningococcica:

Principali criteri diagnostici per la meningite meningococcica
1. Anamnesi epidemiologica - stagionalità inverno-primavera, contatto con un paziente con qualsiasi forma di infezione da meningococco o portatore sano di meningococco, trasmissione per via aerea, incidenza predominante nei bambini piccoli.
2. Esordio tipicamente acuto e improvviso con sindrome tossica generale pronunciata e rapidamente progressiva.
3. Caratterizzato da febbre alta con brividi, mal di testa violento, vomito ripetuto e grave iperestesia.
4. La sindrome meningea è caratterizzata dalla completezza dell'intero complesso di sintomi e spesso si verifica con lo sviluppo di edema-gonfiore del cervello e un disturbo della coscienza.
5. Nel 70-90% dei casi di meningite, comparsa di un rash emorragico di dimensioni variabili dalle petecchie alle ecchimosi più grandi, talvolta estese (5-15 cm), irregolari, di forma stellata con necrosi al centro con localizzazione predominante sul i glutei, gli arti inferiori, il busto, le braccia sono naturali, il viso, le palpebre.
6. Caratterizzato da pronunciati cambiamenti infiammatori nei test del sangue e del liquido cerebrospinale.
7. La microscopia di strisci di liquido cerebrospinale, una spessa goccia di sangue e secrezione mucosa dal naso consente di rilevare diplococchi gram-negativi localizzati prevalentemente a livello intracellulare, il che suggerisce la natura meningococcica della malattia.
8. Durante l'esame batteriologico del muco del rinofaringe, del sangue e del liquido cerebrospinale, viene isolato il meningococco, che conferma la diagnosi eziologica.

Diagnostica di laboratorio
Analisi del sangue generale. Nell'analisi del sangue periferico, la leucocitosi viene determinata nell'intervallo 15–25 x 109/l con neutrofilia, spostamento della formula a sinistra verso giovani e mielociti, aumento della VES, aneosinofilia. Ci sono indicazioni in letteratura che nelle forme relativamente lievi di meningite meningococcica, un esame del sangue può essere normale. Ciò ci sembra improbabile e richiede di ricontrollare la qualità dell'esame del sangue generale eseguito e di chiarire la diagnosi.

Studio del liquido cerebrospinale. La puntura lombare viene eseguita in condizioni sterili. Il liquore viene raccolto in 3 provette sterili (minimo 1 cm3): provetta n. 1 - per studi biochimici (determinazione della quantità di proteine ​​e glucosio); provetta n. 2 - per studi batteriologici e provetta n. 3 - per studi citologici (conta delle cellule). Tutte le provette vengono consegnate al laboratorio entro e non oltre 2 ore dalla raccolta. Il liquido cerebrospinale è torbido, di colore biancastro, con un'elevata pleocitosi ricorda il latte diluito, fuoriesce sotto maggiore pressione, la pleocitosi neutrofila raggiunge diverse centinaia o migliaia di cellule in 1 μl, il contenuto proteico aumenta, il glucosio diminuisce. Durante una puntura eseguita il primo giorno della malattia, il liquido cerebrospinale può essere ancora trasparente, la pleocitosi può essere moderata e di natura mista. Con la diagnosi tardiva (dopo il 3o-5o giorno di malattia) o con una forma ipotensiva di meningite, il liquido cerebrospinale potrebbe non fuoriuscire, ma “restare” nell'ago. Nel primo caso, ciò è dovuto all'aumento della viscosità e all'inizio dell'organizzazione del pus con la perdita dei fili di fibrina, nel secondo all'assenza di pressione del liquido cerebrospinale. In questi casi è opportuno aspirarlo con una siringa.

Esame batterioscopico. Vengono esaminati materiale dal rinofaringe, liquido cerebrospinale, raschiati cutanei prelevati al confine di aree necrotiche e sane, strisci di sangue (goccia spessa) e punture di elementi eruzioni cutanei in pazienti con meningite meningococcica. In tutti i campioni biologici si ricercano cocchi gram-negativi o diplococchi localizzati extra ed intracellulari. L'individuazione batterioscopica dei diplococchi non è una conferma eziologica della diagnosi, ma indica solo indirettamente la presenza di un'infezione da meningococco.

Ricerca batteriologica liquido cerebrospinale, sangue, urina, muco del rinofaringe e, in caso di esito sfavorevole, materiale cadaverico. Per isolare la coltura dei meningococchi, il materiale viene inoculato su terreni nutritivi solidi e semiliquidi contenenti siero, sangue o liquido ascitico (agar al 20% e agar cioccolato, il sangue viene inoculato su agar allo 0,1%).

Studi sierologici. Utilizzando studi sierologici, la presenza di anticorpi specifici nel siero del sangue viene determinata nella reazione di emoagglutinazione indiretta e la concentrazione minima di tossina meningococcica nel sangue e nelle urine dei pazienti nella reazione di controimmunoelettroforesi. Sangue, urina e liquido cerebrospinale possono essere utilizzati per reazioni di immunoelettroforesi quantitativa per rilevare gli antigeni capsulari di meningococchi vivi e morti.

La ricerca genetica molecolare con l'identificazione di frammenti di DNA specifici del meningococco è promettente.

Diagnosi e diagnosi differenziale. La diagnosi si basa su dati clinici ed epidemiologici. I segni clinici più importanti comprendono: insorgenza acuta della malattia, gravi sintomi di intossicazione generale - temperatura corporea elevata, brividi, mancanza di appetito, disturbi del sonno, dolore ai bulbi oculari, ai muscoli di tutto il corpo, stupore o agitazione: aumento della sindrome meningea - mal di testa, iperestesia generale, nausea, vomito, alterazioni dei riflessi addominali, tendinei e periostali, rigidità dei muscoli del collo, sintomi di Kernig e Brudzinski. Considerando il decorso fulminante dell'infezione meningococcica, il momento ottimale per la diagnosi dovrebbe essere considerato le prime 12 ore dall'esordio della malattia. Il trattamento razionale iniziato entro questi periodi porta al completo recupero dei pazienti. Va tuttavia tenuto presente che nelle prime ore della malattia alcuni sintomi meningei di supporto (rigidità dei muscoli del collo, segno di Kernig, ecc.) possono essere assenti. In ambito ospedaliero, la puntura lombare è di particolare importanza diagnostica. La pressione del liquido cerebrospinale aumenta. Entro la fine del primo giorno della malattia, di regola, è già torbido, si osserva la dissociazione delle cellule e delle proteine, le reazioni globuline (Pandey, Nonne-Appelt) sono nettamente positive. Diminuisce il contenuto di zuccheri e cloruri nel liquore. Nel sangue periferico - leucocitosi elevata con spostamento dei neutrofili a sinistra, dal secondo giorno - un forte aumento della VES. Sono necessari studi batteriologici sul liquido cerebrospinale, sangue, raschiature da elementi emorragici dell'eruzione cutanea, muco dal rinofaringe e rilevamento della crescita di anticorpi anti-meningococco nel siero del sangue. Tuttavia, i risultati negativi dei test batteriologici per il meningococco non escludono in alcun modo la diagnosi di infezione da meningococco se la malattia si manifesta clinicamente in una forma tipica. Nel contesto di un'epidemia è possibile una diagnosi clinica ed epidemiologica anche in caso di forme lievi di meningite.

Diagnosi differenziale effettuata con meningiti causate da varia flora batterica: pneumococchi, Haemophilus influenzae, stafilococchi, streptococchi, funghi, ecc. La meningococcemia deve essere distinta da morbillo, rosolia, malattia di Henoch-Schönlein, ecc.

Trattamento della meningite meningococcica:

Una terapia precoce e adeguata può salvare la vita del paziente e determinare una prognosi sociale e lavorativa favorevole. Nel periodo acuto della malattia viene effettuata una terapia complessa, compresa la prescrizione di farmaci etiotropici e patogenetici.

Nella terapia etiotropica il farmaco d’elezione è la benzilpenicillina, che viene prescritta in ragione di 200mila unità/kg di peso corporeo del paziente al giorno. Il farmaco viene somministrato per via intramuscolare ad intervalli di 4 ore (è possibile alternare la somministrazione intramuscolare ed endovenosa di penicillina). Un prerequisito per l'uso della benzilpenicillina in queste dosi è la somministrazione simultanea di agenti che ne migliorano la penetrazione attraverso la barriera ematoencefalica. Ottimale è la somministrazione contemporanea di caffeina sodica benzoato (in un'unica dose da 4-5 mg/kg), Lasix (0,3-0,6 mg/kg) e soluzioni isotoniche di cloruro di sodio o glucosio (15-20 ml/kg). Questi farmaci vengono somministrati per via endovenosa ad intervalli di 8 ore. La durata della terapia è solitamente di 6-7 giorni. Ridurre la dose di penicillina, così come interrompere questi agenti patogeni, durante il trattamento è inaccettabile. L'indicazione alla sospensione è una diminuzione della citosi nel liquido cerebrospinale al di sotto di 100 cellule in 1 μl con una netta predominanza di linfociti. Gli antibiotici di riserva sono cloramfenicolo succinato, kanamicina solfato e rifampicina. Questi farmaci possono essere utilizzati in caso di intolleranza individuale alla penicillina, mancanza di effetto terapeutico durante il suo utilizzo o per il trattamento successivo dei pazienti. La levomicetina succinato viene utilizzata 1,0-1,5 g per via endovenosa o intramuscolare dopo 8 ore, rifampicina - 0,6 g per via orale dopo 8 ore (per migliorare l'assorbimento, assumere acidina pepsina o 0,5 g di acido ascorbico in 100 ml di acqua). È probabile che l'uso di una nuova forma di rifampicina in fiala per la somministrazione parenterale sia promettente. In condizioni di clima secco e caldo e di aree montuose desertiche, soprattutto se i pazienti sono sottopeso, la terapia presenta alcune peculiarità, che sono associate ad un decorso più grave dell'infezione e ad uno sviluppo più frequente di complicanze combinate sotto forma di agenti infettivi-tossici shock sullo sfondo di disidratazione in combinazione con edema e gonfiore del cervello. In questo caso, in primo luogo, la terapia mira principalmente a garantire una sufficiente perfusione, reidratazione e disintossicazione dei tessuti. A questo scopo, viene prescritta la somministrazione endovenosa di 500 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio (soluzione di glucosio al 5%, soluzione di Ringer) con l'uso simultaneo di prednisolone alla dose di 120 mg (per via endovenosa) e 5-10 ml di soluzione di acido ascorbico al 5% . In caso di forte calo della pressione sanguigna, viene somministrato per via endovenosa un ulteriore 1 ml di soluzione di mesatone all'1% in 500 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio. L'esperienza ha dimostrato l'inopportunità dell'uso di soluzioni colloidali (hemodez, poliglucina, reopoliglucina, ecc. ) a causa del rischio di sviluppare insufficienza cardiaca acuta ed edema polmonare (specialmente quando vengono somministrate grandi quantità di queste soluzioni - fino a 1 litro o più).

Per alleviare la disidratazione prevalentemente ipertonica è preferibile l'uso di soluzioni cristalloidi isotoniche. In questo caso, la velocità e la durata della perfusione, la quantità totale di liquido somministrato, glucocorticoidi e amine pressorie sono regolate in base al livello di pressione sanguigna e diuresi. È necessaria un'auscultazione regolare dei polmoni (pericolo di edema polmonare!).

Nella fase iniziale dello shock è obbligatoria la somministrazione endovenosa di 10-20mila unità di eparina per prevenire la sindrome da coagulazione intravascolare.
La seconda caratteristica importante del trattamento dei pazienti con forme gravi della malattia è la prescrizione giustificata e razionale di farmaci etiotropici. L'uso della penicillina, soprattutto in dosi massicce - 32-40 milioni di unità al giorno, porta ad un netto deterioramento delle condizioni dei pazienti a causa di uno shock sempre più profondo ed è tatticamente errato. In questi casi è consigliabile iniziare la terapia etiotropica con la somministrazione di cloramfenicolo-succinato 1,5 g ogni 8 ore per via parenterale, fino alla guarigione del paziente dallo shock. Il complesso delle misure terapeutiche comprende necessariamente l'ossigenoterapia costante (inclusa l'ossigenazione iperbarica), l'ipotermia cerebrale regionale (impacco di ghiaccio alla testa e ai vasi principali), la somministrazione di glicosidi cardiaci, preparati di potassio, antiipoxanti (idrossibutirrato di sodio, seduxene). Dopo che il paziente è uscito dallo shock, se persistono segni di edema e gonfiore del cervello, si continua la terapia, che prevede l'intensificazione delle misure di disidratazione e disintossicazione (un complesso di diuretici, introduzione di glucocorticoidi, antipiretici e, se necessario, una miscela litica) sotto il controllo obbligatorio del fluido iniettato ed escreto, dell'equilibrio elettrolitico e acido-base del corpo. In alcuni casi, l'uso di metodi di disintossicazione (emoassorbimento e assorbimento plasmatico) può avere successo.

Nel periodo di prima convalescenza, subito dopo la sospensione dei farmaci etiotropici, vengono prescritti:
- farmaci che migliorano la microcircolazione nei vasi cerebrali (trental o emoxipina 2 compresse 3 volte al giorno o doxium fino a 0,25 g 3 volte al giorno per 3 settimane);
- farmaci con azione “nootropica”, che normalizzano i processi del metabolismo dei tessuti cerebrali (pantogam 1 compressa 3 volte o piracetam 2 capsule 3 volte o aminalon 2 compresse 3 volte al giorno per 6 settimane);
- dopo aver completato il trattamento con farmaci che migliorano la microcircolazione, vengono prescritti agenti adattogeni (dalla 4a settimana di trattamento riabilitativo): pantocrino 30-40 gocce 2 volte al giorno o Leuzea 30-40 gocce 2 volte al giorno o Eleuterococco 30-40 gocce 2 volte al giorno per 3 settimane.

Durante l'intero periodo del trattamento riabilitativo, i pazienti ricevono multivitaminici (undevit, hexavit), glicerofosfato di calcio 0,5 g 2 volte al giorno e acido glutammico 1 g 2 volte al giorno. Per un'igiene prolungata del liquido cerebrospinale (più di 30 giorni dall'inizio del trattamento), l'aloe viene prescritto 1 ml per via sottocutanea al giorno per 10 giorni o per via intramuscolare pirogena a giorni alterni (le dosi devono essere selezionate individualmente - la dose iniziale è 25-50 MTD , quindi la dose che provoca un aumento della temperatura corporea viene fissata a 37,5-38,0°C e la sua somministrazione viene ripetuta fino all'arresto dell'aumento della temperatura, dopodiché la dose viene gradualmente aumentata di 25-50 MTD il ciclo di trattamento; 10 iniezioni.

Previsione Con un trattamento tempestivo, nella maggior parte dei casi è favorevole. Sono possibili esiti letali con lo sviluppo di shock tossico-infettivo, edema e gonfiore del cervello. Lesioni organiche così gravi come l'idrocefalo, la demenza e il ritardo mentale, l'amaurosi, sono diventate rare. Gli effetti residui sono più comuni e più pronunciati nei soggetti il ​​cui trattamento è stato iniziato in una fase avanzata della malattia. Si notano principalmente disturbi funzionali dell'attività neuropsichica (sindrome astenica, ritmo ritardato dello sviluppo mentale).

Prevenzione della meningite meningococcica:

I pazienti con forme di infezione generalizzata vengono ricoverati in ospedale o isolati a casa anche i pazienti con rinofaringite con diagnosi confermata batteriologicamente. I bambini che hanno avuto contatti con i pazienti sono ammessi nell'équipe dopo una visita medica e un esame batteriologico una tantum del muco nasofaringeo. I convalescenti sono ammessi nelle istituzioni prescolari ed educative, così come in altri gruppi, dopo un singolo esame batteriologico del muco nasofaringeo, effettuato non prima di 5 giorni dopo la dimissione dall'ospedale o il completamento del trattamento di un paziente con rinofaringite a casa.

Negli istituti pediatrici, quando un paziente viene identificato dopo il ricovero in ospedale, viene stabilita l'osservazione medica, vengono effettuati esami batteriologici, viene interrotta l'ammissione di nuovi bambini e viene somministrata immunoglobulina normale ai bambini di età compresa tra 1 e 7 anni. I portatori identificati vengono isolati e trattati con cloramfenicolo o ampicillina. Secondo le indicazioni, la vaccinazione viene effettuata con un vaccino polisaccaridico dei sierogruppi A e C.

Vaccinazione.
Una caratteristica delle epidemie di infezione da meningococco è la comparsa di casi secondari della malattia diverse settimane dopo il primo caso. Ciò consente di stabilire l'eziologia e di utilizzare vaccini contenenti antigeni batterici dei sierotipi appropriati proprio all'inizio dell'epidemia.

Attualmente vengono prodotti vaccini meningococcici mono (A), di (A+C) e polivalenti, che hanno un'elevata attività protettiva e una bassa reattogenicità. Nella Federazione Russa viene prodotto un vaccino mono-A e sono registrati anche i vaccini A e C (Istituto di ricerca di epidemiologia G.N. Gabrichevskij, Russia e Pasteur Merrier Connaught, Francia). Il vaccino prodotto negli Stati Uniti contiene antigeni di 4 sierogruppi: A, C, Y e W-135.

Va tenuto presente che la componente del vaccino proveniente dagli antigeni del sierogruppo A è immunogenica nei bambini di età pari o superiore a 3 mesi, la componente degli antigeni del sierogruppo C è immunogenica nei bambini a partire dai 18 mesi di età. Per controllare le epidemie causate dal sierogruppo A, i bambini sotto i 18 mesi di età vengono vaccinati due volte a intervalli di 3 mesi. Se i bambini hanno meno di 18 mesi. Quando viene somministrato un vaccino quadrivalente, si ottiene una risposta immunitaria prevalentemente verso i batteri del sierogruppo A.

La durata dell'immunità non è stata stabilita con precisione, ma è di almeno 3 anni nei bambini vaccinati di età superiore ai 2 anni. Le reazioni avverse sono rare e di natura locale.

L'immunizzazione di routine contro la malattia meningococcica non viene effettuata, ad eccezione dei bambini e degli adulti appartenenti a gruppi ad alto rischio. Negli Stati Uniti viene vaccinato tutto il personale militare.

La risposta immunitaria degli adulti ai vaccini meningococcici è caratterizzata da un rapido aumento dei titoli anticorpali, con un picco dopo 2-3 settimane, per poi diminuire del 50% in 3 anni. Tuttavia, anche dopo questo periodo, il livello di anticorpi rimane sufficiente per diversi anni. Tuttavia, la risposta immunitaria al polisaccaride C è meno stabile rispetto al polisaccaride A. Pertanto, vaccinazione ripetuta con un vaccino del gruppo C nei bambini di età inferiore a 18 mesi. non fornisce una risposta di richiamo, ma si verifica quando viene somministrato un vaccino del gruppo A. Pertanto, 2 vaccinazioni con un vaccino del gruppo A forniscono protezione ai bambini a partire dai 3 mesi di età.

In Russia (Repubblica di Cuba) è stato registrato anche un vaccino meningococcico contro il sierogruppo B, che si basa sulle proteine ​​capsulari (dell'involucro) dei batteri del sierogruppo B e sul polisaccaride dei batteri del gruppo C. Questo vaccino ha dimostrato l'efficacia in diversi paesi di 50 all'80%. Tuttavia, questo vaccino ha dimostrato scarsa efficacia nei bambini e la durata dell’immunità è relativamente breve.

Sono previsti studi clinici su un vaccino sperimentale progettato per prevenire la meningite batterica di tipo A. È stato creato nell'ambito del programma internazionale Meningitis Vaccine Project, supervisionato dall'Organizzazione mondiale della sanità. Si prevede che il nuovo vaccino proteggerà in modo affidabile i bambini piccoli dall’infezione da meningococco e indurrà un’immunità più duratura rispetto ad altri farmaci con azione simile.

Inoltre, secondo i rappresentanti del Meningitis Trust, è stato sviluppato un prototipo di vaccino efficace contro il ceppo di meningococchi del gruppo B, per il quale non sono ancora stati sviluppati farmaci. Gli studi hanno anche dimostrato che il vaccino è efficace contro la setticemia – un’avvelenamento del sangue spesso associato alla malattia – e la meningite di tipo C. Il vaccino è stato sviluppato da un gruppo di ricerca del Center for Applied Microbiology and Research, situato vicino a Salisbury nel Wiltshire. , Gran Bretagna. È realizzato utilizzando il batterio innocuo Neisseria Lactamica, che vive sulle mucose del naso e della gola del 10% dei bambini e degli adulti.

Quali medici dovresti contattare se hai la meningite meningococcica:

Qualcosa ti preoccupa? Vuoi conoscere informazioni più dettagliate sulla meningite meningococcica, le sue cause, i sintomi, i metodi di trattamento e prevenzione, il decorso della malattia e la dieta successiva? Oppure hai bisogno di un sopralluogo? Puoi fissare un appuntamento con un medico– clinica Eurolaboratorio sempre al tuo servizio! I migliori medici ti esamineranno, studieranno i segni esterni e ti aiuteranno a identificare la malattia dai sintomi, ti consiglieranno e forniranno l'assistenza necessaria e faranno una diagnosi. puoi anche tu chiamare un medico a casa. Clinica Eurolaboratorio aperto per te 24 ore su 24.

Come contattare la clinica:
Numero di telefono della nostra clinica a Kiev: (+38 044) 206-20-00 (multicanale). La segretaria della clinica selezionerà il giorno e l'ora convenienti per la visita dal medico. Sono indicate le nostre coordinate e indicazioni. Guarda più in dettaglio tutti i servizi della clinica su di esso.

(+38 044) 206-20-00

Se hai precedentemente eseguito qualche ricerca, Assicurati di portare i risultati a un medico per un consulto. Se gli studi non sono stati eseguiti, faremo tutto il necessario nella nostra clinica o con i nostri colleghi di altre cliniche.

Voi? È necessario adottare un approccio molto attento alla propria salute generale. Le persone non prestano abbastanza attenzione sintomi di malattie e non si rendono conto che queste malattie possono essere pericolose per la vita. Ci sono molte malattie che all'inizio non si manifestano nel nostro corpo, ma alla fine si scopre che, sfortunatamente, è troppo tardi per curarle. Ogni malattia ha i suoi segni specifici, manifestazioni esterne caratteristiche - le cosiddette sintomi della malattia. L’identificazione dei sintomi è il primo passo nella diagnosi delle malattie in generale. Per fare questo, devi solo farlo più volte all'anno. farsi visitare da un medico, al fine non solo di prevenire una terribile malattia, ma anche di mantenere uno spirito sano nel corpo e nell'organismo nel suo insieme.

Se vuoi fare una domanda a un medico, usa la sezione di consultazione online, forse lì troverai le risposte alle tue domande e leggi consigli per la cura di sé. Se sei interessato alle recensioni su cliniche e medici, prova a trovare le informazioni di cui hai bisogno nella sezione. Registrati anche sul portale medico Eurolaboratorio per tenerti aggiornato sulle ultime novità e aggiornamenti informativi sul sito, che ti verranno inviati automaticamente via email.

Altre malattie del gruppo Malattie del sistema nervoso:

L'infezione da meningococco è una malattia infettiva a trasmissione aerea causata da N.meningitidis, le cui forme generalizzate si manifestano con lo sviluppo dell'infiammazione delle meningi - meningite, sepsi meningococcica - meningococcemia o una forma combinata (meningite + meningococcemia).

Eziologia. I Neisseria meningitidis sono diplococchi aerobi gram-negativi, non mobili.

Patogenesi e anatomia patologica. Il periodo di incubazione della malattia è di 2-10 giorni. Durante questo periodo, il microrganismo aderisce alle strutture recettoriali della mucosa rinofaringea (CD46, CD66, ecc.), I fattori protettivi locali vengono soppressi e il microrganismo si moltiplica (si accumula).

Le caratteristiche patogenetiche del processo sono cambiamenti distrofici acuti negli organi interni, un quadro dettagliato della coagulazione intravascolare disseminata con numerose emorragie in vari organi e tessuti, comprese le ghiandole surrenali (sindrome di Waterhouse-Friderichsen).

I meningococchi sono capaci di aderire all'endotelio dei capillari cerebrali. La rottura della barriera emato-encefalica porta alla penetrazione del microrganismo nello spazio subaracnoideo, che ha proprietà battericide limitate, e allo sviluppo della meningite purulenta. Morfologicamente, la meningite si manifesta con infiltrazione perivascolare con formazione di edema-gonfiore del cervello, essudato purulento, particolarmente pronunciato nell'area del tronco, dei lobi parietali e frontali e in alcuni casi idrocefalo.

Epidemiologia.

L’età più suscettibile all’insorgenza di forme generalizzate di infezione è compresa tra 4 e 24 mesi, vale a dire dopo la scadenza dell'immunità materna protettiva fino alla comparsa dei propri anticorpi. I bambini nei primi due anni di vita rappresentano più della metà di tutti i casi di infezione meningococcica generalizzata. Un aumento dell'incidenza si osserva anche all'età di 15-19 anni.

Quadro clinico. Attualmente, la classificazione clinica di V.I. Pokrovskij.

I. Forme localizzate

portatore di meningococco

rinofaringite acuta

II. Forme generalizzate

meningococcemia

meningite

meningoencefalite forma mista (meningococcemia + meningite)

III. Forme rare

endocardite

poliartrite

polmonite

iridociclite

meningococcemia cronica.

Le forme localizzate di infezione da meningococco predominano in modo significativo. Si ritiene che per un caso di infezione meningococcica generalizzata ce ne siano 2.000-50.000 localizzati.

Durante il periodo inter-epidemico, i portatori di batteri costituiscono l’1-3% della popolazione e questo numero aumenta significativamente durante epidemie ed epidemie. Il periodo di trasporto batterico sano varia notevolmente. Dura da diversi giorni a diverse settimane, meno spesso mesi. Sono stati descritti numerosi casi di ripresa della carica batterica dopo un ciclo di terapia antibiotica. È questo contingente che svolge il ruolo principale non solo nella formazione dell'immunità collettiva, ma anche nella diffusione dell'infezione da meningococco.

La rinofaringite meningococcica è una malattia che viene spesso rilevata durante l'esame batteriologico diretto, più spesso nei focolai di infezione. Il ruolo epidemiologico di questi pazienti è significativo a causa della presenza di sintomi catarrali (starnuti, tosse). La rinofaringite è caratterizzata da naso che cola “secco” (difficoltà nella respirazione nasale con rinorrea scarsamente mucosa), secchezza e mal di gola, mal di testa e febbre lieve. Per una diagnosi obiettiva della malattia, l'esame della parete posteriore della faringe è molto importante, consentendo di identificare l'iperplasia annidata dei follicoli linfoidi.

La meningococcemia è la forma clinica più grave di infezione meningococcica generalizzata, che ha un alto tasso di mortalità. La malattia inizia in modo acuto, improvviso, sebbene in alcuni casi sia preceduta da sintomi catarrali (nasofaringite meningococcica). La prima manifestazione è un aumento della temperatura. Molto spesso, soprattutto nelle forme cliniche gravi della malattia, la reazione termica è pronunciata, raggiunge i 39,7-40°C e non è controllata dagli antipiretici. Una ipertermia così grave dovrebbe sempre allertare il medico. Sullo sfondo di una crescente intossicazione, dopo 4-8 ore appare un'eruzione cutanea, il principale segno clinico della meningococcemia. L'esantema presenta un noto polimorfismo, soprattutto all'inizio della malattia. In alcuni casi si tratta di elementi maculopapulari, meno spesso roseolosi, senza localizzazione specifica, all'interno dei quali compaiono emorragie (all'inizio, non in tutti). Con il progredire della malattia, la componente emorragica dell'eruzione cutanea diventa sempre più prevalente. Tipici sono gli elementi emorragici primari densi, stellati, che non scompaiono con la pressione e tendono a diffondersi e fondersi. L'eruzione cutanea si localizza su qualsiasi parte del corpo, più spesso sulle gambe (piedi!), sui glutei, sullo scroto e sulle spalle.

Il cosiddetto "periodo luminoso" è descritto per la meningococcemia, quando a 6-8 ore dalla malattia si verifica una certa stabilizzazione delle condizioni del paziente. Questo periodo è però di breve durata (1-2 ore) e non deve trarre in inganno. Le complicanze più importanti della meningococcemia sono lo shock tossico-infettivo e l'insufficienza multiorgano, il cui sviluppo determina il quadro clinico degli stadi successivi della malattia ed è la principale causa di morte.

I criteri clinici e di laboratorio per l'ITS sono l'ipotensione, manifestata da una diminuzione della pressione arteriosa sistolica al di sotto di 90 mmHg. o più di 40 mm Hg. nei pazienti ipertesi rispetto ai valori normali (criterio principale); disturbi del microcircolo (presenza di una macchia bianca di lunga durata - più di 3 secondi - che appare quando si preme un dito sulla pelle del paziente); segni di acidosi metabolica scompensata e ipossia tissutale; tachicardia grave, assenza di polso nella periferia o diminuzione delle sue proprietà; segni clinici e di laboratorio degli stadi DIC 2 e 3.

La sindrome di Waterhouse-Friderichsen (emorragia nelle ghiandole surrenali con insufficienza surrenalica acuta) si manifesta principalmente con un'ipotensione persistente e crescente.

La forma fulminante della meningococcemia inizia con gravi sintomi di intossicazione e grave ipertermia. L'eruzione cutanea appare immediatamente, come se "manifestasse", coprendo ampie aree del busto e degli arti. Nelle fasi iniziali della malattia è caratterizzata come “a forma di nuvola”, poiché i suoi contorni non sono sufficientemente chiari. Le componenti emorragiche e necrotiche crescono molto rapidamente. Come con le forme fulminanti di alcune malattie infettive, il sintomo dei "salti" è caratteristico: nelle fasi iniziali della malattia predominano sintomi estesi di intossicazione e manifestazioni emorragiche cutanee con un ritardo temporaneo in altri sintomi tipici di grave danno batterico: disturbi di coscienza, adinamia, anuria, tachipnea, ecc. Tuttavia, questi sintomi si manifestano come ITS e si sviluppano insufficienza multiorgano, che nella forma fulminante della meningococcemia si manifestano già il primo giorno della malattia.

Quando si diagnostica la meningite meningococcica, è necessario tenere rigorosamente conto dell'età del paziente, dalla quale dipendono direttamente i sintomi clinici sottostanti della malattia. Negli adulti e nei bambini più grandi si tratta di una cefalea di intensità crescente, solitamente diffusa o localizzata prevalentemente nelle regioni frontali e parietali, non alleviata dall'assunzione di analgesici; vomito “cerebrale” improvviso, senza sollievo, che si verifica senza nausea; aumento della temperatura, solitamente a numeri elevati (triade meningea). Nei bambini piccoli che non possono lamentarsi di mal di testa, le manifestazioni principali sono l'ipertermia e i sintomi di crescente intossicazione, vomito senza diarrea grave (!), convulsioni, nonché letargia del bambino e stupore in rapido sviluppo. Man mano che la malattia si sviluppa (da circa 8-12 ore di malattia), sia nei bambini che negli adulti compaiono sintomi meningei, che si basano sul fenomeno di una diminuzione della soglia di sensibilità del tessuto nervoso con un aumento della pressione intracranica.

A seconda dell'età del paziente e delle caratteristiche della sua reattività, la gravità dei sintomi meningei varia notevolmente. Pertanto, se vi è il sospetto di meningite, solo una puntura lombare potrà confermare o escludere la diagnosi. Il liquido cerebrospinale nella meningite meningococcica di solito fuoriesce ad alta pressione (in gocce o flussi frequenti), spesso opalescente (citosi fino a 1000 cellule in 1 μl), torbido (citosi fino a 3000-5000 cellule in 1 μl) o verdastro (citosi oltre 5000 in 1μl). Le proteine ​​del liquido cerebrospinale aumentano, il glucosio diminuisce. È caratteristico un processo purulento (predominanza dei neutrofili), tuttavia, questa caratteristica tipica non può ancora essere assoluta. All'inizio della malattia, il liquido cerebrospinale può essere di natura sierosa (predominanza dei linfociti). Il rapido aumento dei sintomi clinici, la gravità del paziente, i cambiamenti negli esami del sangue tipici di una malattia batterica (leucocitosi, spostamento di banda) sono caratteristici della meningite meningococcica (o di altri batteri).

La forma combinata è meningococcemia + meningite. In 2/3 dei casi, la generalizzazione dell'infezione da meningococco si manifesta con un decorso combinato di meningococcemia e meningite. Con questa forma della malattia, il paziente presenta sia segni di meningite (mal di testa, vomito, sintomi meningei) sia segni di meningococcemia (elevata intossicazione, eruzione emorragica, disturbi emodinamici).

Diagnosi di infezione da meningococco. Per confermare la diagnosi di forme localizzate di infezione da meningococco, viene utilizzato l'esame batteriologico del muco del rinofaringe. Il muco nasofaringeo viene raccolto con un tampone sterile prima di iniziare la terapia antibatterica. Il materiale prelevato deve essere conservato a 37°C per non più di 1 ora e trasportato a 37°C (cuscinetto termico, termostato portatile), poiché L'agente patogeno è estremamente instabile nell'ambiente esterno.

In caso di meningococcemia si esegue anche l'emocoltura e l'esame batterioscopico.

Per la meningite, oltre agli studi sul muco e sul sangue nasofaringeo, vengono eseguite colture e batterioscopia del liquido cerebrospinale. Se l'esame batterioscopico del sangue ha un contenuto informativo molto limitato, la batterioscopia del liquido cerebrospinale in caso di rilevamento di diplococchi Gram-negativi funge da criterio affidabile per la conferma precoce di laboratorio dell'infezione da meningococco.

Diagnosi differenziale. Molto spesso negli adulti, la meningite deve essere differenziata da un'infezione virale respiratoria acuta (influenza). L'influenza ha una chiara stagionalità, una sindrome catarrale pronunciata, solitamente di moderata gravità. I sintomi meningei non sono tipici. Se sono presenti, allora con l'influenza sono associati allo sviluppo del meningismo (aumento della pressione intracranica senza modificare la composizione cellulare del liquido cerebrospinale). La presenza di sintomi meningei richiede sempre il ricovero immediato e urgente del paziente e una puntura lombare, senza la quale è impossibile determinare la natura della malattia.

Con l'emorragia subaracnoidea, la malattia inizia improvvisamente con un forte mal di testa. La temperatura compare più tardi e solitamente non raggiunge valori elevati. Il liquido cerebrospinale è sanguigno o xantocromico. La xantocromia persiste dopo la centrifugazione; il sedimento è costituito da globuli rossi lisciviati.

Con la meningite sierosa, il quadro clinico è generalmente meno grave, la febbre e i sintomi di intossicazione generale sono meno pronunciati. Negli esami del sangue clinici non vi è alcuna leucocitosi pronunciata e uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra. I linfociti predominano nel liquido cerebrospinale, le proteine ​​sono leggermente aumentate e il glucosio nel liquido cerebrospinale è entro limiti normali.

Nei bambini di età inferiore a 2 anni, la presenza di vomito e ipertermia richiede una diagnosi differenziale con la gastroenterite acuta. La meningite meningococcica non causa la diarrea, tipica della gastroenterite. I sintomi cerebrali generali, lo stupore e la sindrome convulsiva compaiono rapidamente.

Le maggiori difficoltà nella diagnosi della meningococcemia sorgono durante un esame disattento, quando il medico non trova un'eruzione cutanea nel paziente. Se è presente, soprattutto nel primo giorno di malattia, quando l'esantema può essere estremamente polimorfico, è necessario differenziarlo dall'esantema allergico. Con la meningococcemia, l'eruzione cutanea si verifica sullo sfondo di una grave intossicazione, di regola, è di natura emorragica e non è accompagnata da prurito. Un esame del sangue generale rivela leucocitosi e spostamento della banda. Qualsiasi eruzione cutanea in un bambino, indipendentemente dalla sua natura, che appare sullo sfondo di febbre e grave intossicazione, dovrebbe essere considerata una possibile meningococcemia.

Trattamento. La terapia antibiotica per l’infezione da meningococco non è un problema. L'agente patogeno conserva una buona sensibilità alla penicillina, che viene utilizzata alla dose di 300mila unità per kg di peso corporeo al giorno, suddivise in 6 dosi. L'uso alternativo delle cefalosporine di 3a generazione (ceftriaxone, cefatoxime) ai dosaggi massimi è giustificato. Ceftriaxone viene prescritto ai bambini alla dose di 50-80 mg/kg/die in 2 dosi (la dose massima non deve superare i 4 g/die), agli adulti 2 g. 2 volte al giorno. La cefatoxime viene prescritta in una dose giornaliera di 150-200 mg/kg/die, suddivisa in 3-4 dosi. La dose giornaliera più alta per gli adulti è di 12 grammi. In caso di intolleranza agli antibiotici b-lattamici, un farmaco alternativo può essere il cloramfenicolo succinato 80-100 mg/kg al giorno per 3 dosi (non più di 4 g al giorno per gli adulti). Il farmaco di riserva per il trattamento della meningite purulenta è il meropenem (per la meningite/meningoencefalite si prescrivono 40 mg/kg ogni 8 ore). La dose massima giornaliera per gli adulti è di 6 g, suddivisa in 3 dosi.

I principi della terapia patogenetica della meningite purulenta consistono in:

Garantire una respirazione adeguata - trasferimento tempestivo alla ventilazione meccanica;

Disidratazione - l'effetto si ottiene utilizzando osmodiuretici, principalmente mannitolo alla dose di 0,5-1,0 g/kg di peso di sostanza secca al giorno e saluretici (furosemide);

Disintossicazione moderata sotto il controllo della pressione venosa centrale, della diuresi, dei bisogni fisiologici e delle perdite patologiche. L'introduzione di volumi eccessivi porta ad un peggioramento dell'edema cerebrale;

Somministrazione di glucocorticosteroidi (preferibilmente desametasone 0,5 mg/kg al giorno o prednisolone 2-3 mg/kg al giorno). I farmaci di questo gruppo possono essere somministrati solo nei primi due giorni di trattamento.

Terapia sintomatica – lotta contro convulsioni, ipertermia, mal di testa.

Per la terapia patogenetica della meningococcemia si utilizzano:

Misure di disintossicazione (le soluzioni di partenza sono cristalloidi. Il plasma fresco congelato non viene somministrato come soluzione di partenza);

Glucocorticosteroidi a dosaggi terapeutici medi nei primi giorni di trattamento;

Correzione dello stato acido-base;

Correzione dell'equilibrio elettrolitico.

Prevenzione. In caso di contatto stretto con un paziente con una forma generalizzata di infezione meningococcica, si raccomanda la profilassi: per gli adulti, ciprofloxacina 500 mg per via orale una volta o rifampicina 600 mg per via orale ogni 12 ore per 2 giorni. Per i bambini di età inferiore a 1 mese, rifampicina 5 mg/kg per via orale e di età superiore a 1 mese, 10 mg/kg di peso corporeo per via orale (ma non più di 600 mg) ogni 12 ore per 2 giorni. A scopo profilattico, una singola somministrazione di ceftriaxone può essere utilizzata anche per gli adulti alla dose di 250 mg, per i bambini sotto i 15 anni di età 125 mg.

Esistono vaccini monovalenti A e C, bivalenti A-C e quadrivalenti A-C-Y-W135. Vengono utilizzati a scopo preventivo, solitamente tra gruppi limitati di persone in presenza o minaccia di un'epidemia.

Liquore (liquido cerebrospinale o cerebrospinale, liquido cerebrospinale) - fluido biologico necessario per il funzionamento del sistema nervoso centrale. La sua ricerca è uno dei tipi più importanti di ricerca di laboratorio. Consiste in una fase preanalitica (preparazione del soggetto, raccolta del materiale e sua consegna al laboratorio), analitica (la realizzazione effettiva dello studio) e postanalitica (decodificazione del risultato ottenuto). Solo la corretta esecuzione di tutte le manipolazioni in ciascuna di queste fasi determina la qualità dell'analisi.

Il liquido cerebrospinale (CSF) si forma nei plessi corioidei dei ventricoli del cervello. In un adulto, 110-160 ml di liquido cerebrospinale circolano contemporaneamente negli spazi subarcanoidei e nei ventricoli del cervello e 50-70 ml nel canale spinale. Il liquido cerebrospinale si forma continuamente a una velocità di 0,2-0,8 ml/min, che dipende dalla pressione intracranica. Una persona sana produce 350-1150 ml di liquido cerebrospinale al giorno.

Il liquore si ottiene mediante puntura del canale spinale, più spesso - puntura lombare - secondo una tecnica ben nota a neurologi e neurochirurghi. Le prime gocce vengono rimosse (sangue “di viaggio”). Quindi il liquido cerebrospinale viene raccolto in almeno 2 provette: in una provetta normale (chimica, centrifuga) per l'analisi clinica e chimica generale e in una sterile per l'esame batteriologico. Sul modulo di riferimento per uno studio sul liquido cerebrospinale, il medico deve indicare non solo il nome del paziente, ma anche la diagnosi clinica e lo scopo dello studio.

Va ricordato che i campioni di liquido cerebrospinale consegnati al laboratorio devono essere protetti dal surriscaldamento o dal raffreddamento e che i campioni destinati alla rilevazione di polisaccaridi batterici nei test sierologici devono essere riscaldati a bagnomaria per 3 minuti.

Lo studio di laboratorio vero e proprio del liquido cerebrospinale (fase analitica) viene effettuato secondo tutte le regole accettate nella diagnostica clinica di laboratorio quando si analizzano eventuali fluidi biologici e comprende le seguenti fasi:

Analisi macroscopica - valutazione delle proprietà fisiche e chimiche (volume, colore, carattere),
- contare il numero di celle,
- microscopia del campione nativo ed esame citologico del campione colorato;
- ricerca biochimica,
- esame microbiologico (se indicato).

Riteniamo opportuno e informativo in alcuni casi integrare lo studio del liquido cerebrospinale con test immunologici ed eventualmente altri, il cui significato è discusso nella letteratura specializzata.

Decodifica degli indicatori del liquido cerebrospinale

Il liquido cerebrospinale normale è incolore e trasparente (come l'acqua distillata, rispetto alla quale vengono solitamente descritte le proprietà fisiche del liquido cerebrospinale).

Il colore grigiastro o grigio-verde del liquido cerebrospinale è solitamente dovuto alla mescolanza di microbi e leucociti. Il colore rosso del liquido cerebrospinale di varia intensità (eritrocromia) è dovuto alla mescolanza di globuli rossi presenti in recenti emorragie o lesioni cerebrali. Visivamente, la presenza di globuli rossi viene rilevata quando il loro contenuto è superiore a 500-600 per μl.

Nei processi patologici, il liquido può essere xantocromico, colorato di giallo o giallo-marrone dai prodotti di degradazione dell'emoglobina. È anche necessario ricordare la falsa xantocromia, la colorazione del liquido cerebrospinale causata dai farmaci. Meno comunemente, vediamo un colore verdastro nel liquido cerebrospinale (meningite purulenta, ascesso cerebrale). La letteratura descrive anche un colore croccante del liquido cerebrospinale - quando una cisti di craniofaringioma irrompe nel tratto del liquido cerebrospinale.

La torbidità del liquido cerebrospinale può essere dovuta alla mescolanza di cellule del sangue o microrganismi. In quest'ultimo caso la torbidità può essere rimossa mediante centrifugazione. Quando il liquido cerebrospinale contiene una maggiore quantità di proteine ​​grossolane, diventa opalescente.

La densità relativa del liquido cerebrospinale ottenuto mediante puntura lombare è 1.006-1.007. Con l'infiammazione delle meningi e le lesioni cerebrali, la densità relativa del liquido cerebrospinale aumenta a 1.015. Diminuisce con la sovrapproduzione di liquido cerebrospinale (idrocefalo).

Con un aumento del contenuto di fibrinogeno nel liquido cerebrospinale, si verifica la formazione di un film fibrinoso o di un coagulo, che si osserva più spesso nella meningite tubercolare. A volte una provetta con liquido viene lasciata a temperatura ambiente per un giorno (se è necessario determinare con precisione se si è formato un film?). Se è presente una pellicola fibrinosa, questa viene trasferita con un ago da dissezione su un vetrino e colorata con Ziehl-Neelsen o un altro metodo per identificare i micobatteri. Il liquido cerebrospinale normale è composto per il 98-99% da acqua.

Tuttavia, lo studio della sua composizione chimica è un compito importante. Comprende la determinazione del livello di proteine, glucosio e cloruri e in alcuni casi è integrato da altri indicatori.

Proteine ​​nel liquore

Più dell'80% delle proteine ​​del liquido cerebrospinale proviene dal plasma mediante ultrafiltrazione. Il contenuto proteico è normale in diverse porzioni: ventricolare - 0,05-0,15 g/l, cisternale 0,15-0,25 g/l, lombare 0,15-0,35 g/l. Per determinare la concentrazione proteica nel liquido cerebrospinale, è possibile utilizzare uno qualsiasi dei metodi standardizzati (con acido solfosalicilico e solfato di ammonio e altri). Un aumento del contenuto proteico nel liquido cerebrospinale (iperproteinarchia) può essere causato da vari fattori patogenetici (Tabella 1).

Lo studio delle proteine ​​del liquido cerebrospinale consente non solo di chiarire la natura del processo patologico, ma anche di valutare lo stato della barriera ematoencefalica. L'albumina può servire come indicatore a questi scopi, a condizione che il suo livello nel liquido cerebrospinale sia determinato con metodi immunochimici. La determinazione dell'albumina viene effettuata perché, essendo una proteina del sangue, non è sintetizzata localmente e quindi può essere un “marcatore” di immunoglobuline penetrate dal flusso sanguigno a causa della ridotta permeabilità delle barriere. La determinazione simultanea dell'albumina nel siero del sangue (plasma) e nel liquido cerebrospinale consente di calcolare l'indice dell'albumina:

Con una barriera ematoencefalica intatta, questo indice è inferiore a 9, con danno moderato - 9-14, con danno evidente - 14-30, con danno grave - 30-100 e un aumento superiore a 100 indica un danno completo alla la barriera.

Negli ultimi anni, c'è stato un crescente interesse per le proteine ​​del liquido cerebrospinale specifiche del sistema nervoso centrale: l'enolasi neurone-specifica, la proteina S-100, la proteina basica della mielina (MBP) e alcune altre. La MBP sembra essere una delle più promettenti per scopi clinici. È praticamente assente nel liquido cerebrospinale normale (la sua concentrazione non supera i 4 mg/l) e compare solo in condizioni patologiche. Questo segno di laboratorio non è specifico di alcune forme nosologiche, ma riflette la dimensione della lesione (associata principalmente alla distruzione della sostanza bianca). Alcuni autori ritengono che la determinazione del MBP nel liquido cerebrospinale sia promettente per il monitoraggio della neurovelocità. Purtroppo oggi ci sono ancora problemi legati alla determinazione diretta della concentrazione di questa proteina.

Glucosio nel liquido cerebrospinale

Il glucosio è contenuto nel liquido cerebrospinale normale in una concentrazione di 2,00-4,18 mmol/l. Questo valore è soggetto a fluttuazioni significative anche in una persona sana, a seconda della dieta, dell'attività fisica e di altri fattori. Per valutare correttamente il livello di glucosio nel liquido cerebrospinale, si consiglia di determinarne contemporaneamente il livello nel sangue, dove normalmente è 2 volte superiore. Livelli elevati di glucosio nel sangue (iperglicoarchia) si verificano nel diabete mellito, nell'encefalite acuta, nei disturbi circolatori ischemici e in altre malattie. L'ipoglicoarchia si osserva con meningite di varie eziologie o infiammazione asettica, danno tumorale al cervello e alle membrane, meno spesso con infezione erpetica, emorragia subaracnoidea.

Il lattato (acido lattico) presenta qualche vantaggio rispetto al glucosio come indicatore diagnostico, poiché la sua concentrazione nel liquido cerebrospinale (1,2-2,1 mmol/l) non dipende da quella nel sangue. Il suo livello aumenta in modo significativo in varie condizioni associate a disturbi del metabolismo energetico: meningite, in particolare quelle causate da flora gram-positiva, ipossia cerebrale e alcuni altri.

Cloruri nel liquido cerebrospinale

Cloruri - contenuto nel liquido cerebrospinale normale - 118-132 mmol/l. Un aumento della concentrazione nel liquido cerebrospinale si osserva quando la loro eliminazione dall'organismo è compromessa (malattie renali, malattie cardiache), con malattie degenerative e tumori del sistema nervoso centrale. Una diminuzione del contenuto di cloruro si osserva nell'encefalite e nella meningite.

Enzimi nei liquori

Il liquore è caratterizzato da una bassa attività degli enzimi in esso contenuti. I cambiamenti nell'attività degli enzimi nel liquido cerebrospinale in varie malattie sono per lo più aspecifici e paralleli ai cambiamenti descritti nel sangue in queste malattie (Tabella 2). L'interpretazione dei cambiamenti nell'attività della creatina fosfochinasi (CPK) merita un approccio diverso. Questo enzima è presentato nei tessuti in tre frazioni, caratterizzate non solo da differenze molecolari, ma anche dalla natura della distribuzione nei tessuti: CPK-MB (miocardio), CPK-MM (muscoli), CPK-BB (cervello). Se l'attività totale del CPK nel liquido cerebrospinale non ha alcun valore diagnostico fondamentale (può essere aumentata nei tumori, nell'infarto cerebrale, nell'epilessia e in altre malattie), allora la frazione CPK-BB è un indicatore piuttosto specifico del danno al tessuto cerebrale e ai suoi l'attività nel liquido cerebrospinale è correlata alla scala di Glasgow.

Conta delle cellule e citogramma del liquido cerebrospinale

Quando si studiano i fluidi biologici, incluso il liquido cerebrospinale, vengono solitamente contati il ​​numero di cellule e il citogramma negli strisci colorati con asureosina (secondo Romanovsky-Giemsa, Nocht, Pappenheim). Il conteggio degli elementi cellulari nel liquido cerebrospinale (determinazione della citosi) viene effettuato utilizzando una camera di Fuchs-Rosenthal, dopo averla diluita 10 volte con il reagente di Samson. Usando questo particolare colorante e nessun altro. consente di colorare le cellule entro 15 minuti e di mantenerle inalterate fino a 2 ore.

Il numero di cellule nell'intera camera viene diviso per 3, quindi si ottiene una citosi di 1 μl. Per una maggiore precisione, la citosi viene contata in tre camere. In assenza di una camera Fuchs-Rosenthal, è possibile utilizzare la camera Goryaev contando le cellule su tutta la griglia anche in tre camere, il risultato viene moltiplicato per 0,4. Ci sono ancora discrepanze nelle unità di misura della citosi: il numero di cellule nella camera, in 1 µl o 1 litro. Probabilmente è consigliabile esprimere la citosi in base al numero di cellule per μl. I sistemi automatizzati possono anche essere utilizzati per contare il numero di globuli bianchi e rossi nel liquido cerebrospinale.

Un aumento del contenuto di cellule nel liquido cerebrospinale (pleocitosi) si manifesta più spesso nelle malattie infiammatorie e in misura minore nell'irritazione delle meningi. La pleocitosi più pronunciata si osserva con infezione batterica, lesioni fungine del cervello e meningite tubercolare. Nell'epilessia, nell'aracnoidite, nell'idrocefalo, nei processi degenerativi e in alcune altre malattie del sistema nervoso centrale, la citosi rimane normale.

La colorazione delle cellule del preparato nativo con il reagente di Samson consente di differenziare le cellule in modo abbastanza affidabile. Ma le loro caratteristiche morfologiche più accurate si ottengono dopo la fissazione e la colorazione dei preparati citologici preparati. L'approccio moderno alla preparazione di tali farmaci prevede l'uso di una citocentrifuga. Ma anche negli USA solo il 55% dei laboratori ne è dotato. Pertanto, in pratica, viene utilizzato un metodo più semplice: la deposizione di cellule su un vetrino. I preparati devono essere ben asciugati all'aria e poi verniciati.

Gli elementi cellulari vengono contati nella preparazione colorata. Sono rappresentati prevalentemente da cellule del sangue (più spesso - linfociti e neutrofili, meno spesso - monociti, eosinofili, basofili), plasma e mastociti, macrofagi, palline granulari (forme degenerative di un tipo speciale di macrofagi - lipofagi in uno stato di grasso degenerazione), cellule aracnoendoteliali, epindimi. La morfologia di tutti questi elementi cellulari è solitamente ben nota ai diagnostici di laboratorio ed è descritta in dettaglio in molti manuali. Il livello di pleocitosi e la natura del citogramma del liquido cerebrospinale consentono di chiarire la natura del processo patologico (Tabella 3).

La leucocitosi neutrofila spesso accompagna l'infezione acuta (meningite locale e diffusa). L'eosinofilia del liquido cerebrospinale si osserva abbastanza raramente - con echinococcosi cerebrale, meningite eosinofila. L’eosinofilia del liquido cerebrospinale solitamente non è correlata al numero di eosinofili nel sangue. La pleiocitosi linfocitaria nel liquido cerebrospinale si verifica nella meningite virale, nella sclerosi multipla, nella fase cronica della meningite tubercolare, dopo operazioni sulle meningi. Nei processi patologici del sistema nervoso centrale si osserva il polimorfismo dei linfociti, tra i quali si trovano quelli attivati. Sono caratterizzate dalla presenza di abbondante citoplasma pallido con singoli granuli azzurrofili; alcune cellule presentano laccio o frammentazione del citoplasma (clasmatosi); Le plasmacellule compaiono nel citogramma durante la meningite virale o batterica, i processi infiammatori di basso grado e durante il periodo di recupero della neurosifilide. I monociti, che subiscono degenerazione nel liquido cerebrospinale più velocemente dei linfociti, sono osservati nella sclerosi multipla, nella panencefalite progressiva e nei processi infiammatori cronici lenti. I macrofagi sono gli “inservienti” del liquido cerebrospinale compaiono in caso di emorragie, infezioni, necrosi traumatiche e ischemiche;

A volte nel liquido cerebrospinale si trovano cellule atipiche, elementi che, per le loro caratteristiche morfologiche, non possono essere classificati come forme cellulari specifiche. Le cellule atipiche si trovano nei processi infiammatori cronici (meningite tubercolare, sclerosi multipla, ecc.) e spesso sono cellule tumorali. La probabilità di trovare cellule tumorali nel liquido cerebrospinale dei tumori cerebrali è bassa (non più dell'1,5%). Il rilevamento di blasti nel liquido cerebrospinale nell'emoblastosi suggerisce la neuroleucemia.

Quando si analizza la composizione del liquido cerebrospinale, è importante valutare il rapporto tra proteine ​​ed elementi cellulari (dissociazione). Con la dissociazione cellula-proteina, si osserva una pleocitosi pronunciata con un contenuto proteico normale o leggermente aumentato. Questo è tipico della meningite. La dissociazione delle cellule proteiche è caratterizzata da iperproteinarchia con citosi normale. Questa condizione è tipica dei processi stagnanti nel tratto del liquido cerebrospinale (tumore, aracnoidite, ecc.).

Le situazioni cliniche talvolta richiedono il conteggio del numero di globuli rossi nel liquido cerebrospinale sanguinante (per oggettivare il volume dell'emorragia). I globuli rossi vengono contati allo stesso modo del sangue. Come accennato in precedenza, il colore del liquido cerebrospinale cambia se 1 μl contiene più di 500-600 globuli rossi, si osserva una colorazione evidente quando ce ne sono circa 2000 e diventa emorragico quando il livello di globuli rossi è superiore a 4000/μl .

Esame microbiologico del liquido cerebrospinale

Una delle malattie più comuni del sistema nervoso centrale è la meningite purulenta. In questi casi, la ricerca micobiologica diventa particolarmente rilevante. Comprende un test indicativo: batterioscopia dei preparati e tecniche colturali classiche. La batterioscopia del liquido cerebrospinale ha un valore diagnostico limitato, soprattutto quando si ottiene un liquido cerebrospinale limpido. Uno striscio preparato dal sedimento del liquido cerebrospinale ottenuto mediante centrifugazione viene colorato con blu di metilene o colorazione di Gram, sebbene alcuni autori ritengano che quest'ultima opzione di colorazione “danneggi” gli elementi formati e crei artefatti. Con la meningite e gli ascessi si trova una flora diversificata, corrispondente alla natura della malattia. Indipendentemente dai risultati della microscopia, la diagnosi di meningite batterica deve essere confermata dalla coltura, che diventa decisiva nella diagnosi di questo gruppo di malattie e nella scelta della terapia adeguata. Viene effettuato in conformità con l'Ordine n. 375 del Ministero della Salute della Federazione Russa del 23 dicembre 1998 "Sulle misure per rafforzare la sorveglianza epidemiologica e la prevenzione dell'infezione da meningococco e della meningite batterica purulenta". La causa più comune di meningite batterica è il diplococco gram-negativo Neisseria meningitidis, che nell'80% dei casi può essere rilevato mediante batterioscopia.

Microscopia del liquido cerebrospinale

Normalmente nel liquido cerebrospinale sono presenti solo linfociti e monociti. In caso di varie malattie e condizioni patologiche, nel liquido cerebrospinale possono comparire altri tipi di cellule.

I linfociti hanno dimensioni simili agli eritrociti. I linfociti hanno un nucleo grande e un bordo citoplasmatico stretto e non colorato. Normalmente, il liquido cerebrospinale contiene 8-10 linfociti. Il loro numero aumenta con i tumori del sistema nervoso centrale. I linfociti si trovano nei processi infiammatori cronici delle membrane (meningite tubercolare, aracnoidite da cisticercosi).

Plasmacellule nel liquido cerebrospinale. Le cellule sono più grandi dei linfociti, il nucleo è grande, situato in posizione eccentrica, una grande quantità di citoplasma con una dimensione del nucleo relativamente piccola (dimensione della cellula - 6-12 micron). Le plasmacellule nel liquido cerebrospinale si trovano solo in casi patologici con processi infiammatori a lungo termine nel cervello e nelle membrane, con encefalite, meningite tubercolare, cisticercosi, aracnoidite e altre malattie, nel periodo postoperatorio, con lenta guarigione delle ferite.

Monociti tissutali nel liquido cerebrospinale. La dimensione delle cellule varia da 7 a 10 micron. Nei liquidi normali talvolta possono presentarsi come esemplari singoli. I monociti si trovano nel liquido cerebrospinale dopo l'intervento chirurgico sul sistema nervoso centrale, durante i processi infiammatori a lungo termine nelle membrane. La presenza di monociti tissutali indica una reazione tissutale attiva e una normale guarigione della ferita.

Macrofagi nel liquido cerebrospinale. Possono avere nuclei di varie forme; più spesso il nucleo si trova alla periferia della cellula, il citoplasma contiene inclusioni e vacuoli. I macrofagi non si trovano nel liquido cerebrospinale normale. La presenza di macrofagi con un numero normale di cellule nel liquido cerebrospinale si osserva dopo il sanguinamento o durante un processo infiammatorio. Di norma, si verificano nel periodo postoperatorio, che ha un significato prognostico e indica una pulizia attiva del liquido cerebrospinale.

Palline granulari nel liquore. Le cellule con infiltrazione grassa sono macrofagi con la presenza di goccioline di grasso nel citoplasma. Nelle preparazioni colorate di liquido cerebrospinale, le cellule hanno un piccolo nucleo situato perifericamente e un citoplasma grande-cellulare. La dimensione delle cellule varia e dipende dalle gocce di grasso incluse. Le palline granulari si trovano nel fluido patologico ottenuto da cisti cerebrali in aree di decadimento del tessuto cerebrale, nei tumori.

Neutrofili nel liquido cerebrospinale. Le cellule nella camera sono identiche nell'aspetto ai neutrofili del sangue periferico. La presenza di neutrofili nel liquido cerebrospinale, anche in quantità minime, indica una reazione infiammatoria precedente o esistente. La presenza di neutrofili alterati indica l'attenuazione del processo infiammatorio.

Eosinofili nel liquido cerebrospinale. Determinato nel liquido cerebrospinale dalla granularità uniforme e lucida esistente. Gli eosinofili si trovano nelle emorragie subaracnoidee, nella meningite, nei tumori cerebrali tubercolari e sifilitici.

Cellule epiteliali nel liquido cerebrospinale. Le cellule epiteliali che limitano lo spazio subaracnoideo sono piuttosto rare nel liquido cerebrospinale. Queste sono grandi cellule rotonde con piccoli nuclei rotondi o ovali. Si trovano durante le neoplasie, a volte durante i processi infiammatori.

Cellule e complessi simili a tumori nel liquido cerebrospinale. Si trovano nella camera e nella preparazione del liquore colorato. Le cellule maligne possono appartenere ai seguenti tipi di tumori:

• meduloblastoma;
• spongioblastoma;
• astrocitoma;

Cristalli nel liquore. Raramente si trovano nel liquido cerebrospinale, in caso di disintegrazione del tumore.

Gli elementi dell'echinococco nel liquido cerebrospinale - uncini, scolice, frammenti della membrana chitinosa - si trovano raramente nel liquido cerebrospinale.

Diagnostica PCR del liquido cerebrospinale

Negli ultimi anni, alcune prospettive nella diagnosi eziologica delle neuroinfezioni sono state associate allo sviluppo di tecnologie genetiche molecolari per il rilevamento degli acidi nucleici dei patogeni delle malattie infettive nel liquido cerebrospinale (diagnostica PCR).

Pertanto, il liquido cerebrospinale è un mezzo che risponde chiaramente ai processi patologici nel sistema nervoso centrale. La profondità e la natura dei suoi cambiamenti sono legate alla profondità dei disturbi fisiopatologici. La corretta valutazione dei sintomi liquorologici di laboratorio consente di chiarire la diagnosi e valutare l'efficacia del trattamento.

V.V. Professore Bazarny dell'USMA, vice capo medico dell'OKB n. 1