Il concetto di shock. Stato di shock: sintomi, come prestare il primo soccorso

Lo shock è uno stato di estrema depressione del sistema circolatorio, a seguito del quale il flusso sanguigno diventa insufficiente per la normale ossigenazione, nutrizione e metabolismo dei tessuti.

5 tipi di shock:

1) shock ipovolemico

Cause: perdita di sangue e plasma; disturbi idrici ed elettrolitici

Se la perdita non supera i 500 ml non vi sono segni clinici, solo moderata tachicardia.

Perdite da 501 a 1200 ml – moderata tachicardia, moderata ipotensione, segno di vasocostrizione (pallore)

Perdite da 1201 a 1800 ml – polso fino a 120 battiti/min, ipotensione in aumento, pallore, paziente cosciente ma irrequieto

Perdite da 1801 a 3000 ml - tachicardia superiore a 170 battiti/min, pressione sistolica 60-70 mmHg, polso solo nei grandi vasi, il paziente è incosciente, pallido, freddo, bagnato, si osserva anuria.\

Per valutare la gravità dello stato di shock viene introdotto l’indice Algover (indice di shock):

HI = frequenza cardiaca\BP sist.

Normalmente, SI = 0,5 – 0,6 unità.

Grado leggero gravità – 0,8 unità

Grado medio– 0,9 – 1,2 unità

Grado grave – 1,3 o più unità

2) shock cardiogeno

Cause: massiccio attacco cardiaco, aneurisma ventricolare, rottura del setto interventricolare

Colpetto. meccanismi:

A) iposistolia - sindrome piccola gittata cardiaca

B) deterioramento del metabolismo miocardico con necrosi estesa, un forte calo SV, occlusione aterosclerotica significativa vasi coronarici.

Clinicamente simile allo shock ipovolemico.

3) shock settico

Cause: infezioni generalizzate - aumento di lipopolisaccaridi e batteri estranei, il cui bersaglio è la microcircolazione. Inoltre, la comparsa di tossine batteriche porta alla sovrapproduzione delle proprie sostanze biologicamente attive e alla formazione di fase iperdinamica (1) shock settico: dilatazione dei vasi periferici, pressione sanguigna normale, polso rapido, ma buon riempimento.

Il paziente è roseo, la pelle è calda, la permeabilità vascolare aumenta nel tempo, quindi la parte liquida del sangue entra nei tessuti e il bcc diminuisce. Inizia la seconda fase - fase ipodinamica, clinicamente simile allo shock ipovolemico.

4) shock neurogeno (spinale).

Cause: lesione spinale, conduzione anestesia spinale, dilatazione acuta dello stomaco.

Patogenesi: si basa sulla perdita dell'innervazione simpatica del cuore e dei vasi sanguigni. Clinica: il paziente è sempre cosciente, bradicardia, pelle calda, ipotensione moderata.

5) shock traumatico

Cause: politraumi, ferite, sindrome compartimentale, ustioni, congelamento.

Meccanismi: dolore, tossiemia, perdita di sangue, ulteriore raffreddamento del corpo

Nella sindrome da schiacciamento e nelle lesioni massicce dei tessuti molli – tossiemia – insufficienza renale acuta

Per ustioni e congelamento – dolore, tossiemia e perdita di plasma – aumento della viscosità del sangue e insufficienza renale acuta

In caso di lesioni e ferite - ridistribuzione del sangue - diminuzione della gittata sistolica e del ritorno venoso

Fasi dello shock:

1) fase di eccitazione. Attivazione di tutte le funzioni del corpo, a breve termine: agitazione, tachicardia, ipertensione, mancanza di respiro

2) stadio torpido. A livello del sistema nervoso centrale si verifica un'inibizione diffusa. No: riflessi, coscienza, polso solo nei grandi vasi, pressione sanguigna inferiore a 60, il paziente è pallido, freddo, bagnato, anuria.

Qualsiasi shock è accompagnato da:

1) iperattivazione del legame endocrino

I recettori baro e volumetrici di tutti i vasi vengono attivati, il sistema ipotalamo-ipofisi-surrene viene attivato, SAS, vasopressina, aldosterone, RAAS lavorano a livello catabolico

Finalizzato a: mantenere resistenza periferica, ritenzione di liquidi per ricostituire il volume sanguigno, ridistribuzione del flusso sanguigno a favore degli organi vitali, iperglicemia per creare un pool energetico.

2) cambiamenti nel sistema circolatorio

Primario dal lato SSS:

Reazioni volte a compensare l'ipovolemia

Tachicardia, finalizzata al mantenimento del CIO

Spasmo dei vasi periferici e rilascio di sangue dal deposito

Centralizzazione della circolazione sanguigna

Idremia – ingresso di liquido interstiziale nel flusso sanguigno

Il tono arterioso cambia sotto l'influenza degli ormoni

Un aumento del tono arterioso porta ad un aumento della resistenza periferica e ad un aumento del carico pressorio sul FN - gradualmente la forza di contrazione inizia a diminuire

La gittata cardiaca dipende dalla forza e dalla velocità della contrazione, ma se la frequenza cardiaca è superiore a 170 battiti, ciò porta ad una forte diminuzione della gittata sistolica → praticamente nessun sangue entra nei vasi coronarici → disturbi metabolici nel miocardio → depressione tossica del miocardio (fattore di irreversibilità dello stato di shock)

3) violazioni microvascolarizzazione

Associato ad un aumento del tono vascolare e alla centralizzazione della circolazione sanguigna. Verso la periferia la velocità del flusso sanguigno comincia a diminuire → apertura delle anastomosi artero-venose, attraverso queste anastomosi il sangue arterioso, bypassando i capillari, viene scaricato nella parte venosa → devastazione rete capillare→ interruzione del metabolismo dei tessuti → aumento della formazione di sostanze biologicamente attive → inizia la vasodilatazione e il flusso sanguigno, ma il flusso sanguigno sarà passivo e dipendente dal valore della pressione sanguigna.

Accumulo di BAS → paralisi vascolare, i capillari sono costantemente aperti, non rispondono agli stimoli, aumenta la permeabilità microvascolare, diminuisce la velocità del flusso sanguigno → sindrome DIC → formazione di trombi, il ritorno venoso diminuisce bruscamente, si verifica edema interstiziale, diminuisce BCC

4) disturbi metabolici

A causa dell'azione degli ormoni - iperglicemia. Sotto l'influenza di GCS e STH, l'esochinasi viene bloccata → il glucosio serve solo a nutrire gli organi vitali

Sotto l'influenza dell'ormone della crescita, dell'ACTH e dell'adrenalina, la lipolisi viene attivata con la formazione di acidi grassi liberi

Accumulo di endorfine ed encefaline → ipotensione e depressione tossica del miocardio. La riduzione del flusso sanguigno nel pancreas porta al rilascio di enzimi (tripsina e chemiotripsina), che coagulano le proteine ​​endogene e danneggiano le membrane delle piccole cellule.

5) ipossia cellulare. Il flusso sanguigno nella ghiandola tiroidea diminuisce → diminuzione della secrezione di tiroxina → le cellule smettono di usare l'ossigeno → ipossia cellulare → aumento della permeabilità delle membrane cellulari → le cellule smettono di usare l'ossigeno → diminuzione dell'ATP → attivazione della glicolisi → aumento dell'osmolarità cellulare → edema cellulare e morte cellulare

6) endotossiemia. Accumulo di proprie sostanze biologicamente attive (lisosomi E) → spasmo dei vasi coronarici → ischemia → cambiamenti nella funzione cardiaca

Insufficienza multiorgano

1) originale stato funzionale

2) resistenza all'ipossia

Fegato. Promuove l'endotossiemia (il fegato stesso non è interessato)

Polmoni. Sviluppo della sindrome da distress respiratorio

Caratterizzato da:

A) attivazione delle proprietà adesive dell'endotelio dei vasi polmonari

B) aumentare la permeabilità dei vasi polmonari all'acqua e B

B) sviluppo Sindrome DIC

D) adesione dei neutrofili attivati ​​all'endotelio vascolare, che porta allo sviluppo dell'infiammazione

Clinicamente: ipossiemia refrattaria, comparsa di scurimento a scaglie dei campi polmonari, diminuzione della compliance polmonare, ridotta elasticità del tessuto polmonare, ispessimento delle membrane alveolari → cronico insufficienza respiratoria

Stomaco: formazione di ulcere

Intestino – meno colpito (escl. shock settico)

Lo shock può essere causato da una condizione del corpo in cui la circolazione sanguigna è pericolosamente ridotta, ad es. malattia cardiovascolare(attacco cardiaco o insufficienza cardiaca), con grande perdita di sangue (grave sanguinamento), con disidratazione, con gravi reazioni allergiche o avvelenamento del sangue (sepsi).

La classificazione degli shock include:

Lo shock è una condizione pericolosa per la vita e non è esclusa la necessità di cure mediche immediate; Le condizioni del paziente in stato di shock possono peggiorare rapidamente; è necessario preparare i primi tentativi di rianimazione.

Sintomi

I sintomi di shock possono includere sentimenti di paura o agitazione, labbra e unghie bluastre, dolore toracico, confusione, pelle fredda e umida, diminuzione o interruzione della minzione, svenimento, pressione sanguigna bassa, pallore, sudorazione eccessiva, polso rapido, respiro superficiale, perdita di coscienza, debolezza.

Cosa sai fare

Pronto soccorso per lo shock

Controllo Vie aeree alla vittima, se necessario, deve essere eseguita la respirazione artificiale.

Se il paziente è cosciente e non ha arti né schiena, distenderlo supino, con le gambe sollevate di 30 cm; non alzare la testa. Se il paziente ha subito un infortunio in cui le gambe sollevate causano dolore, non è necessario sollevarle. Se il paziente ha ricevuto gravi danni colonna vertebrale, lasciatela nella posizione in cui l'avete trovata, senza girarla, e prestate il primo soccorso, curando ferite e tagli (se presenti).

La persona deve stare al caldo, allentare gli indumenti stretti e non dare al paziente nulla da mangiare o da bere. Se il paziente sbava o sbava, girare la testa di lato per garantire il drenaggio del vomito (solo se non vi è alcun sospetto di lesione spinale). Se c'è ancora il sospetto di lesione spinale e il paziente vomita, è necessario girarlo, fissandogli il collo e la schiena.

Chiamata ambulanza e continuare a monitorare i segni vitali (temperatura, polso, frequenza respiratoria, pressione sanguigna) fino all'arrivo dei soccorsi.

Misure preventive

Prevenire lo shock è più facile che curarlo. Il trattamento tempestivo e tempestivo della causa sottostante ridurrà il rischio di sviluppare uno shock grave. Il primo soccorso aiuterà a controllare lo stato di shock.

Il termine "shock", che significa colpo, scossa, scossa in inglese e francese, fu introdotto accidentalmente nel 1743 da un traduttore ormai sconosciuto in lingua inglese libri del consulente militare di Luigi XV Le Dran per descrivere le condizioni dei pazienti dopo ferite da arma da fuoco. Fino ad ora, questo termine è ampiamente usato per descrivere stato emozionale una persona esposta a fattori mentali inaspettati ed estremamente forti senza che ciò implichi danni specifici agli organi o disturbi fisiologici. Applicata ai medicina Clinica, significa shock condizione critica, che è caratterizzato da una forte diminuzione della perfusione degli organi, dell'ipossia e dei disturbi metabolici. Questa sindrome si manifesta con ipotensione arteriosa, acidosi e deterioramento rapidamente progressivo delle funzioni vitali. sistemi importanti corpo. Senza un trattamento adeguato, lo shock porta rapidamente alla morte.

I disturbi emodinamici acuti a breve termine possono essere un episodio transitorio quando il tono vascolare viene interrotto, causato di riflesso da dolore improvviso, paura, vista di sangue, senso di soffocamento o surriscaldamento, così come aritmia cardiaca o ipotensione ortostatica a causa di anemia o ipotensione. Questo episodio si chiama crollo e nella maggior parte dei casi si risolve da solo senza trattamento. A causa di una diminuzione transitoria dell'afflusso di sangue al cervello, può svilupparsi svenimento- Perdita di coscienza di breve durata, spesso preceduta da sintomi neurovegetativi: debolezza muscolare, sudorazione, vertigini, nausea, oscuramento degli occhi e acufeni. Caratterizzato da pallore, bassa pressione sanguigna, bradicardia o tachicardia. La stessa cosa può verificarsi in persone sane a temperature ambiente elevate, poiché lo stress da calore porta ad un'espansione significativa vasi cutanei e una diminuzione della pressione sanguigna diastolica. I disturbi emodinamici più lunghi rappresentano sempre un pericolo per il corpo.

Causeshock

Lo shock si verifica quando il corpo è esposto a sostanze irritanti super forti e può svilupparsi quando varie malattie, danni e condizioni patologiche. A seconda della causa, si distinguono shock emorragico, traumatico, ustione, cardiogeno, settico, anafilattico, trasfusionale, neurogeno e altri tipi. Potrebbe anche esserci forme miste shock causato da una combinazione di diversi motivi. Tenendo conto della patogenesi dei cambiamenti che si verificano nel corpo e che richiedono determinate misure terapeutiche specifiche, si distinguono quattro tipi principali di shock

Shock ipovolemico si verifica con una significativa diminuzione del volume del sangue a causa di un sanguinamento massiccio o di una disidratazione e si manifesta con una forte diminuzione del ritorno del sangue venoso al cuore e una grave vasocostrizione periferica.

Shock cardiogenico si verifica quando si verifica una brusca diminuzione della gittata cardiaca a causa di una contrattilità miocardica compromessa o acuta cambiamenti morfologici valvole cardiache e setto interventricolare. Si sviluppa con un bcc normale e si manifesta con un traboccamento del letto venoso e della circolazione polmonare.

Shock redistributivo manifestato con vasodilatazione, diminuzione della resistenza periferica totale, ritorno venoso del sangue al cuore e aumento della permeabilità della parete capillare.

Extracardiaco shock ostruttivo si verifica a causa di un'improvvisa ostruzione del flusso sanguigno. La gittata cardiaca diminuisce bruscamente nonostante il volume sanguigno, la contrattilità miocardica e il tono vascolare siano normali.

Patogenesi dello shock

Lo shock si basa su disturbi di perfusione generalizzati, che portano all'ipossia di organi e tessuti e disturbi del metabolismo cellulare ( riso. 15.2.). I disturbi circolatori sistemici sono una conseguenza della diminuzione della gittata cardiaca (CO) e dei cambiamenti nella resistenza vascolare.

I principali disturbi fisiologici che riducono l'efficace perfusione tissutale sono l'ipovolemia, l'insufficienza cardiaca, il tono vascolare compromesso e l'ostruzione. grandi vasi. Con lo sviluppo acuto di queste condizioni, nell'organismo si sviluppa una “tempesta mediatrice” con l'attivazione dei sistemi neuro-umorali, il rilascio nella circolazione sistemica di grandi quantità di ormoni e citochine proinfiammatorie, che influenzano il tono vascolare, la permeabilità della parete vascolare. e gittata cardiaca. In questo caso, la perfusione di organi e tessuti viene bruscamente interrotta. Disturbi acuti emodinamica grave, indipendentemente dalle ragioni che le hanno causate, porta allo stesso tipo di quadro patologico. Si stanno sviluppando gravi violazioni emodinamica centrale, circolazione capillare e compromissione critica della perfusione tissutale con ipossia tissutale, danno cellulare e disfunzione d'organo.

Disturbi emodinamici

Una bassa CO è una caratteristica iniziale di molti tipi di shock, ad eccezione dello shock di ridistribuzione, in cui fasi iniziali la gittata cardiaca può addirittura essere aumentata. La CO dipende dalla forza e dalla frequenza delle contrazioni miocardiche, dal ritorno del sangue venoso (precarico) e dalla resistenza vascolare periferica (postcarico). Le ragioni principali della diminuzione della CO durante lo shock sono l'ipovolemia e il deterioramento funzione di pompaggio cuore e aumento del tono arteriolare. Caratteristiche fisiologiche vengono presentati diversi tipi di shock tavolo 15.2.

In risposta ad una diminuzione della pressione sanguigna, aumenta l'attivazione dei sistemi adattivi. Innanzitutto c'è un'attivazione riflessa del simpatico sistema nervoso, e quindi aumenta la sintesi delle catecolamine nelle ghiandole surrenali. Il contenuto di norepinefrina nel plasma aumenta di 5-10 volte e il livello di adrenalina aumenta di 50-100 volte. Ciò migliora la funzione contrattile del miocardio, aumenta l'attività cardiaca e provoca un restringimento selettivo dei letti venosi e arteriosi periferici e viscerali. La successiva attivazione del meccanismo renina-angiotensina porta ad una vasocostrizione ancora più pronunciata e al rilascio di aldosterone, che trattiene sale e acqua. Selezione ormone antidiuretico riduce il volume delle urine e ne aumenta la concentrazione.

In stato di shock, il vasospasmo periferico si sviluppa in modo non uniforme ed è particolarmente pronunciato nella pelle e negli organi cavità addominale e i reni, dove si verifica la riduzione più pronunciata del flusso sanguigno. Pelle pallida e fresca osservata durante l'esame e pallore dell'intestino con polso indebolito nei vasi mesenterici visibile durante l'intervento chirurgico - segni evidenti vasospasmo periferico.

La costrizione dei vasi sanguigni del cuore e del cervello avviene in misura molto minore rispetto ad altre zone e questi organi ricevono sangue più a lungo di altri a causa della forte limitazione dell'afflusso di sangue ad altri organi e tessuti. I tassi metabolici del cuore e del cervello sono elevati e le loro riserve di substrati energetici sono estremamente basse, quindi questi organi non tollerano un'ischemia prolungata. La compensazione neuroendocrina di un paziente sotto shock è principalmente finalizzata a soddisfare i bisogni immediati degli organi vitali: cervello e cuore. Un flusso sanguigno sufficiente in questi organi è mantenuto da ulteriori meccanismi di autoregolazione finché la pressione sanguigna supera i 70 mmHg. Arte.

Centralizzazione della circolazione sanguigna- reazione compensatoria biologicamente appropriata. IN periodo iniziale salva la vita del paziente. È importante ricordare che le reazioni di shock iniziali sono reazioni di adattamento del corpo volte alla sopravvivenza in condizioni critiche, ma oltre un certo limite iniziano ad essere di natura patologica, portando a danni irreversibili ai tessuti e agli organi. La centralizzazione della circolazione sanguigna, che persiste per diverse ore, insieme alla protezione del cervello e del cuore, si nasconde pericolo mortale, anche se più distante. Questo pericolo risiede nel deterioramento della microcircolazione, nell'ipossia e nei disturbi metabolici negli organi e nei tessuti.

La correzione dei disturbi emodinamici centrali durante lo shock comprende la terapia infusionale intensiva mirata ad aumentare il volume del sangue, l'uso di farmaci che influenzano il tono vascolare e contrattilità miocardio. Solo in caso di shock cardiogeno la terapia infusionale massiva è controindicata.

Violazioni mmicrocircolo e perfusione tissutale

Il sistema microvascolare (arteriole, capillari e venule) è l'anello più importante del sistema circolatorio nella fisiopatologia dello shock. È a questo livello che i nutrienti e l’ossigeno vengono forniti agli organi e ai tessuti e vengono rimossi anche i prodotti metabolici.

Lo spasmo in via di sviluppo delle arteriole e degli sfinteri precapillari durante lo shock porta ad una significativa diminuzione del numero di capillari funzionanti e ad un rallentamento della velocità del flusso sanguigno nei capillari perfusi, ischemia e ipossia tissutale. Un ulteriore deterioramento della perfusione tissutale può essere associato a patologia capillare secondaria. L'accumulo di ioni idrogeno, lattato e altri prodotti del metabolismo anaerobico porta ad una diminuzione del tono delle arteriole e degli sfinteri precapillari e ad una diminuzione ancora maggiore della pressione sanguigna sistemica. In questo caso le venule rimangono ristrette. In queste condizioni, i capillari si riempiono eccessivamente di sangue e l'albumina e la parte liquida del sangue se ne vanno intensamente letto vascolare attraverso i pori nelle pareti dei capillari (“sindrome da perdita capillare”). L'ispessimento del sangue nel letto microcircolatorio porta ad un aumento della viscosità del sangue, mentre aumenta l'adesione dei leucociti attivati ​​alle cellule endoteliali, i globuli rossi e altri elementi formati del sangue si uniscono e formano grandi aggregati, peculiari tappi, che peggiorano ulteriormente la microcircolazione fino a quando lo sviluppo della sindrome dei fanghi.

I vasi bloccati dall'accumulo di cellule del sangue vengono spenti dal flusso sanguigno. Si sviluppa la cosiddetta “deposizione patologica”, che riduce ulteriormente il BCC e i suoi capacità di ossigeno e riduce il ritorno venoso del sangue al cuore e, di conseguenza, provoca un calo della CO e un ulteriore deterioramento della perfusione tissutale. L'acidosi, inoltre, riduce la sensibilità dei vasi sanguigni alle catecolamine, impedendone l'effetto vasocostrittore e porta all'atonia delle venule. Si chiude così un circolo vizioso. Un fattore decisivo nello sviluppo della fase irreversibile dello shock è considerato un cambiamento nel rapporto tra il tono degli sfinteri precapillari e delle venule.

Una conseguenza inevitabile del rallentamento del flusso sanguigno capillare è lo sviluppo della sindrome da ipercoagulazione. Ciò porta alla formazione di trombi intravascolari disseminati, che non solo aumentano i disturbi della circolazione capillare, ma causano anche lo sviluppo di necrosi focale e insufficienza multiorgano.

Il danno ischemico ai tessuti vitali porta costantemente a un danno secondario che mantiene e aggrava lo stato di shock. Il circolo vizioso che ne risulta può portare a un esito fatale.

Le manifestazioni cliniche di alterata perfusione tissutale sono pelle fredda, umida, pallida, cianotica o marmorizzata, prolungamento del tempo di riempimento capillare oltre 2 secondi, gradiente di temperatura superiore a 3 °C, oliguria (minzione inferiore a 25 ml/ora). Per determinare il tempo di riempimento capillare, spremere la punta della lamina ungueale o il cuscinetto del dito del piede o della mano per 2 secondi e misurare il tempo durante il quale l'area pallida riacquista il suo colore rosa. Nelle persone sane questo avviene immediatamente. In caso di deterioramento della microcircolazione, il pallore persiste a lungo. Tali disturbi del microcircolo non sono specifici e sono una componente costante di qualsiasi tipo di shock e il grado della loro gravità determina la gravità e la prognosi dello shock. Anche i principi di trattamento dei disturbi del microcircolo non sono specifici e praticamente non differiscono per tutti i tipi di shock: eliminazione della vasocostrizione, emodiluizione, terapia anticoagulante, terapia disaggregante.

Disturbi metabolici

In condizioni di ridotta perfusione del letto capillare non è garantito un adeguato apporto di nutrienti ai tessuti, il che porta a disordini metabolici, disfunzione delle membrane cellulari e danni cellulari. Il metabolismo dei carboidrati, delle proteine ​​e dei grassi viene interrotto e l'utilizzo delle normali fonti energetiche - glucosio e acidi grassi - viene fortemente inibito. In questo caso si verifica un catabolismo pronunciato delle proteine ​​​​muscolari.

I disordini metabolici più importanti nello shock sono la distruzione del glicogeno, la diminuzione della defosforilazione del glucosio nel citoplasma, la diminuzione della produzione di energia nei mitocondri, l'interruzione della pompa sodio-potassio. membrana cellulare con lo sviluppo di iperkaliemia, che può causare fibrillazione atriale e arresto cardiaco.

L'aumento dei livelli plasmatici di adrenalina, cortisolo, glucagone e la soppressione della secrezione di insulina che si sviluppa durante lo shock influenzano il metabolismo cellulare modificando l'uso dei substrati e la sintesi proteica. Questi effetti includono un aumento del tasso metabolico, un aumento della glicogenolisi e della gluconeogenesi. Una diminuzione dell’utilizzo del glucosio tissutale è quasi sempre accompagnata da iperglicemia. A sua volta, l'iperglicemia può portare ad una diminuzione del trasporto di ossigeno, all'interruzione dell'omeostasi acqua-elettrolita e alla glicosilazione delle molecole proteiche con una diminuzione della loro attività funzionale. Ulteriori effetti dannosi significativi dell’iperglicemia da stress durante lo shock contribuiscono all’approfondimento della disfunzione d’organo e richiedono una correzione tempestiva mantenendo la normoglicemia.

Sullo sfondo della crescente ipossia, i processi di ossidazione nei tessuti vengono interrotti, il loro metabolismo procede lungo la via anaerobica. Allo stesso tempo, i prodotti metabolici acidi si formano in quantità significative e si sviluppa l'acidosi metabolica. Il criterio per la disfunzione metabolica è un livello di pH nel sangue inferiore a 7,3, una carenza di basi superiore a 5,0 mEq/L e un aumento della concentrazione di acido lattico nel sangue superiore a 2 mEq/L.

Un ruolo importante nella patogenesi dello shock appartiene al disturbo del metabolismo del calcio, che penetra intensamente nel citoplasma delle cellule. Livelli elevati di calcio intracellulare aumentano la risposta infiammatoria, portando ad un’intensa sintesi di potenti mediatori della risposta infiammatoria sistemica (SIR). I mediatori dell'infiammazione svolgono un ruolo significativo nelle manifestazioni cliniche e nella progressione dello shock, nonché nello sviluppo delle complicanze successive. L’aumento della produzione e della distribuzione sistemica di questi mediatori può portare a danni cellulari irreversibili e ad un’elevata mortalità. Utilizzo di bloccanti canale del calcio aumenta il tasso di sopravvivenza dei pazienti con vari tipi shock.

L'azione delle citochine proinfiammatorie è accompagnata dal rilascio di enzimi lisosomiali e radicali liberi perossido, che causano ulteriori danni - la "sindrome delle cellule malate". L'iperglicemia e un aumento della concentrazione dei prodotti solubili di glicolisi, lipolisi e proteolisi portano allo sviluppo dell'iperosmolarità del liquido interstiziale, che provoca la transizione del fluido intracellulare nello spazio interstiziale, la disidratazione delle cellule e un ulteriore deterioramento del loro funzionamento. Pertanto, la disfunzione della membrana cellulare può rappresentare un percorso fisiopatologico comune ragioni varie shock. Sebbene gli esatti meccanismi della disfunzione della membrana cellulare non siano chiari, il modo migliore per correggere i disturbi metabolici e prevenire lo shock irreversibile lo è recupero veloce OCC.

I mediatori infiammatori prodotti durante il danno cellulare contribuiscono a un’ulteriore interruzione della perfusione, che danneggia ulteriormente le cellule all’interno del sistema microvascolare. In questo modo si chiude un circolo vizioso: la perfusione compromessa porta al danno cellulare con lo sviluppo della sindrome da risposta infiammatoria sistemica, che a sua volta peggiora ulteriormente la perfusione tissutale e il metabolismo cellulare. Quando queste risposte sistemiche eccessive persistono per lungo tempo, diventano autonome e non possono essere invertite, si sviluppa la sindrome da insufficienza multiorgano.

Nello sviluppo di questi cambiamenti, il ruolo principale appartiene al fattore di necrosi tumorale (TNF), alle interlechine (IL-1, IL-6, IL-8), al fattore di attivazione piastrinica (PAF), ai leucotrieni (B4, C4, D4, E4 ), trombossano A2, prostaglandine (E2, E12), prostaciclina, interferone gamma. Azione simultanea e multidirezionale fattori eziologici e l'attivazione dei mediatori nello shock porta a danno endoteliale, interruzione del tono vascolare, permeabilità vascolare e disfunzione d'organo.

La persistenza o la progressione dello shock possono derivare da difetti di perfusione in corso, da danno cellulare o da una combinazione di entrambi. Poiché l’ossigeno è il substrato vitale più labile, il suo inadeguato apporto da parte del sistema circolatorio costituisce la base della patogenesi dello shock, e il ripristino tempestivo della perfusione e dell’ossigenazione dei tessuti spesso arresta completamente la progressione dello shock.

Pertanto, la patogenesi dello shock si basa su disturbi profondi e progressivi dell'emodinamica, del trasporto dell'ossigeno, della regolazione umorale e del metabolismo. L'interrelazione di questi disturbi può portare alla formazione Circolo vizioso con completo esaurimento delle capacità adattative del corpo. Prevenire lo sviluppo di questo circolo vizioso e ripristinare i meccanismi di autoregolazione dell'organismo è il compito principale della terapia intensiva per i pazienti con shock.

Fasi dello shock

Lo shock è un processo dinamico che inizia dal momento dell'azione del fattore aggressione, che porta a violazione sistemica circolazione sanguigna, e con la progressione dei disturbi che terminano con danni irreversibili agli organi e morte del paziente. Efficienza dei meccanismi compensativi, grado manifestazioni cliniche e la reversibilità dei cambiamenti che si verificano permettono di distinguere una serie di fasi successive nello sviluppo dello shock.

Fase di preshock

Lo shock è solitamente preceduto da una moderata diminuzione della pressione arteriosa sistolica, non superiore a 20 mm Hg. Arte. dalla norma (o 40 mm Hg se il paziente soffre di ipertensione arteriosa), che stimola i barocettori del seno carotideo e dell'arco aortico e attiva i meccanismi compensatori del sistema circolatorio. La perfusione tissutale non è influenzata in modo significativo e il metabolismo cellulare rimane aerobico. Se cessa l'influenza del fattore aggressione, i meccanismi compensatori possono ripristinare l'omeostasi senza alcuna misura terapeutica.

Stadio iniziale (reversibile) dello shock

Questa fase di shock è caratterizzata da una diminuzione della pressione arteriosa sistolica al di sotto di 90 mmHg. Arte. , grave tachicardia, mancanza di respiro, oliguria e pelle fredda e umida. In questa fase, i meccanismi compensatori non sono in grado di mantenere un livello adeguato di CO e di soddisfare il fabbisogno di ossigeno di organi e tessuti. Il metabolismo diventa anaerobico, si sviluppa acidosi tissutale e compaiono segni di disfunzione d'organo. Un criterio importante per questa fase di shock è la reversibilità dei cambiamenti risultanti nell'emodinamica, nel metabolismo e nelle funzioni degli organi e una regressione abbastanza rapida dei disturbi sviluppati sotto l'influenza di una terapia adeguata.

Stadio intermedio (progressivo) dello shock

Questa è una situazione critica pericolosa per la vita con un livello di pressione sanguigna sistolica inferiore a 80 mmHg. Arte. e disfunzione pronunciata ma reversibile degli organi con immediata trattamento intensivo. Questo richiede ventilazione artificiale polmoni (ventilatori) e l'uso di adrenergici medicinali per correggere i disturbi emodinamici ed eliminare l'ipossia degli organi. Una profonda ipotensione prolungata porta a un'ipossia cellulare generalizzata e a un danno critico processi biochimici che diventano presto irreversibili. Riguarda l'efficacia della terapia durante il primo cosiddetto "ora d'oro" dipende la vita del paziente.

Stadio refrattario (irreversibile) dello shock

Questo stadio è caratterizzato da gravi disturbi dell'emodinamica centrale e periferica, morte cellulare e insufficienza multiorgano. Terapia intensiva inefficace, anche se le cause eziologiche vengono eliminate e la pressione arteriosa aumenta temporaneamente. La progressiva disfunzione multiorgano di solito porta a danni irreversibili agli organi e morte.

Test diagnostici e monitoraggio dello shock

Lo shock non lascia il tempo per una raccolta ordinata di informazioni e per il chiarimento della diagnosi prima dell'inizio del trattamento. La pressione arteriosa sistolica durante lo shock è molto spesso inferiore a 80 mmHg. Arte. , ma lo shock viene talvolta diagnosticato con una pressione arteriosa sistolica più elevata se sono presenti segni clinici forte peggioramento perfusione d'organo: pelle fredda ricoperta di sudore appiccicoso, cambiamento stato mentale dalla confusione al coma, oligo- o anuria e riempimento insufficiente dei capillari cutanei. La respirazione rapida durante lo shock di solito indica ipossia, acidosi metabolica e l'ipertermia e l'ipoventilazione indicano depressione del centro respiratorio o aumento della pressione intracranica.

Includono anche i test diagnostici per lo shock analisi clinica sangue, determinazione degli elettroliti, creatinina, indicatori della coagulazione del sangue, gruppo sanguigno e fattore Rh, gas sangue arterioso, elettrocardiografia, ecocardiografia, radiografia del torace. Solo i dati raccolti con attenzione e interpretati correttamente aiutano a prendere le decisioni giuste.

Monitoring è un sistema di monitoraggio delle funzioni vitali dell'organismo, in grado di avvisare tempestivamente del verificarsi di situazioni minacciose. Ciò consente di iniziare il trattamento in tempo e prevenire lo sviluppo di complicanze. Per monitorare l'efficacia del trattamento d'urto è indicato il monitoraggio dei parametri emodinamici, dell'attività cardiaca, polmonare e renale. Il numero di parametri controllati deve essere ragionevole. Il monitoraggio dello shock deve necessariamente includere la registrazione dei seguenti indicatori:

• Pressione sanguigna, utilizzando la misurazione intraarteriosa se necessario;
• frequenza cardiaca (FC);
• intensità e profondità della respirazione;
• pressione venosa centrale (CVP);
• pressione di incuneamento dell'arteria polmonare (PAWP) in stato di shock grave e causa sconosciuta dello shock;
• diuresi;
• gas nel sangue ed elettroliti nel plasma.

Per approssimare la gravità dello shock, è possibile calcolare l'indice Algover-Burri o, come viene anche chiamato, l'indice di shock, il rapporto tra la frequenza cardiaca al minuto e il valore della pressione sanguigna sistolica. E quanto più alto è questo indicatore, tanto più grande pericolo minaccia la vita del paziente. L'incapacità di monitorare uno qualsiasi degli indicatori elencati rende difficile la corretta scelta della terapia e aumenta il rischio di sviluppare complicanze iatrogene.

Pressione venosa centrale

Una bassa pressione venosa centrale è un criterio indiretto di ipovolemia assoluta o indiretta e il suo aumento al di sopra di 12 cm di acqua. Arte. indica insufficienza cardiaca. Misurare la pressione venosa centrale e valutarne la risposta a un basso carico di liquidi aiuta a selezionare un regime di fluidoterapia e a determinare l’adeguatezza del supporto inotropo. Inizialmente, al paziente viene somministrata una dose di prova di liquido entro 10 minuti: 200 ml alla CVP iniziale inferiore a 8 cm aq. Arte. ; 100 ml - con una pressione venosa centrale entro 8-10 cm aq. Arte. ; 50 ml - con pressione venosa centrale superiore a 10 cm aq. Arte. La reazione viene valutata in base alla regola “5 e 2 cm aq. Arte. ": se la pressione venosa centrale aumenta di oltre 5 cm, si interrompe l'infusione e si decide l'opportunità di un supporto inotropo, poiché tale aumento indica una rottura del meccanismo di regolazione della contrattilità di Frank-Starling e indica fallimento. Se l'aumento della pressione venosa centrale è inferiore a 2 cm d'acqua. Arte. - ciò indica ipovolemia ed è un'indicazione per un'ulteriore rianimazione intensiva con liquidi senza la necessità di terapia inotropa. Aumento della pressione venosa centrale nell'intervallo tra 2 e 5 cm aq. Arte. richiede un'ulteriore terapia infusionale sotto il controllo dei parametri emodinamici.

Va sottolineato che la CVP è un indicatore inaffidabile della funzione ventricolare sinistra, poiché dipende principalmente dalla condizione del ventricolo destro, che può differire dalla condizione del sinistro. Informazioni più obiettive e più ampie sulle condizioni del cuore e dei polmoni vengono fornite monitorando l'emodinamica nella circolazione polmonare. Senza il suo utilizzo, il profilo emodinamico di un paziente in shock viene valutato in modo errato in più di un terzo dei casi. L'indicazione principale per la cateterizzazione dell'arteria polmonare in stato di shock è l'aumento della pressione venosa centrale durante la terapia infusionale. La risposta all'introduzione di un piccolo volume di fluido durante il monitoraggio dell'emodinamica nella circolazione polmonare viene valutata secondo la regola “7 e 3 mm Hg. Arte. "

Monitoraggio emodinamico nel circolo polmonare

Il monitoraggio invasivo della circolazione sanguigna nella circolazione polmonare viene eseguito utilizzando un catetere installato nell'arteria polmonare. A questo scopo viene solitamente utilizzato un catetere con un palloncino galleggiante all'estremità (Swan-Gans), che consente di misurare una serie di parametri:

• pressione nell'atrio destro, nel ventricolo destro, nell'arteria polmonare e nell'arteria polmonare, che riflette la pressione di riempimento del ventricolo sinistro;
• SV mediante metodo della termodiluizione;
• pressione parziale di ossigeno e saturazione di ossigeno dell'emoglobina nel sangue venoso misto.

La determinazione di questi parametri amplia significativamente le possibilità di monitoraggio e valutazione dell'efficacia della terapia emodinamica. Gli indicatori risultanti consentono:

• differenziare l'edema polmonare cardiogeno e non cardiogeno, identificare l'embolia arterie polmonari e rottura dei lembi della valvola mitrale;
• valutare il BCC e le condizioni del sistema cardiovascolare nei casi in cui il trattamento empirico è inefficace o comporta un aumento del rischio;
• regolare il volume e la velocità di infusione del fluido, le dosi di inotropo e vasodilatatori, le quantità pressione positiva alla fine dell’espirazione durante la ventilazione meccanica.

La ridotta saturazione di ossigeno del sangue venoso misto è sempre un indicatore precoce di gittata cardiaca inadeguata.

Diuresi

Diuresi diminuita - prima segno oggettivo diminuzione della BCC. I pazienti con shock devono avere una permanente catetere urinario per controllare il volume e la velocità della minzione. Quando si effettua la terapia infusionale la diuresi deve essere almeno di 50 ml/ora. A ubriachezza lo shock può verificarsi senza oliguria, poiché l'etanolo inibisce la secrezione dell'ormone antidiuretico.

Funzioni dello stress

• Conservazione e mantenimento della costanza dell'ambiente interno del corpo in continuo cambiamento ambiente.
• Mobilitazione delle risorse del corpo per sopravvivere in situazioni difficili
• Adattamento a condizioni di vita insolite

2. Shock – stadi, tipologie, patogenesi. Il concetto di organi d'urto.

Shock (dallo shock inglese - colpo) - in via di sviluppo acuto, pericoloso per la vita processo patologico, causato dall'effetto sul corpo di un irritante patogeno super forte e caratterizzato da gravi disturbi nell'attività del sistema nervoso centrale, nella circolazione sanguigna, nella respirazione e nel metabolismo.

La prima fase è la fase di adattamento allo shock(compensazione, non progressivo, erettile)

Inizialmente si sviluppano reazioni di vasocostrizione (vasocostrizione). Ciò si verifica a causa dell'attivazione del sistema nervoso simpatico e del rilascio degli ormoni della midollare surrenale - adrenalina e norepinefrina (attivazione del sistema simpatico-surrenale), che favorisce il rilascio di sostanze vasocostrittrici, l'aumento del metabolismo e la stimolazione dell'attività del molti organi. Il lavoro del sistema cardiovascolare aumenta: la frequenza cardiaca aumenta, la pressione sanguigna aumenta, il volume del sangue circolante nei reni diminuisce, tratto digerente, pelle e muscoli.

Tuttavia, cardiaco (coronarico) e vasi cerebrali, che non hanno recettori periferici, rimangono dilatati, il che ha lo scopo di mantenere il flusso sanguigno principalmente in questi organi vitali (questo è il cosiddetto centralizzazione del sangue).

Seconda fase - lo stadio di scompenso (torpore) è caratterizzato da una diminuzione dell'attività del sistema nervoso simpatico e dal livello dei glucocorticoidi nel sangue. La pressione sanguigna diminuisce bruscamente, la frequenza cardiaca e il volume del sangue circolante possono diminuire. La microcircolazione viene interrotta: aumenta la permeabilità delle pareti dei capillari e delle venule e si verifica una violazione della viscosità del sangue. A causa di un disturbo della microcircolazione durante lo shock, si verifica sempre l'ipossia, che contribuisce a danneggiare gli organi, in particolare cervello, cuore e reni.

Durante lo shock, alcuni organi vengono danneggiati particolarmente spesso: polmoni e reni. Tali organi sono chiamati “organi d’urto”.

Nel "polmone da shock" si sviluppa edema e aumenta l'ipossia.

Nei reni, durante lo shock, si sviluppa la necrosi renale e cessano di funzionare durante l'ischemia prolungata.

In base all'eziologia, si distinguono i seguenti tipi di shock:

1) shock da trasfusione di sangueè una conseguenza di una trasfusione di sangue del donatore incompatibile con il sangue del ricevente a causa di fattori di gruppo, il fattore Rh;

2) shock traumatico si verifica con lesioni comuni alle ossa, ai muscoli e organi interni. I danni si verificano sempre terminazioni nervose, plesso. Fluire shock traumatico aggravato dal sanguinamento e dall'infezione delle ferite;

3) shock ipovolemico si sviluppa con una diminuzione acuta del volume sanguigno circolante a causa di sanguinamento, vomito incontrollabile, diarrea e perdita di liquidi;

4) bruciare lo shock si sviluppa con ampio lesione termica pelle;

5) shock cardiogenico si verifica quando si verifica una marcata diminuzione della gittata cardiaca a causa di un danno cardiaco primario: si tratta di infarto miocardico;

6) shock settico associato a microrganismi che secernono endotossine che danneggiano la parete interna dei vasi sanguigni, che porta all'attivazione del sistema di coagulazione del sangue;

7) shock anafilattico avviene al momento della somministrazione sieri medicinali o vaccini, farmaci.

3. Coma - caratteristiche generali, cause e tipi di stati comatosi.

Comaè uno stato di profonda depressione delle funzioni del sistema nervoso centrale, caratterizzato da perdita totale coscienza, perdita di reazioni agli stimoli esterni e profondi disturbi della regolazione vitale funzioni importanti corpo.

A differenza dello shock, il coma è caratterizzato da una progressiva depressione dell'attività cerebrale e da una perdita di coscienza.

Cos'è lo shock? Questa domanda può confondere molti. La frase spesso sentita “Sono sotto shock” non si avvicina nemmeno lontanamente a ricordare questa condizione. Va detto subito che lo shock non è un sintomo. Questa è una catena naturale di cambiamenti nel corpo umano. Un processo patologico che si forma sotto l'influenza di stimoli inaspettati. Coinvolge il sistema circolatorio, respiratorio, nervoso, endocrino e il metabolismo.

I sintomi della patologia dipendono dalla gravità del danno causato al corpo e dalla velocità di risposta ad esso. Esistono due fasi dello shock: erettile e torpido.

Fasi di shock

Erettile

Si verifica immediatamente dopo l'esposizione a uno stimolo. Si sviluppa molto rapidamente. Per questo motivo rimane invisibile. I segni includono:

• Stimolazione vocale e motoria.
• La coscienza è preservata, ma la vittima non può valutare la gravità della condizione.
• Aumento dei riflessi tendinei.
• La pelle è pallida.
• La pressione sanguigna è leggermente aumentata, la respirazione è rapida.
• Si sviluppa la carenza di ossigeno.

Durante la transizione fase erettile in condizioni di torpore si osserva aumento della tachicardia e calo della pressione.

La fase torpida è caratterizzata da:

• Distruzione del sistema nervoso centrale e di altri organi vitali.
• Aumento della tachicardia.
• Un calo della pressione venosa e sanguigna.
• Disturbi metabolici e diminuzione della temperatura corporea.
• Malfunzionamento dei reni.

La fase torpida può entrare in uno stato terminale, che a sua volta provoca l’arresto cardiaco.

Quadro clinico

Dipende dalla gravità dell'esposizione agli irritanti. Per fornire assistenza adeguata, è necessario valutare le condizioni del paziente. Le classificazioni dello shock in base alla gravità della manifestazione sono le seguenti:

• Primo grado: la persona è cosciente, risponde alle domande, la reazione è leggermente inibita.
• Secondo grado: tutte le reazioni sono inibite. Traumatizzato nella coscienza, dà le risposte corrette a tutte le domande, ma parla a malapena. La respirazione è rapida, il polso è rapido e la pressione sanguigna è bassa.
• Il terzo grado di shock: una persona non sente dolore, le sue reazioni sono inibite. La sua conversazione è lenta e tranquilla. Non risponde affatto alle domande o risponde in una parola. La pelle è pallida, coperta di sudore. La coscienza può essere assente. Il polso è appena palpabile, la respirazione è frequente e superficiale.
• Il quarto grado di shock è uno stato terminale. Potrebbe verificarsi un evento irreversibile cambiamenti patologici. Nessuna reazione al dolore, pupille dilatate. Pressione arteriosa potrebbe non essere udibile, respirare con singhiozzi. La pelle è grigia con macchie marmorizzate.

Il verificarsi della patologia

Qual è la patogenesi dello shock? Diamo un'occhiata a questo in modo più dettagliato. Per sviluppare una risposta, il corpo deve avere:

• Periodo di tempo.
• Disturbi del metabolismo cellulare.
• Ridurre la quantità di sangue circolante.
• Danno incompatibile con la vita.

Sotto l'influenza di fattori negativi, le reazioni iniziano a svilupparsi nel corpo:

• Specifico: dipende dalla natura dell'impatto.
• Non specifico: dipende dalla forza dell'impatto.

I primi furono chiamati comuni sindrome di adattamento, che procede sempre allo stesso modo e prevede tre fasi:

• L’ansia è una reazione al danno.
• La resistenza è una manifestazione di meccanismi di difesa.
• L'esaurimento è una violazione dei meccanismi di adattamento.

Pertanto, sulla base degli argomenti di cui sopra, lo shock è reazione non specifica corpo a un forte impatto.

A metà del diciannovesimo secolo, N.I. Pirogov aggiunse che la patogenesi dello shock comprende tre fasi. La loro durata dipende dalla risposta del paziente e dalla durata dell'esposizione.

1. Shock compensato. La pressione rientra nei limiti normali.
2. Scompensato. La pressione sanguigna è ridotta.
3. Irreversibile. Gli organi e i sistemi del corpo sono danneggiati.

Consideriamo ora più da vicino la classificazione eziopatogenetica dello shock.

Shock ipovolemico

Si sviluppa a causa della diminuzione del volume del sangue, della scarsa assunzione di liquidi e del diabete. Le ragioni del suo aspetto possono anche essere attribuite al rifornimento incompleto delle perdite di liquidi. Questa situazione si verifica a causa di insufficienza cardiovascolare acuta.

Il tipo ipovolemico comprende lo shock anidremico ed emorragico. L'emorragia viene diagnosticata con una grande perdita di sangue e l'anidremia con perdita di plasma.

I segni di shock ipovolemico dipendono dalla quantità di sangue o plasma perso dall'organismo. A seconda di questo fattore, sono divisi in diversi gruppi:

• Il volume del sangue circolante è sceso del 15%. Una persona in posizione supina si sente normale. Quando sei in piedi, la frequenza cardiaca aumenta.
• Con una perdita di sangue del venti per cento. La pressione sanguigna e il polso si abbassano. In posizione supina la pressione è normale.
• Il BCC è diminuito del 30%. Viene diagnosticato pallore pelle, la pressione raggiunge i cento millimetri di mercurio. Tali sintomi compaiono se una persona è in posizione sdraiata.

• La perdita di sangue circolante è superiore al quaranta per cento. A tutti i segni sopra elencati si aggiunge il colore della pelle marmorizzato, il polso quasi non palpabile, la persona può essere incosciente o in coma.

Cardiogenico

Per capire cos'è lo shock e come fornire il primo soccorso alla vittima, è necessario conoscere la classificazione di questo processo patologico. Continuiamo a considerare i tipi di shock.

Il prossimo è cardiogeno. Molto spesso si verifica dopo un infarto. La pressione inizia a diminuire in modo significativo. Il problema è che questo processo è difficile da controllare. Inoltre, ragioni shock cardiogenico può essere:

• Danni alla struttura del ventricolo sinistro.
• Aritmia.
• Coagulo di sangue nel cuore.

Gradi della malattia:

1. La durata dello shock è fino a cinque ore. I sintomi sono lievi, battito cardiaco accelerato, pressione sistolica - almeno novanta unità.
2. La durata della scossa va dalle cinque alle dieci ore. Tutti i sintomi sono pronunciati. La pressione diminuisce in modo significativo, il polso aumenta.
3. La durata del processo patologico è più di dieci ore. Molto spesso questa condizione porta alla morte. La pressione scende al punto critico, la frequenza cardiaca supera i centoventi battiti.

Traumatico

Ora parliamo di cos'è lo shock traumatico. Ferite, tagli, gravi ustioni, commozioni cerebrali: tutto ciò che è accompagnato condizione grave umano, provoca questo processo patologico. Il flusso sanguigno nelle vene, nelle arterie e nei capillari è indebolito. Si perde una grande quantità di sangue. La sindrome del dolore è pronunciata. Esistono due fasi dello shock traumatico:

La seconda fase, a sua volta, si articola nei seguenti gradi:

• Facile. La persona è cosciente, c'è leggera letargia e mancanza di respiro. I riflessi sono leggermente ridotti. Il polso è rapido, la pelle è pallida.
• Media. Letargia e letargia sono chiaramente espresse. Il polso è aumentato.
• Pesante. La vittima è cosciente, ma non percepisce ciò che sta accadendo. La pelle ha un colore grigio terroso. Le punte delle dita e del naso sono bluastre. Il polso è aumentato.
• Stato di pre-agonia. La persona non ha coscienza. È quasi impossibile determinare il polso.

Settico

Parlando della classificazione dello shock, non si può ignorare un tipo come quello settico. Questa è una grave manifestazione di sepsi, che si verifica durante processi infettivi, chirurgici, ginecologici, malattie urologiche. L’emodinamica sistemica viene interrotta e si verifica una grave ipotensione. Lo stato di shock si verifica in modo acuto. Molto spesso provoca Intervento chirurgico o manipolazioni effettuate nel sito dell'infezione.

• La fase iniziale dello shock è caratterizzata da: diminuzione della quantità di urina escreta dal corpo, aumento della temperatura corporea, brividi, nausea, vomito, diarrea e debolezza.
• Appare lo stadio avanzato dello shock i seguenti sintomi: preoccupazione e ansia; la diminuzione del flusso sanguigno al tessuto cerebrale provoca sete costante; la respirazione e la frequenza cardiaca aumentano. La pressione sanguigna è bassa, la coscienza è annebbiata.

Anafilattico

Ora parliamo di cos'è lo shock anafilattico. È pesante reazione allergica causato dall'ingresso ripetuto nel corpo di un allergene. L'importo di quest'ultimo può essere molto piccolo. Ma maggiore è la dose, più lungo sarà lo shock. Reazione anafilattica il corpo può presentarsi in diverse forme.

• Sono colpite la pelle e le mucose. Compaiono prurito, arrossamento ed edema di Quincke.
• Distruzione del sistema nervoso. In questo caso i sintomi sono i seguenti: mal di testa, nausea, perdita di coscienza, disturbi sensoriali.
• Deviazione nel lavoro sistema respiratorio. Compaiono soffocamento, asfissia e gonfiore dei piccoli bronchi e della laringe.
• Il danno al muscolo cardiaco provoca un infarto miocardico.

Per studiare più a fondo cos'è lo shock anafilattico, è necessario conoscerne la classificazione in base alla gravità e ai sintomi.

• I gradi lievi durano da pochi minuti a due ore e sono caratterizzati da: prurito e starnuti; scarico dai seni; arrossamento della pelle; mal di gola e vertigini; tachicardia e diminuzione della pressione sanguigna.
• Media. I segni della comparsa di questo grado di gravità sono i seguenti: congiuntivite, stomatite; debolezza e vertigini; paura e inibizione; rumore nelle orecchie e nella testa; la comparsa di vesciche sulla pelle; nausea, vomito, dolore addominale; disturbo urinario.
• Grado severo. I sintomi compaiono immediatamente: una forte diminuzione della pressione, pelle blu, quasi assenza di polso, mancanza di risposta a qualsiasi sostanza irritante, cessazione della respirazione e dell'attività cardiaca.

Doloroso

Shock doloroso: che cos'è? Questa condizione che è causata dolore intenso. Tipicamente questa situazione si verifica quando: caduta o infortunio. Se a sindrome del dolore Se si aggiunge una forte perdita di sangue, la morte non può essere esclusa.

A seconda delle ragioni che hanno causato questa condizione, la reazione dell’organismo può essere esogena o endogena.

• Il tipo esogeno si sviluppa a seguito di ustioni, lesioni, interventi chirurgici e scosse elettriche.
• Endogeno. La ragione del suo aspetto è nascosta nel corpo umano. Provoca risposta: attacco cardiaco, colica epatica e renale, rottura di organi interni, ulcera allo stomaco e altri.

Esistono due fasi dello shock doloroso:

1. Iniziale. Non dura a lungo. Durante questo periodo, il paziente urla e si precipita. È agitato e irritabile. La respirazione e il polso aumentano, la pressione sanguigna aumenta.
2. Torpidnaya. Ha tre gradi:

• Innanzitutto, il sistema nervoso centrale viene inibito. La pressione diminuisce, si osserva una moderata tachicardia, i riflessi sono ridotti.
• Il secondo: il polso accelera, la respirazione è superficiale.
• Il terzo è difficile. La pressione è stata ridotta a livelli critici. Il paziente è pallido e non può parlare. Potrebbe verificarsi la morte.

Primo soccorso

Cos'è lo shock in medicina? Ma questo non basta. Dovresti sapere come sostenere la vittima. L'aiuto più veloce viene fornito, il più probabilmente che tutto finirà bene. Ecco perché ora parleremo dei tipi di shock e delle cure di emergenza che devono essere fornite al paziente.

Se una persona riceve uno shock, è necessario:

• Eliminare la causa.
• Fermare l'emorragia e coprire la ferita con un tovagliolo asettico.
• Alza le gambe sopra la testa. In questo caso, la circolazione sanguigna nel cervello migliora. L'eccezione è lo shock cardiogeno.
• In caso di shock traumatico o doloroso, si sconsiglia di spostare il paziente.
• Dare da bere alla persona acqua calda.
• China la testa di lato.
• In caso di forte dolore, puoi somministrare alla vittima un analgesico.
• Il paziente non deve essere lasciato solo.

Principi generali della terapia d'urto:

• Prima iniziano misure terapeutiche, migliore è la previsione.
• L'eliminazione della malattia dipende dalla causa, dalla gravità e dal grado di shock.
• Il trattamento dovrebbe essere completo e differenziato.

Conclusione

Riassumiamo tutto quanto sopra. Allora, cos'è lo shock? Questa è una condizione patologica del corpo causata da sostanze irritanti. Lo shock è un'interruzione delle reazioni adattative del corpo che dovrebbe verificarsi in caso di danno.