Segni oggettivi di shock settico gram-negativo. Shock settico in terapia intensiva

Il trattamento dello shock settico (sepsi) dovrebbe essere immediato e completo. L'obiettivo principale della terapia è la lotta contro le infezioni e l'infiammazione.

Il trattamento dello shock settico, che è la complicanza più grave delle malattie infettive, può essere conservativo o chirurgico intensivo, a seconda delle indicazioni. Lo shock batterico-tossico richiede cure mediche immediate, poiché minaccia la vita del paziente: la morte viene osservata nel 30-50% dei casi clinici. Lo shock viene spesso registrato nei pazienti pediatrici e anziani, nonché nelle persone con immunodeficienza, diabete e malattie maligne.

Fattori causali

Lo stato di shock è un insieme di disfunzioni dell'organismo, quando un calo della pressione sanguigna e una carente velocità volumetrica del flusso sanguigno (periferico) non possono essere invertiti, nonostante le infusioni endovenose. La sepsi risulta essere una delle cause più comuni di morte dei pazienti nei reparti di terapia intensiva; è una delle condizioni patologiche più fatali e difficili da correggere con i farmaci;

Lo shock tossico batterico è causato da microbi patogeni. I microrganismi che causano l'infezione producono endotossine o esotossine aggressive.

Spesso la causa dello shock è:

• microflora intestinale;
• clostridi;
• infezione da streptococco;
• Staphylococcus aureus;
• introduzione della Klebsiella, ecc.

Lo shock è una risposta specifica, una reazione eccessiva del corpo umano all'influenza di un fattore aggressivo.

Le endotossine sono sostanze pericolose rilasciate a causa della distruzione dei batteri Gram-negativi. Gli elementi tossici attivano il sistema immunitario umano: si verifica una reazione infiammatoria. Le esotossine sono sostanze pericolose rilasciate dai microbi Gram-negativi.

Lo sviluppo dello shock settico è facilitato dall'uso attivo di dispositivi invasivi (ad esempio cateteri) durante la terapia intensiva e dall'uso diffuso di citostatici e immunosoppressori, che sono prescritti nel complesso trattamento del cancro e dopo le operazioni di trapianto di organi.

Meccanismo patogenetico

Un aumento dell'espressione e del rilascio di citochine proinfiammatorie provoca il rilascio di immunosoppressori endogeni nell'interstizio e nel fluido sanguigno. Questo meccanismo determina lo stadio immunosoppressivo dello shock settico.

Indurre l’immunosoppressione:

• catecolamine interne;
• idrocortisolo;
• interleuchine;
• prostina E2;
• recettori del fattore necrotizzante tumorale e altri.

I recettori per il fattore di cui sopra portano al suo legame nel sangue e nello spazio tra le cellule. La quantità di antigeni di istocompatibilità di tipo 2 nei fagociti mononucleati scende a livelli critici. Di conseguenza, questi ultimi perdono la capacità cellulare di presentare l'antigene e la normale reazione delle cellule mononucleate all'azione dei mediatori dell'infiammazione viene inibita.

L’ipotensione arteriosa è una conseguenza di una diminuzione delle resistenze vascolari periferiche totali. L'ipercitochinemia, così come un aumento del livello di ossido nitrico nel sangue, porta alla dilatazione delle arteriole. A causa dell'aumento della frequenza cardiaca secondo il principio compensatorio, il volume del flusso sanguigno/minuto aumenta. Aumenta la resistenza vascolare polmonare. Si sviluppa iperemia venosa, che si verifica a causa dell'espansione dei vasi capacitivi. La dilatazione vascolare è particolarmente pronunciata alla fonte dell'infiammazione infettiva.

È consuetudine distinguere i seguenti principali "passaggi" patogenetici dei disturbi circolatori nella periferia durante lo sviluppo dello shock settico:

• Aumento della permeabilità delle pareti vascolari.
• Un aumento della resistenza dei piccoli vasi, aumentando l'adesione delle cellule nel loro lume.
• Risposta vascolare insufficiente ai meccanismi vasodilatatori.
• Shunt arteriolo-venulare.
• Una diminuzione critica della velocità del flusso sanguigno.

Un altro fattore che riduce la pressione sanguigna durante lo shock settico è l'ipovolemia, che ha cause come la dilatazione dei vasi e la perdita della componente liquida della parte plasmatica del sangue nell'interstizio a causa dell'aumento patologico della permeabilità dei piccoli vasi (capillari). Il quadro patogenetico completo è completato dall'impatto negativo dei mediatori dello shock sul muscolo cardiaco. Fanno sì che i ventricoli del cuore diventino rigidi e dilatati. Nei pazienti con sviluppo di sepsi, il consumo di ossigeno nel corpo diminuisce a causa della respirazione dei tessuti. L'insorgenza dell'acidosi lattica è associata ad una diminuzione dell'attività della piruvato deidrogenasi, nonché all'accumulo di lattato.

I disturbi del flusso sanguigno nella periferia sono di natura sistemica e si sviluppano a pressione sanguigna normale, sostenuta da un aumento del volume minuto della circolazione sanguigna. Il pH della mucosa che riveste lo stomaco diminuisce e la saturazione di ossigeno dell'emoglobina nelle vene del fegato diminuisce. Si riscontra inoltre una diminuzione della capacità protettiva delle pareti intestinali, che aggrava i fenomeni endotossiemici nella sepsi.

Tipi di shock settico

La classificazione di una condizione pericolosa per la vita chiamata shock settico si basa sull'entità del suo compenso, sulle caratteristiche del suo decorso e sulla localizzazione della fonte primaria di infezione.

A seconda della posizione e della natura del focolaio infettivo, si verifica lo shock settico:

• pleurico-polmonare;
• enterale;
• peritoneale;
• biliare;
• uremico;
• ginecologico;
• pelle;
• flemmone;
• vascolare.

A seconda della gravità dello shock, può essere immediato (fulmineo), a sviluppo rapido, cancellato (con immagine sfocata), precoce o progressivo, terminale (tardivo). Esiste anche un tipo di shock chiamato ricorrente (con un periodo intermedio).

A seconda dello stadio compensativo, lo shock può essere compensato, sottocompensato, scompensato e anche refrattario.

Manifestazioni di shock

Quale sarà il quadro clinico, così come le manifestazioni dominanti, dipende dallo stato dell’immunità del paziente, dalla porta dell’infezione e dalla specie del provocatore microscopico.

Lo shock di solito inizia in modo pronunciato e violento. I primi sintomi caratteristici sono brividi, calo della pressione sanguigna, cambiamento della temperatura corporea (aumento a 39-40 gradi con un'ulteriore diminuzione critica a valori normali, subnormali), intossicazione progressiva, dolori muscolari, crampi. Spesso appare un'eruzione emorragica sulla pelle. Segni aspecifici di sepsi sono epato e splenomegalia, aumento della sudorazione, inattività fisica, grave debolezza e disturbi delle feci, alterazione della coscienza.

Il quadro clinico dello shock settico è accompagnato dal fallimento di organi importanti.

I sintomi che indicano questo sono:

• segni di DIC profonda e sindrome da distress respiratorio con sviluppo di atelettasia polmonare;
• tachipnea derivante da disfunzione del sistema cardiovascolare;
• polmonite settica;
• danno al fegato, che si manifesta con un aumento delle sue dimensioni, presenza di dolore e suo fallimento;
• danno renale, caratterizzato da una diminuzione della diuresi giornaliera, una diminuzione della densità delle urine;
• cambiamenti nella motilità intestinale (paresi intestinale, indigestione, disbatteriosi);
• violazione del trofismo dei tessuti, la cui prova è la comparsa di piaghe da decubito sul corpo.

Lo shock batterico può svilupparsi durante qualsiasi periodo del processo purulento, ma di solito si osserva durante l'esacerbazione della malattia purulenta o dopo l'intervento chirurgico. Esiste un rischio continuo di shock nei pazienti con sepsi.

La diagnosi si basa sulle manifestazioni cliniche e sui dati di laboratorio (segni caratteristici dell'infiammazione negli esami del sangue e delle urine). Si effettuano colture batteriche di materiale biologico, nonché radiografie, ecografie degli organi interni, risonanza magnetica e altri esami strumentali indicati.

Condizioni di shock nella pratica ostetrica (ginecologica).

Lo shock settico in ginecologia, come conseguenza di patologie infiammatorie purulente, è causato da diversi fattori causali:

• cambiamenti nelle caratteristiche della microflora vaginale;
• sviluppo della resistenza alla maggior parte degli antibiotici nei microrganismi;
• violazione del meccanismo immunitario cellulare-umorale nelle donne sullo sfondo di una terapia antibiotica prolungata, farmaci ormonali e citostatici;
• elevata allergenicità dei pazienti;
• l'uso nella pratica ostetrica di procedure diagnostiche e terapeutiche invasive che comportano l'ingresso nella cavità uterina.

I principali focolai di infezione che causano shock batterico sono l'utero (aborto complicato, resti dell'uovo fecondato o della placenta, infiammazione dell'endometrio dopo il parto, taglio cesareo), le ghiandole mammarie (mastite, suture postoperatorie in caso di suppurazione), appendici (ascessi delle ovaie, delle tube). L'infezione di solito avviene in modo ascendente. Lo shock batterico ginecologico è causato da un'infiammazione di natura polimicrobica con predominanza di varie associazioni batteriche della flora vaginale.

Manifestazioni e segni standard includono sanguinamento dalla vagina/utero, grandi quantità di secrezione purulenta e dolore nella parte inferiore dell'addome. Durante una gravidanza complicata si può osservare una risposta infiammatoria del corpo materno alla gestosi.

I principi del trattamento dello shock infettivo-tossico causato dalla patologia ginecologica di natura infiammatoria non differiscono significativamente dallo shock di altre eziologie. Se i metodi conservativi non forniscono l'effetto terapeutico desiderato, può essere possibile l'estirpazione dell'utero e delle appendici. In caso di mastite purulenta l'ascesso deve essere aperto.

Misure terapeutiche antishock - direzioni principali

Il trattamento di una condizione pericolosa come lo shock batterico richiede un approccio integrato e non può essere ritardato. È indicato il ricovero urgente.

La misura terapeutica più importante è considerata una terapia antimicrobica massiccia e adeguata. La scelta dei farmaci dipende direttamente dal tipo di flora microscopica patogena che è servita da fattore causale nello sviluppo dello shock. È imperativo utilizzare farmaci antinfiammatori, nonché farmaci la cui azione è mirata ad aumentare la resistenza del corpo del paziente. Possono essere utilizzati anche farmaci contenenti ormoni.

Lo shock settico richiede il seguente trattamento:

• Uso di farmaci antimicrobici. Vengono prescritti antibiotici di almeno due tipi (gruppi) con la più ampia gamma di effetti battericidi. È necessario determinare la specie dell'agente patogeno (mediante metodi di laboratorio) e applicare intenzionalmente agenti antimicrobici, scegliendo quelli a cui il microbo causativo è più suscettibile. Gli antibiotici vengono somministrati per via parenterale: per via intramuscolare, endovenosa, intraarteriosa o endolinfatica. Durante la terapia antibiotica, vengono periodicamente eseguite colture: il sangue del paziente viene esaminato per la presenza di microflora patogena in esso. Il trattamento con antibiotici dovrebbe continuare fino a quando una coltura speciale non mostra un risultato negativo.
• Trattamento di mantenimento. Per migliorare la resistenza del corpo, al paziente può essere prescritta una sospensione di leucociti, interferone o plasma antistafilococco. In situazioni cliniche gravi e complicate è indicato l'uso di corticosteroidi. Per mantenere i parametri vitali (pressione, respirazione, ecc.), Viene effettuata la terapia sintomatica: inalazioni di ossigeno, nutrizione enterale, iniezioni di farmaci che correggono l'ipotensione, i cambiamenti metabolici e altri disturbi patologici.
• Trattamento radicale. Il tessuto morto viene rimosso chirurgicamente. Il volume e la natura dell'operazione dipendono direttamente dalla fonte dell'infezione e dalla sua posizione. La terapia radicale è indicata quando i metodi conservativi sono inefficaci.

Uno degli obiettivi principali della terapia infusionale è considerato il corretto supporto del normale flusso sanguigno nei tessuti. I volumi delle soluzioni vengono determinati individualmente dopo aver valutato l'emodinamica effettiva e la risposta all'infusione.

La mancanza di terapia antimicrobica comporta un ulteriore peggioramento delle condizioni del paziente e la morte.

Se viene prescritto e applicato tempestivamente il regime antibiotico corretto, la riduzione dell'intossicazione può essere ottenuta solo entro la terza o quarta settimana di malattia. A causa del fatto che nello shock settico avanzato il funzionamento di quasi tutti gli organi e sistemi viene interrotto, anche una serie completa di azioni terapeutiche non sempre fornisce il risultato desiderato. Ecco perché è necessario monitorare rigorosamente il decorso di qualsiasi malattia infettiva, processi infiammatori purulenti che possono provocare lo sviluppo di shock batterico ed effettuarne il trattamento corretto.

Secondo numerosi fisiologi e medici nazionali (Kostyuchenko A.L. et al., 2000), lo sviluppo dello shock settico è determinato dalla virulenza dell'agente patogeno, dalla reattività del corpo del paziente, dai fattori che innescano lo shock (porte d'ingresso dell'infezione e la durata di azione di tali paratoie). È importante che la batteriemia possa verificarsi con o senza sepsi. Cioè, la batteriemia cessa di essere un segno obbligato di sepsi.

Nei pazienti chirurgici, lo shock settico si verifica più spesso quando infezioni batteriche. Secondo la letteratura, fino agli anni '50, il principale agente eziologico della sepsi era lo streptococco, successivamente lo stafilococco è diventato l'agente eziologico predominante e recentemente sono aumentati la frequenza della sepsi da Gram-negativi e il ruolo della flora opportunistica.

Il tipo di microbo, la sua patogenicità, tossicità e altre proprietà biologiche determinano in gran parte il decorso clinico della sepsi. Le emocolture sono sterili in circa il 50% dei pazienti con sindrome settica. In una certa percentuale di pazienti deceduti con un quadro clinico tipico di shock settico, le metastasi purulente non vengono rilevate all'autopsia. Pertanto, lo shock batterico serve come manifestazione dell'effetto di riassorbimento generale delle tossine.

Modificata reattività del corpoè considerata una delle condizioni più significative per lo sviluppo dello shock settico. Nell'espressione figurata di A.P. Zilber (), sono necessarie condizioni appropriate affinché E. coli - uno degli agenti causali più comuni della sindrome da shock settico, che vive in collaborazione con gli esseri umani, partecipa all'idrolisi microbica delle proteine, produce vitamine del gruppo B, combatte con il tifo, la dissenteria e la putrefazione microbi, inizia improvvisamente a uccidere il suo proprietario.

L’età del paziente è essenziale. Ad eccezione delle complicanze postoperatorie in ostetricia e neonatologia, lo shock settico postoperatorio si sviluppa più spesso nei pazienti di età superiore ai 50 anni.

Le malattie debilitanti che accompagnano la patologia chirurgica (malattie del sangue, patologia tumorale, malattie sistemiche), nonché lo stato dei livelli ormonali, sono di notevole importanza nel ridurre l'attività dei meccanismi protettivi. Nel valutare le condizioni di un paziente con sospetto shock settico, si dovrebbe tenere conto del fatto che inizialmente può essere modificato da immunosoppressori, radioterapia, carenze vitaminiche, intossicazioni croniche (tossicodipendenza, alcolismo).

Focolaio purulento primario (o punto di ingresso dell'infezione) e la durata di azione di questi cancelli sono un fattore obbligatorio rilevante per il meccanismo di attivazione dello shock settico.

I focolai purulenti primari nella sepsi sono molto spesso malattie chirurgiche purulente acute (favori, mastiti, ascessi, flemmone, ecc.) o ferite purulente, sia post-traumatiche che postoperatorie. La sepsi, derivante da processi purulenti locali e ferite purulente, è nota da molto tempo. La sepsi come complicazione di vari interventi importanti, rianimazione e procedure diagnostiche invasive, cioè la sepsi nosocomiale (o iatrogena), sta crescendo con l'espansione del volume e della complessità degli interventi chirurgici e delle moderne procedure mediche ed è stata recentemente chiamata la "malattia del progresso medico”.

L'opinione esistente sulla possibilità della cosiddetta sepsi primaria, o criptogenica, è apparentemente errata ed è una conseguenza di conoscenze e diagnosi imperfette. La diagnosi di sepsi criptogenica distoglie il medico dalla ricerca del focus primario e, quindi, rende difficile formulare una diagnosi corretta ed effettuare un trattamento completo.

La porta d'ingresso dell'infezione è, di regola, un determinante della forma clinica dello shock settico postoperatorio. In generale, uno dei primi posti è occupato dalla forma urodinamica dello shock settico. Molto spesso nella clinica chirurgica si riscontra la forma peritoneale di shock settico e il successivo luogo di ingresso più comune per l'infezione nello shock settico postoperatorio è il tratto biliare (forma biliare). Lo sviluppo della colite pseudomembranosa associata agli antibiotici con comparsa di sindrome diarroica di varia gravità al primo stadio può essere considerato una variante intestinale della sepsi postoperatoria. Il tessuto adiposo può diventare la porta d'ingresso, soprattutto nei casi in cui si verifica un'infiammazione purulenta con fenomeni di cellulite progressiva del tessuto perinefrico, retroperitoneale e intermuscolare. Vie insolite di infezione stanno diventando sempre più importanti nella pratica di terapia intensiva: durante l'intubazione tracheale e la tracheostomia prolungate, durante la cateterizzazione dei vasi centrali. Pertanto, la forma vascolare o angiogenica di shock settico può verificarsi non solo come conseguenza della tromboflebite purulenta, che complica il decorso del processo della ferita, ma come complicazione indipendente.

Un fattore shockogenico può essere la lisi immediata dei microrganismi contenuti nella lesione e circolanti nel sangue sotto l'influenza di un farmaco battericida efficace ad alte dosi (reazione di Helzheimer-Jarisch).

Patogenesi dello shock settico

La sepsi è caratterizzata da un massiccio danno endoteliale causato da un'infiammazione persistente dovuta a cause infettive o non infettive. Una grave infezione batterica o shock settico è associata alla comparsa in circolo sia di citochine (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10) che dei loro antagonisti (IL-1 RA, TNF-RtI e TNF -RtII), nonché complementi (C3a, C5a), metaboliti (leucotrieni, prostaglandine), radicali dell'ossigeno (O superossidi, ecc.), - chinine (bradichinina), proteasi dei granulociti, collagenasi, ecc.

Nello shock settico, come nella sepsi, si verifica un rilascio di idralasi nel sangue, non solo dai lisosomi dei tessuti del fegato, della milza e dei polmoni, ma anche dai leucociti polimorfonucleati (PMNL). Allo stesso tempo, durante il processo settico, l'attività delle antiproteasi naturali diminuisce. Di conseguenza, l’attività proteolitica complessiva del sangue aumenta in base alla gravità della reazione infiammatoria sistemica.

Man mano che si sviluppa lo shock settico, vengono attivati ​​meccanismi per compensare l’effetto della vasodilatazione sistemica. Ciò può essere attribuito all’azione delle catecolamine, dell’angiotensina e degli ormoni surrenali. Ma le riserve di queste reazioni compensatorie non sono programmate per una situazione fisiopatologica come lo shock settico.

Con il progredire dello shock settico, il potenziale dei vasodilatatori supera il potenziale dei vasocostrittori. Nelle diverse zone vascolari, questo effetto è espresso in modo diverso, il che determina, in una certa misura, le manifestazioni cliniche e morfologiche della patologia d'organo.

Quadro clinico dello shock settico

Nello sviluppo dello shock settico (SS), si distingue un periodo “caldo” iniziale (spesso di brevissima durata) (o fase iperdinamica) e un successivo periodo “freddo” più lungo (fase ipodinamica).

In caso di SS si manifestano sempre segni di danno agli organi vitali di supporto. Il danno a 2 o più organi è classificato come sindrome da insufficienza multiorgano.

Il grado di disfunzione del sistema nervoso centrale può variare da lieve stupore a coma profondo. Circa 1 paziente su 4 con sindrome settica sviluppa la sindrome da distress respiratorio dell'adulto (ARDS) a causa del danno all'endotelio dei capillari polmonari da parte dei neutrofili attivati. Clinicamente, il pericolo di danno polmonare acuto si manifesta con un aumento della mancanza di respiro, un cambiamento nei suoni respiratori, la comparsa di rantoli umidi sparsi e un aumento dell'ipossiemia arteriosa. Il primo e più chiaro segno di disfunzione d'organo tipica dello shock settico è l'alterazione della funzionalità renale, che è determinata dall'aumento dell'oliguria, dalla progressione dell'azotemia e da altri sintomi di insufficienza renale acuta. Per il fegato, il danno d'organo è caratterizzato da un rapido aumento della bilirubinemia, un rapido aumento dell'attività delle transaminasi epatiche e di altri marcatori di insufficienza epatica cellulare nel sangue. Nel tratto gastrointestinale, l'effetto dannoso dell'esplosione del mediatore si manifesta sotto forma di ostruzione intestinale dinamica e sanguinamento gastrico e intestinale diapedetico. Le funzioni sistolica e diastolica dei ventricoli del cuore sono depresse e progressivamente peggiorano, si verifica una diminuzione della gittata cardiaca, che segna l'inizio della fase scompensata dello shock settico.

Diagnosi di shock settico.

L'ipotesi della possibilità di SS richiede un passaggio immediato al monitoraggio intensivo di tale paziente in terapia intensiva. Il monitoraggio standard dovrebbe includere:

Determinazione dinamica della pressione sanguigna, frequenza cardiaca, gittata sistolica e volume sanguigno, livello di pressione venosa centrale; determinazione della diuresi oraria;

Dinamica degli indicatori del pulsossimetro; studio dinamico della tensione dei gas e CBS del sangue arterioso e venoso misto;

Dinamica della T corporea (con determinazione del gradiente tra T interna e periferica del corpo del paziente);

Dinamica dei parametri biochimici di riferimento (proteine, urea, creatinina, coagulogramma, glucosio, transaminasi epatiche, ecc.);

Emocolture per la sterilità.

La diagnosi di SS dovrebbe includere la determinazione del fattore eziologico: isolamento dei patogeni e determinazione della loro sensibilità ai farmaci antibatterici.

I criteri patogenetici per la diagnosi differenziale dello shock settico comprendono la determinazione dei marcatori surrogati del processo settico: proteina C-reattiva, fosfolipasi A2, procalcitonina (PCT). La determinazione del livello di PCT nel plasma è importante soprattutto nei pazienti con sepsi con esito in shock settico, poiché il suo livello aumenta decine di volte nella SS a fronte di un aumento chiaramente significativo nei processi settici. Per correggere la terapia con SS sono necessari anche criteri di laboratorio affidabili per lo stato del sistema di perossidazione lipidica e la difesa antiossidante dell'organismo.

Trattamento dello shock settico.

Le misure terapeutiche per lo shock settico perseguono i seguenti obiettivi principali: correzione dei disturbi emodinamici con stabilizzazione del regime di ossigeno nel corpo, eradicazione dell'infezione e sollievo delle disfunzioni d'organo, compresa la loro sostituzione.

La stabilizzazione dell'emodinamica si ottiene principalmente mediante un adeguato carico di volume: infusione rapida di 1-2 litri di soluzioni cristalloidi con consolidamento dell'effetto con soluzioni colloidali (in rapporto 2:1) sotto il controllo del monitoraggio emodinamico (BP, CVP, CO) e il tasso di diuresi. Il supporto inotropo è di importanza decisiva per stabilizzare l'emodinamica, garantire il sollievo dei disturbi emodinamici e mantenere un adeguato livello di perfusione tissutale. La prima scelta per il supporto inotropo nel contesto della SS è la dopamina, utilizzata sia a piccole dosi - 1-4 mcg/kg min (aumenta il flusso sanguigno nei reni, nei vasi mesenteriali, cerebrali e coronarici), sia a dosi medie - 5- 10 mcg/kg min (micocardico).

Per ridurre gli effetti dannosi dell'ipossia tissutale, vengono utilizzati antiipoxanti: sostituti del sangue a base di fumarato (mafusolo) e succinato (reamberene), antiipoxanti regolatori (citocromo C, Mildronato).

L'eradicazione dell'infezione e la sanificazione del sangue circolante dal patogeno è la principale direzione patogenetica della terapia per la SS. E le principali misure terapeutiche in questa direzione sono il drenaggio del focolaio settico e un'adeguata terapia antimicrobica. In conformità con gli standard di trattamento per un paziente con sepsi chirurgica, l'ambito dell'intervento chirurgico dovrebbe includere la necrectomia più completa, un drenaggio adeguato con tubi a doppio lume. La sanificazione di un focolaio settico dovrebbe essere urgente e la base dell'intervento chirurgico non dovrebbe essere la posizione: "il paziente è troppo malato per intervenire", ma, al contrario, "il paziente è troppo malato per rinviare l'intervento...". Qualsiasi terapia intensiva per la SS può diventare inefficace proprio a causa della presenza di focolai di infezione della ferita non diagnosticati o mal gestiti.

I farmaci di prima scelta per la SS batterica sono i carbapenemi: meronem o tienam. Considerato il più ampio spettro possibile di attività antibatterica di questi farmaci e una significativa resistenza alle β-lattamasi. La dose iniziale di carbopenem deve essere massima (1-2 g) e somministrata per via endovenosa come microbolo (per meronem) o flebo nell'arco di 60 minuti (per tienam). Le somministrazioni successive sono determinate dal mantenimento della funzionalità renale e sono di 5000-1000 mg ogni 8 ore.

Dovrebbero essere considerati i criteri clinici per l’efficacia ottimale della terapia con SS:

Migliorare la coscienza e l'aspetto generale del paziente;

Scomparsa della cianosi periferica e del colorito rosato della pelle, riscaldamento delle mani e dei piedi con diminuzione del gradiente termico a 4-5 C;

Diminuzione della mancanza di respiro e aumento della PaO2 a un livello stabile;

Diminuzione della frequenza cardiaca, normalizzazione della pressione sanguigna sistemica e della pressione venosa centrale con ripristino di IOC e SV;

Aumento del tasso di diuresi.

Si ritiene che il determinante dell’uscita dalla SS sia la reazione delle funzioni vitali del paziente al trattamento.

Una condizione di emergenza, una grave manifestazione di sepsi, che si verifica nelle malattie infettive, chirurgiche, urologiche, ostetriche e ginecologiche, che si manifesta con grave ipotensione e disturbi dell'emodinamica sistemica.

Per quanto riguarda la sepsi, la terminologia proposta alla conferenza di consenso sulla sepsi del 1992 negli Stati Uniti è ampiamente utilizzata nella pratica clinica internazionale. Conferenza di consenso dell'American College of Honor Medici e la Society of Critical Care Medicine). Il principale segno di sepsi è quindi considerato la presenza nell'organismo di batteri patogeni che causano lo sviluppo di una sindrome da risposta infiammatoria sistemica, che, a sua volta, provoca la comparsa di cambiamenti fisiopatologici incontrollati a livello dell'endotelio capillare.

La sindrome da risposta infiammatoria sistemica (SIRS) è un termine introdotto per evidenziare le manifestazioni cliniche universali che insorgono a seguito dello sviluppo di una reazione infiammatoria pronunciata (ma non solo di origine infettiva) o di una risposta sistemica a un'infezione grave. Per stabilire il fatto di questa sindrome in un paziente, esistono criteri diagnostici appropriati, come un gruppo di indicatori, i cui cambiamenti possono riflettere cambiamenti infiammatori (infettivi o di altra origine) a livello microvascolare e cellulare. La presenza di almeno due dei seguenti 4 criteri indica lo sviluppo della SIRS:

• temperatura corporea superiore a 38°C o inferiore a 36°C;
• frequenza cardiaca superiore a 90 al minuto;
• frequenza respiratoria superiore a 20 al minuto;
• il numero di leucociti è superiore a 12x10 9 / lo inferiore a 4x10 9 / lo presenza di più del 10% di forme immature.

La sepsi grave può verificarsi senza criteri SIRS e i criteri SIRS possono essere identificati anche in altre malattie (traumi, avvelenamenti, pancreatite acuta, ecc.). I dati della ricerca indicano un valore diagnostico maggiore della diagnosi precoce della disfunzione d’organo rispetto alla semplice presenza dei criteri SIRS.

A seconda della gravità si distinguono:

• sepsi (criteri SIRS/SIRS + infezione),
• sepsi grave (disfunzione d’organo dovuta a ipoperfusione)
• shock settico (aggiunta di ipotensione, che viene corretta mediante terapia infusionale).

Il termine batteriemia si riferisce alla presenza di microrganismi nel sangue (non necessariamente associati alla sepsi). La batteriemia è spesso secondaria e deriva da un sito di infezione intravascolare o extravascolare.

È stato accertato che lo shock settico con batteriemia batteriologicamente confermata rappresenta solo il 30-50% dei casi.

Cause

Nella genesi della sepsi, la cosa più importante è il fatto che il corpo del paziente perde la capacità di localizzare e sopprimere gli agenti patogeni e/o neutralizzare le loro eso o endotossine, o entrambi contemporaneamente. La base per lo sviluppo dello shock settico è una violazione dell'emodinamica e dell'emoperfusione dei tessuti periferici. Gli agenti causali della sepsi sono spesso Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Salmonella, streptococchi, stafilococchi, Clostridium perfringens eccetera. Le tossine batteriche causano prima lo spasmo dei piccoli vasi e poi la loro paralisi, che porta a ipotensione arteriosa, acidosi, disturbi circolatori nei vasi cerebrali, renali ed epatici con lo sviluppo della SIRS, le cui principali manifestazioni sono l'encefalopatia tossica, l'insufficienza cardiaca , danni ai reni e al fegato.

In ostetricia, lo shock settico si verifica spesso a seguito di un'infezione postpartum. Può anche essere osservato negli aborti settici, nelle ultime fasi della gravidanza, come complicazione dell'aborto criminale.

Il tasso di mortalità per sepsi grave varia dal 20 al 50%. La principale causa di mortalità nella sepsi è lo shock settico. Fattori direttamente correlati all’aumento del tasso di mortalità:

• vecchiaia,
• presenza di patologie concomitanti
• sviluppo di insufficienza multiorgano.

Si riscontra un rapido aumento della mortalità nei pazienti di età superiore ai 50 anni. La sepsi è più spesso osservata negli anziani che hanno malattie di base che contribuiscono alla comparsa dell'infezione (diabete mellito, stati di immunodeficienza, ecc.). I gruppi a rischio includono:

• pazienti affetti da cancro durante la chemioterapia,
• pazienti con insufficienza renale o epatica allo stadio terminale,
• infetto da HIV,
• pazienti che assumono da lungo tempo corticosteroidi o farmaci immunosoppressori,
• persone con cateteri installati e altri dispositivi endovenosi, endoprotesi.

Patogenesi

La risposta fisiopatologica all’infezione consiste nell’attivazione di una serie di meccanismi a livello locale e sistemico, che danno luogo ad una reazione infiammatoria incontrollata, che comprende:

• attivazione di neutrofili e monociti;
• rilascio di mediatori dell'infiammazione;
• vasodilatazione diffusa e aumento della permeabilità endoteliale;
• attivazione dei fattori della coagulazione del sangue.

Si ritiene che nel caso dei batteri gram-negativi il momento iniziale sia l'interazione delle cellule immunocompetenti con le endotossine della parete batterica. Nel caso di un'infezione da batteri Gram-positivi si verifica anche un'interazione con le esotossine rilasciate dai batteri. Nelle cellule viene attivato il rilascio di mediatori citochinici e non citochinici

• fattore di necrosi tumorale-a (TNF-a),
• interleuchina-1 (IL-1),
• interlichina-6 (IL-6).

I mediatori con effetti vasodilatatori ed endotossici (prostaglandine, trombossano A2 e ossido nitrico) vengono rilasciati nel flusso sanguigno, il che porta a ipoperfusione sistemica, sviluppo della sindrome da perdita capillare, microtrombo, ischemia e insufficienza funzionale degli organi. Va notato che i disturbi della microcircolazione possono verificarsi anche in presenza di parametri emodinamici normali.

Manifestazioni cliniche

I sintomi clinici nelle prime fasi della sepsi possono essere aspecifici. I sintomi tipici dell’infiammazione sistemica possono essere assenti, soprattutto nelle persone anziane. Le manifestazioni locali sono spesso fondamentali per identificare l'eziologia del processo. La febbre è un sintomo di infezione, ma l’aumento della temperatura corporea non è un segno altamente specifico. L’ipotermia (un calo della temperatura sotto i 37°C) è un forte predittore della gravità del processo. La tachicardia è un meccanismo compensatorio per il processo di aumento dell'apporto di ossigeno ai tessuti e indica la necessità di una terapia infusionale, sebbene possa anche essere causata dalla febbre stessa. La mancanza di respiro (tachipnea) nelle fasi iniziali è il risultato dell'effetto delle endotossine e dei mediatori dell'infiammazione sul centro respiratorio, successivamente l'aumento della frequenza respiratoria è una reazione compensatoria alla comparsa di acidosi metabolica; Il paziente spesso avverte una mancanza d'aria e appare una sensazione di ansia. La tachipnea è uno dei criteri più significativi e sfavorevoli per la SIRS e un segno di insufficienza polmonare e sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS). La disfunzione del sistema nervoso centrale varia da un lieve disorientamento nel tempo e nello spazio al coma. Altre manifestazioni di disturbi del sistema nervoso centrale sono paura, ansia o agitazione immotivate. Le ragioni di ciò sono l’ipoperfusione (ridotto apporto di sangue) al cervello e disturbi del metabolismo degli aminoacidi. Durante un esame obiettivo vengono determinate le condizioni generali del paziente, la pervietà delle vie aeree, la respirazione spontanea, lo stato circolatorio e il grado di coscienza. La pelle pallida, grigia o marmorizzata è un segno di alterazione dell'afflusso di sangue ai tessuti e di shock. Nelle fasi iniziali, la pelle diventa calda a causa della vasodilatazione periferica e dell’aumento della gittata cardiaca (“shock caldo”). Con il progredire dello shock settico, l'ipovolemia, l'ipoperfusione e la diminuzione della gittata cardiaca si manifestano con estremità fredde al tatto e compromissione del riempimento capillare. L'eruzione petecchiale o la porpora possono essere associate alla coagulazione intravascolare disseminata (DIC).

Diagnostica

Esame del sangue clinico

La conta dei globuli bianchi è inclusa nei criteri per la SIRS. Livelli di emoglobina superiori a 100 g/L e ematocrito superiori al 30% sono sufficienti per mantenere un'adeguata perfusione tissutale, poiché la capacità e il trasporto di ossigeno da parte del sangue sono fondamentali. Un aumento del livello delle piastrine nel sangue è un indicatore della fase acuta dell'infiammazione, tuttavia, sullo sfondo della sindrome DIC, il loro numero diminuisce in modo significativo.

Chimica del sangue

Il monitoraggio e la regolazione dei livelli di elettroliti sono particolarmente importanti nei casi di grave disidratazione. Una diminuzione dei livelli di bicarbonato indica acidosi acuta. Livelli elevati di azoto e creatinina nelle urine possono indicare grave disidratazione e/o insufficienza renale. È importante il controllo dei livelli di glucosio nel sangue, il cui aumento è associato a un tasso di mortalità più elevato. L'attività delle aminotransferasi (ALT, AST), della fosfatasi alcalina, della lipasi e dei livelli di bilirubina può indicare la probabile fonte di infezione o lo sviluppo di determinati disfunzioni d'organo. Il lattato nel sangue è un indicatore del metabolismo anaerobico, che si verifica sullo sfondo della carenza di ossigeno. La conseguenza dell'ipossiemia è una diminuzione della perfusione e della diffusione dell'ossigeno attraverso i capillari nel tessuto e una violazione dell'utilizzo di O2 a livello cellulare. Livelli elevati di lattato superiori a 2,5 mmol/L sono associati ad un aumento della mortalità.

Coagulogramma

I disturbi della coagulazione vengono diagnosticati in base al livello di PT e al tempo di tromboplastina attivata, che si allunga sullo sfondo della sindrome DIC. Si osservano anche una diminuzione dei livelli di fibrinogeno e un aumento dei prodotti di degradazione della fibrina.

Ricerca batteriologica

Le emocolture vengono eseguite in tutti i pazienti con sospetta sepsi per isolare un ceppo specifico e aggiustare la terapia antibiotica. Va sottolineato che l'aspettativa di isolare una coltura patogena nella sepsi è solo del 50%. Nel 10-15% dei casi di febbre senza evidenti sintomi locali di infezione, la fonte è il sistema urinario (soprattutto in età avanzata), quindi è importante condurre uno studio batterico delle urine e delle secrezioni dalle vie urinarie. Espettorato se si sospetta una polmonite, materiale purulento da drenaggi/ascessi, liquido cerebrospinale se si sospetta un'infezione da Gram del sistema nervoso centrale.

Metodi di ricerca strumentale

L'esecuzione di misure diagnostiche per trovare la fonte dell'infezione è particolarmente importante nei casi in cui è importante e possibile effettuare il drenaggio chirurgico (infezione della cavità addominale, dei tessuti molli e della fascia, ascessi perirettali, ecc.). Durante la radiografia del torace, nel 5% dei casi vengono rilevati infiltrati sullo sfondo di febbre di origine sconosciuta, in altri casi viene diagnosticata l'ARDS; La radiografia degli organi addominali viene eseguita in caso di ostruzione intestinale clinica o perforazione di un organo addominale. In alcuni casi, le radiografie delle estremità possono aiutare a diagnosticare un’infezione dei tessuti profondi (accumulo di gas, segni di osteomielite). Tuttavia, quando si diagnostica la fascite necrotizzante, le manifestazioni cliniche più informative sono dolore intenso, crepitio, gonfiore, emorragia ed essudato con un odore pungente. Un esame ecografico della cavità addominale è indicato in presenza di sintomi di colecistite acuta o colangite. Se indicato, viene eseguita una TC degli organi addominali.

Trattamento

Principi generali

Il trattamento completo è possibile solo in ambiente ospedaliero con apparecchiature diagnostiche e di monitoraggio adeguate. Tuttavia, l'insufflazione (introduzione nelle cavità) di ossigeno e il rifornimento del volume sanguigno circolante (CBV) con soluzioni isotoniche di cristalloidi dovrebbero essere effettuati da personale medico anche in fase ospedaliera.

Manipolazioni e procedure diagnostiche in ospedale

Intubazione orotracheale e ventilazione artificiale (ALV)

La necessità di intubazione precoce e ventilazione meccanica dovrebbe essere presa in considerazione anche in assenza di ipossia manifesta o ARDS. Un'adeguata ventilazione meccanica consente di risparmiare risorse energetiche che vengono spese per la respirazione, arrivando fino al 30% del metabolismo totale.

Accesso endovenoso

In caso di potenziale necessità di infusione massiccia di soluzioni, si consiglia di inserire due ampi cateteri in una vena periferica. Un catetere centrale (cioè posizionato nella vena succlavia) viene posizionato nei pazienti con shock refrattari all'infusione di 20-30 ml/kg di soluzioni di cristalloidi in 30-60 minuti.

Installazione di un catetere urinario

Consente il calcolo accurato della produzione di urina come indicatore dell'equilibrio dei liquidi e della perfusione tissutale. La produzione normale di urina negli adulti è di 0,5 ml/kg all'ora o 30-50 ml all'ora.

Misure per stabilire la fonte dell'infezione

Il drenaggio dell'ascesso della pelle e dei tessuti molli viene eseguito immediatamente, poiché altre misure terapeutiche saranno inefficaci. Eseguire tutte le procedure diagnostiche necessarie per trovare la fonte dell'infezione. La puntura lombare viene utilizzata se si sospetta meningite o encefalite. Prima della procedura vengono prescritti antibiotici ad ampio spettro che attraversano la barriera ematoencefalica. Se si sospetta un'infezione del sistema nervoso centrale, gli antibiotici vengono prescritti il ​​più rapidamente possibile, poiché non influenzano i risultati dell'esame batteriologico del liquido cerebrospinale entro poche ore dalla prescrizione. Se si verifica setticemia nel sistema riproduttivo femminile, per eliminarla, viene eseguito attentamente un esame strumentale dell'utero utilizzando una curette. Se il trattamento non ha alcun effetto, viene eseguita l'amputazione dell'utero.

Disposizioni generali per il trattamento della sepsi e dello shock settico secondo i protocolli internazionali

A tutti i pazienti con sospetta sepsi viene somministrata ossigenoterapia e valutata la respirazione e la pervietà delle vie aeree. La ventilazione è consigliata per i pazienti che necessitano di ossigeno, dispnea e tachipnea, ipotensione arteriosa e ipoperfusione periferica.

Supporto volemico per infusione

Poiché lo shock settico è classificato come shock di tipo distributivo, in questa condizione si sviluppa un'ipovolemia relativa o assoluta. Nella maggior parte dei casi è necessario effettuare infusioni massicce di soluzioni cristalloidi e colloidali, spesso fino a 4-6 litri nel primo giorno. Si ritiene che in circa il 50% dei pazienti con shock settico, i parametri emodinamici basali possano essere stabilizzati attraverso un'adeguata fluidoterapia. I pazienti con probabile shock settico vengono trattati con un carico di volume iniziale (ovvero, somministrazione rapida di un volume di liquido per un periodo di tempo seguito da una valutazione della risposta) di 20-30 ml/kg (1-2 L) di cristalloidi per un periodo di 30-60 minuti seguito da 1 litro per altri 30 minuti. La velocità di infusione è monitorata dalla pressione venosa centrale (CVP) e dai segni di sovraccarico di volume (respiro corto, crepitio polmonare o edema polmonare alla radiografia del torace).

Si afferma che la somministrazione di colloidi (albumina e amidi idrossietilici) non presenta vantaggi rispetto alla somministrazione di cristalloidi (soluzione isotonica di cloruro di sodio o soluzioni di Ringer lattate). Ma ci sono conclusioni opposte secondo cui una miscela di soluzione ipertonica di cloruro di sodio (7,5%) con una soluzione colloidale (amido idrossietilico, destrano) svolge un ruolo importante nella moderna rianimazione liquida. La soluzione ipertonica/colloide (4 ml/kg) migliora la microcircolazione e la perfusione tissutale nell'ipovolemia grave. Si ritiene che l'introduzione di soluzioni di amido idrossietilico in tale situazione fornisca un effetto protettivo sull'endotelio vascolare, aiuti a normalizzare la permeabilità e a preservare il fluido nel letto vascolare. Si presume che queste soluzioni abbiano un effetto positivo sulla risposta infiammatoria e sulla permeabilità endoteliale a causa della diminuzione del rilascio di molecole adesive. Il supporto volemico con una soluzione di amido idrossietilico 130/0,4 migliora significativamente l'ossigenazione dei tessuti rispetto all'utilizzo delle sole soluzioni cristalloidi.

Terapia antibiotica

Si consiglia di avviarlo entro un'ora dall'identificazione dello shock settico; il ritardo nella somministrazione dell'antibiotico è associato ad un aumento della mortalità; La scelta dell’antibiotico si basa sulla valutazione della potenziale fonte di infezione e dei probabili agenti patogeni.

• Se la fonte originale dell’infezione è sconosciuta, l’antibiotico dovrebbe essere ad ampio spettro: agire sia contro batteri gram-positivi che gram-negativi e anaerobi.
• Esiste una tendenza generale verso un aumento dell'incidenza di Staphylococcus aureus resistente alla meticillina (MRSA), per cui devono essere utilizzati farmaci antibatterici appropriati (vancomicina o linezolid). Ciò è particolarmente vero per i pazienti con una storia di uso cronico di farmaci (IV), di cateteri/dispositivi IV a permanenza o di pazienti malati cronici con malattie gravi.
• Gli antibiotici antipseudomonas (ceftazidime, cefepime, ticarcilina, piperacillina, imipenem, meropenem) devono essere utilizzati nei pazienti immunocompromessi, soprattutto in presenza di neutropenia o ustioni.
• È stato dimostrato che nei pazienti non immunosoppressi, la monoterapia con carbapenemi (imipenem, meropenem), una delle cefalosporine di terza o quarta generazione (cefotaxime, cefoperazone, ceftazidime) o penicilline ad ampio spettro (ticarcillina, piperacillina) senza l'uso di aminoglicosidi nefrotossici è adeguato.

Terapia vasopressoria

Se l'effetto della rianimazione volemica è insufficiente, per normalizzare i parametri emodinamici e, soprattutto, la pressione arteriosa, è necessario il supporto di vasopressori (farmaci che provocano vasocostrizione). L'uso di questi farmaci è teoricamente giustificato da una diminuzione delle resistenze vascolari periferiche totali nello shock settico, pertanto, l'uso di agonisti alfa1-adrenergici ne migliora la prognosi. I vasopressori sono prescritti in caso di ipotensione persistente dopo aver raggiunto un volume sanguigno adeguato. L'ipotensione persistente è solitamente definita come pressione arteriosa sistolica (SBP).<90 мм рт.ст. или среднего артериального давления (САД) <65 мм рт.ст. с признаками нарушением тканевой перфузии. Главной целью терапии является ликвидация патологической вазодилатации и перераспределения крови, которые породила воспалительный ответ на инфекцию. Вазопрессоры рекомендуют ввести после достижения ЦВД — 80-120 мм вод. ст. на фоне гипоперфузии, доза титруется до достижения САТ более 65 мм рт.ст. В случае выраженного шока (ТВ <70 мм рт. Ст. И признаки тканевой гипоперфузии) вазопрессоры назначают, несмотря на жидкостную ресусцитация (т.е. реанимацию). Следует отметить, что вазопрессоры необходимо применять только после заполнения внутрисосудистого объема, поскольку они могут усиливать глобальную и региональную ишемию тканей, особенно это касается висцерального и почечного кровотока, а также способны провоцировать нарушения ритма сердца.

Vasopressori di prima linea

I farmaci di scelta per lo shock settico sono la norepinefrina o la dopamina. Il primo ha un effetto prevalentemente alfa-adrenomimetico e un forte effetto vasocostrittore (tale da provocare un grave vasospasmo) sulle arterie periferiche senza un effetto significativo sulla frequenza cardiaca (HR) e sulla gittata cardiaca. Teoricamente, la norepinefrina è un vasopressore ideale nei casi di shock caldo quando si nota vasodilatazione periferica in presenza di gittata cardiaca normale o aumentata. Il tipico paziente con shock caldo presenta estremità calde con ipotensione sistemica e tachicardia. La dose di norepinefrina negli adulti dovrebbe essere compresa tra 2 e 20 mcg/min senza tenere conto del peso corporeo. La dopamina, che ha un effetto ẞ-adrenomimetico significativamente maggiore, aumenta la CAT aumentando la funzione contrattile del miocardio, la gittata sistolica e la frequenza cardiaca. Tuttavia, a dosi più elevate ha maggiori effetti alfa-adrenomimetici e resistenza periferica. La dopamina può essere più utile nello shock da freddo quando c'è vasocostrizione periferica (estremità fredde) e la gittata cardiaca è troppo bassa per fornire la perfusione tissutale. La dose è di 1-20 mcg/kg al minuto.

Vasopressori di seconda linea

I vasopressori di seconda linea per i pazienti con ipotensione persistente che viene corretta nonostante le dosi massime di norepinefrina o dopamina sono l'epinefrina, la fenilefrina (Mesatone) e la vasopressina. L’adrenalina aumenta la pressione sistolica nei pazienti che non rispondono ad altri vasopressori, principalmente a causa di un forte effetto inotropo sul miocardio. Gli effetti collaterali includono tachiaritmie, ischemia miocardica e aumento delle concentrazioni di lattato totale. La fenilefrina è un agonista alfa-adrenergico puro, che provoca una grave vasocostrizione, ma a causa di ciò la funzione contrattile del miocardio e la frequenza cardiaca sono ridotte. Questo farmaco è indicato nei pazienti con tachicardia significativa. La vasopressina è stata suggerita come un farmaco potenzialmente utile per il trattamento dello shock settico. È un peptide endogeno con un forte effetto vasoattivo, il cui livello si riduce durante lo shock settico. La somministrazione di vasopressina riduce la necessità di norepinefrina.

Altri inotropi

Poiché la funzione contrattile del miocardio diminuisce rapidamente nello shock settico, è necessario un significativo supporto cardiotonico. La dobutamina è un agente inotropo con effetto ẞ-adrenomimetico che stimola la gittata cardiaca. Migliora l'apporto di ossigeno nei pazienti con shock settico a cui viene fornita un'adeguata rianimazione con liquidi e un supporto vasopressorio. La dobutamina è consigliata qualora siano presenti segni di ipoperfusione tissutale dopo il raggiungimento dei valori target di CVP, CAT ed ematocrito. La dobutamina è il farmaco di scelta per il supporto inotropo nei pazienti con ridotta gittata cardiaca.<2,5 л / мин / м 2 при адекватном восполнении жидкостью. Возможно, поэтому одной из наиболее эффективных считают комбинацию добутамина и норадреналина.

Una grave acidosi lattica, che si sviluppa a causa della predominanza della glicolisi anaerobica, può essa stessa diventare una delle ragioni dell'inefficacia delle catecolamine. In questi casi, ma solo in base al pH del sangue<7,2, рекомендуют переливания раствора соды.

Trattamento della disfunzione renale

Lo sviluppo dell'insufficienza renale nello shock settico è spesso di natura prerenale (prerenale), pertanto il metodo principale per trattare tale insufficienza è il rapido ripristino dell'afflusso di sangue ai reni. Se si sviluppa un'insufficienza renale acuta, è indicato un appropriato trattamento extracorporeo (fuori dal corpo), inclusa l'emodialisi.

Glucocorticosteroidi

Il problema dell'uso degli ormoni glucocorticoidi per lo shock settico è rimasto rilevante per diversi decenni. Allo stesso tempo, molto spesso alcune raccomandazioni vengono modificate in raccomandazioni completamente opposte. C'è una ragione seria per utilizzare GCS. Poiché la progressione del processo settico si basa sulla SIRS, il pronunciato effetto antinfiammatorio del GCS può impedirlo. Nella seconda metà del XX secolo, l’uso di grandi dosi di corticosteroidi (fino a 30 mg/kg al giorno) veniva raccomandato per il trattamento dello shock settico. Tuttavia, negli ultimi due decenni, l’effetto positivo di tale terapia è stato smentito. Oggi si ritiene che dosi elevate non solo non abbiano un effetto positivo, ma peggiorino anche i risultati del trattamento dei pazienti con shock settico. Al contrario, ci sono prove che basse dosi di GCS (200-300 mg di idrocortisone al giorno per 5-7 giorni) riducono la mortalità e sono raccomandate per l'uso nella sepsi con ipotensione arteriosa, a cui è difficile rispondere ad altre terapie. L'uso del GCS è particolarmente efficace nei pazienti con relativa insufficienza surrenalica, che spesso si verifica in questa categoria di pazienti.

Correzione dell'emostasi e di altri fattori

Una delle strategie più importanti per il trattamento dello shock settico è l'attivazione del sistema fibrinolitico, in particolare l'uso della proteina C attivata ricombinante. La proteina C attivata endogena è il più importante inibitore naturale dei fattori dell'emostasi Va e VIIIa e svolge un ruolo significativo ruolo antitrombotico nel microcircolo. La proteina C attivata ha un effetto antinfiammatorio diretto: riduce la produzione di citochine e inibisce l'adesione dei leucociti all'endotelio. Secondo lo studio PROWESS, l’assunzione di drotrecogin alfa attivato alla dose di 24 mcg/kg/ora per 96 ore ha ridotto significativamente la mortalità a 28 giorni al 26,5% e ha consentito una più rapida normalizzazione della funzione cardiovascolare e respiratoria.

Con una perfusione tissutale sufficiente, in presenza di malattia coronarica o sanguinamento acuto, l'emoglobina deve essere mantenuta a 70-90 g/L. Per fare questo, puoi usare trasfusioni di globuli rossi.

La trombosi venosa profonda viene prevenuta fasciando le gambe e altre misure. Le ulcere da stress e il sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore vengono prevenuti utilizzando bloccanti dei recettori H2 o inibitori della pompa protonica.

Supporto nutrizionale

I pazienti con shock settico hanno un aumentato bisogno di apporto proteico e un elevato dispendio calorico, quindi un’alimentazione adeguata migliora i risultati del trattamento e riduce la mortalità in questa patologia. Anche un breve periodo di assenza di nutrizione enterale (cioè gastrointestinale) provoca gravi effetti avversi. In precedenza, l'opinione dominante riguardava i benefici della nutrizione esclusivamente parenterale e l'esclusione della nutrizione enterale nei pazienti in condizioni critiche, compreso lo shock settico. Tuttavia, recentemente le opinioni sui metodi di supporto nutrizionale sono cambiate radicalmente. Vengono considerati i vantaggi della nutrizione enterale

• Protezione della mucosa e preservazione della funzione di barriera intestinale;
• Una via di assunzione del cibo più fisiologica con una produzione più adeguata di alcuni ormoni nel sistema digestivo;
• Non sono necessari cateterismi venosi a lungo termine e infusioni massicce, il che riduce anche il rischio di complicanze infettive;
• Possibilità di fornire un supporto nutrizionale più efficace;
• Meno rischio di ulcere allo stomaco e all'intestino;
• Costo più basso.

Controindicazioni alla nutrizione enterale precoce sono la mancanza di stabilità emodinamica e le complicanze intra-addominali dopo un intervento chirurgico addominale (p. es., insufficienza anastomotica intestinale). Tuttavia, non tutti sono d’accordo con questo approccio. Si ritiene che la nutrizione enterale per i pazienti con sepsi non sia pericolosa e sia indicata anche in caso di grave shock settico.

Va anche ricordato che la somministrazione parenterale di glucosio è indesiderabile nei pazienti con shock settico.

Caratteristiche del trattamento dello shock settico sullo sfondo del diabete mellito

Ciò che è necessario in una situazione del genere è un controllo rigoroso dei livelli glicemici, mantenendo i livelli di glucosio nel sangue<8 ммоль / л после начальной стабилизации. Для этого часто необходимо использование интенсивной инсулинотерапии, при проведении которой следует учитывать риск развития гипогликемии.

Caratteristiche del trattamento dello shock settico nei bambini

Includere:

• uso più attento dei metodi di esame fisico per selezionare la terapia;
• la dopamina è il farmaco di scelta per l'ipotensione;
• i glucocorticosteroidi vengono utilizzati solo nei bambini con sospetta o accertata insufficienza surrenalica;
• l'uso della proteina C attivata ricombinante nei bambini è controindicato.

Lo shock settico è una grave complicanza dell’infezione pericolosa per la vita. Riduce la perfusione dei tessuti, con conseguente scarso apporto di ossigeno. Se le misure non vengono adottate in modo tempestivo, tutto può finire con danni agli organi interni e morte del paziente. La probabilità di morte del paziente è di circa il 50%. Lo shock settico è spesso tipico degli anziani, dei bambini e dei pazienti immunocompromessi.

Cause

Si prega di notare che lo shock settico è spesso innescato dalla microflora patogena:

• Streptococco anaerobico e aerobico.
• Escherichia coli.
• Bacteroides.
• Clostridi.
• Streptococco beta-emolitico.
• Klebsiella.
• Altri microrganismi patogeni.

Vale la pena notare che lo Staphylococcus aureus e lo streptococco beta-emolitico producono un'esotossina, che porta a. La sepsi è una risposta infiammatoria. Quando nel sangue sono presenti sostanze tossiche, viene stimolata la produzione di citochine infiammatorie. Questa reazione provoca l'adesione di leucociti e neutrofili.

Tipi di shock settico

Tutto dipende da dove è localizzata la patologia e da come procede. Evidenziare:

• Aspetto polmonare-pleurico.
• Peritoneale.
• Intestinale.
• Biliare.
• Cutaneo.
• Urodinamica.
• Ostetrico.
• Cutaneo.
• Vascolare.
• Flemmono.

A seconda di come procede la patologia, ci sono:

• Fulminante.
• Progressivo.
• Cancellato.
• Presto.
• Terminale.
• Ricorrente.

Sintomi

I segni dipendono dall'agente patogeno e dallo stato del sistema immunitario. Tieni presente che spesso compaiono i seguenti sintomi:

• I forti brividi mi danno fastidio.
• Appare una temperatura elevata.
• Sul corpo puoi notare un'eruzione emorragica e papulare.
• L'intossicazione del corpo aumenta gradualmente.
• Appare.

I sintomi non specifici includono:

• Milza e fegato ingrossati.
• Brividi.
• Forte debolezza.
• Inattività fisica.
• Le feci sono disturbate (la stitichezza è un problema).

Se la terapia antibatterica non viene eseguita in modo tempestivo, tutto finisce con la distruzione degli organi interni e la morte del paziente. In caso di shock settico, a volte si osserva trombosi, accompagnata da sindrome emorragica.

Importante! La terapia antibatterica consente di ridurre l'intossicazione. In caso di shock settico con infezione massiccia, inizia a svilupparsi un processo infiammatorio acuto. È pericoloso quando la poliartrite si verifica a causa di shock settico. In alcuni pazienti tutto finisce con polisierosite, miocardite e glomerulonefrite.

Altri sintomi che si verificano con lo shock settico includono:

• , una radiografia può mostrare una polmonite.
• L'aborto settico è particolarmente pericoloso per una donna perché non vi è alcuna reazione infiammatoria nell'utero. In questo caso, i vasi iniziano a ostruirsi con coaguli di sangue, microbi e masse purulente. Dopo un po 'si sviluppa un'anemia tossica e il colore della pelle cambia. È pericoloso quando tutto finisce con un'estesa necrosi superficiale.
• La tachipnea si sviluppa a causa della rottura del cuore e dei vasi sanguigni. In questo caso, la frequenza respiratoria aumenta.
• La polmonite settica è una complicanza abbastanza comune della sepsi.
• Danno al fegato. Con la sepsi, il fegato inizia ad ingrandirsi notevolmente, appare un forte dolore al lato e aumenta il livello di transaminasi e bilirubina nel sangue. Dopo qualche tempo, la quantità di proteine ​​totali diminuisce. Tutto finisce con un'insufficienza epatica.
• Danno ai reni. Quando la pressione sanguigna scende bruscamente, il volume del sangue diminuisce e si verifica la diuresi. L'urina ha una bassa densità, indicando un'infiammazione. Nei reni si può notare una lesione organica, funzionale, di natura organica.
• Problemi intestinali. Tieni presente che la sepsi è accompagnata da paresi intestinale, un grave disturbo del processo digestivo. Un processo putrefattivo si sviluppa nell'intestino ed è accompagnato da diarrea settica e disbiosi.
• Disturbi trofici. Quando la microcircolazione sanguigna viene interrotta, compaiono piaghe da decubito.
• La milza si ingrandisce.

Metodi di trattamento

È importante capire che lo shock settico è una condizione abbastanza minacciosa. In questo caso, il paziente viene ricoverato in ospedale e sottoposto a terapia intensiva. La malattia si sviluppa rapidamente e può portare a gravi complicazioni e alla morte.

La terapia deve essere completa e deve essere presa in considerazione la flora patogena che porta alla patologia. Il principale metodo di trattamento è l'assunzione di antibiotici e farmaci antinfiammatori. Inoltre è necessaria una terapia ormonale.

Per lo shock settico vengono utilizzati almeno due antibiotici ad ampio spettro d'azione. Se viene isolato un agente patogeno specifico, vengono prescritti antibiotici contro l’infezione specifica. Tutti i farmaci vengono somministrati per via parenterale: nel muscolo o nella vena.

Durante il trattamento, vengono costantemente effettuate emocolture per identificare i microbi patogeni. La terapia antibatterica durerà diversi mesi finché la coltura batterica non sarà negativa.

Per migliorare la resistenza del corpo, al paziente viene iniettato interferone e plasma anti-stafilococco. Nei casi più gravi vengono utilizzati i corticosteroidi. È particolarmente importante rafforzare il sistema immunitario, quindi consultare anche un immunologo.

A volte è necessario un intervento chirurgico per rimuovere il tessuto morto. A seconda di dove è localizzato il focolaio infiammatorio, viene eseguito un intervento chirurgico.

Per mantenere gli organi in condizioni normali usano Noradrenalina, dopamina cloridrato, dobutamina, altri medicinali per normalizzare la pressione sanguigna.

Pertanto, è importante fare di tutto per prevenire. Lo shock settico è una condizione che richiede il ricovero immediato per aiutare a prevenire l’insufficienza d’organo.

In questo articolo parleremo di patologia grave. Esamineremo la fisiopatologia dello shock settico, le linee guida cliniche per esso e il suo trattamento.

Caratteristiche della malattia

Lo shock settico è la fase terminale di un processo settico generalizzato (esteso a tutti gli organi) (avvelenamento del sangue), caratterizzato dallo sviluppo attivo di processi patologici nel corpo che praticamente non rispondono alla terapia di rianimazione intensiva.

Di base:

• diminuzione critica della pressione sanguigna (ipotensione);
• grave interruzione dell'afflusso di sangue agli organi e ai tessuti più importanti (ipoperfusione);
• incapacità parziale e totale di più organi di funzionare contemporaneamente (disfunzione multiorgano).

Considerando la comunanza delle manifestazioni interne ed esterne, lo shock settico è considerato in medicina come fasi successive di un singolo processo patologico a livello di organismo. Un altro nome per la malattia è shock tossico batterico, shock tossico infettivo settico. Lo stato di shock settico si sviluppa in quasi il 60% dei casi di sepsi grave. A causa di disturbi così gravi nel funzionamento dei sistemi corporei, le morti per shock settico sono comuni.

Secondo l'ICD-10, lo shock settico ha il codice A41.9.

Lo sviluppo dello shock è più spesso osservato quando il corpo viene attaccato dalla flora gram-negativa (Klebsiella, Escherichia coli, Proteus) e dagli anaerobi. I microrganismi Gram-positivi (stafilococchi, batteri della difterite, clostridi) causano la fase critica della sepsi nel 5% dei casi. Ma la differenza tra questi agenti patogeni è il rilascio di tossine (esotossine), che causano gravi avvelenamenti e danni ai tessuti (ad esempio necrosi dei tessuti muscolari e renali).
Ma non solo i batteri, ma anche i protozoi, i funghi, le rickettsie e i virus possono causare uno stato di shock settico.

Questo video parla di shock settico:

Fasi

Convenzionalmente, nello stato di shock durante la sepsi, si distinguono tre fasi:

• caldo (iperdinamico);
• freddo (ipodinamico);
• irreversibile.

Manifestazioni durante le diverse fasi dello shock settico Tabella n. 1

Il trattamento immediato e competente dello shock nella sepsi, effettuato dall'inizio della “fase calda”, spesso arresta lo sviluppo di processi patologici, altrimenti lo shock settico passa alla “fase fredda”.

Purtroppo, a causa della sua breve durata, la fase iperdinamica viene spesso trascurata dai medici.

Cause di insorgenza

Le cause dello shock settico sono simili alle cause della sepsi grave e all'incapacità di arrestare la progressione del processo settico durante il trattamento.

Sintomi

Il complesso dei sintomi durante lo sviluppo dello shock settico è "ereditato" dallo stadio precedente: sepsi grave, che differisce per gravità ancora maggiore e ulteriore aumento.
Lo sviluppo di uno stato di shock durante la sepsi è preceduto da forti brividi sullo sfondo di significative fluttuazioni della temperatura corporea: da una forte ipertermia, quando sale a 39 - 41 ° C, che dura fino a 3 giorni, e una diminuzione critica dell'intervallo da 1 - 4 gradi a (fino a 38,5), normale 36 – 37 o inferiore a 36 – 35 C.

Il principale segno di shock è un calo anormale della pressione sanguigna senza precedente sanguinamento o non corrispondente in gravità, che non può essere portato al livello minimo, nonostante le misure mediche intensive.

Sintomi generali:

In tutti i pazienti, nella fase iniziale dello shock (spesso prima che la pressione scenda), si osservano segni di danno al sistema nervoso centrale:

• euforia, sovraeccitazione, perdita di orientamento;
• deliri, allucinazioni uditive;
• inoltre - apatia e intorpidimento (stupore) con una reazione solo a forti stimoli dolorosi.

La crescente gravità delle manifestazioni di sepsi grave è espressa come segue:

• tachicardia fino a 120 – 150 battiti/min;
• l'indice di shock sale a 1,5 o più quando la norma è 0,5.

È un valore pari alla frequenza cardiaca divisa per la pressione arteriosa sistolica. Un tale aumento dell'indice indica il rapido sviluppo dell'ipovolemia - una diminuzione del volume sanguigno circolante (CBV) - la quantità di sangue nei vasi e negli organi.

• la respirazione è irregolare, superficiale e rapida (tachipne), 30-60 cicli respiratori al minuto, indicando lo sviluppo di acidosi acuta (aumento di acidità dei tessuti e dei fluidi corporei) e uno stato di "shock" polmonare (danno tissutale che precede l'edema);
• sudore freddo e appiccicoso;
• arrossamento della pelle in una breve “fase calda”, poi un forte pallore della pelle nella “fase fredda” con passaggio alla marmorizzazione (candore) con un disegno vascolare sottocutaneo, gli arti diventano freddi;
• colorazione bluastra di labbra, mucose, unghie;
• nitidezza dei tratti del viso;
• sbadigli frequenti se il paziente è cosciente, come segno di carenza di ossigeno;
• aumento della sete (diminuzione della quantità di urina) e successiva anuria (interruzione della minzione), che indica un grave danno renale;
• nella metà dei pazienti - vomito, che, con il progredire della condizione, diventa come il caffè, a causa della necrosi dei tessuti e del sanguinamento nell'esofago e nello stomaco;
• dolore ai muscoli, all'addome, al torace, alla parte bassa della schiena, associato a disturbi circolatori ed emorragie nei tessuti e nelle mucose, nonché ad un aumento dell'insufficienza renale acuta;
• forte;
• il giallo della pelle e delle mucose diventa più pronunciato man mano che l'insufficienza epatica peggiora;
• emorragie sottocutanee sotto forma di petecchie puntiformi, simili a ragnatele, sul viso, sul torace, sull'addome, nelle pieghe delle braccia e delle gambe.

La diagnosi e il trattamento dello shock settico sono descritti di seguito.

Diagnostica

Lo shock settico, come fase di sepsi generalizzata, viene diagnosticato dalla gravità di tutti i sintomi della patologia negli stadi “caldo” e “freddo” e dai chiari segni dell'ultimo stadio: shock secondario o irreversibile.
La diagnosi dovrebbe essere fatta immediatamente sulla base delle seguenti manifestazioni cliniche:

• l'esistenza di un focus purulento nel corpo;
• febbre con brividi, seguita da un forte calo della temperatura al di sotto della norma;
• calo acuto e minaccioso della pressione sanguigna;
• frequenza cardiaca elevata anche a basse temperature;
• depressione della coscienza;
• dolore in diverse aree del corpo;
• diminuzione acuta della produzione di urina;
• emorragie sottocutanee sotto forma di eruzioni cutanee, nella parte bianca degli occhi, sangue dal naso, necrosi di aree della pelle;
• convulsioni.

Oltre alle manifestazioni esterne, durante gli esami di laboratorio si osserva quanto segue:

• deterioramento di tutti gli indicatori degli esami del sangue di laboratorio rispetto alle prime fasi della sepsi (grave leucocitosi o leucopenia, VES, acidosi, trombocitopenia);
• l'acidosi, a sua volta, porta a condizioni critiche: disidratazione, ispessimento del sangue e coaguli di sangue, infarti d'organo, compromissione della funzionalità cerebrale e coma;
• la variazione della concentrazione di procalcitonina nel siero del sangue supera 5,5 - 6,5 ng/ml (un importante indicatore diagnostico per lo sviluppo dello shock settico).

Diagramma dello shock settico

Trattamento

Il trattamento combina farmaci, metodi terapeutici e chirurgici utilizzati contemporaneamente.

Come nella fase di sepsi grave, il trattamento chirurgico d'urgenza di tutte le metastasi purulente primarie e secondarie (agli organi interni, al tessuto sottocutaneo e intermuscolare, alle articolazioni e alle ossa) viene effettuato il più presto possibile, altrimenti qualsiasi terapia risulta inutile.

Parallelamente alla riabilitazione dei focolai purulenti, vengono eseguite le seguenti misure urgenti:

1. Eseguire la ventilazione artificiale per eliminare le manifestazioni di insufficienza respiratoria e cardiaca acuta
2. Per stimolare la funzione cardiaca, aumentare la pressione sanguigna e attivare il flusso sanguigno renale, vengono infuse dopamina e dobutamina.
3. Nei pazienti con ipotensione grave (meno di 60 mmHg), il metaraminolo viene somministrato per garantire l'apporto di sangue agli organi vitali.
4. Vengono effettuate infusioni endovenose massicce di soluzioni medicinali, tra cui destrani, cristalloidi, soluzioni colloidali, glucosio sotto costante monitoraggio della pressione venosa centrale e della diuresi (escrezione urinaria) al fine di:
   • eliminazione dei disturbi dell'afflusso di sangue e normalizzazione degli indicatori del flusso sanguigno;
   • rimozione di veleni batterici e allergeni;
   • stabilizzazione dell'equilibrio elettrolitico e acido-base;
   • prevenzione della sindrome da distress polmonare (insufficienza respiratoria acuta dovuta allo sviluppo di edema) - infusione di albumina e proteine;
   • sollievo dalla sindrome emorragica (DIC) per fermare l'emorragia dei tessuti e l'emorragia interna;
   • reintegrare la perdita di liquidi.
5. Quando la gittata cardiaca è bassa e i vasocostrittori sono inefficaci, vengono spesso utilizzati:
   • Miscela glucosio-insulina-potassio (GIK) per infusione endovenosa;
   • Naloxone in bolo - iniezione a getto rapido in vena (se si ottiene un effetto terapeutico, dopo 3 - 5 minuti si passa all'infusione).
6. Senza attendere i test per identificare l’agente patogeno, si avvia la terapia antimicrobica. A seconda dello sviluppo di patologie interne di sistemi e organi, penicilline, cefalosporine (fino a 12 grammi al giorno), aminoglicosidi e carbapenemi vengono prescritti in grandi dosi. La combinazione Impinem e Ceftazidime è considerata la più razionale, che dà un risultato positivo anche nel caso di Pseudomonas aeruginosa, aumentando il tasso di sopravvivenza dei pazienti con grave patologia concomitante.

Importante! L'uso di antibiotici battericidi può peggiorare la situazione, per cui è possibile il passaggio ai farmaci batteriostatici (claritromicina, diritromicina, clindamicina).

Per prevenire la superinfezione (reinfezione o complicanze durante la terapia antibatterica), vengono prescritte nistatina 500.000 unità fino a 4 volte al giorno, amfotericina B, bifido.

1. Sopprimere le manifestazioni allergiche utilizzando glucocorticosteroidi (idrocortisone). L'uso di idrocortisone in una dose giornaliera fino a 300 mg (fino a 7 giorni) per lo shock può accelerare la stabilizzazione del flusso sanguigno vascolare e ridurre i decessi.
2. La somministrazione della proteina APS attivata drotrecogin-alfa (Zigris) per 4 giorni alla dose di 24 mcg/kg/ora riduce la probabilità di morte del paziente durante la fase critica dell'insufficienza renale acuta (controindicazione - nessun rischio di sanguinamento).

Inoltre, se viene determinato che l'agente eziologico della sepsi è la flora stafilococcica, vengono aggiunte iniezioni intramuscolari di immunoglobulina anti-stafilococco, infusioni di plasma anti-stafilococco, immunoglobulina umana vengono ripristinate e la motilità intestinale viene ripristinata.

Prevenzione dello shock settico

Per prevenire lo sviluppo di shock settico, è necessario:

1. Apertura chirurgica tempestiva e igiene di tutte le metastasi purulente.
2. Prevenzione dello sviluppo approfondito di disfunzioni multiorgano con il coinvolgimento di più di un organo nel processo settico.
3. Stabilizzazione dei miglioramenti ottenuti durante la fase di shock grave.
4. Mantenimento della pressione sanguigna a livelli minimamente normali.
5. Prevenzione della progressione dell'encefalopatia, insufficienza renale ed epatica acuta, sindrome della coagulazione intravascolare disseminata, sviluppo dello stato di “shock” polmonare, eliminazione dello stato di anuria acuta (ritenzione urinaria) e disidratazione.

Le complicanze dello shock settico sono descritte di seguito.

Complicazioni

• Al peggio– morte (se questo risultato può essere considerato una complicazione).
• Al suo meglio– gravi danni agli organi interni, al tessuto cerebrale, al sistema nervoso centrale con trattamento a lungo termine. Quanto più breve è il periodo di recupero dallo shock, tanto meno grave è il danno tissutale previsto.

Previsione

Lo shock settico è fatale per il paziente, quindi sono essenziali sia la diagnosi precoce che il trattamento intensivo tempestivo.

• Il fattore tempo è fondamentale per prevedere questa condizione, poiché i cambiamenti patologici irreversibili nei tessuti si verificano entro 4-8 ore, in molti casi il tempo di assistenza si riduce a 1-2 ore;
• La probabilità di morte per shock settico supera l'85%.

Questo video parla dello shock settico dovuto al trauma cranico: