Shock ostruttivo. Cosa sono i difetti cardiaci dotto-dipendenti?

(manifestato da ipossiemia arteriosa, “dotto-dipendente”)

Trasposizione arterie principali(TMA) 0,22-0,33 per 1000 nati, 6-7% di tutte le cardiopatie congenite, 23% tra le cardiopatie congenite critiche.

Anatomia del difetto: l'arteria polmonare è il tratto di efflusso del ventricolo sinistro, l'aorta è il tratto di efflusso del ventricolo destro. Ciò interrompe l'emodinamica: la circolazione nel sistema di circolazione polmonare sangue arterioso, nel sistema del grande circolo - venoso. L'apporto di ossigeno agli organi che supportano la vita è possibile solo se sono presenti comunicazioni fetali funzionanti: il dotto arterioso, la finestra ovale, o se è presente difetto interatriale. Alla nascita, il bambino sperimenta immediatamente cianosi diffusa, uno stato di estrema gravità e grave ipossiemia arteriosa. Quando si sopravvive per diverse settimane, l’insufficienza cardiaca e la malnutrizione grave peggiorano. Quando le comunicazioni sono chiuse, l'ipossia acuta porta allo sviluppo di insufficienza multiorgano e alla morte del neonato entro poche ore. Tempismo ottimale correzione chirurgica: con IVS integro nelle prime 3-4 settimane di vita si può eseguire un intervento di switch arterioso (radicale) che ha risultati migliori rispetto alla procedura Rastelli. Con la combinazione TMA+VSD lo switch arterioso può essere effettuato entro 1 anno di vita.

Atresia (stenosi critica) dell'arteria polmonare con setto interventricolare intatto (PAA + STEMI) 0,06-0,07/1000, 1-3% di tutti i difetti cardiaci congeniti, 3-5% dei difetti cardiaci congeniti critici.

Anatomia : non c'è uscita dal RV, l'AP è ipoplastico, ipoplasia del cuore destro. Emodinamica: il sangue non entra nell'arteria polmonare, ma viene deviato verso il lato sinistro del cuore attraverso il PDA, cioè la condizione per la sopravvivenza è la circolazione sanguigna “dotto-dipendente”. Il ventricolo sinistro pompa il sangue in entrambe le circolazioni. È nato un bambino a termine. Nelle prime ore di vita la condizione peggiora. Aumento della cianosi dalla nascita, mancanza di respiro, tachicardia, epatomegalia, edema periferico. La condizione è molto grave. Si sente il mormorio di un palmare. L'irrequietezza o la letargia di origine ipossica possono essere accompagnate da un “grido di dolore” quando disturbi coronarici, perdita di conoscenza. Un disturbo emodinamico simile e un simile quadro clinico notato in atresia valvola tricuspide. Tempismo ottimale della correzione chirurgica: nei primi mesi di vita, il compito di decompressione del ventricolo destro deve essere risolto con il ripristino di un efficace flusso sanguigno attraverso di esso, che favorirà la crescita e lo sviluppo della sua cavità, creando anastomosi intersistemiche e valvotomia polmonare.

Sindrome del cuore sinistro ipoplasico (HLHS) 0,12-0,21/1000 nati, 3,5-7,5% di tutte le cardiopatie congenite, 16% tra le cardiopatie congenite critiche.

Anatomia: nota varie combinazioni atresia, stenosi o ipoplasia dell'aorta e/o valvola mitrale, ipoplasia o assenza del ventricolo sinistro, ipoplasia dell'aorta. Emodinamica: pronunciata ostruzione al flusso sanguigno attraverso le parti sinistre del cuore, sangue attraverso l'atrio sinistro finestra ovale entra nelle sezioni giuste, nell'arteria polmonare, quindi un piccolo volume di sangue attraverso il PDA - nell'aorta discendente e grande cerchio, che è accompagnato da un pronunciato esaurimento del piccolo cerchio. Immediatamente dopo la nascita, la clinica assomiglia a RDS, danno al sistema nervoso centrale e/o shock settico: pelle grigia, adinamia, estremità fredde, cianosi (più sulle gambe), grave mancanza di respiro, oligo-, anuria. Tempistica ottimale della correzione chirurgica: se si decide sulla correzione chirurgica, questa viene eseguita nelle prime 3-4 settimane di vita sotto forma di: ricostruzione cardiaca, quando le funzioni del ventricolo sistemico vengono trasferite al ventricolo destro, cuore trapianto, o (soggetto a moderata ipoplasia - come correzione biventricolare).

Grave coartazione/rottura preduttale dell'arco aortico (AA) 0,02/1000 nati, 0,4% di tutte le cardiopatie congenite, 1-10% delle cardiopatie congenite critiche.

Anatomia: il flusso sanguigno dalla parte prossimale dell'aorta alla parte distale (sotto l'origine del dotto arterioso) è nettamente limitato o completamente assente. Emodinamica: un piccolo volume di sangue entra nell'aorta discendente (nel circolo maggiore) solo dall'arteria polmonare attraverso dotto arterioso. Quando il dotto arterioso si chiude, si sviluppa ipoperfusione di organi e tessuti e insufficienza multiorgano . Clinica. Un neonato apparentemente sano con forte peggioramento nei primi 1-3 giorni di vita – adinamia, estremità fredde, sintomo” punto bianco", polso di riempimento basso, pressione sanguigna alta alle braccia e bassa (non determinata) alle gambe, respiro corto, tachicardia, oliguria con aumento dell'azotemia, epatomegalia con aumento delle transaminasi, enterocolite necrotizzante. Momento ottimale della correzione chirurgica: dopo che le condizioni del bambino si sono stabilizzate, viene eseguita la correzione chirurgica del difetto - la creazione di un'anastomosi diretta tra i segmenti dell'aorta o l'interposizione di una protesi sintetica in caso di rottura dell'arco, una tattica di correzione simile per coartazione preduttale.

Nella struttura della mortalità infantile, le anomalie dello sviluppo occupano il terzo posto e la metà dei casi di mortalità sono determinati da difetti cardiaci congeniti (CHD). Tra i bambini morti per malattie cardiache congenite e difetti dello sviluppo grandi vasi, il 91% dei pazienti sono neonati del primo anno di vita, di cui il 35% dei decessi avviene nel primo periodo neonatale (fino a 6 giorni). Circa il 70% dei bambini muore entro il primo mese di vita.

La portata del problema è sottolineata alta frequenza Cardiopatie congenite: nei diversi paesi, questa cifra varia dallo 0,6% al 2,4% all'anno nei bambini nati vivi, tenendo conto della morte fetale intrauterina e degli aborti precoci, l'incidenza complessiva delle cardiopatie congenite è del 7,3%.

Diagnosi prenatale. Per ridurre la mortalità infantile viene utilizzato lo screening ecografico prenatale, che permette di individuare la maggior parte delle cardiopatie congenite prima della 24a settimana di gestazione. Se si sospetta un difetto, viene eseguita un'ecografia mirata del feto utilizzando un dispositivo di classe professionale. L'obiettivo principale è prevenire la nascita di bambini con difetti inoperabili: sindrome del cuore sinistro ipoplasico (HLHS), Cardiomiopatia ipertrofica con segni danno organico miocardio, malformazioni fetali multiple. La consultazione prenatale dovrebbe offrire l'interruzione della gravidanza solo se diagnosi accurata vizio incurabile.

Classificazione. Nel periodo neonatale (a volte nei primi giorni, ore o minuti dopo la nascita) si manifestano difetti detti critici, poiché nel 95-100% dei casi si accompagnano a condizioni potenzialmente letali e determinano una mortalità neonatale precoce. Al gruppo vizi critici comprendono la trasposizione dei grandi vasi (TMS), SGLS, atresia della valvola tricuspide o dell'arteria polmonare con setto interventricolare intatto (IVS), coartazione preduttale dell'aorta, tronco arterioso comune, ventricolo singolo, doppia origine dei grandi vasi dal ventricolo destro e altri.

Considerando l'alto tasso di mortalità dei neonati e dei bambini per malattie cardiache congenite, per questo fascia di etàè stata creata una classificazione dei pazienti in base alla definizione del leader sindrome clinica, l'efficacia delle tattiche terapeutiche e la determinazione dei tempi Intervento chirurgico.

Classificazione sindromica delle cardiopatie congenite nei neonati e nei bambini del primo anno di vita (Sharykin A. S., 2005)

Le CHD manifestate da ipossiemia arteriosa (ipossiemia cronica, stato ipossiemico) sono difetti “dotto-dipendenti”.

CHD, che si manifesta prevalentemente con insufficienza cardiaca (insufficienza cardiaca acuta, insufficienza cardiaca congestizia, shock cardiogeno).

CHD manifestata da disturbi del ritmo cardiaco (blocco atrioventricolare completo, tachicardia parossistica).

Queste condizioni possono combinarsi, aggravando la gravità della condizione dei bambini. Il 50% di questi bambini necessitano di un intervento chirurgico o terapeutico nel primo anno di vita.

Emodinamica. I difetti critici sono caratterizzati da una circolazione polmonare o sistemica dipendente dal dotto; sono accomunati da un improvviso e brusco deterioramento di un bambino apparentemente sano alla nascita, associato ad una diminuzione del flusso sanguigno attraverso il dotto arterioso. La circolazione polmonare dotto-dipendente nella TMS, l'atresia (o stenosi critica dell'arteria polmonare) con un IVS intatto fornisce il flusso sanguigno attraverso il condotto nella circolazione polmonare e, quando è limitato o interrotto, si sviluppano grave ipossiemia arteriosa e ipossia acuta di organi e tessuti .

Clinica delle cardiopatie congenite con circolazione dotto polmonare dipendente

L'anatomia di uno dei difetti critici più comuni - la trasposizione dei grandi vasi - consiste nell'errata origine dell'aorta - dalle arterie destra e polmonare - dal ventricolo sinistro, che contribuisce alla separazione dei circoli circolatori: sangue arterioso circola nel sistema di circolazione polmonare e il sangue venoso circola nel sistema di circolazione sistemica.

L'apporto di ossigeno agli organi che supportano la vita è possibile solo se esistono comunicazioni fetali funzionanti: dotto arterioso, difetto interatriale. Questa comunicazione tra la circolazione non fornisce compensazione per l'ipossiemia. Per compensare il deficit circolazione periferica Il volume minuto del flusso sanguigno aumenta, si verifica un sovraccarico del piccolo circolo (questo avviene più velocemente in presenza di un difetto IVS) e si sviluppa rapidamente l'ipertensione polmonare. Ecco perché durante la gestione del paziente è necessario il monitoraggio costante dei sintomi dell'ipossiemia arteriosa e il monitoraggio dei segni clinici di insufficienza cardiaca (HF) - tabella. 1.

Il decorso naturale del vizio è molto severo. Il bambino nasce a termine peso normale corpo, ma nelle prime ore dopo la nascita appare una cianosi diffusa della pelle, particolarmente pronunciata nella periferia - cianosi del viso, delle mani e dei piedi. La condizione di estrema gravità è causata da una grave ipossiemia arteriosa. Mancanza di respiro e tachicardia compaiono 1-2 ore dopo il clampaggio del cordone ombelicale. C'è un progressivo peggioramento della condizione. Il bambino è letargico, letargico e si raffredda facilmente.

Quando le comunicazioni fetali sono chiuse, l'ipossia acuta porta allo sviluppo di insufficienza multiorgano e alla morte del neonato entro poche ore. Man mano che il bambino sopravvive per diverse settimane, l’insufficienza cardiaca progredisce. Si sviluppa rapidamente una grave malnutrizione. Va notato che nel caso di un'adeguata osservazione e tattica di trattamento, nonché di una correzione chirurgica tempestiva - fino a un mese - del difetto in un bambino (poiché solo durante questo periodo è possibile una correzione radicale mediante il metodo di commutazione arteriosa del grandi vasi), emodinamica fisiologica, ritmi di crescita e sviluppo completamente ripristinati, adattamento fisico e successivamente sociale. Se il difetto viene corretto successivamente, i risultati sono meno favorevoli.

I criteri diagnostici per la TMS includono:

Segni elettrocardiografici di ipertrofia dell'atrio destro e del ventricolo destro sono un'onda P alta nelle derivazioni "destra" - III, V1-3, onde S profonde nella derivazione "sinistra" - I, V5-6 e onde R alte nelle derivazioni III , V1-3.

La radiografia rivela una cardiomegalia e una forma "ovoidale" del cuore con un fascio vascolare stretto come risultato dell'allineamento dei contorni dei grandi vasi (foto).

Secondo l'ecocardiografia, esiste un percorso parallelo delle sezioni di deflusso dei ventricoli: l'arteria polmonare e l'aorta.

Il test dell'iperossido è negativo: quando si tenta di fornire ossigeno al 100% attraverso una maschera in pazienti con difetti "blu", dopo 10-15 minuti la pO2 aumenta di non più di 10-15 mm Hg. Arte. (mentre nelle malattie polmonari l'aumento della pO2 arriva fino a 100-150 mm Hg).

Schema per l'esame di un neonato con sospetta cardiopatia congenita:

Esame del paziente (con valutazione dei sintomi di ipossiemia e/o insufficienza cardiaca);

Valutazione della pulsazione in tutte le estremità;

Auscultazione del cuore e dei polmoni (controllo dinamico della frequenza cardiaca, della respirazione);

Misurazione pressione sanguigna(BP) su tutte le estremità (di seguito controllo dinamico).

Inoltre, il monitoraggio di un bambino comporta il monitoraggio dei gas nel sangue (pO2, pCO2), della saturazione di ossigeno (SatO2) utilizzando la pulsossimetria e gli indicatori metabolici: pH, BE. Lo scambio di gas nei polmoni non è compromesso se la PaO2 è compresa tra 60 e 80 mm Hg. Art., SaO2 - 96-98%. L'ipossiemia arteriosa si sviluppa quando la PaO2 è inferiore a 60 mm Hg. Arte. e un livello di saturazione dell'emoglobina pari all'85-75%.

Compiti di un pediatra (neonatologo):

Garantire una riduzione del fabbisogno di ossigeno del corpo creando comfort termico e fisico - condizioni di incubatrice, con una posizione elevata della parte superiore del corpo;

Fasce con sciolto Petto e le mani;

Limitazione del dispendio energetico sul carico fisiologico (alimentazione tramite sonda);

Supporto del flusso sanguigno attraverso il dotto arterioso (infusione di liquidi, prostaglandina E);

Correzione dei cambiamenti metabolici, se necessario - ventilazione artificiale polmoni (ventilazione) senza aggiungere ossigeno alla miscela inalata, in una modalità che esclude l'iperventilazione e con infusione simultanea del farmaco prostaglandina E (il calcolo della dose è descritto di seguito). Nel decidere se prescrivere la ventilazione meccanica è necessario tenere conto che l'ossigeno ha un effetto vasocostrittore sul dotto arterioso, il che rende pericolosa l'ossigenoterapia in questo gruppo di pazienti;

Se esiste il rischio di chiusura dei difetti dotto-dipendenti, il volume delle infusioni e dell'alimentazione viene aumentato al 110-120% del bisogni normali sullo sfondo di una valutazione costante della diuresi. È stato stabilito che un aumento del peso corporeo del 5% in un neonato in 1-2 giorni stabilizza la funzione del dotto arterioso.

Il trasporto presso un centro di cardiochirurgia è ottimale durante le prime settimane e il primo mese di vita. È necessario innanzitutto informare l'ospedale di cardiochirurgia di un paziente con cardiopatia congenita con circolazione dotto-dipendente. Il periodo di osservazione fino al trasferimento e trasporto al centro viene effettuato sullo sfondo dell'infusione del farmaco prostaglandina E (Alprostan, Vazaprostan).

Quadro clinico di cardiopatia congenita con circolazione sistemica dotto-dipendente (il gruppo di difetti comprende HFRS, grave coartazione dell'aorta, interruzione dell'arco aortico). L'esempio più positivo di difetti in questo gruppo è la pronunciata coartazione preduttale, che occupa dall'1% al 10% dei difetti congeniti critici. Con questo difetto, il flusso sanguigno dalla parte prossimale (sotto l'origine del dotto arterioso) alla parte distale è nettamente limitato o completamente assente. Il disturbo emodinamico, quindi, sta nel fatto che un piccolo volume di sangue entra nell'aorta discendente (nel circolo maggiore) solo dall'arteria polmonare attraverso il dotto arterioso. Quando il dotto arterioso si chiude, si sviluppano acutamente ipoperfusione di organi e tessuti e insufficienza multiorgano. Quadro clinico: un neonato a termine con un forte deterioramento nei primi giorni di vita - adinamia, estremità fredde, sintomo di ipoperfusione dei tessuti periferici ("macchia bianca"), polso di riempimento basso, alta pressione sanguigna nelle braccia e pressione sanguigna bassa o non rilevabile nelle gambe, mancanza di respiro, tachicardia, oliguria con aumento dell'azotemia, epatomegalia con aumento delle transaminasi, enterocolite necrotizzante.

Consideriamo la diagnostica e l'ottimale tattiche terapeutiche in relazione ad un paziente con grave coartazione dell'aorta utilizzando un esempio clinico specifico.

Il neonato a termine A. è stato portato al reparto di terapia intensiva di in gravi condizioni: letargico, non succhia il seno, pelle pallida, tachipnea 120 al minuto, la respirazione è simmetrica su tutti i campi, nessun respiro sibilante. I toni cardiaci sono sonori, 167 al minuto, lieve soffio sistolico nel terzo spazio intercostale a sinistra dello sterno, epatomegalia (fegato +5 cm da sotto il bordo della costola, denso). La diuresi è ridotta, non c'è edema periferico. Pressione sanguigna nelle braccia - 127/75 mm Hg. Art., la pulsazione nell'arteria femorale non viene rilevata. SatO2 - 98%.

Dall'anamnesi: la situazione si è improvvisamente aggravata al 14° giorno di vita, quando il bambino è diventato letargico, è comparsa una grave mancanza di respiro ed è stato ricoverato in ambulanza. Un maschio proveniente da una seconda gravidanza normale, parto a termine con un peso di 3220 g, un punteggio Apgar di 5 (9) punti. Dimesso dall'ospedale di maternità in condizioni soddisfacenti, era in servizio alimentazione naturale. Periodicamente si verificavano episodi di ansia e flatulenza.

Al momento del ricovero, il bambino viene intubato, viene eseguita la ventilazione meccanica con un basso contenuto di ossigeno nella miscela inalata. Un esame in ospedale ha rivelato cardiomegalia (indice cardiotoracico - 80%), pattern polmonare impoverito e, secondo l'elettrocardiografia, sovraccarico combinato di entrambi i ventricoli. L'ecocardiografia ha rivelato ipoplasia dell'aorta sotto l'origine della sinistra arteria succlavia(e sopra la localizzazione del dotto arterioso), in un luogo tipico del dotto arterioso c'è un flusso sanguigno puntuale (chiusura del dotto arterioso). Dopo 6 ore, le condizioni del bambino peggiorarono: si sviluppò oliguria, la creatinina aumentò fino a 213 mmol/l, le transaminasi aumentarono di 4-5 volte il livello norma di laboratorio. L'attività umorale non è stata stabilita.

Motivazione della diagnosi e della tattica: dato il quadro clinico di grave insufficienza respiratoria e successivamente di insufficienza multiorgano in combinazione con cardiomegalia, ipertensione arteriosa sistemica, insufficienza renale ed epatica, secondo i dati clinici si sarebbe dovuta sospettare una coartazione dell'aorta. Un improvviso peggioramento delle condizioni del bambino in assenza di segni di infezione consente di pensare alla circolazione sistemica dotto-dipendente, tenendo conto dei dati di imaging del cuore e dei vasi sanguigni, viene fatta la diagnosi: “CHD, coartazione preduttale; aorta, ipertensione arteriosa Stadio 2, secondario, insufficienza multiorgano.

Dal momento in cui la diagnosi viene confermata dall'ecocardiografia, è necessario iniziare la terapia con Vazaprostan 0,02 (con aumento della dose a 0,05 mcg/kg/min) per ripristinare il flusso sanguigno attraverso il dotto arterioso. Con questo difetto, lo shunt è diretto dall'arteria polmonare all'aorta discendente, e solo questa piccola porzione il sangue rifornisce l’intera circolazione sistemica.

Calcolo della dose e metodo di somministrazione. Il peso del bambino al momento del ricovero è di 3220 g. 1 fiala contiene 20 mcg di Vazaprostan. IN in questo caso la somministrazione del farmaco è iniziata con una dose di 0,02 mcg/kg/min, ovvero era necessaria 0,02 × 3,2 = 0,064 mcg/kg/min. Nell'arco di un'ora, la dose del farmaco è stata di 0,064 × 60 = 3,8 mcg/ora. Per somministrare il farmaco, 1 fiala (20 mcg di Vazaprostan) è stata diluita in 20 ml di soluzione fisiologica (1 mcg in 1 ml). Se non si osservava alcun effetto entro due ore, la dose veniva aumentata a 0,04-0,05 mcg/kg/min: di conseguenza, la velocità di somministrazione del farmaco aumentava a 7,6-9,5 ml/ora. In questo caso, il controllo della terapia è stato molto indicativo: dopo 6 ore di infusione è stato notato un miglioramento della condizione, un aumento del soffio soffio sistolico nel secondo spazio intercostale a sinistra, aumento delle dimensioni del flusso attraverso il dotto arterioso secondo l'ecocardiografia. Trasferito a una dose di mantenimento di Vazaprostan - 0,01 e poi 0,005 mcg/kg/min, che è stata mantenuta per tutto il periodo di osservazione nell'ospedale pediatrico e durante il trasporto durante il trasferimento all'ospedale di cardiochirurgia. In questo caso clinico era impossibile astenersi completamente dalla ventilazione meccanica (data la gravità insufficienza respiratoria), al 5° giorno di ricovero (19° giorno di vita), il bambino è stato trasferito nella clinica omonima. Meshalkin, dove il difetto è stato corretto con successo: la formazione di uno shunt aortopolmonare.

Nei casi di sviluppo di insufficienza cardiaca nei neonati con difetti accompagnati da un massiccio scarico di sangue nella circolazione polmonare, viene applicato lo stesso principio di monitoraggio degli indicatori chiave e della terapia sintomatica:

Limitare la somministrazione di liquidi in base alla diuresi, nei casi gravi - fino a 1/3 della norma di età (ma limitare i liquidi al 50% del valore giornaliero è inaccettabile bisogno fisiologico);

La presenza di sovraccarico di volume richiede l'uso di diuretici (per la sindrome edematosa si preferisce Furosemide/Lasix alla dose di 1-2 mg/kg; è possibile l'associazione con Veroshpiron (1-3 mg/kg/die per via orale in 2 -3 dosi);

Per fermare la tachicardia (un regime economicamente non redditizio per il miocardio e un volume inefficace per la circolazione periferica), viene utilizzata la Digossina (Tabella 2).

Se compaiono sintomi di sovraccarico del circolo polmonare (all'auscultazione - aumento, scissione del 2o tono nell'arteria polmonare, all'ecocardiografia - aumento della pressione nell'arteria polmonare di oltre 30 mm Hg dopo sei giorni di vita), così come segni in caso di compromissione della funzione diastolica del cuore, si raccomanda l'uso di farmaci del gruppo degli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACEI). Capoten (captopril) viene utilizzato alla dose di 0,5-1 mg/kg, previo controllo della pressione arteriosa sistemica. Effetto terapeutico L'ACEI è associato ad una diminuzione resistenza periferica vasi sanguigni e deposito parziale di sangue, con conseguente diminuzione del volume di sangue restituito al lato destro del cuore. Di conseguenza, il volume dello shunt e il carico sulle camere di sinistra e sui vasi circolari piccoli vengono ridotti. Inoltre, è noto che gli ACE inibitori sono un inibitore dell'apoptosi stimolata dall'ipossia, il che spiega l'effetto angio- e cardioprotettivo dei farmaci.

Quindi, la tattica del pediatra, inclusa diagnosi precoce le cardiopatie congenite critiche e la terapia che controlla l'emodinamica intracardiaca, centrale e periferica, nonché, se possibile, il coordinamento precoce delle azioni con il centro di cardiochirurgia possono migliorare significativamente la prognosi dei pazienti e ridurre i tassi di mortalità infantile.

Letteratura

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DLe malattie infantili sono generalmente un argomento molto difficile. È ancora più difficile parlare di malattie gravi che minacciano la salute e talvolta la vita di una piccola persona. È a tali patologie che grande gruppo malattie riunite sotto il nome di cardiopatie congenite. Tuttavia, è necessario parlarne: è necessario, prima di tutto, per quei genitori i cui figli sono nati con una malattia cardiaca congenita e per quelle donne che corrono il rischio di dare alla luce bambini con tale malattia. Le persone che si trovano ad affrontare questa malattia devono conoscerne sia le cause che le caratteristiche, nonché i metodi di trattamento. Il moderno livello di sviluppo della medicina consente all'umanità di far fronte a molti disturbi precedentemente incurabili: la cosa principale, di fronte a una malattia grave, non è arrendersi, ma combattere. E ciò che può aiutare in una simile lotta, prima di tutto, è una chiara comprensione della natura della malattia e una comprensione del significato di certi manipolazioni mediche. Ecco perché, penso, questo articolo, che ad alcuni può sembrare “troppo medico” e speciale, è necessario non per i professionisti, ma per i genitori.

Cos’è la cardiopatia congenita?

Difetto cardiaco congenito (CHD) lo è cambiamenti anatomici strutture cardiache. La malattia coronarica si verifica in 8-10 bambini su 1000. IN l'anno scorso questa cifra è in crescita (principalmente a causa del miglioramento della diagnostica e, di conseguenza, dell'aumento della frequenza dei casi di riconoscimento di cardiopatie congenite).
I difetti cardiaci sono molto diversi. Esistono difetti del tipo “blu” (accompagnato da cianosi o cianosi) e del tipo “pallido” (pelle pallida). Più pericolosi sono i difetti di tipo “blu”, poiché sono accompagnati da una diminuzione della saturazione di ossigeno nel sangue. Esempi di difetti di tipo “blu” sono: malattie gravi 1 come la tetralogia di Fallot 2 , trasposizione dei grandi vasi 3 , atresia polmonare e difetti di tipo "pallido" - difetto del setto interatriale, difetto 4 setto interventricolare
e altri. I difetti si dividono inoltre in dotto-dipendenti (dal lat. dotto - condotto, cioè compensato dal dotto arterioso pervio) e dotto-indipendente (in questo caso il dotto arterioso pervio, invece, interferisce con il compenso circolatorio). Il primo include, ad esempio, la tetralogia di Fallot, il secondo il difetto del setto ventricolare. Il rapporto tra la cardiopatia congenita e il dotto arterioso pervio determina la prognosi, i tempi dello sviluppo dello scompenso (fallimento meccanismi di difesa
) e principi di trattamento. 5 Inoltre, le malattie cardiache congenite comprendono i cosiddetti difetti valvolari: patologia della valvola aortica e della valvola polmonare

. I difetti valvolari possono essere associati al sottosviluppo dei lembi valvolari o al loro incollamento a seguito di un processo infiammatorio subito in utero. Tali condizioni possono essere corrette mediante interventi delicati, quando gli strumenti vengono portati alla valvola attraverso grandi vasi che confluiscono nel cuore, cioè senza recidere il cuore stesso.

Quali sono le cause delle cardiopatie congenite? La formazione del cuore avviene tra la seconda e l'ottava settimana di gravidanza, ed è durante questo periodo che si sviluppano i difetti. Possono essere ereditari o possono insorgere sotto l'influenza fattori negativi
. Talvolta le cardiopatie congenite si combinano con malformazioni di altri organi, essendo una componente di alcune sindromi ereditarie (sindrome alcolica fetale, sindrome di Down, ecc.).
Le donne a rischio di avere un figlio con cardiopatia congenita includono:
con una storia di aborti spontanei (aborti spontanei) e nati morti;
più di 35 anni;
ha fumato e bevuto alcolici durante la gravidanza;
nelle famiglie in cui la cardiopatia congenita è considerata una malattia ereditaria, ad es. o loro stessi o i loro parenti hanno una malattia cardiaca congenita; sono compresi anche i casi di nati morti in famiglia e altre anomalie;
vivere in zone ambientalmente sfavorevoli; sofferto durante la gravidanza malattie infettive
(soprattutto rosolia); consumati alcuni durante la gravidanza, ad esempio sulfamidici, alcuni antibiotici, aspirina.

Diagnosi prenatale delle cardiopatie congenite

È difficile sopravvalutare l'importanza della diagnosi prenatale (cioè prenatale) delle cardiopatie congenite. Sebbene molti difetti possano essere trattati radicalmente chirurgicamente nei primi giorni di vita, e alcuni non richiedono affatto un intervento chirurgico, ci sono una serie di situazioni in cui il bambino dovrà un gran numero di
operazioni salvavita fino al trapianto di cuore. Un bambino del genere finisce letteralmente incatenato a un letto d'ospedale, la sua crescita e il suo sviluppo sono interrotti e l'adattamento sociale è limitato. Fortunatamente è possibile prevedere la nascita di un bambino con una cardiopatia congenita. Per questo ogni donna dovrebbe sottoporsi ad un esame ecografico del feto a partire dalla 14a settimana di gravidanza. Sfortunatamente, il contenuto informativo di questo metodo dipende dalle qualifiche del medico che esegue lo studio. Non tutti gli specialisti in ecografia clinica prenatale
in grado di riconoscere la cardiopatia congenita e ancor più il suo tipo. Tuttavia, è obbligato a sospettarlo sulla base dei segni appropriati e al minimo dubbio, nonché, se la donna appartiene a uno o più dei gruppi a rischio sopra descritti, a indirizzare la donna incinta a un istituto specializzato, i cui medici sono appositamente coinvolto nella diagnosi delle malattie cardiache congenite.

Quando viene rilevata una malattia cardiaca congenita nel feto, i genitori ricevono informazioni sulla vitalità prevista del bambino, sulla gravità della sua patologia e sul trattamento imminente. In questa situazione, la donna ha la possibilità di interrompere la gravidanza. Se decide di dare alla luce questo bambino, il parto avviene in un ospedale specializzato sotto la stretta supervisione di specialisti e il bambino viene operato nel più breve tempo possibile. Inoltre, in alcuni casi, anche prima della nascita, la madre inizia a prendere alcuni farmaci che, penetrando nella barriera placentare del bambino, “sosterranno” il suo sistema circolatorio fino alla nascita.

Cosa consente a un medico di sospettare una cardiopatia congenita in un neonato?

Esistono numerosi segni che immediatamente o pochi giorni dopo la nascita suggeriscono che un bambino ha una malattia cardiaca congenita., che si verificano quando il normale flusso del sangue viene interrotto (il sangue passa attraverso aperture anormali, oppure incontra restringimenti lungo il suo percorso, o cambia direzione) - cioè, si formano differenze di pressione tra le cavità del cuore e invece di una linea lineare flusso sanguigno, si formano flussi turbolenti (vortici). Tuttavia, nei bambini nei primi giorni di vita, i rumori non sono un segno affidabile di cardiopatia congenita. A causa dell'elevata resistenza polmonare durante questo periodo, la pressione in tutte le cavità del cuore rimane la stessa e il sangue scorre attraverso di esse senza intoppi, senza creare rumore. Il medico può sentire dei rumori solo nei giorni 2-3, ma anche allora non possono essere considerati tali segno incondizionato patologia, se ricordiamo la presenza di messaggi fetali. Pertanto, mentre nell'adulto i soffi cardiaci indicano quasi sempre la presenza di una patologia, nel neonato diventano significativi dal punto di vista diagnostico solo in combinazione con altre manifestazioni cliniche. Tuttavia, è necessario osservare un bambino con soffi. Se il rumore persiste dopo 4-5 giorni, il medico può sospettare una malattia cardiaca congenita.
2. Cianosi o colore bluastro della pelle. A seconda del tipo di difetto, il sangue è più o meno privo di ossigeno, il che conferisce il caratteristico colore della pelle. La cianosi è una manifestazione non solo della patologia del cuore e dei vasi sanguigni. Si verifica anche nelle malattie organi respiratori, centrale sistema nervoso. Esistono numerose tecniche diagnostiche per determinare l'origine della cianosi.
3. Insufficienza cardiaca. L’insufficienza cardiaca è una condizione che si verifica a causa di una diminuzione della funzione di pompaggio del cuore. Il sangue ristagna nel letto venoso e apporto di sangue arterioso diminuiscono organi e tessuti.
Nelle cardiopatie congenite, la causa dell’insufficienza cardiaca è il sovraccarico di varie parti del cuore con flussi sanguigni anomali. È abbastanza difficile riconoscere la presenza di insufficienza cardiaca in un neonato, poiché segni classici come l'aumento della frequenza cardiaca, la frequenza respiratoria, l'ingrossamento del fegato e il gonfiore sono generalmente caratteristici delle condizioni di un neonato. Solo se eccessivamente espressi questi sintomi possono essere segni di insufficienza cardiaca.. 4. Spasmo
vasi periferici Tipicamente, lo spasmo dei vasi periferici si manifesta con pallore e freddezza delle estremità e della punta del naso. Si sviluppa come reazione compensatoria nell'insufficienza cardiaca. 5. Violazioni delle prestazioni Il medico può determinarli mediante auscultazione (utilizzando un fonendoscopio) o mediante elettrocardiogramma.

Cosa può far sospettare ai genitori che il proprio figlio abbia una cardiopatia congenita?

I difetti cardiaci gravi vengono solitamente riconosciuti già in Neonatologia. Tuttavia, se la patologia non è evidente, il bambino potrà essere dimesso a casa. Cosa potrebbero notare i genitori? Se il bambino è letargico, succhia male, sputa spesso, diventa blu quando piange o durante la poppata e la sua frequenza cardiaca è superiore a 150 battiti/min, allora dovresti assolutamente portare questo all'attenzione del tuo pediatra.

Come viene confermata la diagnosi di cardiopatia congenita?

Se il medico sospetta che il bambino abbia un difetto cardiaco, il principale metodo di diagnosi strumentale è l'esame ecografico del cuore o ecocardiogramma. Il medico vedrà sul suo monitor la struttura anatomica del cuore, lo spessore delle sue pareti e delle sue partizioni, la dimensione delle camere cardiache e la posizione dei grandi vasi. Inoltre, gli ultrasuoni possono determinare l’intensità e la direzione del flusso sanguigno intracardiaco.
Oltre agli ultrasuoni, verrà sottoposto un bambino con sospetta cardiopatia congenita elettrocardiogramma. Ti consentirà di determinare la presenza di disturbi del ritmo e della conduzione, il sovraccarico di qualsiasi parte del cuore e altri parametri del suo lavoro.
Fonocardiogramma(PCG) consente di registrare i soffi cardiaci con un elevato grado di precisione, ma viene utilizzato meno frequentemente.
Sfortunatamente, utilizzando queste tecniche non è sempre possibile stabilire una diagnosi accurata delle cardiopatie congenite. In tali casi, per chiarire la diagnosi, è necessario ricorrere a metodi di esame invasivi, che includono sondaggio transvenoso e transarterioso

. L'essenza della tecnica è che un catetere viene inserito nel cuore e nei grandi vasi, con l'aiuto del quale viene misurata la pressione nelle cavità del cuore e viene iniettato uno speciale mezzo di contrasto a raggi X. In questo momento, viene effettuata una registrazione a raggi X su pellicola, a seguito della quale è possibile ottenere un'immagine dettagliata della struttura interna del cuore e dei grandi vasi. Difetto cardiaco congenito -

non una frase! I difetti cardiaci congeniti vengono trattati principalmente chirurgicamente. La maggior parte delle malattie cardiache congenite vengono operate nei primi giorni di vita di un bambino e nell'ulteriore crescita e sviluppo il bambino non è diverso dagli altri bambini. Per eseguire un intervento chirurgico al cuore, è necessario interromperlo. Per fare questo, in condizioni di endovenosa o il paziente è collegato a una macchina per bypass cardiopolmonare (ACB). Durante l'operazione, l'AIK assume la funzione dei polmoni e del cuore, cioè. arricchisce il sangue con ossigeno e lo distribuisce in tutto il corpo a tutti gli organi, consentendo loro di funzionare normalmente durante un intervento chirurgico al cuore. Metodo alternativoè un raffreddamento profondo del corpo (protezione ipotermica approfondita - UHZ), durante il quale il fabbisogno di ossigeno degli organi viene ridotto più volte, il che consente anche di fermare il cuore ed eseguire la fase principale dell'operazione.
Non sempre però è possibile effettuare una correzione radicale del difetto e in questo caso si esegue prima un intervento palliativo (alleviamento) e poi una serie di interventi fino alla completa eliminazione del difetto. Prima viene eseguita l'operazione, maggiore è la possibilità che il bambino abbia una vita e uno sviluppo completi. Non sono rari i casi in cui un intervento radicale, eseguito nel più breve tempo possibile, permette di dimenticare per sempre l'esistenza del difetto. Per quanto riguarda il trattamento farmacologico, il suo obiettivo è eliminare non i difetti stessi, ma le loro complicanze: disturbi del ritmo e della conduzione, insufficienza cardiaca, malnutrizione di organi e tessuti. Dopo l'operazione il bambino verrà informato trattamento riparativo e regime protettivo con obbligatorietà osservazione del dispensario. In età avanzata, questi bambini non dovrebbero frequentare i club sportivi o le lezioni scolastiche. cultura fisica dovrebbero essere esentati dalla concorrenza.

• 5 La valvola cardiaca è un meccanismo costituito da un anello valvolare e da valvole che si aprono solo in una direzione. Garantisce un flusso sanguigno unidirezionale.
• Residenza. Ad esempio, se una persona vive in montagna, allora deve trovarsi in condizioni di aria rarefatta, da qui l'adattabilità del corpo sotto forma di aumento dell'emoglobina. Anche quello che fai conta. Per gli appassionati di arrampicata, sci alpino e anche per i piloti l'emoglobina è considerata normale. Questo è tipico per chiunque faccia attività fisica intensa.
• Cattive abitudini. Forse pochi si sorprenderanno, ma anche il fumo ha un effetto, poiché nelle persone dedite a questa attività i capillari si restringono, i polmoni ricevono meno aria e tutto questo porta ad una mancanza di ossigeno.
• Difetti congeniti. Malattie del cuore, dei polmoni o forma irregolare globuli rossi, così come molte altre anomalie genetiche.
• Malattie oncologiche, diabete mellito, eritrocitosi, malattie organi interni, la colelitiasi sono frequenti compagni di aumento dell'emoglobina.
• Quantità eccessive di vitamine B9 e B12.
• Problemi ambientali.
• L’emoglobina può aumentare a causa dell’aumento delle dimensioni dei globuli rossi o perché ce ne sono di più. Questo di solito è associato a malattie, come policitemia vera. O eritrocitosi - una malattia in cui aumenta il contenuto quantitativo di globuli rossi e di emoglobina. Anche l’anemia perniciosa ed emolitica causano un aumento di questa proteina. Con l'anemia perniciosa, diminuisce anche il numero dei globuli rossi.
• Presenza di valvole cardiache artificiali.

Vale la pena notare che ci sono casi in cui alto livello l'emoglobina negli uomini è normale. Ciò è dovuto principalmente all'ereditarietà, alla frequente permanenza all'aria aperta e al territorio di residenza.

Sintomi

Sfortunatamente, senza test speciali, non possiamo determinare il livello esatto dell'emoglobina, ma è possibile capirne l'aumento segni esterni. Dovresti prestare attenzione a sintomi come:

• Desiderio costante di dormire.
• Rapida perdita di forza ed energia.
• Deterioramento della vista.
• Scarso appetito.
• Pallore della pelle.
• Problemi con la minzione e la funzione sessuale.

Quando noti per la prima volta questi sintomi, dovresti consultare immediatamente un medico. Se ritardi, potrebbero esserci conseguenze sotto forma di coaguli di sangue, ispessimento del sangue, persino ictus o infarto.

Dieta

Sottoponiti a un test del livello di emoglobina. E se risulta essere elevato, oltre al trattamento con i farmaci, dovresti limitarti a del cibo.

1. Innanzitutto, evita i grassi animali. Aumentano i livelli di colesterolo, che a sua volta porta al blocco dei vasi sanguigni.
2. Noci, frutta, verdura. Questi alimenti sono ricchi di ferro, di cui dovresti ridurre i livelli. Inoltre, non mangiare troppo verdure, sono anche ricche di ferro.

Aggiungi frutti di mare, pollo, legumi e pesce alla tua dieta. I frutti di mare e il pesce sono molto ricchi di iodio, aiuta a rafforzare le pareti dei vasi sanguigni, pesce azzurro anche molti polinsaturi acidi grassi che fluidificano il sangue. Puoi acquistarlo in farmacia grasso di pesce e consumarlo come fonte di grassi insaturi.

Devi monitorare attentamente la tua dieta. I problemi di emoglobina spesso affliggono le persone con problemi di stomaco. Previene il cattivo funzionamento della mucosa gastrica sostanze utili assorbito e provoca anche difficoltà di digestione.

Le malattie dello stomaco hanno un effetto complesso negativo sul corpo umano. Non dimenticare: siamo ciò che mangiamo.

Non dovresti assumere vitamine senza prescrizione medica. Poiché la composizione può contenere vitamine del gruppo B, rame, acido folico. Questi elementi aumentano l'assorbimento del ferro, che aumenta l'emoglobina. L'eccesso di ferro nel corpo è uno dei i motivi più importanti, Perché emoglobina alta negli uomini.

• Sbarazzarsi di cattive abitudini come fumare.
• Cerca di non sperimentare un'attività fisica intensa. Ma vale la pena fare passeggiate e jogging leggero, faranno muovere il sangue più velocemente attraverso i vasi, impedendo la formazione di coaguli di sangue. L’attività fisica regolare manterrà anche i vasi sanguigni tonici e li renderà più forti.
• Cerca di dormire abbastanza e di riposare bene. Un corpo riposato ripristina rapidamente tutti i processi corporei.
• Segui la tua dieta.
• Visita regolarmente il tuo medico e segui le sue istruzioni.

Alcune ricette popolari possono anche aiutare:

• Lo Shilajit, buono per l'emoglobina alta, viene venduto in farmacia. Un pezzo non più grande della testa di un fiammifero deve essere sciolto in acqua. Prendi la soluzione risultante durante la notte per dieci giorni. Quindi fai una pausa di cinque giorni e ripeti.
• Bevi il succo di limone sciolto in acqua.
• Prendi l'avena di grano saraceno e orzo perlato finché il livello di emoglobina non ritorna normale.

Sarebbe una buona idea considerare alcuni metodi insoliti. Ad esempio, donare il sangue ai punti donatori. Ciò consentirà l'avvio del processo di emopoiesi.

Anche una procedura con le sanguisughe può aiutare; queste non solo succheranno il sangue, ma secerneranno anche la saliva, che ha proprietà benefiche per il sangue.

Ha senso prendere anticoagulanti. Come tale farmaco puoi usare l'aspirina o Cardionmagnyl o Trental.

Ma ricorda, consulta il tuo medico prima di automedicare.

In casi particolarmente gravi, il trattamento richiede l'uso di una procedura chiamata eritroforesi. Durante questa procedura, alcuni globuli rossi vengono rimossi dal sangue.

Il trattamento non dovrebbe essere rimandato a dopo. Le conseguenze possono essere irreversibili e portare anche alla morte. Utilizzare le raccomandazioni di cui sopra per prevenire e prevenire la malattia. Prenditi cura della tua salute.

Persino cardiologi altamente qualificati con una vasta esperienza pratica non possono dare una risposta accurata alla domanda su quanto tempo vivono le persone con malattie cardiache. Le ragioni per lo sviluppo della patologia sono varie, così come le sue manifestazioni. A volte la malattia procede con calma e non si fa sentire lunghi anni. Vizi gravi richiedere terapia per tutta la vita e talvolta – intervento chirurgico urgente. Ma una cosa è quando una persona si trova in una situazione del genere per ragioni indipendenti dalla sua volontà. Ed è completamente diverso se la minaccia alla sua vita è nata a causa di inazione, ritardo o qualche tipo di pregiudizio.

Cos'è la malattia cardiaca

La cardiopatia è una patologia caratterizzata da disturbi anatomici delle strutture del muscolo cardiaco, delle valvole, dei setti o dei grandi vasi che gli forniscono il sangue. Il cuore non può far fronte al suo compito di fornire ossigeno agli organi. Sperimentano la carenza di ossigeno e sono in serio pericolo. Esistono difetti cardiaci acquisiti e congeniti.

Difetto congenito

La cardiopatia congenita è un'anomalia nella struttura dei vasi sanguigni e del cuore, secondo ragioni varieè sorto durante sviluppo intrauterino feto La patologia occupa uno dei primi posti tra deformità congenite organi che possono causare la morte nei neonati prima che raggiungano l’anno di età.

Spesso le cardiopatie congenite non si manifestano nella fase prenatale. Succede che la patologia rimane inosservata durante i primi anni di vita del bambino. Ma col tempo, lo ricorderà sicuramente a se stessa.

La responsabilità per l’insorgenza della patologia ricade principalmente sui genitori del bambino. Le loro malattie, l'ereditarietà e lo stile di vita influiscono direttamente sulla salute del nascituro. Lo sviluppo di malattie cardiache può essere innescato da:

• malattie infettive;
• assumere alcuni farmaci;
• dipendenza dall'alcol;
• uso di droga;
• esposizione alle radiazioni;
• patologie del sistema endocrino;
• grave tossicosi durante la gravidanza;
• età avanzata della madre;
• cattiva eredità;
• disturbi cromosomici.

Esistono diversi tipi di difetti cardiaci congeniti:

• buchi aperti nel muscolo cardiaco;
• difficoltà di flusso sanguigno;
• patologie dei vasi sanguigni;
• difetti della valvola cardiaca;
• tetralogia di Fallot;
• stenosi aortica;
• tronco comune delle arterie;
• Anomalia di Ebstein;
• manifestazione simultanea di diversi tipi.

Un'anomalia rilevata subito dopo la nascita consentirà di iniziare un trattamento tempestivo e ridurrà il rischio di morte del bambino durante i primi giorni di vita. Prima di pianificare la prole, è necessario scoprire quanto sono sani i futuri genitori. Dovresti chiedere alle tue altre “metà” se hanno problemi genetici o casi di malattie cardiache congenite nei loro parenti prossimi.

Se viene rilevata una patologia cardiaca nel feto durante lo sviluppo, alla madre viene prescritta una terapia appropriata durante la gravidanza. Dovrebbe supportare le funzioni cardiache del bambino fino alla nascita.

Malattie cardiache nei bambini

Il trattamento tempestivo della patologia previene il verificarsi di complicanze. I bambini possono crescere e svilupparsi alla pari dei coetanei sani. Non tutti i difetti cardiaci lo richiedono intervento chirurgico d'urgenza. In tal caso, gli specialisti adottano un approccio attendista, mantenendo sotto controllo l’attività cardiaca dei loro pazienti. Ma in ogni caso, un bambino con un difetto cardiaco ha bisogno di condizioni speciali per crescere.

Visivamente, i sintomi della patologia compaiono solitamente quando il bambino compie tre anni. In questo momento, i genitori attenti potrebbero notare:

• rallentatore sviluppo fisico Bambino;
• pallore della pelle, talvolta cianosi;
• la comparsa di mancanza di respiro durante i movimenti abituali.

I bambini con cardiopatie congenite sono caratterizzati da esperienze psico-emotive dovute a problemi di sviluppo e di apprendimento. In genere, i bambini malati iniziano a camminare, parlare, leggere e scrivere più tardi dei loro coetanei sani. Nel corso del tempo, la situazione può essere aggravata dalla comparsa di eccesso di peso, anche se inizialmente i bambini con cardiopatie congenite vengono registrati come sottopeso. L'immunità di un bambino malato è bassa, quindi è a rischio di malattie infettive.

Ma non sono solo i difetti cardiaci congeniti a colpire i bambini. Agli adolescenti vengono spesso diagnosticati difetti acquisiti. Questo tipo di patologia può verificarsi durante l'esacerbazione di vari disturbi. I batteri nocivi possono entrare nel flusso sanguigno:

• attraverso l'infezione durante l'iniezione (siringhe e aghi contaminati);
• in caso di violazioni delle norme igienico-sanitarie durante le procedure mediche (comprese le procedure dentistiche);
• quando si verificano gli ascessi.

Vizi blu e bianchi

Ci sono difetti cardiaci blu e bianchi. Quando è blu c'è un cast sangue venoso nel letto arterioso. In questo caso, il muscolo cardiaco “pompa” il sangue privo di ossigeno. La patologia è intrinseca manifestazione precoce sintomi di insufficienza cardiaca:

• cianosi (colore blu);
• dispnea;
• sovraeccitazione nervosa;
• svenimento.

Con difetti bianchi, il sangue venoso e arterioso non si mescolano, l'ossigeno entra negli organi nella quantità richiesta. La patologia è caratterizzata dagli stessi attacchi osservati con vizi blu, ma compaiono più tardi - a 8-12 anni.

La pratica medica mostra: spesso le persone con malattie cardiache vivono una vita piena, senza sofferenza e malessere.

Vizio acquisito

I difetti cardiaci acquisiti colpiscono le valvole cardiache. Le patologie gravi diventano il “fattore scatenante” del loro sviluppo:

• malattie vascolari croniche (aterosclerosi);
• lesioni sistemiche del tessuto connettivo (reumatismi, dermatomiosite, sclerodermia);
• infiammazione dell'endocardio (endocardite infettiva);
• malattie articolari sistemiche (morbo di Bechterew);
• sistemico malattie veneree(sifilide).

La causa dei difetti cardiaci acquisiti è spesso la morte delle cellule nelle valvole cardiache. Le lesioni possono provocare il decorso della patologia.

Esistono difetti acquisiti compensati e scompensati. Nel primo caso non ci sono sintomi evidenti di insufficienza circolatoria, nel secondo questi sintomi sono presenti.

I sintomi della patologia sono simili a quelli di altre malattie vascolari e cardiache. Pertanto, la diagnosi viene posta solo sulla base dei risultati di un esame, inclusi ecografia ed elettrocardiografia. Alcuni difetti cardiaci acquisiti includono:

1. Mitrale - manifestato dal prolasso (cedimento dei lembi) della valvola mitrale. Il trattamento è sintomatico. Parallelamente viene effettuato terapia farmacologica patologia che ha causato malattie cardiache. In caso di danno grave alla valvola è indicata la correzione chirurgica;
2. Aortico: la valvola aortica è interessata. La patologia principale viene trattata con i farmaci. Il trattamento delle malattie cardiache può richiedere un intervento chirurgico, compreso il trapianto di valvole;
3. Combinato: sono interessate due o più valvole del muscolo cardiaco. La mitrale, la tricuspide e valvole aortiche, che causerà difficoltà nella diagnosi e nel trattamento della patologia. Molto spesso, insufficienza della valvola mitrale e stenosi mitralica. In tali circostanze compaiono cianosi e grave mancanza di respiro;
4. Combinato: una valvola è soggetta a diverse violazioni. Di solito si tratta di stenosi e fallimento. Quando si diagnostica questo tipo di difetto cardiaco, vengono determinate la gravità delle lesioni e la predominanza di una di esse. Ciò è necessario per prescrivere un trattamento adeguato e il tipo di possibile intervento chirurgico;
5. Compensato – patologia difficile da diagnosticare, asintomatica. Le funzioni compromesse di alcune parti del muscolo cardiaco sono completamente compensate dall'aumento del carico su altre parti del cuore. Solo un cardiologo esperto, che dispone di attrezzature speciali ad alta tecnologia, può diagnosticare questo difetto.

I difetti cardiaci “semplici” isolati sono molto meno comuni di quelli “complessi” combinati. Le malattie infettive tormentano i pazienti da anni, colpendoli tessuto muscolare. Di conseguenza, a un vizio ne viene aggiunto un altro.

Aspettativa di vita con malattie cardiache

Anche un cardiologo molto competente non si impegnerà a prevedere quanto tempo può vivere un paziente con una malattia cardiaca. È necessario compiere sforzi per recuperare e prevenire le complicazioni della patologia da soli, a volte superandole cattivo umore e semplice riluttanza.

Difetti cardiaci non complicati

Spesso le persone non sanno nemmeno di convivere con una malattia sotto il nome minaccioso di “malattia cardiaca”. L’aspettativa di vita dei pazienti con difetti cardiaci è influenzata da fattori oggettivi e soggettivi. Le caratteristiche del corpo del paziente e le sue condizioni di vita giocano un ruolo enorme. Ridurranno la probabilità di sviluppare patologia o addirittura minimizzeranno le sue manifestazioni:

• aderenza rigorosa a tutte le raccomandazioni del medico;
• uno stile di vita sano;
• abbandonare le cattive abitudini;
• esercizio fisico regolare;
• dosaggio dell'attività fisica;
• sonno completo.

Un approccio equilibrato al decorso della malattia salverà il paziente dal dolore, dal disagio e da altre conseguenze. Una visita medica approfondita aiuterà a determinare la gravità della patologia e quella moderna farmaci e la fisioterapia migliorerà le condizioni del paziente.

Forme complicate di patologia

Per molti tipi di difetti cardiaci, l’intervento chirurgico non è necessario né possibile. In tali circostanze, il corpo ha bisogno supporto farmacologico. Se non esiste un trattamento, la patologia progredisce. L’unico risultato in questo caso è la morte. Il muscolo cardiaco si rifiuta di svolgere le sue funzioni dirette, interrompendo l’afflusso di sangue al corpo. Se l’intervento chirurgico è l’unica possibilità possibile per prolungare la vita o migliorarne la qualità, non dovresti rifiutarlo. Una percentuale molto piccola del trattamento chirurgico dei difetti cardiaci porta alla mortalità. Oltre il 97% dei pazienti operati vive successivamente una vita piena.

Cos’è la “soglia cardiaca”, quanto vivono le persone con un difetto cardiaco diagnosticato? Queste domande preoccupano molti. Alcuni sono preoccupati per la propria diagnosi, altri sono preoccupati per la salute dei loro futuri figli. In ogni caso, non dovresti prepararti per il risultato peggiore. Ci sono ragioni per una visione positiva della situazione. Attrezzature di ultima generazione, avanzate tecnologia medica e un elevato livello di qualificazione dei medici può garantire una vita lunga e appagante anche alle persone affette da gravi forme di malattie cardiache.