Difetti cardiaci congeniti. Difetti cardiaci critici

• Residenza. Ad esempio, se una persona vive in montagna, allora deve trovarsi in condizioni di aria rarefatta, da qui l'adattabilità del corpo sotto forma di aumento dell'emoglobina.
• Anche quello che fai conta. Per gli appassionati di arrampicata, sci alpino e anche per i piloti livello aumentato l'emoglobina è considerata normale. Questo è tipico di tutti coloro che vivono un'esperienza fantastica esercizio fisico.
• Cattive abitudini. Forse pochi si sorprenderanno, ma anche il fumo ha un effetto, poiché nelle persone dedite a questa attività i capillari si restringono, i polmoni ricevono meno aria e tutto questo porta ad una mancanza di ossigeno.
• Difetti congeniti. Malattie del cuore, dei polmoni o forma irregolare globuli rossi, così come molte altre anomalie genetiche.
• Malattie oncologiche, diabete mellito, eritrocitosi, malattie organi interni, la colelitiasi sono frequenti compagni di aumento dell'emoglobina.
• Quantità eccessive di vitamine B9 e B12.
• Problemi ambientali.
• L’emoglobina può aumentare a causa dell’aumento delle dimensioni dei globuli rossi o perché ce ne sono di più. Questo di solito è associato a malattie, come policitemia vera. O eritrocitosi - una malattia in cui aumenta il contenuto quantitativo di globuli rossi e di emoglobina. Anche l’anemia perniciosa ed emolitica causano un aumento di questa proteina. Con l'anemia perniciosa, diminuisce anche il numero dei globuli rossi.
• Presenza di valvole cardiache artificiali.

Vale la pena notare che ci sono casi in cui un alto livello di emoglobina negli uomini è la norma. Ciò è dovuto principalmente all'ereditarietà, alla frequente permanenza all'aria aperta e al territorio di residenza.

Sintomi

Sfortunatamente, senza test speciali, non possiamo determinare il livello esatto dell'emoglobina, ma è possibile capirne l'aumento segni esterni. Dovresti prestare attenzione a sintomi come:

• Desiderio costante di dormire.
• Rapida perdita di forza ed energia.
• Deterioramento della vista.
• Scarso appetito.
• Pallore della pelle.
• Problemi con la minzione e la funzione sessuale.

Quando noti per la prima volta questi sintomi, dovresti consultare immediatamente un medico. Se ritardi, potrebbero esserci conseguenze sotto forma di coaguli di sangue, ispessimento del sangue, persino ictus o infarto.

Dieta

Sottoponiti a un test del livello di emoglobina. E se risulta essere elevato, oltre al trattamento con i farmaci, dovresti limitarti a del cibo.

1. Innanzitutto, evita i grassi animali. Aumentano i livelli di colesterolo, che a sua volta porta al blocco dei vasi sanguigni.
2. Noci, frutta, verdura. Questi alimenti sono ricchi di ferro, di cui dovresti ridurre i livelli. Inoltre, non mangiare troppo verdure, sono anche ricche di ferro.

Aggiungi frutti di mare, pollo, legumi e pesce alla tua dieta. I frutti di mare e il pesce sono molto ricchi di iodio, aiuta a rafforzare le pareti dei vasi sanguigni, pesce azzurro anche molti polinsaturi acidi grassi che fluidificano il sangue. Puoi acquistarlo in farmacia grasso di pesce e consumarlo come fonte di grassi insaturi.

Devi monitorare attentamente la tua dieta. I problemi di emoglobina spesso affliggono le persone con problemi di stomaco. Previene il cattivo funzionamento della mucosa gastrica sostanze utili assorbito e provoca anche difficoltà di digestione.

Le malattie dello stomaco hanno un effetto complesso negativo sul corpo umano. Non dimenticare: siamo ciò che mangiamo.

Non dovresti assumere vitamine senza prescrizione medica. Poiché la composizione può contenere vitamine del gruppo B, rame, acido folico. Questi elementi aumentano l'assorbimento del ferro, che aumenta l'emoglobina. L'eccesso di ferro nel corpo è uno dei i motivi più importanti Perché l'emoglobina è alta negli uomini?

• Sbarazzarsi di cattive abitudini come fumare.
• Cerca di non sperimentare un'attività fisica intensa. Ma vale la pena fare passeggiate e jogging leggero, faranno muovere il sangue più velocemente attraverso i vasi, impedendo la formazione di coaguli di sangue. L’attività fisica regolare manterrà anche i vasi sanguigni tonici e li renderà più forti.
• Cerca di dormire abbastanza e di riposare bene. Un corpo riposato ripristina rapidamente tutti i processi corporei.
• Segui la tua dieta.
• Visita regolarmente il tuo medico e segui le sue istruzioni.

Alcune ricette popolari possono anche aiutare:

• Mumiyo, aiuta bene aumento dell'emoglobina, venduto in farmacia. Un pezzo non più grande della testa di un fiammifero deve essere sciolto in acqua. Prendi la soluzione risultante durante la notte per dieci giorni. Quindi fai una pausa di cinque giorni e ripeti.
• Bevi il succo di limone sciolto in acqua.
• Prendi l'avena di grano saraceno e orzo perlato finché il livello di emoglobina non ritorna normale.

Sarebbe una buona idea considerare alcuni metodi insoliti. Ad esempio, donare il sangue ai punti donatori. Ciò consentirà l'avvio del processo di emopoiesi.

Anche una procedura con le sanguisughe può aiutare; queste non solo succheranno il sangue, ma secerneranno anche la saliva, che ha proprietà benefiche per il sangue.

Ha senso prendere anticoagulanti. Come tale farmaco puoi usare l'aspirina o Cardionmagnyl o Trental.

Ma ricorda, consulta il tuo medico prima di automedicare.

In casi particolarmente gravi, il trattamento richiede l'uso di una procedura chiamata eritroforesi. Durante questa procedura, alcuni globuli rossi vengono rimossi dal sangue.

Il trattamento non dovrebbe essere rimandato a dopo. Le conseguenze possono essere irreversibili e portare anche alla morte. Utilizzare le raccomandazioni di cui sopra per prevenire e prevenire la malattia. Prenditi cura della tua salute.

(manifestato da ipossiemia arteriosa, “dotto-dipendente”)

Trasposizione arterie principali(TMA) 0,22-0,33 per 1000 nati, 6-7% di tutte le cardiopatie congenite, 23% tra le cardiopatie congenite critiche.

Anatomia del difetto: l'arteria polmonare è il tratto di efflusso del ventricolo sinistro, l'aorta è il tratto di efflusso del ventricolo destro. Ciò interrompe l'emodinamica: il sangue arterioso circola nel sistema di circolazione polmonare e il sangue venoso circola nel sistema di circolazione sistemico. La fornitura di ossigeno agli organi che supportano la vita è possibile solo se le comunicazioni fetali funzionano - dotto arterioso, finestra ovale, o se presente difetto interatriale. Alla nascita, il bambino sperimenta immediatamente cianosi diffusa, uno stato di estrema gravità e grave ipossiemia arteriosa. Quando si sopravvive per diverse settimane, l’insufficienza cardiaca e la malnutrizione grave peggiorano. Quando le comunicazioni sono chiuse, l'ipossia acuta porta allo sviluppo di insufficienza multiorgano e alla morte del neonato entro poche ore. Tempismo ottimale correzione chirurgica: con IVS integro nelle prime 3-4 settimane di vita si può eseguire un intervento di switch arterioso (radicale) che ha risultati migliori rispetto alla procedura Rastelli. Con la combinazione TMA+VSD lo switch arterioso può essere effettuato entro 1 anno di vita.

Atresia (stenosi critica) dell'arteria polmonare con setto interventricolare intatto (PAA + STEMI) 0,06-0,07/1000, 1-3% di tutti i difetti cardiaci congeniti, 3-5% dei difetti cardiaci congeniti critici.

Anatomia : non c'è uscita dal RV, l'AP è ipoplastico, ipoplasia del cuore destro. Emodinamica: il sangue non entra nell'arteria polmonare, ma viene deviato verso il lato sinistro del cuore attraverso il PDA, cioè la condizione per la sopravvivenza è la circolazione sanguigna “dotto-dipendente”. Il ventricolo sinistro pompa il sangue in entrambe le circolazioni. È nato un bambino a termine. Nelle prime ore di vita la condizione peggiora. Aumento della cianosi dalla nascita, mancanza di respiro, tachicardia, epatomegalia, edema periferico. La condizione è molto grave. Si sente il mormorio di un palmare. L'irrequietezza o la letargia di origine ipossica possono essere accompagnate da un “grido di dolore” quando disturbi coronarici, perdita di conoscenza. Un disturbo emodinamico simile e un simile quadro clinico notato in atresia valvola tricuspide. Tempismo ottimale della correzione chirurgica: nei primi mesi di vita, il compito di decompressione del ventricolo destro deve essere risolto con il ripristino di un efficace flusso sanguigno attraverso di esso, che favorirà la crescita e lo sviluppo della sua cavità, creando anastomosi intersistemiche e valvotomia polmonare.

Sindrome del cuore sinistro ipoplasico (HLHS) 0,12-0,21/1000 nati, 3,5-7,5% di tutte le cardiopatie congenite, 16% tra le cardiopatie congenite critiche.

Anatomia: varie combinazioni di atresia, stenosi o ipoplasia dell'aorta e/o valvola mitrale, ipoplasia o assenza del ventricolo sinistro, ipoplasia dell'aorta. Emodinamica: un'ostruzione pronunciata al flusso sanguigno attraverso le parti sinistre del cuore, il sangue dall'atrio sinistro attraverso la finestra ovale entra nelle parti destre, nell'arteria polmonare, quindi un piccolo volume di sangue attraverso il PDA - nell'aorta discendente e grande cerchio, che è accompagnato da un pronunciato esaurimento del piccolo cerchio. Immediatamente dopo la nascita, la clinica assomiglia alla RDS, danno al sistema nervoso centrale e/o shock settico: pelle grigia, adinamia, estremità fredde, cianosi (più sulle gambe), grave mancanza di respiro, oligoanuria. Tempistica ottimale della correzione chirurgica: se si decide sulla correzione chirurgica, questa viene eseguita nelle prime 3-4 settimane di vita sotto forma di: ricostruzione cardiaca, quando le funzioni del ventricolo sistemico vengono trasferite al ventricolo destro, cuore trapianto, o (soggetto a moderata ipoplasia - come correzione biventricolare).

Grave coartazione/rottura preduttale dell'arco aortico (AA) 0,02/1000 nati, 0,4% di tutte le cardiopatie congenite, 1-10% delle cardiopatie congenite critiche.

Anatomia: il flusso sanguigno dalla parte prossimale dell'aorta alla parte distale (sotto l'origine del dotto arterioso) è nettamente limitato o completamente assente. Emodinamica: un piccolo volume di sangue entra nell'aorta discendente (nel circolo maggiore) solo dall'arteria polmonare attraverso il dotto arterioso. Quando il dotto arterioso si chiude, si sviluppa ipoperfusione di organi e tessuti e insufficienza multiorgano . Clinica. Un neonato apparentemente sano con forte peggioramento nei primi 1-3 giorni di vita – adinamia, estremità fredde, sintomo” punto bianco", polso di riempimento basso, pressione sanguigna alta alle braccia e bassa (non determinata) alle gambe, respiro corto, tachicardia, oliguria con aumento dell'azotemia, epatomegalia con aumento delle transaminasi, enterocolite necrotizzante. Momento ottimale della correzione chirurgica: dopo che le condizioni del bambino si sono stabilizzate, viene eseguita la correzione chirurgica del difetto - la creazione di un'anastomosi diretta tra i segmenti dell'aorta o l'interposizione di una protesi sintetica in caso di rottura dell'arco, una tattica di correzione simile per coartazione preduttale.

Nella struttura della mortalità infantile, le anomalie dello sviluppo occupano il terzo posto e la metà dei casi di mortalità sono determinati da difetti cardiaci congeniti (CHD). Tra i bambini deceduti per cardiopatie congenite e malformazioni dei grandi vasi, il 91% dei pazienti erano neonati del primo anno di vita, di cui il 35% deceduti si verificano nel primo periodo neonatale (fino a 6 giorni). Circa il 70% dei bambini muore entro il primo mese di vita.

La portata del problema è sottolineata alta frequenza Gruppo di continuità: dentro paesi diversi questa cifra varia dallo 0,6% al 2,4% all'anno nei bambini nati vivi, tenendo conto della morte fetale intrauterina e aborti precoci l'incidenza complessiva delle cardiopatie congenite è del 7,3%.

Diagnosi prenatale. Per ridurre la mortalità infantile viene utilizzato lo screening ecografico prenatale, che permette di individuare la maggior parte delle cardiopatie congenite prima della 24a settimana di gestazione. Se si sospetta un difetto, viene eseguita un'ecografia mirata del feto utilizzando un dispositivo di classe professionale. L'obiettivo principale è prevenire la nascita di bambini con difetti inoperabili: sindrome del cuore sinistro ipoplastico (HLHS), cardiomiopatia ipertrofica con segni danno organico miocardio, malformazioni fetali multiple. La consultazione prenatale dovrebbe offrire l'interruzione della gravidanza solo se diagnosi accurata vizio incurabile.

Classificazione. Nel periodo neonatale (a volte nei primi giorni, ore o minuti dopo la nascita) si manifestano difetti detti critici, poiché nel 95-100% dei casi si accompagnano a condizioni potenzialmente letali e determinano una mortalità neonatale precoce. Il gruppo di difetti critici comprende la trasposizione dei grandi vasi (TMS), SGLS, atresia della valvola tricuspide o dell'arteria polmonare con setto interventricolare intatto (IVS), coartazione preduttale dell'aorta, tronco arterioso comune, ventricolo singolo, doppia origine i grandi vasi del ventricolo destro e altri.

Considerando l'alto tasso di mortalità dei neonati e dei bambini per malattie cardiache congenite, per questa fascia di età di pazienti è stata creata una classificazione basata sulla definizione della sindrome clinica principale, sull'efficacia delle tattiche terapeutiche e sulla determinazione dei tempi Intervento chirurgico.

Classificazione sindromica delle cardiopatie congenite nei neonati e nei bambini del primo anno di vita (Sharykin A. S., 2005)

Le CHD manifestate da ipossiemia arteriosa (ipossiemia cronica, stato ipossiemico) sono difetti “dotto-dipendenti”.

CHD, che si manifesta prevalentemente con insufficienza cardiaca (insufficienza cardiaca acuta, insufficienza cardiaca congestizia, shock cardiogeno).

CHD manifestata da disturbi del ritmo cardiaco (blocco atrioventricolare completo, tachicardia parossistica).

Queste condizioni possono combinarsi, aggravando la gravità della condizione dei bambini. Il 50% di questi bambini necessitano di un intervento chirurgico o terapeutico nel primo anno di vita.

Emodinamica. I difetti critici sono caratterizzati da una circolazione polmonare o sistemica dipendente dal dotto; sono accomunati da un improvviso e brusco deterioramento di un bambino apparentemente sano alla nascita, associato ad una diminuzione del flusso sanguigno attraverso il dotto arterioso. Dipendente dal dotto circolazione polmonare con TMS, atresia (o stenosi critica dell'arteria polmonare) con un IVS intatto, fornisce il flusso sanguigno attraverso il condotto nella circolazione polmonare e, quando è limitato o interrotto, si sviluppano una grave ipossiemia arteriosa e un'ipossia acuta di organi e tessuti.

Clinica delle cardiopatie congenite con circolazione dotto polmonare dipendente

L'anatomia di uno dei difetti critici più comuni - la trasposizione dei grandi vasi - consiste nell'errata origine dell'aorta - dalle arterie destra e polmonare - dal ventricolo sinistro, che contribuisce alla separazione dei circoli circolatori: sangue arterioso circola nel sistema di circolazione polmonare e il sangue venoso circola nel sistema di circolazione sistemica.

L'apporto di ossigeno agli organi che supportano la vita è possibile solo se esistono comunicazioni fetali funzionanti: dotto arterioso, difetto interatriale. Questa comunicazione tra la circolazione non fornisce compensazione per l'ipossiemia. Per compensare il deficit circolazione periferica Il volume minuto del flusso sanguigno aumenta, si verifica un sovraccarico del piccolo circolo (questo avviene più velocemente in presenza di un difetto IVS) e si sviluppa rapidamente l'ipertensione polmonare. Ecco perché, durante la gestione del paziente, è necessario un monitoraggio costante dei sintomi dell'ipossiemia arteriosa e del monitoraggio. Segni clinici insufficienza cardiaca (HF) - tabella. 1.

Il decorso naturale del vizio è molto severo. Il bambino nasce a termine con un peso corporeo normale, ma nelle prime ore dopo la nascita appare una cianosi diffusa della pelle, particolarmente pronunciata nella periferia - cianosi del viso, delle mani e dei piedi. La condizione di estrema gravità è causata da una grave ipossiemia arteriosa. Mancanza di respiro e tachicardia compaiono 1-2 ore dopo il clampaggio del cordone ombelicale. C'è un progressivo peggioramento della condizione. Il bambino è letargico, letargico e si raffredda facilmente.

Quando le comunicazioni fetali sono chiuse, l'ipossia acuta porta allo sviluppo di insufficienza multiorgano e alla morte del neonato entro poche ore. Man mano che il bambino sopravvive per diverse settimane, l’insufficienza cardiaca progredisce. Si sviluppa rapidamente una grave malnutrizione. Va notato che nel caso di un'adeguata osservazione e tattica di trattamento, nonché di una correzione chirurgica tempestiva - fino a un mese - del difetto in un bambino (poiché solo durante questo periodo è possibile una correzione radicale mediante il metodo di commutazione arteriosa del grandi vasi), emodinamica fisiologica, ritmi di crescita e sviluppo completamente ripristinati, adattamento fisico e successivamente sociale. Se il difetto viene corretto successivamente, i risultati sono meno favorevoli.

I criteri diagnostici per la TMS includono:

Segni elettrocardiografici di ipertrofia dell'atrio destro e del ventricolo destro sono un'onda P alta nelle derivazioni "destra" - III, V1-3, onde S profonde nella derivazione "sinistra" - I, V5-6 e onde R alte nelle derivazioni III , V1-3.

La radiografia rivela cardiomegalia e una forma “ovoidale” del cuore con un cuore stretto fascio vascolare come risultato della combinazione dei contorni di grandi vasi (foto).

Secondo l'ecocardiografia, esiste un percorso parallelo delle sezioni di deflusso dei ventricoli: l'arteria polmonare e l'aorta.

Il test dell'iperossido è negativo: quando si tenta di fornire ossigeno al 100% attraverso una maschera in pazienti con difetti "blu", dopo 10-15 minuti la pO2 aumenta di non più di 10-15 mm Hg. Arte. (mentre nelle malattie polmonari l'aumento della pO2 arriva fino a 100-150 mm Hg).

Schema per l'esame di un neonato con sospetta cardiopatia congenita:

Esame del paziente (con valutazione dei sintomi di ipossiemia e/o insufficienza cardiaca);

Valutazione della pulsazione in tutte le estremità;

Auscultazione del cuore e dei polmoni (controllo dinamico della frequenza cardiaca, della respirazione);

Misurazione della pressione sanguigna (BP) in tutte le estremità (ulteriore controllo dinamico).

Inoltre, il monitoraggio di un bambino comporta il monitoraggio dei gas nel sangue (pO2, pCO2), della saturazione di ossigeno (SatO2) utilizzando la pulsossimetria e gli indicatori metabolici: pH, BE. Lo scambio di gas nei polmoni non è compromesso se la PaO2 è compresa tra 60 e 80 mm Hg. Art., SaO2 - 96-98%. L'ipossiemia arteriosa si sviluppa quando la PaO2 è inferiore a 60 mm Hg. Arte. e un livello di saturazione dell'emoglobina pari all'85-75%.

Compiti di un pediatra (neonatologo):

Garantire una riduzione del fabbisogno di ossigeno del corpo creando comfort termico e fisico - condizioni di incubatrice, con una posizione elevata della parte superiore del corpo;

Fasciare con il petto e le braccia libere;

Limitazione del dispendio energetico sul carico fisiologico (alimentazione tramite sonda);

Supporto del flusso sanguigno attraverso il dotto arterioso (infusione di liquidi, prostaglandina E);

Correzione dei cambiamenti metabolici, se necessario - ventilazione polmonare artificiale (ALV) senza aggiunta di ossigeno alla miscela inalata, in una modalità che esclude l'iperventilazione e con infusione simultanea del farmaco prostaglandina E (il calcolo della dose del farmaco è descritto di seguito). Nel decidere se prescrivere la ventilazione meccanica è necessario tenere conto che l'ossigeno ha un effetto vasocostrittore sul dotto arterioso, il che rende pericolosa l'ossigenoterapia in questo gruppo di pazienti;

Se esiste il rischio di chiusura dei difetti dotto-dipendenti, il volume delle infusioni e dell'alimentazione viene aumentato al 110-120% del bisogni normali sullo sfondo di una valutazione costante della diuresi. È stato stabilito che un aumento del peso corporeo del 5% in un neonato in 1-2 giorni stabilizza la funzione del dotto arterioso.

Il trasporto presso un centro di cardiochirurgia è ottimale durante le prime settimane e il primo mese di vita. È necessario innanzitutto informare l'ospedale di cardiochirurgia di un paziente con cardiopatia congenita con circolazione dotto-dipendente. Il periodo di osservazione fino al trasferimento e trasporto al centro viene effettuato sullo sfondo dell'infusione del farmaco prostaglandina E (Alprostan, Vazaprostan).

Quadro clinico di cardiopatia congenita con circolazione sistemica dotto-dipendente (il gruppo di difetti comprende HFRS, grave coartazione dell'aorta, interruzione dell'arco aortico). L'esempio più positivo di difetti in questo gruppo è la pronunciata coartazione preduttale, che occupa dall'1% al 10% dei difetti congeniti critici. Con questo difetto, il flusso sanguigno dalla parte prossimale (sotto l'origine del dotto arterioso) alla parte distale è nettamente limitato o completamente assente. Il disturbo emodinamico, quindi, sta nel fatto che un piccolo volume di sangue entra nell'aorta discendente (nel circolo maggiore) solo dall'arteria polmonare attraverso il dotto arterioso. Quando il dotto arterioso si chiude, si sviluppano acutamente ipoperfusione di organi e tessuti e insufficienza multiorgano. Quadro clinico: un neonato a termine con un forte deterioramento nei primi giorni di vita - adinamia, estremità fredde, sintomo di ipoperfusione dei tessuti periferici ("macchia bianca"), polso di riempimento basso, alta pressione sanguigna nelle braccia e pressione sanguigna bassa o non rilevabile nelle gambe, mancanza di respiro, tachicardia, oliguria con aumento dell'azotemia, epatomegalia con aumento delle transaminasi, enterocolite necrotizzante.

Consideriamo la diagnostica e l'ottimale tattiche terapeutiche in relazione ad un paziente con grave coartazione dell'aorta utilizzando un esempio clinico specifico.

Il neonato a termine A. è stato portato nel reparto di terapia intensiva in gravi condizioni: letargico, non allattava al seno, pelle pallido, tachipnea 120 al minuto, la respirazione è simmetrica in tutti i campi, nessun respiro sibilante. I toni cardiaci sono sonori, 167 al minuto, lieve soffio sistolico nel terzo spazio intercostale a sinistra dello sterno, epatomegalia (fegato +5 cm da sotto il bordo della costola, denso). La diuresi è ridotta, non c'è edema periferico. Pressione sanguigna nelle braccia - 127/75 mm Hg. Art., la pulsazione nell'arteria femorale non viene rilevata. SatO2 - 98%.

Dall'anamnesi: la situazione si è improvvisamente aggravata al 14° giorno di vita, quando il bambino è diventato letargico, è comparsa una grave mancanza di respiro ed è stato ricoverato in ambulanza. Un maschio proveniente da una seconda gravidanza normale, parto a termine con un peso di 3220 g, un punteggio Apgar di 5 (9) punti. È stato dimesso dall'ospedale di maternità in condizioni soddisfacenti ed è stato allattato al seno. Periodicamente si verificavano episodi di ansia e flatulenza.

Al momento del ricovero, il bambino viene intubato, viene eseguita la ventilazione meccanica con un basso contenuto di ossigeno nella miscela inalata. Un esame in ospedale ha rivelato cardiomegalia (indice cardiotoracico - 80%), pattern polmonare impoverito e, secondo l'elettrocardiografia, sovraccarico combinato di entrambi i ventricoli. L'ecocardiografia ha rivelato ipoplasia dell'aorta sotto l'origine della sinistra arteria succlavia(e sopra la localizzazione del dotto arterioso), in un luogo tipico del dotto arterioso c'è un flusso sanguigno puntuale (chiusura del dotto arterioso). Dopo 6 ore, le condizioni del bambino peggiorarono: si sviluppò oliguria, la creatinina aumentò fino a 213 mmol/l, le transaminasi aumentarono di 4-5 volte il livello norma di laboratorio. L'attività umorale non è stata stabilita.

Logica della diagnosi e tattica: tenere conto del quadro clinico di grave insufficienza respiratoria e successivamente di insufficienza multiorgano in combinazione con cardiomegalia, ipertensione arteriosa sistemica, insufficienza renale e insufficienza epatica, secondo i dati clinici si sarebbe dovuta sospettare una coartazione dell'aorta. Un improvviso peggioramento delle condizioni del bambino in assenza di segni di infezione consente di pensare alla circolazione sistemica dotto-dipendente, tenendo conto dei dati di imaging del cuore e dei vasi sanguigni, viene fatta la diagnosi: “CHD, coartazione preduttale; aorta, ipertensione arteriosa Stadio 2, secondario, insufficienza multiorgano.

Dal momento in cui la diagnosi viene confermata dall'ecocardiografia, è necessario iniziare la terapia con Vazaprostan 0,02 (con aumento della dose a 0,05 mcg/kg/min) per ripristinare il flusso sanguigno attraverso il dotto arterioso. Con questo difetto, lo shunt è diretto dall'arteria polmonare all'aorta discendente, e solo questa piccola porzione il sangue rifornisce l’intera circolazione sistemica.

Calcolo della dose e metodo di somministrazione. Il peso del bambino al momento del ricovero è di 3220 g. 1 fiala contiene 20 mcg di Vazaprostan. IN in questo caso la somministrazione del farmaco è iniziata con una dose di 0,02 mcg/kg/min, ovvero era necessaria 0,02 × 3,2 = 0,064 mcg/kg/min. Nell'arco di un'ora, la dose del farmaco è stata di 0,064 × 60 = 3,8 mcg/ora. Per somministrare il farmaco, 1 fiala (20 mcg di Vazaprostan) è stata diluita in 20 ml soluzione fisiologica(in 1 ml - 1 mcg). Se non si osservava alcun effetto entro due ore, la dose veniva aumentata a 0,04-0,05 mcg/kg/min: di conseguenza, la velocità di somministrazione del farmaco aumentava a 7,6-9,5 ml/ora. In questo caso, il controllo della terapia è stato molto indicativo: dopo 6 ore di infusione è stato notato un miglioramento della condizione, un aumento del soffio sistolico nel secondo spazio intercostale a sinistra e un aumento delle dimensioni del flusso attraverso il dotto arterioso secondo l'ecocardiografia. Trasferito a una dose di mantenimento di Vazaprostan - 0,01 e poi 0,005 mcg/kg/min, che è stata mantenuta per tutto il periodo di osservazione nell'ospedale pediatrico e durante il trasporto durante il trasferimento all'ospedale di cardiochirurgia. In questo caso clinico Non è stato possibile riprendersi completamente dalla ventilazione meccanica (vista la gravità dell'insufficienza respiratoria), al 5° giorno di ricovero (19° giorno di vita), il bambino è stato trasferito nella clinica omonima. Meshalkin, dove il difetto è stato corretto con successo: la formazione di uno shunt aortopolmonare.

Nei casi di sviluppo di insufficienza cardiaca nei neonati con difetti accompagnati da un massiccio scarico di sangue nella circolazione polmonare, viene applicato lo stesso principio di monitoraggio degli indicatori chiave e della terapia sintomatica:

Limitare l'assunzione di liquidi in base alla diuresi, nei casi più gravi - fino a 1/3 della norma di età (ma limitare i liquidi al 50% del fabbisogno fisiologico giornaliero è inaccettabile);

La presenza di sovraccarico di volume richiede l'uso di diuretici (per la sindrome edematosa si preferisce Furosemide/Lasix alla dose di 1-2 mg/kg; è possibile l'associazione con Veroshpiron (1-3 mg/kg/die per via orale in 2 -3 dosi);

Per fermare la tachicardia (un regime economicamente non redditizio per il miocardio e un volume inefficace per la circolazione periferica), viene utilizzata la Digossina (Tabella 2).

Se compaiono sintomi di sovraccarico del circolo polmonare (all'auscultazione - aumento, scissione del 2o tono nell'arteria polmonare, all'ecocardiografia - aumento della pressione nell'arteria polmonare di oltre 30 mm Hg dopo sei giorni di vita), così come segni in caso di compromissione della funzione diastolica del cuore, si raccomanda l'uso di farmaci del gruppo degli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACEI). Capoten (captopril) viene utilizzato alla dose di 0,5-1 mg/kg, previo controllo della pressione arteriosa sistemica. Effetto terapeutico L'ACEI è associato ad una diminuzione resistenza periferica vasi sanguigni e deposito parziale di sangue, con conseguente diminuzione del volume di sangue restituito al lato destro del cuore. Di conseguenza, il volume dello shunt e il carico sulle camere di sinistra e sui vasi circolari piccoli vengono ridotti. Inoltre, è noto che gli ACE inibitori sono un inibitore dell'apoptosi stimolata dall'ipossia, il che spiega l'effetto angio- e cardioprotettivo dei farmaci.

Pertanto, le tattiche pediatriche, compresa la diagnosi precoce delle cardiopatie congenite critiche e la terapia che controlla l'emodinamica intracardiaca, centrale e periferica, nonché, se possibile, il coordinamento precoce delle azioni con il centro di cardiochirurgia, possono migliorare significativamente la prognosi dei pazienti e ridurre la mortalità infantile. tassi di mortalità.

Letteratura

Burakovsky V. A., Bukharin V. A., Podzolkov V. P. et al. Nel libro. Chirurgia cardiovascolare. Ed. V. I. Burakovsky, L. A. Bockeria. M.: Medicina, 1989; 345-382.

Difetti cardiaci congeniti. Elenco per i medici. Ed. E. V. Krivosheeva, I. A. Kovaleva. Tomsk, 2009; 285.

Sharykin A. S. Difetti cardiaci congeniti. Guida per pediatri, cardiologi, neonatologi. M.: Casa editrice Teremok, 2005; 384.

Sharykin A. S. Cardiologia perinatale. Guida per pediatri, cardiologi, neonatologi. M.: Casa editrice Teremok, 2007; 347.

La cardiopatia congenita è una struttura anatomicamente alterata del cuore. sistema vascolare. In medicina, ci sono due tipi di difetti: difetti della pelle blu e pallida.

Si dividono inoltre in dotto-dipendenti, cioè PDA compensativi, e dotto-indipendenti, in cui un dotto arterioso pervio, al contrario, interferisce con la corretta circolazione sanguigna.

Difetti nel garantire il flusso sanguigno polmonare attraverso il dotto arterioso pervio

- un difetto abbastanza comune del sistema cardiovascolare che si verifica nel feto durante lo sviluppo intrauterino. Se ci appoggiamo alle statistiche, oggi il numero di difetti cardiaci congeniti registrati nei neonati è notevolmente diminuito a causa della diagnosi precoce mediante ecocardiografia.

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Aspetti importanti nella diagnosi precoce dei difetti cardiaci sono i neonatologi altamente qualificati e le moderne attrezzature mediche.

Nelle prime ore di vita di un bambino, la malattia cardiaca congenita può essere accompagnata da condizione critica e senza Intervento chirurgico potrebbe portare alla sua morte.

Per prevenire questo rischio, gli specialisti aderiscono al seguente algoritmo di ricerca anche prima della dimissione:

• effettuare un'analisi comparativa della pelle;
• misurare la pulsazione delle parti periferiche;
• misurare la pressione sanguigna nella gamba e nel braccio;
• eseguire l'auscultazione dei polmoni e del cuore;
• rilevare difetti nella posizione del cuore e del fegato;
• individuare malformazioni congenite.

Il forame ovale pervio è un'anomalia cardiaca in cui viene mantenuta la comunicazione tra gli atri destro e sinistro. Un caso simile può essere osservato in un feto che si sviluppa nell'utero. Dopo la nascita del bambino, i bordi delle valvole dovrebbero fondersi con i bordi dell'ampia finestra ovale nel cuore.

Dopo sei mesi la finestra ovale dovrebbe chiudersi completamente. In altri casi, un'anomalia simile può scomparire nel bambino dopo qualche tempo. Oggi i cardiologi diagnosticano una finestra ovale aperta che non è ricoperta di vegetazione nel dieci per cento degli adulti.

Il dotto arterioso pervio dovrebbe essere classificato come difetto bianco. Questa malattia può essere trattata con successo sia chirurgicamente che con metodo medicinale. Durante lo sviluppo intrauterino del feto, un condotto simile fornisce la comunicazione tra il ventricolo destro e l'aorta discendente. Questo messaggio dovrebbe persistere per diverse ore e giorni dopo la nascita del bambino.

Dopo un certo periodo di tempo dovrebbe verificarsi la completa chiusura del dotto arterioso pervio. La chiusura anticipata del PDA ha un impatto molto negativo, questo fattore può portare alla morte.

I difetti cardiaci dotto-dipendenti sono una malattia quando il PDA funge da unica fonte di afflusso di sangue all'aorta o all'arteria polmonare. Dopo la completa chiusura del condotto nei neonati, il stato generale che porta alla morte.

Difetti con atresia polmonare o stenosi polmonare critica

L'atresia polmonare è un difetto dello sviluppo nei neonati caratterizzato dalla mancanza di comunicazione diretta tra il ventricolo destro e l'arteria polmonare. In questo caso, la circolazione polmonare diminuisce o smette del tutto di circolare e il bambino muore.

Tutte le ragioni di un tale disturbo dello sviluppo non sono state completamente identificate, ma i medici propongono la versione principale: si tratta di una mutazione che avviene sotto l'influenza di mutageni. Se l’intervento chirurgico non viene eseguito in modo tempestivo, il rischio di morte è enorme.

Nei primi giorni di vita dei neonati, il flusso sanguigno polmonare è supportato dal dotto arterioso, che collega il tronco polmonare e l'aorta dorsale. Ma presto questo condotto diventa ricoperto di vegetazione, il che porta alla carenza di ossigeno e successivamente alla morte.

I principali sintomi dell'atresia polmonare comprendono principalmente l'ipossiemia (mancanza di ossigeno). Durante la carenza di ossigeno, il neonato ha la pelle bluastra. Inoltre, con questa malattia, il torace del bambino è deformato, lato sinistro passi avanti.

Durante l'allattamento, il bambino potrebbe avere difficoltà a respirare e aumento della sudorazione. In questo caso, la pelle acquisisce una tinta grigiastra e diventa appiccicosa al tatto. Se guardi una radiografia, puoi vedere chiaramente i cambiamenti nel contorno dei polmoni, forse la presenza di uno schema asimmetrico.

Per identificare l'atresia polmonare, vengono eseguiti esami fluoroscopici, se la diagnosi è stata fatta correttamente, vengono inoltre eseguiti cateterismo e esame angiocardiografico; Quest'ultimo tipo ti consentirà di determinare con maggiore precisione il tipo di malattia.

Maggior parte trattamento efficace di questo intervento chirurgico malformativo, che si divide in due tipologie:

• radicale;
• palliativo.

Permette di eliminare completamente la causa della malattia. L’intervento chirurgico viene eseguito quando l’arteria polmonare del paziente appartiene al primo tipo di sviluppo. Nel secondo tipo, anche questa operazione viene eseguita, ma utilizzando un tronco artificiale e valvole polmonari.

Dopo l’operazione, i medici ripetono l’esame per assicurarsi che tutte le sezioni abbiano accesso al flusso sanguigno. La chirurgia palliativa non cura la malattia nel suo insieme. Il suo obiettivo principale è aumentare l’afflusso di sangue ai polmoni, promuovendo così la crescita di nuove arterie polmonari.

Per prevenire lo sviluppo di una tale anomalia nei neonati, le donne incinte dovrebbero rispettare diverse regole:

• eliminare l'esposizione a mutageni chimici e fisici;
• smettere completamente di usare alcol e antibiotici;
• se hai la rosolia, evita la gravidanza;
• Se nella tua famiglia sono presenti malattie simili, dovresti contattare un genetista.

Trasposizione delle grandi arterie

È il difetto cardiaco congenito più pericoloso. Può essere caratterizzata da una disposizione anomala dei vasi cardiaci, che colpisce anche il tronco dell'arteria polmonare e l'aorta. Con questa patologia in un neonato, l'aorta emerge dal ventricolo destro e l'arteria polmonare da sinistra.

Molto spesso, i bambini con questa malattia nascono a termine, ma rispetto ad altri bambini hanno la pelle bluastra. Ciò si verifica a causa del fatto che il sangue venoso non ha accesso ai polmoni ed è saturo di anidride carbonica anziché di ossigeno.

Nel frattempo, l'arteria polmonare, al contrario, ha un eccesso di ossigeno. In altre parole, esiste uno squilibrio completo tra i due circoli della circolazione sanguigna.

I bambini nati con questa patologia non sperimentano immediatamente un deterioramento della loro salute. Ciò avviene grazie ad un foro speciale attraverso il quale sangue venoso c'è accesso ai polmoni. Ma tale interazione è estremamente di breve durata e dopo un certo periodo di tempo i neonati subiscono un deterioramento della salute, richiedendo un intervento chirurgico immediato.

Vale la pena notare che la trasposizione delle grandi arterie è curabile. Nei moderni centri perinatali questo difetto viene rapidamente individuato e curato mediante intervento chirurgico. Durante l'operazione, i vasi cardiaci vengono sezionati, le arterie che erano state tagliate dall'aorta vengono ancorate all'arteria polmonare, effettuando così la correzione anatomica di questa malformazione.

In Russia, la chirurgia per eliminare le malformazioni congenite viene eseguita con successo da 20 anni. Dopo l'intervento chirurgico, il bambino dovrebbe essere regolarmente esaminato da un cardiologo, escludendo così ulteriori complicazioni.

Difetti cardiaci dotto-dipendenti con flusso sanguigno sistemico attraverso il PDA

Oggi dentro pratica medica Esistono molti dei difetti cardiaci congeniti più complessi, caratterizzati da un dotto arterioso pervio, necessario per la stabilità della circolazione polmonare e sistemica. Con uno sviluppo senza anomalie, il dotto polmonare dovrebbe chiudersi il primo giorno dopo la nascita del bambino.

Il sistema di atresia polmonare può svilupparsi in modo anomalo nei seguenti casi:

• stenosi della valvola atresia polmonare;
• atresia della valvola tricuspide;
• trasposizione dei grandi vasi.

I difetti cardiaci dotto-dipendenti nei neonati possono presentarsi con grave mancanza di respiro durante l'allattamento. L'auscultazione può rivelare un soffio al cuore. Questa patologia comporta anche un caratteristico ingrossamento del fegato. Attraverso certo periodo tempo il canale dovrebbe chiudersi gradualmente, il che porterà alla morte.

Inoltre, i difetti cardiaci dotto-dipendenti nei neonati sono caratterizzati da aumento dell'affaticamento, pelle bluastra e compromissione della microcircolazione periferica. Durante la diagnosi, viene rilevata l'insufficienza cardiaca. Il sintomo principale di questo difetto è un indebolimento della pulsazione nelle arterie periferiche.

Rottura dell'arco aortico

A questo tipo Il difetto manca completamente di comunicazione tra l'aorta ascendente e quella discendente. La rottura dell'arco aortico è una patologia dotto-dipendente e, in base a ciò, i primi segni di peggioramento della salute compaiono dopo la chiusura del PDA. Dopo un breve periodo di tempo, le condizioni del bambino potrebbero diventare critiche. Ciò è facilitato dalla tachicardia, dalla mancanza di respiro e dalla pulsazione debole. Durante il processo è in corso danni al fegato, ai reni e allo stomaco.

Una rottura dell'arco aortico può avere effetti diversi struttura anatomica e a seconda di ciò, il polso può variare a seconda della posizione. Nel tipo A la localizzazione del polso nelle braccia è più alta che nelle gambe. Il tipo B è caratterizzato da un rallentamento significativo del polso nel braccio sinistro;

Durante il trattamento vengono utilizzati speciali farmaci inotropi per supportare la gittata cardiaca. La medicina più comunemente usata è la dopamina, che, oltre al suo scopo diretto, ha impatto positivo sul sistema renale. Il sovradosaggio dovrebbe essere evitato, poiché in questo caso una quantità significativa di sangue può spostarsi nei polmoni.

Nei casi più gravi la medicina ricorre alla ventilazione artificiale. Vale la pena notare che questa procedura deve essere effettuato in una modalità che escluda l'aggiunta di ossigeno. Ventilazione artificiale polmoni consente di impedire la chiusura completa del dotto arterioso pervio e di controllare il volume del flusso sanguigno che entra nei polmoni.

Grave coartazione dell'aorta

La coartazione dell'aorta non è un difetto cardiaco congenito; colpisce direttamente l'aorta stessa. Ma da un punto di vista medico, tale patologia appartiene ancora al gruppo dei difetti cardiaci, poiché influisce negativamente sull'intero sistema circolatorio nel suo insieme.

La coartazione, o in altre parole, il restringimento, si trova vicino al dotto arterioso, dove avviene la transizione dell'arco aortico ad un'altra sezione. Se il restringimento è piuttosto acuto, il ventricolo sinistro inizia a pompare intensamente il sangue nell'aorta, a seguito della quale la pressione sanguigna superiore è molto più alta di quella inferiore. In questo caso, il cuore può funzionare normalmente, ma a causa dell'ispessimento delle pareti del ventricolo sinistro. Ciò può portare a conseguenze negative.

Nei neonati con grave coartazione dell'aorta, l'afflusso di sangue alla sezione inferiore avviene esclusivamente attraverso il dotto arterioso pervio. In questo caso, esiste una minaccia diretta alla sezione della testa e richiede un intervento chirurgico urgente.

L'intervento chirurgico per eliminare questa patologia viene effettuato in due modi:

Ma oggi, grazie alla moderna chirurgia a raggi X, è possibile evitare il nuovo restringimento. Ciò si ottiene inserendo uno speciale catetere con un palloncino nell'aorta. Sotto l'influenza della pressione presente nel cilindro, l'area di restringimento si espande.

Nei bambini più grandi, nel sito di coartazione viene posizionata una struttura tubolare che consente di trattenere le pareti dell'aorta, procedura simile elimina completamente il verificarsi di recidive.

Stenosi aortica critica

Molto spesso, vengono rilevate malattie del sistema cardiaco con un restringimento significativo dell'aorta, che si trova nell'area della valvola e richiede un intervento chirurgico immediato. I principali segni della stenosi aortica sono: mancanza di respiro, difficoltà di respirazione, vertigini e nausea.

Questa malattia può essere diagnosticata in tutte le fasi dello sviluppo umano. Ma a differenza di altre malformazioni cardiache, richiede un metodo di trattamento completamente diverso.

Negli adulti, la patologia cardiaca viene diagnosticata quando si manifesta i seguenti sintomi: perdita di coscienza a breve termine, mancanza di respiro, aumento dell'affaticamento fisico con uno stile di vita passivo. Nei bambini con tali disturbi, aumento della fatica, pelle pallida. Vale la pena notare che la malattia può essere ereditata.

Alla nascita, la stenosi aortica nei neonati spesso non viene rilevata immediatamente, ma esistono diversi sintomi che possono aiutare a determinare la presenza di patologia: aritmia, battito cardiaco accelerato, pelle blu.

Al giorno d'oggi, un tale difetto cardiaco viene trattato mediante un intervento chirurgico. Durante l'operazione, il sito di restringimento dell'aorta cardiaca si allarga. Questo può essere fatto attraverso la sostituzione della valvola o la riparazione del palloncino.

L'operazione può essere eseguita nel caso in cui il paziente non abbia particolari controindicazioni alla sua attuazione durante la diagnosi.

Sindrome del cuore sinistro ipoplasico

La sindrome del cuore sinistro ipoplastico comporta il sottosviluppo del ventricolo sinistro. Questa sindrome inizia a svilupparsi attivamente dopo la completa chiusura del condotto sanguigno arterioso dopo la nascita del bambino.

Prima di tutto, è caratterizzato da caratteristiche come:

• fiato corto;
• lieve pulsazione;
• pallore della pelle.

La sindrome del cuore sinistro ipoplasico può essere classificata come un difetto cardiaco congenito. Durante la diagnosi, i segni principali sono: scarso sviluppo delle camere sinistre e stenosi aortica.

Nella maggior parte dei casi, diagnosticare questa patologiaè diventato possibile anche durante lo sviluppo intrauterino del feto. Dopo la nascita di un bambino, lo si scopre polso debole, che è presente sulle braccia e sulle gambe e grave mancanza di respiro.

Un neonato con questa diagnosi viene trasferito urgentemente nel reparto di terapia intensiva e quindi sottoposto a intervento chirurgico:

Se la sindrome da ipoplasia è stata rilevata in utero, la gestione della gravidanza dovrebbe avvenire rigorosamente in centri perinatali specializzati. Dopo la nascita, il neonato dovrebbe essere sotto la supervisione 24 ore su 24 di specialisti come cardiologo, neonatologo e cardiochirurgo.

introduzione
Shock ostruttivoè una condizione in cui la diminuzione della gittata cardiaca è causata da un'ostruzione fisica al flusso sanguigno. Le cause dello shock ostruttivo includono:

• Tamponamento cardiaco
• Tensione pneumotoracica
• Difetti cardiaci congeniti dotto-dipendenti
• Embolia polmonare massiva

Caratteristiche:

• Rumori cardiaci ovattati
• Polso paradosso (diminuzione della pressione arteriosa sistolica durante l'inspirazione di oltre 10 mmHg)
• Gonfiore delle vene giugulari (può essere difficile da notare nei bambini con grave ipotensione)

• Suono di percussione timpanica sul lato interessato
• Diminuzione della respirazione sul lato colpito
• Gonfiore delle vene giugulari (può essere difficile da notare nei neonati o in caso di grave ipotensione)
• Deviazione tracheale lontana dalla lesione (può essere difficile da valutare nei bambini età più giovane)
• Tachicardia, seguita rapidamente da bradicardia e rapido deterioramento della circolazione sanguigna con diminuzione della gittata cardiaca

• Gruppo di difetti cardiaci congeniti cianotici in cui il flusso sanguigno polmonare dipende dal funzionamento del dotto arterioso
• Difetti cardiaci congeniti con ostruzione del cuore sinistro, in cui il flusso sanguigno sistemico dipende dal funzionamento del dotto arterioso (coartazione dell'aorta, interruzione dell'arco aortico, stenosi aortica critica e sindrome del cuore sinistro ipoplasico)

Segni distintivi di difetti con ostruzione del cuore sinistro:

• Rapido deterioramento della perfusione sistemica
• Insufficienza cardiaca congestizia
• Livello diverso pressione sanguigna nei vasi prossimali e distali al dotto arterioso (coartazione dell'aorta, interruzione dell'arco aortico)
• Cianosi della metà inferiore del corpo - aree di flusso sanguigno postduttale (coartazione dell'aorta, interruzione dell'arco aortico)
• Assenza di polso nelle arterie femorali (coartazione dell'aorta, interruzione dell'arco aortico)
• Rapido declino livello di coscienza
• Insufficienza respiratoria con segni di edema polmonare o sforzo respiratorio insufficiente

Embolia polmonare massiva
Un'embolia polmonare è un'ostruzione completa o parziale dell'arteria polmonare o dei suoi rami da parte di un coagulo di sangue, grasso, aria, liquido amniotico, frammento di catetere o sostanza endovenosa. La causa più comune di embolia polmonare è un trombo che migra nella circolazione polmonare. L’embolia polmonare può portare all’infarto polmonare.
L'embolia polmonare è relativamente rara durante l'infanzia, ma esistono condizioni che predispongono allo sviluppo dell'embolia polmonare nei bambini. Esempi di tali condizioni e fattori di predisposizione includono cateteri venosi centrali a permanenza, anemia falciforme, formazioni maligne, malattie diffuse tessuto connettivo, coagulopatie ereditarie (ad esempio, carenza di antitrombina, proteina S e proteina C).
Con embolia polmonare, Circolo vizioso violazioni, tra cui:

• Rapporto ventilazione-perfusione compromesso (proporzionale alla dimensione dell'infarto polmonare)
• Ipossiemia sistemica
• Aumento della resistenza vascolare polmonare, che porta a insufficienza ventricolare destra e diminuzione della gittata cardiaca
• Pregiudizio setto interventricolare a sinistra, che porta ad una diminuzione del riempimento ventricolare sinistro e ad un'ulteriore diminuzione della gittata cardiaca
• Rapida caduta della concentrazione di CO2 di fine espirazione

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