L'essenza della respirazione è la meccanica, i processi biochimici. Resistenza delle vie aeree Resistenza aerodinamica delle vie aeree

La diagnosi precoce dei disturbi respiratori nelle malattie polmonari è un problema estremamente urgente. Determinazione e valutazione della gravità delle violazioni funzioni della respirazione esterna(FVD) consente di elevare il processo diagnostico a un livello superiore.

Di base Metodi di ricerca sulla FVD:

spirometria;
pneumotacometria;
pletismografia corporea;
studio della diffusione polmonare;
misurazione della compliance polmonare;
ergospirometria;
calorimetria indiretta.

Vengono presi in considerazione i primi due metodi selezione e obbligatorio per l'uso in tutte le istituzioni mediche. I successivi tre ( pletismografia corporea, studio della capacità di diffusione e della compliance dei polmoni) consentono la valutazione di caratteristiche della funzione respiratoria quali pervietà bronchiale, pienezza d'aria, proprietà elastiche, capacità di diffusione e funzione dei muscoli respiratori. Sono metodi più approfonditi, costosi e disponibili solo in centri specializzati. Quanto a ergospirometria e calorimetria indiretta, allora si tratta di metodi piuttosto complessi che vengono utilizzati principalmente per scopi scientifici.

Attualmente nella Repubblica di Bielorussia è possibile condurre uno studio approfondito sulla funzione della respirazione esterna utilizzando la tecnica della bodypletismografia su apparecchiatura MasterScreen (VIASYS Healthcare Gmbh, Germania) con determinazione dei parametri della meccanica respiratoria in condizioni normali e patologiche.

Meccanica della respirazione- una sezione di fisiologia respiratoria che studia le forze meccaniche sotto l'influenza delle quali si verificano le escursioni respiratorie; resistenza a queste forze da parte dell'apparato di ventilazione; cambiamenti nel volume polmonare e nel flusso d’aria nel tratto respiratorio.

Nell'atto della respirazione, i muscoli respiratori svolgono un certo lavoro volto a vincere la resistenza respiratoria generale. La resistenza delle vie aeree può essere valutata mediante pletismografia corporea e la resistenza respiratoria può essere determinata utilizzando la tecnologia oscillazioni forzate.

Resistenza respiratoria totaleè formato da tre componenti: elastica, frizionale e inerziale. Componente elastica si verifica a causa di deformazioni elastiche del torace e dei polmoni, nonché della compressione (decompressione) di gas e liquidi nei polmoni, nelle cavità pleuriche e addominali durante la respirazione. Componente di attrito riflette l'effetto delle forze di attrito durante lo spostamento di gas e corpi densi. Componente inerziale- superare l'inerzia delle formazioni anatomiche, dei liquidi e dell'aria; l'indicatore raggiunge valori significativi solo con la tachipnea.

Pertanto, per descrivere completamente la meccanica della respirazione, è necessario considerare la relazione di tre parametri: pressione (P), volume (V) e flusso (F) durante tutto il ciclo respiratorio. Poiché il rapporto tra i tre parametri è difficile sia per la registrazione che per i calcoli, in pratica si utilizza il rapporto di indicatori accoppiati sotto forma di indici o di descrizione di ciascuno di essi nel tempo.

Durante la respirazione normale (tranquilla), l'attività dei muscoli inspiratori è necessaria per superare la resistenza del sistema respiratorio. In questo caso è sufficiente funzionamento del diaframma(negli uomini) e muscoli intercostali(tipo di respirazione femminile). Durante l'attività fisica o condizioni patologiche vengono attivati ulteriori muscoli inspiratori - intercostale, scaleno e sternocleidomastoideo. L'espirazione a riposo avviene passivamente a causa del ritorno elastico dei polmoni e del torace. Il lavoro dei muscoli respiratori crea un gradiente di pressione necessario per la formazione del flusso d'aria.

Misurazioni dirette della pressione nella cavità pleurica hanno mostrato che alla fine dell'espirazione la pressione intrapleurica (intratoracica) era pari a 3-5 cm di acqua. Art., e alla fine dell'ispirazione - con 6-8 cm di acqua. Arte. sotto atmosferico. Di solito la pressione non viene misurata nella cavità pleurica, ma nel terzo inferiore dell'esofago, che, come hanno dimostrato gli studi, ha un valore vicino e riflette molto bene la dinamica dei cambiamenti nella pressione intratoracica. La pressione alveolare è pari alla somma della pressione di trazione elastica del polmone e della pressione pleurica e può essere misurata bloccando il flusso d'aria quando diventa uguale alla pressione nella cavità orale. Generalmente equazione per determinare la pressione nei polmoni ha la forma:

Ptot = (E × ΔV) + (R × V") + (I × V""),

Ptot - pressione di guida;
E - elasticità;
ΔV - variazione del volume polmonare;
R - resistenza;
V" - velocità volumetrica del flusso d'aria;
Io - inerzia;
V"" - accelerazione del flusso d'aria.

La prima espressione tra parentesi (E × ΔV) rappresenta la pressione richiesta per vincere il ritorno elastico del sistema respiratorio. È uguale alla pressione transpolmonare, che può essere misurata con un catetere nella cavità toracica, ed è approssimativamente uguale alla differenza di pressione nella cavità orale e nell'esofago. Se registriamo contemporaneamente il volume dei polmoni durante l'inspirazione e l'espirazione e la pressione intraesofagea, utilizzando una valvola per bloccare il flusso, otteniamo una curva pressione-volume statica (cioè in assenza di flusso), che ha la forma di isteresi ( Fig. 1) - una curva caratteristica di tutte le strutture elastiche.

Curve" pressione - volume» sull'inspirazione e sull'espirazione non sono la stessa cosa. Alla stessa pressione, il volume dei polmoni collassati è maggiore che durante il loro gonfiaggio ( isteresi).

Una caratteristica dell'isteresi è che per creare un certo volume durante l'inspirazione (stretching), è necessario un gradiente di pressione maggiore rispetto all'espirazione. Nella fig. 1 è chiaro che l'isteresi non si trova nel punto zero del volume, poiché i polmoni contengono inizialmente un volume di gas pari a capacità funzionale residua(NEMICO). La relazione tra pressione e variazione del volume polmonare non rimane costante nell'intero intervallo di volumi polmonari. Con un leggero riempimento dei polmoni, questo rapporto è uguale a E × ΔV. Costante E caratterizza l'elasticità - una misura dell'elasticità del tessuto polmonare. Maggiore è l'elasticità, maggiore è la pressione da applicare per ottenere una determinata variazione del volume polmonare. Il polmone è più estensibile a volumi bassi e medi. Una volta raggiunto il volume massimo del polmone, un ulteriore aumento della pressione non può aumentarlo: la curva passa nella sua parte piatta. La variazione di volume per unità di pressione è rappresentata dalla pendenza dell'isteresi e viene chiamata allungamento statico (C stat) o compliance. L'estensibilità è inversamente proporzionale (reciproca) all'elasticità (Cstat = 1/E). A livello di capacità funzionale residua di 0,5 l, la compliance statica del polmone è normalmente di circa 200 ml/cm di acqua. Arte. negli uomini e 170 ml/cm di acqua. Arte. tra le donne. Dipende da molte ragioni, inclusa la dimensione dei polmoni. Per eliminare l'ultimo fattore, viene calcolata la compliance specifica: il rapporto tra la compliance e il volume polmonare a cui viene misurato, la capacità polmonare totale (TLC) e la capacità funzionale residua. Come per altri parametri, sono stati sviluppati valori appropriati per elasticità ed estensibilità, a seconda del sesso, dell'età e dei dati antropometrici del paziente.

Proprietà elastiche dei polmoni dipendono dal contenuto di strutture elastiche nei tessuti. La disposizione geometrica dei fili di elastina e collagene negli alveoli, attorno ai bronchi e ai vasi sanguigni, insieme alla tensione superficiale del tensioattivo, conferisce ai polmoni proprietà elastiche. I processi patologici nei polmoni modificano queste proprietà. La compliance statica nei pazienti con malattie ostruttive è prossima alla normalità se il parenchima polmonare è poco colpito da queste malattie. Nei pazienti con enfisema, una violazione del ritorno elastico dei polmoni è accompagnata da un aumento della loro compliance (compliance). L'ostruzione bronchiale, a sua volta, può portare a un cambiamento nel contenuto d'aria (o nella struttura dei volumi statici) verso l'iperariosità dei polmoni. La principale manifestazione dell'iperariosità dei polmoni o dell'aumento della loro pienezza d'aria è aumento della capacità polmonare totale ottenuto mediante pletismografia corporea o metodo di diluizione del gas. Uno dei meccanismi per aumentare la capacità polmonare totale nella broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) è una diminuzione della pressione di ritorno elastico rispetto al volume polmonare corrispondente. Al centro dello sviluppo sindrome polmonare iperaria si trova un altro importante meccanismo. Un aumento del volume polmonare aiuta ad allungare le vie aeree e, quindi, ad aumentarne la pervietà. Pertanto, l'aumento della capacità funzionale residua dei polmoni è una sorta di meccanismo compensatorio volto ad allungare e aumentare il lume interno dei bronchi. Tuttavia, tale compensazione va a scapito dell’efficienza dei muscoli respiratori a causa di un rapporto forza-lunghezza sfavorevole. L'iperarietà di moderata gravità porta ad una diminuzione del lavoro respiratorio complessivo, poiché con un leggero aumento del lavoro inspiratorio si verifica una significativa diminuzione della componente di viscosità espiratoria. C'è anche un cambiamento nella forma e nell'angolo di inclinazione del circuito pressione-volume. La curva di allungamento statistico si sposta verso l'alto e verso sinistra. Con l'enfisema, che è caratterizzato dalla perdita di componenti del tessuto connettivo, l'elasticità dei polmoni diminuisce (di conseguenza aumenta la compliance statica). La BPCO grave è caratterizzata da un aumento della capacità funzionale residua, del volume residuo (VR) e del rapporto tra VR e capacità polmonare totale. In particolare, la capacità polmonare totale risulta aumentata nei pazienti con enfisema grave. Un aumento della distensibilità polmonare statica, una diminuzione della pressione di trazione elastica del polmone per un dato volume polmonare e un cambiamento nella forma della curva "pressione statica - volume polmonare" sono caratteristici dell'enfisema polmonare. In molti pazienti con BPCO, le pressioni massime inspiratorie ed espiratorie (PI max e PE max) sono ridotte. Mentre il PEmax è ridotto a causa dell’iperinflazione e dell’accorciamento dei muscoli respiratori inspiratori, il PEmax è meno influenzato dai cambiamenti nella meccanica respiratoria. Una diminuzione dell'PEmax può essere associata a debolezza muscolare, che di solito si verifica nella BPCO avanzata. La misurazione delle pressioni respiratorie massime è indicata quando vi è il sospetto di cattiva alimentazione o miopatia steroidea, e anche nei casi in cui il grado di dispnea o ipercapnia non corrisponde al volume espiratorio forzato disponibile nel primo secondo.

Per malattie polmonari restrittive Al contrario, la struttura dei volumi polmonari si modifica verso una diminuzione della capacità polmonare totale. Ciò si verifica principalmente a causa di una diminuzione della capacità vitale dei polmoni. Questi cambiamenti sono accompagnati da una diminuzione dell'estensibilità del tessuto polmonare. La fibrosi polmonare, l'insufficienza cardiaca congestizia e le alterazioni infiammatorie riducono la compliance. Con una carenza di tensioattivo normale (sindrome da distress respiratorio), i polmoni diventano rigidi e rigidi.

Per l'enfisema gli indicatori della capacità di diffusione dei polmoni DLCO e il suo rapporto con il volume alveolare DLCO/Va sono ridotti, principalmente a causa della distruzione della membrana alveolo-capillare, che riduce l’area effettiva di scambio gassoso. Tuttavia, una diminuzione della capacità di diffusione polmonare per unità di volume (DLCO/Va) (cioè l’area della membrana capillare alveolare) può essere compensata da un aumento della capacità polmonare totale. Per la diagnosi dell'enfisema, lo studio DLCO si è dimostrato più informativo rispetto alla determinazione della compliance polmonare e, in termini di capacità di registrare i cambiamenti patologici iniziali nel parenchima polmonare, questo metodo è paragonabile in sensibilità alla tomografia computerizzata.

Per forti fumatori, che costituiscono la maggior parte dei pazienti con BPCO, e nei pazienti esposti a monossido di carbonio durante il lavoro, è presente una tensione residua di CO nel sangue venoso misto, che può portare a valori falsamente bassi di DLCO e dei suoi componenti.

L'espansione dei polmoni con iperariosità porta allo stiramento della membrana alveolo-capillare, all'appiattimento dei capillari degli alveoli e ad un aumento del diametro dei “vasi angolari” tra gli alveoli. Di conseguenza, la diffusività totale dei polmoni e la diffusività della membrana capillare alveolare stessa aumentano con il volume polmonare, ma il rapporto DLCO/Va e il volume del sangue capillare (Qc) diminuiscono. Questo effetto del volume polmonare su DLCO e DLCO/VA può portare a un'errata interpretazione dei risultati dello studio sull'enfisema.

Le malattie polmonari restrittive sono caratterizzate da una significativa diminuzione della capacità di diffusione dei polmoni (DLCO). Il rapporto DLCO/Va può essere ridotto in misura minore a causa di una concomitante significativa diminuzione del volume polmonare.

Di maggiore significato clinico misurazione dell'allungamento dinamico(C dyn) quando si considera la variazione del volume polmonare rispetto alla variazione della pressione in presenza di flusso d'aria. È uguale alla pendenza della linea che collega i punti iniziali dell'inspirazione e dell'espirazione sulla curva “pressione dinamica - volume” (Fig. 2).

Se la resistenza delle vie aeree è normale, C dyn ha un valore vicino a C stat e dipende debolmente dalla frequenza respiratoria. Una diminuzione della C dyn rispetto alla C stat può indicare disomogeneità del tessuto polmonare. Con un aumento della resistenza, anche lieve e limitato ai piccoli bronchi, la Cdyn diminuirà prima che questo disturbo venga rilevato con i metodi funzionali convenzionali. Una diminuzione della C din sarà particolarmente evidente con frequenze respiratorie elevate, poiché con la respirazione frequente il tempo necessario per riempire il polmone o parte di esso con ostruzione diventa insufficiente. I cambiamenti nella Cdyn che dipendono dalla frequenza respiratoria sono chiamati compliance dipendente dalla frequenza. Normalmente, Cdyn/Cstat è maggiore di 0,8 a qualsiasi frequenza respiratoria.

Con l'ostruzione, inclusa l'ostruzione distale, questo rapporto diminuisce con l'aumento della frequenza respiratoria. Il valore di Cstat, a differenza di Cdyn, non dipende dalla frequenza respiratoria, ma dalla sua profondità, più precisamente dal livello di capacità vitale (VC) a cui è stata registrata. Le misurazioni di Cstat a livello di respirazione tranquilla danno un valore minimo; con inspirazione profonda, il valore di Cstat è massimo. Quando si effettuano le misurazioni, un programma per computer calcola la C stat a vari livelli di capacità vitale e traccia un grafico della dipendenza del volume polmonare dalla pressione intratoracica (intraesofagea). Con l'enfisema polmonare, tale curva avrà una pendenza più ripida (C stat aumenta), con fibrosi polmonare - una pendenza più piatta (C stat diminuisce).

Oltre agli indicatori considerati C stat e C dyn, lo studio consente di ottenere una serie di altri valori misurati e derivati (Fig. 3). Indicatori importanti che otteniamo quando misuriamo la compliance polmonare sono Pel - pressione transpolmonare (esofagea), che riflette la pressione di ritorno elastico dei polmoni; P0dyn - pressione a livello di capacità funzionale residua; Pel RV - pressione a livello di volume residuo; PTL/IC - rapporto tra pressione transpolmonare (esofagea) e capacità inspiratoria; P0stat, Pel 100, Pel 80, Pel 50 - pressione transpolmonare (esofagea) alla profondità dell'inspirazione, rispettivamente, a livello di capacità funzionale residua, capacità vitale, 80% capacità vitale, 50% capacità vitale. Per ottenere valori derivati - il rapporto tra compliance e capacità funzionale residua, volume intratoracico o capacità polmonare totale, la cui importanza è determinata dal fatto che la compliance dei polmoni dipende dalle loro dimensioni, questi indicatori devono prima essere misurati ( ad esempio, quando si esegue la pletismografia corporea). Il rapporto tra C (compliance) e capacità polmonare totale è chiamato indice di retrazione. Va notato che sebbene siano state proposte formule per il calcolo dei valori corretti per tutti i valori sopra indicati, le differenze individuali sono molto significative. Utilizzando l'anello pressione-volume è possibile calcolare il lavoro compiuto per vincere le forze elastiche e viscose (resistenza elastica e anelastica). L'area di un triangolo rettangolo convenzionale, la cui ipotenusa è una linea retta che collega i punti di cambiamento delle fasi della respirazione, e i lati sono proiezioni sugli assi delle coordinate (Fig. 3), è uguale al lavoro dei muscoli respiratori per vincere la resistenza elastica dei polmoni.

L'area della figura sotto l'ipotenusa corrisponde al lavoro di inspirazione per vincere la resistenza aerodinamica (bronchiale). L'indicatore del lavoro respiratorio dipende fortemente dal volume minuto della respirazione, dalla sua frequenza e profondità e può variare da 0,25 kgm/min a 15 kgm/min. Normalmente, circa il 70% del lavoro totale viene speso per superare la resistenza elastica e il 30% anelastica (aerodinamica). Il loro rapporto permette di chiarire la predominanza dei disturbi ostruttivi o restrittivi. La riduzione del dispendio energetico è facilitata dalla respirazione superficiale (ma frequente), che osserviamo in clinica in pazienti con gravi alterazioni fibrotiche, o dalla respirazione lenta in pazienti con grave ostruzione. Misurare la compliance consente non solo di determinare l'entità del danno polmonare, ma anche di osservare la dinamica del processo patologico e di controllare il trattamento. Innanzitutto, questo è importante per le lesioni polmonari croniche diffuse causate da polmonite interstiziale idiopatica, malattie reumatiche, professionali e altre malattie polmonari. Il particolare valore del metodo è che i cambiamenti nella compliance possono essere rilevati nelle fasi iniziali sia dei disturbi ostruttivi che restrittivi che non vengono registrati da altri metodi di ricerca, il che è importante per la diagnosi precoce delle malattie polmonari.

Lapteva I. M., Tomashevskij A. V.
Centro scientifico e pratico repubblicano di pneumologia e tisiologia.
Rivista "Medical Panorama" n. 9, ottobre 2009.

Finora abbiamo considerato solo la componente elastica o statica del lavoro degli organi respiratori. Esiste però anche un'ulteriore componente anelastica o dinamica del lavoro, per superare la quale, a una frequenza respiratoria normale, viene speso il 30% dell'energia totale spesa. La resistenza anelastica è costituita da due componenti principali: la resistenza viscosa, che si verifica durante la deformazione del tessuto, e la resistenza di attrito, associata al flusso di gas attraverso le vie respiratorie. La resistenza d'attrito delle vie aeree rappresenta il 75-80% del lavoro anelastico totale. Poiché è questo componente che più spesso cambia nelle malattie polmonari, in futuro la resistenza viscosa dei tessuti non verrà presa in considerazione.

La resistenza delle vie aeree in un adulto sano è di 1-3 cmH2O. Arte. con un flusso di gas di 1 l/sec. La metà di questo valore si verifica nelle vie respiratorie superiori, l'altra metà in quelle inferiori. Normalmente, il flusso di gas nella maggior parte dell'albero bronchiale è laminare. La turbolenza si verifica quando la direzione del flusso di gas cambia bruscamente o supera una certa velocità lineare critica. Sebbene si possa presumere che la turbolenza avvenga principalmente nei bronchioli, in realtà durante la respirazione normale si verifica quasi sempre nella glottide e nella trachea. Ciò è spiegato dal fatto che l'area della sezione trasversale totale dei bronchioli supera significativamente l'area della sezione trasversale della trachea e della glottide, per cui la velocità lineare nei bronchioli è molto inferiore al valore critico. La diminuzione della pressione lungo le vie respiratorie dipende dalla viscosità e densità del gas inalato, dalla lunghezza e dal calibro delle vie respiratorie e dalla velocità del flusso del gas attraverso di esse. La viscosità del gas è un fattore importante che determina la resistenza durante il flusso laminare del gas. Con il flusso di gas turbolento, la densità del gas gioca un ruolo più importante. Ciò spiega l'effetto positivo dell'utilizzo di un gas a bassa densità, come l'elio, nella miscela respiratoria in caso di ostruzione localizzata delle vie respiratorie superiori. La resistenza dipende in gran parte dal calibro delle vie aeree e con il flusso laminare dei gas aumenta in proporzione inversa alla quarta potenza del loro raggio. Di conseguenza, anche piccoli cambiamenti nel lume dei bronchi e dei bronchioli possono portare ad un brusco cambiamento nella resistenza. Ad esempio, durante un attacco d’asma, la resistenza delle vie aeree può aumentare di 20 volte.

Tipicamente, il lume delle vie aeree dipende dal gradiente di pressione su entrambi i lati della parete delle vie aeree. Questo gradiente può essere considerato come la differenza tra la pressione intrapleurica e la pressione delle vie aeree. Quest'ultimo valore è variabile, poiché la pressione lungo le vie respiratorie diminuisce a causa della resistenza al flusso di gas. Di conseguenza, la pressione di trazione che agisce attraverso la parete delle vie aeree durante l'inspirazione è massima in prossimità della cavità orale, mentre durante l'espirazione è massima in prossimità degli alveoli (Fig. 3).

Riso. 3. Gradienti di pressione all'esterno e all'interno delle vie respiratorie durante l'espirazione forzata. Negli esempi mostrati nei diagrammi vengono fatte una serie di ipotesi. È accettato che le vie aeree siano costituite da una parte a pareti sottili (vicino agli alveoli) e da una parte più rigida. Si presuppone che la pressione intratoracica sia + 4 cm d'acqua. Art., pressione dovuta all'elasticità, + 2 cm di acqua. Arte. Pertanto la pressione totale negli alveoli è di +6 cm d'acqua. Arte. Con l'enfisema diminuisce l'elasticità, il che porta ad una diminuzione della pressione negli alveoli a +5 cm di acqua. Arte. Si ritiene che la normale caduta di pressione dagli alveoli ai bronchioli (AP) sia di 1 cm di acqua. Arte. La pressione esterna alle vie aeree supera la pressione interna solo nel compartimento rigido. Pertanto le vie aeree restano aperte. Si ritiene che nell'enfisema la resistenza sia maggiore nella parte delle vie respiratorie adiacente agli alveoli (LR = +2 cm colonna d'acqua). La pressione esterna supera la pressione interna nella parte a parete sottile delle vie aeree, il che porta al loro collasso. Nell'asma bronchiale, le vie aeree di medie dimensioni vengono ristrette dal broncospasmo e ulteriormente ristrette dal gradiente di pressione (secondo Campbell, Martin, Riley, 1957). 1 - normale; 2-enfisema; 3-asma.

Poiché la compliance dei polmoni e delle vie aeree è quasi la stessa, il lume di queste ultime si espande parallelamente all'aumento del volume polmonare e la loro resistenza diminuisce quando i polmoni vengono gonfiati. Durante l'espirazione, il tono dei muscoli respiratori coinvolti nell'inspirazione si indebolisce gradualmente sotto l'influenza della forza elastica, i polmoni collassano e spingono l'aria fuori dagli alveoli, mantenendo la pressione nelle vie aeree più alta che nella cavità pleurica; Se l'elasticità è parzialmente ridotta o la resistenza nelle vie aeree aumenta, il meccanismo espiratorio passivo diventa meno efficace. La compensazione può essere ottenuta mediante un maggiore allungamento dei polmoni, che ne aumenta la resistenza elastica, oppure mediante una contrazione attiva dei muscoli espiratori. La prima opzione è una reazione comune e spiega l'aumento del volume polmonare nell'asma bronchiale e nell'enfisema. Nel secondo caso, con la contrazione attiva dei muscoli espiratori, l'aumento della velocità del flusso di gas durante l'espirazione è limitato, poiché l'aumento della pressione intratoracica ha un punto di applicazione non solo nella parte terminale delle vie respiratorie, ma anche all'esterno delle stesse. Di conseguenza diminuisce il gradiente di pressione che normalmente mantiene un certo lume delle vie aeree durante l’inspirazione e l’espirazione. Infine, le vie aeree possono collassare durante l'espirazione, il che porta alla formazione delle cosiddette trappole d'aria (Campbell, Martin, Riley, 1957).

Il restringimento del lume delle vie aeree dovuto alla contrazione dei muscoli espiratori aumenta significativamente la velocità lineare del flusso di gas, sebbene la velocità volumetrica possa diminuire. Questo aumento della velocità del flusso di gas durante la tosse aiuta a liberare le vie aeree dalle secrezioni. Infatti, durante una forte tosse, la velocità del flusso d'aria può diventare “supersonica”.

La resistenza aerodinamica si verifica a causa dell'attrito del gas che entra nei polmoni contro le pareti delle vie aeree artificiali e naturali. Il flusso laminare del gas, quando i suoi strati sono paralleli alle pareti del tubo conduttore, è descritto dall'equazione di Poiseuille: F = Pрr 4 /8зL dove F è il flusso, P è la pressione, r è il raggio del tubo, h è la viscosità del gas e L è la lunghezza del tubo. In base all'equazione è chiaro che il flusso aumenta all'aumentare della pressione e, soprattutto, del raggio del tubo, e diminuisce all'aumentare della viscosità del gas e della lunghezza del tubo. La resistenza aerodinamica di qualsiasi tubo è solitamente determinata dalla pressione richiesta per far passare un volume unitario di gas attraverso di esso per unità di tempo (in medicina, vedere H2O/litro al secondo). Trasformando l'equazione di Poiseuille, otteniamo: P = FЧ8зЧL/рr 4 oppure Р = F8з/рЧL/r 4 . Se si fa passare lo stesso gas alla stessa velocità attraverso tubi diversi, il valore F8з/р sarà costante e l'equazione sarà simile a Р = constЧL/r 4 , ovvero la resistenza aerodinamica è direttamente proporzionale alla lunghezza del tubo il tubo e inversamente proporzionale al suo raggio alla quarta potenza. Per visualizzare il significato di questa equazione, risolviamo il problema: in un bambino di un anno, il diametro dello spazio sottoglottico = 4 mm, dopo l'estubazione si è sviluppata laringite (la mucosa si è gonfiata di 1 mm, cioè il diametro diminuito a 2 mm), quanto è aumentata la resistenza aerodinamica e il lavoro respiratorio? A W = 4 mm, r = 2 mm (r 4 = 16), a W = 2 mm, r = 1 (r 4 = 1), poiché la lunghezza dello spazio sottoglottico, gas (aria) e flusso (per garantire MOP) è rimasto lo stesso, quindi le equazioni saranno simili a queste: prima dello sviluppo dell'edema P = constХL/16 e dopo P = constЧL/1. Risposta: la resistenza aerodinamica e il lavoro respiratorio sono aumentati di 16 volte. Tuttavia, questi calcoli sono validi solo se il flusso di gas rimane laminare.

Il flusso diventa turbolento quando compaiono movimenti rotatori a vortice negli strati di gas adiacenti alla parete del tubo conduttore. Le condizioni per la comparsa di turbolenze sono velocità di flusso elevate, viscosità del gas e presenza di irregolarità sulle pareti del tubo conduttore. In ambito clinico, si tratta di gocce di condensa sulle pareti del tubo endotracheale, espettorato, sangue o meconio sulle pareti dei bronchi, biforcazione della trachea e dei bronchi ad alta velocità di flusso inspiratorio. Il flusso turbolento delle vie aeree aumenta in modo esponenziale Crudo e riduce la pressione del gas nelle aree di turbolenza, ovvero può ridurre l'erogazione del gas agli alveoli con un breve tempo di inalazione. Per l'importo Crudo influenzato dalla viscosità e dall’umidità del gas respirabile. Pertanto, la viscosità più bassa è una miscela secca di ossigeno ed elio, che è stata utilizzata nella medicina spaziale, ed è stata utilizzata anche nella medicina sperimentale per alleviare lo stato asmatico.

Per patologia polmonare Crudo aumenta con una diminuzione del numero totale di vie aeree funzionanti, con broncocostrizione e gonfiore della mucosa bronchiale, che riduce la loro area trasversale totale. La presenza di secrezioni infiammatorie, sangue e, soprattutto, meconio nelle vie respiratorie non solo riduce la loro area trasversale totale, ma contribuisce anche alla comparsa di turbolenze. Minore è la dimensione corporea del bambino, minore è il diametro delle vie respiratorie e quindi Crudo. A causa del piccolo calibro delle vie respiratorie, la gravità della patologia polmonare nei neonati aumenta molto di più che negli adulti.

Durante la fase di inspirazione le vie aeree intratoraciche aumentano di diametro, mentre durante la fase di espirazione diminuiscono, quindi Crudo durante l'inalazione< Raw при выдохе.

La maggior parte Crudo(circa l'80%) si verifica nelle prime 5 generazioni dell'albero tracheobronchiale, cioè nella zona dei flussi ad alta velocità dove si possono sviluppare turbolenze. Le vie aeree più distali hanno un'area trasversale totale molto maggiore (la sezione trasversale totale dei bronchioli terminali è 30-50 volte maggiore della sezione trasversale della trachea), cioè sono una zona di laminazione a bassa velocità flussi.

Quando si esegue la ventilazione meccanica, Raw = DP/litro al secondo, dove DP = PIP - PEEP. Nella letteratura in lingua inglese, questa differenza tra PIP e PEEP viene spesso definita come pressione di azionamento- pressione principale, poiché è lei che determina il volume corrente.

Valori comparativi Crudo in cm H2O/litro in sec.

Adulti sani 1 - 2

Bambini di un anno 12 -16

Neonati sani 20 - 40 anni

Standard IT Ø 3.5mm 50

Standard IT Ø 2.5mm 150

IT lunghi e di piccolo diametro, con curve strette, ma soprattutto se sono presenti gocce di condensa o espettorato sulle pareti interne, possono aumentare notevolmente Crudo, e quindi il lavoro respiratorio quando si effettua CPAP tramite IT (secondo Gregory) o IMV (SIMV) con una bassa frequenza di cicli respiratori. Ciò può causare affaticamento dei muscoli respiratori e un calo della spinta respiratoria.

Ottieni una panoramica della condizione Crudo il paziente può essere valutato valutando la configurazione del loop V/F (volume/flusso) sul display del monitor respiratorio e i valori digitali dei flussi inspiratorio ed espiratorio, nonché dalla natura del T/F (tempo /flusso) curva. Le configurazioni del circuito V/F e le opzioni di configurazione del programma di flusso verranno discusse nella sezione Opzioni di ventilazione. Tuttavia, il valore di queste informazioni nei bambini piccoli è limitato e il circuito V/F viene utilizzato principalmente per valutare il grado di ostruzione delle vie aeree. È più informativo tenere traccia della dinamica dei cambiamenti nella configurazione di questo ciclo. Quindi, ad esempio, puoi valutare l'effetto dell'uso dei broncodilatatori per la sindrome ostruttiva. I moderni monitor respiratori determinano il Raw di ciascun ciclo respiratorio con informazioni digitali visualizzate sul display.

Maggiore interesse per monitoraggio parametri della meccanica respiratoria è stato recentemente associato all’avvento dei respiratori multifunzionali (“intelligenti”) ed è dovuto a diverse ragioni.
Innanzitutto, questi respiratori consentono di registrare e visualizzare sotto forma di grafici una serie di parametri biomeccanici importanti, inaccessibili per la maggior parte dei respiratori precedenti, come la portata del gas, la resistenza elastica delle vie aeree (compliance toraco-polmonare) e altri.

In secondo luogo, questi ventilatori consentono di implementare e presentare sotto forma di grafici varie opzioni per il flusso della miscela di gas, influenzando i valori di pressione nelle vie respiratorie e influenzando lo stato di una serie di parametri di ventilazione.

Terzo, questi respiratori consentono una varietà di modalità di supporto respiratorio, dalla ventilazione meccanica convenzionale (CMV) a una gamma di modalità di ventilazione assistita, come la ventilazione sincronizzata (SIMV), la ventilazione a pressione assistita (PCV), la respirazione spontanea con pressione positiva continua (CPAP) , BIPAP) ecc. Queste modalità hanno lo scopo di ottimizzare la meccanica respiratoria del paziente, in particolare, al dispendio più economico di energia dei muscoli respiratori (lavoro respiratorio), poiché l'aumento del lavoro dei muscoli respiratori è invariabilmente accompagnato da un aumento del consumo di ossigeno, le cui riserve nel corpo sono estremamente limitate.

In una persona sana con la normale biomeccanica, per mantenere una respirazione calma, il consumo di energia è solo il 2% del consumo energetico totale per mantenere le funzioni vitali del corpo. Con l'aumento del carico funzionale degli organi respiratori (lavoro muscolare, aumento dei processi metabolici), così come con la patologia polmonare (malattie ostruttive, lesioni parenchimali), la meccanica della respirazione subisce cambiamenti significativi, che portano ad un aumento significativo del lavoro respiratorio e un aumento del consumo di ossigeno. Esiste persino un termine speciale che caratterizza questo processo: "costo dell'ossigeno o prezzo della respirazione".

In corso respiratorio ciclo, i principali costi del lavoro respiratorio sono volti a superare la resistenza meccanica al movimento della miscela di gas. Esistono nove tipi di resistenza meccanica che il lavoro respiratorio deve superare.

Resistenza aerodinamica a causa della presenza di forza di attrito tra le molecole della miscela di gas e la superficie delle vie respiratorie. La resistenza aerodinamica aumenta con lesioni ostruttive dell'apparato respiratorio (gonfiore della mucosa bronchiale, broncospasmo, malattie infiammatorie polmonari croniche, ecc.). Un caso speciale di resistenza aerodinamica è la resistenza che non è direttamente correlata al sistema respiratorio (applicata dall'esterno), ad esempio la resistenza di un tubo endotracheale o di una cannula tracheotomica.

Resistenza elasticaè associato alla presenza di una struttura elastica del torace e dei polmoni, che richiede lavoro per essere superata durante l'inspirazione. Aumenta con l'aumentare della rigidità del sistema respiratorio, ad esempio con edema polmonare, lesioni parenchimali (polmonite, sindrome da distress respiratorio, ecc.). Il concetto di “resistenza elastica” combina una serie di diversi tipi di resistenza che hanno un significato molto meno pratico. Si tratta di resistenza viscoelastica, plastico-elastica, resistenza per inerzia, gravità, compressione dei gas durante l'ostruzione delle vie aeree, resistenza per deformazione delle vie aeree.

Quindi, in pratica lavoro dei parametri caratterizzanti la meccanica della respirazione, oltre ai parametri tradizionali, quali:
volumi correnti (VT) e minuti (VE) di ventilazione;
pressione delle vie aeree (P);
frequenza respiratoria (RR);
durata delle fasi del ciclo respiratorio (1:E). Si consiglia inoltre di monitorare:
velocità del flusso del gas (y);
resistenza aerodinamica delle vie respiratorie - resistenza (R);
compliance del sistema polmone-torace (C).

3.3.2. Espirazione

I muscoli respiratori si rilassano, sotto l'influenza della trazione elastica dei polmoni, della forza di gravità del torace, il suo volume diminuisce, la pressione intrapleurica diventa meno negativa, il volume dei polmoni diminuisce, la pressione negli alveoli diventa superiore a quella atmosferica pressione e l'aria dagli alveoli e dalle vie respiratorie viene rimossa nell'atmosfera. L'inalazione avviene attivamente e l'espirazione calma avviene passivamente.

3.3.3. Valore intrapleurico negativo

pressione respiratoria

I polmoni sono ricoperti da una membrana sierosa: la pleura, il cui strato viscerale passa direttamente sotto forma di strato parietale sulla superficie interna della parete toracica, formando una cavità pleurica chiusa. La pleura secerne un fluido che ha una composizione simile alla linfa, fluido sieroso del pericardio e del peritoneo. Il liquido pleurico facilita lo scorrimento dei polmoni, riducendo le forze di attrito e ha un effetto battericida. A causa della trazione elastica dei polmoni, i polmoni non riempiono completamente la cavità toracica e nella cavità pleurica sigillata viene mantenuta una pressione di 3 mm. rt. Arte. sotto l'atmosfera alla fine di un'espirazione tranquilla. Durante l'inspirazione, a causa dell'aumento del volume della cavità toracica, aumenta a 6 - 9 e con l'inspirazione più profonda possibile la differenza di pressione transpolmonare può essere di 20 mmHg. La differenza tra pressione intrapleurica e atmosferica è negativa solo perché non rappresenta il valore assoluto della pressione, ma la differenza tra due valori. A causa della pressione negativa nella cavità pleurica, i polmoni sono costantemente in uno stato di tensione e seguono il torace, garantendo l'efficienza dell'inalazione; la pressione intratoracica negativa facilita il flusso del sangue venoso e della linfa nei vasi localizzati nella cavità toracica.

Pneumotorace- si tratta di una condizione patologica causata dalla perdita di tenuta e dall'ingresso di aria nella cavità pleurica con equalizzazione della pressione intrapleurica con la pressione atmosferica. Tipi di pneumotorace: aperto, chiuso, valvola (tensione); unilaterale, bilaterale; artificiale (terapeutico o diagnostico). Con il pneumotorace sul lato della lesione, la pressione transpolmonare diminuisce, durante l'inalazione, il volume del polmone non aumenta, la ventilazione polmonare diminuisce, il che crea i prerequisiti per lo sviluppo della carenza di ossigeno nel corpo. Lo spostamento degli organi mediastinici verso la cavità pleurica a pressione più bassa può impedire il flusso del sangue venoso al cuore e causare un calo potenzialmente letale della gittata cardiaca. In combinazione con il sanguinamento e il dolore che si verificano durante gli infortuni, tutti questi fattori possono portare allo sviluppo di shock pleuropolmonare.

3.3.4. Resistenza respiratoria elastica e anelastica

Gli elementi elastici dei polmoni forniscono resistenza quando i polmoni vengono allungati durante l'inspirazione. La resistenza elastica è misurata dall'aumento della pressione necessaria per allungare il polmone.

Dove: E - resistenza elastica,

dP - aumento della pressione,

dV - aumento del volume,

C - compliance polmonare.

La compliance mostra quanto aumenta il volume del polmone con l’aumento della pressione intrapolmonare. Con un aumento della pressione transpolmonare di 10 mm. acqua Arte. Il volume polmonare in un adulto aumenta di 200 ml.

Le proprietà elastiche dei polmoni sono determinate da:

1) L'elasticità del tessuto della parete alveolare dovuta alla presenza al suo interno di una cornice di fibre elastiche.

2) Tono dei muscoli bronchiali.

3) Tensione superficiale dello strato di liquido che ricopre la superficie interna degli alveoli.

La superficie interna degli alveoli è rivestita s u r f a k t a n t o m, uno strato spesso fino a 0,1 micron, costituito da molecole di fosfolipidi orientate trasversalmente. La presenza di tensioattivo riduce la tensione superficiale a causa del fatto che le teste idrofile di queste molecole sono associate a molecole d'acqua e le estremità idrofobiche interagiscono debolmente tra loro e con le altre molecole. Pertanto, le molecole di tensioattivo formano un sottile strato idrofobo sulla superficie del liquido. La presenza di tensioattivo impedisce agli alveoli di collassare e allungarsi eccessivamente. Le cariche della porzione libera della molecola, dovute a forze repulsive, impediscono alle pareti opposte degli alveoli di avvicinarsi tra loro, e la forza di interazione intermolecolare contrasta la sovraestensione degli alveoli. A causa del tensioattivo, quando i polmoni vengono allungati, la resistenza aumenta e quando diminuisce il volume degli alveoli diminuisce. La porzione della molecola sul lato del lume alveolare è idrofobica e respinge l'acqua, quindi il vapore acqueo nell'aria alveolare non interferisce con lo scambio di gas.

Resistenza anelastica

Durante l'inspirazione e l'espirazione, il sistema respiratorio supera la resistenza anelastica (viscosa), che consiste in:

1) resistenza aerodinamica delle vie aeree,

2) resistenza viscosa dei tessuti.

La resistenza anelastica alla respirazione è causata principalmente dalle forze di attrito all'interno del flusso d'aria e tra il flusso d'aria e le pareti del tratto respiratorio. Pertanto viene definita la resistenza aerodinamica delle vie respiratorie. Si misura dalla forza (P) che deve essere applicata per imprimere una certa velocità volumetrica (V) al flusso d'aria e vincere la resistenza delle vie respiratorie (R).

La resistenza delle vie respiratorie con una portata d'aria di 0,5 l/s è di 1,7 cmH2O/l al secondo.

4. Volumi polmonari

Volume corrente- questa è la quantità di aria che una persona inala durante la respirazione tranquilla (circa 500 ml). Viene chiamata l'aria aggiuntiva che entra nei polmoni dopo la fine di un'inspirazione tranquilla volume di riserva inspiratoria(circa 2500 ml), espirazione aggiuntiva dopo un'espirazione tranquilla - volume di riserva espiratoria(circa 1000ml). L'aria rimanente dopo l'espirazione più profonda lo è volume residuo(circa 1500ml). Capacità vitale dei polmoni- la somma del volume corrente e dei volumi di riserva di inspirazione ed espirazione (circa 3,5 l). Viene chiamata la somma del volume residuo e della capacità vitale dei polmoni capacità polmonare totale. In un adulto è di circa 4,2-6,0 litri.

Viene chiamato il volume dei polmoni dopo la fine di un'espirazione tranquilla capacità funzionale residua. È costituito dal volume residuo e dal volume di riserva espiratoria. Viene chiamata l'aria intrappolata nei polmoni collassati durante il pneumotorace volume minimo.