G.Demkin, S

Gli appunti delle lezioni presentati alla vostra attenzione hanno lo scopo di preparare gli studenti università mediche al superamento degli esami. Il libro comprende un corso di lezioni di anatomia patologica, scritte linguaggio accessibile e sarà un assistente indispensabile per chi vuole prepararsi velocemente all'esame e superarlo con successo.

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Il frammento introduttivo del libro Anatomia patologica generale: dispense per le università (G. P. Demkin) fornito dal nostro partner per i libri - l'azienda litri.

Lezione 1. Anatomia patologica

1. Obiettivi dell'anatomia patologica

4. Morte e alterazioni post mortem, cause di morte, tanatogenesi, morte clinica e biologica

5. Cambiamenti cadaverici, loro differenze rispetto ai processi patologici intravitali e significato per la diagnosi della malattia

1. Obiettivi dell'anatomia patologica

Anatomia patologica– la scienza dell’origine e dello sviluppo cambiamenti morfologici in un corpo malato. Ha origine in un'epoca in cui lo studio degli organi dolorosamente alterati veniva effettuato ad occhio nudo, cioè utilizzando lo stesso metodo utilizzato dall'anatomia, che studia la struttura di un organismo sano.

L'anatomia patologica è una delle discipline più importanti nel sistema di educazione veterinaria, nelle attività scientifiche e pratiche di un medico. Studia le basi strutturali, cioè materiali, della malattia. Si basa sui dati biologia generale, biochimica, anatomia, istologia, fisiologia e altre scienze che studiano modelli generali vita, metabolismo, struttura e funzioni funzionali di un corpo umano e animale sano nella sua interazione con l'ambiente esterno.

Senza sapere quali cambiamenti morfologici provoca una malattia nel corpo di un animale, è impossibile comprendere correttamente la sua essenza e il meccanismo di sviluppo, diagnosi e trattamento.

Lo studio delle basi strutturali della malattia viene effettuato in stretta connessione con le sue manifestazioni cliniche. La direzione clinica e anatomica è una caratteristica distintiva dell'anatomia patologica russa.

Lo studio delle basi strutturali della malattia viene effettuato a diversi livelli:

· il livello organismico permette di individuare la malattia dell'intero organismo nelle sue manifestazioni, nell'interrelazione di tutti i suoi organi e apparati. Da questo livello inizia lo studio di un animale malato nelle cliniche, di un cadavere in una sala di dissezione o di un cimitero di bestiame;

· livello di sistema studia qualsiasi sistema di organi e tessuti ( apparato digerente eccetera.);

Il livello degli organi consente di determinare i cambiamenti visibili negli organi e nei tessuti ad occhio nudo o al microscopio;

· tessuto e livelli cellulari– sono i livelli di studio al microscopio dei tessuti, delle cellule e delle sostanze intercellulari alterate;

· Il livello subcellulare consente l'osservazione tramite microscopio elettronico cambiamenti nell'ultrastruttura delle cellule e della sostanza intercellulare, che nella maggior parte dei casi furono le prime manifestazioni morfologiche della malattia;

· livello molecolare studiare la malattia è possibile durante l'utilizzo metodi complessi studi che coinvolgono la microscopia elettronica, la citochimica, l'autoradiografia, l'immunoistochimica.

Riconoscimento dei cambiamenti morfologici nell'organo e livelli tissutaliÈ molto difficile all'inizio della malattia, quando questi cambiamenti sono minori. Ciò è dovuto al fatto che la malattia è iniziata con un cambiamento nel sub strutture cellulari.

Questi livelli di ricerca permettono di considerare i disordini strutturali e funzionali nella loro inestricabile unità dialettica.

2. Oggetti di studio e metodi di anatomia patologica

L'anatomia patologica si occupa dello studio dei disturbi strutturali che si presentano nella maggior parte dei casi fasi iniziali malattia, nel suo sviluppo, fino alle condizioni finali ed irreversibili o alla guarigione. Questa è la morfogenesi della malattia.

L'anatomia patologica studia le deviazioni dal decorso abituale della malattia, le complicanze e gli esiti della malattia e rivela necessariamente le cause, l'eziologia e la patogenesi.

Lo studio dell’eziologia, della patogenesi, del quadro clinico e della morfologia della malattia ci consente di applicare misure scientificamente fondate per il trattamento e la prevenzione della malattia.

I risultati delle osservazioni cliniche, degli studi di fisiopatologia e di anatomia patologica hanno dimostrato che un corpo animale sano ha la capacità di mantenere una composizione costante ambiente interno, equilibrio stabile in risposta a fattori esterni– omeostasi.

In caso di malattia, l'omeostasi viene interrotta, l'attività vitale procede in modo diverso rispetto a un corpo sano, il che si manifesta attraverso le strutture strutturali e disturbi funzionali. La malattia è la vita di un organismo in condizioni mutate sia dell'ambiente esterno che interno.

L'anatomia patologica studia anche i cambiamenti nel corpo. Sotto l'influenza dei farmaci, possono essere positivi e negativi, causando effetti collaterali. Questa è la patologia della terapia.

Quindi, l’anatomia patologica copre una vasta gamma di problemi. Si pone il compito di dare un'idea chiara dell'essenza materiale della malattia.

L'anatomia patologica si sforza di utilizzare nuovi, più sottili livelli strutturali e il più completo valutazione funzionale ha cambiato assetto a pari livelli della propria organizzazione.

L'anatomia patologica ottiene materiale sui disturbi strutturali nelle malattie attraverso l'autopsia dei cadaveri, operazioni chirurgiche, biopsie ed esperimenti. Inoltre, dentro pratica veterinaria con diagnostica o scopo scientifico effettuare la macellazione forzata degli animali termini diversi malattie, che consente di studiare lo sviluppo di processi patologici e malattie in varie fasi. Una grande opportunità per l'esame patologico di numerose carcasse e organi si presenta negli impianti di lavorazione della carne durante la macellazione degli animali.

Nella pratica clinica e patomorfologica rivestono particolare importanza le biopsie, cioè i prelievi intravitali di frammenti di tessuti e organi, effettuati per scopi scientifici e diagnostici.

Particolarmente importante per chiarire la patogenesi e la morfogenesi delle malattie è la loro riproduzione negli esperimenti. Il metodo sperimentale consente di creare modelli di malattia per uno studio accurato e dettagliato, nonché per testare l'efficacia dei farmaci terapeutici e preventivi.

Le possibilità dell'anatomia patologica si sono ampliate in modo significativo con l'uso di numerosi metodi istologici, istochimici, autoradiografici, luminescenti, ecc.

In base agli obiettivi, l'anatomia patologica è posta in una posizione speciale: da un lato è una teoria della medicina veterinaria che, rivelando il substrato materiale della malattia, serve pratica clinica; d'altra parte, è la morfologia clinica per stabilire una diagnosi, al servizio della teoria della medicina veterinaria.

3. Storia breve sviluppo dell'anatomia patologica

Lo sviluppo dell'anatomia patologica come scienza è indissolubilmente legato alla dissezione di cadaveri umani e animali. Secondo fonti letterarie del II secolo d.C. e. Il medico romano Galeno sezionò i cadaveri degli animali, studiandone l'anatomia, la fisiologia e descrisse alcuni cambiamenti patologici e anatomici. Nel Medioevo, a causa delle credenze religiose, furono vietate le autopsie dei cadaveri umani, il che fermò in qualche modo lo sviluppo dell'anatomia patologica come scienza.

Nel XVI secolo in diversi paesi dell'Europa occidentale, ai medici è stato nuovamente concesso il diritto di eseguire autopsie su cadaveri umani. Questa circostanza ha contribuito all'ulteriore miglioramento delle conoscenze nel campo dell'anatomia e all'accumulo di materiali patologici e anatomici per varie malattie.

A metà del XVIII secolo. È stato pubblicato il libro del medico italiano Morgagni “Sulla localizzazione e le cause delle malattie identificate dall'anatomista”, dove sono stati sistematizzati i dati patologici e anatomici sparsi dei suoi predecessori e la sua stessa esperienza è stata generalizzata. Il libro descrive i cambiamenti negli organi durante malattie personali, che ha facilitato la loro diagnosi e ha contribuito a promuovere il ruolo dell'esame patologico nello stabilire una diagnosi.

Nella prima metà del XIX secolo. in patologia dominava la direzione umorale, i cui sostenitori vedevano l'essenza della malattia nei cambiamenti nel sangue e nei succhi del corpo. Si credeva che ciò che accade prima violazione qualitativa sangue e succhi con conseguente rigetto della “materia patogena” negli organi. Questo insegnamento era basato su idee fantastiche.

Sviluppo della tecnologia ottica, anatomia normale e l'istologia hanno creato i prerequisiti per l'emergere e lo sviluppo della teoria cellulare (Virchow R., 1958). Cambiamenti patologici osservati in una particolare malattia, secondo Virchow, sono somma semplice lo stato doloroso delle cellule stesse. Questa è la natura metafisica dell’insegnamento di R. Virchow, poiché l’idea dell’integrità dell’organismo e del suo rapporto con ambiente. Tuttavia, l'insegnamento di Virchow servì da incentivo per lo studio scientifico approfondito delle malattie attraverso la ricerca patologica, anatomica, istologica, clinica e sperimentale.

Nella seconda metà del XIX e all'inizio del XX secolo. In Germania lavorarono i maggiori patologi Kip e Jost, autori di manuali fondamentali di anatomia patologica. I patologi tedeschi hanno condotto ricerche approfondite su anemia infettiva cavalli, tubercolosi, afta epizootica, peste suina, ecc.

L'inizio dello sviluppo dell'anatomia patologica veterinaria domestica risale alla metà del XIX secolo. I primi patologi veterinari furono professori del dipartimento veterinario dell'Accademia medico-chirurgica di San Pietroburgo I. I. Ravich e A. A. Raevskij.

Dalla fine del 19 ° secolo, l'anatomia patologica domestica ha ricevuto il suo ulteriori sviluppi tra le mura dell'Istituto veterinario di Kazan, dove dal 1899 il dipartimento era diretto dal professor K. G. Bol. La sua penna appartiene un gran numero di si occupa di anatomia patologica generale e specifica.

La ricerca condotta da scienziati nazionali è di grande importanza scientifica e pratica. Sono stati condotti numerosi studi importanti nel campo dello studio teorico e questioni pratiche patologie degli animali da allevamento e da commercio. Questi lavori hanno dato un prezioso contributo allo sviluppo della scienza veterinaria e della zootecnia.

4. Morte e cambiamenti post mortem

La morte è una fine irreversibile funzioni vitali corpo. Questa è l'inevitabile fine della vita, che si verifica a causa di malattie o violenze.

Si chiama il processo della morte agonia. A seconda della causa, l'agonia può essere molto breve o durare fino a diverse ore.

Distinguere morte clinica e biologica. Momento condizionale morte clinica considerare la cessazione dell'attività cardiaca. Ma dopo questo, altri organi e tessuti con di durata variabile conservano ancora l'attività vitale: la peristalsi intestinale e la secrezione delle ghiandole continuano, l'eccitabilità muscolare rimane. Dopo la cessazione di tutte le funzioni vitali del corpo, si verifica la morte biologica. Si verificano cambiamenti post-mortem. Lo studio di questi cambiamenti è importante per comprendere il meccanismo della morte varie malattie.

Per attività pratiche Grande importanza ci sono differenze nei cambiamenti morfologici avvenuti intravitalmente e postmortem. Ciò aiuta a stabilire la diagnosi corretta ed è importante anche per l'esame veterinario forense.

5. Cambiamenti cadaverici

· Raffreddare il cadavere. A seconda delle condizioni alla scadenza vari termini la temperatura del cadavere è equalizzata con la temperatura dell'ambiente esterno. A 18–20°C il cadavere si raffredda di un grado ogni ora.

· Rigor mortis. 2-4 ore (a volte prima) dopo la morte clinica, i muscoli lisci e striati si contraggono leggermente e diventano densi. Il processo inizia con i muscoli della mascella, quindi si estende al collo, agli arti anteriori, al petto, alla pancia e arti posteriori. Il massimo grado di rigore si osserva dopo 24 ore e persiste per 1-2 giorni. Quindi il rigore scompare nella stessa sequenza in cui appare. Il rigore del muscolo cardiaco si verifica 1-2 ore dopo la morte.

Il meccanismo del rigor mortis non è stato ancora sufficientemente studiato. Ma l’importanza di due fattori è stata chiaramente stabilita. Durante la degradazione post mortem del glicogeno, si forma una grande quantità di acido lattico, che modifica la chimica della fibra muscolare e favorisce il rigore. La quantità di acido adenosina trifosforico diminuisce e ciò provoca la perdita delle proprietà elastiche dei muscoli.

· Le macchie cadaveriche insorgono a causa dei cambiamenti nello stato del sangue e della sua ridistribuzione dopo la morte. Come risultato della contrazione post-mortem delle arterie un ammontare significativo il sangue passa nelle vene e si accumula nelle cavità del ventricolo destro e degli atri. Si verifica la coagulazione del sangue post mortem, ma a volte rimane liquido (a seconda della causa della morte). Nella morte per asfissia, il sangue non si coagula. Ci sono due fasi nello sviluppo delle macchie cadaveriche.

Il primo stadio è la formazione di ipostasi cadaveriche, che si verificano 3-5 ore dopo la morte. Il sangue, a causa della gravità, si sposta nelle parti sottostanti del corpo e filtra attraverso i vasi e i capillari. Si formano macchie visibili in tessuto sottocutaneo dopo la rimozione della pelle, organi interni- all'apertura.

La seconda fase è l'imbibizione ipostatica (impregnazione).

In questo caso, il liquido interstiziale e la linfa penetrano nei vasi, fluidificando il sangue e aumentando l'emolisi. Il sangue diluito fuoriesce nuovamente dai vasi, prima sul lato inferiore del cadavere e poi ovunque. Le macchie hanno contorni indistinti e al taglio non esce sangue, ma liquido tissutale sanguigno (diverso dalle emorragie).

· Decomposizione e putrefazione cadaverica. Negli organi e nei tessuti morti si sviluppano processi autolitici, chiamati decomposizione, causati dall’azione degli enzimi propri dell’organismo morto. Si verifica la disintegrazione (o fusione) del tessuto. Questi processi si sviluppano più precocemente e intensamente negli organi ricchi di enzimi proteolitici (stomaco, pancreas, fegato).

Alla decomposizione si aggiunge poi la putrefazione del cadavere, causata dall'azione di microrganismi costantemente presenti nell'organismo durante la vita, soprattutto nell'intestino.

La putrefazione avviene prima negli organi digestivi, ma poi si diffonde in tutto il corpo. Durante il processo putrefattivo si formano vari gas, principalmente idrogeno solforato e molto cattivo odore. L'idrogeno solforato reagisce con l'emoglobina per formare solfuro di ferro. Nelle macchie cadaveriche appare un colore verdastro sporco. Tessuti morbidi gonfiarsi, ammorbidirsi e trasformarsi in una massa grigio-verde, spesso crivellata di bolle di gas (enfisema cadaverico).

I processi putrefattivi si sviluppano più velocemente a temperature più elevate e maggiore umidità dell'ambiente.

Gli appunti presentati alla vostra attenzione hanno lo scopo di preparare gli studenti delle università di medicina al superamento degli esami. Il libro comprende un corso di lezioni di anatomia patologica, è scritto in un linguaggio accessibile e sarà un assistente indispensabile per chi vuole prepararsi rapidamente all'esame e superarlo con successo.

S. V. Akchurin, G. P. Demkin
Anatomia patologica generale. Appunti delle lezioni per le università

Lezione 1. Anatomia patologica

1. Obiettivi dell'anatomia patologica
4. Morte e alterazioni post mortem, cause di morte, tanatogenesi, morte clinica e biologica
5. Cambiamenti cadaverici, loro differenze rispetto ai processi patologici intravitali e significato per la diagnosi della malattia

1. Obiettivi dell'anatomia patologica

Anatomia patologica– la scienza della comparsa e dello sviluppo dei cambiamenti morfologici in un corpo malato. Ha origine in un'epoca in cui lo studio degli organi dolorosamente alterati veniva effettuato ad occhio nudo, cioè utilizzando lo stesso metodo utilizzato dall'anatomia, che studia la struttura di un organismo sano.

L'anatomia patologica è una delle discipline più importanti nel sistema di educazione veterinaria, nelle attività scientifiche e pratiche di un medico. Studia la base strutturale, cioè materiale, della malattia. Si basa su dati provenienti da biologia generale, biochimica, anatomia, istologia, fisiologia e altre scienze che studiano le leggi generali della vita, del metabolismo, della struttura e delle funzioni funzionali di un corpo umano e animale sano nella sua interazione con l'ambiente esterno.

Senza sapere quali cambiamenti morfologici provoca una malattia nel corpo di un animale, è impossibile comprendere correttamente la sua essenza e il meccanismo di sviluppo, diagnosi e trattamento.

Lo studio delle basi strutturali della malattia viene effettuato a diversi livelli:

· il livello sistemico studia qualsiasi sistema di organi e tessuti (apparato digerente, ecc.);

· il livello degli organi permette di determinare cambiamenti negli organi e nei tessuti visibili ad occhio nudo o al microscopio;

· livelli tissutali e cellulari: sono i livelli di studio dei tessuti, delle cellule e della sostanza intercellulare alterati utilizzando un microscopio;

· il livello subcellulare permette di osservare al microscopio elettronico i cambiamenti nell'ultrastruttura delle cellule e nella sostanza intercellulare, che nella maggior parte dei casi furono le prime manifestazioni morfologiche della malattia;

· Lo studio della malattia a livello molecolare è possibile utilizzando metodi di ricerca complessi che comprendono la microscopia elettronica, la citochimica, l'autoradiografia e l'immunoistochimica.

Il riconoscimento dei cambiamenti morfologici a livello di organi e tessuti è molto difficile all'inizio della malattia, quando questi cambiamenti sono minori. Ciò è dovuto al fatto che la malattia è iniziata con cambiamenti nelle strutture subcellulari.

Questi livelli di ricerca permettono di considerare i disordini strutturali e funzionali nella loro inestricabile unità dialettica.

2. Oggetti di studio e metodi di anatomia patologica

L'anatomia patologica si occupa dello studio dei disturbi strutturali che insorgono nelle fasi iniziali della malattia, durante il suo sviluppo, fino alle condizioni finali e irreversibili o alla guarigione. Questa è la morfogenesi della malattia.

L'anatomia patologica studia le deviazioni dal decorso abituale della malattia, le complicanze e gli esiti della malattia e rivela necessariamente le cause, l'eziologia e la patogenesi.

I risultati delle osservazioni cliniche, degli studi di fisiopatologia e di anatomia patologica hanno dimostrato che un corpo animale sano ha la capacità di mantenere una composizione costante dell'ambiente interno, un equilibrio stabile in risposta a fattori esterni: l'omeostasi.

In caso di malattia, l'omeostasi viene interrotta, l'attività vitale procede in modo diverso rispetto a un corpo sano, che si manifesta con disturbi strutturali e funzionali caratteristici di ciascuna malattia. La malattia è la vita di un organismo in condizioni mutate sia dell'ambiente esterno che interno.

L'anatomia patologica studia anche i cambiamenti nel corpo. Sotto l'influenza dei farmaci, possono essere positivi e negativi, causando effetti collaterali. Questa è la patologia della terapia.

Quindi, l’anatomia patologica copre una vasta gamma di problemi. Si pone il compito di dare un'idea chiara dell'essenza materiale della malattia.

L'anatomia patologica si sforza di utilizzare livelli strutturali nuovi e più sottili e la valutazione funzionale più completa della struttura alterata a pari livelli della sua organizzazione.

L'anatomia patologica ottiene materiale sulle anomalie strutturali nelle malattie attraverso autopsie, interventi chirurgici, biopsie ed esperimenti. Inoltre, nella pratica veterinaria, per scopi diagnostici o scientifici, la macellazione forzata degli animali viene effettuata in diversi stadi della malattia, il che consente di studiare lo sviluppo di processi patologici e malattie in varie fasi. Una grande opportunità per l'esame patologico di numerose carcasse e organi si presenta negli impianti di lavorazione della carne durante la macellazione degli animali.

Nella pratica clinica e patomorfologica rivestono particolare importanza le biopsie, cioè i prelievi intravitali di frammenti di tessuti e organi, effettuati per scopi scientifici e diagnostici.

Le possibilità dell'anatomia patologica si sono ampliate in modo significativo con l'uso di numerosi metodi istologici, istochimici, autoradiografici, luminescenti, ecc.

In base agli obiettivi, l'anatomia patologica è posta in una posizione speciale: da un lato è una teoria della medicina veterinaria, che, rivelando il substrato materiale della malattia, è al servizio della pratica clinica; d'altra parte, è la morfologia clinica per stabilire una diagnosi, al servizio della teoria della medicina veterinaria.

3. Breve storia dello sviluppo dell'anatomia patologica

A metà del XVIII secolo. È stato pubblicato il libro del medico italiano Morgagni “Sulla localizzazione e le cause delle malattie identificate dall'anatomista”, dove sono stati sistematizzati i dati patologici e anatomici sparsi dei suoi predecessori e la sua stessa esperienza è stata generalizzata. Il libro descrive i cambiamenti negli organi in varie malattie, che ne hanno facilitato la diagnosi e hanno contribuito a promuovere il ruolo della ricerca patologica e anatomica nello stabilire una diagnosi.

Nella prima metà del XIX secolo. in patologia dominava la direzione umorale, i cui sostenitori vedevano l'essenza della malattia nei cambiamenti nel sangue e nei succhi del corpo. Si credeva che prima si verificasse un disturbo qualitativo del sangue e dei succhi, seguito dal rigetto della “sostanza patogena” negli organi. Questo insegnamento era basato su idee fantastiche.

Kolesnikova M.A.

Gli appunti presentati alla vostra attenzione hanno lo scopo di preparare gli studenti delle università di medicina al superamento degli esami. Il libro comprende un corso completo di lezioni di anatomia patologica, è scritto in un linguaggio accessibile e sarà un assistente indispensabile per coloro che vogliono prepararsi rapidamente per l'esame e superarlo con successo.

LEZIONE N. 1. Anatomia patologica

Studi di anatomia patologica cambiamenti strutturali che si formano nel corpo del paziente. Si divide in teorico e pratico. Struttura dell'anatomia patologica: parte generale, anatomia patologica specifica e morfologia clinica. La parte generale studia i processi patologici generali, i modelli della loro comparsa negli organi e nei tessuti in varie malattie. I processi patologici includono: necrosi, disturbi circolatori, infiammazione, compensatori processi infiammatori, tumori, distrofie, patologia cellulare. L'anatomia patologica particolare studia il substrato materiale della malattia, cioè è oggetto di nosologia. La nosologia (lo studio delle malattie) fornisce la conoscenza dell'eziologia, della patogenesi, della manifestazione e della nomenclatura delle malattie, della loro variabilità, nonché della costruzione della diagnosi, dei principi di trattamento e di prevenzione.

Obiettivi dell'anatomia patologica:

1) studio dell'eziologia della malattia (cause e condizioni della malattia);

2) studio della patogenesi della malattia (meccanismo di sviluppo);

3) studio della morfologia della malattia, cioè dei cambiamenti strutturali nell'organismo e nei tessuti;

4) studio della morfogenesi della malattia, cioè dei cambiamenti strutturali diagnostici;

5) studio della patomorfosi della malattia (cambiamenti persistenti nelle cellule e malattie morfologiche sotto l'influenza medicinali– metamorfosi medicinale, nonché sotto l’influenza delle condizioni ambientali – metamorfosi naturale);

6) lo studio delle complicanze delle malattie, i cui processi patologici non sono manifestazioni obbligatorie della malattia, ma si presentano e la peggiorano e spesso portano alla morte;

7) studio degli esiti della malattia;

8) studio della tanatogenesi (meccanismo di morte);

9) valutazione del funzionamento e delle condizioni degli organi danneggiati.

Obiettivi di anatomia patologica pratica:

1) controllo della correttezza e tempestività diagnosi clinica(apertura). La percentuale di discrepanza tra diagnosi clinica e patologica varia dal 12 al 19%. Cause: malattie rare con un quadro clinico o di laboratorio cancellato; presentazione tardiva del paziente a un istituto medico. Diagnosi tempestiva significa che la diagnosi deve essere fatta entro 3 giorni, con in gravi condizioni paziente - nelle prime ore;

2) formazione avanzata del medico curante (il medico curante è sempre presente all'autopsia). Per ogni caso di discrepanza diagnostica, la clinica tiene un congresso clinico-anatomico, dove avviene l'analisi specifica della malattia;

3) partecipazione diretta all'effettuazione di una diagnosi clinica per tutta la vita (mediante biopsia ed esame del materiale chirurgico).

Metodi per lo studio dell'anatomia patologica:

1) autopsia dei corpi dei defunti;

2) biopsia (esame istologico intravitale effettuato allo scopo di diagnosticare e determinare la prognosi della malattia).

Il materiale di ricerca si chiama “biopsia”.

A seconda delle modalità per ottenerla, le biopsie si distinguono in chiuse e nascoste.

Biopsie chiuse:

1) puntura (nel fegato, nei reni, nelle ghiandole mammarie, nella tiroide, linfonodi eccetera.);

2) aspirazione (per aspirazione dall'albero bronchiale);

3) trapanazione (da tessuto osseo denso e cartilagine);

4) curettage diagnostico cavità uterina, ovvero ottenimento di raschiati endometriali (utilizzati in ostetricia e ginecologia);

5) gastrobiopsia (mediante gastrofibroscopio viene prelevata la mucosa gastrica).

Biopsie nascoste:

1) esame del materiale chirurgico (viene prelevato tutto il materiale);

2) modellizzazione sperimentale della malattia.

La struttura della biopsia può essere liquida, solida o morbida. In base alle tempistiche, la biopsia si divide in programmata (esito in 6-7a giornata) e urgente (esito entro 20 minuti, cioè al momento dell'intervento).

Metodi per lo studio del materiale patologico:

1) microscopia ottica utilizzando coloranti speciali;

2) microscopia elettronica;

3) microscopia a luminescenza;

4) radiografia.

Livelli di ricerca: organica, d'organo, sistemica, tissutale, cellulare, soggettiva e molecolare.

Brevemente sulla storia dell'anatomia patologica.

Di grande importanza per lo sviluppo dell'anatomia patologica sono state le opere dei morfologi francesi M. Bichat, J. Corvisart e J. Cruvelier, che hanno creato il primo atlante a colori al mondo sull'anatomia patologica. R. Bayle fu il primo autore di un libro di testo completo sull'anatomia patologica privata, tradotto in russo nel 1826 dal medico A.I. K. Rokitansky fu il primo a sistematizzare i processi patologici dei sistemi corporei in varie malattie e divenne anche l'autore del primo manuale di anatomia patologica.

In Russia, le autopsie iniziarono ad essere eseguite per la prima volta nel 1706, quando furono organizzate scuole ospedaliere mediche per ordine di Pietro I. Ma il clero ha impedito che venissero effettuate le autopsie. Solo dopo l'apertura della facoltà di medicina dell'Università di Mosca nel 1755, le autopsie iniziarono ad essere eseguite regolarmente.

Nel 1849 fu aperto il primo dipartimento di anatomia patologica in Russia. Si sono succeduti come capi del dipartimento: A. I. Polunin, I. F. Klein, M. N. Nikiforov, V. I. Kedrovsky, A. I. Abrikosov, A. I. Strukov, V. V. Serov.

LEZIONE N. 2. Dottrina generale delle distrofie

La distrofia lo è processo patologico, che è una conseguenza della violazione processi metabolici, in questo caso, si verificano danni alle strutture cellulari e nelle cellule e nei tessuti del corpo compaiono sostanze che normalmente non vengono rilevate.

Le distrofie sono classificate:

1) secondo la scala del processo: locale (localizzato) e generale (generalizzato);

2) in base all'insorgenza: acquisita e congenita. Le distrofie congenite hanno una causa genetica della malattia.

Le distrofie ereditarie si sviluppano a seguito di una violazione del metabolismo di proteine, carboidrati, grassi, in questo caso è importante la carenza genetica dell'uno o dell'altro enzima coinvolto nel metabolismo delle proteine, dei grassi o dei carboidrati; Successivamente, nei tessuti si verifica un accumulo di carboidrati, proteine, metabolismo dei grassi. Questo processo può svilupparsi in vari tessuti del corpo, ma si verifica sempre un danno al tessuto centrale. sistema nervoso. Tali malattie sono chiamate malattie da accumulo. I bambini affetti da queste malattie muoiono nel 1° anno di vita. Maggiore è la carenza dell'enzima necessario, più velocemente si sviluppa la malattia e prima si verifica la morte.

Le distrofie si dividono in:

1) in base al tipo di metabolismo interrotto: proteine, carboidrati, grassi, minerali, acqua, ecc.;

2) secondo il punto di applicazione (secondo la localizzazione del processo): cellulare (parenchimale), non cellulare (mesenchimale), che si sviluppa nel tessuto connettivo, nonché misto (osservato sia nel parenchima che nel tessuto connettivo).

I meccanismi patogenetici sono quattro.

1. Trasformazione- questa è la capacità di alcune sostanze di trasformarsi in altre che hanno struttura e composizione simili. Ad esempio, i carboidrati hanno questa capacità quando si trasformano in grassi.

2. Infiltrazione- questa è la capacità delle cellule o dei tessuti di riempirsi con una quantità eccessiva di varie sostanze. Esistono due tipi di infiltrazione. L'infiltrazione del primo tipo è caratterizzata dal fatto che una cellula che partecipa alla vita normale riceve una quantità eccessiva di sostanza. Dopo un po' di tempo si arriva ad un limite in cui la cellula non riesce più ad elaborare ed assimilare questo eccesso. L'infiltrazione del secondo tipo è caratterizzata da una diminuzione del livello di attività vitale della cellula, di conseguenza non può nemmeno farcela; importo normale sostanze che vi entrano.

3. Decomposizione– caratterizzata dal collasso delle strutture intracellulari e interstiziali. Si verifica la rottura dei complessi proteici-lipidici che compongono le membrane degli organelli. Nella membrana proteine e lipidi sono legati e quindi non visibili. Ma quando le membrane si disintegrano, si formano nelle cellule e diventano visibili al microscopio.

4. Sintesi perversa– nella cellula si formano sostanze estranee anomale che non si formano durante il normale funzionamento del corpo. Ad esempio, nella distrofia amiloide, nelle cellule viene sintetizzata una proteina anomala, da cui poi si forma l'amiloide. Nei pazienti con alcolismo cronico, la sintesi di proteine estranee inizia a verificarsi nelle cellule del fegato (epatociti), da cui successivamente si forma la cosiddetta ialina alcolica.

Per vari tipi Le distrofie sono caratterizzate dalla disfunzione dei tessuti. Nella distrofia il disturbo è duplice: quantitativo, con una diminuzione della funzione, e qualitativo, con una perversione della funzione, cioè appaiono caratteristiche insolite per una cellula normale. Un esempio di tale funzione perversa è la comparsa di proteine nelle urine nelle malattie renali, quando presenti cambiamenti distrofici reni o cambiamenti nei test del fegato che compaiono nelle malattie del fegato e nelle malattie cardiache - cambiamenti nei suoni cardiaci.

Le distrofie parenchimali si dividono in proteine, grassi e carboidrati.

Distrofia proteicaè una distrofia in cui il metabolismo delle proteine. Il processo di degenerazione si sviluppa all'interno della cellula. Tra le distrofie del parenchima proteico si distinguono la distrofia granulare, quella a goccia ialina e quella idropica.

Con la distrofia granulare, durante l'esame istologico, si possono vedere grani proteici nel citoplasma delle cellule. Colpisce la distrofia granulare organi parenchimali: reni, fegato e cuore. Questa distrofia è chiamata gonfiore torbido o opaco. Ciò ha una connessione con caratteristiche macroscopiche. Con questa distrofia, gli organi si gonfiano leggermente e la superficie del taglio appare opaca, torbida, come se fosse "scottata dall'acqua bollente".

Diverse ragioni contribuiscono allo sviluppo della distrofia granulare, che può essere divisa in 2 gruppi: infezioni e intossicazioni. Un rene affetto da distrofia granulare aumenta di dimensioni, diventa flaccido e può essere diagnosticato prova positiva Schorra (quando i poli del rene si avvicinano, il tessuto renale si rompe). In una sezione, il tessuto è opaco, i confini del midollo e della corteccia sono sfumati o potrebbero non essere affatto distinguibili. Con questo tipo di distrofia viene colpito l'epitelio dei tubuli contorti del rene. Nei tubuli renali normali si osservano lumi lisci, ma nella distrofia granulare la sezione apicale del citoplasma viene distrutta e il lume diventa a forma di stella. Nel citoplasma dell'epitelio tubuli renali I grani sono numerosi (di colore rosa).

Renale distrofia granulare termina con due opzioni. Un risultato favorevole è possibile se la causa viene eliminata; l'epitelio tubulare in questo caso ritorna alla normalità. L'esito avverso si verifica con l'esposizione continuata fattore patologico– il processo diventa irreversibile, la distrofia si trasforma in necrosi (spesso osservata in caso di avvelenamento con veleni renali).

Anche il fegato nella distrofia granulare è leggermente ingrossato. Al taglio il tessuto assume il colore dell'argilla. Il segno istologico della distrofia epatica granulare è la presenza incoerente di granuli proteici. È necessario prestare attenzione se la struttura della trave è presente o distrutta. Con questa distrofia, le proteine sono divise in gruppi localizzati separatamente o epatociti che giacciono separatamente, che è chiamata discomplessazione dei fasci epatici.

Distrofia granulare cardiaca: anche il cuore appare leggermente ingrossato, il miocardio diventa flaccido e al taglio ricorda la carne bollita. Macroscopicamente non si osservano granuli proteici.

A esame istologico Il criterio per questa distrofia è la basofilia. Le fibre miocardiche percepiscono diversamente l’ematossilina e l’eosina. Alcune aree delle fibre sono intensamente colorate di lilla dall'ematossilina, mentre altre sono intensamente colorate di blu dall'eosina.

La distrofia delle goccioline ialine si sviluppa nei reni (è interessato l'epitelio dei tubuli contorti). Si verifica in malattie renali come glomerulonefrite cronica, pielonefrite cronica, in caso di avvelenamento. Nel citoplasma delle cellule si formano goccioline di una sostanza simile alla ialina. Questa distrofia è caratterizzata da una significativa compromissione della filtrazione renale.

La distrofia idropica può verificarsi nelle cellule del fegato con Epatite virale. In questo caso, negli epatociti si formano grandi gocce luminose, che spesso riempiono la cellula.

Degenerazione grassa . Esistono 2 tipi di grassi. La quantità di grassi mobili (labili) cambia nel corso della vita di una persona: sono localizzati nei depositi di grasso; I grassi stabili (immobili) sono inclusi nella composizione di strutture cellulari, membrane.

I grassi svolgono un'ampia varietà di funzioni: di supporto, protettive, ecc.

I grassi vengono determinati utilizzando coloranti speciali:

1) Sudan-III ha la capacità di colorare il grasso rosso-arancione;

2) colori scarlatti rosso;

3) Sudan-IV (acido osmico) diventa nero grasso;

4) Il blu Nilo ha metacromasia: colora di rosso i grassi neutri e tutti gli altri grassi sotto la sua influenza diventano blu o azzurri.

Immediatamente prima della tintura, il materiale di partenza viene lavorato utilizzando due metodi: il primo è il cablaggio con alcool, il secondo è il congelamento. Per determinare i grassi si utilizzano sezioni di tessuto congelate, poiché i grassi si dissolvono negli alcoli.

I disturbi del metabolismo dei grassi rappresentano tre patologie:

1) degenerazione grassa stessa (cellulare, parenchimale);

2) obesità generale o obesità;

3) obesità della sostanza interstiziale delle pareti vasi sanguigni(aorta e suoi rami).

La stessa degenerazione grassa è alla base dell'aterosclerosi. Le cause della degenerazione grassa possono essere suddivise in due gruppi principali: infezioni e intossicazioni. Al giorno d'oggi il tipo principale intossicazione cronicaÈ intossicazione da alcol. Spesso si possono osservare intossicazioni da farmaci, intossicazioni endocrine che si sviluppano con diabete mellito.

Un esempio di infezione che provoca degenerazione grassa è la difterite, poiché la tossina difterica può causare la degenerazione grassa del miocardio. La degenerazione grassa si osserva negli stessi organi della degenerazione proteica: nel fegato, nei reni e nel miocardio.

Con la degenerazione grassa, il fegato aumenta di dimensioni, diventa denso e al taglio risulta opaco e di colore giallo brillante. Questo tipo di fegato è figurato chiamato "fegato d'oca".

Manifestazioni microscopiche: goccioline di grasso di piccole, medie e grandi formati. Di regola, si trovano al centro del lobulo epatico, ma possono occuparlo tutto.

Ci sono diverse fasi nel processo di obesità:

1) obesità semplice, quando la goccia occupa l'intero epatocita, ma quando cessa l'influenza del fattore patologico (quando il paziente smette di bere alcolici), dopo 2 settimane il fegato ritorna a livelli normali;

2) necrosi: attorno al focus della necrosi si verifica l'infiltrazione di leucociti reattività per danni; il processo in questa fase è reversibile;

3) fibrosi – cicatrici; il processo entra in uno stadio cirrotico irreversibile.

Il cuore si allarga, il muscolo diventa flaccido, opaco e se esamini attentamente l'endocardio, sotto l'endocardio dei muscoli papillari puoi osservare una striatura trasversale, chiamata “cuore di tigre”.

Caratteristiche microscopiche: il grasso è presente nel citoplasma dei cardiomiociti. Il processo è di natura a mosaico: la lesione patologica si diffonde ai cardiomiociti situati lungo piccole vene. L'esito può essere favorevole quando si verifica un ritorno alla normalità (se la causa viene eliminata) e se la causa continua ad agire, si verifica la morte cellulare e al suo posto si forma una cicatrice.

Nei reni il grasso è localizzato nell'epitelio del tubulo contorto. Questa distrofia si verifica quando malattie croniche reni (nefrite, amiloidosi), in caso di avvelenamento, obesità generale.

Nell'obesità, il metabolismo dei grassi labili neutri, che si formano in eccesso nei depositi di grasso, viene interrotto; il peso corporeo aumenta in modo significativo a causa dell'accumulo di grasso nel tessuto adiposo sottocutaneo, nell'omento, nel mesentere, nel tessuto perinefrico, retroperitoneale e nel tessuto che ricopre il cuore. Con l'obesità, il cuore si intasa con una spessa massa grassa, e quindi il grasso penetra nello spessore del miocardio, provocandone la degenerazione grassa. Le fibre muscolari subiscono la pressione dello stroma grasso e dell'atrofia, che porta allo sviluppo di insufficienza cardiaca. Molto spesso viene interessato lo spessore del ventricolo destro, con conseguente grande cerchio si sviluppa la circolazione sanguigna congestione. Inoltre, l’obesità del cuore può provocare la rottura del miocardio. IN fonti letterarie un cuore così grasso è caratterizzato come sindrome Pickwickiana.

In un fegato obeso, il grasso può formarsi all'interno delle cellule. Il fegato assume l'aspetto di un “fegato d'oca”, come nella distrofia. È possibile differenziare il grasso formato nelle cellule del fegato mediante colorazione: il blu Nilo ha la capacità di colorare il grasso neutro in rosso in caso di obesità e in blu in caso di distrofia sviluppata.

Obesità della sostanza interstiziale delle pareti dei vasi sanguigni (ovvero scambio di colesterolo): durante l'infiltrazione dal plasma sanguigno in una parete vascolare già preparata, entra il colesterolo che si deposita poi parete vascolare. Una parte viene lavata indietro e una parte viene elaborata dai macrofagi. I macrofagi carichi di grasso sono chiamati cellule di xantoma. Sopra i depositi di grasso cresce il tessuto connettivo, che sporge nel lume della nave, formando così una placca aterosclerotica.

Cause dell'obesità:

1) geneticamente determinato;

2) endocrino (diabete, malattia di Itsenko-Cushing);

3) inattività fisica;

4) eccesso di cibo.

Distrofia dei carboidrati può essere associato ad un alterato metabolismo del glicogeno o delle glicoproteine. Una violazione del contenuto di glicogeno si manifesta con una diminuzione o un aumento della sua quantità nei tessuti e con la sua comparsa in luoghi dove solitamente non viene rilevato. Questi disturbi sono espressi nel diabete mellito, così come nelle distrofie ereditarie dei carboidrati - glicogenosi.

Nel diabete mellito si verifica un consumo insufficiente di glucosio da parte dei tessuti, un aumento della sua quantità nel sangue (iperglicemia) e l'escrezione nelle urine (glicosuria). Le riserve di glicogeno tissutale diminuiscono drasticamente. Nel fegato, la sintesi del glicogeno viene interrotta, il che porta alla sua infiltrazione con grassi: si verifica la degenerazione del fegato grasso. Allo stesso tempo, nei nuclei degli epatociti compaiono inclusioni di glicogeno, che diventano leggeri (nuclei “buchi” e “vuoti”). Con la glicosuria compaiono cambiamenti nei reni, manifestati nell'infiltrazione di glicogeno nell'epitelio tubulare. L'epitelio diventa alto, con citoplasma leggermente schiumoso; granuli di glicogeno si trovano anche nel lume dei tubuli. I tubuli renali diventano più permeabili alle proteine plasmatiche e agli zuccheri. Si sviluppa una delle manifestazioni della microangiopatia diabetica: la glomerulosclerosi intercapillare (diabetica). La glicogenosi è causata dall'assenza o dalla carenza di un enzima coinvolto nella degradazione del glicogeno immagazzinato ed è un'enzimopatia ereditaria (malattia da accumulo).

Nelle distrofie dei carboidrati associate ad un alterato metabolismo delle glicoproteine, si verifica un accumulo di mucine e mucoidi, chiamate anche sostanze mucose e simili al muco (distrofia delle mucose). Le cause variano, ma il più delle volte si tratta di un'infiammazione delle mucose. La distrofia sistemica è alla base di quella ereditaria malattia sistemica- fibrosi cistica. Sono colpiti apparato endocrino pancreas, ghiandole dell'albero bronchiale, tratto digestivo e urinario, tratto biliare, ghiandole riproduttive e mucose. Il risultato è diverso: in alcuni casi si verifica la rigenerazione dell'epitelio e il completo ripristino della mucosa, mentre in altri si atrofizza, si sclerosi e la funzione dell'organo viene interrotta.

La distrofia stroma-vascolare è un disturbo metabolico nel tessuto connettivo, principalmente nella sua sostanza intercellulare, accumulo di prodotti metabolici. A seconda del tipo di metabolismo compromesso, le distrofie mesenchimali si dividono in proteine (disproteinosi), grassi (lipidosi) e carboidrati. Le disproteinosi comprendono gonfiore mucoide, gonfiore fibrinoso, ialinosi e amiloidosi. I primi tre sono associati ad una ridotta permeabilità della parete vascolare.

1. Gonfiore mucoideè un processo reversibile. Si verificano cambiamenti superficiali e superficiali nella struttura del tessuto connettivo. A causa dell'azione di un fattore patologico, nella sostanza principale si verificano processi di decomposizione, cioè i legami delle proteine e degli aminoglicani si disintegrano. Gli aminoglicani sono allo stato libero e si trovano nel tessuto connettivo. A causa loro, il tessuto connettivo è colorato in modo basofilo. Si verifica il fenomeno della metacromasia (la capacità del tessuto di cambiare il colore della tintura). Pertanto, il blu di toluidina è normalmente blu, ma in caso di rigonfiamento mucoide è rosa o lilla. La mucina (muco) è costituita da proteine e quindi è colorata in un modo unico. I glicosoamminoglicani assorbono bene il fluido che fuoriesce letto vascolare, e le fibre si gonfiano ma non collassano. Il quadro macroscopico non è cambiato. I fattori che causano il gonfiore del muco includono: ipossia (ipertensione, aterosclerosi), disturbi immunitari (malattia reumatica, disturbi endocrini, malattie infettive).

Kolesnikova M.A.

PATOLOGICO

APPUNTI DELLE LEZIONI DI ANATOMIA

Kolesnikova M.A.

LEZIONE N. 1. Anatomia patologica

L'anatomia patologica studia i cambiamenti strutturali che si verificano nel corpo del paziente. Si divide in teorico e pratico. Struttura dell'anatomia patologica: parte generale, anatomia patologica specifica e morfologia clinica. La parte generale studia i processi patologici generali, i modelli della loro comparsa negli organi e nei tessuti in varie malattie. I processi patologici comprendono: necrosi, disturbi circolatori, infiammazioni, processi infiammatori compensatori, tumori, distrofie, patologia cellulare. L'anatomia patologica particolare studia il substrato materiale della malattia, cioè è oggetto di nosologia. Ma la zologia (lo studio delle malattie) fornisce la conoscenza dell'eziologia, della patogenesi, della manifestazione e della nomenclatura delle malattie, della loro variabilità, nonché la costruzione della diagnosi, dei principi di trattamento e prevenzione.

Obiettivi dell'anatomia patologica:

1) studio dell'eziologia della malattia (cause e condizioni della malattia);

2) studio della patogenesi della malattia (meccanismo di sviluppo);

3) studio della morfologia della malattia, cioè dei cambiamenti strutturali nel corpo e nei tessuti;

4) studio della morfogenesi della malattia, cioè dei cambiamenti strutturali diagnostici;

5) studio della patomorfosi della malattia (cambiamenti persistenti nelle cellule e malattie morfologiche sotto l'influenza di farmaci - metamorfosi dei farmaci, nonché sotto l'influenza di condizioni ambientali - metamorfosi naturale);

6) lo studio delle complicanze delle malattie, i cui processi patologici non sono manifestazioni obbligatorie della malattia, ma si presentano e la peggiorano e spesso portano alla morte;

7) studio degli esiti della malattia;

8) studio della tanatogenesi (meccanismo di morte);

9) valutazione del funzionamento e delle condizioni degli organi danneggiati.

Obiettivi di anatomia patologica pratica:

1) controllo della correttezza e tempestività della diagnosi clinica (autopsia). La percentuale di discrepanza tra diagnosi clinica e patologica varia dal 12 al 19%. Cause: malattie rare con un quadro clinico o di laboratorio sfocato; presentazione tardiva del paziente a un istituto medico. Diagnosi tempestiva significa che la diagnosi deve essere fatta entro 3 giorni, in caso di condizioni gravi del paziente - nelle prime ore;

3) partecipazione diretta all'effettuazione di una diagnosi clinica per tutta la vita (mediante biopsia ed esame del materiale chirurgico).

Metodi per lo studio dell'anatomia patologica:

1) autopsie di cadaveri;

2) biopsia (esame istologico intravitale effettuato allo scopo di diagnosticare e determinare la prognosi della malattia).

Il materiale di ricerca si chiama “biopsia”. Dipende da

I metodi per ottenere biopsie si dividono in chiusi e nascosti. Biopsie chiuse:

1) puntura (nel fegato, nei reni, nelle ghiandole mammarie, nella tiroide, nei linfonodi, ecc.);

2) aspirazione (per aspirazione dall'albero bronchiale);

3) trapanazione (da tessuto osseo denso e cartilagineo);

4) curettage diagnostico della cavità uterina, cioè ottenimento di raschiati endometriali (utilizzato in ostetricia e ginecologia);

5) gastrobiopsia (utilizzando un gastrofibroscopio, viene prelevata la mucosa gastrica).

Biopsie nascoste:

1) esame del materiale chirurgico (viene prelevato tutto il materiale);

2) modellizzazione sperimentale della malattia.

La struttura del materiale bioptico può essere liquida, solida o morbida. In base alle tempistiche, la biopsia si divide in programmata (esito in 6-7a giornata) e urgente (esito entro 20 minuti, cioè al momento dell'intervento).

Metodi per lo studio del materiale patologico:

1) microscopia ottica con coloranti speciali;

2) microscopio elettronico;

3) microscopia a luminescenza;

4) radiografia.

Livelli di ricerca: organica, d'organo, sistemica, tissutale, cellulare, soggettiva e molecolare.

Brevemente sulla storia dell'anatomia patologica.

IN Nel 1761, l'autore italiano G. Morgagni scrisse la prima opera di anatomia patologica, "Sulla posizione e le cause delle malattie identificate dall'anatomista".

Di grande importanza per lo sviluppo dell'anatomia patologica furono i lavori dei morfologi francesi M. Bichat e J. Corvisart

E J. Cruvelier, che ha creato il primo atlante a colori al mondo sull'anatomia patologica. R. Bayle fu il primo autore di un libro di testo completo sull'anatomia patologica particolare, tradotto in russo nel 1826 dal medico A.I. K. Rokitansky fu il primo a sistematizzare i processi patologici dei sistemi corporei in varie malattie e divenne anche l'autore del primo manuale di anatomia patologica.

IN In Russia, le autopsie iniziarono ad essere eseguite per la prima volta nel 1706, quando, per ordine di Pietro I, furono organizzate scuole ospedaliere di medicina. Ma il clero ha impedito che venissero effettuate le autopsie. Solo dopo l'apertura della Facoltà di Medicina dell'Università di Mosca nel 1755, le autopsie iniziarono ad essere eseguite regolarmente.

IN Nel 1849 fu aperto il primo dipartimento di anatomia patologica in Russia. Si sostituirono a vicenda come capi dipartimento: A. I. Polunin, I. F. Klein, M. N. Nikiforov, V. I. Kedrovsky, A. I. Abrikosov, A. I. Strukov, V. V. Serov.

LEZIONE N. 2. Insegnamento generale sulle distrofie

La distrofia è un processo patologico che è una conseguenza di una violazione dei processi metabolici, con danni alle strutture cellulari e comparsa di sostanze che normalmente non vengono rilevate nelle cellule e nei tessuti del corpo.

Le distrofie sono classificate:

1) per scala di prevalenza del processo: locale (localizzato) e generale (generalizzato);

2) per motivo di insorgenza: acquisito e congenito. Le distrofie congenite hanno una causa genetica della malattia.

Le distrofie ereditarie si sviluppano a causa di disturbi

metabolismo di proteine, carboidrati, grassi, in questo caso è importante la carenza genetica dell'uno o dell'altro enzima coinvolto nel metabolismo delle proteine, dei grassi o dei carboidrati. Successivamente, nei tessuti si verificano prodotti convertiti in modo incompleto del metabolismo dei carboidrati, delle proteine e dei grassi. Questo processo può svilupparsi in vari tessuti del corpo, ma si verifica sempre un danno al tessuto del sistema nervoso centrale. Tali malattie sono chiamate malattie da accumulo. I bambini affetti da queste malattie muoiono nel 1° anno di vita. Maggiore è la carenza dell'enzima necessario, più velocemente si sviluppa la malattia e prima si verifica la morte.

Le distrofie si dividono in:

1) a seconda del tipo di metabolismo interrotto: proteine, carboidrati, grassi, minerali, acqua, ecc.;

2) per punto di applicazione (per localizzazione del processo): cellulare (parenchimatoso), non cellulare (mesenchimale), che si sviluppa nel tessuto connettivo, nonché misto (osservato sia nel parenchima che nel tessuto connettivo).

I meccanismi patogenetici sono quattro.

1. La trasformazione è la capacità di alcune sostanze di trasformarsi in altre che hanno struttura e composizione simili. Ad esempio, i carboidrati hanno questa capacità, trasformandosi

in grassi.

2. L'infiltrazione è la capacità delle cellule o dei tessuti di riempirsi con una quantità eccessiva di varie sostanze. Esistono due tipi di infiltrazione. L'infiltrazione del primo tipo è caratterizzata dal fatto che una cellula che partecipa alle normali attività della vita riceve una quantità eccessiva di una sostanza. Dopo un po' di tempo si arriva ad un limite in cui la cellula non riesce più ad elaborare ed assimilare questo eccesso. L'infiltrazione del secondo tipo è caratterizzata da una diminuzione del livello di attività vitale della cellula, di conseguenza non riesce a far fronte nemmeno alla normale quantità di sostanza che vi entra.

3. Decomposizione - caratterizzata dalla disintegrazione delle strutture intracellulari e interstiziali. C'è una rottura dei complessi proteici-lipidici che fanno parte delle membrane degli organelli. Nella membrana proteine e lipidi si trovano in uno stato legato e quindi non sono visibili. Ma quando le membrane si disintegrano, si formano nelle cellule e diventano visibili al microscopio.

4. Sintesi perversa- Nella cellula si verifica la formazione di sostanze estranee anomale che non si formano durante il normale funzionamento del corpo. Ad esempio, nella distrofia amiloide, nelle cellule viene sintetizzata una proteina anomala, dalla quale si forma poi l'amiloide. Nei pazienti con alcolismo cronico, la sintesi di proteine estranee inizia a verificarsi nelle cellule del fegato (epatociti), da cui successivamente si forma la cosiddetta ialina alcolica.

Diversi tipi di distrofie sono caratterizzati dalla propria disfunzione dei tessuti. Nella distrofia, il disturbo è duplice: quantitativo, con una diminuzione della funzione, e qualitativo, con una distorsione della funzione, cioè compaiono caratteristiche insolite per una cellula normale. Un esempio di tale funzione perversa è la comparsa di proteine nelle urine nelle malattie renali, quando si verificano cambiamenti distrofici nei reni o cambiamenti nei test epatici che compaiono nelle malattie del fegato e nelle malattie cardiache - cambiamenti nei suoni cardiaci.

Le distrofie parenchimali si dividono in proteine, grassi e carboidrati.

Distrofia proteicaè una distrofia in cui il metabolismo delle proteine viene interrotto. Il processo di distrofia si sviluppa all'interno della cellula. Tra le distrofie del parenchima proteico si distinguono le distrofie granulari, a goccia ialina e idropiche.

Nella distrofia granulare, durante l'esame istologico, si possono osservare granuli proteici nel citoplasma delle cellule. La distrofia granulare colpisce gli organi parenchimali: reni, fegato e cuore. Questa distrofia è chiamata gonfiore torbido o opaco. Ciò ha una connessione con caratteristiche macroscopiche. Con questa distrofia, gli organi si gonfiano leggermente e la superficie del taglio appare opaca, torbida, come se fosse "scottata dall'acqua bollente".

Diverse ragioni contribuiscono allo sviluppo della distrofia granulare, che può essere divisa in 2 gruppi: infezioni e intossicazione. Un rene affetto da distrofia granulare aumenta di dimensioni, diventa flaccido e può essere determinato un test di Schorr positivo (quando i poli del rene vengono uniti, il tessuto renale viene lacerato). In una sezione, il tessuto è opaco, i confini del midollo e della corteccia sono sfumati o potrebbero non essere affatto distinguibili. Con questo tipo di distrofia viene colpito l'epitelio dei tubuli contorti del rene. Nei tubuli renali normali si osservano lumi lisci, ma nella distrofia granulare la sezione apicale del citoplasma viene distrutta e il lume diventa a forma di stella. Nel citoplasma dell'epitelio dei tubuli renali sono presenti numerosi granuli (rosa).

La distrofia granulare renale termina in due varianti. Un risultato favorevole è possibile se la causa viene eliminata; l'epitelio tubulare in questo caso ritorna alla normalità. Un esito sfavorevole si verifica con l'esposizione continua a un fattore patologico: il processo diventa irreversibile, la distrofia si trasforma in necrosi (spesso osservata in caso di avvelenamento con veleni renali).

la struttura della trave è crollata. Con questa distrofia, le proteine sono divise in gruppi localizzati separatamente o epatociti che giacciono separatamente, che è chiamata discomplessazione dei fasci epatici.

Distrofia granulare cardiaca: anche il cuore appare leggermente ingrossato, il miocardio diventa flaccido e al taglio ricorda la carne bollita. Macroscopicamente non si osservano granuli proteici.

Nell'esame istologico, il criterio per questa distrofia è la basofilia. Le fibre miocardiche percepiscono diversamente l’ematossilina e l’eosina. Alcune aree delle fibre sono intensamente colorate di lilla dall'ematossilina, mentre altre sono intensamente colorate di blu dall'eosina.

La distrofia delle goccioline ialine si sviluppa nei reni (è interessato l'epitelio dei tubuli contorti). Si verifica in malattie renali come la glomerulonefrite cronica, la pielonefrite cronica e l'avvelenamento. Nel citoplasma delle cellule si formano goccioline di una sostanza simile alla ialina. Questa distrofia è caratterizzata da una significativa compromissione della filtrazione renale.

La distrofia idropica può verificarsi nelle cellule del fegato con epatite virale. In questo caso, negli epatociti si formano grandi goccioline leggere, che spesso riempiono la cellula.

Degenerazione grassa. Esistono 2 tipi di grassi. La quantità di grassi mobili (labili) cambia nel corso della vita di una persona: sono localizzati nei depositi di grasso; I grassi stabili (immobili) sono inclusi nella composizione delle strutture e delle membrane cellulari.

I grassi svolgono un'ampia varietà di funzioni: di supporto, protettive, ecc.

I grassi vengono determinati utilizzando coloranti speciali:

1) Sudan III ha la capacità di colorare il grasso rosso-arancio;

2) Sharlah dipinge di rosso;

3) Il Sudan IV (acido osmico) diventa nero grasso;

4) Il blu del Nilo ha metacromasia: colora di rosso i grassi neutri e tutti gli altri grassi sotto la sua influenza diventano blu o azzurri.

Immediatamente prima della tintura, il materiale di partenza

lavorato utilizzando due metodi: il primo è l'alcol

cablaggio, il secondo si sta congelando. Per determinare i grassi si utilizzano sezioni di tessuto congelate, poiché i grassi si dissolvono negli alcoli.

I disturbi del metabolismo dei grassi rappresentano tre patologie:

1) vera e propria degenerazione grassa (cellulare, parenchimale);

2) obesità generale o obesità;

3) obesità della sostanza interstiziale delle pareti dei vasi sanguigni (aorta e suoi rami).

La stessa degenerazione grassa è alla base dell'aterosclerosi

dietro. Le cause della degenerazione grassa possono essere suddivise in due gruppi principali: infezioni e intossicazioni. Al giorno d'oggi, il principale tipo di intossicazione cronica è l'intossicazione da alcol. Spesso si possono osservare intossicazioni da farmaci ed intossicazioni endocrine, che si sviluppano nel diabete mellito.

Con la degenerazione grassa, il fegato aumenta di dimensioni, diventa denso e al taglio risulta opaco e di colore giallo brillante. Questo tipo di fegato è figurato chiamato "fegato d'oca".

Manifestazioni microscopiche: nel citoplasma degli epatociti compaiono goccioline di grasso di piccole, medie e grandi dimensioni. Di regola, si trovano al centro del lobulo epatico, ma possono occuparlo tutto.

Ci sono diverse fasi nel processo di obesità:

2) necrosi: l'infiltrazione di leucociti avviene attorno al fuoco della necrosi come risposta al danno; il processo in questa fase è reversibile;

3) fibrosi: cicatrici; il processo entra in uno stadio cirrotico irreversibile.

Leggere:

II. Il periodo dell'anatomia scientifica (inizia dai tempi di Andrei Vesalio - XVI secolo d.C. e continua fino ai giorni nostri).
L'anatomia e il suo posto tra le discipline biologiche. L'importanza dell'anatomia per la medicina. Metodi di ricerca anatomica.
Anomalie delle ossa del cranio, loro significato in anatomia e medicina pratica.
Certificazione e materiali di misurazione pedagogici sull'anatomia patologica per la specialità "pediatria"
CAPITOLO 1 BREVE CENNO STORICO DELLO SVILUPPO DELLA DIAGNOSTICA RADIOLOGICA

UDC 616-091-057.875

Yu.V.Krylov

CORSO BREVE DI ANATOMIA PATOLOGICA

GUIDA PER STUDENTI STRANIERI

ISTITUZIONI MEDICHE

"Un breve corso di anatomia patologica" è un'introduzione all'anatomia patologica ed è destinato a studenti stranieri istituti medici. Copre le sezioni principali dell'anatomia patologica moderna ed è presentato sotto forma di tre parti separate: anatomia patologica generale e specifica, nonché esempi di diagnosi patologiche. Leggere il manuale prima di iniziare a studiare l'argomento renderà più semplice lo studio dell'anatomia patologica da un libro di testo di base.

Recensore: medico Scienze mediche, professore, capo Dipartimento di Anatomia Patologica di Smolensk accademia medica Dorosevich A.E.

Viene pubblicato “Un breve corso di anatomia patologica” sulla base della decisione del Consiglio accademico di Vitebsk istituto medico Protocollo n. 9 del 18 giugno 1997

Prefazione_________________________________________________________________________3

Introduzione____________________________________________________________________________3

Parte I. Anatomia patologica generale _________________________4

Distrofie_________________________________________________________ 4

Distrofie parenchimali________________________________________________5

Distrofie mesenchimali__________________________________________6

Distrofie miste ________________________________________________9

Disturbo del metabolismo minerale______________________________12

Necrosi. Morte complessiva____________________________________________________________13

Morte ____________________________________________________15

Disturbi circolatori_________________________________________________________16

Pletora arteriosa__________________________________________16

Congestione venosa____________________________________________________________16

Anemia ________________________________________________18

Staz____________________________________________________________________________18

Sanguinamento____________________________________________________________18

Attacco di cuore ___________________________________________________19

Trombosi_________________________________________________________21

Embolia ___________________________________________________22

Scossa ________________________________________________________________23

Infiammazione ___________________________________________________24

Processi immunopatologici________________________________29

Autoimmunizzazione e malattie autoimmuni______________________________31

Sindromi da immunodeficienza ________________________________32

Processi di compensazione e adattamento ______________________________33

Rigenerazione di singoli tessuti e organi ________________________________34

Ipertrofia e iperplasia__________________________________________35

Atrofia_____________________________________________________________________________36

Ristrutturazione dei tessuti____________________________________________________________37

Tumori____________________________________________________________________________38

Tumori mesenchimali__________________________________________________________42

Tumori epidermici____________________________________________________________43

Tumori del sistema nervoso centrale ________________________________________________47

Tumori del sistema sanguigno____________________________________________________________48

Seconda parte. Anatomia patologica particolare_ ______________________51

Anemia____________________________________________________________________________53

Malattie del cuore e dei vasi sanguigni____________________________________________________________54

Aterosclerosi ________________________________________________54

Ipertensione _______________________________________56

Malattia ischemica(IHD) ___________________________________57

Malattie reumatiche____________________________________________________________58

Reumatismi _________________________________________________59

Artrite reumatoide___________________________________________________________61

Lupus eritematoso sistemico________________________________________________61

Periarterite nodosa _____________________________________62

Sclerodermia sistemica__________________________________________________________63

Dermatomiosite __________________________________________________________63

Malattie polmonari____________________________________________________________63

Polmonite lobare __________________________________________________________63

comprensione della struttura e della funzione in patologia.

A differenza di fisiologia patologica, patologico: l'anatomia è una disciplina clinica. I patologi medici svolgono due compiti principali. In primo luogo, monitorano la qualità del lavoro diagnostico e terapeutico istituzioni mediche confrontando i risultati dell’autopsia e i dati dell’anamnesi.

In secondo luogo, sono direttamente coinvolti nella diagnosi attraverso la risposta delle biopsie. Una biopsia è un esame morfologico intravitale di pezzi degli organi di un paziente.

G.Demkin, S

* * *

S. V. Akchurin, G. P. Demkin Anatomia patologica generale. Appunti delle lezioni per le università

Lezione 1. Anatomia patologica

LEZIONE N. 1. Anatomia patologica

LEZIONE N. 2. Dottrina generale delle distrofie

S. V. Akchurin, G. P. Demkin
Anatomia patologica generale. Appunti delle lezioni per le università