Malattie dell'apparato urinario del cane e del gatto. Nefropatologia nel cane e nel gatto nella pratica veterinaria

Secondo autori stranieri e nazionali, in pratica veterinaria Le patologie renali congenite con determinazione genetica, accompagnate da un'istogenesi difettosa dei tessuti degli organi, stanno diventando sempre più comuni. Tra anomalie strutturali reni, il posto di primo piano è occupato dalla patologia più comunemente diagnosticata delle malattie genetiche riconosciute: la malattia del rene policistico. La malattia del rene policistico è riscontrata principalmente nei gatti persiani e domestici a pelo lungo e, secondo la letteratura, è stata riscontrata anche nei Cairn Terrier e nei Bull Terrier. Si tratta di una malattia ereditaria bilaterale, caratterizzata dalla sostituzione di una parte significativa del parenchima renale con cisti multiple di varia forma e dimensione, che porta inevitabilmente allo sviluppo di insufficienza renale. Nella pratica veterinaria, le malattie raramente diagnosticate includono la displasia renale, che è caratterizzata da un'inferiorità strutturale e funzionale dei nefroni, causata da una ridotta differenziazione del tessuto metanefrogenico in cellule tubulari, interstiziali e glomerulari. I focolai di displasia possono essere osservati non solo con malattia cistica reni, ma anche essere rilevati con altre anomalie congenite del sistema urinario. La varietà dei disturbi morfologici nella displasia renale è dovuta a molteplici meccanismi di disturbi della nefrogenesi, in cui si riscontra una diffusa disorganizzazione del tessuto renale, strutture glomerulari e tubulari primitive circondate da stroma frammentato e vasi sanguigni e talvolta aree di tessuto cartilagineo. La displasia può essere diffusa e focale, nonché di tipo corticale, midollare e misto. La variante più comune della displasia, secondo alcuni autori, è quella multicistica. Istologicamente, la displasia multicistica è caratterizzata da cisti multiple di varie dimensioni sullo sfondo di una completa ristrutturazione delle strutture tissutali. La pelvi renale è assente e l'uretere è sempre sottosviluppato e spesso termina alla cieca, senza raggiungere il rene. La cisti renale multiloculare è una malformazione cistico-displastica embrionale di un'area limitata del rene. È caratterizzata dalla formazione in uno dei poli del rene di una cavità multicamera costituita da piccole cisti con setti di tessuto connettivo. Secondo gli autori, la pseudocistosi perirenale o pseudocistosi, che si manifesta soprattutto nei gatti di età superiore ai dieci anni, è una rara anomalia strutturale. La patogenesi di questa patologia non è stata studiata. La formazione di pseudocisti perirenali può essere associata a varie malattie renali, tra cui la fibrosi interstiziale, la neoplasia, l'idronefrosi e la malattia renale policistica. La prognosi della malattia dipende dal grado di disfunzione renale al momento della diagnosi. Il trattamento consiste nel drenaggio o nell'ablazione della cisti. Secondo fonti letterarie, nello 0,5-1% dei casi tra patologie congenite si verifica ipoplasia renale o un'anomalia delle dimensioni, notata per la prima volta nei giovani cani Cocker Spaniel. La malattia è caratterizzata da una diminuzione del numero dei nefroni, da un'anomalia del loro sviluppo e dimensione, senza interruzione della funzione e differenziazione dei restanti nefroni. Pertanto, l'ipoplasia isolata può essere relativamente asintomatica e solo quando si esegue un'ecografia come parte di una visita medica è possibile rilevare una diminuzione delle dimensioni del parenchima renale. L’ipoplasia renale può essere monolaterale o bilaterale. Si verifica con sindrome urinaria isolata, diminuzione precoce funzione renale tipo tubulare e decorso progressivo con lo sviluppo di insufficienza renale. L'ipoplasia renale dovrebbe essere differenziata dalle altre patologie renali che si manifestano con la perdita dei nefroni e la nefrosi interstiziale, nelle quali molti autori hanno notato l'involuzione degli organi. Va notato che l'ecografia è uno dei metodi ottimali per valutare lo stato morfofunzionale dei reni in caso di sospetta insufficienza renale, poiché la sua informatività, secondo i nostri dati, raggiunge il 60%.

Agenesia renale - Fronte-retro/unilaterale. Si osserva nei beagle, nei pastori scozzesi e nei doberman pinscher. Può essere combinato con anomalie del tratto riproduttivo.

Ipoplasia renale - Appare sporadicamente; i reni appaiono come versioni in miniatura di quelli normali e contengono un numero ridotto di nefroni istologicamente normali.

Displasia e aplasia renale - Per displasia si intende la presenza di anomalie segmentali, per aplasia si intende una malformazione dell'intero rene. La displasia si presenta come una malattia ereditaria nel Sealyham Terrier, Lhasa Apso, Shih Tzu e Small Poodle. Si ritiene inoltre che sia ereditario nei Keeshond, nei Chow Chow e negli Schnauzer nani. Alcuni casi di displasia renale nei cani sono stati collegati al virus dell'herpes.

Malattia policistica renale - Formazione di cisti piene di liquido nel parenchima renale. Può svilupparsi come malattia autosomica o come conseguenza di un'insufficienza renale progressiva. Trovato nei gatti persiani e nei Cairn terrier.

Ectopia e fusione dei reni - Spostamento congenito di uno o entrambi i reni; la fusione è l'unione di reni normali. L’eziopatogenesi è sconosciuta.

Formazione di gemme doppie o accessorie - La presenza di uno o più reni accessori o di un duplex - un organo contenente due reni, la pelvi renale e l'uretere. Raramente osservato.

Sindrome di Fanconi - Disfunzione renale tubulare generalizzata. Si osserva nei Basenji, negli Elkhound norvegesi, negli Schnauzer e nei pastori scozzesi. La natura ereditaria non è stata confermata.

Glicosuria primaria - Compromissione del riassorbimento del glucosio nei tubuli renali. Trovato in Scottish Terrier, Norwegian Elkhound e razze miste. Il tipo di eredità è sconosciuto.

Cistinuria - Compromissione del trasporto tubulare renale della cistina e di altri due aminoacidi basici. È osservato in molte razze, specialmente nei maschi. Nei Terrier irlandesi e scozzesi è probabilmente ereditato in modo recessivo.

Iperuricuria - Iperuricuria: aumento della produzione acido urico causata da carenza di ureasi. Si osserva nei dalmati ed è ereditata con modalità autosomica recessiva.

Iperossaluria primaria - Insufficienza renale acuta causata dalla deposizione di ossalato nei tubuli. Si osserva nei gatti a pelo corto di razza domestica.

Diabete insipido nefrogenico - Poliuria grave; nicturia e ritardo della crescita nei cuccioli.

Ureteri:

Agenesia - Bilaterale o unilaterale (quest'ultimo si osserva più spesso ed è accompagnato da aplasia renale ipsilaterale).

Duplicazione - Associato alla formazione di un duplex e di gemme aggiuntive.

Valvole ureterali - Sono causati dalla conservazione delle pieghe trasversali della mucosa rudimentale e della muscolatura liscia.

Ureteri ectopici - Monofacciale o bifacciale; può essere intra o extramurale e combinato con altri difetti dello sviluppo tratto genito-urinario. Si osserva più spesso nelle razze miste, ma esiste una predisposizione negli husky, Labrador, Terranova, Bulldog inglesi, West Highland Terrier, White, Skye e Fox Terrier, Welsh Corgis, Golden Retriever, Barboncini nani e toy.

Uretrocele - Espansione cistica congenita dello strato sottomucoso dell'uretere (sezione terminale) con sporgenza nel lume della vescica.

Tavolo 13.6. Malattie ereditarie del sistema cardiovascolare

Malattia - Commenti

Non infezione del dotto arterioso (botalliano) - Il difetto cardiaco congenito più comune - ereditato come tratto di soglia poligenica; nei barboncini viene ereditato alto grado probabilità. Si trova spesso nei Pomerania, nei collie, nei cani maltesi e negli springer spaniel inglesi, ma può essere trovato anche in altre razze di cani, così come nel siamese, nel persiano e in altre razze di gatti.

Stenosi subaortica - Il secondo vizio più comune. Di solito ha localizzazione sottovalvolare. Ereditato come tratto poligenico in Terranova. Si osserva nei golden retriever, nei rottweiler e nei boxer.

Stenosi dell'arteria polmonare - Il terzo vizio più comune. Più spesso osservato in beagle, chihuahua, bulldog inglesi, fox terrier, husky Samoiedo e schnauzer nani; solitamente causato da displasia valvolare tronco polmonare; è ereditato nei beagle come carattere poligenico.

Anomalie dell'anello vascolare - Il quarto difetto più comune. Esiste una predisposizione di razza nei pastori tedeschi e negli alani. Include una serie di anomalie causate da una violazione sviluppo embrionale archi aortici. L'anomalia più comune di questo tipo è la mancata chiusura dell'arcata destra (con conservazione del dotto arterioso destro).

Difetto setto interventricolare - Di solito si presenta come un singolo difetto del setto localizzato direttamente sotto la tricuspide valvole aortiche. Non è stata identificata alcuna predisposizione di razza. Spesso combinato con altre anomalie.

Tetralogia di Fallot - Include difetto del setto interventricolare, ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo destro, ipertrofia del ventricolo destro e destraposizione dell'aorta, che riceve sangue da entrambi i ventricoli. L'ereditarietà della soglia poligenica è stata confermata nel Keeshond.

Displasia valvola tricuspide - Descritto nei cani di taglia grande.

Malattia della valvola mitrale - Trovato negli alani e nei pastori tedeschi.

Vizi strazianti - Difetti del setto interatriale; solitamente combinato con altri difetti congeniti.

Fibroelastosi endocardica - Difetto congenito - caratterizzato dalla proliferazione delle fibre elastiche e di collagene dell'endocardio. Si osserva principalmente nei gatti giovani, in particolare nelle razze birmane e siamesi, e talvolta si verifica nei cuccioli, spesso in combinazione con altri difetti cardiaci.

Disturbi congeniti del ritmo - L'extrasistole ventricolare può presentarsi come patologia isolata o essere accompagnata da difetti anatomici congeniti; L'aritmia ventricolare fatale è ereditata in alcune linee di pastori tedeschi. La sindrome da arresto atriale è stata descritta in giovani springer spaniel, siamesi, birmani e gatti bastardi domestici a pelo corto. La stenosi ereditaria del nodo AV con ritardo sinusale si verifica nei carlini.

Errori congeniti del metabolismo - Il deficit di alfa-glucosidasi provoca disfunzione miocardica nel cane della Lapponia e mucopolisaccaridosi I (deficit dell'enzima lisosomiale? - L-iduronidasi) - nei giovani segugi.

Fistole artero-venose extracardiache - Il difetto può essere congenito o acquisito e si verifica in qualsiasi parte del sistema vascolare, ma solitamente in grandi vasi, organi interni o parti distali degli arti.

Tavolo 13.7. Malattie ereditarie del sistema endocrino

Reni- (latino -ren, greco -nephros, inglese - rene) - struttura anatomica, organi accoppiati di consistenza densa di colore rosso-marrone, abbondantemente forniti di sangue (l'area dei vasi sanguigni è più grande che nel cuore) , situato nella regione lombare. I reni producono l'urina dal sangue per fasi (filtrazione, riassorbimento, secrezione) e in modo continuo.

Urina– (latino - urina) - fluido biologico, prodotto finale dell'attività vitale dell'organismo, elaborato dall'apparato urinario: entra nei condotti renali (ureteri) nella vescica e viene rilasciato attraverso l'uretra (uretra).
Le normali funzioni dei reni sani sono le seguenti:
1. Regolare l'equilibrio idrico-elettrolitico del corpo (riassorbimento di acqua e sodio dall'urina primaria, concentrazione di calcio, fosforo, potassio, magnesio nel plasma sanguigno);
2. Mantenere l'equilibrio acido-base;
3. Eliminare (rimuovere) i prodotti finali del metabolismo: metabolismo di proteine, grassi, carboidrati, acido nucleico;
4. Influiscono sui livelli di pressione sanguigna:
Effetto vasodilatatore (vasodilatazione) dovuto alle prostaglandine A ed E in sinergia con le chinine. Effetto vasocostrittore (vasocostrizione, effetto vasopressore) dovuto all'ormone renina;
5. Partecipare alla regolazione dell'ematopoiesi (ematopoiesi), producendo e rilasciando nel flusso sanguigno con trasformazione eritrogenina-eritropoietinogeno-eritropoietina e la forma attiva della vitamina D3;
6. Sintetizzare i fattori dell'emostasi e della fibrinolisi: urochinasi, tromboplastina, trombossano e prostaciclina.
Quando il sistema urinario è danneggiato, tutte o alcune delle funzioni di cui sopra vengono interrotte, il che può portare a una condizione incompatibile con la vita.
Le malattie dei reni e delle vie urinarie (nefrocistouropatie) si osservano abbastanza spesso nei cani e nei gatti.

Continuità renale(dal latino continuum - continuo) è una catena continua di cambiamenti interconnessi nel sistema urinario dall'esposizione a fattori di rischio, attraverso l'emergenza graduale e la progressione della nefropatologia fino allo sviluppo del danno renale terminale e della morte. Cioè, il periodo è la durata dall'inizio delle deviazioni della reazione patologica - il processo patologico - lo stato patologico (principalmente cambiamenti strutturali irreversibili) fino al processo della morte (tanatogenesi - la dinamica dei processi clinici, biochimici, cambiamenti morfologici in procinto di morire).

Il concetto di "continuum renale" come vettore in nefrologia è ampiamente utilizzato da Roman Aleksandrovich Leonard, candidato in scienze veterinarie, presidente dell'Associazione scientifica e pratica di nefrologi e urologi veterinari (NAVNU, Russia).

La maggior parte delle nefropatie animali si sviluppa in modo asintomatico per un lungo periodo di tempo, pertanto la diagnosi precoce (preclinica) è molto importante.
Per effettuare una diagnosi clinica (preliminare) e finale, il medico deve riassumere i dati delle seguenti fasi diagnostiche:

• Anamnesi – storia di malattia e di vita;
• Esame clinico e determinazione del peso corporeo accurato;
• Diagnostica di laboratorio dei fluidi biologici (urina, sangue). Viene valutata la fisiologia: caratteristiche di funzionamento e regolazione;
• Studi visivi - ecografici e radiografici complementari (con agente di contrasto– pacchetto omnicomprensivo). Viene valutata l'anatomia: struttura, forma, struttura;
• La ricerca morfologica è uno studio invasivo (lat. invasione - introduzione, invasione, penetrazione all'interno) della struttura della struttura cellulare tessuto renale, aspirazione a vita e biopsia con ago reni Permette di stabilire una diagnosi definitiva corretta Secondo la NAVNU (Associazione scientifica e pratica russa di nefrologi e urologi veterinari), una biopsia è giustificata solo se prescritta. trattamento standard inefficace o la diagnosi utilizzando altri metodi è impossibile. La biopsia renale è molto importante per identificare la patologia ereditaria negli animali da riproduzione, se si sospettano processi neoplastici (tumorali) e amiloidosi.

Durante la raccolta dell'anamnesi e l'esame dell'animale, il medico determina quali strutture del sistema urinario si trovano in uno stato patologico.
Malattie del tratto urinario inferiore (vescica e uretra) - uretrite e cistite infettiva, urolitiasi (urolitiasi), disturbi anatomici ereditari, traumi, neoplasie (tumori). Nella pratica clinica si verificano in circa il 5-17% dei cani e nel 60-75% dei gatti.
Molte razze di cani sono predisposte alla formazione di alcuni tipi di uroliti (calcoli), ad esempio:
Dalmati - alla formazione di calcoli di urato;
Yorkshire terrier e altri piccoli terrier - alla formazione di calcoli di ossalato;
Bassotti e bulldog - alla formazione di calcoli di cistina.
Per quanto riguarda le malattie renali, sono più frequenti stato iniziale svilupparsi in modo asintomatico. Le principali malattie renali del cane e del gatto sono: nefrite (acuta e cronica), nefrite tubulo-interstiziale, glomerulonefrite, insufficienza renale acuta, malattia renale cronica, insufficienza renale cronica, malattia renale multicistica e policistica, amiloidosi, ipoplasia renale, neoplasie (tumori ).

Nefropatie ereditarie dei gatti

Nefropatie ereditarie del cane

Displasia renale		Terrier tibetano, Shih Tzu, Barboncino standard, Terrier di grano a pelo morbido, Chow Chow, Alaskan Malamute, Schnauzer nano, Cocker Spaniel olandese, Golden Retriever
Amiloidosi		Shar Pei, Foxhound inglese, Beagle
Policistico		Bull Terrier, Cairn Terrier e West Highland White Terrier
Glomerulonefrite immunomediata		terrier di grano a pelo morbido, pastore bernese, epañol bretone
Glomerulopatie primitive		Samoiedo Husky, Cocker Spaniel Inglese, Bull Terrier, Dalmata, Dobermann, Bullmastiff, Terranova, Rottweiler, Pembroke Welsh Corgi, Beagle
Sindrome di Fanconi		Basenji
Cistoadenocarcinoma multifocale		Pastore tedesco
Teleangectasie		corgi gallese pembroke

La mappatura Color Doppler consente di visualizzare direttamente il flusso sanguigno nei vasi (colore rosso - il movimento delle cellule del sangue verso il fascio di ultrasuoni del sensore, colore blu - lontano dal sensore).
Il Doppler a onde di polso consente una valutazione non solo qualitativa, ma anche quantitativa dei parametri dinamici del flusso sanguigno nei vasi. Se possibile, determiniamo l'indice di resistenza, che riflette lo stato del sistema microvascolare (il tono delle pareti delle arteriole e dei capillari). L'indice di resistenza (RI) è il rapporto tra la differenza tra le velocità sistolica massima e telediastolica e la velocità sistolica massima.
Nefropatia.
La malattia renale è classificata in due stadi principali:
1. Stadio preclinico (quando non ci sono reclami, ma la patologia si sta sviluppando);
2. Stadio clinico (quando compaiono i sintomi e la condizione patologica aumenta, la patologia renale distrugge tutti gli altri organi).
Classificazione degli stadi preclinici e clinici della malattia renale.

Classificazione degli stadi preclinici e clinici della malattia renale

Stadio preclinico o non azotemico	Stadio azotemico	Stadio uremico
Stadio di comparsa delle proteine ​​nelle urine, infiammazione asettica del sedimento urinario, diminuzione del peso specifico delle urine (I grado di malattia renale cronica)	La malattia renale cronica è una condizione caratterizzata da un aumento della creatinina nel sangue per tre o più mesi e da un danno al parenchima renale. L'azotemia è definita come un aumento della concentrazione dei prodotti non proteici del metabolismo dell'azoto nel sangue. L'azotemia si verifica a causa di: 1) insufficiente perfusione dei reni con il sangue (azotemia prerenale), 2) insufficienza del rene stesso (azotemia renale), 3) ostruzione postrenale o rottura delle vie urinarie (azotemia postrenale). Una risposta inadeguata da parte dell’organismo porta a iperparatiroidismo e ipokaliemia. (I, II grado di malattia renale cronica)	L'uremia ("sanguinamento urinario") è una sindrome di complessi disturbi metabolici ed endocrini causati da una grave insufficienza della funzione escretoria dei reni. Diagnosi istomorfologica (secondo Leonard R.A.) “catastrofe renale”. Disturbi del metabolismo dei fluidi, degli elettroliti e dei parametri biochimici sierici. Disordini gastrointestinali. Disturbi ematologici. Patologie endocrine e metaboliche. Patologie cardiovascolari e polmonari. Disturbi neuromuscolari (IV grado di malattia renale cronica)
Tempo di flusso dalla durata totale del continuum renale (il periodo di attività vitale del rene fino alla morte del paziente) dal 75% al ​​90%	Tempo di flusso dalla durata totale del continuum renale (il periodo di attività vitale del rene fino alla morte del paziente) dal 15% al ​​25%	Il tempo che intercorre tra la durata totale del continuum renale (il periodo di attività vitale del rene fino alla morte del paziente) varia da alcuni giorni a diversi mesi.
La prognosi è condizionatamente favorevole se viene prescritto un trattamento renoprotettivo corretto e viene effettuato un ulteriore monitoraggio. La sicurezza funzionale del rene è del 100%.	La previsione è cauta. La sicurezza funzionale del rene varia dal 33% al 25%.	La prognosi è sfavorevole. La sicurezza funzionale del rene varia dal 10% al 5% o meno. Il trattamento eziopatogenetico è impossibile: il tessuto sclerotico non può essere ripristinato. È possibile solo la terapia sintomatica o sostitutiva: migliora la qualità relativa della vita (compensazione o scompenso)
la Società Internazionale di Interesse Renale (IRIS) iris-kidney.com
Livelli di creatinina nei cani< 125ммоль/л nei gatti< 140 ммоль/л	Livelli di creatinina nei cani 125 -179 mmol/l - (stadio II), 180-439 mmol/l - (stadio III) nei gatti 140-249 mmol/l - (stadio II), 250-439 mmol/l (stadio III)	Livelli di creatinina in cani e gatti > 440 mmol/L
Rapporto proteine/creatinina urinarie (UPR)< 0,2 (собаки и кошки) – белок в моче преренальная протеинурия (повышенное количество мелких белков плазмы)	Rapporto proteine/creatinina nelle urine (UPR) 0,2-0,5 (cani), 0,2-0,4 (gatti), la proteinuria borderline può anche essere postrenale (le proteine ​​entrano nel tratto urinario sotto i reni - nell'uretere, nella vescica, nell'uretra.	Rapporto proteine/creatinina urinarie (UPR), > 0,5 (cani), > 0,4 ​​(gatti) - possibile anche negli stadi II-III. Proteinuria renale (processo infiammatorio nel rene, aumento della permeabilità glomerulare, diminuzione del riassorbimento tubulare)

Secondo la raccomandazione del NAVNU (www.vetnefro.ru), per mantenere l'omeostasi dei liquidi e degli elettroliti, nonché l'eliminazione dei prodotti del metabolismo dell'azoto e degli acidi in eccesso, è necessario controllare l'attività del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterone Sistema simpatico-surrenale (RAAS), Sistema simpatico-surrenale (SAS), Sistema Kallikreina-Kinin (KKS).
Vengono utilizzati farmaci cardiaci di tre principali gruppi farmacologici:
1. Inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACEI).
2.Inibitori diretti della secrezione di renina (DIR).
3. Bloccanti del recettore dell'angiotensina II di tipo 1 (ARB).

È molto importante nutrire adeguatamente gli animali malati per migliorare le condizioni e la qualità della vita degli animali domestici.

Benefici della dietoterapia:
1. Ridurre la manifestazione dei segni clinici associati all'uremia (nausea, vomito, anoressia, letargia). Il mangime medicinale ha una quantità ridotta di proteine, il che significa che ci saranno meno prodotti azotati e un maggiore potere tampone per controllare l'acidosi metabolica;
2. Fornire una via alternativa per l'escrezione dell'azoto ureico (con le feci). Il mangime contiene una grande quantità di fibre digeribili.
3. Bilanciare l'apporto di fosforo, sodio, calcio, potassio, acidi grassi omega-3.
4. Mantenimento del peso corporeo – una quantità sufficiente di calorie non proteiche, vitamine, acidi grassi essenziali.

introduzione

I difetti congeniti sono anomalie nella struttura o nel funzionamento degli organi già presenti al momento della nascita. Questi difetti, riscontrati nella maggior parte delle razze di cani e gatti, derivano da processi patologici che si verificano in alcune fasi dello sviluppo embrionale. Contrariamente alla credenza popolare, non sono sempre il risultato di malattie genetiche e possono essere causate da vari fattori. Il termine “congenito” non significa “ereditario”, sebbene esistano patologie sia congenite che ereditarie. Molti difetti non possono essere identificati senza esami clinici o esame di laboratorio. Si stima che una combinazione di difetti congeniti che rappresentano una minaccia per la vita del neonato si verifichi nell'1-2% dei cuccioli di razza. Sfortunatamente, l’incidenza delle patologie congenite è stata determinata solo in un numero limitato di studi.

Malattie ereditarie

Ovviamente, se tra gli animali allevati nello stesso vivaio o che rappresentano una determinata linea riproduttiva, si verifica un aumento del numero di casi di difetti ereditari, allora è necessaria la ricerca sulle cause della loro insorgenza. A questo scopo è necessario raccogliere la storia familiare e condurre un'analisi genealogica. È estremamente importante stabilire quali deviazioni sono spiegate da fattori genetici e da cui escludere i portatori di questi geni allevamento. Tuttavia, in alcuni casi, se si sospetta una malattia genetica, per confermare la diagnosi si consiglia di effettuare accoppiamenti di controllo per stabilire il tipo di eredità e il portatore del difetto. È prevedibile che saranno disponibili test di screening genetico per consentire l'identificazione dei difetti sottostanti.

Tipi di eredità

Varie forme un gene situato su una parte specifica di un cromosoma è chiamato alleli. La posizione specifica di un gene su un cromosoma è chiamata locus. Il termine "gene" è solitamente usato per indicare un allele o un locus. Sebbene ogni animale possa avere un massimo di due alleli diversi in un singolo locus, il numero di alleli diversi in una popolazione può superare questa cifra, nel qual caso si dice che il locus ha più alleli. Il trasferimento di geni da una generazione all’altra si chiama ereditarietà.

Le malattie genetiche possono essere causate dalla trasmissione di una coppia di geni mutanti, di un gene mutante o di eredità poligenica. Le manifestazioni fenotipiche di un difetto genetico possono cambiare a seconda delle condizioni esterne o sotto l'influenza di altri geni.

Eredità recessiva

Autosomico semplice tipo recessivo l’ereditarietà è il modello più comune di trasmissione genetica. In questo caso l'identificazione delle caratteristiche ereditarie è difficile perché il difetto diventa evidente solo negli individui omozigoti ( ahh), che hanno ricevuto alleli del gene mutante da ciascuno degli eterozigoti ( Ahh) esternamente genitori sani. Con il continuo incrocio di animali portatori del carattere, il difetto compare nel 25% dei discendenti, mentre il 50% dei discendenti risulta essere portatore sano. Nella tabella La Tabella 13.1 mostra i risultati calcolati degli accoppiamenti di portatori di un singolo tratto autosomico recessivo.

Tavolo 13.1. Risultati previsti di tutti i possibili accoppiamenti relativi a un singolo tratto autosomico recessivo

Escludendo dall'allevamento i portatori del gene difettoso, è possibile ridurre l'incidenza delle anomalie trasmesse dal tipo recessivo.

Eredità dominante

Con l'eredità dominante, il tratto distintivo appare negli individui eterozigoti, quindi le malattie ereditate secondo il tipo dominante possono essere facilmente prevenute escludendo gli animali portatori dalla riproduzione. Disturbi come le coagulopatie dovute a deficit dei fattori X e XI sono rari.

Eredità dominante incompleta

A volte i geni hanno più alleli ma non funzionano secondo un modello di ereditarietà dominante/recessivo, nel qual caso gli eterozigoti mostrano gli effetti di entrambi gli alleli. In questo caso tutti gli animali portatori dovrebbero essere esclusi dalla riproduzione. L'incrocio di animali sani e portatori di forme gravi del difetto produce solo prole malata. L'incrocio di animali con deviazioni minori produce il 25% di prole sana, il 50% con deviazioni minori e il 25% con gravi malattie congenite.

Penetranza incompleta

In alcuni casi, il gene non è completamente espresso. Se stiamo parlando di un gene dominante, allora la combinazione aa apparirà allo stesso modo Ahh, perché il UNè dominante rispetto a UN. Se UN ha una penetranza del 100%, la progenie avrà tre genotipi diversi ( AA, AA E ahh) e due fenotipi ( aa E ahh), perché il UN si mostra sempre dominante. Tuttavia, se la combinazione Ahh a volte dà manifestazioni esterne del fenotipo ah, parlare di penetranza incompleta. Se eterozigoti Ahh il tratto dominante è espresso nel 75% dei casi, parlando di una penetranza del 75%. Le ragioni della penetranza incompleta non sono note.

Tavolo 13.2. Patologie ereditarie dell'apparato muscolo-scheletrico

Patologia - Commenti

Testa:

Palatoschisi/labbro - Si verifica in varie razze, in particolare nelle razze brachicefaliche e nei gatti siamesi. Un semplice modello di trasmissione autosomica recessiva nel Bulldog inglese. Può essere causato da ipervitaminosi A o da farmaci come griseofulvina e corticosteroidi.

Enognazia (retrognazia) o prognazia) - Si trasmette con modalità autosomica recessiva nei bassotti a pelo lungo e nei cocker spaniel. La prognazia (secondo lo standard della razza) si osserva nei gatti birmani e persiani.

Cranioschisi - Non fusione della volta cranica; osservato nei cocker spaniel come un tratto recessivo letale.

Sindrome otocefalica - Descritto come un tratto autosomico recessivo nei beagle; nel debole forma espressa caratterizzato da agnazia parziale, idrocefalo e difetti della fontanella e con un alto grado di gravità - l'assenza di tutte le strutture craniche situate davanti al midollo allungato.

Scheletro assiale:

Patologie spinali:

Instabilità atlantoassiale - Ipoplasia congenita del processo odontoideo e/o mancata fusione con C2; notato in razze piccole(Pomerania, Chihuahua).

Spina bifida - Assenza della parte dorsale delle vertebre. Osservato dentro in rari casi; descritto nei cani maltesi e nei gatti siamesi.

Speroni su arti posteriori - Un carattere autosomico dominante nella maggior parte delle razze.

Muscoli:

Miopatia - Nei Golden Retriever, il difetto compare a 6-8 settimane di età e consiste in una grave atrofia muscolare della lingua/diaframma; ereditato come carattere legato al sesso. La miopatia nei Labrador si sviluppa a partire dai 3 mesi di età ed è ereditata con modalità autosomica recessiva. Nei Terrier irlandesi maschi, la miopatia ereditaria legata al sesso compare a partire dalle 8 settimane di età.

Miotonia - Difetto ereditario associato ad un alterato trasporto intracellulare del calcio (chow chow, Staffordshire bull terrier).

Difetti della parete addominale:

Ernia ombelicale - Ereditato come tratto distintivo nel Basenji, nell'Airedale Terrier, nel Pechinese e nel Weimaraner.

Ernia inguinale - Ereditato come tratto distintivo nel West Highland Terrier, nel Basenji, nel Basset Hound e nel Pechinese.

Eredità poligenica

L'eredità poligenica è un'eredità in cui un tratto è determinato da diversi geni, ma ciascun gene ha un effetto relativamente piccolo e, inoltre, fattori esterni giocano un ruolo significativo, sotto l'influenza dei quali il tratto ereditato può manifestarsi in modo maggiore o maggiore. misura minore.

Segni di soglia

Alcuni tratti sono controllati da molti geni ma hanno uno spettro di espressione ristretto che dipende dal numero di geni coinvolti. Pertanto, esiste una soglia oltre la quale un tratto ereditario può cambiare da una forma all'altra; un esempio è la mancata occlusione del dotto arterioso, che può essere completa o parziale. Altri esempi sono il criptorchidismo e l'ernia ombelicale o inguinale.

Eredità legata al sesso

Qualsiasi tratto controllato da un gene situato sul cromosoma sessuale è, per definizione, associato al genere. Per quanto ne sappiamo, il cromosoma Y è relativamente inerte. Il cromosoma X porta il gene dell'emofilia A e alcuni altri difetti. Una femmina può trasmettere il gene dell'emofilia alla prole di entrambi i sessi, mentre un maschio può trasmetterlo solo alle femmine perché la prole maschile non eredita il cromosoma X del padre.

Eredità limitata al sesso

Stiamo parlando dell'eredità di un tratto caratteristico di un solo sesso, ad esempio l'allattamento si osserva esclusivamente nelle femmine, ma l'eredità di questa capacità è determinata dai geni trasmessi ad entrambi i sessi; Il criptorchidismo può essere trasmesso dalle femmine, ma compare solo nei maschi. Con un'ereditarietà sessuale limitata, il tratto non è legato al cromosoma X o Y, ma la sua manifestazione è limitata dal sesso.

Aberrazioni cromosomiche

Le aberrazioni cromosomiche sono rare nei cani e nei gatti. Tali disturbi si verificano spontaneamente, vengono ereditati o si sviluppano sotto l'influenza di fattori esterni. A volte un disturbo cromosomico si verifica a causa della duplicazione o della perdita di un cromosoma. Sia un singolo cromosoma che un intero set cromosomico possono subire la duplicazione. È probabile che la maggior parte delle anomalie cromosomiche provochino la morte embrionale piuttosto che lo sviluppo di difetti congeniti. Le anomalie cromosomiche possono influenzare i cromosomi sessuali; Pertanto, la comparsa di XXX, XXY e altre combinazioni che portano all'intersessualità è stata descritta nei Weimaraner e nei Cocker Spaniel.

Cause non genetiche di difetti alla nascita

Il primo di questi motivi è l'uso di farmaci durante la gravidanza: sotto l'influenza della griseofulvina può verificarsi microftalmo nei gattini e palatoschisi nei cuccioli; i progestinici prescritti all'inizio della gravidanza provocano la mascolinizzazione dei genitali esterni nelle cucciole, inclusa l'ipertrofia del clitoride; i corticosteroidi aumentano il rischio di sviluppare edema generalizzato tessuto sottocutaneo nei cuccioli di razze brachicefale e può portare alla deformazione del tessuto osseo; con l'azione anticonvulsivanti sono associati alla formazione di difetti cardiaci congeniti, palatoschisi, microcefalia e altre anomalie. Pertanto, quando si prescrive qualsiasi medicinali Le donne incinte devono considerare la possibilità di effetti teratogeni.

Tavolo 13.3. Malformazioni ereditarie sistema riproduttivo

Difetto - Commenti

Agenesia o ipoplasia gonadica - Il difetto è unilaterale o bilaterale; ovviamente non ereditato. Vero o pseudoermafroditismo. Disturbi della differenziazione sessuale: anomalie dei cromosomi X/Y, gonadi e fenotipo.

Intersessualità - L'intersessualità può essere ereditaria o causata da fattori non genetici (ad esempio, l'esposizione al progestinico esogeno durante sviluppo intrauterino).

Ipospadia - Offset del foro uretra causata dalla fusione incompleta delle pieghe uretrali.

Sindrome del dotto Mülleriano persistente - Tipicamente osservata nei cani con criptorchidismo, ma si verifica anche nei cani maschi normali. Dall'interno, entrambi i testicoli sono attaccati alle estremità craniche dell'utero bicorne.

Criptorchidismo - Unilaterale o bilaterale, considerato un difetto ereditario, di solito riscontrato nelle razze nane e brachicefaliche (persiano e altre razze di gatti).

In alcuni casi, lo sviluppo di patologie è associato all'esposizione al cibo: l'ipervitaminosi A (125.000 mg/kg) tra il 17° e il 22° giorno di gravidanza può causare palatoschisi, coda attorcigliata e deformità orecchie nei gattini. L'eccesso di vitamina D provoca calcificazione dei tessuti, fusione delle fontanelle intrauterine, ipoplasia dello smalto dei denti e stenosi sopravalvolare.

Si presume che alcune sostanze chimiche che inquinano l'ambiente abbiano un effetto teratogeno, ma è abbastanza difficile dimostrare la validità di questa ipotesi. IN in alcuni casi i difetti congeniti sono causati da un'infezione, ad esempio il parvovirus felino provoca ipoplasia cerebrale nei gattini. Le osservazioni mostrano che l'effetto teratogeno dipende dallo stadio dello sviluppo intrauterino. L'esposizione nella fase di formazione degli organi nel primo trimestre di gravidanza porta allo sviluppo di difetti nel cervello, nella vista, nell'udito e nel sistema cardiovascolare. L'esposizione durante il periodo di transizione, cioè dopo il 26° giorno di sviluppo intrauterino, provoca prevalentemente difetti nel palato, nel cervelletto, nel sistema cardiovascolare e/o nel sistema genito-urinario.

In molti casi non è possibile determinare le cause dei difetti congeniti; A volte tali anomalie sono di natura singola e isolata.

Tipi di difetti congeniti

I difetti congeniti possono influenzare una singola struttura o funzione, ma spesso sono una sindrome di difetti multipli e sono spesso legati alla razza. La reale prevalenza dei difetti congeniti è sconosciuta perché non sempre vengono rilevati alla nascita e molti causano la morte del feto. Ad esempio, i difetti cardiaci diventano evidenti man mano che il cucciolo invecchia e inizia a muoversi di più; Un tale difetto degli organi visivi come l'atrofia progressiva della retina si manifesta solo negli animali adulti. Alcuni difetti vengono rilevati durante l'autopsia o studi biochimici/ematologici.

Gli errori congeniti del metabolismo si basano su una carenza enzimatica geneticamente determinata. Qualsiasi processo metabolico può essere interrotto a causa di un difetto nel gene responsabile della sintesi dell'enzima corrispondente. Di norma, tale difetto è autosomico recessivo o correlato al genere. Esistono due tipologie principali di deficit enzimatico: il primo porta ad un accumulo anomalo di intermedi metabolici; il secondo è caratterizzato da una carenza di enzimi lisosomiali responsabili della decomposizione dei carboidrati complessi. Molti disturbi metabolici rimangono inosservati o non vengono registrati per ragioni economiche. I difetti congeniti più comunemente segnalati riguardano danni al sistema nervoso centrale, alla vista, al sistema muscolo-scheletrico e cardiovascolare. Secondo uno studio condotto dall'autore sui problemi della mortalità neonatale, le malformazioni più comuni del tessuto osseo (palatoschisi, labbro leporino). Difetti congeniti geneticamente determinati sono più spesso osservati nei cani di razza.

Le informazioni sui difetti congeniti più comuni che si verificano nei cuccioli e nei gattini nei primi 3 mesi di vita sono fornite nelle Tabelle 13.2–13.12 (dati presi da Leipold, 1978; Willis, 1992; Jubb et al, 1993; Casal, 1995; Hoskins, 1995 a, b). I casi in cui è nota la natura ereditaria della malattia si riflettono nella colonna "Commenti". La predominanza di alcune patologie nelle varie razze non è indicata nelle tabelle e l'ordine in cui sono elencate le razze non è in alcun modo correlato alla frequenza delle lesioni. Il fatto è che la prevalenza delle malattie ereditarie negli animali varia da paese a paese, quindi i dati della ricerca potrebbero non coincidere. È stata confermata la natura ereditaria di alcune malattie, ma in molti casi i difetti sono caratteristici solo di una specifica linea riproduttiva.

SINDROME DA ESAURIMENTO DEL CUCCIOLO

Definizione

La sindrome da scolorimento del cucciolo è un problema serio per allevatori e veterinari. Esistono varie ipotesi sulle ragioni della sua insorgenza e molti esperti dubitano che la sindrome da estinzione sia una malattia separata. D'altra parte, i tentativi sono stati fatti tentativo fallito includere in questa sindrome tutte le patologie che portano alla perdita di peso nel primo mese di vita.

Tavolo 13.4. Patologie congenite del sistema nervoso centrale

Patologia - Commenti

Malformazione:

Ipoplasia cerebrale - Uno dei difetti congeniti più comuni del sistema nervoso centrale. Ha un evidente carattere ereditario nel Chow Chow. Può essere di origine virale (infezione da parvovirus nei gatti); si presume che in alcuni casi avvenga sotto l'influenza di tossine. La disfunzione cerebrale è evidente fin dalla nascita. Non progredendo.

Abiotrofia cerebrale - Degenerazione precoce o accelerata degli elementi formati. Atassia e ipermetria si osservano a partire dalle 12 settimane di età. Registrato in numerose razze (Airedale Terrier, Setter scozzese, Border Collie). La degenerazione ereditaria del tessuto cerebrale nell'area dello striato - substantia nigra e cervelletto - oliva è osservata nei Kerry Blue Terrier, probabilmente come carattere autosomico recessivo.

Idrocefalo - Si osserva principalmente nei Chihuahua, nei cocker spaniel e nei bulldog; a volte causato da cause non genetiche (ad esempio processi infiammatori). Trovato nel siamese e in altre razze di gatti.

Disrafismo spinale - Duplicazione, assenza o sottosviluppo del canale centrale; appare dalle 4 alle 6 settimane di età; notato nei Weimaraner, probabilmente come carattere autosomico recessivo.

Mielinopatie:

Mielopatia ereditaria - Atassia progressiva; osservato nei levrieri afghani (3-12 mesi). Ereditato come carattere autosomico recessivo. La lisi della mielina e la formazione di cavitazione si verificano principalmente in regione toracica midollo spinale.

Atassia ereditaria - Si osserva nei Fox Terrier e nei Jack Russell Terrier ed è ereditato come carattere autosomico recessivo semplice. Appare intorno ai 2-4 mesi e progredisce rapidamente.

Ipomielinizzazione e demielinizzazione centrale - Il tremore generalizzato si verifica a partire dalle 2-3 settimane di età. Si verifica nei Chow Chow, negli Springer Spaniel, nei Laika Samoiedo, nei Weimaraner e nei Bovari del Bernese. Eredità legata all'X negli Springer Spaniel.

Neuropatia ipertrofica - Descritto da mastino tibetano. L'interruzione della formazione della mielina colpisce solo i nervi periferici. Si sviluppa come risultato di difetti metabolici primari delle cellule di Schwann. Appare a 7-10 settimane. Eredità recessiva.

Assonopatie e neuropatie:

Assonopatia progressiva - Si osserva nei pugili ed è ereditata con modalità autosomica recessiva. Sono maggiormente colpiti il ​​tronco encefalico posteriore e il midollo spinale. Appare a partire dalle 8 settimane di età.

Malattie da accumulo lisosomiale:

Leucodistrofia delle cellule globoidi. Deficit di galattocerebroside-?-galattosidasi - Appare dalle 3 alle 6 settimane di età; nei Cairn e nei West Highland Terrier, così come nei Barboncini nani, viene ereditata come carattere autosomico recessivo semplice; accompagnato da compromissione della mielinizzazione. Si osserva anche nei gatti bastardi domestici, nei quali si manifesta a partire dalle 2 settimane di età.

Gangliosidosi - Bracco tedeschi a pelo corto, cani da acqua portoghesi, spaniel giapponesi e razze miste; Gatti siamesi, Korat e bastardi domestici.

Glucocerebrosidosi - Terrier setosi australiani.

Sfingomielinosi - Barboncini nani, gatti bastardi domestici, siamesi e balinesi.

?-L-fucosidosi - Springer Spaniel; eredità autosomica recessiva; compare a partire dai 6 mesi di età.

?-L-iduronidosi - I gatti domestici non sono di razza.

Amilo-1,6-glucosidosi - Pastori tedeschi, gatti domestici bastardi.

Fosfofruttochinosi - Springer Spaniel inglesi.

Lipofuscinosi ceroide - Molte razze tra cui Setter Inglese, Chihuahua, Bassotto, Saluki, Border Collie, Terrier Tibetano, cani di razza mista e gatti siamesi.

Tavolo 13.5. Patologie ereditarie delle vie urinarie

Patologia - Commenti

Reni:

Agenesia renale - Fronte-retro/unilaterale. Si osserva nei beagle, nei pastori scozzesi e nei doberman pinscher. Può essere combinato con anomalie del tratto riproduttivo.

Ipoplasia renale - Appare sporadicamente; i reni appaiono come versioni in miniatura di quelli normali e contengono un numero ridotto di nefroni istologicamente normali.

Displasia e aplasia renale - Per displasia si intende la presenza di anomalie segmentali, per aplasia si intende una malformazione dell'intero rene. La displasia si presenta come una malattia ereditaria nel Sealyham Terrier, Lhasa Apso, Shih Tzu e Small Poodle. Si ritiene inoltre che sia ereditario nei Keeshond, nei Chow Chow e negli Schnauzer nani. Alcuni casi di displasia renale nei cani sono stati collegati al virus dell'herpes.

Malattia policistica renale - Formazione di cisti piene di liquido nel parenchima renale. Può svilupparsi come malattia autosomica o come conseguenza di un'insufficienza renale progressiva. Trovato nei gatti persiani e nei Cairn terrier.

Ectopia e fusione dei reni - Spostamento congenito di uno o entrambi i reni; la fusione è l'unione di reni normali. L’eziopatogenesi è sconosciuta.

Formazione di gemme doppie o accessorie - La presenza di uno o più reni accessori o di un duplex - un organo contenente due reni, la pelvi renale e l'uretere. Raramente osservato.

Sindrome di Fanconi - Disfunzione renale tubulare generalizzata. Si osserva nei Basenji, negli Elkhound norvegesi, negli Schnauzer e nei pastori scozzesi. La natura ereditaria non è stata confermata.

Glicosuria primaria - Compromissione del riassorbimento del glucosio nei tubuli renali. Trovato in Scottish Terrier, Norwegian Elkhound e razze miste. Il tipo di eredità è sconosciuto.

Cistinuria - Compromissione del trasporto tubulare renale della cistina e di altri due aminoacidi basici. È osservato in molte razze, specialmente nei maschi. Nei Terrier irlandesi e scozzesi è probabilmente ereditato in modo recessivo.

Iperuricuria - L’iperuricuria è l’aumento della produzione di acido urico causato dalla carenza di ureasi. Si osserva nei dalmati ed è ereditata con modalità autosomica recessiva.

Iperossaluria primaria - Insufficienza renale acuta causata dalla deposizione di ossalato nei tubuli. Si osserva nei gatti a pelo corto di razza domestica.

Diabete insipido nefrogenico - Poliuria grave; nicturia e ritardo della crescita nei cuccioli.

Ureteri:

Agenesia - Bilaterale o unilaterale (quest'ultimo si osserva più spesso ed è accompagnato da aplasia renale ipsilaterale).

Duplicazione - Associato alla formazione di un duplex e di gemme aggiuntive.

Valvole ureterali - Sono causati dalla conservazione delle pieghe trasversali della mucosa rudimentale e della muscolatura liscia.

Ureteri ectopici - Monofacciale o bifacciale; può essere intra o extramurale e combinarsi con altre malformazioni del tratto genito-urinario. È più spesso osservato nelle razze miste, ma esiste una predisposizione negli husky, nei Labrador, nei Terranova, nei bulldog inglesi, nei West Highland terrier, nei terrier bianchi, Skye e fox, nei corgi gallesi, nei golden retriever, nei barboncini nani e toy.

Uretrocele - Espansione cistica congenita dello strato sottomucoso dell'uretere (sezione terminale) con sporgenza nel lume della vescica.

Tavolo 13.6. Malattie ereditarie del sistema cardiovascolare

Malattia - Commenti

Non infezione del dotto arterioso (botalliano) - Il difetto cardiaco congenito più comune - ereditato come tratto di soglia poligenica; nei barboncini viene ereditato con un alto grado di probabilità. Si trova spesso nei Pomerania, nei collie, nei cani maltesi e negli springer spaniel inglesi, ma può essere trovato anche in altre razze di cani, così come nel siamese, nel persiano e in altre razze di gatti.

Stenosi subaortica - Il secondo vizio più comune. Di solito ha localizzazione sottovalvolare. Ereditato come tratto poligenico in Terranova. Si osserva nei golden retriever, nei rottweiler e nei boxer.

Stenosi dell'arteria polmonare - Il terzo vizio più comune. Più spesso osservato in beagle, chihuahua, bulldog inglesi, fox terrier, husky Samoiedo e schnauzer nani; solitamente causato dalla displasia delle valvole polmonari; è ereditato nei beagle come carattere poligenico.

Anomalie dell'anello vascolare - Il quarto difetto più comune. Esiste una predisposizione di razza nei pastori tedeschi e negli alani. Include una serie di anomalie causate da un alterato sviluppo embrionale degli archi aortici. L'anomalia più comune di questo tipo è la mancata chiusura dell'arcata destra (con conservazione del dotto arterioso destro).

Difetto del setto ventricolare - Di solito si presenta come un singolo difetto del setto situato appena sotto le valvole tricuspide e aortica. Non è stata identificata alcuna predisposizione di razza. Spesso combinato con altre anomalie.

Tetralogia di Fallot - Include difetto del setto interventricolare, ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo destro, ipertrofia del ventricolo destro e destraposizione dell'aorta, che riceve sangue da entrambi i ventricoli. L'ereditarietà della soglia poligenica è stata confermata nel Keeshond.

Displasia della valvola tricuspide - Descritto nei cani di taglia grande.

Malattia della valvola mitrale - Trovato negli alani e nei pastori tedeschi.

Vizi strazianti - Difetti del setto interatriale; solitamente combinato con altri difetti congeniti.

Fibroelastosi endocardica - Difetto congenito - caratterizzato dalla proliferazione delle fibre elastiche e di collagene dell'endocardio. Si osserva principalmente nei gatti giovani, in particolare nelle razze birmane e siamesi, e talvolta si verifica nei cuccioli, spesso in combinazione con altri difetti cardiaci.

Disturbi congeniti del ritmo - L'extrasistole ventricolare può presentarsi come patologia isolata o essere accompagnata da difetti anatomici congeniti; L'aritmia ventricolare fatale è ereditata in alcune linee di pastori tedeschi. La sindrome da arresto atriale è stata descritta in giovani springer spaniel, siamesi, birmani e gatti bastardi domestici a pelo corto. La stenosi ereditaria del nodo AV con ritardo sinusale si verifica nei carlini.

Il deficit di alfa-glucosidasi provoca disfunzione miocardica nel cane della Lapponia e mucopolisaccaridosi I (deficit dell'enzima lisosomiale? - L-iduronidasi) - nei giovani segugi.

Fistole artero-venose extracardiache - Il difetto può essere congenito o acquisito e si verifica ovunque nel sistema vascolare, ma solitamente nei grandi vasi, negli organi interni o nelle parti distali delle estremità.

Tavolo 13.7. Malattie ereditarie del sistema endocrino

Malattia - Commenti

Diabete mellito giovanile - Il diabete insulino-dipendente compare prima dei 12 mesi di età. Nei Keeshonds, la malattia è causata dall'atrofia ereditaria delle cellule B ed è ereditata come carattere autosomico recessivo a penetranza incompleta. Apparentemente, viene ereditato anche come carattere recessivo nei Golden Retriever.

Ipoplasia della ghiandola pituitaria - Il nanismo ipofisario è trasmesso come carattere autosomico recessivo nei pastori tedeschi e Laika della Carelia.

Diabete idiopatico congenito - Descritto da un barboncino toy maschio.

Ipotiroidismo congenito - Si verifica a causa della disgenesia della ghiandola tiroidea, dei disturbi nella formazione e nel trasporto sierico degli ormoni tiroidei, della loro carenza congenita e della grave carenza di iodio. La modalità di trasmissione nei cani non è stata stabilita. U Gatti abissini ereditato con modalità autosomica recessiva.

Tavolo 13.8. Malattie ereditarie della pelle

Malattia - Commenti

Epiteliogenesi imperfetta - Un raro difetto congenito dell'epitelio squamoso.

Ittiosi - Grado estremo di cheratosi. Si osserva nel Doberman Pinscher, nel West Highland Terrier, nel Setter irlandese, nel Collie, nel Bull Terrier, nel Boston Terrier, nel Labrador Retriever, nel Jack Russell Terrier.

Seborrea congenita - Trovato negli Springer Spaniel inglesi. I cuccioli sviluppano aree di ipercheratosi e desquamazione della pelle.

Nevo - Difetti cutanei focali derivanti da strutture epiteliali o dermiche o da una combinazione di entrambe.

Seno dermoide o cisti -È localizzato principalmente lungo la linea mediana della schiena, scendendo fino al legamento sopraspinoso. Il difetto è causato dalla separazione incompleta del tubo neurale dalla pelle durante l'embriogenesi. Caratteristica dei Rhodesian Ridgeback, nei quali è probabilmente trasmessa con modalità autosomica recessiva.

Alopecia ereditaria e ipotricosi (difetti ectodermici e displasia) - Una malattia rara che si manifesta nei neonati; caratterizzata da alopecia di varia gravità. Nelle aree colpite il numero delle strutture annesse è ridotto. La malattia può manifestarsi isolatamente o in combinazione con altre patologie ectodermiche, ad esempio con alterata formazione della dentatura. Si presuppone un'ereditarietà legata al sesso nei maschi delle razze barboncino, bassetto, beagle, Labrador retriever e bichon frise, nelle femmine delle razze Labrador retriever e Rottweiler; la malattia è stata descritta anche in gatti delle razze Sphynx, Cornish, Devon Rex, Mexican Hairless, Siamese e Burmese.

Sindrome di Ehlers-Danlos - Difetti strutturali del collagene che portano a iperestensibilità della pelle; Si trova nei cani dello springer spaniel inglese, del beagle, del boxer, del pastore tedesco, del levriero, del bassotto, del San Bernardo, dei cani di razza mista, nonché dei gatti dell'Himalaya e di numerose altre razze. Può verificarsi come risultato di una mutazione spontanea o essere ereditato come carattere autosomico dominante.

Acrodermatite - Descritto nell'American Bull Terrier. I cuccioli affetti sono rachitici, hanno una pigmentazione più debole del normale e hanno difficoltà a deglutire. Entro la sesta settimana di vita, si sviluppano lesioni cutanee sui cuscinetti delle zampe, sulle orecchie, sul viso e attorno alle aperture naturali.

Epidermolisi bollosa - Si verifica nei barboncini toy appena nati.

Difetti della pigmentazione associati alla sordità - L'albinismo parziale o completo può essere accompagnato da sordità, soprattutto nei bull terrier bianchi, nei Sealyham terrier, nei collie bianchi e neri e nei dalmata, nonché nei gatti bianchi; può essere combinato con difetti oculari. Ereditarietà autosomica dominante a penetranza incompleta.

Vitiligine e poliosi - Si osserva nei Rottweiler, soprattutto negli adulti, meno spesso nei cuccioli.

Leucotrichia (poliosi) - Ingrigimento precoce; trovato nei cuccioli di Labrador Retriever.

Tavolo 13.9. Malattie ereditarie dell'apparato respiratorio

Malattia - Commenti

Ipoplasia della laringe -È ereditato con modalità autosomica recessiva nei cani Skye Terrier.

Ipoplasia tracheale - Appare durante i primi 2 mesi di vita, più spesso nei bulldog inglesi.

Ernia iatale congenita - Può essere ereditato con modalità autosomica recessiva.

Discinesia ciliare primaria - Disfunzione dell'epitelio ciliato del tratto respiratorio, con conseguente diminuzione della clearance mucociliare. Si osserva nei Pointer inglesi, Springer Spaniel, Border Collie, Setter inglesi, Dalmata, Doberman Pinscher, Golden Retriever, Old English Sheepdogs, Chihuahua, Chow Chow, Bichon Frise.

Tavolo 13.10. Malattie ereditarie apparato digerente

Malattia - Commenti

Tratto digerente:

Megaesofago congenito (ingrossamento dell'esofago) - Apparentemente, questa patologia è causata da disturbi dello sviluppo o dal sottosviluppo delle strutture neuromuscolari. Si trova principalmente negli alani, nei pastori tedeschi e nei setter irlandesi, meno comunemente in altre razze. È considerata una malattia ereditaria nello schnauzer nano. Ereditato con modalità autosomica dominante o con penetranza del 60% con modalità autosomica recessiva.

Aplasia segmentale del tubo digerente Assenza di ano - Porta alla morte subito dopo la nascita. Molto spesso, l'autore ha osservato questa patologia nell'intestino tenue.

Stenosi pilorica congenita - Trovato in boxer, Boston terrier e gatti siamesi.

Fegato:

Shunt venoso portosistemico e fistola artrioportale intrarenale - L'anomalia congenita più comune del sistema epatobiliare. Manifestato da una violazione della circolazione del portale.

Errori congeniti del metabolismo - Malattie accompagnate dall'accumulo di mucopolisaccaridi. Malattia da accumulo di rame nei Bedlington Terrier (eredità autosomica recessiva).

Tavolo 13.11. Malattie ereditarie del sangue e del sistema linfatico

Malattia - Commenti

Coagulopatie congenite:

Carenza del fattore VIII della coagulazione (emofilia A) - Uno dei difetti più comuni del sistema di coagulazione del sangue. Una trasmissione ereditaria recessiva legata all'X è stata identificata nel setter irlandese, nel San Bernardo, nel pastore scozzese, nel Beagle, nel Collie, nel pastore tedesco, nel setter inglese, nel levriero, nel Weimaraner, nel Chihuahua, nel Cairn Terrier, nel Samoiedo Husky e husky. Appare in forma meno pronunciata nei gatti.

Deficit del fattore IX della coagulazione (emofilia B) - Carattere recessivo, legato all'X; meno comune della carenza di fattore VIII. Conosciuto nei Cairn Terrier, nei San Bernardo e nei cani di razza mista, così come nei British Shorthair, nei siamesi e nei gatti bastardi domestici a pelo corto.

Carenza del fattore VII della coagulazione - Trovato in schnauzer nani, malamute, boxer, bulldog, beagle; si manifesta come una lieve coagulopatia.

Carenza del fattore X della coagulazione - Nei cocker spaniel la trasmissione è autosomica dominante. Una grave diatesi emorragica si verifica nei neonati e nei cani giovani, ma negli animali più anziani la malattia è lieve.

Insufficienza del fattore XI della coagulazione (precursore della tromboplastina plasmatica) - Nello Springer Spaniel inglese viene ereditata come carattere autosomico dominante a penetranza incompleta o come carattere recessivo incompleto. Si manifesta con episodi di lieve sanguinamento, che però possono diventare gravi durante gli interventi chirurgici. Si verifica, anche se relativamente raramente, in zone montane Cani dei Pirenei, Weimaraner e Kerry Blue Terrier.

Disturbi congeniti della funzione piastrinica esogena

Disturbi funzionali:

La malattia di von Willebrand - La malattia è causata dalla carenza o assenza del fattore von Willebrand (fattore VIIIR); nei cani è la più comune tra tutte le patologie ereditarie della coagulazione del sangue. È stato descritto anche nell'Himalayano e in numerose altre razze di gatti. Viene ereditato secondo il tipo autosomico con dominanza incompleta (nella maggior parte delle razze canine), meno spesso - secondo il tipo autosomico recessivo. Il fattore VIIIR è necessario per l'adesione delle piastrine alla superficie subendoteliale.

Disordini congeniti della funzione piastrinica endogena

Disturbi funzionali:

Trombopatia canina - Conosciuto tra i Basset Hound.

Trombopatia tromboastenica - Negli Otterhound viene ereditata con modalità autosomica recessiva. Caratterizzato dalla presenza di piastrine giganti.

Trombopatia di Spitz - Osservato in due razze Spitz femmine.

Emopoiesi ciclica - Una malattia autosomica recessiva nei collie grigi. È caratterizzata da fluttuazioni cicliche nella concentrazione di neutrofili, reticolociti e piastrine circolanti, causate da un difetto congenito delle cellule staminali del midollo osseo. La maggior parte dei cuccioli muore entro i primi 6 mesi di vita.

Anemia:

Deficit di piruvato chinasi - Nei Basenji viene ereditata con modalità autosomica recessiva. Anemia emolitica non sferocitica.

Anemia emolitica - Si manifesta con una diminuzione dell'aspettativa di vita degli eritrociti e condrodisplasia ereditata con modalità autosomica recessiva. Specifico per cani Malamute.

Anemia emolitica non sferocitica -È grave nei barboncini e nei beagle, nei quali termina con la morte nei primi 3 anni di vita. Il motivo è sconosciuto.

Deficit di fosfofruttochinasi - Emolisi cronica con crisi emolitiche e lieve miopatia. Specifico per Springer Spaniel.

Tavolo 13.12. Disturbi visivi ereditari

Difetti - Commenti

Palpebre:

Ectropion -È ereditata nei San Bernardo, nei Bloodhound, nei Bulldog, nei Chow Chow, nei Setter irlandesi e nei Cocker Spaniel, ma può anche svilupparsi come malattia secondaria a causa di lesioni e congiuntivite.

Entropione - Ereditato nei cani delle razze Chow Chow, Bloodhound, Alano, Labrador, Bulldog, Bullmastiff, Spaniel (Springer e Cocker), Papillon, San Bernardo, Golden Retriever e Pomerania; Insieme a questo, può essere una malattia acquisita. Osservato anche nei gatti persiani.

Deformazione a forma di diamante della palpebra - Una predisposizione è stata identificata nei St. Bernard e nei Clumber Spaniel.

Districhiasi - Formazione di una doppia fila di ciglia; è ereditato dal pechinese, dai barboncini, dai cocker spaniel, dai collie e dai bassotti nani a pelo lungo.

Trichiasi - Crescita delle ciglia nella direzione sbagliata; descritto nei cani pechinesi. Può anche essere una malattia acquisita che si sviluppa come complicazione lieve forme di entropione.

Entropion del III secolo. - Una predisposizione è stata notata nel pastore tedesco e nell'alano.

Agenesia - Assenza di alcune zone dei bordi delle palpebre; può essere combinato con altri difetti oculari ereditari, come il coloboma dell'iride e i dermoidi; Si verifica in varie razze di cani, così come nei gatti domestici (bastardi) a pelo corto e persiani.

Sottosviluppato o imperforato punto lacrimale - Trovato in Bedlington Terrier, Cocker Spaniel, Sealyham Terrier e Golden Retriever.

Bulbo oculare:

Microftalmia (in rari casi - completa assenza del bulbo oculare) - Può essere combinato con altre malformazioni oculari. È ereditato in numerose razze di cani, come lo Schnauzer nano, il pastore inglese antico, l'Akita Inu, il Cavalier King Charles Spaniel, e si osserva nei cuccioli ottenuti da genitori grigio-neri.

Nell'Australian Cattle Dog, la microftalmia si manifesta insieme a colobomi multipli ed è ereditata come carattere autosomico recessivo legato al colore. È stato segnalato lo sviluppo di microftalmia nella prole di gatti trattati con griseofulvina durante la gravidanza.

Strabismo divergente - Descritto nelle razze di cani brachicefali, inclusi i Boston Terrier.

Strabismo convergente - Tipico dei gatti siamesi.

Nistagmo spontaneo - Nei gatti siamesi; causato da uno sviluppo anomalo delle vie visive.

Cornea:

Opacizzazione corneale profonda - Formato come risultato della fusione del resto della membrana pupillare embrionale con la parte interna della cornea; È ereditato nei cani Basenji. In altre razze si verifica in rari casi.

Dermoidi epibulbari - Si verificano in cani di varie razze, ma sembrano avere una predisposizione il San Bernardo, il Pastore tedesco, il Bassotto e il Dalmata. Descritto anche nei gatti: birmano, burmilla e domestico dalla coda corta.

Distrofia corneale - Opacità corneali simmetriche bilaterali familiari non associate a precedenti danni oculari.

Nella maggior parte dei casi, la distrofia stromale corneale (con deposizione di lipidi) è clinicamente evidente nei cani di età superiore a 1 anno. La distrofia corneale progressiva è stata descritta nei gatti Manx. È caratterizzata da gonfiore e ulcerazione dello stroma nei gattini a partire dai 4 mesi di età. Si presume che la malattia sia ereditata con modalità autosomica recessiva.

Camera anteriore degli occhi:

Conservazione della membrana pupillare - Malattia ereditaria dei cani Basenji.

Cisti dell'iride - Formazione di vescicole piene di liquido nell'endotelio dell'iride; Di solito si trovano nella camera anteriore dell'occhio.

Anomalie della pupilla - Corectopia (posizione non centrata della pupilla). Può essere combinato con molteplici malformazioni oculari. È ereditato dai bovari australiani.

Eterocromia dell'iride - Differenza nel colore delle iridi di un individuo; più spesso osservato negli animali subalbini. La patologia è tipica dei gatti persiani e d'angora. Nei cani molteplici violazioni lo sviluppo dell'occhio è spesso combinato con albinismo parziale e sordità.

Malformazioni dell'iride e della cornea - Conservazione congenita dei resti del mesoderma nell'angolo iridocorneale. Nei Basset Hound.

Cristallino e corpo vitreo:

Cambiamenti nella dimensione e nella forma della lente - Poiché il cristallino embrionale influenza lo sviluppo dell’occhio, le anomalie del cristallino sono spesso associate a difetti oculari multipli.

Cataratta congenita - Può essere ereditario o verificarsi durante lo sviluppo intrauterino. La cataratta congenita si verifica nei cani delle razze Beagle, Cocker Spaniel, Cavalier King Charles Spaniel, Old English Sheepdog, Australian Cattle Dog, Bedlington Terrier, Sealyham Terrier e Labrador Retriever. La cataratta giovanile si sviluppa dal periodo neonatale fino a quando gli animali raggiungono i 6 anni di età. L'ereditarietà gioca un ruolo importante nella patogenesi di questa patologia, sebbene la cataratta possa svilupparsi anche a seguito di processi infiammatori, disordini metabolici, malnutrizione, intossicazione e lesioni. Questa patologia è stata descritta anche nei gatti domestici (bastardi) a pelo corto e nelle razze persiana, birmana e himalayana.

Deformazione residua ialoide - Il disturbo più comune della formazione del corpo vitreo.

Iperplasia vitreale primaria persistente e glaucoma secondario - La presenza di una membrana fibrovascolare sulla superficie posteriore del cristallino; osservato in razze diverse. La natura ereditaria della malattia è stata stabilita nei cani delle razze Doberman Pinscher, Staffordshire Bull Terrier e Bouvier des Flanders. La trasmissione autosomica dominante è stata identificata nei border collie e nei terrier (in particolare, fox terrier a pelo duro, Jack Russell terrier, Sealyham terrier, terrier tibetani, bull terrier nani a pelo duro e a pelo liscio).

Goniodisgenesi del legamento pettineo e glaucoma - Ereditato nei cani Basset Hound, Husky siberiano, Cocker Spaniel americano, Cocker Spaniel, Dandie Dinmont Terrier, Elkhound, Alano, Welsh Springer Spaniel e Welsh Terrier.

Retina e nervo ottico:

Anomalia dell'occhio del collie - Malattia ereditaria dei collie grezzi e lisci, Collie scozzesi, Border Collie, Bovari Australiani. Ereditata con modalità autosomica recessiva, è caratterizzata da ipoplasia corioretinica, coloboma del disco ottico e distacco della retina.

Displasia retinica multifocale -È ereditata negli Springer Spaniel inglesi e nei Labrador Retriever come carattere autosomico recessivo, che comprende il ripiegamento multifocale della retina e il distacco della retina. Isolata o in combinazione con altri disturbi dello sviluppo dell'occhio, si verifica in numerose altre razze canine (American Cocker Spaniel, Beagle, Akita Inu, Australian Cattle Dog, Doberman Pinscher, Old English Sheepdog, Rottweiler, Yorkshire Terrier, Pastore tedesco, Cavalier King ). Charles Spaniel, Puli Ungherese, Elkhound e Field Spaniel). La displasia retinica congenita può anche essere non ereditaria.

Displasia retinica generalizzata -È ereditato nei Bedlington Terrier, Labrador Retriever e Sealyham Terrier.

Emeralopia - Cecità diurna ereditaria (assenza di coni; fondo senza lineamenti), caratteristica dei cani Malamute; inizia a comparire all'età di 8-20 settimane, descritto anche nel barboncino nano (esordio all'età di 12 settimane). Carattere autosomico recessivo.

Cecità notturna permanente congenita - Manifestato clinicamente nei cuccioli di Briard e Tibetan Terrier all'età di 6 settimane. Presumibilmente ereditato come carattere autosomico recessivo.

Ipoplasia del nervo ottico - Riduzione delle dimensioni di un disco ottico, monofacciale o bifacciale. Si verifica nei cani di qualsiasi razza.

Atrofia retinica progressiva generalizzata (PARA) - Malattia ereditaria. La forma generalizzata della PAS si sviluppa nei cani di età compresa tra diversi mesi e diversi anni (a seconda della razza). Registrato in Rough Collie, Schnauzer nano, Setter Gordon, Setter irlandesi, Barboncini nani e Barboncini toy, Cocker Spaniel americani, Elkhound norvegesi, Bassotti nani a pelo lungo, Chesapeake Bay Retriever, Golden Retriever, Tibetan Spaniel, Cardigan Vellip Corgis, Irish Wolfhound e Akita Inu . Tipo di eredità autosomica recessiva. La retinopatia ereditaria nel gatto è stata sufficientemente studiata solo nella razza abissina. In questi animali la malattia può manifestarsi in 2 forme: 1) una forma ad esordio precoce (i gattini diventano ciechi già nei primi 2 mesi di vita), che si sviluppa in conseguenza della displasia dei bastoncelli e dei coni ed è ereditata con modalità autosomica dominante; 2) una forma a esordio tardivo (i gatti diventano ciechi all'età di 5-10 anni), che si sviluppa a causa della degenerazione dei bastoncelli e poi dei coni colpiti ed è ereditata con modalità autosomica recessiva.

Secondo i dati ottenuti dall’autore, punteggi più alti La mortalità neonatale si verifica nel breve periodo di tempo compreso tra 3,5 e 5 giorni dopo la nascita. Ne emerge un quadro in cui il peso del cucciolo alla nascita corrisponde allo standard della razza, anche altri parametri indicano prospettive di sviluppo favorevoli, eppure un cucciolo del genere smette improvvisamente di ingrassare e muore senza motivo apparente, solitamente tra il terzo e il quinto giorno di vita. Le condizioni della femmina sono generalmente buone; la gravidanza e il parto si sono svolti senza particolari caratteristiche. Lo sviluppo della sindrome non è associato a distocia, mancanza di istinto materno o carenza di latte.

Vulnerabilità dei neonati

Per valutare adeguatamente l'aspetto e le reazioni dei neonati occorre innanzitutto tenere conto del fatto che un cucciolo appena nato è un animale immaturo, diverso da un adulto; entro 3 settimane il cucciolo diventa completamente dipendente dalla madre ed è molto vulnerabile. Di seguito sono riportate le quattro ragioni principali della sua vulnerabilità.

Problemi con la termoregolazione. Il meccanismo di termoregolazione nei cuccioli è poco sviluppato. Nel primo giorno dopo la nascita la temperatura corporea è di 35,5 °C, nel settimo giorno sale a 38 °C e nella quarta settimana a 38,5 °C. Si considerano normali oscillazioni della temperatura tra 27,5°C e 36°C. Inizialmente, la temperatura viene mantenuta dalla degradazione del grasso bruno, che avviene sotto il controllo del sistema nervoso simpatico (termogenesi non-lievito). La produzione di calore dovuta al tremore (contrazione muscolare) appare entro 6-8 giorni; entro 4 settimane, il meccanismo termoregolatore del cucciolo è completamente sviluppato. Mentre i cuccioli sono a stretto contatto con la madre, ricevono abbastanza calore per mantenere la temperatura corporea richiesta. Se non esiste tale contatto (la cagna non si prende cura dei cuccioli o i cuccioli vengono allevati senza madre), c'è il pericolo di ipotermia.

Rischio di sviluppare disidratazione. L'acqua costituisce l'82% del peso totale di un neonato, ma i reni del cucciolo sono ancora funzionalmente immaturi. La filtrazione glomerulare aumenta dal 21% alla nascita al 53% entro l'ottava settimana di vita, e la secrezione tubulare viene finalmente formata entro l'ottava settimana. Il fabbisogno giornaliero di liquidi è di 60-90 g/450 g di peso vivo al giorno e il ricambio di liquidi è quasi il doppio di quello degli animali adulti. La glicosuria è tipica dei neonati di età inferiore a 2 settimane. È importante fornire ai neonati un'alimentazione regolare per mantenere l'idratazione.

Rischio di sviluppare ipoglicemia. I cuccioli nascono con una riserva di glicogeno relativamente bassa (situata principalmente nel fegato). La mancanza di cibo porta ad una rapida riduzione di questa riserva e allo sviluppo dell'ipoglicemia il secondo giorno. È necessario che i cuccioli ingrassino quotidianamente fin dal primo giorno di vita. Normalmente, il peso dovrebbe raddoppiare entro il decimo giorno.

Immaturità sistema immunitario. È importante che i cuccioli ricevano il colostro entro le prime 12-24 ore di vita, poiché solo il 5% degli anticorpi materni attraversa la placenta. Nonostante la sua immaturità, il sistema immunitario è suscettibile alla stimolazione. Lo sviluppo del sistema immunitario è completato entro 3-4 mesi di età.

Comportamento e aspetto normali dei neonati

I neonati trascorrono la maggior parte del tempo dormendo, interrotto da brevi periodi di poppata; a partire dalle 4 settimane di età questo comportamento è sostituito dall'attività. La mancanza di sonno attivo indica una condizione dolorosa. Durante le prime 3 settimane di vita, le parti centrali e periferiche del sistema nervoso maturano, quindi le reazioni neurologiche dei neonati differiscono da quelle degli animali adulti. La predominanza del tono flessore osservata alla nascita viene sostituita dalla predominanza del tono estensore entro il terzo giorno di vita. A 3 settimane di età il cucciolo può già stare in piedi, mostrando tono e riflessi posturali normali. Gli occhi si aprono entro 10-15 giorni, ma la vista rimane scarsa fino alle 4-5 settimane di età. Esterno canali uditivi aperto entro 12-14 giorni, che può essere determinato dalla comparsa di una reazione pronunciata a un suono acuto. Un neonato sano urla solo quando ha paura o ha fame; Una vocalizzazione eccessiva indica la presenza di alcune anomalie. Il cucciolo si sforza di muoversi e striscia intenzionalmente verso il capezzolo; il riflesso di suzione si verifica al contatto cavità orale con un capezzolo. U cucciolo sano pancia rotonda, stomaco pieno ma non gonfio, pelo liscio, corpo caldo e pelle elastica.

L'immaturità, le piccole dimensioni e la vulnerabilità dei neonati costringono a valutare la loro condizione utilizzando criteri diversi da quelli utilizzati per gli animali adulti. I criteri utilizzati includono cambiamenti nel comportamento, segni di disidratazione e/o raffreddamento e perdita di peso o mancato aumento di peso. L'esame del neonato comprende la ricerca di difetti congeniti (p. es., palatoschisi, assenza dell'ano), lesioni (gonfiore, fratture di costole/arti, emorragie) o sintomi di infiammazione del cordone ombelicale e delle palpebre (oftalmia neonatorum). I neonati hanno bisogno che la madre li lecchi regolarmente per garantire movimenti regolari dell'intestino e della vescica e per mantenere puliti i genitali. La pelliccia sporca e arruffata indica un istinto materno non sviluppato nella femmina.

Sindrome dello sbiadimento del cucciolo; segni clinici e patologici

La sindrome da estinzione si esprime nel fatto che, nonostante l'assenza di anomalie alla nascita, i cuccioli perdono peso (in molti casi durante il primo giorno di vita), mostrano un ridotto riflesso di suzione e letargia generale, o, al contrario, sono eccessivamente irrequieti e continuamente strillare pietosamente; gradualmente si indeboliscono e muoiono. La morte improvvisa e inaspettata non è tipica di questa sindrome. Gli esami autoptici rivelano una diminuzione di peso rispetto al peso alla nascita e l'assenza di residui di cibo nello stomaco e nell'intestino; Non ci sono segni di malattie o difetti dello sviluppo. Il rapporto tra il peso del fegato e il peso corporeo totale varia da 1:10 a 1:20. L'esame patomorfologico degli organi principali non rivela malattie infettive o altre lesioni specifiche.

Impatto del sistema assistenziale

Secondo i dati a disposizione dell'autore, la mortalità non è associata al sistema di cura o alle caratteristiche della razza, anche se si possono rintracciare alcune tendenze: in molti asili nido ci sono cagne le cui cucciolate muoiono regolarmente a causa della sindrome da estinzione del cucciolo, mentre le rimanenti cagne allevano con successo i loro cuccioli. prole.

Metodi di ricerca

A causa della mancanza sintomi specifici Dovrebbero essere effettuati esami post mortem per escludere altre cause di morte (setticemia, difetti alla nascita, lesioni materne). Per ottenere dati rappresentativi sulle cause della mortalità neonatale, vengono condotti studi su cuccioli morti di diverse cucciolate ottenute in un periodo di tempo abbastanza lungo. Anche i cuccioli della stessa cucciolata possono morire per cause diverse. Prima dell'autopsia, i cadaveri vengono conservati a +4 °C, ma non congelati, poiché il congelamento e il successivo scongelamento danneggiano l'integrità dei tessuti. Secondo l'autore le cause più comuni di morte dei cuccioli (circa il 50% dei casi) sono le seguenti:

Malattie infettive(principalmente batterico);

Fattori associati alla cura (istinto materno sottosviluppato nella femmina);

Basso peso alla nascita;

La presenza di patologie congenite.

Nello stabilire la causa della morte, è necessario tenere conto dei segni clinici della malattia individuati e delle caratteristiche dell'abitazione, che comprendono anche la cura della femmina, soprattutto durante il parto e il periodo postpartum. Vengono considerati fattori importanti:

La progettazione del recinto e del locale destinato alla lettiera;

Impianto di riscaldamento, presenza di correnti d'aria, rischio di ipotermia;

Pratica di cura e monitoraggio dei neonati, soprattutto durante i primi 2-3 giorni;

Misure igieniche;

Disponibilità di personale qualificato;

Presenza di vettori di infezione (uccelli, topi);

Rischio di infezione associato ad animali appena arrivati ​​(ad esempio stalloni);

Il livello nutrizionale e lo stato di salute degli animali utilizzati per la riproduzione;

Sverminazione tempestiva;

Vaccinazione tempestiva.

A quanto pare, i primi cinque fattori meritano la massima attenzione, poiché determinano in gran parte le condizioni in cui si verifica il primo giorni critici vita dei cuccioli.

È importante che l'allevatore registri attentamente tutti i dati riguardanti la cucciolata, compresi dettagli come il peso alla nascita e l'aumento di peso giornaliero per le prime 3 settimane; Successivamente, tali registrazioni consentiranno una valutazione obiettiva della situazione. Uno studio su un cucciolo deceduto, condotto diversi mesi o addirittura anni dopo la morte della cucciolata, difficilmente può essere considerato informativo.

Nonostante tutti gli sforzi compiuti dall'autore, in circa il 50% dei casi non è stato possibile determinare la causa specifica della morte dei cuccioli. Tuttavia, sulla base dei risultati dell'autopsia, è stato possibile delineare la situazione generale quadro clinico. È stato accertato che i cuccioli sono morti in un grande gruppo in un breve periodo di tempo e non sono stati riscontrati segni di danno infettivo; la morte probabilmente è il risultato di un processo iniziato il primo giorno di vita o addirittura prima della nascita. Pertanto, in assenza di altre ipotesi, sembra logico raggruppare questi casi sotto il nome generale di “sindrome da scolorimento del cucciolo”.

Possibili cause della sindrome da scolorimento del cucciolo

Studiando la composizione del tensioattivo polmonare, è stata riscontrata una diminuzione significativa del contenuto di fosfatidilcolina (lecitina); cambiamenti simili sono stati identificati nella sindrome della morte improvvisa del lattante. Il tensioattivo polmonare è essenziale per il normale adattamento respiratorio e il mantenimento della respirazione dopo la nascita. I cambiamenti nella composizione del tensioattivo portano a difficoltà di respirazione/aspirazione e predispongono allo sviluppo di ipossia. Non è chiaro, tuttavia, se questo disturbo sia la principale causa di morte o accompagni solo qualche altra patologia, ad esempio l'insufficienza respiratoria di origine centrale.

La manifestazione della sindrome da estinzione nelle prime 24 ore dopo la nascita suggerisce che i cuccioli nascono con una vitalità ridotta e che vi siano fattori prenatali non rilevati che portano alla morte. Come già accennato, la prole di alcune femmine è a rischio, mentre altre femmine hanno cuccioli che sopravvivono bene. Si può presumere che esista una predisposizione genetica, tuttavia, a giudicare dal fatto che la morte di cuccioli (a volte intere cucciolate) è osservata in tutte le razze e non è associata ad allevamenti strettamente correlati, non può essere spiegata solo da ragioni genetiche.

Approcci terapeutici

Dati su trattamento di successo non esiste alcuna sindrome. L'uso di antibiotici, di regola, non porta il risultato desiderato. Poiché i problemi mortali di disidratazione, ipoglicemia e perdita di peso si verificano subito dopo la nascita, è probabile che il problema principale risieda nell'insufficiente contatto con la madre e in una debole risposta all'allattamento. Valutare questa possibilità richiede una ricerca sulla fisiologia dell’adattamento postnatale nei cuccioli e sui loro riflessi di suzione nelle prime 24-48 ore di vita. Va notato che appuntamento anticipato cibo aggiuntivo I cuccioli sospettati di sviluppare la sindrome da sbiadimento sembrano migliorare la sopravvivenza. Sfortunatamente, nella pratica, nella maggior parte dei casi la terapia di mantenimento viene prescritta troppo tardi.

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L'insufficienza renale nei cani si riferisce a problemi ai reni. Allo stesso tempo, la loro capacità escretoria diminuisce o si interrompe completamente e varie sostanze nocive e tossiche iniziano ad accumularsi nel corpo, influenzando la salute generale del cane. SU fase iniziale questa patologia praticamente non rilevato, perché Raramente un proprietario controlla il sangue e le urine di un animale domestico a intervalli diagnostici.

A rischio per lo sviluppo varie patologie i reni includono cani di età superiore a 5 anni. Ciò non tiene conto di vari fattori dannosi in età precoce.

Razze canine predisposte a patologie renali

• Cani Samoiedo;
• pastori tedeschi;
• Shar Pei;
• bull terrier;
• Shih Tzu;
• cocker spaniel inglesi;
• Golden Retriever.

Nell'insufficienza renale, il tessuto renale viene solitamente distrutto e le cellule rimanenti sopportano un carico maggiore di carico generale funzione escretoria. Le cellule e i tessuti renali non vengono ripristinati, quindi la perdita della funzione di questo organo è ovvia. Quando si eseguono regolarmente esami del sangue e delle urine, è necessario prestare particolare attenzione ai limiti superiori degli indicatori normali: questo potrebbe essere un segnale che esiste una predisposizione all'insufficienza renale. Perché è importante fare il test? Perché esteriormente questa patologia comincia a manifestarsi già quando è colpito il 50-70% dei reni. In questa condizione la guarigione è impossibile, si può solo organizzare una terapia di mantenimento periodica o regolare;

La patologia si presenta in due forme:

• acuto;
• cronico.

Segni, sintomi

Va ribadito che l'insufficienza renale è una patologia insidiosa che comincia a manifestarsi esternamente anche quando non è più possibile ripristinare lo stato originario dei reni. Data la naturale buona salute generale dei cani, l'insufficienza renale può iniziare a manifestarsi clinicamente quando un rene fallisce completamente e l'altro è danneggiato per un terzo. I sintomi possono manifestarsi più alla volta o alcuni individualmente. Devi essere attento alle condizioni del tuo animale domestico.

Quali sono i principali sintomi di insufficienza renale nei cani? Innanzitutto il cane smette di essere attivo, si sdraia di più, appare stanco e depresso. La quantità di urina prodotta può aumentare notevolmente a causa della perdita della capacità del corpo di trattenere e assorbire i liquidi. Allo stesso tempo, la voglia di andare in bagno diventa più frequente fino a 6-8 volte. Tali sintomi portano sicuramente alla disidratazione e alla sete costante. Successivamente, la quantità di urina diminuisce drasticamente e scompare completamente.

Il peso del cane diminuisce a causa della mancanza di appetito, vomito periodico e diarrea. Le mucose diventano pallide, il polso può aumentare (normalmente 70-120 battiti cardiaci) e può comparire gonfiore, a partire dalla parte inferiore delle zampe. In casi estremi si aggiungono tremori muscolari e infiammazioni alla bocca, fino alla comparsa di ulcere.

Un cane può essere considerato in pessimo stato quando compaiono convulsioni regolari, estesa stomatite ulcerosa, vomito di cibo non digerito e completa apatia. Molto spesso, dopo questo, il cane poco tempo muore attraverso il coma.

Forma acuta (API)

Questa forma della malattia è estremamente diversa velocità veloce sviluppo e manifestazione di segni clinici. Nel cane, l'insufficienza renale acuta è una patologia potenzialmente curabile se solo la diagnosi è stata fatta in modo tempestivo. La terapia compensativa può portare i reni ad uno stato di massima prestazione, per quanto possibile in questo caso particolare. La situazione è solitamente complicata dal fatto che il decorso acuto primario è molto raro, principalmente una riacutizzazione decorso cronico, che causa il danno principale ai reni. L'insufficienza renale acuta secondaria è considerata incurabile.

A seconda delle cause principali che provocano l'insufficienza renale acuta, la patologia è divisa in 3 tipi principali:

1. Prerenale (o prerenale). Questo tipo appare a causa di un forte calo della pressione sanguigna nei reni, che interrompe il flusso sanguigno renale (sanguinamento, disidratazione, colpo di calore, ecc.).
2. Renale (o renale). La condizione si sviluppa con danno diretto ai tessuti e alle cellule dei reni a causa di glomerulonefrite, pielonefrite, avvelenamento da farmaci, esposizione a veleno di serpente, degradazione accelerata dei globuli rossi e blocco dei tubuli con emoglobina, ecc.
3. Postrenale (o postrenale). Il ruolo principale in questo tipo di patologia è giocato dagli effetti meccanici sulle vie urinarie: restringimento del lume dovuto alla compressione o al blocco completo, ad esempio da parte dei calcoli urinari. Potrebbe essere dovuto a processi tumorali, urolitiasi o ingrossamento della prostata nei maschi.

Che segni mostra esternamente?

A decorso acuto C'è sempre una clinica, che si distingue per la chiarezza della sua manifestazione. Potrebbero esserci molti sintomi contemporaneamente ed evidenti, oppure potrebbero essercene uno o due e sfocati:

Cosa si vede dalle analisi

• i livelli di zucchero, fosforo, creatinina e urea aumenteranno sicuramente nel sangue;
• le proteine ​​​​e gli zuccheri andranno fuori scala nelle urine, il suo peso specifico diminuirà, verranno rilevati globuli rossi, leucociti e cellule epiteliali renali.

Devi portare immediatamente il tuo cane dal veterinario per chiedere aiuto, perché... l'animale potrebbe morire.

Forma cronica (IRC)

Si sviluppa più spesso nei cani anziani, di età superiore ai 6 anni. A volte i reni iniziano a funzionare peggio, indipendentemente dall'influenza di eventuali fattori. La ragione principale per lo sviluppo dell'insufficienza renale cronica di solito rimane non identificata a meno che non venga eseguita un'autopsia.

Motivi fallimento cronico nei cani giovani sono considerati

• scaricatore di sovratensione precedentemente formato;
• predisposizione genetica alle patologie renali;
• qualsiasi malattia renale cronica primaria.

Man mano che i nefroni muoiono gradualmente ( cellule renali) le loro funzioni vengono assunte con successo dalle restanti cellule non colpite. Ecco perché nell'insufficienza renale cronica i sintomi esterni iniziano a manifestarsi molto lentamente e quando la maggior parte dei reni è danneggiata e non può essere ripristinata.

Ciò che diventa evidente

Cosa si può vedere nelle analisi

• aumento della creatinina e dell'urea nel sangue;
• segni di anemia nel sangue;
• nelle urine viene rilevato un alto contenuto di proteine ​​e zuccheri e si nota un calo del peso specifico. Non ci saranno sedimenti, come nell'insufficienza renale acuta.

Diagnostica

La diagnosi viene effettuata in modo rigorosamente completo sulla base di:

• chiedere ai proprietari informazioni sulla condizione e sullo stile di vita del cane (storia);
• esame clinico da parte di un medico;
• test di laboratorio su urina e sangue (i componenti diagnostici più importanti);
• Ultrasuoni o radiografie (utilizzati per determinare patologie postrenali).

I criteri più importanti per fare una diagnosi

• fluttuazione della quantità di urina quando si urina in qualsiasi direzione e sete evidente;
• esaurimento e debolezza esterni;
• un aumento della creatinina, dell'urea, del fosforo nel sangue e un aumento della sua acidità generale;
• un brusco aumento del livello di proteine ​​e zuccheri (glucosio) nelle urine.

Cosa si può vedere con un'ecografia

• nelle forme acute di patologia renale, i reni lo faranno dimensioni normali o ingrandito;
• nell'insufficienza renale cronica, i reni saranno significativamente ridotti.

Prevenzione delle malattie renali nei cani

È impossibile prevenire al 100% lo sviluppo di patologie renali nei cani, perché, a differenza dei gatti, molte più ragioni provocano questa condizione. L'enfasi principale è sulla visita medica annuale ( esame preventivo dal veterinario) per i cani giovani e ogni sei mesi per i cani anziani. In questo caso, è necessario eseguire esami del sangue e delle urine, nonché un'ecografia degli organi addominali. Con questo approccio è possibile identificare non solo l'inizio dell'insufficienza renale, che può ancora essere curata, ma anche determinarne la predisposizione.

Dovresti anche assicurarti che il tuo animale domestico non entri in contatto con sostanze tossiche o sostanze tossiche, compresi i prodotti chimici domestici.

Cibo per cani con insufficienza renale

Il trattamento di qualsiasi forma di insufficienza renale deve essere accompagnato da una dieta appropriata. Puoi nutrire sia la tua dieta sviluppata che il cibo già pronto prodotto commercialmente creato appositamente per cani con problemi renali.

L’autoalimentazione dovrebbe basarsi sulle seguenti regole:

• Cibi da moderati ad ricchi di grassi. Con l'insufficienza renale, i cani mancano di energia, che può essere facilmente reintegrata dai grassi. Non sono difficili da digerire per un corpo indebolito. I grassi saturi si trovano nel burro, nelle carni grasse, nei tuorli d'uovo e negli yogurt interi. Gli oli vegetali sono sconsigliati per le patologie renali. Le diete fatte in casa dovrebbero essere sature gradualmente di grassi, perché... se si somministrano molti cibi grassi in una volta, si provocheranno feci alterate e causerà diarrea.
• Gli alimenti proteici sono accettabili, ma in quantità limitate e con proteine ​​di alta qualità. Gli esperti continuano a sconsigliare di eliminare completamente le proteine ​​dalla dieta. I tuorli, oltre ai grassi, contengono fosforo, la cui quantità deve essere ridotta in caso di insufficienza renale. È meglio dare al cane una miscela di 1 uovo intero con un albume del secondo (cioè ci saranno 2 albumi e 1 tuorlo). Puoi anche aggiungere gusci macinati finemente, che inibiranno anche l'eccessivo assorbimento del fosforo. Calcolo: 1 grammo di gusci macinati per 0,5 kg di qualsiasi alimento. Una fonte ideale di proteine ​​facilmente digeribili e a basso contenuto di fosforo è la trippa di manzo verde.
• Una piccola quantità di carboidrati con una bassa quantità di fosforo. I carboidrati forniscono calorie e sostanze nutritive senza aumentare i livelli di fosforo. A tal fine, nella dieta vengono utilizzate verdure al vapore (patate bianche e patate dolci), riso tondo (contiene meno fosforo) e semolino.
• Riduci la quantità di sale che consumi.
• Bevi solo acqua pulita e filtrata in quantità sufficiente (l'acqua dura contiene minerali che mettono sotto stress i reni).
• I cani spesso sperimentano una diminuzione o una completa perdita dell'appetito. È necessario notare quei prodotti il ​​cui odore provoca l'animale a consumare cibo.
• Tra gli additivi ammessi da aggiungere al cibo, puoi dare:
  • olio di salmone (non olio di pesce, ma olio) – 1 g/5 kg di peso;
  • coenzima Q10 – 15 mg/10 kg di peso tre volte al giorno;
  • vitamina B in qualsiasi forma;
  • vitamina E – 50 UI/10 kg di peso;
  • vitamina C (non abusare) – 500 mg/20-22 kg di peso animale;
  • escludere categoricamente i complessi multivitaminici che possono contenere vitamina D e fosforo.

Esempi di diete per un cane adulto del peso di 20 kg (per un pasto):

• 200 g di porridge di semola con 2 cucchiai. panna pesante e 1 cucchiaio. l. Fuso burro;
  • + 200 g carne di gallina(rosso, perché contiene meno fosforo);
  • + 50 g di grasso di manzo e pelle di pollo tritata finemente;
  • + 70 g di eventuali vitamine integratori minerali da quelli ammessi.
• 200 g di verdure o cereali al vapore;
  • + 200 g di carne rossa eventualmente grassa;
  • + 1 albume+ 1 uovo intero con tuorlo;
  • + 30 g di eventuali frattaglie (reni, fegato, trippa);
  • + 70 g di additivi ausiliari: gusci macinati, olio di salmone, coenzima Q10, vitamine approvate.
• 200 porridge di riso appiccicoso purificato utilizzato per il sushi con 1 cucchiaio. burro;
  • + 1 albume;
  • + 100 g di un misto di agnello grasso e patate dolci bollite (altro nome delle “patate dolci”);
  • + 75 g di eventuali integratori minerali e vitamine consentiti.

Importante: il cane può passare a una dieta regolare solo in caso di insufficienza renale acuta e solo quando i test del sangue e delle urine sono normalizzati. Con l'insufficienza renale cronica, una dieta speciale ti accompagnerà per il resto della tua vita!

Se non è possibile preparare un alimento medicinale speciale per il tuo cane, puoi ricorrere all'uso di speciali mangime già pronto, equilibrato con tutto il necessario nutrienti e progettato specificamente per cani con insufficienza renale.

• Renale RF14 (RF16) TM Royal Canin(≈1200 rub./2 kg di cibo secco, 4000 rub./14 kg) – per cani con malattie croniche patologia renale. È consentito l'uso a vita. Non dare da mangiare alle donne incinte, a chi ha problemi al pancreas o a chi soffre di disturbi del metabolismo lipidico.
• Speciale renale TM Royal Canin(≈200 rub./410 g di cibo umido in contenitori in scatola) – per cani con insufficienza renale acuta e insufficienza renale cronica. Il cibo appartiene al gruppo medicinale. Utilizzato per 2-4 settimane per malattie acute e fino a 6 mesi per malattie croniche. È necessaria la previa approvazione di un veterinario. Non somministrare a cuccioli con pancreatite o disturbi del metabolismo dei grassi.
• Hills Prescription Diet Canine k/d(≈275 rub./370 g di cibo umido in scatola, 1400 rub./2 kg secco) – alimento terapeutico e preventivo per cani con qualsiasi forma di insufficienza renale.
• Hills Prescription Diet Canine u/d(≈250 rub./370 g di cibo “umido” in scatola, 1250 rub./2 kg secco) – cibo medicinale, utilizzato per forme gravi di disfunzione renale, che non solo viene facilmente assorbito, ma rimuove anche dal corpo alcune sostanze tossiche che i reni non possono far fronte.
• Purina Veterinary Diets NF Kidney Function® Canine Formula(≈150 rub./400 g di cibo umido, 1250 rub./2 kg di cibo secco) – alimento medicinale speciale per cani con patologie renali.
• Eukanuba Renal (≈5000 RUR/12 kg di cibo secco) – alimento terapeutico e dietetico utilizzato per l'alimentazione di cani affetti da qualsiasi forma di insufficienza renale. Non usare nei cuccioli durante il periodo di crescita attiva, così come nelle cagne durante la gravidanza e nei cuccioli in allattamento.
• Happy Dog Diet Kidneys (≈950 RUR/2,5 kg di cibo secco o 2400 RUR/7,5 kg) è un alimento completo per cani con patologie ai reni, al cuore e al fegato.
• Farmina Vet Life Canine Renal (≈1.400 rub./2,5 kg o 4.900 rub./12 kg di alimento secco) è un alimento bilanciato per cani con insufficienza renale acuta o insufficienza renale cronica. Il cibo è medicinale, progettato per un ciclo di utilizzo limitato: 2-4 settimane in caso di insufficienza renale acuta e fino a 6 mesi. con insufficienza renale cronica.

Trattamento dell'insufficienza renale

La terapia per l'insufficienza renale acuta e l'insufficienza renale cronica nei cani viene eseguita approssimativamente gli stessi farmaci, con l'unica differenza che in caso di patologia acuta è importante innanzitutto eliminare l'influenza del fattore provocante, e in caso di malattia cronica è importante sostenere la vitalità impoverita dell'animale.

Importante: le combinazioni e la sequenza di somministrazione dei farmaci sono determinate esclusivamente da uno specialista veterinario! L'automedicazione è severamente vietata!

Se un processo acuto viene diagnosticato precocemente, il cane deve essere trattato. L'IRC è considerata una patologia incurabile, le cui procedure terapeutiche aiutano a introdurre l'organismo in uno stato di compensazione, prolungando significativamente il periodo relativamente vita normale cane per molto tempo. In questo caso, molto spesso, il trattamento e la terapia di mantenimento dell'insufficienza renale cronica dureranno fino alla fine della vita dell'animale.

Se la causa dell'insufficienza renale è il sottosviluppo congenito o altro patologia genetica, allora è impossibile ripristinare completamente la funzione del rene/dei reni. Viene fornita solo la terapia sintomatica.

1. Viene prescritto un trattamento gocciolante intensivo dell'insufficienza renale, volto a ripristinare non solo l'equilibrio idrico, ma anche l'equilibrio elettrolitico e acido-base. Inoltre, tramite i contagocce, è possibile rimuovere la quantità massima di sostanze tossiche che i reni non possono affrontare direttamente. È importante somministrare le soluzioni tiepide per non aggravare la condizione del cane con bassa temperatura corporea.
2. Vengono prescritti farmaci che alleviano il vomito, migliorano l'emocromo, normalizzano i livelli biochimici nel sangue ed eliminano l'anemia, che è un accompagnamento naturale dell'insufficienza renale cronica.
3. Potrebbe essere necessaria un'attenta terapia antibiotica per le lesioni purulente (il decorso e la durata sono determinati dall'esame finale delle urine).
4. La minzione viene normalizzata con l'aiuto di diuretici e con la deviazione meccanica dell'urina quando la vescica è piena (l'urina viene rimossa utilizzando un catetere o un intervento chirurgico in caso di blocco meccanico).
5. Durante la fase acuta vengono regolarmente eseguiti esami del sangue e delle urine per monitorare la dinamica della malattia o la guarigione. Idealmente, il cane dovrebbe essere lasciato in ospedale durante questo periodo.
6. Terapia sistemica con glucocorticoidi per ripristinare l'equilibrio idrico e sopprimere le risposte immunitarie nella glomerulonefrite autoimmune.
7. Nei casi bisogno urgente vengono somministrati farmaci che abbassano la pressione sanguigna (se si sviluppa ipertensione renale - pressione alta dovuta a disfunzione renale) e normalizzano il passaggio del sangue attraverso i reni.
8. Potrebbero essere necessari farmaci che proteggano le mucose del tratto gastrointestinale e riducano l'acidità generale nello stomaco.
9. Se la condizione peggiora, sono possibili la dialisi emo e peritoneale e la plasmaferesi.
10. Se il vomito persiste è possibile l'alimentazione tramite sonda o la nutrizione parenterale.
11. Monitorare rigorosamente il livello di fosforo nel sangue, utilizzando farmaci che legano e rimuovono le sue frazioni libere.

Elenco dei farmaci per l'insufficienza renale

Soluzioni ricostituenti e reidratanti per infusione

• Soluzione Ringer-Locke con glucosio 40%: fino a 20 ml/kg di peso del cane per via endovenosa (sotto monitoraggio dei livelli di potassio);
• rheosorbilact: 200-400 ml con un contagocce una volta al giorno (sotto controllo del livello di potassio nel sangue);
• Nelit: 50 ml/kg di peso animale per auto-abbeveraggio o tramite sonda;
• cocktail di recupero con soluzione salina, glucosio e acido ascorbico : fino a 100 ml/kg (a seconda della gravità della condizione) per via endovenosa una volta al giorno.

Diuretici

• lasix (furosemide): 0,1 ml/kg due volte al giorno nel muscolo. Se non si riscontra alcun effetto, la dose può essere aumentata 2-4 volte (con il dosaggio corretto l'effetto appare entro 30-60 minuti);
• chiama (mannitolo) : 1-1,5 g/kg di peso corporeo in vena mediante infusione lenta o con contagocce;
• Lespenefril : 0,5-1 cucchiaino e nei casi più gravi fino a 2-3 cucchiaini. con acqua per via orale prima dei pasti a giorni alterni per un ciclo di 3-4 settimane. La ripetizione è consentita dopo una pausa di 2 settimane.

Proteggere il tratto gastrointestinale

• omez (omeprazolo) : per via orale 0,5-1,5 mg/kg di peso corporeo al giorno in modo sintomatico, ma non per più di 2 mesi;
• Zantac (ranitidina): per via sottocutanea o per via endovenosa lenta alla dose di 2 mg/kg o per via orale alla dose di 3,5 mg/kg due volte al giorno a intervalli regolari (12 ore).

Antiemetici

• papaverina : 0,03-0,12 g per animale in modo sintomatico;
• Cerucale (metoclopramide): 0,5-0,7 ml/kg fino a tre volte al giorno al bisogno, per non più di una settimana;
• Serenia (solo per cani): per via sottocutanea alla dose di 1-2 ml/kg in modo sintomatico.

Farmaci antipertensivi

• enalapril: la dose massima efficace è 0,5 mg/kg, ma è necessario un approccio graduale, iniziando prima con 1/3-1/4 di dose, a seconda delle condizioni generali del cane e del livello di ipertensione;
• Vazosan (ramipril): la dose viene scelta individualmente, a partire da 0,125 mg/kg (massimo 0,25 mg/kg) – una volta al giorno per via orale a stomaco vuoto.

Agenti antianemici e normalizzanti emopoietici

• vitamina B12: 250-1000 mcg/kg (a seconda della taglia del cane). Somministrato per via sottocutanea o intramuscolare. La frequenza di somministrazione e la durata del corso dipendono dalle condizioni del paziente;
• ricormon : 500-1000 UI/10 kg di peso corporeo del cane a giorni alterni per via intramuscolare;
• complesso di ferro antianemico– 0,8 ml/10 kg di peso per via intramuscolare nella zona della coscia o del collo due volte con un intervallo di due giorni tra le iniezioni;
• emoequilibrio: 0,25-1 ml del farmaco, a seconda del peso del cane, nel muscolo o per via endovenosa due volte a settimana;
• Ursoferan: una volta per via sottocutanea o intramuscolare alla dose di 0,5-1 ml pro capite.

Renoprotettori

• Canephron: per individui piccoli, 5-10 gocce per via orale, per individui di media taglia - 10-15, per individui di grandi dimensioni - fino a 25, 1-2 volte al giorno per un ciclo massimo di 1 mese. Può essere ripetuto dopo una pausa. Un farmaco proveniente da una farmacia umana.

Assorbenti e agenti antitossici

• Lactusan: dosaggio individuale con una dose massima di 50 ml per cane ogni giorno. Può essere preso per tutta la vita;
• enterosgel: 1-2 cucchiai. il gel viene diluito con acqua e versato nella bocca del cane
• sirepar: iniettato per via endovenosa o lentamente nel muscolo 2-4 ml una volta al giorno fino alla scomparsa dei segni di intossicazione.

Per mantenere l'attività cardiaca

• Riboxina: fino a 10 mg/kg nel muscolo due volte al giorno ad intervalli regolari per 1,5-2 settimane;
• cocarbossilasi: 0,5-1 g al giorno per 5, 14 o 30 giorni. Iniettare nel muscolo o per via endovenosa con contagocce;
• sulfampocaina: dose singola - 2 ml per via intramuscolare o in vena. Può essere somministrato fino a 3 volte al giorno per un mese, a seconda della gravità delle condizioni del cane.

Antibiotici

• ciprofloxacina: 0,2 ml/kg nel muscolo una volta al giorno (la dose può essere suddivisa in due iniezioni) per 5-10 giorni;
• enrofloxacina: 5-10 mg per kg di peso vivo 1 volta al giorno per 5-7 giorni.

Ormoni glucocorticoidi

• desametasone: 0,5-1 ml per via intramuscolare o insieme a una flebo lenta;
• prednisolone: ​​la dose abituale è 1 ml/kg di peso del cane due volte al giorno per 2 settimane. Con una dinamica positiva del trattamento, il dosaggio viene lentamente ridotto. È vietato annullare o ridurre bruscamente la dose nei cani!
• metipred (metilprednisolone): 1-2 mg/kg due volte al giorno per un massimo di 2 settimane. Se trascorrono più di due settimane, la sospensione deve essere effettuata attraverso una riduzione graduale della dose.

Leganti del fosforo

• ipakitina: 1 g di polvere (1 cucchiaio dosatore)/5 kg di peso corporeo del cane viene mescolato al cibo e somministrato due volte al giorno. Il corso è lungo: 3-6 mesi;
• almagel: 1 ml/5-10 kg di peso fino a 4 volte al giorno rigorosamente prima dei pasti 30 minuti per un ciclo massimo di 1 mese. Se il livello di fosforo rimane elevato è opportuno sostituire il farmaco con un altro;
• Renalcin: 5 ml/10 kg di peso del cane al giorno fino al ritorno alla normalità e per un periodo più lungo. Dose giornaliera può essere suddiviso in più fasi.

Agenti emostatici

• Vikasol: una volta al giorno, 1-2 mg/kg per via intramuscolare per un massimo di 5 giorni;
• Dicinone (etamsilato): per via intramuscolare 10-12 mg/kg; se assunto per via orale la dose viene raddoppiata e assunta fino a 4 volte al giorno.

Previsione

• con determinazione tempestiva dell'insufficienza renale acuta primaria - favorevole o cauta (ma può anche essere sfavorevole a causa del decorso fulmineo);
• per insufficienza renale cronica – prudente, dubbiosa o sfavorevole;
• con esacerbazione del decorso cronico - sempre sfavorevole.