Farmaci antipertensivi e sistema nervoso simpatico. Sistema nervoso parasimpatico Attivazione della divisione simpatica del sistema nervoso autonomo

Effetti di attivazione sistema parasimpatico . I nervi parasimpatici regolano i processi associati all'assorbimento dell'energia (ricezione, digestione e assorbimento del cibo) e alla sua conservazione. Questi processi si verificano quando il corpo è a riposo e consentono una diminuzione del volume corrente ( tono aumentato bronchi) e una diminuzione dell'intensità dell'attività cardiaca.

Secrezione saliva E succo intestinale favorisce la digestione degli alimenti: l'aumento della peristalsi e la diminuzione del tono sfinteriale accelerano il trasporto del contenuto intestinale. Lo svuotamento della vescica (minzione) avviene a causa della tensione nella sua parete dovuta all'attivazione del detrusore con contemporanea diminuzione del tono dello sfintere.

Attivazione fibre parasimpatiche , innervante bulbo oculare, provoca la costrizione della pupilla e aumenta la curvatura del cristallino, che consente di visualizzare gli oggetti a distanza ravvicinata (accomodamento).

Anatomia del sistema parasimpatico. I corpi cellulari dei neuroni parasimpatici pregangliari si trovano nel tronco cerebrale e nell'osso sacro. Le fibre parasimpatiche che si estendono dai nuclei del tronco cerebrale includono:
1) III nervo cranico (oculomotore) e attraverso il ganglio ciliare sono diretti all'occhio;
2) VII (facciale) nervo cranico attraverso i nodi pterigopalatino e sottomascellare, rispettivamente, alle ghiandole lacrimali e salivari (sublinguali e sottomandibolari);
3) IX nervo cranico (glossofaringeo) attraverso il ganglio dell'orecchio fino alla ghiandola salivare parotide;
4) X nervo cranico (vago) ai gangli intramurali del toracico e cavità addominali. Circa il 75% di tutte le fibre parasimpatiche passano attraverso il nervo vago. Neuroni regione sacrale il midollo spinale innerva la parte distale colon, retto, vescia, ureteri distali e genitali esterni.

Acetilcolina come neurotrasmettitore. L'ACh viene secreta alle terminazioni di tutte le fibre postgangliari e funge da mediatore nelle sinapsi gangliari delle divisioni simpatica e parasimpatica del SNA, nonché nelle placche terminali motorie dei topi striati. Va notato che queste sinapsi contengono recettori vari tipi. La presenza di diversi tipi di recettori colinergici in diversi sinapsi colinergiche rende possibili effetti farmacologici selettivi.

I recettori colinergici muscarinici sono divisi in cinque sottotipi (M 1 - M 5), ma non è stato ancora possibile influenzarli selettivamente con agenti farmacologici.

I cambiamenti nella funzione d'organo che si verificano in seguito all'attivazione dei conduttori simpatici e parasimpatici sono presentati nella Tabella 6.

Divisioni non adrenergiche e non colinergiche del sistema nervoso autonomo.

È ormai stato chiaramente dimostrato che tra i conduttori del sistema nervoso autonomo vi sono fibre che non contengono né acetilcolina né noradrenalina come mediatore. Tali neuroni sono chiamati non adrenergici, non colinergici. Sono state descritte diverse dozzine di varianti di trasmettitori in tali neuroni. In molti casi si è scoperto che un neurone può contenere fino a 5 tipi diversi di trasmettitori, la cui funzione non è sempre del tutto chiara.

Il sistema neuronale non adrenergico e non colinergico è ben sviluppato nella divisione metasimpatica del sistema nervoso autonomo e nei plessi autonomici di alcuni organi interni (miocardio). La tabella 7 fornisce informazioni riguardanti il ​​ruolo di alcuni mediatori in questo gruppo.

Tabella 6. Effetti della stimolazione dei conduttori simpatici e parasimpatici.

Tabella 7. Caratteristiche dei singoli mediatori non adrenergici

Divisione non colinergica del sistema nervoso autonomo.

1B midollo Le ghiandole surrenali umane secernono l'80% di adrenalina e solo il 20% di norepinefrina. È interessante notare che negli anfibi la struttura del dipartimento simpatico è di natura opposta: il ruolo del neurotrasmettitore è svolto dall'adrenalina e la norepinefrina è un ormone della ghiandola surrenale (analogo delle ghiandole surrenali), il contenuto di che in esso raggiunge l'80%. Alcuni squali hanno due ghiandole surrenali entità separate, ognuno dei quali secerne solo epinefrina o norepinefrina.

Distonia vegetativa-vascolare (sindrome distonia vegetativa)
La distonia autonomo-vascolare (distonia autonomica) è una malattia del sistema nervoso autonomo che si verifica a causa della disfunzione dei centri soprasegmentali della regolazione autonomica, che porta ad uno squilibrio tra le parti simpatiche e parasimpatiche del sistema nervoso autonomo e una reattività inadeguata degli organi effettori. Caratteristiche importanti distonia vegetativa sono:
– natura funzionale della malattia;
– di regola, inferiorità congenita del soprasegmentale centri vegetativi;
– attualizzazione della malattia sullo sfondo dell’esposizione a fattori avversi sul corpo (stress, trauma cranico, infezioni);
– assenza di qualsiasi difetto organico negli organi effettori (cuore, vasi sanguigni, tratto gastrointestinale, ecc.).
Patogenesi. Il ruolo principale nella patogenesi della distonia autonomica è giocato dall'interruzione della regolazione autonomica e dallo sviluppo di uno squilibrio autonomico. La relazione tra il sistema nervoso autonomo simpatico e parasimpatico corrisponde al principio dell '"equilibrio oscillante": un aumento del tono di un sistema comporta un aumento del tono dell'altro. Questa forma di supporto vegetativo consente di mantenere l'omeostasi e creare condizioni per una maggiore labilità funzioni fisiologiche. Studi clinici e sperimentali hanno scoperto questa labilità in quasi tutti i sistemi: variazioni della frequenza cardiaca, pressione sanguigna, temperatura corporea e altri indicatori. Quando queste fluttuazioni vanno oltre il range omeostatico, il sistema di regolazione autonomica è più vulnerabile ai fattori dannosi. In tali condizioni, gli stimoli esogeni o endogeni possono portare a un'estrema tensione nei sistemi regolatori e quindi al loro "rottura" con manifestazione clinica sotto forma di distonia vegetativa.
Quadro clinico. Le manifestazioni cliniche della malattia sono varie e spesso non costanti. Per di questa malattia caratterizzato da rapidi cambiamenti nel colore della pelle, aumento della sudorazione, fluttuazioni del polso, della pressione sanguigna, del dolore e della disfunzione tratto gastrointestinale(stitichezza, diarrea), attacchi frequenti nausea, tendenza alla febbre lieve, sensibilità agli agenti atmosferici, scarsa tolleranza alle temperature elevate, stress fisico e mentale. I pazienti affetti da sindrome da distonia vegetativa non tollerano bene lo stress fisico e intellettuale. In estrema gravità, la malattia può manifestarsi come crisi vegetative, sincope neuroriflessi e disturbi autonomici permanenti.
Le crisi autonome possono essere simpatiche, parasimpatiche e miste. Le crisi simpatiche si verificano a causa di un improvviso aumento dell'attività del sistema nervoso simpatico, che porta ad un rilascio eccessivo di norepinefrina ed epinefrina dalle fibre simpatiche efferenti e dalle ghiandole surrenali. Ciò si manifesta con effetti corrispondenti: improvviso aumento della pressione sanguigna, tachicardia, paura della morte, febbricola (fino a 37,5 ° C), brividi, tremori, iperidrosi, pallore, pupille dilatate e rilascio di abbondante luce urina colorata alla fine dell'attacco. Al momento dell'attacco si osserva un aumento del contenuto di catecolamine nelle urine. In questi pazienti è possibile verificare l'aumento della pressione sanguigna, della frequenza cardiaca e della temperatura corporea al momento di un attacco monitoraggio quotidiano questi indicatori. Con i parossismi parasimpatici si osserva un improvviso aumento dell'attività del sistema parasimpatico, che si manifesta con un attacco di bradicardia, ipotensione, vertigini, nausea, vomito, sensazione di mancanza d'aria (meno spesso soffocamento), aumento della profondità e frequenza della respirazione, diarrea, arrossamento della pelle, sensazione di calore al viso, diminuzione della temperatura corporea, sudorazione profusa, mal di testa. Dopo un attacco, nella stragrande maggioranza dei casi, si avverte una sensazione di letargia, debolezza, sonnolenza e spesso si nota una minzione abbondante. Con una lunga storia della malattia, il tipo di crisi autonomica può cambiare (di norma, le crisi simpatiche vengono sostituite da quelle parasimpatiche o miste e quelle parasimpatiche diventano miste). Il quadro clinico della sincope neuroriflessiva è descritto nella sezione corrispondente.
Trattamento. In base alla patogenesi, quadro clinico e dati diagnostici neurofunzionali, i principi di base del trattamento della distonia vegetativa includono:
– correzione dello stato psico-emotivo del paziente;
– eliminazione dei focolai di impulsi afferenti patologici;
– eliminazione dei focolai di eccitazione stagnante e circolazione degli impulsi nei centri vegetativi soprasegmentali;
– ripristino dell’equilibrio vegetativo disturbato;
– un approccio differenziato alla prescrizione dei farmaci a seconda della tipologia e della gravità delle crisi vegetative;
– eliminazione della tensione in eccesso nel funzionamento degli organi interni;
– creare condizioni metaboliche favorevoli per il cervello durante la terapia;
– complessità della terapia.
I farmaci vengono utilizzati per correggere lo stato psico-emotivo del paziente gruppi diversi– tranquillanti benzodiazepinici, antidepressivi, alcuni antipsicotici e anticonvulsivanti. Hanno anche un effetto benefico sulle aree di maggiore eccitabilità e circolazione “stagnante” degli impulsi nervosi.
I tranquillanti benzodiazepinici si potenziano azione del GABA, riducono l'eccitabilità del sistema limbico, del talamo, dell'ipotalamo, limitano l'irradiazione degli impulsi dal centro dell'eccitazione “stagnante” e riducono la loro circolazione “stagnante”. Tra questi, il fenazepam è particolarmente efficace e l'alprazolam è particolarmente efficace per le crisi simpatiche.
Gli antidepressivi, a vari livelli, bloccano la ricaptazione della norepinefrina e della serotonina e hanno effetti ansiolitici, timoanalettici e effetto sedativo. Amitriptilina, escitalopram, trazodone, maprotilina, mianserina e fluvoxamina sono ampiamente utilizzati per il trattamento dei parossismi vegetativi.
In caso di inefficacia di farmaci di altri gruppi, alcuni antipsicotici, tra cui tioridazina, periciazina, azaleptina, possono essere utilizzati per trattare le crisi vegetative nel loro decorso grave.
Dal gruppo degli anticonvulsivanti, hanno trovato il loro uso i farmaci carbamazepina e pregabalin, che hanno effetti normotimici e vegetostabilizzanti.
Nei casi lievi possono essere utilizzati farmaci origine vegetale, che hanno effetti antidepressivi, ansiolitici e sedativi. Questo gruppo comprende preparati a base di estratto di erba di erba di San Giovanni. Per correggere lo stato psico-emotivo, è anche necessario utilizzare la psicoterapia, inclusa quella volta a cambiare l'atteggiamento del paziente nei confronti dei fattori traumatici.
Un mezzo efficace per prevenire le crisi vegetative sono i protettori dello stress. A questo scopo possono essere ampiamente utilizzati i tranquillanti diurni tofisopam e acido aminofenilbutirrico. Il tofisopam possiede attività tranquillante senza provocare sonnolenza. Si riduce stress psico-emotivo, ansia, ha un effetto stabilizzante vegetativo. L'acido amminofenilbutirrico ha un effetto nootropico e anti-ansia (ansiolitico).
Ripristino dell'equilibrio vegetativo disturbato. A questo scopo vengono utilizzati i farmaci proroxan (riduce il tono simpatico generale) ed etimizolo (aumenta l'attività del sistema ipotalamo-ipofisi-surrene). Il farmaco idrossizina, che ha una moderata attività ansiolitica, ha mostrato un buon effetto.
Eliminazione della tensione viscerale funzionale. Quest'ultimo è particolarmente spesso rilevato nel sistema cardiovascolare e si manifesta con le sindromi di tachicardia a riposo e tachicardia posturale. Per correggere questi disturbi vengono prescritti β-bloccanti: anaprilina, bisoprololo, pindololo. La somministrazione di questi farmaci è una misura sintomatica e dovrebbero essere usati in aggiunta agli agenti terapeutici primari.
Correzione metabolica. Pazienti con malattie organiche sistema nervoso, nella cui struttura sono presenti parossismi vegetativi (conseguenze di lesioni cerebrali chiuse, fallimento cronico circolazione cerebrale), è necessario prescrivere farmaci che creino condizioni metaboliche favorevoli per il cervello. Questi includono vari complessi vitaminici– dekamevit, aerovit, glutamevit, unicap, speck; aminoacidi - acido glutammico; nootropi con una lieve componente sedativa: piriditolo, deanolo.
Dopo la regressione dei sintomi principali (dopo 2-4 settimane), vengono prescritti adattogeni per ridurre i fenomeni di astenia e apatia.
Per alleviare eventuali crisi vegetative è possibile utilizzare diazepam, clozapina e idrossizina. Quando predominano le manifestazioni simpatiche, si utilizzano l'ossidan e il pirrossano; quando predominano le manifestazioni parasimpatiche, si utilizza l'atropina;

Emicrania
L’emicrania è una forma comune di mal di testa primario. L’elevata prevalenza dell’emicrania e le significative perdite socioeconomiche ad essa associate hanno contribuito alla Organizzazione mondiale L’assistenza sanitaria ha incluso l’emicrania nell’elenco delle malattie che maggiormente disturbano l’adattamento sociale dei pazienti.
Eziologia e patogenesi. Uno dei principali fattori eziologici l’emicrania è una predisposizione ereditaria. Si manifesta sotto forma di disfunzione della regolazione vascolare. Questa disfunzione può essere causata da cambiamenti nell'apparato simpatico segmentale, disturbi nel metabolismo dei neurotrasmettitori (serotonina, norepinefrina, istamina, glutammato e numerosi altri). La malattia viene ereditata con modalità autosomica dominante. I fattori che provocano lo sviluppo di attacchi di mal di testa possono essere superlavoro, insonnia, fame, situazioni emotivamente stressanti, eccessi sessuali, mestruazioni (diminuzione dei livelli di estrogeni nel sangue), affaticamento degli occhi, infezioni e lesioni alla testa. Spesso mal di testa può verificarsi senza motivo apparente. Durante un attacco si verificano disturbi generalizzati della regolazione vasomotoria, principalmente nei vasi della testa, mentre il mal di testa è causato dalla dilatazione dei vasi dei vasi duri meningi. È stato rivelato un decorso fase di disturbi del tono vascolare. Innanzitutto si verifica il vasospasmo (prima fase), quindi la loro dilatazione (seconda fase), seguito dall'edema parete vascolare(terza fase). La prima fase è più pronunciata nei vasi intracranici, la seconda in quelli extracranici e meningei.

Classificazione dell'emicrania (Classificazione internazionale dei disturbi della cefalea, 2a edizione (ICHD-2, 2004))
1.1. Emicrania senza aura.
1.2. Emicrania con aura.
1.2.1. Aura tipica con emicrania.
1.2.2. Aura tipica con cefalea non emicranica.
1.2.3. Aura tipica senza mal di testa.
1.2.4. Emicrania emiplegica familiare.
1.2.5. Emicrania emiplegica sporadica.
1.2.6. Emicrania di tipo basilare.
1.3. Sindromi periodiche dell'infanzia, che di solito precedono l'emicrania.
1.3.1. Vomito ciclico.
1.3.2. Emicrania addominale.
1.3.3. Vertigini parossistiche benigne dell'infanzia.
1.4. Emicrania retinica.
1.5. Complicazioni dell'emicrania.
1.5.1. Emicrania cronica.
1.5.2. Stato emicranico.
1.5.3. Aura persistente senza infarto.
1.5.4. Infarto emicranico.
1.5.5. Un attacco causato da un'emicrania.
1.6. Possibile emicrania.
1.6.1. Possibile emicrania senza aura.
1.6.2. Possibile emicrania con aura.
1.6.3. Possibile emicrania cronica.
Quadro clinico. L'emicrania è una malattia che si manifesta sotto forma di attacchi di mal di testa periodicamente ricorrenti, di solito in una metà della testa, ed è causata da una disfunzione ereditaria della regolazione vasomotoria.
Solitamente iniziando intorno alla pubertà, l'emicrania colpisce principalmente le persone di età compresa tra 35 e 45 anni, sebbene possano colpire anche persone molto più giovani, compresi i bambini. Secondo studi dell’OMS condotti in Europa e America, ogni anno il 6-8% degli uomini e il 15-18% delle donne soffrono di emicrania. La stessa prevalenza di questa malattia si osserva nell'America centrale e meridionale. Di più alte prestazioni la morbilità tra le donne, indipendentemente dal luogo di residenza, è causata da fattori ormonali. Nel 60-70% dei casi la malattia è ereditaria.
L'emicrania si manifesta con attacchi che si manifestano più o meno uniformemente in ciascun paziente. L'attacco è solitamente preceduto da fenomeni prodromici sotto forma di sentirsi poco bene, sonnolenza, diminuzione delle prestazioni, irritabilità. L'emicrania con aura è preceduta da vari disturbi sensoriali o motori. Il mal di testa nella stragrande maggioranza dei casi è unilaterale (emicrania), meno spesso fa male tutta la testa o si osservano lati alternati. L’intensità del dolore varia da moderata a grave. Il dolore si avverte nella zona delle tempie, negli occhi, ha una natura pulsante, si intensifica sotto l'influenza della normale mente e attività fisica, accompagnato da nausea e (o) vomito, arrossamento o pallore del viso. Durante un attacco si verifica un'iperestesia generale (fotofobia, intolleranza suoni forti, luce, ecc.).
Nel 10-15% dei casi l'attacco è preceduto da un'aura emicranica, un complesso sintomi neurologici che si verificano immediatamente prima o all'inizio di un'emicrania. L'aura si sviluppa entro 5-20 minuti, persiste per non più di 60 minuti e scompare completamente con l'inizio della fase dolorosa. La più comune è l'aura visiva (la cosiddetta “classica”), manifestata da vari fenomeni visivi: fotopsia, “sfarfallio delle miodesopsie”, perdita unilaterale del campo visivo, linee luminose a zigzag, scotoma tremolante. Meno comuni sono debolezza unilaterale e parestesie alle estremità, disturbi transitori del linguaggio e percezione distorta delle dimensioni e della forma degli oggetti.
Le forme cliniche dell'emicrania con aura dipendono dall'area del sistema vascolare in cui si svolge il processo patologico. L'emicrania oftalmica (classica) si manifesta con gli omonimi fenomeni visivi (fotopsia, perdita o riduzione dei campi visivi, visione offuscata).
L'emicrania parestesica è caratterizzata da un'aura sotto forma di sensazioni di intorpidimento, formicolio alla mano (a partire dalle dita), al viso e alla lingua. I disturbi sensoriali sono al secondo posto in termini di frequenza di insorgenza dopo l'emicrania oftalmica. Nell'emicrania emiplegica, parte dell'aura è l'emiparesi. Ci sono anche parole (afasia motoria, sensoriale, disartria), vestibolari (vertigini) e disturbi cerebellari. Se l'aura dura più di 1 ora, allora si parla di emicrania con aura prolungata. A volte si può osservare un'aura senza mal di testa.
L’emicrania basilare è relativamente rara. Di solito si verifica nelle ragazze di età compresa tra 10 e 15 anni. Si manifesta con disturbi visivi (sensazione di luce intensa negli occhi, cecità bilaterale per diversi minuti), vertigini, atassia, disartria, acufeni, seguiti da un forte mal di testa pulsante. A volte si verifica una perdita di coscienza (nel 30%).
L'emicrania oftalmoplegica viene diagnosticata quando vari disturbi oculomotori (ptosi unilaterale, diplopia, ecc.) si verificano all'apice del mal di testa o contemporaneamente ad esso. L’emicrania oftalmoplegica può essere sintomatica e associata a danno cerebrale organico ( meningite sierosa, tumore al cervello, aneurisma dei vasi della base del cervello).
L'emicrania retinica si presenta con uno scotoma centrale o paracentrale e cecità transitoria in uno o entrambi gli occhi. In questo caso è necessario escludere malattie oftalmologiche ed embolia dell'arteria retinica.
L'emicrania autonoma (panico) è caratterizzata dalla presenza di sintomi vegetativi: tachicardia, gonfiore del viso, brividi, sintomi di iperventilazione (mancanza d'aria, sensazione di soffocamento), lacrimazione, iperidrosi e sviluppo di uno stato di pre-svenimento. Nel 3-5% dei pazienti manifestazioni vegetative raggiungono un grado estremo di gravità e assomigliano ad un attacco di panico, accompagnato da grave ansia e paura.
Nella maggior parte dei pazienti (60%) gli attacchi si verificano principalmente durante la veglia nel 25%, il dolore si manifesta sia durante il sonno che durante la veglia nel 15%, il dolore si manifesta principalmente durante il sonno o immediatamente dopo il risveglio;
Nel 15-20% dei pazienti con un quadro tipico della malattia, il dolore successivamente diventa meno grave, ma diventa permanente. Se questi attacchi si verificano più di 15 giorni al mese per 3 mesi. e più tale emicrania è chiamata cronica.
Il gruppo delle sindromi periodiche infantili che precedono o accompagnano l'emicrania è il meno definito clinicamente. Alcuni autori dubitano della sua esistenza. Include vari disturbi: emiplegia transitoria degli arti, dolori addominali, attacchi di vomito, vertigini che si manifestano prima dell'anno e mezzo di età.
In alcuni pazienti, l'emicrania è combinata con l'epilessia, a volte dopo un attacco di forte mal di testa convulsioni, mentre l'elettroencefalogramma mostra attività parossistica. L'insorgenza dell'epilessia è spiegata dal fatto che sotto l'influenza di ripetuti attacchi di emicrania si formano focolai ischemici con proprietà epilettogene.
La diagnosi si basa sul quadro clinico e metodi aggiuntivi ricerca. La diagnosi di emicrania è supportata dall'assenza di sintomi di danno cerebrale organico, dall'esordio della malattia nell'adolescenza o nell'infanzia, dalla localizzazione del dolore in una metà della testa, da un'anamnesi familiare, da un significativo sollievo (o scomparsa) del dolore dopo sonno o vomito e assenza di segni di danno organico al sistema nervoso al di fuori di un attacco. Durante un attacco, un'arteria temporale tesa e pulsante può essere identificata mediante palpazione.
Tra gli ulteriori metodi di ricerca, l'ecografia Doppler è oggi il metodo principale per verificare la malattia. Utilizzando questo metodo, l'iperreattività viene rilevata durante il periodo interictale vasi cerebrali sull'anidride carbonica, più pronunciata dal lato del mal di testa. Durante il periodo dei parossismi dolorosi si registrano: nei casi tipici di emicrania durante il periodo dell'aura - vasospasmo diffuso, più pronunciato nella vasca corrispondente alla clinica, e durante il periodo del parossismo doloroso conclamato - vasodilatazione e diminuzione significativa della gamma di reazioni vascolari nel test dell'ipercapnia. A volte è possibile osservare un restringimento simultaneo dei vasi intracranici e un'espansione simultanea di quelli extracranici; in alcuni casi si osserva l'immagine opposta. I sintomi sono diffusi nei pazienti disfunzione autonomica: iperidrosi palmare, sindrome di Raynaud, segno di Chvostek e altri. Tra le malattie degli organi interni, l'emicrania è spesso accompagnata da colecistite cronica, gastrite, ulcera peptica e colite.
La diagnosi differenziale viene effettuata con formazioni occupanti spazio del cervello (tumore, ascesso), anomalie vascolari (aneurismi dei vasi della base del cervello), arterite temporale (malattia di Horton), sindrome di Tolosa-Hunt (basata su granulomatosi limitata arterite dell'interno arteria carotidea nel seno cavernoso), glaucoma, malattie seni paranasali naso, sindrome di Slueder e nevralgie nervo trigemino. In termini diagnostici è necessario differenziare l’emicrania dalla cefalea di tipo tensivo episodica.
Trattamento. Per fermare un attacco già sviluppato che dura non più di 1 giorno si utilizzano analgesici semplici o combinati: questi sono acido acetilsalicilico, comprese le forme solubili, acetaminofene (paracetamolo), ibuprofene, naprossene, nonché le loro combinazioni con altri farmaci, in particolare caffeina e fenobarbital (askofen, sedalgin, pentalgin, spasmoveralgin), codeina (codeina + paracetamolo + propifenazone + caffeina) e altri.
Nei casi più gravi vengono utilizzati farmaci con un meccanismo d'azione specifico: agonisti selettivi dei recettori 5-HT1 o triptani: sumatriptan, zolmitriptan, naratriptan, eletriptan, ecc. Farmaci di questo gruppo, che agiscono sui recettori 5-HT1 situati nel sistema nervoso centrale e periferico, bloccano il rilascio di neuropeptidi del dolore e restringono selettivamente i vasi dilatati durante un attacco. Oltre alle compresse, vengono utilizzate altre forme di dosaggio dei triptani: spray nasale, soluzione per iniezioni sottocutanee, candele.
Agonisti non selettivi dei recettori 5-HT1 con un pronunciato effetto vasocostrittore: ergotamina. Nonostante il fatto che l'uso di farmaci a base di ergotamina sia abbastanza efficace, soprattutto in combinazione con caffeina (caffetamina), fenobarbital (cofegort) o analgesici, è necessario prestare attenzione, poiché è un forte vasocostrittore e, se usato in modo errato, può causare un attacco dell'angina pectoris, neuropatia periferica e ischemia degli arti (segni di intossicazione da ergotamina - ergotismo). Per evitare ciò, non dovresti assumere più di 4 mg di ergotamina in un attacco o più di 12 mg a settimana, motivo per cui i farmaci di questo gruppo vengono prescritti sempre meno.
A causa del fatto che durante un attacco di emicrania, molti pazienti sviluppano atonia dello stomaco e dell'intestino, che non solo compromette l'assorbimento dei farmaci, ma provoca anche lo sviluppo di nausea e vomito, gli antiemetici sono ampiamente utilizzati: metoclopramide, domperidone, atropina, belloide. I farmaci vengono assunti 30 minuti prima di assumere analgesici. Esistono prove dell'uso di farmaci che sopprimono la formazione di prostaglandine (acidi flufenamico e tolfenamico (clotam)).
Il trattamento preventivo dell’emicrania ha lo scopo di ridurre la frequenza, la durata e la gravità degli attacchi di emicrania.
È consigliabile la seguente serie di misure:
1) escludere i prodotti che scatenano l’emicrania, di cui i più significativi sono i latticini (compreso il latte intero latte di mucca, latte di capra, formaggio, yogurt, ecc.); cioccolato; uova; agrumi; carne (compresi manzo, maiale, pollo, tacchino, pesce, ecc.); grano (pane, pasta, ecc.); noci e arachidi; pomodori; cipolla; mais; mele; banane;
2) raggiungere modalità corretta lavorare e riposare, dormire;
3) condurre corsi trattamento preventivo di durata sufficiente (da 2 a 12 mesi, a seconda della gravità della malattia).
I farmaci più utilizzati sono: betabloccanti - metoprololo, propranololo; bloccanti canali del calcio– nifedipina, verapamil; antidepressivi – amitriptilina, citalopram, fluoxetina; metoclopramide e altri farmaci.
Se questa terapia non è sufficientemente efficace, è possibile utilizzare farmaci del gruppo degli anticonvulsivanti (carbamazepina, topiramato). Il topiramato (Topamax) si è dimostrato efficace nella prevenzione dell'emicrania classica con aura.
Nei pazienti più anziani fascia di etàè possibile utilizzare vasoattivi, antiossidanti, farmaci nootropi(vinpocetina, diidroergocriptina + caffeina (vasobrale), piracetam, etilmetilidrossipiridina succinato). Anche i farmaci non farmacologici sono ampiamente utilizzati azione riflessa: cerotti senape applicati superficie posteriore colli, spalmare le tempie con una matita al mentolo, caldo pediluvi. IN terapia complessa psicoterapia, biologica Feedback, agopuntura e altre tecniche.
Stato emicranico. Quando un attacco di emicrania è grave e prolungato, non risponde alla terapia convenzionale e si ripresenta diverse ore dopo un certo miglioramento, si parla di emicrania di stato. In questi casi, il paziente deve essere ricoverato in ospedale. Per alleviare lo stato di emicrania, utilizzare per via endovenosa somministrazione a goccia diidroergotamina (una storia di uso a lungo termine di ergotamina è una controindicazione). Vengono anche utilizzate la somministrazione endovenosa lenta di diazepam, melipramina, Lasix, iniezioni di pipolfen, suprastin e difenidramina. Talvolta vengono utilizzati neurolettici (aloperidolo). Se queste misure sono inefficaci, il paziente viene messo in sonno medicato per diverse ore o giorni.

Eritromelalgia
Quadro clinico. Di base sintomo clinico– attacchi di dolore bruciante, provocati dal surriscaldamento, tensione muscolare, forti emozioni e permanenza in un letto caldo. Il dolore è localizzato nelle parti distali delle estremità (il più delle volte in pollice, tallone, per poi spostarsi sulla pianta, sul dorso del piede, talvolta sullo stinco). Durante gli attacchi si notano arrossamento della pelle, febbre locale, gonfiore, iperidrosi e gravi disturbi emotivi. Il dolore lancinante può portare il paziente alla disperazione. Il dolore viene ridotto applicando un panno freddo e umido o spostando l'arto in posizione orizzontale.
Eziologia e patogenesi. Nella patogenesi sono coinvolti diversi livelli del sistema nervoso autonomo. Ciò è confermato dalle osservazioni del fenomeno eritromelalgico in pazienti con lesioni varie midollo spinale (corna laterali e posteriori), regione diencefalica. L'eritromelalgia può manifestarsi come sindrome nella sclerosi multipla, siringomielia, conseguenze di lesioni dei nervi (soprattutto mediano e tibiale), neuroma di uno dei nervi della gamba, tromboflebite, endoarterite, diabete, ecc. (vedi Fig. 123 sul colore incl. ).
Trattamento. Vengono utilizzate una serie di misure generali (indossare scarpe leggere, evitare il surriscaldamento, situazioni stressanti) e la terapia farmacologica. Utilizzare vasocostrittori, vitamina B12, blocchi della novocaina Nodi simpatici Th2-Th4 in caso di danno alle braccia e L2-L4 - in caso di danno alle gambe, terapia con istamina, benzodiazepine, antidepressivi che modificano in modo complesso il metabolismo della serotonina e della norepinefrina (Veloxin). Fisioterapia (bagni di contrasto, irradiazione ultravioletta aree dei nodi simpatici toracici, colletto galvanico secondo Shcherbak, applicazioni di fango a zone segmentali). Nei casi più gravi della malattia, ricorrono a trattamento chirurgico(simpatectomia pregangliare).

La malattia di Raynaud
La malattia fu descritta nel 1862 da M. Raynaud, che la considerava una nevrosi causata da una maggiore eccitabilità dei centri vasomotori spinali. La malattia si basa su un disturbo dinamico della regolazione vasomotoria. Il complesso dei sintomi di Raynaud può manifestarsi come malattia indipendente o come sindrome in una serie di malattie (arterite digitale, costole cervicali accessorie, sindrome dello scaleno, malattie sistemiche, siringomielia, sclerosi multipla, sclerodermia, tireotossicosi, ecc.). La malattia di solito inizia dopo i 25 anni, anche se sono stati descritti casi in bambini di età compresa tra 10 e 14 anni e in persone di età superiore ai 50 anni.
La malattia si presenta sotto forma di attacchi costituiti da tre fasi:
1) pallore e freddezza delle dita delle mani e dei piedi, accompagnato da dolore;
2) aggiunta di cianosi e aumento del dolore;
3) arrossamento delle estremità e scomparsa del dolore. Gli attacchi sono innescati dal freddo e dallo stress emotivo.
Trattamento. Rispetto del regime (evitando ipotermia, esposizione a vibrazioni, stress), prescrivendo bloccanti dei canali del calcio (nifedipina), farmaci che migliorano la microcircolazione (pentossifillina), tranquillanti (oxazepam, tazepam, fenazepam), antidepressivi (amitriptilina).

Attacchi di panico
Gli attacchi di panico sono attacchi di grave ansia (panico) che non hanno alcun collegamento diretto con una situazione o circostanza specifica e sono quindi imprevedibili. Si riferiscono agli attacchi di panico disturbi nevrotici e sono causati da psicotraumi. I sintomi dominanti variano tra i pazienti, ma i sintomi comuni includono palpitazioni improvvise, dolore toracico, soffocamento, vertigini e un senso di irrealtà (depersonalizzazione o derealizzazione). Paura secondaria della morte, perdita di autocontrollo o disordine mentale. Gli attacchi durano solitamente solo pochi minuti, anche se a volte sono più lunghi; la loro frequenza e il loro decorso sono piuttosto variabili. Durante un attacco di panico, il paziente avverte spesso un forte aumento della paura e sintomi autonomi, che portano il paziente a lasciare frettolosamente il luogo in cui si trova. Se ciò si verifica in una situazione specifica, ad esempio su un autobus o in mezzo alla folla, il paziente può successivamente evitare la situazione. Attacco di panico spesso porta a paura costante prima di possibili attacchi futuri. Il disturbo di panico può diventare la diagnosi principale solo in assenza di qualsiasi fobia, così come depressione, schizofrenia, lesioni organiche cervello. La diagnosi deve soddisfare le seguenti caratteristiche:
1) si tratta di episodi discreti di intensa paura o disagio;
2) l'episodio inizia all'improvviso;
3) l'episodio raggiunge il picco in pochi minuti e dura almeno diversi minuti;
4) devono essere presenti almeno quattro sintomi elencati di seguito e uno di questi appartiene al gruppo vegetativo.
Sintomi autonomi:
– battito cardiaco accelerato o accelerato;
– sudorazione;
– tremore (tremore);
– secchezza delle fauci non causata da farmaci o disidratazione.
Sintomi legati al torace e all'addome:
- respirazione difficoltosa;
– sensazione di soffocamento;
– dolore o fastidio al petto;
– nausea o disturbi addominali (ad esempio, sensazione di bruciore allo stomaco).
Sintomi correlati a stato mentale:
– sensazione di vertigini, instabilità, svenimento;
– sensazione che gli oggetti siano irreali (derealizzazione) o che il proprio “io” si sia allontanato o “non sia qui” (depersonalizzazione);
– paura di perdere il controllo, di follia o di morte imminente.
Sintomi generali:
– vampate di calore o brividi;
– sensazione di intorpidimento o formicolio.
Trattamento. Nozioni di base evento terapeutico– psicoterapia. Da terapia farmacologica Il farmaco d'elezione è l'alprazolam, che ha un pronunciato effetto ansiolitico, stabilizzante la vegetazione e antidepressivo. Il tofisopam è meno efficace. Possono essere utilizzati anche carbamazepina e fenazepam. La balneoterapia e la riflessologia hanno un effetto positivo.

Sindrome di Shy-Drager (atrofia multisistemica)
In questa sindrome, un grave fallimento autonomico è combinato con sintomi cerebellari, extrapiramidali e piramidali. La malattia si manifesta ipotensione ortostatica, parkinsonismo, impotenza, disturbo reazioni pupillari, incontinenza urinaria. Carattere manifestazioni cliniche dipende dal grado di coinvolgimento di questi sistemi nel processo patologico. La sfera autonomica rimane quasi intatta, ma la natura del danno al sistema nervoso centrale è tale da provocare disturbi funzioni regolatorie sistema nervoso autonomo. La malattia inizia con lo sviluppo del parkinsonismo, con un effetto debole e di breve durata dei farmaci del gruppo levodopa; poi compaiono insufficienza autonomica periferica, sindrome piramidale e atassia. Il contenuto di norepinefrina nel sangue e nelle urine praticamente non differisce dalla norma, ma il suo livello non aumenta quando si passa dalla posizione sdraiata a quella eretta. Informazioni aggiuntive sulla malattia vedere il cap. 27.6.

Emiatrofia progressiva del viso
Perdita di peso lentamente progressiva di metà viso, dovuta principalmente a cambiamenti distrofici pelle e tessuto sottocutaneo, in misura minore – muscoli e scheletro facciale.
L’eziologia e la patogenesi della malattia sono sconosciute. Si presume che la malattia si sviluppi a causa dell'insufficienza dei centri autonomici segmentali o soprasegmentali (ipotalamici). Con un'ulteriore influenza patogena (trauma, infezione, intossicazione, ecc.), L'influenza di questi centri sui nodi vegetativi simpatici viene interrotta, a seguito della quale cambia la regolazione vegetativo-trofica (simpatica) processi metabolici nella zona di innervazione del nodo interessato. In alcuni casi, l'emiatrofia facciale è preceduta da una malattia del nervo trigemino, dall'estrazione di un dente, da lividi facciali e da infezioni generali. La malattia si manifesta tra i 10 e i 20 anni ed è più comune nelle donne. L'atrofia inizia in un'area limitata, solitamente nella parte centrale del viso e più spesso nella metà sinistra. Si atrofizza la pelle, poi lo strato di grasso sottocutaneo, i muscoli e le ossa. La pelle della zona interessata diventa depigmentata. Si sviluppa la sindrome di Horner. Anche i capelli si depigmentano e cadono. Nei casi più gravi si sviluppa una grave asimmetria del viso, la pelle diventa più sottile e si formano le rughe, la mascella diminuisce di dimensioni e i denti cadono. A volte il processo atrofico si estende al collo, cintura scapolare, braccio, meno spesso sull'intera metà del corpo (emiatrofia totale). Sono stati descritti casi di emiatrofia bilaterale e crociata. Come si manifesta la sindrome nella sclerodermia, nella siringomielia, nei tumori del nervo trigemino. Il trattamento è solo sintomatico.

Attivazione del sistema nervoso parasimpatico. Parasimpatico sistema nervoso regola i processi associati alla produzione di energia (assunzione di cibo, digestione, assorbimento) e al suo accumulo. Questi processi si verificano nel corpo a riposo con un minimo volume corrente(i bronchi sono ristretti) e l'attività cardiaca.

Le secrezioni delle ghiandole e dell'intestino assicurano la digestione. Il cibo si muove attraverso l'intestino a causa dell'aumento della peristalsi e della diminuzione del tono dello sfintere. I muscoli lisci delle pareti della vescica si contraggono, gli sfinteri si rilassano, il che facilita la minzione. L'eccitazione del parasimpatico (vedi sotto) porta ad un restringimento della pupilla e ad un aumento della curvatura del cristallino, migliorando la visione da vicino (accomodamento).

La struttura del nervo parasimpatico. I corpi delle fibre parasimpatiche pregangliari si trovano nel tronco encefalico e nel segmento sacrale del midollo spinale. Le fibre emergono dal tronco cerebrale come parte di

La settima coppia (N. facialis) e G. pterygopalatinum o G. submandibulare alle ghiandole lacrimali, nonché alle ghiandole salivari sottomandibolari e sublinguali

Nona coppia (N. glossopharyngeus) e G. oticum a Glandula parotis

Decimo paio (N. vagus) agli organi del torace e della cavità addominale.

Circa il 75% di tutte le fibre nervose parasimpatiche sono contenute nel N. vagus. I neuroni del nervo parasimpatico sacrale si innervano colon, retto, vescica, parte inferiore uretra e genitali esterni.

Acetil colina. L'acetilcolina (ACh) è un neurotrasmettitore delle sinapsi parasimpatiche postgangliari, nonché delle sinapsi gangliari (nervi simpatici e parasimpatici) e della placca motrice (p. 190). Tuttavia, a queste sinapsi agisce l'acetilcolina tipi diversi recettori (vedi tabella sotto).

La presenza di diversi recettori nelle sinapsi colinergiche consente di agire su di essi in modo mirato con l'aiuto di agenti farmacologici.