Farmaci che causano una diminuzione dell'attività degli ormoni tiroidei. Farmaci ormonali tiroidei

La ghiandola tiroidea regola tutti i processi metabolici del corpo, quindi la sua insufficienza funzionale influisce gravemente salute generale persona. La funzione principale degli ormoni tiroidei è la loro partecipazione a proteine, grassi e metabolismo dei carboidrati. Anche l’equilibrio energetico viene mantenuto con l’aiuto di questi ormoni. Occupano un posto importante nella realizzazione del potenziale riproduttivo e sono necessari per il corretto sviluppo di tutte le cellule del corpo. Per sostituire la ridotta funzionalità della ghiandola, vengono utilizzati farmaci a base di tiroxina sintetizzata artificialmente.

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    Ormoni tiroidei in compresse

    I farmaci a base di ormoni tiroidei sono disponibili sotto forma di compresse. Sono ormoni sintetizzati artificialmente. Questi farmaci sono ben tollerati e hanno effetti collaterali minimi.

    Con l'aiuto dei farmaci è possibile ottenere la normalizzazione della funzione tiroidea (eutiroidismo), migliorando allo stesso tempo salute generale l’umore di una persona migliora e il peso ritorna normale. Le donne acquisiscono la capacità di rimanere incinte.

    In quali casi è necessario prescrivere gli ormoni tiroidei?

    Principali indicazioni per la prescrizione dei farmaci:

    • ipotiroidismo;
    • gozzo eutiroideo;
    • storia del trattamento chirurgico della tiroide;
    • diffondere gozzo tossico(dopo che la tireostatica ha raggiunto livelli ormonali normali).

    Spesso i cambiamenti associati alla disfunzione tiroidea vengono scoperti per caso e l’esame rivela anomalie nella quantità di ormoni tiroidei. Possono presentare domanda uomini e donne cure mediche per la perdita di peso, consultare un nutrizionista o un tricologo per il trattamento della caduta dei capelli.

    In entrambi i casi, per ottenere risultati è necessario stabilirsi nell'organismo metabolismo energetico, che è compromesso nell'ipotiroidismo (funzione tiroidea insufficiente). Le manifestazioni di ridotta funzionalità tiroidea non sono specifiche: aumento di peso, deterioramento di capelli, unghie, sentimento costante Freddo, cattivo umore, irragionevole sensazione di stanchezza, problemi digestivi (stitichezza).

    Quando la tiroxina e il TSH si normalizzano, scompaiono sintomi non specifici ipotiroidismo: la condizione di capelli, unghie, pelle migliora, il peso e l'umore diminuiscono, le prestazioni vengono ripristinate.

    Il medico prescrive un esame del sangue per TSH e tiroxina. A seconda dei risultati ottenuti, lo specialista aggiusta il dosaggio dei farmaci ormonali in compresse. Per donne, uomini, bambini e donne incinte esistono standard posologici specifici per le compresse elencate di seguito.

    Conseguenze della disfunzione tiroidea

    Metodo di utilizzo dei farmaci per il trattamento dell'ipotiroidismo

    La durata del trattamento per l’ipotiroidismo è determinata dal medico. Spesso la terapia può continuare per molti anni o per tutta la vita sotto il controllo degli ormoni tiroidei e del TSH.

    Elenco dei principali nomi dei farmaci

    Molto spesso, gli endocrinologi prescrivono diversi farmaci. Ecco un elenco dei loro nomi:

    • L-tiroxina.
    • Eutirox.
    • Triiodotironina.
    • Tirotomo.
    • Tirecombo.

    L-tiroxina

    La L-tiroxina (levotiroxina) è un farmaco frequentemente prescritto per sostituire la funzione tiroidea perduta. A modo mio Composizione chimicaè un isomero della tiroxina. Disponibile sotto forma di compresse con un dosaggio di 50, 75 e 100 mcg. L'effetto clinico della terapia con L-tiroxina si manifesta abbastanza rapidamente. L'uso di questo medicinale non ha praticamente effetti collaterali. Il trattamento viene iniziato con dosi minime fino al ripristino dei livelli di TSH. Per le donne e gli uomini adulti senza malattie cardiovascolari, il fabbisogno giornaliero è calcolato come 1,6-1,8 mcg per 1 kg di peso corporeo, per le persone con malattie cardiache e vascolari - 0,9 mcg/kg.

    La correzione dell’ipotiroidismo congenito viene effettuata in base al peso del bambino.

    Eutirox

    L'eutirox (levotiroxina sodica) è un farmaco alternativo prescritto dagli endocrinologi. La composizione è simile alla L-tiroxina. L'effetto terapeutico è identico alla tiroxina naturale. Il metodo di applicazione è lo stesso del farmaco precedente. Eutirox ha una gamma di variazioni di dosaggio abbastanza ampia. Questa caratteristica è importante nella selezione di un dosaggio giornaliero individuale. I regimi di prescrizione di questo farmaco non differiscono dalle caratteristiche di dosaggio della L-tiroxina.

    Quando viene diagnosticato l'ipotiroidismo in donne in gravidanza, la terapia viene prescritta durante tutto il periodo di gestazione e di allattamento sotto il controllo di TSH e tiroxina. Inoltre, lo studio degli ormoni tiroidei nel sangue viene effettuato più volte durante la gravidanza per correggerne i livelli.

    Triiodotironina

    La triiodotironina è un farmaco, una compressa del quale contiene 50 mcg di liotironina. Il trattamento inizia con 1/2 compressa, poi ogni poche settimane il dosaggio viene aumentato, portandolo a 1–1,5 compresse al giorno. Questo farmaco viene utilizzato anche durante la gravidanza.

    Tyreocomb

    I farmaci combinati includono Thyreocomb, che contiene liotironina, levotiroxina e ioduro di potassio. Il medico determina individualmente il fabbisogno giornaliero, sulla base dei risultati degli esami di laboratorio. La dose iniziale è di 1/2 compressa al giorno. Dopo alcune settimane aumentare a 1-2 compresse al giorno.

    Tirotomo

    Thyrotom è un farmaco combinato che contiene levotiroxina e liotironina. Anche il fabbisogno giornaliero viene calcolato individualmente. Una compressa di Thyrotom contiene 40 mcg di levotiroxina e 10 mcg di liotironina. Per l'ipotiroidismo il trattamento negli adulti inizia con 1 compressa al giorno, dopo alcune settimane il dosaggio viene gradualmente aumentato, portandolo a 2-5 compresse al giorno.

    Il farmaco è ben tollerato, raramente osservato effetti collaterali, i sintomi spiacevoli vengono efficacemente alleviati.

    Conclusione

    Oggi nella pratica clinica vengono utilizzati due farmaci principali per correggere l'ipotiroidismo: la L-tiroxina e l'Eutirox. Ognuno di questi farmaci è prescritto da un medico specialista, tenendo conto dei dati esame di laboratorio. Gli esami del sangue di controllo per TSH e tiroxina vengono eseguiti a determinati intervalli, in base ai quali vengono adeguati i dosaggi dei farmaci.

    L'ipotiroidismo (soprattutto il suo decorso latente) viene spesso diagnosticato accidentalmente, durante un esame per concepimento fallito, perdita di capelli o allo scopo di perdere peso. Anche l'ipotiroidismo inosservato richiede un attento monitoraggio e una selezione dei farmaci per il trattamento. I problemi legati alla tiroide devono essere affrontati tempestivamente. Un trattamento ritardato porta a patologie gravi: le prestazioni peggiorano e insorgono problemi di memoria. Nei bambini, l'ipotiroidismo congenito porta ad un ritardo significativo nello sviluppo sia fisico che intellettuale.

    Una misura preventiva per lo sviluppo dell'ipotiroidismo è mangiare cibo con iodio (gli alimenti arricchiti sono disponibili sul mercato), nonché farmaci contenenti iodio (Iodomarin, Iodbalance, ioduro di potassio).

Le malattie della tiroide sono molto comuni; sono necessari esami per controllare la ghiandola tiroidea e identificare il problema in fase iniziale.

Il test della tiroide viene eseguito come prescritto da un medico. Puoi fare il test su consiglio di un endocrinologo, terapista, ginecologo, mammologo, medico pratica generale ecc. Molti laboratori commerciali offrono un servizio di “screening per le malattie della tiroide”. Il pacchetto di analisi comprende già ormoni e anticorpi. Il cliente può inoltre aggiungere altri studi all'elenco. Tuttavia, è meglio iniziare a controllare la tiroide visitando il medico.

Chi ha bisogno di farsi visitare la tiroide?

Problemi con la tiroide possono verificarsi in età diverse, negli uomini e nelle donne.

Ma le malattie più comuni sono:

  • nelle persone di età superiore ai 40 anni;
  • nelle donne durante la gravidanza;
  • nelle donne dopo il parto;
  • nelle persone esposte a radiazioni radioattive;
  • in pazienti con varie malattie autoimmuni;
  • in persone con altre malattie del sistema endocrino;
  • in pazienti con problemi ginecologici;
  • nei bambini con ritardo nello sviluppo fisico e intellettuale;
  • tra gli scolari con pessimi risultati apprendimento.

Puoi controllare preventivamente il funzionamento della ghiandola tiroidea se vivi in ​​una regione carente di iodio. Inoltre, è necessario sottoporsi a test ormonali se si presentano sintomi di tireotossicosi e ipotiroidismo.

Segni di disfunzione:

  • cambiamento improvviso di peso;
  • umore labile;
  • apatia e depressione;
  • tendenza al pianto;
  • eventuali interruzioni nel funzionamento del cuore;
  • polso raro o rapido;
  • problemi della pelle (secchezza, gonfiore);
  • febbricola prolungata (aumento della temperatura corporea);
  • temperatura corporea costantemente bassa (35-36 gradi);
  • disturbi della sfera sessuale (diminuzione della libido, infertilità, disturbi del ciclo, impotenza).

Inoltre, è consigliabile che tutte le donne controllino la funzionalità tiroidea durante la pianificazione della gravidanza. È necessario donare ormoni e anticorpi per valutare la probabilità di problemi di concepimento, gravidanza e il rischio di sviluppare anomalie nel feto.

Quali test devi sostenere?

L'elenco degli studi deve essere concordato con il medico.

Nella gamma completa di analisi:

  • tiroxina libera;
  • triiodotironina libera;
  • tiroxina generale;
  • triiodotironina totale;
  • tireotropina;
  • calcitonina;
  • tireoglobulina;
  • anticorpi contro la perossidasi tiroidea;
  • anticorpi contro i recettori della tireotropina;
  • anticorpi contro la tireoglobulina.

Gli ormoni caratterizzano l'attività delle cellule endocrine. La tiroxina e la triiodotironina vengono prodotte nel ghiandola tiroidea. La tiroxina è una forma a bassa attività dell'ormone. Alla periferia (nel fegato e in altri tessuti) viene convertito in triiodotironina attiva. L'effetto principale della ghiandola tiroidea sui tessuti si realizza proprio attraverso la triiodotironina.

La calcitonina è anche un ormone d'organo. È secreto dalle cellule C. Si trovano non solo nella ghiandola tiroidea e appartengono al sistema endocrino diffuso. Alte concentrazioni di calcitonina possono comparire nel cancro midollare. Il livello dell’ormone controlla il trattamento di questa patologia. Un aumento ripetuto della calciotonina dopo un intervento chirurgico radicale indica una recidiva del tumore oncologico.

La tiroxina e la triiodotironina sono sintetizzate da molecole di iodio. La loro concentrazione nel sangue è regolata dall’organo centrale del sistema endocrino – la regione ipotalamo-ipofisaria. Per valutare l'attività di quest'area del cervello, viene effettuato un test della tireotropina.

La tireoglobulina è un test meno popolare. Viene utilizzato per identificare il gozzo endemico. Questo parametro è di fondamentale importanza anche nella valutazione della recidiva del cancro alla tiroide.

Gli anticorpi vengono rilevati durante una reazione patologica propria forze protettive corpo sulla ghiandola tiroidea. Normalmente può verificarsi un piccolo titolo di queste sostanze. Gli anticorpi contro la perossidasi tiroidea sono particolarmente caratteristici della cronica tiroidite autoimmune. Possono comparire anche in altre patologie. Se una donna ha un'alta concentrazione di queste sostanze prima della gravidanza, è a rischio di ipotiroidismo durante la gravidanza o dopo il parto. Quali sono esattamente le probabilità della malattia possono essere valutate da un endocrinologo e un ginecologo.

Gli anticorpi contro i recettori della tireotropina aumentano molto meno frequentemente. Un titolo elevato di queste sostanze conferma la diagnosi di gozzo tossico diffuso. L'analisi viene utilizzata anche per monitorare la terapia della malattia.

Come prepararsi per i test e come

Tutti i test della linea diagnostica delle malattie della tiroide vengono eseguiti secondo regole generali. Per aumentare la precisione dello studio, tutti i possibili errori dovrebbero essere eliminati.

  • Non è richiesta alcuna preparazione speciale alla vigilia dello studio.
  • L'analisi deve essere effettuata rigorosamente a stomaco vuoto. Al mattino puoi bere un po' d'acqua. Si consiglia di assumere tutte le compresse dopo il test.
  • Devi venire per un esame del sangue a stomaco vuoto al mattino. Il giorno dell'esame e il giorno prima è necessario escludere un forte stress emotivo, esercizio fisico E procedure termiche. Un'ora prima del prelievo di sangue, devi essere a riposo (ad esempio seduto). Inoltre, non dovresti fumare per 1-2 ore prima del test.
  • Se il giorno della determinazione dell'ormone sono previste procedure di fisioterapia o contrasto radiografico studi diagnostici, allora dovrebbero essere riprogrammati per un periodo successivo al prelievo di sangue.
  • Si consiglia di assumere preparati a base di ormoni tiroidei (tiroxina sintetica e triiodotironina) secondo la prescrizione del medico. Le compresse di iodio (comprese le vitamine) devono essere interrotte 2-3 giorni prima del test.
  • Le donne possono essere testate per gli ormoni e gli anticorpi ipofisari e tiroidei in qualsiasi fase del ciclo mestruale.
  • Se prevedi di sottoporsi a test preventivi, elimina tutte le compresse e gli integratori alimentari con iodio per un mese.
  • Se state già ricevendo un trattamento farmacologico per le malattie della tiroide, non è necessario interrompere il corso della terapia.

Pertanto, se ne stai pianificando un altro manipolazioni mediche in questo giorno, la prima cosa che devi fare è visitare il laboratorio. Innanzitutto, dona il sangue per i test, quindi visita un'ecografia, una tomografia, un'elettroforesi o altre procedure necessarie.

Nella maggior parte dei laboratori, i risultati degli esami del sangue sono pronti il ​​giorno successivo. Anche se sui moduli con i vostri indicatori sono stampate anche le norme (valori di riferimento), evitate di interpretare voi stessi gli indicatori. Contatta il tuo medico in modo che possa interpretare i risultati per te.

L'emocromo è normale

I valori normali degli esami del sangue variano leggermente da ospedale a ospedale. I valori di riferimento dipendono sia dal metodo per determinare gli indicatori che dai reagenti utilizzati. Inoltre, nell’interpretazione dei risultati, il medico curante deve tenere conto dell’età, del sesso, delle patologie concomitanti della paziente, della presenza di una gravidanza o della sua pianificazione (nelle donne) e del trattamento in corso.

In media, sono considerati valori normali:

  • TSH 0,4–4,0 mU/l;
  • tiroxina libera 9,0–22,0 pmol/l;
  • triiodotironina libera 2,6–5,7 pmol/l;
  • anti-TPO 0–5,6 U/ml;
  • anti-TG 0-18 U/ml;
  • anti-rTSH 0–1,5 UI/l.

Interpretazione delle analisi

I risultati degli esami del sangue per ormoni e anticorpi devono essere valutati da un medico. Di solito, è necessaria una consultazione di persona con un endocrinologo per decifrare gli indicatori. Quali altri specialisti possono interpretare questa diagnosi? Terapista locale, medico di medicina generale, ginecologo e altri medici praticanti.

Quali sono le possibili conclusioni:

  • tireotossicosi manifesta primaria (il TSH è ridotto, gli ormoni tiroidei sono aumentati);
  • tireotossicosi subclinica primaria (il TSH è ridotto, gli ormoni tiroidei sono normali);
  • tireotossicosi secondaria (aumento del TSH, aumento degli ormoni tiroidei);
  • ipotiroidismo secondario (il TSH è ridotto, gli ormoni tiroidei sono al di sotto della norma);
  • ipotiroidismo manifesto primario (TSH è elevato, gli ormoni tiroidei sono al di sotto della norma);
  • ipotiroidismo subclinico primario (TSH elevato, ormoni tiroidei normali);
  • processo autoimmune (anti-TPO e/o anti-TG e/o anti-rTSH superiori alla norma).

Gli ormoni tiroidei sono due tipi separati di elementi biologicamente attivi. Queste sono iodotrionine e calcitonine. Regola gli ormoni tiroidei funzionamento normale quasi tutti gli organi e sistemi. La ghiandola tiroidea è la ghiandola più grande in cui avviene la sintesi di elementi biologicamente attivi.

La ghiandola tiroidea svolge molte funzioni, le principali sono la regolazione termica, la regolazione sistema nervoso, la stimolazione della disgregazione delle cellule adipose, la regolazione del pancreas e gli ormoni tiroidei sono responsabili dello sviluppo delle normali capacità intellettuali umane.

Tipi di ormoni

L'ormone stimolante la tiroide, o TSH in breve, è prodotto dalle cellule della ghiandola pituitaria. Il TSH si forma quando la quantità degli ormoni T3 e T4 diminuisce. Il TSH, insieme al sangue, entra nella ghiandola tiroidea e interagisce con le sue cellule. Il TSH è considerato il principale tra tutti gli altri ormoni della ghiandola; se è normale, l'organo funziona perfettamente. Se il volume della produzione di TSH è compromesso, la quantità di T3 e T4 può variare verso l’alto o verso il basso, provocando un aumento del volume della ghiandola tiroidea.

Gli ormoni tiroidei sono responsabili del metabolismo e dell’energia nel corpo. Anche quando una persona è completamente calma, spende comunque energia nel lavoro del cuore, del sistema nervoso centrale e di altri organi e sistemi senza i quali la sua vita è impossibile. È proprio questo tipo di ormone che è responsabile del normale funzionamento del corpo.

Gli ormoni tiroidei sono divisi in T4 - tiroxina e T3 triiodotironina. T4 costituisce la maggior parte, il 90% di tutti gli altri nella ghiandola tiroidea. È costituito da quattro molecole di iodio, da cui prende il nome, e tiroxina. Poiché il ferro è il principale consumatore di iodio, produce T4. Per quanto riguarda l'ormone T3, si forma come risultato della divisione degli atomi di iodio dal T4, è prodotto direttamente nel corpo e non nella ghiandola stessa ed è considerato dieci volte più attivo del T4.

Oltre agli ormoni stessi, ci sono anche anticorpi contro di loro; operazione appropriata il corpo nel suo insieme. Pertanto, vengono spesso prescritti test di laboratorio per la presenza di anticorpi contro di essi insieme ai test per gli ormoni. Sono disponibili in tre tipi.

Anticorpi anti-TPO, sono prodotti dalle cellule del sistema immunitario, un aumento del loro livello normale si verifica nel 10% delle donne e nel 3-5% degli uomini. Di norma, un aumento del loro livello non è accompagnato da malattie, ma porta ad una diminuzione della produzione di T3 e T4, che a sua volta si riflette nel funzionamento dell'organo e nella comparsa di varie patologie, ad esempio, gozzo.

Anticorpi contro il TSH. La loro produzione errata porta allo sviluppo della malattia di Basedow, della malattia di Graves e del gozzo tossico diffuso. Un alto livello di anticorpi contro il TSH indica l'inefficacia del trattamento delle patologie esistenti della ghiandola e sono il principale indicatore della necessità di un intervento chirurgico.

Anche gli anticorpi anti-tireoglobulina vengono prodotti dal sistema immunitario, ma il loro aumento è molto meno frequente. Il loro aumento è osservato in malattie come il cancro follicolare e papillare, tiroidite autoimmune e meno spesso a causa del gozzo diffuso. Le patologie richiedono un intervento chirurgico e il livello di tireoglobulina dovrà scendere a zero dopo la rimozione della ghiandola tiroidea, poiché viene prodotta solo in questo organo.

Indicatore normale

Gli ormoni tiroidei, la cui norma indica uno sviluppo adeguato, possono modificare i loro indicatori quantitativi e qualitativi a causa di cambiamenti patologici nel corpo. Questi cambiamenti sono più spesso associati alla mancanza di iodio nel corpo e colpiscono la popolazione che vive in aree carenti.

Il TSH della tiroide, cioè l'ormone stimolante la tiroide, stimola la ghiandola tiroidea ed è prodotto dal lobo anteriore della ghiandola pituitaria. Determinarne l'indicatore è necessario per una diagnosi completa del funzionamento del sistema endocrino. Il TSH, la cui norma determina il funzionamento fisiologico degli organi di regolazione nervosa, può deviare nei suoi indicatori per i seguenti motivi:

    proliferazione patologica dei tessuti nel corpo - un processo tumorale maligno o benigno in vari organi;

    disturbi nervosi associati al sottosviluppo del tubo neurale fetale o anomalie acquisite nel pensiero e nella psiche;

    funzionamento insufficiente dei reni e delle ghiandole surrenali;

    malattie dell'apparato digerente;

    conseguenza degli effetti tossici dei farmaci.

Questi non sono tutti i motivi per cui gli ormoni possono deviare: aumentare o diminuire.

Il TSH è l'elemento principale, un indicatore scarso del quale può indicare anomalie come depressione, alopecia, gozzo, ipotiroidismo e molte altre.

Un indicatore normale è 0,4-4 mIU/l e alla minima deviazione è necessario effettuare un esame completo per determinare la patologia.

Perché fare ricerca?

L'esame di laboratorio della ghiandola tiroidea è necessario per effettuare una diagnosi clinica e un trattamento diretto direttamente al fattore patologico.

In quali casi è necessario eseguire un esame del sangue per determinare la norma o l'anomalia?

Sintomi di eccesso di sintesi

Quando nell'organismo si verifica un'eccessiva sintesi di sostanze tiroidee, questa è accompagnata da un quadro sintomatico caratteristico, che si osserva in quasi tutti i pazienti, che semplifica la diagnosi clinica. Questo:

    un forte calo della libido, sia nelle donne che negli uomini;

    febbre, che lascia rapidamente il posto a una sensazione di freddo;

    i processi di pensiero vengono interrotti e il paziente lamenta vuoti di memoria;

    dispepsia (la stitichezza lascia il posto alla diarrea);

    nervosismo irragionevole e umore depresso;

    tremore (tremore delle dita sugli arti superiori).

Osservando questo insieme di sintomi, è possibile formulare una diagnosi, ma prima vengono eseguite ulteriori misure diagnostiche: esame ecografico, radiografia, analisi delle urine di laboratorio e, ovviamente, un esame del sangue.

Sintomi di carenza

Per quanto riguarda la mancata produzione e sintesi possono comparire i seguenti sintomi:

  • la pelle diventa secca, la sudorazione è compromessa;
  • dispnea;
  • il paziente aumenta rapidamente di peso, può essere obeso;
  • pressione sanguigna anormale, palpitazioni;
  • processi di pensiero lenti;
  • sonnolenza e letargia.

Nei casi più avanzati può verificarsi il coma, ma questo fenomeno si verifica raramente.

Preparazione per l'analisi

Prima di sottoporsi a un esame del sangue per la tiroide, è necessario seguire alcune regole. Consistono nell'eliminare i farmaci il giorno del parto, nell'evitare qualsiasi stress fisico e mentale e anche nel non mangiare cibo.

Inoltre, devi monitorare il tuo stato psico-emotivo - situazioni stressanti, che causano il rilascio di elementi biologicamente attivi, possono influenzare il risultato impreciso dello studio.

Se queste regole vengono seguite, è possibile diagnosticare un indicatore quantitativo accurato e adottare misure per il successivo trattamento.

Ormoni tiroidei: sintesi, funzioni, norma, eccesso e carenza

  • Quali sono i principali ormoni rilasciati dalla ghiandola tiroidea?
  • Come vengono regolati i livelli degli ormoni tiroidei?
  • Ormoni tiroidei: loro ruolo e funzioni
  • Funzioni degli ormoni tiroidei
  • Eccesso o aumento degli ormoni tiroidei
  • Mancanza o carenza di ormoni tiroidei
  • Funzioni della calcitonina

Quali sono i principali ormoni rilasciati dalla ghiandola tiroidea?

Gli ormoni tiroidei hanno un effetto multiforme sul corpo umano. Ma non tutti sanno quali sono gli ormoni tiroidei.

Gli ormoni sono sostanze biologicamente attive che agiscono a distanza su altre cellule del corpo. Gli ormoni tiroidei influenzano anche tutte le cellule corpo umano. La ghiandola tiroidea produce tre ormoni attivi:

  • triiodotironina
  • tiroxina (tetraiodotironina)
  • calcitonina

Quando si parla di ormoni tiroidei e di malattie ad essi associati, molto spesso si intendono triiodotironina e tiroxina (tetraiodotironina). Convenzionalmente vengono designati T3 e T4. Hanno preso il nome dalla presenza di molecole di iodio nella loro composizione. La triiodotironina ha tre molecole di iodio e la tiroxina ne ha quattro.

La calcitonina è coinvolta nel metabolismo del calcio e nello sviluppo del sistema scheletrico. È prodotto dalle cellule C della ghiandola tiroidea

Probabilmente sosterrai che questi non sono tutti gli ormoni tiroidei, poiché, di regola, viene testato anche il TSH (ormone stimolante la tiroide). Il TSH, infatti, non è un ormone tiroideo, è un ormone della ghiandola pituitaria, un organo endocrino che si trova nella cavità cranica e ha un effetto regolatore non solo sulla tiroide, ma anche su altri organi endocrini.

T3 e T4 nel sangue sono allo stato libero e legato alle proteine. Fondamentalmente (più del 99%) la frazione legata dell'ormone circola nel sangue e la frazione libera rappresenta solo lo 0,2–0,5%. L'effetto biologico sembra essere costituito da frazioni libere di ormoni. Questi ormoni differiscono nella loro potenza.

Il più attivo è il T3, quindi ce n'è poco nel sangue ed è lui che ne ha tutto effetti biologici. Ma T4 non è meno importante. È lui che si trasforma in T3 secondo necessità.

Come vengono regolati i livelli degli ormoni tiroidei?

In endocrinologia, la regolazione degli ormoni (non solo della tiroide) avviene secondo il principio del feedback negativo. Il fatto è che quasi tutti gli organi endocrini sono controllati dalle ghiandole centrali: la ghiandola pituitaria e l'ipotalamo.

Producono i propri ormoni che influenzano il funzionamento dei cosiddetti periferici ghiandole endocrine. La ghiandola pituitaria sintetizza la tireotropina e l'ipotalamo sintetizza l'ormone di rilascio della tireotropina. L’ipotalamo è l’organo regolatore più importante, seguito dalla ghiandola pituitaria.

Per ciascun organo endocrino, la ghiandola pituitaria produce un ormone che può ridurne o aumentarne la funzione. Ma come fa a sapere quando stimolare e quando bloccare la ghiandola? La natura ha organizzato tutto in modo tale che questo sistema si regoli da solo. Consideriamo l'esempio della ghiandola tiroidea.

L'ormone che regola l'ipofisi per la tiroide è la tireotropina (TSH), puoi seguire il link e leggerlo. Quando ragioni varie il livello di T3 e T4 diminuisce, ad esempio, con carenza di iodio, lo stimolo va all'organo superiore, dopo di che la ghiandola pituitaria inizia ad aumentare la sintesi di TSH in modo che stimoli ulteriormente la ghiandola tiroidea, che, a sua volta, produce tutti gli ormoni necessari.

Al contrario, quando la ghiandola tiroidea produce più ormoni, come accade, ad esempio, nel gozzo tossico diffuso, viene inviato un segnale all'ipofisi che ci sono molti ormoni e che il TSH non è ancora necessario, quindi il livello del l'ormone diminuisce o la sua secrezione viene completamente soppressa.

Quindi, possiamo concludere che quando aumento del lavoro tiroide, gli ormoni tiroidei aumentano e il TSH diminuisce. Quando la ghiandola tiroidea è ipoattiva e gli ormoni tiroidei diminuiscono, ma l’ormone stimolante la tiroide aumenta.

La sintesi e la secrezione degli ormoni tiroidei dipende dall'ora del giorno, cioè ha un ritmo circadiano. La più alta concentrazione di ormoni è al mattino. C'è anche una dipendenza dal periodo dell'anno. Ad esempio, in inverno, la produzione di triiodotironina (T3) aumenta, ma il livello di T4 non cambia in modo significativo.

Questo è probabilmente ciò che ha causato la maggiore necessità di ormone sintetico nelle persone che ricevono terapia sostitutiva in inverno. Dopo aver assunto la L-tiroxina, si trasforma nell'ormone attivo T3, il cui fabbisogno aumenta in inverno.

Ti sarà anche utile sapere come Eutirox influisce sullo sviluppo della gravidanza. Leggi l’articolo “Eutirox e gravidanza: compatibilità, dosi, effetti collaterali”.

Preparati in anticipo in modo che la situazione non ti colga di sorpresa.

Ormoni tiroidei: loro ruolo e funzioni

Poiché la ghiandola tiroidea produce due tipi di ormoni (contenenti iodio e calcitonina), ne parleremo separatamente.

Funzioni degli ormoni tiroidei

La tiroxina e la triiodotironina hanno un effetto su tutto il corpo. Mantengono un livello normale di metabolismo basale. Il metabolismo basale è la quantità di energia che viene spesa per mantenere le funzioni vitali in uno stato di completo riposo, cioè energia per la funzione cardiaca, la motilità intestinale, il mantenimento di una temperatura corporea costante, ecc.

Gli ormoni tiroidei sono responsabili di:

  1. sintesi proteica in qualsiasi cellula del corpo
  2. respirazione cellulare, cioè l’assorbimento di ossigeno da parte delle cellule
  3. stimolazione della crescita delle ossa e del cervello
  4. mantenendo una temperatura corporea costante
  5. partecipazione al processo di gluconeogenesi
  6. regolazione del metabolismo dei grassi e dei carboidrati
  7. partecipazione al metabolismo del colesterolo
  8. maturazione dei globuli rossi
  9. garantendo il riassorbimento nell'intestino
  10. attivazione del sistema nervoso simpatico
  11. influenza sullo scambio idrico
  12. influenza sulle funzioni cognitive del cervello
  13. pressione arteriosa
  14. partecipazione alla funzione riproduttiva

Quando c'è un aumento degli ormoni tiroidei, il metabolismo basale accelera e quando c'è una diminuzione rallenta. Di seguito vedrai l'azione quantità diverse ormoni sugli organi, cioè manifestazioni.

Eccesso o aumento degli ormoni tiroidei

  • Il battito cardiaco aumenta
  • La pressione sanguigna aumenta
  • La temperatura corporea aumenta
  • La sudorazione aumenta
  • Si verifica la diarrea
  • Il peso corporeo diminuisce
  • Compaiono tremori del corpo e irrequietezza

Mancanza o carenza di ormoni tiroidei

  • Polso raro
  • La pressione sanguigna è spesso bassa
  • La temperatura corporea diminuisce
  • Si verifica costipazione
  • La pelle è secca e ruvida
  • Il peso corporeo aumenta
  • C'è lentezza e letargia

In effetti, hai appreso i sintomi più comuni della tireotossicosi e dell'ipotiroidismo. Pertanto, se noti questi sintomi in te stesso o nei tuoi cari, ti consigliamo di andare ad un appuntamento con un endocrinologo. Ci sono malattie in cui gli ormoni sono normali, ad esempio con un adenoma tiroideo benigno.

Funzioni della calcitonina

Il ruolo di questo ormone peptidico è ancora in fase di studio. Questo ormone non influenza il metabolismo, ma è coinvolto nella regolazione del metabolismo del calcio e nel funzionamento delle cellule del sistema scheletrico. Se si determinano T3 e T4 per valutare il funzionamento della ghiandola tiroidea, la calcitonina è necessaria per altri scopi.

Di norma, questo indicatore è un marcatore tumorale per il cancro midollare della tiroide. Insieme all'ormone paratiroideo, la calcitonina è coinvolta nella vita delle cellule ossee. Hanno l'effetto opposto l'uno dell'altro. La calcitonina svolge le seguenti funzioni:

  • migliora l'attività degli osteoblasti, cellule che creano nuovo tessuto osseo
  • riduce la concentrazione di calcio nel sangue

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Ormoni tiroidei sono derivati ​​iodati dell'aminoacido tirosina, sintetizzati nella ghiandola tiroidea. Avere comune proprietà fisiologiche e partecipare attivamente alla regolazione funzionale, ai processi di crescita e sviluppo del corpo (sia uomini che donne). Più spesso chiamati semplicemente ormoni tiroidei.

Descrizione degli ormoni tiroidei

In totale, vengono sintetizzati due ormoni tiroidei: triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), che differiscono strutturalmente in presenza o assenza di un atomo di iodio aggiuntivo nella molecola, che è chiaramente visibile nelle immagini allegate di seguito.


Gli ormoni tiroidei T3 e T4 differiscono significativamente oltre alla loro struttura anche nella loro attività biologica. T3 è considerato molte volte più efficace, esibendo l'attività principale. È interessante notare che circa l'80% del totale ormoni tiroidei entra nel sangue sotto forma di T4 indipendentemente a bassa attività (si lega debolmente ai recettori della tiroide), che viene convertito direttamente nei tessuti bersaglio in forma attiva, – T3. Importante: la conversione avviene con la partecipazione della monodeiodinasi selenio-dipendente (metalloenzima); Gli obiettivi degli ormoni tiroidei sono quasi tutti i tessuti del corpo.


IN forme di dosaggio ah ormoni tiroidei dentro forma pura quasi mai trovato, ma usato analoghi sintetici, – liotironina (T3) e levotiroxina (T4), rispettivamente. Il primo è l'isomero levogiro della triiodotironina, il secondo è l'isomero levogiro della tiroxina. Sono intrinsecamente identici agli analoghi naturali, ma allo stesso tempo sono il più semplici possibile per ottenere e produrre farmaci (compresse, compresse o capsule per uso orale).

Effetto degli ormoni tiroidei

È noto che gli ormoni tiroidei nel corpo umano stimolano la crescita e lo sviluppo dei tessuti, aiutano ad aumentare il livello di veglia e di attività mentale, migliorano i processi di pensiero in corso e aumentano l'attività motoria.


Per gli atleti è di fondamentale importanza l'effetto degli ormoni tiroidei, che consiste nel potenziare la lipolisi (scomposizione dei grassi) e nell'inibire la formazione di nuovi depositi di grasso: gli ormoni T3 e T4 sono direttamente coinvolti nei processi metabolici e favoriscono la produzione di calore. Inoltre, il loro effetto su metabolismo delle proteine dipende direttamente dalla concentrazione attuale: a dosi moderate, le sostanze mostrano attività anabolica, aumentando la sintesi proteica e inibendone la disgregazione, favorendo la formazione di un bilancio azotato positivo; a concentrazioni eccessive, al contrario, stimolano i processi catabolici nei confronti delle proteine, favorendone una maggiore disgregazione e una lenta sintesi, formando in definitiva un bilancio azotato negativo.


È inoltre importante notare che l'azione degli ormoni tiroidei in relazione alla crescita e allo sviluppo è sinergica con l'azione dell'ormone della crescita (somatotropina). Inoltre, un certo livello di ormoni tiroidei lo è prerequisito affinché il GH eserciti il ​​suo pieno effetto (simile al fattore di crescita simile all’insulina).


Tra le altre cose, si notano gli effetti degli ormoni tiroidei, che consistono nel potenziare il processo di eritropoiesi nel midollo osseo, influenzando scambio d'acqua e una diminuzione dell'idrofilicità dei tessuti e del riassorbimento tubulare dei liquidi, e altri.


Gli effetti collaterali degli ormoni tiroidei sono assenti o lievi se vengono seguite le raccomandazioni. I possibili sintomi includono tachicardia, pressione alta, eccitabilità, disturbi del sonno, tremori agli arti, aumento della sudorazione, secchezza delle fauci, febbre e diarrea. Con l'abuso, di norma, si osservano disturbi più gravi, inclusa una diminuzione dell'attività funzionale della ghiandola tiroidea. Per eliminare possibili rischi, ti consigliamo di porre le tue domande ai consulenti esperti del Forum.


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Utilizzo degli ormoni tiroidei

Indipendentemente dal loro scopo diretto, gli ormoni tiroidei sono bruciagrassi molto potenti. Per scopi sportivi, sono consigliati principalmente ad atleti esperti che hanno una buona conoscenza dello sport e della farmacologia ad esso correlata. Per i principianti senza alcuna esperienza, assumerli non è tanto rischioso quanto non sempre consigliabile, poiché può essere sostituito, nelle prime fasi, dall'utilizzo di semplici ma efficaci bruciagrassi.


I dosaggi degli ormoni tiroidei (T3 e T4) vengono selezionati individualmente in base alla tolleranza, alle esigenze e in base ai farmaci acquistati. Si consigliano dosi di T4 fino a 150-300 mcg al giorno. È corretto iniziare a prenderlo con una quantità minima di ormone – circa 25 mcg, aumentando gradualmente la dose operativa fino a quella ottimale e monitorando la reazione del corpo. La T3 viene utilizzata in modo simile, ma è generalmente consigliata in dosi ridotte a causa della sua maggiore attività biologica.


Al termine del corso di utilizzo, di solito viene presa una pausa corrispondente alla sua durata. Questo viene fatto per ripristinare la sensibilità dei tessuti e l'attività funzionale della ghiandola tiroidea. Dopo una pausa, il corso può essere ripetuto.


L'uso degli ormoni tiroidei per scopi sportivi è spesso combinato con altri bruciagrassi e persino con gli steroidi. Efficaci per bruciare i grassi sono le combinazioni con clenbuterolo, ormone della crescita e fattore di crescita simile all'insulina, steroidi con stanozololo, testosterone propionato, oxandrolone e altri, che aiutano anche ad ottenere muscoli densi e scolpiti. Puoi acquistare un corso già pronto di farmacologia sportiva nella sezione del negozio con lo stesso nome. Qui vengono presentate esclusivamente combinazioni funzionanti di farmaci sportivi e quasi sportivi per atleti con varie esperienze e obiettivi, dall'aumento di peso al taglio.


Un ciclo di ormoni tiroidei non è raccomandato a tutti per perdere peso. Esistono controindicazioni, tra cui: ipersensibilità, cardiopatia ischemica, miocardite, tireotossicosi non trattata, insufficienza surrenalica non trattata e cachessia. Le limitazioni sono: diabete mellito, insufficienza cardiaca, tachicardia, tachiaritmia, età avanzata. Ricordiamo inoltre che tali farmaci ormonali non sono raccomandati alle donne in gravidanza e/o allattamento e ai minori di 18 anni.

Ormoni tiroidei: recensioni

I preparati tiroidei a base degli ormoni T3 e T4 sono principalmente rilevanti per l'uso in pratica medica, e solo allora il doping sportivo diventa efficace. Lo studio degli ormoni tiroidei iniziò nei primi decenni del XX secolo ed essi entrarono nel mercato più ampio verso la seconda metà. Nel corso di una storia così lunga, si sono accumulate molte recensioni da parte di pazienti e atleti che assumevano farmaci per la tiroide per compiti urgenti.


Ormoni tiroidei, se i farmaci sono di alta qualità, le recensioni sono solo elogiate. Per la medicina, sono semplicemente insostituibili nel trattamento del cancro alla tiroide, dell'obesità ipotiroidea, del gozzo endemico e sporadico, del mixedema e di molte altre malattie. Per gli atleti, questi sono uno dei bruciagrassi più potenti, di efficacia superiore a quasi tutti gli analoghi farmacologici. Con tale potenza, ovviamente, esiste un notevole rischio di effetti collaterali. Ma le recensioni di atleti esperti suggeriscono che i risultati sono più che ripagati, soprattutto perché se si seguono le raccomandazioni, gli effetti collaterali sono lievi e non portano a problemi seri.


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La terapia con ormone tiroideo è il gold standard per la terapia ormonale sostitutiva. Ciò è dovuto da un lato alla presenza di un parametro di controllo accurato (il livello dell'ormone stimolante la tiroide nel plasma sanguigno) e dall'altro alla presenza di agenti sintetici, la cui azione è identica a quella naturale ormoni. A causa della diffusa prevalenza delle malattie della tiroide in tutto il mondo, la levotiroxina sodica (LT 4) è uno dei farmaci più comunemente prescritti e il farmaco ormonale più comunemente usato nella medicina clinica.

La terapia sostitutiva per l’ipotiroidismo è un problema fondamentale in tiroidelogia. Dalla sua efficacia dipendono i risultati del trattamento della maggior parte delle malattie della tiroide, non solo dell’ipotiroidismo stesso, ma anche di altre malattie, come il gozzo tossico diffuso (DT) e il cancro della tiroide (TC).

Solo 30 anni fa l’ipotiroidismo era una malattia il cui trattamento si basava principalmente su dati clinici piuttosto che su dati ormonali. L’avvento di studi sensibili sulla valutazione della funzionalità tiroidea ha apportato modifiche significative alla comprensione di ciò che costituisce un’adeguata terapia sostitutiva con levotiroxina. È stato dimostrato che in presenza di prove di laboratorio di un sovradosaggio di farmaci a base di ormoni tiroidei, vale a dire quando il livello dell'ormone stimolante la tiroide (TSH) è soppresso, il rischio di complicazioni ben note della tireotossicosi conclamata come la fibrillazione atriale e l'osteoporosi aumenta notevolmente. IN l'anno scorso Vi è un consenso generale sul fatto che l'ipotiroidismo subclinico dovrebbe essere considerato come una forma iniziale di disfunzione tiroidea, che, a sua volta, richiede la nomina di una terapia sostitutiva con levotiroxina, ed è meglio prima piuttosto che dopo, specialmente nei pazienti portatori di anticorpi contro la perossidasi tiroidea. (TPO).

Ipotiroidismo– una sindrome clinica causata da una diminuzione o completa perdita della funzione tiroidea ed è accompagnata da una violazione della produzione di ormoni tiroidei.

Prevalenza l'ipotiroidismo tra la popolazione è in costante aumento. Negli adulti, la sua frequenza tra le donne varia dall’1,4 al 2%, e tra gli uomini – 0,2%. La più alta prevalenza di ipotiroidismo si osserva in fascia di età oltre 60 anni. Così, tra quelli esaminati (senza storia di malattie della tiroide), la percentuale di pazienti con ipotiroidismo raggiunge il 6% tra le donne e il 2,5% tra gli uomini. La frequenza dell'ipotiroidismo congenito nei bambini è di 1:3.000-4.000.

L’ipotiroidismo viene diagnosticato in pazienti con volume tiroideo sia normale che alterato (aumentato o diminuito). La presenza di un gozzo non è considerata un indicatore di ipotiroidismo, incl. e nelle regioni endemiche del gozzo.

Dal punto di vista patogenetico, la sindrome da ipotiroidismo è eterogenea. A seconda del livello di disturbo nella biosintesi degli ormoni tiroidei, ci sono:

1. Ipotiroidismo primario (tiroidogenico). causata da patologia tiroidea primaria:

a) come risultato di una diminuzione della quantità del suo tessuto funzionalmente attivo;

b) a causa di vari difetti nella biosintesi degli ormoni tiroidei.

2. Ipotiroidismo secondario (ipofisi). – a seguito di una diminuzione o perdita della produzione di TSH.

3. Ipotiroidismo terziario (ipotalamico). – a seguito di una diminuzione o perdita della produzione di ormoni tiroidei. Oggi questa forma è spesso combinata in una: ipotiroidismo secondario.

4. Resistenza periferica (tissutale). all’azione degli ormoni tiroidei.

Maggior parte causa comune Viene considerato l'ipotiroidismo primario tiroidite autoimmune (AIT). La prevalenza dell'ipotiroidismo tra questi pazienti è di circa il 20%. Questi includono pazienti con sia la presenza di gozzo che la sua assenza. Tuttavia, va notato che al maggior numero di pazienti con ipotiroidismo, che raggiunge il 90%, viene diagnosticata la forma atrofica dell'AIT (ipotiroidismo idiopatico). La patogenesi dell'ipotiroidismo è predeterminata da un processo autoimmune nella ghiandola tiroidea, che porta alla degenerazione delle cellule follicolari e alla diminuzione del tessuto ghiandolare funzionalmente attivo, che viene sostituito da tessuto fibroso. Nella forma atrofica dell'AIT il tessuto follicolare è praticamente assente. La presenza di gozzo nell'AIT non è considerata una garanzia dell'assenza di una diminuzione della funzionalità tiroidea, poiché può essere fibrosamente alterato, infiltrato di plasmacellule, leucociti, macrofagi e il tessuto follicolare che rimane non mostra sufficiente attività ormonale.

I sintomi clinici dell'ipotiroidismo si verificano molto meno frequentemente nei pazienti con tiroidite subacuta (tiroidite di De Quervain) e hanno una forma transitoria. Tuttavia, secondo la letteratura, l'ipotiroidismo persistente si sviluppa nel 10% di questi pazienti. Motivo processo distruttivo questa è un'infezione virale.

Ipotiroidismo postoperatorio si sviluppa nel 35-48% dei pazienti dopo un intervento chirurgico alla tiroide. La tiroidectomia nel 100% dei casi è accompagnata da ipotiroidismo persistente. Il meccanismo di sviluppo dell'ipotiroidismo dopo resezione subtotale non è del tutto chiaro. Si può presumere che sia predeterminato dalla capacità rigenerativa della ghiandola tiroidea, che dipende dall'età dei pazienti operati. Nei pazienti giovani sottoposti ad intervento chirurgico per DTG l'incidenza di ipotiroidismo è minore e, al contrario, si verificano più spesso recidive di DTG con iperplasia tiroidea. Nei pazienti di età superiore ai 40 anni, le capacità compensative possono essere ridotte a causa della presenza di AIT non diagnosticata, che è combinata con DTG. In questi casi, il processo di autoaggressione continua dopo l’intervento e non è influenzato dal volume di tessuto tiroideo rimasto dopo l’intervento.

Ipotiroidismo post-radioterapia (dopo il trattamento con DTZ 131 I) si osserva nel 20-30% dei pazienti. Allo stesso tempo, il loro numero aumenta parallelamente all'aumento dell'aspettativa di vita dopo l'assunzione di una dose terapeutica di iodio radioattivo. L'uso di piccolo, calcolato secondo criteri diversi, maggior parte dosi efficaci Il radiofarmaco non influisce particolarmente sull'incidenza dell'ipotiroidismo. Ovviamente tutto è determinato dalla sensibilità individuale delle cellule tiroidee all'influenza Radiazione ionizzante. Inoltre, l'influenza di 131 I sopprime la capacità di rigenerazione della ghiandola tiroidea, che nei pazienti di età superiore ai 40 anni si manifesta come ipotiroidismo.

La carenza di tessuto tiroideo funzionalmente attivo si manifesta in modo particolarmente evidente quando viene interrotto. sviluppo embrionale(embriopatia), che consiste nella completa assenza o ipoplasia ghiandole.

Un altro gruppo di fattori eziologici nell'ipotiroidismo primario è rappresentato da vari disturbi della biosintesi degli ormoni tiroidei. Uno dei motivi della ridotta funzionalità tiroidea in questo gruppo di fattori eziologici è la carenza di iodio ambiente(suolo, acqua), che porta al gozzo endemico – una malattia caratterizzata da un aumento delle dimensioni della ghiandola (gozzo) tra la popolazione di alcune aree geografiche.

Tra le cause dell'ipotiroidismo con formazione di gozzo (in assenza di carenza di iodio nella biosfera) vi sono fattori gozzogeni contenuti nei prodotti alimentari, ovvero sostanze che interferiscono con l'assorbimento dello iodio nel tratto gastrointestinale, nonché difetti ereditari predeterminati nel la biosintesi degli ormoni tiroidei.

Molti farmaci possono sopprimere la funzione tiroidea, causando ipotiroidismo transitorio. Ciò riguarda principalmente i farmaci usati per trattare la tireotossicosi. L'uso a lungo termine in dosi inadeguate di metimazolo, tiamazolo, mercazolil, propiltiouracile porta a ipotiroidismo clinico. Ultimamente con uno scopo terapia complessa Il DTZ, insieme ai farmaci tireostatici, è ampiamente utilizzato? uso a lungo termine- ipotiroidismo.

Carbonato di litio, perclorato di potassio, sulfamidici, tiocianato, etionamide, acido para-aminosalicilico, fenilbutazone, cobalto e resorcinolo hanno la capacità di sopprimere la produzione di ormoni tiroidei.

Nell'ipotiroidismo secondario, i livelli sierici dell'ormone tiroideo sono ridotti e il TSH può essere al limite inferiore della norma o molto basso. Il test di stimolazione del TSH dopo la somministrazione dell'ormone rilasciante la tireotropina è negativo, cioè non è accompagnato da un normale aumento della secrezione di TSH. Nei pazienti con ipotiroidismo secondario da ipopituitarismo congenito, il livello di TSH rimane entro valori normali, mentre si registra una graduale diminuzione correlata all'età secrezione basale TSH.

In diversi pazienti è stata descritta una resistenza parziale agli ormoni tiroidei. Clinicamente i pazienti mostravano eutiroidismo. Il livello di T 4 e T 3 nel siero del sangue in questi casi aumenta e il TSH diminuisce. Il trattamento con farmaci ormonali tiroidei è inefficace in queste condizioni. Alcuni pazienti presentano sordità e disgenesia epifisaria in combinazione con ipotiroidismo. La resistenza periferica agli ormoni tiroidei è estremamente rara e si manifesta soprattutto in forme familiari.

Meccanismo Azioni ed effetti farmacologici dei preparati a base di ormoni tiroidei

Gli ormoni tiroidei agiscono in quasi tutti i tessuti del corpo. Infatti solo la triiodotironina (liotironina) T 3 è un vero ormone, e la tiroxina (levotiroxina sodica) (T 4) è solo un proormone, poiché nei tessuti periferici la T 4 viene trasformata in T 3, che agisce appunto sulla livello cellulare. Le cellule sono in grado di regolare autonomamente il processo di conversione di T4 in T3, determinando così la quantità di ormone attivo nel loro ambiente. La conversione di T 4 in T 3 avviene a causa di enzimi speciali - selenodeiodinasi, con l'aiuto dei quali avviene la deiodinazione dell'anello tirosilico esterno di T 4. Gli ormoni tiroidei penetrano nelle cellule per diffusione. All'interno delle cellule, T3 si lega a specifici recettori nucleari degli ormoni tiroidei (sottotipi? e?), a seguito dei quali il complesso ormone-recettore risultante interagisce con alcune regioni regolatrici dell'acido desossiribonucleico. Di conseguenza, l'attività trascrizionale dell'acido ribonucleico aumenta, la sintesi proteica viene attivata e aumenta il trasporto intracellulare di glucosio e aminoacidi. Di conseguenza, il consumo di ossigeno aumenta in quasi tutti i tessuti del corpo, il metabolismo basale aumenta e la produzione di calore aumenta: si verifica il cosiddetto effetto calorigeno degli ormoni tiroidei.

Il cuore è uno dei principali bersagli degli ormoni tiroidei. Hanno un effetto crono- e inotropo positivo sul miocardio, aumentano il contenuto e aumentano la sensibilità dei recettori delle catecolamine nel miocardio. È ovvio che con un eccesso di ormoni tiroidei si sviluppa tachicardia e talvolta una forma tachisistolica fibrillazione atriale. Un eccesso di ormoni tiroidei ha un effetto prevalentemente di riassorbimento sul sistema scheletrico. Inoltre, sotto l'influenza degli ormoni tiroidei, vengono attivati ​​​​i processi di gluconeogenesi e glicogenolisi, viene stimolata l'eritropoiesi, il metabolismo e l'eliminazione di altri ormoni e vari farmaci vengono accelerati e viene attivata l'attività del centro respiratorio. Durante lo sviluppo intrauterino del feto, così come nel periodo postnatale, gli ormoni tiroidei svolgono un ruolo fondamentale nella corretta formazione del sistema nervoso centrale (SNC) e del sistema muscolo-scheletrico. La loro carenza porta ad un grave ritardo nello sviluppo psicomotorio e fisico del bambino. I preparati a base di ormoni tiroidei sono ben assorbiti dal tratto gastrointestinale (GIT) (Tabella 1). Bisogna però tenere presente che l'assorbimento può aumentare durante il digiuno e, al contrario, diminuire sensibilmente se miscelato con il cibo. Molti cibi, soprattutto fibra alimentare, impediscono il completo assorbimento di T4 e T3. A questo proposito, la doseLT 4 Si consiglia l'assunzione una volta al mattino a stomaco vuoto, subito dopo il risveglio, un'ora prima del primo pasto. Anche l’assorbimento diminuisce con l’età.

Tabella 1. Alcuni parametri farmacocinetici degli ormoni tiroidei (dopo una singola dose orale)

Medicinali

Biodos-

ottusità,

%

Legame

con proteine

plasma,%

Periodo

prima dell'inizio

azioni, h

Periodo

semi-alto

gestione, giorni

Azioni,

Continua

attività

azioni, giorni

Levotiroxina

Liotironina

Quando entrano nel corpo, la maggior parte degli ormoni tiroidei si lega immediatamente alle proteine ​​trasportatrici, formando una sorta di "deposito" ormonale. Esistono tre principali proteine ​​di trasporto degli ormoni tiroidei: la globulina legante la tiroxina (TBG), la prealbumina legante la tiroxina (TBPA) e l'albumina. Il 75% della quantità totale di T4 si lega al TSH, il 15-20% al TSPA, circa il 5% all'albumina. T 3 si lega principalmente a STG. Poiché T 3, rispetto a T 4, ha minore affinità per le proteine ​​trasportatrici, la sua percentuale di forma libera è significativamente più alta (0,04 e 0,4%, rispettivamente). Da qui diventa chiaro perché T 3 inizia ad agire prima e di più poco tempo viene trattenuto nel corpo rispetto a T4. Nonostante solo lo 0,04% di T 4 e lo 0,4% di T 3 siano “liberi”, è la frazione libera degli ormoni tiroidei che svolge un ruolo fisiologico, poiché ha la capacità di penetrare nella cellula e di interagire con recettori specifici. Gli ormoni “liberi” e “legati” sono in uno stato di equilibrio dinamico, quindi il grado di affinità delle proteine ​​di trasporto varia a seconda della concentrazione ormoni liberi nel sangue.

Come già notato, nei tessuti periferici avviene la conversione della T4 in T3, che è 3-5 volte più biologicamente attiva. A questo proposito, un'adeguata monoterapia con LT 4 fornisce completamente all'organismo la quantità necessaria di ormoni tiroidei, mentre la concentrazione di T 3 nel plasma sanguigno aumenta gradualmente, nell'arco di diverse settimane; Allo stesso tempo, l'assunzione di liotironina (farmaco T 3) in monoterapia o come parte di farmaci combinati (levotiroxina sodica/liotironina) è associata ad un certo problema. Immediatamente dopo la somministrazione, si verifica un forte aumento del livello di T 3 nel sangue, che si normalizza solo dopo 2-4 ore. Pertanto, il corpo del paziente si trova in uno stato di tireotossicosi indotta dai farmaci per diverse ore al giorno, il che può portare allo sviluppo di complicazioni (ad esempio, da del sistema cardiovascolare).

T1/2 i livelli di ormone tiroideo dipendono in una certa misura dallo stato funzionale della ghiandola tiroidea: con l'ipertiroidismo aumenta e con l'ipotiroidismo diminuisce. L'escrezione degli ormoni tiroidei avviene principalmente attraverso i reni.

Il ruolo dei farmaci nel trattamento delle malattie della tiroide

L'area principale di applicazione dei farmaci ormonali tiroidei è la terapia sostitutiva varie forme ipotiroidismo. Il trattamento di scelta in questo caso è la monoterapia LT4. Si consiglia di assumere il farmaco a stomaco vuoto, al mattino immediatamente dopo il risveglio, un'ora prima dei pasti, oppure prima di coricarsi, 2 o più ore dopo l'ultimo pasto (Linee guida dell'European Thyroid Association, 2013) e ad almeno 4 ore di distanza. prima o dopo l'assunzione di altri farmaci o vitamine.

Per l'ipotiroidismo manifesto negli adulti, la dose sostitutiva calcolata di LT 4 è di 1,6 mcg per 1 kg di peso corporeo effettivo. Per l'ipotiroidismo subclinico, la dose sostitutiva stimata di LT 4 è leggermente inferiore, solitamente 1 mcg/kg. Man mano che la malattia progredisce, portando allo sviluppo di ipotiroidismo subclinico, la dose di LT 4 può essere aumentata fino a raggiungere una dose sostitutiva completa (1,6-1,8 mcg/kg).

L’obiettivo della terapia sostitutiva per l’ipotiroidismo primario è mantenere i livelli di TSH entro 0,5-1,5 mIU/L. Il livello di TSH cambia lentamente dopo aver modificato la dose di LT 4, quindi viene testato non prima di 6-8 settimane. Con una terapia adeguata, la completa normalizzazione dei livelli di TSH avviene solo 4-6 mesi dopo l'inizio del trattamento. Il livello di TSH non è influenzato dal momento del prelievo di sangue e dall'intervallo dopo l'assunzione di LT 4 .

L’obiettivo della terapia sostitutiva per l’ipotiroidismo secondario è mantenere i livelli di T4 libera, corrispondente al terzo superiore dei valori normali per questo indicatore. Al mattino prima del prelievo di sangue per determinare il livello di T4 libera, la levotiroxina sodica non deve essere assunta, poiché circa 9 ore dopo l'assunzione di levotiroxina sodica, il livello di T4 nel sangue risulta significativamente aumentato (del 15-20%) .

Ai pazienti giovani con ipotiroidismo e senza gravi malattie concomitanti può essere prescritta l'intera dose calcolata in una sola volta. Nei pazienti anziani, soprattutto in presenza di patologia cardiovascolare, la dose di LT 4 viene prescritta gradualmente .

Se un paziente è eutiroideo in terapia sostitutiva, LT 4 può essere tranquillamente sospeso per una settimana quando necessario (p. es., per un intervento chirurgico) a causa della sua lunga emivita e ripreso non appena il paziente inizia a bere e mangiare. Se non è possibile riprendere la terapia con LT 4 entro una settimana, è necessario iniziarla somministrazione parenterale ormoni tiroidei. La levotiroxina sodica viene solitamente utilizzata a una dose pari al 70-80% di quella assunta per via orale.

L'opportunità di utilizzare preparazioni combinate di ormoni tiroidei (levotiroxina sodica/liotironina) continua ad essere discussa. Alcuni ricercatori ritengono che la terapia di combinazione non presenti vantaggi rispetto alla monoterapia con LT 4 ed è inoltre accompagnata da un'attivazione leggermente maggiore del riassorbimento osseo, che può portare ad una diminuzione della densità minerale tessuto osseo. Secondo altri esperti, l'uso di farmaci combinati può migliorare il benessere soggettivo dei pazienti e, in alcuni casi, eliminare la dislipidemia, sebbene questo punto di vista non sia stato ancora confermato in ampi studi randomizzati. Pertanto, il passaggio alla terapia di combinazione può essere raccomandato per i pazienti che, nonostante la compensazione dell'ipotiroidismo dovuto alla monoterapia con LT 4, presentano ancora sintomi di ipotiroidismo. Quando si trasferisce un paziente alla terapia di combinazione, la dose di LT 4 viene ridotta di 25-50 mcg e vengono aggiunti 10-12,5 mcg di liotironina. Di conseguenza, il rapporto levotiroxina sodica/liotironina dovrebbe corrispondere approssimativamente al fisiologico 10:1 per evitare il brusco aumento dei livelli di T 3 nel sangue sopra descritto. La monoterapia per l'ipotiroidismo con liotironina non viene eseguita.

Il trattamento del coma ipotiroideo (mixedematoso) viene effettuato con la somministrazione endovenosa combinata di ormoni tiroidei e glucocorticosteroidi (GCS). A causa dell'inizio d'azione ritardato di LT 4, la liotironina viene somministrata anche per via orale il primo giorno attraverso un tubo gastrico ( somministrazione endovenosa la liotironina è irta dello sviluppo di gravi complicanze cardiovascolari).

Nel trattamento del DTG, la levotiroxina sodica viene utilizzata come parte di un regime di “blocco e sostituzione” in combinazione con tireostatici.

Gli ormoni tiroidei (solitamente levotiroxina sodica) sono ampiamente utilizzati per la terapia soppressiva - soppressione della secrezione di TSH (diminuzione clinicamente significativa del livello di TSH ad almeno 0,1-0,5 mIU/l) per varie patologie tiroidee. La soppressione del TSH viene effettuata come trattamento del gozzo colloide nodulare e eutiroideo diffuso, per prevenire le recidive del cancro alla tiroide in periodo postoperatorio, quando si esegue la scintigrafia soppressiva della tiroide (se è necessario preparare rapidamente il paziente, si preferisce la liotironina). Va sottolineato che la terapia con levotiroxina sodica è giustificata solo se esiste nodo colloidale inferiore a 3 cm di diametro e la sua durata non deve superare i 12 mesi. Dopo la sospensione di LT 4, è necessario prescrivere preparati di iodio in una dose fisiologica (150-200 mcg/giorno), poiché diminuisce la concentrazione di iodio nei tireociti, il che provoca l'attivazione della proliferazione e può portare alla crescita dei nodi (sindrome da astinenza). .

I preparati a base di ormoni tiroidei vengono utilizzati per trattare l'infertilità maschile e femminile se ai pazienti viene diagnosticato l'ipotiroidismo.

Le dosi sostitutive di farmaci ormonali tiroidei sono inefficaci per il trattamento dell’obesità. Appuntamento in più dosi elevateè irto dello sviluppo di gravi effetti collaterali, quindi i preparati a base di ormoni tiroidei non devono essere utilizzati per la perdita di peso.

Tollerabilità ed effetti collaterali effetti

Di norma, quando si utilizzano dosi adeguate di ormoni tiroidei, gli effetti collaterali sono quasi inesistenti. Reazioni avverse si sviluppano con un sovradosaggio o con un aumento troppo rapido della dose all’inizio del trattamento. Includono sintomi tipici della tireotossicosi: generali (affaticamento, debolezza, perdita di peso, febbre, intolleranza al calore, iperidrosi), sistema nervoso (nervosismo, irritabilità, insonnia, tremore, aumento dei riflessi tendinei), sistema vascolare cardiovascolare (tachicardia, aritmia), da tratto gastrointestinale(diarrea, nausea), ecc.

Nei pazienti con malattia coronarica (CHD), i preparati a base di ormoni tiroidei, in particolare la liotironina, possono provocare un aumento degli attacchi di angina, pertanto si raccomanda di iniziare il trattamento con dosi minime.

U Nei pazienti con diabete mellito (DM), quando vengono prescritti farmaci a base di ormone tiroideo, può verificarsi un deterioramento degli indicatori glicemici a causa dell'interazione di T4 e T3 con l'insulina, ma questo non deve essere considerato un motivo per la loro sospensione.

La terapia soppressiva a lungo termine con farmaci ormonali tiroidei può portare a una diminuzione della densità minerale ossea, soprattutto nelle donne in postmenopausa.

In termini di rischio di utilizzo durante la gravidanza, i preparati a base di ormoni tiroidei appartengono alla classe A, quindi il loro uso nelle donne in gravidanza, se indicato, è assolutamente sicuro. Quantità minime di preparati di ormoni tiroidei vengono escrete latte materno, il che, tuttavia, non costituisce un ostacolo al loro utilizzo nelle donne che allattano.

Se durante la gravidanza viene rilevato per la prima volta un ipotiroidismo subclinico o manifesto, deve essere immediatamente prescritta una dose sostitutiva completa di levotiroxina sodica. Per le donne in gravidanza con ipotiroidismo conseguente a tiroidite autoimmune (AIT), la levotiroxina sodica viene prescritta alla dose di 1,9 mcg/kg, per le donne in gravidanza con ipotiroidismo a seguito di intervento chirurgico e terapia con iodio radioattivo alla dose di 2,3 mcg/ kg. Se alla paziente è stato diagnosticato un ipotiroidismo prima della gravidanza e sta già ricevendo levotiroxina sodica, la dose deve essere aumentata del 30-50% (solitamente 50 mcg/die). Solo il rigoroso rispetto di queste raccomandazioni consente di evitare gravi disturbi psiconeurologici nel feto, il che è particolarmente importante nella prima metà della gravidanza, quando la ghiandola tiroidea del feto non funziona ancora.

Il fabbisogno di levotiroxina sodica nei bambini è significativamente più elevato rispetto agli adulti (Tabella 2). La dose iniziale di levotiroxina sodica e il tempo necessario per raggiungere la dose sostitutiva completa vengono determinati individualmente, in base all'età, al peso corporeo e alla presenza di patologie cardiache concomitanti.

Con l'età, il fabbisogno di ormoni tiroidei diminuisce, probabilmente a causa di una diminuzione della clearance della levotiroxina sodica, e pertanto può essere necessaria una riduzione della dose nei pazienti anziani.

Nei pazienti che hanno patologia cardiovascolare, il trattamento con levotiroxina sodica inizia con una dose di 12,5-25 mcg, con un intervallo di 2 mesi la dose viene aumentata di 12,5-25 mcg fino alla normalizzazione del livello di TSH. Se compaiono o peggiorano i sintomi cardiaci, è necessario aggiustare la terapia.

Controindicazioni i criteri per iniziare la terapia con farmaci ormonali tiroidei comprendono la presenza di tireotossicosi non trattata, insufficienza surrenalica non trattata nel paziente, attacco cardiaco acuto miocardio. Controindicazioni relative sono le aritmie, la cardiopatia ischemica e la miocardite, anche se in queste condizioni l'ipotiroidismo (soprattutto manifesto) deve essere compensato.

Interazione con altri farmaci

Molti farmaci interagiscono con gli ormoni tiroidei e influenzano la funzione tiroidea. Tuttavia, solo poche interazioni sono importanti nella pratica clinica, quando richiedono modifiche nella dose dei farmaci ormonali tiroidei o influenzano l’interpretazione dei risultati dei test diagnostici. . Sotto l'influenza di estrogeni e altri farmaci nel fegato, aumenta la sintesi del TSH, che porta ad un aumento della frazione legata degli ormoni tiroidei e aumentano di conseguenza i livelli di T4 e T3 totali. Allo stesso tempo, la concentrazione degli ormoni tiroidei liberi può diminuire, il che a volte può richiedere un aumento della dose assunta. Gli androgeni, al contrario, riducono i livelli di TSH. I pazienti che ricevono eparina possono avere livelli inappropriatamente elevati di T4 libera a causa della formazione di acidi grassi non esterificati durante la conservazione o l'incubazione di campioni di siero che spostano il legame di T4 e TSH. Alcuni farmaci interferiscono con l’assorbimento della T4 e ne aumentano l’eliminazione e la metabolizzazione. Ciò può portare allo scompenso dell'ipotiroidismo e quindi spesso richiede un aumento della dose di T4.

Quando trattati con dopaminomimetici e corticosteroidi, il livello di TSH può essere ridotto in relazione al livello di T4 libero.

Va ricordato che lo sviluppo della sindrome patologica eutiroidea (risultati patologici di uno studio sulla funzione tiroidea in pazienti con gravi malattie somatiche in assenza di una vera patologia tiroidea) è spesso associato agli effetti dei farmaci. I dati sulla funzione tiroidea nei pazienti critici dovrebbero essere interpretati solo tenendo conto informazioni dettagliate sulla prescrizione di farmaci comuni come dopaminomimetici, corticosteroidi, agenti di contrasto, β-bloccanti, furosemide ed eparina.

Garantire l’adeguatezza della terapia con ormone tiroideo

Sviluppo e implementazione in pratica clinica metodi per testare i livelli di TSH con una sensibilità di 0,1 mU/L o meno hanno dimostrato che la dose di levotiroxina sufficiente a normalizzare i livelli di TSH nella maggior parte dei pazienti con ipotiroidismo primario è di circa 100-150 mcg al giorno, anziché 200-400 mcg, come la maggior parte dei libri di testo consigliati negli anni '60 del XX secolo. Si è scoperto che la maggior parte dei pazienti trattati con quest'ultima terapia presentava una soppressione completa dei livelli di TSH, in assenza di qualsiasi sintomo. Allo stesso tempo, si verificano cambiamenti negli organi e nei tessuti, in particolare nel cuore, nel fegato, nei reni e nelle ossa, simili a quelli della tireotossicosi, solo meno pronunciati. Esistono prove che suggeriscono che i tessuti periferici sono in grado di adattarsi a un certo eccesso di ormoni tiroidei. Il principale motivo di preoccupazione era il fatto che la soppressione persistente dei livelli di TSH può essere accompagnata da una perdita di densità minerale ossea, quindi l’obiettivo del trattamento per la maggior parte dei pazienti dovrebbe essere quello di raggiungere l’eutiroidismo, che corrisponde a livelli normali di TSH e T4.

Il livello di TSH non può essere utilizzato come guida nella gestione della terapia sostitutiva per l’ipotiroidismo secondario. In questa situazione, la valutazione dell'adeguatezza della terapia sostitutiva si basa sulla determinazione dei livelli di T4 e T3.

Inizialmente è consuetudine prescrivere 50 mcg al giorno, per poi aumentare la dose a 100 mcg dopo 3-4 settimane. Determinare il livello di TSH e T4 dopo 2 mesi consente di orientarsi nella successiva selezione della dose. Nei pazienti anziani, soprattutto quelli con concomitante malattia coronarica, la dose iniziale di levotiroxina è solitamente di 25 mcg al giorno, seguita da un lento aumento di 25 mcg ogni 3-4 settimane. In questo caso, è meglio non raggiungere la dose sostitutiva completa a meno che non venga effettuato un intervento di bypass delle arterie coronarie o un'angioplastica coronarica. Nei casi in cui l'ipotiroidismo si sviluppa rapidamente in un paziente, come dopo asportazione chirurgica Tiroide, può essere prescritta immediatamente una dose sostitutiva completa di levotiroxina - 100-150 mcg al giorno.

La causa più comune di livelli elevati di TSH nei pazienti che assumono 150 mcg o più di levotiroxina è la scarsa compliance. (mancato rispetto delle raccomandazioni per l'assunzione del farmaco, che vanno da rifiuto totale da esso, all'assunzione consapevole di una dose inferiore o meno a stomaco vuoto). La stessa cosa molto spesso spiega il paradosso quando un paziente mostra contemporaneamente livelli elevati di TSH e T4. IN quest'ultimo caso Stiamo parlando del fatto che il paziente assume regolarmente il farmaco solo per pochi giorni prima di fare i test. Tuttavia, ci sono situazioni che richiedono di modificare la dose di levotiroxina, solitamente verso l'alto. Uno studio recente ha dimostrato che le donne che assumono preparati a base di estrogeni, sia per la contraccezione che per la terapia sostitutiva, potrebbero aver bisogno di aumentare la dose di tiroxina, sebbene ciò non avvenga così regolarmente come durante la gravidanza.

Indicazioni per l'uso degli ormoni tiroidei in assenza di ipotiroidismo manifesto. Ipotiroidismo subclinico

Attualmente, la maggior parte dei ricercatori è concorde sul fatto che l’ipotiroidismo subclinico (un aumento isolato dei livelli di TSH con un livello normale di T4) è una forma lieve di insufficienza tiroidea e, di norma, richiede la somministrazione di tiroxina. Questo consenso si basa sul fatto che circa il 25-50% dei pazienti con ipotiroidismo subclinico durante la terapia con LT 4 riporta un miglioramento del proprio benessere e il 5% di essi che hanno anticorpi contro la TPO sviluppano ipotiroidismo manifesto ogni anno. (aumento del livello di TSH in combinazione con diminuzione di T4); questo rischio aumenta con l’aumento dei livelli di TSH.

Poiché l'iperlipidemia è caratteristica dell'ipotiroidismo conclamato, si è ipotizzato che la somministrazione di tiroxina nell'ipotiroidismo subclinico avrebbe portato ad un miglioramento del profilo lipidico. Tuttavia, la maggior parte dei pazienti con ipotiroidismo subclinico non presenta un aumento del colesterolo totale e dei trigliceridi e non presenta una diminuzione significativa dopo la normalizzazione dei livelli di TSH. Una recente meta-analisi ha dimostrato che la terapia sostitutiva per l’ipotiroidismo subclinico riduce il colesterolo totale e il colesterolo legato alle lipoproteine ​​a bassa densità in media solo del 5%, mentre una serie di studi più piccoli hanno dimostrato che la levotiroxina non ha tale effetto a meno che il livello di TSH non venga superato 10 mU/l. Allo stesso tempo, è stata identificata una relazione tra malattie autoimmuni della tiroide, ipotiroidismo subclinico e rischio di sviluppare infarto del miocardio.

Un aumento isolato dei livelli di TSH non sempre indica chiaramente ipotiroidismo se il paziente non ha una storia di interventi chirurgici alla tiroide, terapia con iodio radioattivo o altre malattie autoimmuni organo-specifiche (anemia perniciosa, diabete di tipo 1, morbo di Addison, vitiligine) . In questa situazione, sarebbe consigliabile ripetere lo studio dopo 3-6 mesi. Inoltre, va notato che il livello di TSH in una popolazione di persone sane non è caratterizzato da una distribuzione normale (gaussiana): si verifica uno spostamento statisticamente significativo della distribuzione verso valori più alti compresi tra 3,5-5,0 mU/l e 8-10 mU/l, non associato a patologia tiroidea, soprattutto nell'uomo.

Ipotiroidismo transitorio

Nella stragrande maggioranza dei casi, i pazienti con ipotiroidismo primario necessitano di una terapia sostitutiva con LT per tutta la vita 4 . Tuttavia, esistono situazioni ben note e clinicamente definite in cui l’ipotiroidismo è transitorio. Ad esempio, fase ipotiroidismo transitorio Nella tiroidite subacuta o indolore e postpartum, può durare solo poche settimane e non richiede alcun trattamento. Ipotiroidismo che si è sviluppato a seguito dell'AIT, in alcuni casi in modo estremamente grave in rari casi può entrare spontaneamente e, di regola, temporaneamente nella fase eutiroidea. Un fatto spesso trascurato è che l’ipotiroidismo che si sviluppa entro i primi 6 mesi dopo la resezione della tiroide o la terapia con iodio radioattivo in alcuni casi potrebbe anche essere transitorio. Per questo periodo, si consiglia di prescrivere un relativamente piccola dose LT 4, ad esempio, 75 mcg. La determinazione dei livelli di TSH e T 4 dopo 3-6 mesi consentirà di decidere se è necessario prescrivere una dose più elevata del farmaco, riconoscendo così la natura persistente dell'ipotiroidismo, oppure se LT 4 può essere almeno temporaneamente sospeso. rivalutando la funzione tiroidea senza alcuna terapia sostitutiva.

Terapia soppressiva con farmaci ormonali tiroidei

LT 4 sopprime in modo dose-dipendente la produzione di TSH e può essere utilizzato a questo scopo per trattare il gozzo, anche con un aumento significativo della ghiandola tiroidea sullo sfondo dell'AIT. Sebbene LT 4 fosse spesso prescritto per il trattamento del gozzo eutiroideo diffuso e nodulare, nonché per la prevenzione delle sue recidive dopo trattamento chirurgico, le opinioni sull’efficacia e l’appropriatezza di questo tipo di intervento differiscono in modo significativo, riflettendo in gran parte l’eterogeneità di questa patologia.

È stato stabilito che il corso naturale gozzo multinodulare porta allo sviluppo dell'autonomia funzionale e della tireotossicosi dopo circa 20 anni, durante i quali vi è un sufficiente aumento del numero e delle dimensioni dei nodi autonomi. Pertanto, possiamo concludere che la prescrizione della terapia soppressiva LT 4 a pazienti con gozzo nodulare e livelli di TSH relativamente bassi è inappropriata, poiché può simulare la tireotossicosi (il TSH ridotto in questa situazione può essere percepito non come un riflesso dello sviluppo della tireotossicosi come risultato dell'autonomia funzionale, ma come un effetto della prescrizione della terapia l T 4, che nella situazione di formazione dell'autonomia del nodo, oltre a tutto il resto, è anche assolutamente inefficace). Maggior parte conseguenza pericolosa tali azioni nei pazienti anziani, nei quali viene rilevata più spesso gozzo nodulare, è lo sviluppo della fibrillazione atriale, complicata dal tromboembolismo.

Terapia combinata LT 4 e tireostatica

Sebbene l'eutiroidismo possa essere a lungo termine e adeguatamente controllato nella maggior parte dei pazienti con DTG con i soli farmaci tireostatici, ci sono una serie di vantaggi nel regime di blocco e sostituzione (combinazione di tiamazolo con LT 4). In alcuni pazienti con DTG, l'iperfunzione tiroidea è caratterizzata da alcune dinamiche, determinate da diversi livelli di produzione di anticorpi stimolanti e bloccanti contro il recettore del TSH. In questa situazione, anche con un'attenta somministrazione della stessa dose selezionata di agente tireostatico, la tireotossicosi può periodicamente scompensarsi. Questo problema può essere risolto utilizzando uno schema di blocco e sostituzione. (la prescrizione di una dose relativamente maggiore di un agente tireostatico blocca in modo affidabile la ghiandola e l’ipotiroidismo indotto dai farmaci viene compensato LT4 ) . Il mantenimento stabile dell’eutiroidismo è molto importante nei casi di oftalmopatia grave, il che rende preferibile lo schema “blocco e sostituzione” in questa situazione. Contrariamente alle ipotesi precedenti, la prescrizione della terapia combinata con tireostatici e LT 4 non porta ad un aumento delle possibilità di remissione del DTG dopo un ciclo di trattamento di 18 mesi.

Sindrome della patologia eutiroidea

Cambiamenti di laboratorio come una leggera diminuzione dei livelli di TSH e T3 in gravi malattie somatiche o il digiuno sono spesso interpretati come adattativi, volti a preservare calorie e proteine ​​nel corpo. Non è del tutto chiaro se, in alcune circostanze, una grave patologia somatica possa causare un “ipotiroidismo tissutale”, che ha un significato patologico indipendente. Nonostante la posizione attualmente generalmente accettata sia che la prescrizione di farmaci ormonali tiroidei per la sindrome patologica eutiroidea non sia indicata, questo problema continua ad essere discusso.

Ipotiroidismo subclinico in gravidanza

L'ipotiroidismo subclinico durante la gravidanza si riferisce a un livello di TSH che supera l'intervallo di valori di riferimento per la gravidanza rispetto alla normale concentrazione sierica di T4. I livelli sierici di T3 rientrano nei limiti normali. Oggi l'ipotiroxinemia isolata è considerata un disturbo separato unità nosologica, che è caratterizzato da livelli di T4 (libera o totale) inferiori al 2,5% dell'intervallo di riferimento. Questa definizione implica la presenza di ipotiroxinemia in presenza di concentrazioni normali di TSH.

La diagnosi di ipotiroidismo subclinico è possibile esclusivamente sulla base dei risultati test di laboratorio a causa dei sintomi non specifici dell’ipotiroidismo sia subclinico che palese, e i sintomi possono essere causati da cambiamenti nello stile di vita o da altre condizioni, inclusa la gravidanza.

La diagnosi di ipotiroidismo primario in gravidanza si basa sulla determinazione di elevate concentrazioni sieriche di TSH rispetto all'intervallo di valori di TSH di riferimento stabiliti per i trimestri di gravidanza. L’intervallo di riferimento per la valutazione della funzionalità tiroidea nelle donne in gravidanza differisce da quello della popolazione generale e dipende dal trimestre di gravidanza. Nel primo trimestre di gravidanza, il livello mediano di TSH mostra valori inferiori rispetto al range di riferimento nelle donne non gravide, pertanto, per evitare un'errata classificazione della disfunzione tiroidea in gravidanza, si consiglia di utilizzare un range di riferimento trimestrale. Si raccomanda di utilizzare i seguenti limiti superiori dei valori di riferimento del TSH : primo trimestre – 2,5 mU/l; secondo trimestre – 3,0 mU/l; terzo trimestre – 3,5 miele/l. La T4 totale e la T4 libera sono ugualmente applicabili per lo studio della funzione tiroidea durante la gravidanza. Durante lo screening, i livelli di TSH dovrebbero essere determinati all'inizio della gravidanza. Se si ottengono livelli elevati di TSH, devono essere determinati i livelli di T4 libera e di anticorpi anti-TPO. Questi ultimi consentono di fare una diagnosi di ipotiroidismo subclinico o manifesto e, insieme a questo, di identificare i pazienti con ipotiroxinemia isolata, nonché con ipotiroidismo centrale. Se i livelli di TSH sono elevati in assenza di anticorpi anti-TPO, è necessario determinare il livello di anticorpi anti-tireoglobulina. L'esame ecografico della ghiandola tiroidea viene eseguito per identificare l'ipoecogenicità o l'eterogeneità del segnale ecografico. Consumo giornaliero lo iodio durante la gravidanza e l'allattamento dovrebbe essere almeno 250 mcg e non superare i 500 mcg. Un adeguato apporto di iodio è assicurato prescrivendo ioduro di potassio alle donne in gravidanza e in allattamento, idealmente prima del concepimento. Dati recenti indicano un aumento dell'incidenza di aborto spontaneo, diabete, ipertensione gestazionale, preeclampsia e nascita prematura in pazienti con ipotiroidismo subclinico durante la gravidanza. I dati sulla relazione tra ipotiroidismo subclinico durante la gravidanza e alterato sviluppo neurofisiologico della prole sono contraddittori. Allo stesso tempo, l'ipotiroxinemia nella madre è associata ad uno sviluppo neurofisiologico compromesso nella prole.

Subclinico Ipotiroidismo e terapia LT 4

Sono ancora in corso le discussioni riguardanti la necessità di una terapia sostitutiva per l’ipotiroidismo subclinico sia per le donne in gravidanza che per quelle non in gravidanza. La base della discussione sono stati i dati della ricerca che indicano un impatto negativo dell'FH sul decorso della gravidanza e sui punteggi del QI nei bambini nati da madri con ipotiroidismo. Poiché i risultati dei test cognitivi sono limitati ai tre anni di età e non prevedono le dinamiche future, sono necessari studi longitudinali.

Uno studio prospettico randomizzato su 984 donne selezionate casualmente con livelli di TSH compresi tra 0,3 e 4,2 mU/L nel primo trimestre di gravidanza e assenza confermata di ipotiroidismo subclinico ha dimostrato che tra le pazienti con titoli positivi di anticorpi anti-TPO trattate con LT4, il il tasso di aborto spontaneo era inferiore rispetto alle pazienti non trattate (3,5 vs 13,8%), con risultati simili nelle pazienti con titoli anticorpali TPO negativi (2,4%). Il trattamento con LT 4 ha comportato una riduzione dell'alto rischio di parto pretermine nelle donne risultate positive agli anticorpi anti-TPO (Negro R. et al., 2006). A causa della maggiore probabilità di sviluppare ipotiroidismo subclinico nelle pazienti con anticorpi antitiroidei rilevati durante la gestazione, questo studioè importante per l’ulteriore trattamento dell’ipotiroidismo subclinico. Uno studio di controllo randomizzato ha fornito evidenza che il trattamento con LT 4 riduce l’incidenza di eventi avversi nelle madri e nei feti di madri con anticorpi anti-TPO rilevabili e di quelle con TSH basale instabile > 2,5 mU/L nel primo trimestre di gravidanza (Negro R. et al., 2010). Un recente studio prospettico condotto dal Belgio ha dimostrato una riduzione simile dei tassi di aborto spontaneo tra le donne con risultati positivi per gli anticorpi TPO e valori di TSH > 1 mU/L dopo il trattamento con LT 4 50 mcg (Lepoutre T. et al., 2012). Come possiamo vedere, i potenziali effetti positivi del trattamento per l’ipotiroidismo subclinico LT 4 superano i potenziali rischi.

Attualmente sono in corso ricerche che forniranno una risposta chiara alla domanda sulla necessità di un trattamento per l'ipotiroidismo subclinico. Ampio studio prospettico randomizzato e controllato sponsorizzato da Istituto Nazionale salute dei bambini e Sviluppo Umano (Istituto Nazionale per la Salute del Bambino e lo Sviluppo Umano), sottopone a screening le donne fino alla 20a settimana di gravidanza per ipotiroidismo subclinico o ipotiroxinemia, seguito dalla randomizzazione a LT 4 o placebo prima del parto. Fino all'età di cinque anni, la prole sarà sottoposta a test di sviluppo annuali per determinare l'efficacia della terapia in termini di miglioramento del livello di QI all'età di cinque anni. Gli studi TABLET (Thyroid Antibodies and Levothyroxine) (Regno Unito) e T 4 Life (Paesi Bassi) sono studi multicentrici, controllati con placebo, in doppio cieco, progettati per valutare l'effetto della terapia LT 4 (iniziata prima del concepimento) sui tassi di interruzione di gravidanza e di gravidanza prematura. nascita in donne con anticorpi antitiroidei rilevati sullo sfondo dell'eutiroidismo, nonché per studiare una serie di marcatori immunologici.

Allo stesso tempo, correzione Indicatori del TSH nelle donne che pianificano una gravidanza, un livello inferiore a 2,5 mU/l è di fondamentale importanza, soprattutto in presenza di risultati positivi al test anticorpale anti-TPO; I pazienti di nuova diagnosi dovrebbero ricevere un trattamento per portare le concentrazioni sieriche di TSH entro l'intervallo di riferimento del trimestre (Abalovich M. et al., 2010).

Secondo le Linee guida della European Thyroid Association per la gestione dei pazienti con ipotiroidismo subclinico durante la gravidanza e l'infanzia (2014), l'ipotiroidismo subclinico che si verifica prima del concepimento o durante la gravidanza richiede un trattamento con LT4. L'assunzione di LT 4 è ritenuta opportuna in caso di ipotiroxinemia isolata diagnosticata nel primo trimestre di gravidanza, poiché quest'ultima contribuisce all'insorgenza di disturbi neurofisiologici dello sviluppo nel bambino. Il trattamento con LT 4 non è raccomandato per l'ipotiroxinemia isolata nel secondo o terzo trimestre di gravidanza.

Terapia sostitutiva per l'ipotiroidismo in gravidanza

Nelle pazienti con ipotiroidismo che hanno ricevuto una terapia sostitutiva prima del concepimento, la dose di LT 4 deve essere aumentata del 25-50%. L'entità dell'aumento della dose dipende dall'eziologia dell'ipotiroidismo: vengono prescritte dosi elevate dopo il trattamento con iodio radioattivo o interventi chirurgici sulla tiroide (Verga U. et al., 2009). In caso di prima diagnosi di ipotiroidismo in gravidanza, secondo i risultati dello studio, è necessario iniziare il trattamento con LT 4 alle dosi di: 1,20 mcg/kg/die per ipotiroidismo subclinico con TSH? 4,2 mU/l; 1,42 mcg/kg/giorno per TSH > 4,2–10 e 2,33 mcg/kg/giorno per ipotiroidismo manifesto (Abalovich M. et al., 2013). I livelli di TSH dovrebbero essere monitorati ogni 4-6 settimane durante il primo trimestre e una volta nel secondo e terzo trimestre (Yassa L. et al., 2010). Il trattamento raccomandato per l'ipotiroidismo materno è la LT4 orale. Si raccomanda vivamente di non utilizzare farmaci di altre formulazioni per il trattamento della tiroide, ad esempio a base di T 3 o tiroide secca, che riducono le concentrazioni sieriche di T 4. Nei pazienti con episodi di nausea al mattino, la dose ottimale la soluzione è assumere LT 4 la sera tardi.

Per una donna incinta già in trattamento per ipotiroidismo subclinico, è consigliabile continuare la terapia con LT 4 con opportuni aggiustamenti posologici e successiva riduzione dopo il parto. Tuttavia, in uno studio recente (Shields B.M. et al., 2013), su 523 donne senza storia di malattie della tiroide, a 65 (12,4%) è stato diagnosticato un ipotiroidismo subclinico durante la gravidanza (livello di TSH superiore a 3 mU/l). Dopo 5 anni, il 75,4% di loro aveva una funzione tiroidea entro limiti normali e solo 16 (24,6%) avevano livelli elevati di TSH (TSH > 4,5 mU/L dopo la gravidanza), il che conferma chiaramente che nella maggior parte dei casi, l'ipotiroidismo subclinico durante la gravidanza è una condizione transitoria e si normalizza dopo la gravidanza. Le donne con anticorpi contro TPO e TSH superiori a 5 mU/l durante la gravidanza hanno dimostrato una tendenza più pronunciata ad esserlo livelli aumentati TSH.

Secondo le Linee guida dell’Associazione Europea della Tiroide per la gestione dei pazienti con ipotiroidismo subclinico durante la gravidanza e l’infanzia (2014), il trattamento raccomandato per l’ipotiroidismo materno è la somministrazione di forme di dosaggio orale di LT 4. Si sconsiglia l'uso di combinazioni di LT 4 con T 3 o di preparati tiroidei essiccati. L'obiettivo della terapia con LT 4 è riportare le concentrazioni di TSH nel siero materno entro l'intervallo di riferimento del trimestre. Ai pazienti con nuova diagnosi di ipotiroidismo subclinico durante la gravidanza, si raccomanda di prescrivere una dose iniziale del farmaco: 1,20 mcg/kg/giorno. Le donne con ipotiroidismo subclinico e ipotiroidismo conclamato che pianificano una gravidanza dovrebbero assumere LT 4 a una dose che garantisca livelli di TSH< 2,5 мЕд/л. Среди женщин с гипотиреозом, получавших LT 4 до зачатия, повышение дозы данного препарата может варьировать в пределах от 25% до 50% в зависимости от этиологии гипотиреоза и уровня ТТГ до беременности. Контроль уровней ТТГ должен проводиться каждые 4-6 недель на протяжении первого триместра и один раз во втором и третьем триместрах, наряду с коррекцией дозы LT 4 при необходимости в целях снижения уровня ТТГ до <2,5 мЕд/л или до диапазона референсных значений по триместрам. После родов необходимо снизить дозировку LT 4 до таковой перед беременностью. Женщины с диагностированным субклиническим гипотиреозом в период беременности, уровнем ТТГ ниже 5 мЕд/л и отрицательными результатами анализа антител к ТПО могут завершить прием LT 4 после родов с последующим контрольным исследованием функции ЩЖ через 6 недель. Женщины с диагностированным субклиническим гипотиреозом в период беременности должны пройти повторное обследование по истечении шести месяцев и одного года после родов в целях подтверждения необходимости приема LT 4 .

Ipotiroidismo subclinico nell'infanzia

Nella popolazione generale, l’ipotiroidismo subclinico (concentrazione sierica di TSH > 5,5-10 mU/L) si normalizza in >70% dei bambini e degli adolescenti e persiste nella maggior parte dei pazienti rimanenti nei successivi cinque anni, con dinamiche negative raramente osservate. L'ipotiroidismo subclinico idiopatico di origine non autoimmune, diagnosticato durante lo screening neonatale o nella tarda infanzia, è un disturbo eterogeneo che si normalizza nel 58% dei pazienti (range 36-88%), con dinamica negativa osservata in circa il 10% dei casi dopo le otto anni di follow-up. I neonati e i bambini con risultati negativi del test per gli anticorpi antitiroidei hanno una probabilità >70% di recupero della funzione tiroidea. Nei bambini di età > 8 anni e negli adolescenti, l'ipotiroidismo subclinico è più spesso associato all'AIT. Nell'ipotiroidismo subclinico sullo sfondo dell'AIT nei bambini, la funzione tiroidea viene ripristinata in circa il 34% dei pazienti, rimane invariata nel 42% e peggiora nel 24% durante un ulteriore follow-up di quattro anni.

Per i neonati di età superiore a un mese la cui concentrazione sierica di TSH non si è normalizzata, si raccomanda di continuare il trattamento con LT 4 fino all'età di tre anni, dopodiché lo sviluppo del cervello non sarà più ormone-dipendente. A questo punto è consentita una sospensione sperimentale della terapia per determinare se l'ipotiroidismo è stato transitorio o permanente. Se necessario, puoi eseguire ricerca genetica per identificare anomalie nella sintesi degli ormoni tiroidei. Si consiglia ai bambini di età superiore a tre anni con ipotiroidismo subclinico con risultati iniziali negativi dei test per gli anticorpi antitiroidei di monitorare regolarmente le concentrazioni sieriche di TSH e anticorpi anti-TPO. Dato il basso rischio di progressione, questo esame può essere eseguito una volta all'anno, poi meno frequentemente se non ci sono complicazioni. Il rischio di transizione verso l'ipotiroidismo manifesto aumenta nei bambini con ipotiroidismo subclinico sullo sfondo dell'AIT. Pertanto, i pazienti con livelli basali elevati di anticorpi anti-TPO e/o anticorpi anti-tireoglobulina dovrebbero essere sottoposti a trattamento analisi di riferimento Indicatori TSH (± anticorpi anti-TPO). SU questo momento Non ci sono prove sufficienti per raccomandare il trattamento per la maggior parte dei bambini con ipotiroidismo subclinico con concentrazioni sieriche di TSH< 10 мЕд/л и нормальными концентрациями общего и свободного Т 4 .

Conclusione

Il progresso metodologico, consistente nello sviluppo del concetto di medicina basata sull’evidenza, e l’emergere di nuove tecnologie mediche, ha richiesto un ripensamento di molte posizioni consolidate nella medicina clinica. In tiroidelogia, principali eventi accaduti nella seconda metà e fine del XX secolo. e ha cambiato radicalmente il nostro atteggiamento nei confronti di molte malattie della tiroide, è stato lo sviluppo di moderni metodi di analisi ormonale con l'introduzione nella pratica di test altamente sensibili per la determinazione del TSH e l'introduzione nella pratica dei moderni farmaci sintetici LT 4. Di conseguenza, il trattamento dell'ipotiroidismo cominciò giustamente a essere considerato il "gold standard" della terapia sostitutiva in endocrinologia. Secondo i concetti moderni, la terapia sostitutiva per l'ipotiroidismo prevede l'assunzione giornaliera di compresse LT 4 in un dosaggio selezionato individualmente, pur mantenendo persistentemente il principale parametro di controllo - il livello di TSH a livelli normali - garantisce in modo affidabile la sicurezza del paziente in termini di sviluppo di complicanze come come sovradosaggio (tireotossicosi farmaco-indotta) e dose insufficiente di LT 4 (scompenso dell'ipotiroidismo).

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L’effetto dei farmaci sulla tiroide è quello di reintegrare la carenza di ormoni tiroidei. Il meccanismo di questa azione è associato alla sostituzione della produzione insufficiente di ormoni tiroidei, i cui effetti metabolici sono mediati dal legame dei recettori al genoma, dai cambiamenti nel metabolismo ossidativo nei mitocondri e dalla regolazione del flusso di substrati e cationi all'esterno e all'interno del cellula. Di conseguenza, il fabbisogno di ossigeno aumenta, i processi energetici si intensificano, la crescita e la differenziazione dei tessuti vengono stimolate e l’assorbimento e l’utilizzo del glucosio migliorano. Anche questa azione influenza lo stato funzionale del sistema nervoso e cardiovascolare, del fegato, dei reni e di altri organi. L'effetto può variare a seconda della dose: a piccole dosi ha effetto anabolico, a dosi medie stimola la crescita e lo sviluppo, aumenta il fabbisogno di ossigeno dei tessuti, regola il metabolismo delle proteine, dei grassi e dei carboidrati, aumenta l'attività funzionale del il sistema cardiovascolare e il sistema nervoso centrale, in grandi dosi - inibisce la produzione di ormoni che rilasciano tireotropina e stimolano la tiroide. I farmaci tiroidei sono usati per trattare l'ipotiroidismo, il gozzo eutiroideo e sono prescritti dopo la resezione della ghiandola tiroidea come terapia sostitutiva e per prevenire la recidiva del gozzo.

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