Classificazione delle malattie polmonari distruttive purulente. Processi distruttivi nei polmoni, caratteristiche della terapia riabilitativa per enfisema, bronchiectasie

Distruzione infettiva dei polmoni - gravi condizioni patologiche caratterizzate da infiltrazione infiammatoria e successivo decadimento purulento o putrefattivo (distruzione) del tessuto polmonare a seguito dell'esposizione a agenti non specifici agenti infettivi(N.V. Pukhov, 1998). Esistono tre forme di distruzione polmonare infettiva: ascesso, cancrena e ascesso polmonare cancrenoso.

Cause di distruzione infettiva dei polmoni

Non esistono agenti patogeni specifici che causano la distruzione polmonare infettiva. Nel 60-65% dei pazienti, la causa della malattia sono i microrganismi anaerobi obbligati non sporigeni: bacteroides (B.fragilis, B.melaninogenicus); fusobatteri (F.nucleatum, F.necropharum); cocchi anaerobici (Peptococcus, Peptostreptococcus), ecc. Le distruzioni infettive derivanti dall'aspirazione del muco orofaringeo sono spesso causate da fusobatteri, cocchi anaerobici e B. melaninogenicus. Durante l'aspirazione del contenuto gastrico, soprattutto agente patogeno comune la distruzione infettiva dei polmoni è B.fragilis.

Nel 30-40% dei pazienti, la distruzione infettiva dei polmoni è causata da Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa ed Enterobacteriaceae. Questi agenti patogeni causano molto spesso la distruzione infettiva dei polmoni, non associata principalmente all'aspirazione del muco orofaringeo o del contenuto gastrico.

La distruzione infettiva dei polmoni di origine ematogeno-embolica è spesso causata dallo Staphylococcus aureus.

In rari casi, la causa della malattia sono agenti patogeni non batterici (funghi, protozoi).

Fattori predisponenti: fumo, bronchite cronica, asma bronchiale, diabete, influenza epidemica, alcolismo, trauma maxillo-facciale, lungo soggiorno al freddo, influenza.

Patogenesi della distruzione infettiva dei polmoni

Gli agenti patogeni della distruzione infettiva dei polmoni penetrano nel parenchima polmonare Vie aeree, meno spesso per via ematogena, linfogena, diffondendosi da organi e tessuti vicini. In caso di infezione transbronchiale, la fonte della microflora è la cavità orale e il rinofaringe. L'aspirazione (microaspirazione) del muco e della saliva infetti dal rinofaringe, nonché del contenuto gastrico, svolge un ruolo importante. Inoltre, possono verificarsi ascessi polmonari quando lesioni chiuse(contusioni, compressioni, traumi) e ferite penetranti Petto. Con un ascesso si osserva inizialmente un'infiltrazione infiammatoria limitata con fusione purulenta del tessuto polmonare e formazione di una cavità di decadimento circondata da un albero di granulazione.

Successivamente (dopo 2-3 settimane) si verifica una svolta del fuoco purulento nel bronco; con un buon drenaggio le pareti della cavità collassano con la formazione di una cicatrice o di un'area di pneumosclerosi.

Con la cancrena polmonare, dopo un breve periodo di infiltrazione infiammatoria dovuta all'influenza dei prodotti di scarto della microflora e della trombosi vascolare, si sviluppa un'estesa necrosi del tessuto polmonare senza confini chiari. Nel tessuto necrotico si formano numerosi focolai di decomposizione, che vengono parzialmente drenati attraverso i bronchi.

Il fattore patogenetico più importante è anche una diminuzione della funzione dell'immunità generale e della protezione broncopolmonare locale (vedi “Bronchite cronica”).

Classificazione della distruzione infettiva dei polmoni

1. Cause (a seconda del tipo di agente infettivo).
   • Flora aerobica e/o condizionatamente anaerobica.
   • Flora anaerobica obbligata.
   • Flora mista aerobico-anaerobica.
   • Agenti patogeni non batterici (funghi, protozoi).
2. Patogenesi (meccanismo di infezione).
   • Broncogeno, compresa aspirazione, post-polmonare, ostruttivo.
   • Ematogeno, incluso embolico.
   • Traumatico.
   • Associato al trasferimento diretto della suppurazione da organi e tessuti vicini.
3. Forma clinica e morfologica.
   • Gli ascessi sono purulenti.
   • Gli ascessi sono in cancrena.
   • Cancrena del polmone.
4. Posizione all'interno dei polmoni.
   • Periferica.
   • Centrale.
5. Prevalenza processo patologico.
   • Separare.
   • Molteplici.
   • Unilaterale.
   • Doppia faccia.
   • Con danni al segmento.
   • Con la sconfitta del titolo azionario.
   • Con danno a più di un lobo.
6. La gravità della corrente.
   • Corrente leggera.
   • Fluire gravità moderata.
   • Corrente forte.
   • Corso estremamente severo.
7. La presenza o l'assenza di complicazioni.
   • Semplice.
   • Complicato:
     • piopneumotorace, empiema pleurico;
     • emorragia polmonare;
     • shock batteriemico;
     • sindrome da distress respiratorio acuto dell'adulto;
     • sepsi (setticopiemia);
     • flemmone della parete toracica;
     • sconfitta della parte opposta in un processo prevalentemente unilaterale;
     • altre complicazioni.
8. La natura del flusso (a seconda dei criteri temporali).
   • Speziato.
   • Con decorso subacuto.
   • Ascessi polmonari cronici (la cancrena cronica è impossibile).

Nota: un ascesso cancrenoso è inteso come una forma intermedia di distruzione infettiva dei polmoni, caratterizzata da una necrosi del tessuto polmonare meno estesa e più incline alla delineazione rispetto alla cancrena. In questo caso, nel processo di fusione del tessuto polmonare, si forma una cavità con sequestratori di tessuto parietale o libero.

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Istituto statale di istruzione professionale superiore KrasGMA

Dipartimento " Medicina rigenerativa e balneologia"

Testa dipartimento: prof., d.m.s. Klimenkov S.V.

Processi distruttivi nei polmoni, caratteristiche della terapia riabilitativa per enfisema, bronchiectasie

Viene eseguito da uno studente

Dorofeeva Ekaterina Borisovna

Krasnojarsk 2007

Contenuto

• introduzione
• Capitolo 2. Enfisema
• Conclusione

introduzione

Le malattie polmonari distruttive costituiscono una vasta gamma gruppo nosologico. Nei polmoni si verificano processi distruttivi acuti e cronici. Quelli acuti includono ascesso e cancrena polmonare. Queste due patologie non rientrano nell'argomento del mio abstract, quindi non mi soffermerò su di esse. Le malattie polmonari croniche distruttive comprendono bronchiectasie ed enfisema.

Nel mio abstract mi soffermerò prima sull'eziologia e sulla patogenesi, sulla clinica di queste patologie, e poi mi soffermerò più in dettaglio sulle questioni della terapia riparativa.

Capitolo 1. Bronchiectasie

Le bronchiectasie sono una dilatazione regionale dei bronchi (bronchiectasie), che si verifica durante l'infanzia e si manifesta come suppurazione cronica, prevalentemente endobronchiale.

Le bronchiectasie non includono le bronchiectasie secondarie sviluppatesi a seguito di ascesso polmonare, tubercolosi, bronchite cronica, pneumofibrosi aspecifica, ecc. La differenza fondamentale tra bronchiectasie e bronchiectasie secondarie è che nelle bronchiectasie le lesioni del parenchima polmonare non sono pronunciate, ma nelle bronchiectasie secondarie la malattia di base porta alla loro predominanza.

Nella pratica mondiale, i termini "bronchiectasie" e "bronchiectasie", inclusi all'inizio della diagnosi, sono sinonimi di bronchiectasie.

Eziologia. Le bronchiectasie sono una malattia polietiologica. Tutte le ragioni indicate da diversi autori possono essere suddivise in interne ( difetti genetici) ed esterni. Ci sono molte di queste ragioni e nessuna di queste può essere considerata la principale e principale.

I difetti genetici possono essere l'ipoplasia della parete bronchiale o di uno dei suoi strati: cartilagineo, muscolare o elastico; difetti nel sistema di protezione bronchiale; sottosviluppo (ipoplasia) di sezioni della struttura bronchiale dovuto all'omissione di singoli ordini di ramificazione dei bronchi o alla riduzione della ramificazione dei pneumomeri ("gemme" sferiche sui primordi dei bronchi) nel periodo prenatale.

Le cause esterne agiscono indipendentemente o in combinazione con cause interne: infezioni broncopolmonari, accompagnate da fusione purulenta della parete bronchiale; aspirazione corpi stranieri; stenosi bronchiale infiammatoria (con broncoadenite; o cicatriziale (dopo infiammazione purulenta) con ritenzione di secrezioni e suppurazione costante distalmente alla stenosi.

Le cause delle bronchiectasie non sono state del tutto chiarite e pertanto l’eziologia è ancora oggetto di dibattito. Ovviamente, l'eziologia delle bronchiectasie oggi è meno rilevante delle questioni relative alla patogenesi e al quadro clinico. La trasformazione delle bronchiectasie in bronchiectasie di solito avviene in tenera età dopo un'altra polmonite.

Patogenesi. Lo sviluppo delle bronchiectasie è causato dalla distruzione o interruzione del tono neuromuscolare delle pareti dei bronchi a causa dell'infiammazione, che porta alla loro degenerazione e sclerosi o all'ipoplasia degli elementi strutturali dei bronchi. I meccanismi scatenanti sono solitamente due: una violazione dell'ostruzione bronchiale (con formazione di atelettasia ostruttiva) e un'infiammazione dei bronchi (bronchite), che di solito sono correlati. La formazione di bronchiectasie può essere associata allo sviluppo di fusione purulenta ("ulcerazione") della parete bronchiale durante processi infiammatori (bronchite, polmonite) con la distruzione degli strati muscolari, elastici e cartilaginei. I bronchi situati distalmente alle bronchiectasie sono generalmente ristretti. Ciò porta all'ipoventilazione della zona respiratoria corrispondente e ad una forte diminuzione dell'efficienza del drenaggio, in particolare a causa della diminuzione dell'efficacia della tosse. La secrezione che si accumula costantemente nel lume del bronco dilatato è popolata dal bacillo di Friedlander (Klebsiella pneumophilia), Pseudomonas aeruginosa o Staphylococcus aureus, meno spesso da altra flora che mantiene costantemente, con periodiche riacutizzazioni, una suppurazione endobronchiale in corso. Distale rispetto alle bronchiectasie si verifica una zona di ipoventilazione o, meno comunemente, di atelettasia, con enfisema polmonare perifocale.

Quando i vasi situati nella parete delle bronchiectasie vengono erosi, si verifica un sanguinamento polmonare di varia intensità.

Se, oltre ai fattori protettivi locali, il sistema immunitario cellulare dell'intero organismo inizia a rispondere alla suppurazione locale cronica, allora, a causa della costante stimolazione antigenica, sono possibili "guasti" che portano alla sintesi di immunoglobuline patologiche, che sono la causa dello sviluppo dell'amiloidosi degli organi interni.

Alla reazione è associato lo sviluppo della periostosi di Bamberger-Marie, o artropatia ipertrofica polmonare, manifestata dalla formazione delle dita a forma di bacchette sistema scheletrico papà intossicazione cronica, ipossia e compromissione della CBS. Non si può escludere che lo sviluppo della periostosi di Bamberger-Marie sia una conseguenza di una violazione funzioni metaboliche polmone, perché è noto che appare quando varie malattie polmoni e difetti cardiaci congeniti con grave congestione polmonare e in alcune forme cancro ai polmoni si forma entro 2-3 mesi.

Anatomia patologica. Alcune delle bronchiectasie congenite, che sono bronchi formati in modo anomalo, sembrano cisti a pareti sottili rivestite epitelio cuboidale, con cartilagini e ghiandole rudimentalmente sviluppate. Queste cisti sono solitamente multiple, approssimativamente della stessa dimensione e piene di aria o fluido. Di solito sono classificate come vere e proprie cisti polmonari e la condizione dell'organo malato viene definita malattia polmonare policistica o ipoplasia cistica.

Altre bronchiectasie possono essere cilindriche, fusiformi, sacculari e miste. A seconda delle condizioni del parenchima polmonare circostante, si distinguono tre tipi di bronchiectasie: bronchiectasie nel parenchima polmonare aereo; bronchiectasie con parenchima polmonare infiammatorio-sclerotico e deformato; bronchiectasie con atelettasia della zona respiratoria. I cambiamenti nelle pareti delle bronchiectasie variano: dall'ipoplasia all'ispessimento. Ciò dipende dalla gravità dei vari componenti dei processi che si verificano nelle pareti delle bronchiectasie: infiltrazione leucocitaria, edema, distruzione, sviluppo di granulazione, sclerosi e alterazioni del tessuto peribronchiale. Si nota distrofia o assenza della struttura cartilaginea. A volte nel tessuto peribronchiale attorno alle bronchiectasie si trova un manicotto iperplastico che forma un manicotto. tessuto linfoide. La diagnosi indica la localizzazione (unilaterale e bilaterale), quindi per segmento. Si consiglia di indicare la forma delle bronchiectasie (cilindrica, sacculare, fusiforme). Con rara emottisi e assenza di un processo infiammatorio attivo, parlano di bronchiectasie secche. In base al grado di attività del processo infiammatorio, la forma semplice della malattia è divisa in asintomatica e grave. Se ci sono complicazioni, viene indicata la loro natura: emottisi, emorragia polmonare, insufficienza respiratoria, amiloidosi, ecc.

Di solito si consiglia di formulare una diagnosi come segue: “Bronchiectasie, fase di riacutizzazione Bronchiectasie cilindriche nel lobo inferiore polmone destro(SEI-X). Complicazioni: LN 0-1 grado."

Tenendo conto della pratica mondiale, è consigliabile scrivere la stessa diagnosi in modo più breve e semplice: "Bronchiectasie cilindriche (SIX-X a destra), fase di esacerbazione". Indubbiamente questa formulazione non ha il tono accademico della prima. Tuttavia, non esiste alcuna differenza semantica tra loro e il tempo necessario per scrivere la seconda versione è 2,5 volte inferiore.

Quadro clinico. Il sintomo principale è tosse produttiva con produzione di espettorato principalmente al mattino. La quantità di espettorato varia da diverse decine di millilitri di espettorato mucopurulento durante la remissione a diverse centinaia di millilitri di espettorato purulento durante la riacutizzazione. L'emottisi si verifica in almeno 1/4 dei pazienti e occasionalmente si verifica un'emorragia polmonare profusa. La mancanza di respiro si verifica quando si verificano complicazioni. Il dolore toracico può essere causato dall'aggiunta di polmonite e pleurite. Nella fase acuta compaiono sintomi di intossicazione purulenta, febbre lieve e febbre. Cambiamenti caratteristici delle dita, che assumono la forma di bacchette e deformazione delle unghie come vetri di orologio. I cambiamenti nella forma del torace possono essere associati allo sviluppo di enfisema e (o) fibrosi polmonare.

Questi dati sulle percussioni non sono molto specifici. Il sintomo auscultatorio più importante è un focolaio o lesioni di rantoli umidi persistenti a bolle medie o grandi. Gli esami del sangue rivelano cambiamenti che caratterizzano il grado di attività del processo infiammatorio. Cambiamenti patologici nei test delle urine possono indicare amiloidosi renale. Gli studi sull'espettorato sono importanti per chiarire la natura della microflora ed escludere lesioni polmonari specifiche. Le radiografie rivelano la deformazione del pattern polmonare, la pneumofibrosi locale, il pattern polmonare cellulare e, in caso di esacerbazione, focolai di polmonite perifocale.

Il principale metodo di ricerca che documenta la presenza di bronchiectasie e chiarisce la natura e la prevalenza delle bronchiectasie è la broncografia con esame obbligatorio dei bronchi di entrambi i polmoni. Ai broncogrammi delle zone colpite il contrasto rivela varie forme di dilatazione dei bronchi, solitamente del 4°-6° ordine, e l'assenza di contrasto dei bronchi situati distalmente alle bronchiectasie (“ginestra tagliata”). Molto spesso, le bronchiectasie sono localizzate nei lobi inferiori dei polmoni, in particolare a sinistra.

La broncofibroscopia rivela un'endobronchite di varia gravità nell'area interessata del polmone.

La funzione VD viene interrotta durante l'esacerbazione della malattia o con l'aggiunta di lesioni parenchimali (enfisema polmonare, fibrosi polmonare), nonché durante un processo generalizzato.

La prognosi è favorevole con danni limitati all'albero bronchiale; peggiora quando il processo è diffuso e si sviluppano complicazioni.

La prevenzione delle bronchiectasie congenite non è stata sviluppata poiché non sono stati stabiliti fattori di rischio o segni genetici (marcatori) della malattia. La prevenzione delle bronchiectasie acquisite consiste in un trattamento precoce e intensivo infezioni broncopolmonari nei bambini.

Capitolo 2. Enfisema

L'enfisema è una condizione caratterizzata da un aumento delle dimensioni degli spazi aerei situati distalmente ai bronchioli terminali, o non respiratori, a causa della loro espansione o della distruzione delle loro pareti.

Già nel 1959 fu proposta una classificazione apparentemente formulata, ma risulta ancora esaustiva, dato il livello delle nostre conoscenze, dell'enfisema polmonare. Solo estensione:

1) distribuzione non selettiva (enfisema compensatorio; enfisema associato ad ostruzione parziale del bronco principale);

2) distribuzione selettiva con danno predominante ai bronchioli respiratori (enfisema focale da polveri).I. Distruzione delle pareti degli spazi aerei:

1) distribuzione non selettiva (enfisema distruttivo panacinare);

2) distribuzione selettiva con danno predominante ai bronchioli respiratori (enfisema centrolobulare);

3) distribuzione irregolare (enfisema irregolare).

L'enfisema polmonare si sviluppa sia in forma locale che diffusa. Le forme locali di enfisema polmonare sono spesso associate ad altri processi che si verificano nel tessuto polmonare, ad esempio con l'atelettasia, quando si verifica un enfisema polmonare locale compensatorio attorno all'atelettasia. Le forme locali comprendono il lobare bolloso e infantile (enfisema unilaterale del polmone o del lobo).

Tra le forme non distruttive di enfisema polmonare diffuso, il medico incontra più spesso un enfisema acuto e reversibile durante un attacco di asma bronchiale ( stato asmatico), e con enfisema involutivo irreversibile (senile), in cui l'espansione degli alveoli è una conseguenza della moderata atrofia del parenchima polmonare, che riflette i processi fisiologici dell'invecchiamento che si verificano nel corpo. Non forme distruttive L'enfisema polmonare non richiede l'autotrattamento.

Il problema più difficile sono le forme diffuse distruttive di enfisema polmonare: enfisema primario (panacinare distruttivo) ed enfisema nella bronchite cronica ostruttiva (centrilobulare).

Enfisema polmonare diffuso primario (panacinar distruttivo), come malattia indipendente, è raro e si chiama primario. Nella maggior parte dei casi, l'enfisema polmonare è secondario a una bronchite cronica ostruttiva esistente. I meccanismi di sviluppo di queste due forme di enfisema polmonare sono fondamentalmente diversi.

L'enfisema polmonare primario è designato nella classificazione come panacinare distruttivo. Da questo nome è evidente che la distruzione avviene contemporaneamente in tutte le parti dell'acino.

Nell'enfisema secondario, che si sviluppa a causa della bronchite cronica ostruttiva, il danno alle vie respiratorie inizia dal centro dell'acino e questo enfisema è chiamato centrolobulare o centriacinare.

L'enfisema polmonare primario inizia in giovane o mezza età con la comparsa dei sintomi di insufficienza respiratoria. La principale lamentela dei pazienti è la mancanza di respiro senza causa, spesso accompagnata da una tosse improduttiva. Le basi della patogenesi enfisema primario considerare una carenza ereditaria di antienzimi - a-antitripsina o, meno comunemente, a-macroglobulina, che sopprimono l'attività di enzimi come tripsina, chimotripsina, elastasi, leucociti e proteasi batteriche. Nelle persone sane, questo gruppo di antienzimi, che circonda le cellule batteriche che formano enzimi, i loro stessi macrofagi e leucociti neutrofili, non consente agli enzimi che secernono di danneggiare i tessuti viventi e sani.

In condizioni di deficit di α-antitripsina e di altri antienzimi, le proteasi secrete dai macrofagi alveolari, dai neutrofili e dai microrganismi distruggono lo stroma polmonare, fino alla completa distruzione dei setti alveolari. Di conseguenza, si forma un enfisema di tipo panacinare con un aumento della pressione intra-alveolare, compressione espiratoria di dotti alveolari e bronchioli leggermente modificati. Ciò porta alla comparsa della sindrome ostruttiva, che è designata come tipo A, o enfisematosa, tipo di malattia polmonare ostruttiva con respiro corto. A causa del fatto che con questo tipo di enfisema non c'è cambiamenti pronunciati nell'albero bronchiale la ventilazione è compromessa secondariamente, a causa dell'enfisema stesso, che aumenta la pressione intratoracica, che porta alla compressione dei bronchioli durante l'espirazione, e le principali alterazioni riguardano la ridotta diffusione dei gas nelle vie respiratorie.

La relativa sicurezza della ventilazione porta al fatto che la composizione dei gas nel sangue in questi pazienti rimane normale per lungo tempo. Allo stesso tempo, la compressione dei piccoli bronchioli e dei dotti alveolari durante l'espirazione da parte dell'aumento della pressione intra-alveolare porta al fatto che questi pazienti sviluppano una respirazione riflessa "a sbuffo". Per combattere il collasso delle vie aeree durante l'espirazione, i pazienti espirano a lungo attraverso le labbra chiuse. L'aspetto di questi pazienti, che hanno ricevuto il nome figurato

"pesci palla rosa". Possiamo dire in senso figurato che modellano riflessivamente respirazione artificiale Con ipertensione sull'espirazione per combattere il collasso bronchiale espiratorio.

L'enfisema polmonare diffuso secondario, che si verifica nella bronchite cronica ostruttiva, non è una complicazione, ma una manifestazione obbligatoria della bronchite cronica ostruttiva. Principalmente due fattori giocano un ruolo nello sviluppo dell'enfisema secondario. Il primo è la diffusione del processo infiammatorio dalla parete dei bronchi e dei bronchioli più piccoli al centro dell'acino, e quindi la distruzione inizia nella parte centrale dell'acino, e questo tipo è chiamato enfisema centrolobulare.

Il secondo fattore è un’ostruzione quasi irreversibile dell’albero bronchiale, che porta ad un forte aumento della pressione intraalveolare dovuto al fenomeno della “trappola” (aumento del lume dei bronchioli durante l’inspirazione per effetto dello stiramento, e della loro compressione durante l’espirazione). a causa di un forte aumento della pressione intratoracica). Un progressivo aumento della pressione intraalveolare aggrava la distruzione dei setti interalveolari. Come risultato dell'ipossia alveolare causata da una ridotta ventilazione, si sviluppa una diffusa vasocostrizione ipossica che porta all'ipertensione polmonare e alla formazione del cuore polmonare. Questo processo è aggravato dalla diminuzione della capacità del letto vascolare nella circolazione polmonare dovuta alla distruzione dei capillari situati nei setti interalveolari. Di conseguenza, si forma il tipo B: bronchite o tosse, un tipo di malattia polmonare ostruttiva. I pazienti con questa variante della malattia polmonare ostruttiva sono chiamati “edema cianotico”. La cianosi, o cianosi, in questi pazienti è spiegata dall'esordio precoce dell'ipossiemia e la sindrome edematosa appare come risultato dello scompenso della cardiopatia polmonare cronica.

Un esame obiettivo dei pazienti con enfisema polmonare rivela un torace a forma di botte, che si forma a causa dell'espansione dei polmoni e dell'aumento del loro volume. Le costole assumono una posizione orizzontale, la loro mobilità è limitata, gli spazi intercostali si allargano, l'angolo epigastrico diventa ottuso, il cingolo scapolare si solleva, creando l'impressione di un collo accorciato, le depressioni sopraclavicolari si levigano o si gonfiano. La rigidità del torace aumenta, i bordi inferiori dei polmoni si abbassano, sopra i polmoni viene rilevato un tono di percussione scatolare, i confini dell'ottusità cardiaca scompaiono. All'auscultazione si sente un respiro indebolito, duro o vescicolare.

La radiografia rivela una maggiore trasparenza dei campi polmonari e un cuore a forma di lacrima.

I cambiamenti dell'ECG nell'enfisema polmonare primario, così come nella bronchite cronica ostruttiva con i sintomi predominanti dell'enfisema, consistono nella comparsa di segni polmonari.

Quando si esamina la funzione VD, una diminuzione del flusso espiratorio forzato, una diminuzione dell'indice Tiffno, una diminuzione del capacità vitale polmoni con aumento delle capacità totali e residue, diminuzione della capacità di diffusione dei polmoni.

La prevenzione dell’enfisema polmonare primario è oggi impossibile, ma è possibile farmaci profilattici Sono in fase di sperimentazione gli inibitori dell'elastasi leucocitaria umana (fluorometilchetoni) e gli angioprotettori, in particolare la prodectina.

La prevenzione dell'enfisema polmonare secondario corrisponde alla prevenzione della bronchite cronica ostruttiva.

La prognosi complessiva per l'enfisema è sfavorevole.

Capitolo 3. Caratteristiche della terapia riabilitativa

Uno dei principali tipi di terapia riabilitativa per le malattie sistema broncopolmonare sono esercizi di respirazione.

Gli esercizi di respirazione comprendono: esercizi di respirazione statici, inclusa la respirazione localizzata controllata consapevolmente, e dinamiche, drenanti, allunganti delle aderenze pleuriche, con emissione di suoni. Quando si esegue uno qualsiasi degli esercizi sopra elencati, è possibile allungare e approfondire l'inspirazione o l'espirazione, trattenendo il respiro dopo l'inspirazione o l'espirazione.

Esercizi di respirazione statica. Quando vengono eseguiti, l'attenzione principale è rivolta al lavoro di alcuni gruppi di muscoli respiratori, all'atto stesso della respirazione (la relazione delle fasi respiratorie) e alla ventilazione di alcune parti dei polmoni in una posizione statica del busto e degli arti. La respirazione viene solitamente eseguita attraverso il naso, ma in caso di disturbi ostruttivi l'espirazione può essere eseguita anche attraverso la bocca con o senza resistenza, nonché con l'emissione di suoni.

La respirazione mista (completa), eseguita nella posizione iniziale (i.p.) in piedi, seduto senza supporto sullo schienale di una sedia o seduto a cavalcioni di una sedia, con le braccia lungo il corpo, viene eseguita con la partecipazione di tutte le vie respiratorie principali e ausiliarie muscoli.

La respirazione toracica viene eseguita con la partecipazione dei muscoli del torace in e. p. in piedi, seduto, braccia lungo il corpo, sulla cintura. Questo tipo di respirazione consente di aumentare la ventilazione nelle sezioni superiore e media dei polmoni.

La respirazione addominale viene effettuata nell'i. n. sdraiato sulla schiena con le gambe piegate alle ginocchia e alle articolazioni delle anche (enfasi sui piedi), seduto con l'appoggio sullo schienale di una sedia, in piedi, con le mani dietro la testa. Con questa respirazione, la ventilazione aumenta nelle parti inferiori e medie dei polmoni. Aumentare la ventilazione sezioni superiori i polmoni possono essere eseguiti con una respirazione calma o profonda in posizione seduta con le mani appoggiate davanti a te sullo schienale di una sedia, le mani sulla cintura, sui fianchi o in piedi con le mani sulla cintura. La ventilazione nelle parti inferiori dei polmoni aumenta se le braccia vengono sollevate al di sopra del livello orizzontale. Sdraiarsi su un fianco con le gambe piegate alle ginocchia e ai fianchi aumenta la ventilazione della parte inferiore del polmone, poiché la cupola inferiore del diaframma si muove in questa posizione con la massima ampiezza.

La respirazione localizzata controllata consapevolmente aiuta ad aumentare la ventilazione in un polmone o parte di esso. Quando si eseguono questi esercizi, durante l'espirazione, il torace del paziente viene leggermente compresso nell'area in cui dovrebbe essere aumentata la ventilazione e durante l'inspirazione la pressione sul torace viene gradualmente ridotta. Il paziente è costretto, superando la resistenza, a sforzare più precisamente i muscoli nel punto in cui viene applicata la pressione. Di conseguenza, il movimento delle costole e la ventilazione aumentano in quest'area. Ci sono due e un solo lato; toracico inferiore e superiore destro e sinistro; mesotoracico bilaterale e destro; respirazione metatoracica

Quando si esegue la respirazione toracica inferiore, le mani del massaggiatore vengono posizionate sulle sezioni laterali inferiori del torace nell'i. n. paziente seduto, in piedi. La pressione viene applicata su entrambi i lati (bilaterale) o su un lato (unilaterale). La respirazione toracica inferiore unilaterale può essere eseguita stando seduti, in piedi o sdraiati su un cuscino sul lato opposto. La pressione viene applicata sulla superficie inferolaterale del torace nel piano frontale su un lato.

La respirazione medio-toracica viene eseguita in i. n. in piedi, seduto, sdraiato sul lato sinistro. Per la respirazione unilaterale, le mani dell'istruttore sono posizionate sulle sezioni centrali della metà destra del torace, davanti e dietro. Nella respirazione bilaterale, una mano viene posizionata sullo sterno, l'altra dietro, al centro del torace. Il torace è compresso in direzione sagittale.

La respirazione toracica superiore viene eseguita nell'i. n. in piedi, seduto, sdraiato sulla schiena. Le mani dell'istruttore vengono posizionate nelle aree succlavie ed esercitano una pressione dorsale su entrambi o su un lato.

La respirazione posttoracica viene eseguita nell'i. p. seduto con la schiena estremamente cifotica ("posizione del cocchiere") o sdraiato sulla schiena. Le mani dell'istruttore sono posizionate sulle parti medio-basse del torace ed esercitano una pressione ventralmente.

Gli esercizi di respirazione dinamica vengono eseguiti con movimento del busto e degli arti. In questo caso, il rapimento e l'estensione degli arti, così come l'estensione del busto, sono solitamente accompagnati da inspirazione, flessione e adduzione mediante espirazione. Per migliorare la ventilazione nei segmenti posteriori dei polmoni, l'inspirazione viene eseguita quando la colonna vertebrale toracica è flessa e l'espirazione viene eseguita quando è estesa.

Esercizi di respirazione statici e dinamici possono essere eseguiti con approfondimento e rallentamento delle fasi respiratorie, a seconda delle caratteristiche della disfunzione respiratoria. Pertanto, con cambiamenti restrittivi, si raccomandano esercizi con inspirazione più profonda e con cambiamenti ostruttivi, l'espirazione viene allungata, ma l'inspirazione non si approfondisce e può anche essere ridotta in modo speciale. In questo caso, la tensione nei muscoli scheletrici viene eliminata il più possibile, in modo da non provocare tensioni riflesse nella muscolatura liscia dei bronchi.

È noto che in assenza di ostacoli il flusso del gas attraverso i tubi respiratori è calmo, laminare, e solo nei punti di divisione dei bronchi compaiono delle turbolenze e il flusso diventa turbolento. Con flusso di gas laminare, la resistenza aumenta in proporzione inversa alla 4a potenza del raggio. Di conseguenza, una variazione anche minima del raggio comporta un notevole aumento della resistenza. L'aumento della pressione lineare che si verifica in una via aerea ristretta riduce la pressione sulle pareti, facendole restringere ulteriormente durante l'espirazione rapida.

La respirazione con un'espirazione lenta e prolungata aiuta ad aumentare la pressione sulle pareti dei bronchi e riduce la pressione lineare e, quindi, impedisce il restringimento della via di fuga.

Gli esercizi di drenaggio sono una combinazione di respirazione dinamica volontaria con una determinata posizione del corpo. Fondamentale in questo caso è l'anatomia topografica dei bronchi, dei lobi e dei segmenti. Lo scopo principale degli esercizi è facilitare l'espettorazione del contenuto della passerella, delle bronchiectasie e di altre cavità comunicanti con i bronchi. Una particolarità dell'esecuzione degli esercizi di drenaggio è quella di dare al corpo una posizione in cui la zona drenata si trova sopra il bronco, situato verticalmente. In questa posizione posturale, il paziente dovrebbe, approfondendo gradualmente la respirazione, attendere fino alla comparsa della tosse e quindi, schiarendosi la gola, cambiare la posizione del corpo in quella opposta. Tali movimenti vengono ripetuti molte volte. Prima di eseguire esercizi di drenaggio, è consigliabile assumere un medicinale che fluidifica l'espettorato.

Esistono esercizi per drenare un intero lobo del polmone o i suoi segmenti.

Ora mi soffermerò più in dettaglio sui metodi specifici della terapia riparativa per le malattie che sto considerando.

Quindi, per l'enfisema, uno dei metodi principali è la terapia fisica.

Gli obiettivi speciali della terapia fisica per l’enfisema sono:

mantenere l'elasticità del tessuto polmonare;

sviluppo della mobilità del torace;

allenamento alla respirazione diaframmatica;

rafforzamento dei muscoli respiratori, coinvolti principalmente nell'espirazione;

apprendere le abilità di una corretta respirazione con un'espirazione prolungata.

L'espirazione prolungata riduce la quantità di aria residua e quindi migliora lo scambio di gas. L'aumento della mobilità del torace e l'escursione del diaframma creano condizioni che facilitano il lavoro del cuore. Generalmente esercizio fisico oltre a migliorare i processi di scambio dei gas e la funzione circolatoria, forniscono un effetto tonico sul sistema nervoso centrale e su altri organi e sistemi. La terapia fisica è prescritta al di fuori della fase acuta, in assenza di grave insufficienza cardiovascolare. Le lezioni utilizzano esercizi di intensità bassa e moderata. Sono ampiamente utilizzati esercizi per mantenere la mobilità del torace, esercizi di flessione, rotazione e rotazione del busto. Gli esercizi di forza veloce vengono utilizzati in misura limitata con il coinvolgimento di piccoli gruppi muscolari nei movimenti. Sforzarsi e trattenere il respiro sono inaccettabili.

Nei casi in cui si verificano cambiamenti irreversibili nel tessuto polmonare e si sviluppa la pneumosclerosi, gli esercizi dovrebbero mirare a formare compensazioni che migliorino la ventilazione e aumentino lo scambio di gas. A questo scopo viene allenata la respirazione diaframmatica e vengono forniti esercizi di respirazione con espirazione prolungata (esercizi con pronuncia dei suoni durante l'espirazione). Per ridurre l'aria residua nei polmoni, soprattutto nelle zone laterali inferiori, alcuni esercizi vengono completati mediante contrazione del torace durante l'espirazione da parte del paziente stesso o con l'aiuto di un istruttore.

La densità di carico è bassa, sono incluse le pause per il riposo, il che è particolarmente importante per i pazienti con cambiamenti nel sistema cardiovascolare, il ritmo dell'esercizio dovrebbe essere lento e man mano che migliora l'adattamento del corpo all'attività fisica, il numero di ripetizioni e il numero degli esercizi stessi aumenta. Successivamente, ai pazienti viene prescritta la camminata, inizialmente a un ritmo lento (60-70 passi/min) in combinazione con un'espirazione prolungata, quindi il ritmo e la distanza aumentano, passeggiate all'aria aperta, sci, giochi sedentari con pause per esercizi di respirazione; un buon effetto.

Si consigliano procedure di indurimento dell'acqua (sfregamento, bagnatura con acqua con una diminuzione graduale della temperatura).

Oltre ai sanatori suburbani, vengono mostrate soprattutto le località meridionali e marittime, soprattutto nelle stagioni caratterizzate da maltempo nel luogo di residenza. In estate, si consiglia di inviare tali pazienti in località con clima fresco. Tra le località climatiche montane sono indicate le zone situate a quote moderate. Utile è l'abbinamento della climaterapia con la somministrazione di acque minerali alcaline e alcalino-saline.

enfisema cronico da terapia polmonare

Durante il periodo di esacerbazione, viene eseguita una serie di misure per disinfettare l'albero bronchiale, procedure generali di rafforzamento e un'alimentazione nutriente e ricca di proteine. Il metodo più radicale è il trattamento chirurgico: resezioni polmonari singole e bilaterali.

Nel metodo di terapia fisica per le bronchiectasie, il posto principale è occupato dagli esercizi di drenaggio e dalle posizioni del corpo di drenaggio - drenaggio posturale - tutto ciò contribuisce a una rimozione più efficace delle secrezioni patologiche dai polmoni. A seconda della localizzazione del processo patologico, esistono diverse posizioni ed esercizi. Per creare un migliore deflusso delle secrezioni patologiche dal lobo superiore interessato del polmone destro, è necessario che il paziente, seduto su una sedia o sdraiato, inclini il busto verso sinistra e contemporaneamente lo ruoti di 45° in avanti, mentre il il braccio sul lato interessato deve essere sollevato. In questa posizione, schiarendosi la gola, indugia per diversi secondi e l'istruttore (o studi indipendenti un altro paziente, un parente) preme in sincronia con gli impulsi della tosse sulla parte superiore del torace, favorendo meccanicamente la rimozione dell'espettorato. Il drenaggio della cavità situata nel lobo superiore viene eseguito quando il paziente giace sul fianco sano. In questo caso, la testiera del letto viene abbassata di 25-30 cm, il braccio del lato interessato viene sollevato (inspira). Durante l'espirazione, per evitare che il catarro possa fluire nel polmone sano, il paziente si gira lentamente a pancia in giù; Rimane in questa posizione per diversi secondi e tossisce. In questo momento, l'istruttore preme sulla parte superiore del torace in sincronia con i colpi di tosse.

Tenendo conto della topografia dei bronchi del lobo medio, per il suo drenaggio, il paziente seduto sul lettino (la pediera del divano o del letto è rialzata di 20-30 cm) deve inclinarsi lentamente e completamente all'indietro. Allo stesso tempo, l'istruttore preme leggermente sulla superficie anteriore del torace, favorendo il movimento dell'espettorato durante l'espirazione; Tossendo, il paziente gira il corpo a sinistra e in avanti. Alzandosi dal divano, si sporge in avanti, cercando di toccarsi i piedi con le mani. Quando si piega in avanti, il paziente produce espettorato. Quando il paziente tossisce, l'istruttore preme sulla zona del lobo medio (superficie anterolaterale del torace) in sincronia con gli impulsi della tosse. Segue una pausa da 30 secondi a 1 minuto e la ripetizione dell'esercizio fino a 3-4 volte.

Il drenaggio del lobo inferiore destro del polmone viene effettuato dalla posizione del paziente sdraiato a pancia in giù con la testata del divano o del letto abbassata di 30-40 cm, le braccia talvolta abbassate a terra. Quando si sposta il braccio destro di lato, il paziente fa un lento mezzo giro verso sinistra, fa un respiro profondo, quindi espira lentamente tossendo e ritorna alla posizione di partenza. L'istruttore, in sincronia con gli impulsi della tosse, preme le mani sulle parti inferiori del torace.

L’espettorato è ben separato anche quando il lobo inferiore destro del polmone è interessato dalla posizione del paziente sul lato sinistro (la pediera del letto è sollevata). Durante l'inspirazione, il paziente alza la mano destra, mentre espira, con un colpo di tosse, la preme sul lato e sezioni inferiori petto a scatti, in sincronia con la tosse. In questo momento, l'istruttore picchietta leggermente la parte medio-posteriore del torace tra le scapole, favorendo così la separazione del muco dalle pareti dei bronchi.

L'esecuzione di esercizi di respirazione dinamica per i pazienti stando a quattro zampe favorisce il drenaggio bronchiale in caso di lesioni bronchiali bilaterali. Si consiglia il seguente esercizio: espirando, piegare le braccia, abbassare la parte superiore del corpo, sollevare il bacino il più in alto possibile (imitazione del gattonare). Alla fine dell'espirazione, tossendo, il paziente ritorna alla posizione di partenza: inspirazione. Dalla posizione principale durante l'inspirazione, il paziente solleva alternativamente il braccio destro lateralmente e verso l'alto, abbassando contemporaneamente lato sano torso. Mentre espiri, inclina la parte superiore del torace il più in basso possibile, solleva il bacino il più in alto possibile (imitazione di strisciare verso l'alto). Alla fine dell'espirazione: tosse.

I pazienti con forme gravi in ​​remissione possono essere inviati ai sanatori locali durante la stagione calda. Si consiglia ai pazienti con localizzazione unilaterale e bilaterale del processo nella fase di remissione, senza rilascio di una grande quantità di espettorato con odore, di essere inviati in località climatiche balneari e forestali. SU località del nord, è consigliabile inviare tali pazienti nei Paesi Baltici nella stagione calda.

Il ricovero in sanatorio per pazienti con bronchiectasie in fase acuta, con forme gravi e complicate accompagnate da rilascio di espettorato putrefattivo, tendenza all'emottisi, insufficienza cardiaca polmonare di II-III grado, amiloidosi, ormono-dipendente, non è indicato.

L'aeroterapia (dormire all'aria) viene prescritta ai pazienti nella fase di remissione e di attenuazione dell'esacerbazione ad una temperatura di almeno 10°C. Bagni d'aria con 5-10 kcal/m2 vengono portati attraverso 5-10 procedure a 30-35 kcal/m2 con EET non inferiore a 15°C. Se sei soggetto a broncospasmo, è necessaria cautela quando aumenti la dose di carico freddo, il limite di temperatura dovrebbe essere più alto (EET superiore a 17°C);

L'elioterapia - bagni di radiazione solare totale - viene prescritta ai pazienti in fase di remissione, senza tendenza all'emottisi, senza alterazioni del sistema cardiovascolare, iniziando con 10 cal/cm2 e aumentando ogni 5 giorni di 10 cal/cm2, portando il dose a 30-.40 cal/cm2. Nella stagione fredda, nelle giornate nuvolose, si consiglia di effettuare l'irradiazione UV utilizzando il metodo di gruppo. La temperatura dell'aria nella fotaria è di 18-20°C. Le dosi iniziali sono 1/4 di biodose con un aumento giornaliero di 1/4 di biodose fino a 3 biodosi. Nella fase di remissione incompleta con sintomi di disturbi del sistema cardiovascolare si consiglia l'esposizione al sole con radiazioni attenuate (da 10 a 40 cal) e l'irradiazione solare con radiazioni diffuse.

I bagni di mare sono prescritti ai pazienti in fase di remissione con una temperatura dell'acqua di 20-22°C e EET non inferiore a 17°, stato del mare non superiore a 2 punti. Inizialmente (1-2 giorni) si consigliano i massaggi acqua di mare, quindi immersione (1-2 giorni). Il bagno inizia con una dose di 15 kcal/m2, aumentando ogni 3-5 giorni di 5 kcal/m2, aumentando fino a 25 e poi a 35 kcal/m2. Il bagno è combinato con il nuoto a ritmo calmo (15-30 bracciate al minuto). È meglio nuotare al mattino e alla sera.

La camminata misurata (terrenkur) viene effettuata lungo un percorso di 1500 m con un angolo di elevazione di 5-10°; se non si presenta fiato corto è prescritto un percorso di 3000 m con un dislivello di 6-12°. Se soddisfacente stato funzionale si effettua turismo a corto raggio (1-2 volte a settimana) con una lunghezza fino a 6-10 km.

In primavera e in autunno, è consigliabile condurre cicli di terapia antirecidiva, compresi complessi servizi igienico-sanitari bronchiali, irradiazione UV, trattamenti terapeutici cultura fisica, ossigenoterapia.

Conclusione

Pertanto, nella terapia riabilitativa delle malattie polmonari croniche distruttive esiste una vasta gamma di metodi: esercizi di respirazione, procedure di indurimento, trattamento sanatorio.

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Un processo patologico caratterizzato da necrosi e decadimento del tessuto polmonare a seguito dell'azione di microrganismi patogeni. Esistono tre forme della malattia: ascesso polmonare, cancrena polmonare e ascesso polmonare cancrenoso.

La distruzione infettiva dei polmoni è causata da vari batteri della flora piogena: Staphylococcus aureus, streptococco, anaerobi non clostridiali, Klebsiella, enterobatteri, ecc. I fattori predisponenti sono: fumo, bronchite cronica, asma bronchiale, diabete mellito, influenza, alcolismo. Maggior parte percorso frequente infezioni - broncogeniche: aspirazione (contenuto gastrico, muco, sangue, corpi estranei) e inalazione - ingresso di flora patogena nelle vie respiratorie. Meno comuni sono le vie ematogena, linfogena e traumatica.

Un ascesso polmonare inizia o con la suppurazione di un bronco precedentemente bloccato, o con un infiltrato polmonare, al centro del quale il parenchima subisce una fusione purulenta. Dopo 2-3 settimane, si verifica una svolta del fuoco purulento nel bronco; con un buon drenaggio le pareti della cavità collassano con la formazione di una cicatrice o di un'area di pneumosclerosi.

Con la cancrena polmonare, dopo un periodo di infiltrazione infiammatoria sotto l'influenza dei prodotti di scarto della microflora e della trombosi vascolare, si sviluppa un'estesa necrosi del tessuto polmonare senza confini chiari. Numerosi focolai di decadimento si formano nel tessuto necrotico.

Un fattore patogenetico molto importante nella distruzione infettiva dei polmoni è una diminuzione dell'immunità generale e della protezione broncopolmonare locale. Nell'ascesso polmonare acuto si forma una cavità contenente pus e detriti, delimitata dal tessuto sano da una membrana piogenica, formata da tessuto di granulazione, un fusto di infiltrazione cellulare e una capsula di tessuto connettivo. Caratteristica morfologica L'ascesso polmonare acuto, che lo distingue dalla cancrena polmonare, è un tessuto di granulazione, cioè la microcircolazione attorno alla zona di decadimento è preservata.

Secondo la classificazione di N.V. Putova (1998) la distruzione infettiva dei polmoni è divisa in:

1. Per eziologia (a seconda del tipo di agente patogeno): 1. flora aerobica o condizionatamente anaerobica; 2. flora anaerobica obbligata; 3. flora mista aerobico-anaerobica; 4. agenti patogeni non batterici.
2. Per patogenesi (broncogena, ematogena, traumatica, linfogena).
3. Secondo il tipo di processo patologico (ascesso purulento, ascesso cancrenoso, cancrena polmonare).
4. In direzione radice del polmone(centrale, periferico).
5. A seconda dell'estensione della lesione (segmento, segmenti, lobo, più di un lobo o tutti i polmoni, singolo, multiplo, destro o sinistro).
6. Secondo la gravità del decorso (lieve, moderato, grave, estremamente grave).
7. Senza complicazioni, con complicazioni (pneumotorace, emorragia polmonare, sepsi, ecc.).
8. Secondo la natura del decorso (acuto, subacuto, cronico).

Va ricordato che gli ascessi cronici possono essere il risultato sia di ascessi purulenti acuti che di distruzione di tipo cancrenoso, che perdono la loro originalità quando diventano cronici. L'identificazione delle forme subacute protratte di ascessi polmonari è di grande importanza clinica, poiché caratterizza la situazione quando passa il periodo più grave della malattia, si verifica qualche miglioramento: la condizione si stabilizza per settimane e persino mesi con segni clinici, radiologici e sufficientemente pronunciati segni di laboratorio processo necrotico.

Sintomi di distruzione polmonare infettiva

Prima dell'ingresso del letame nei bronchi: temperatura corporea elevata, brividi, sudore abbondante, insufficienza respiratoria, dolore toracico sul lato colpito, con percussione dei polmoni - accorciamento del suono della percussione sulla lesione, auscultazione - respiro indebolito con difficoltà tinta, a volte bronchiale.

Dopo uno sfondamento nei bronchi: un attacco di tosse con rilascio di una grande quantità di espettorato (100-150 ml), purulento, con un odore sgradevole. La temperatura corporea diminuisce, le condizioni generali migliorano rapidamente. Quando si percuotono i polmoni, il suono sopra la lesione si accorcia, meno spesso di tono timpanico a causa dell'aria nella cavità, all'auscultazione si nota il respiro sibilante. Entro 6-8 settimane i sintomi dell'ascesso scompaiono. Con scarso drenaggio, le condizioni del paziente non migliorano, la temperatura corporea rimane elevata, brividi, sudorazione, tosse, mancanza di respiro, sintomi di intossicazione, perdita di appetito, ispessimento delle falangi terminali sotto forma di "bacchette" e unghie in la forma dei “vetri da orologio” è preoccupante.

Dati di laboratorio.
Nel sangue: leucocitosi, spostamento della formula a sinistra, granularità tossica dei neutrofili, VES notevolmente accelerata. Nel decorso cronico di un ascesso ci sono segni di anemia.
Analisi del sangue biochimica: aumento del contenuto di acidi sialici, sieromucoidi, fibrina, aptoglobina, a2 e g-globuline nell'ascesso cronico - diminuzione dei livelli di albumina; L'espettorato è purulento, con un odore sgradevole, in posizione eretta si presenta diviso in due strati al microscopio, sono presenti un gran numero di leucociti, fibre elastiche, cristalli di ematoidina e acidi grassi;
Esame radiografico: prima che l'ascesso irrompa nel bronco, si osserva un oscuramento con contorni poco chiari, più spesso nei segmenti II, VI, X del polmone destro dopo l'apertura del bronco, è presente una cavità con spesse pareti infiltrate; che contiene fluido con un livello orizzontale.

Complicanze: piopneumotorace, enfisema mediastinico e sottocutaneo, empiema pleurico, emorragia polmonare, sepsi, ascesso cerebrale metastatico.
Conseguenze della malattia:
Recupero, formazione di una cavità residua, transizione verso una forma cronica, ascesso polmonare con amiloidosi secondaria complicata. La cancrena polmonare è una necrosi estesa progressiva e un decadimento putrefattivo del tessuto polmonare, non incline a una chiara delineazione.

La sindrome principale è l'intossicazione putrefattiva grave e acuta insufficienza polmonare. Le condizioni generali del paziente sono gravi, febbre corporea frenetica, brividi, perdita di peso, mancanza di appetito, forte dolore toracico sul lato colpito, che peggiora con la tosse. Le percussioni all'inizio della malattia rivelano ottusità, la cui area cresce rapidamente; poi, sullo sfondo dell'ottusità, compaiono aree di suono più alto dovute alla formazione di cavità. Nei primi giorni, la palpazione rileva un aumento dei tremori vocali. Auscultazione: la respirazione sull'area interessata è indebolita o bronchiale. Quando si formano le cavità, sia i tremori vocali che i suoni respiratori si indeboliscono bruscamente a causa dell'esclusione dell'area interessata dal processo respiratorio.

Trattamento della distruzione polmonare infettiva

Il trattamento della distruzione infettiva dei polmoni viene effettuato solo in ospedale, preferibilmente nel reparto di chirurgia toracica. Di grande importanza è l'attenta cura del paziente e la nutrizione di alta qualità, che garantisce quantità sufficiente proteine ​​e vitamine, somministrazione parenterale vitamine e ormoni anabolizzanti, infusi di miscele alimentari.

La terapia antibatterica inizia dopo la raccolta del materiale biologico per i test batteriologici. La via predominante di somministrazione degli antibiotici è quella endovenosa attraverso un catetere inserito nella vena succlavia. Per la monoterapia vengono utilizzati solo i carbapenemi (thienam, meronem) e il farmaco fluorochinolone tavanic (levofloxacina). Tienam è prescritto in dose giornaliera 2-4 g, tavanik - 0,5-1 g. Per la terapia combinata vengono utilizzate cefalosporine delle generazioni III-IV, aminoglicosidi moderni e fluorochinoloni. Ciascuno di questi farmaci deve essere combinato con lincosamidi e metronidazolo. I farmaci sono prescritti in dosi terapeutiche medie e alte. Combinazione con farmaci antifungini e agenti che prevengono la disbatteriosi.

Per la terapia infusionale mirata a ridurre l'intossicazione e correggere i disturbi idroelettrolitici e acido-base, somministrazione di soluzioni isotoniche glucosio e sali minerali fino a 3 litri al giorno. Con la cancrena polmonare, la terapia infusionale intensiva è completata da metodi di disintossicazione extracorporea - sessioni di plasmaferesi ed emosorbimento. La plasmaferesi può essere eseguita quotidianamente (5-8 procedure per ciclo). Le perdite proteiche vengono compensate mediante l'introduzione di plasma nativo, idrolizzati proteici e soluzioni di aminoacidi.

Se inefficace mezzi conservativi viene eseguito l'intervento chirurgico (5-8% dei pazienti). Le indicazioni per questo sono complicazioni ascessi acuti polmoni: sanguinamento o emottisi massiva, piopneumotorace, empiema pleurico, cancrena diffusa, sospetto tumore. Gli ascessi polmonari cronici sono soggetti a trattamento chirurgico nei casi in cui, con cavità radiologicamente definita, manifestazioni cliniche conservato per 3-6 mesi dopo l'eliminazione del periodo acuto. Viene eseguita prevalentemente la resezione del lobo interessato e della maggior parte dei polmoni. Tutti gli ascessi di medie e grandi dimensioni, soprattutto quelli con localizzazione periferica, sono soggetti a trattamento chirurgico. Nella fase di cedimento e remissione del processo infiammatorio, così come in periodo postoperatorio importante disporre di metodi di riabilitazione funzionale (terapia fisica, massaggio, fisioterapia) e trattamenti sanatoriali.

Pieno recupero osservato nel 25-35% dei pazienti; recupero clinico - nel 50% dei pazienti. Il decorso cronico dell'ascesso si verifica nel 15-20%, con esito letale nel 3-10% dei casi. Il tasso di mortalità complessivo per cancrena polmonare varia dal 9 al 20%.

La distruzione infettiva dei polmoni è un gruppo di malattie, la cui manifestazione comune è la distruzione del tessuto polmonare sotto l'influenza di agenti infettivi non specifici.

Epidemiologia

I maschi sviluppano la malattia più spesso delle femmine. Spesso, categorie di cittadini socialmente non protette soffrono di tali malattie: persone che scontano pene detentive, persone senza fissa dimora, che soffrono di alcolismo, tossicodipendenza. Un'altra categoria di cittadini suscettibili a queste malattie sono le persone con grave immunodeficienza.

Eziologia

Gli agenti causali delle malattie infiammatorie purulente del polmone sono rappresentati da una varietà di agenti patogeni, come streptococco, Proteus, Staphylococcus aureus, diplococchi e microrganismi anaerobici (bacteroides e flora coccica).

L'introduzione di questi microrganismi non porta sempre alla distruzione del tessuto polmonare; perché si verifichi la malattia è necessaria una significativa diminuzione della reattività immunologica dell'organismo (condizione dopo aver subito interventi chirurgici gravi, AIDS, immunodeficienze congenite, alcolismo e droga). dipendenza, così come malattie croniche sistema broncopolmonare).

Contribuire a malattie purulente malattie croniche polmonari del sistema broncopolmonare, ad esempio bronchiectasie, bronchite cronica. I pazienti con diabete sono a rischio di sviluppare malattie infiammatorie purulente, inclusi ascessi e cancrena polmonare.

Patogenesi

La malattia si sviluppa quando un microrganismo patogeno invade il tessuto polmonare. Esistono diverse vie principali di penetrazione: contatto, broncogena, ematogena, linfogena.

Il percorso di contatto, o traumatico, si verifica con le ferite al torace, quando il microrganismo penetra direttamente nella ferita. Spesso, anche le lesioni contundenti possono portare allo sviluppo della distruzione del tessuto polmonare, poiché si verifica un livido (o addirittura una necrosi) del polmone, contro il quale si attacca facilmente un'infezione purulenta.

La via broncogena si realizza più spesso durante l'aspirazione del contenuto gastrico, meno spesso durante l'aspirazione della saliva contenente la normale flora dell'orofaringe. La penetrazione broncogena dell'infezione è possibile nelle malattie infiammatorie croniche dell'orofaringe - sinusite cronica, faringite. Ciò è possibile in caso di perdita di coscienza, intossicazione profonda da alcol o droghe o lesione cerebrale traumatica. Spesso, in presenza di espettorato viscoso, difficile da separare, il cibo che entra nelle vie respiratorie (ad esempio, quando soffoca) porta alla sua ritenzione nel tessuto polmonare e allo sviluppo di un processo infiammatorio. L'inalazione di piccoli corpi estranei nei bronchi (semi di frutta, bottoni, semi, ecc.) Può essere un fattore provocante per lo sviluppo della distruzione del tessuto polmonare. La via ematogena si realizza quando l'infezione viene trasferita nel flusso sanguigno da altri focolai infiammatori (ad esempio, con l'osteomielite si verificano focolai multipli di screening con setticopiemia);

In una situazione del genere, l'agente eziologico della malattia diventa molto spesso Staphylococcus aureus, che ha la proprietà specifica di distruggere il tessuto polmonare.

La via linfogena dell'infezione si sviluppa in presenza di malattie infiammatorie purulente di altri organi, ad esempio parotite, mal di gola, ecc. L'infezione porta allo sviluppo di un ascesso o cancrena polmonare.

Sotto l'influenza degli enzimi proteolitici, il tessuto polmonare viene distrutto.

Ascesso

è un'infiammazione limitata. Un focolaio purulento è una cavità contenente pus, chiaramente delimitata dal tessuto circostante.

L'ascesso è limitato dalla membrana piogenica e lungo la sua periferia si forma un'infiammazione perifocale.

Un ascesso può essere singolo; se sono presenti più ascessi si chiamano multipli.

Se più ascessi si trovano in un polmone, vengono chiamati unilaterali, se in entrambi i polmoni - bilaterali.

Se l'ascesso si apre grosso bronco, si verifica il suo drenaggio adeguato e il paziente avverte immediatamente sollievo, il recupero avviene abbastanza rapidamente.

Apertura di un ascesso cavità pleurica rappresenta una situazione più grave, poiché comporta lo sviluppo di pleurite purulenta o empiema pleurico.

Se l'ascesso si è aperto nella cavità pleurica, ma attraverso di esso l'aria scorre dal bronco nella cavità pleurica, si sviluppa il piopneumotorace.

Con una lenta reattività del corpo, attorno all'ascesso si sviluppa una membrana densa e la malattia diventa cronica.

Un ascesso è considerato cronico se la guarigione non avviene dopo 2 mesi dall'inizio della sua formazione. Con l'esito più favorevole, l'ascesso viene drenato e la cavità viene gradualmente riempita con tessuto di granulazione e si verifica il recupero.

Arrrosione grande nave, che si verifica durante l'infiammazione purulenta, o la rottura di un ascesso porta spesso a una complicazione della malattia come l'emorragia polmonare. L’emorragia polmonare può essere distinta da altri tipi di sanguinamento per la presenza di sangue colore scarlatto, in cui sono presenti bolle liquide.

La cancrena polmonare è accompagnata da un'infiammazione che si diffonde senza limitazioni. Necrosi massiccia, decadimento del tessuto polmonare, prodotti di scarto di microrganismi e tossine microbiche causano un grado significativo di intossicazione del corpo, raggiungendo spesso la gravità dello shock tossico batterico. Spesso, la cancrena polmonare si sviluppa sullo sfondo dell'embolia polmonare.

Classificazione

Con lo sviluppo della cancrena polmonare, i pazienti sono in condizioni estreme in gravi condizioni. I reclami presentati possono essere suddivisi in determinati gruppi.

Segni di infiammazione: a causa della ridotta reattività del corpo, è possibile che non si osservi una temperatura corporea elevata, a volte si avvertono brividi. Sindrome da laboratorio l'infiammazione acuta è espressa in modo estremamente intenso.

Intossicazione: provoca un gran numero di tossine, detriti tissutali e prodotti di scarto di microrganismi alto grado intossicazione. Questa sindrome si manifesta con grave debolezza, mal di testa, perdita di peso, mancanza di appetito, talvolta disturbi della coscienza e stato delirante, sonnolenza durante il giorno e insonnia notturna. C'è un aumento del numero di contrazioni cardiache e dei movimenti respiratori.

Trattamento

Poiché la malattia rappresenta una minaccia per la vita del paziente, il trattamento delle malattie polmonari purulente-distruttive dovrebbe essere adeguato e iniziato il prima possibile. Comprende una fase conservativa e chirurgica. Misure conservatrici: al paziente viene prescritto un rigoroso riposo a letto. Il cibo è ipercalorico, fortificato, ricco di proteine.

Tuttavia, a causa della grave intossicazione, la nutrizione dovrebbe essere delicata in relazione a apparato digerente Pertanto, la quantità giornaliera di cibo viene suddivisa in piccole porzioni, assunte 7-8 volte durante la giornata. Il rispetto delle regole di cura meccanica e chimica è obbligatorio. La terapia di disintossicazione viene effettuata utilizzando infusioni endovenose di soluzioni di hemodez, poliglucina, reopoliglucina.

La coltura dell'espettorato con determinazione della sensibilità dei microrganismi ai farmaci antibatterici consente un'adeguata terapia antimicrobica.

Ai pazienti viene prescritta una combinazione di antibiotici, come gli aminoglicosidi di ultima generazione e le cefalosporine.

Terapia immunomodulante: timolina, timogeno e altri farmaci.

Il trattamento chirurgico è indicato per la cancrena polmonare.

Esistono tre forme cliniche e morfologiche principali: ascesso, ascesso cancrenoso e cancrena polmonare.

Ascesso polmonareè una cavità più o meno limitata formata a seguito della fusione purulenta del parenchima polmonare.

Cancrena polmonare rappresenta una situazione significativamente più grave condizione patologica, caratterizzato da estesa necrosi e disintegrazione icorica del tessuto polmonare interessato, non incline a una chiara demarcazione e rapida fusione purulenta.

Esiste anche una forma intermedia di distruzione infettiva dei polmoni, in cui la necrosi e il decadimento purulento-icoro sono meno comuni, e nel processo della sua delimitazione si forma una cavità contenente sequestratori del tessuto polmonare che si sciolgono lentamente e si strappano. Questa forma di suppurazione si chiama ascesso polmonare cancrenoso.

Un termine generico "polmonite distruttiva" usato per riferirsi all'intero gruppo di distruzione infettiva acuta dei polmoni.

Polmonite distruttiva - i processi infettivi e infiammatori nel parenchima polmonare si verificano in modo atipico, caratterizzato da danni irreversibili (necrosi, distruzione dei tessuti) del tessuto polmonare.

EZIOLOGIA. Attualmente è generalmente accettato che non vi sia una chiara differenza nell'eziologia dei processi purulenti e cancrenosi nel tessuto polmonare. Per i pazienti con genesi dell'aspirazione della malattia, quando è possibile qualsiasi forma di distruzione, l'eziologia anaerobica è più tipica. Allo stesso tempo, la distruzione derivante dall'aspirazione del muco orofaringeo è più spesso causata da fusobatteri, cocchi anaerobici e B. melaninogenicus, mentre con aspirazione dalle sezioni sottostanti tratto gastrointestinale il processo associato a B.fragilis si verifica più spesso. Allo stesso tempo, con polmonite di altra origine, gli agenti causali sono spesso aerobi e anaerobi facoltativi (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus, ecc.).

Nei paesi tropicali e subtropicali, i protozoi svolgono un ruolo significativo nell'eziologia dell'ascesso polmonare: Entamoeba hystolytica è della massima importanza pratica. Sono stati descritti casi di ascessi polmonari causati da funghi, in particolare attinomiceti.

La questione dell'importanza dei virus respiratori nell'eziologia non è stata affatto studiata polmonite distruttiva. Gli studi hanno dimostrato in modo convincente che in molti casi si verifica un'infezione virale influenza attiva sul decorso e talvolta sull'esito di una polmonite distruttiva. Gli studi virologici hanno rivelato la presenza di principi attivi infezione virale nella metà dei pazienti affetti da ascesso e cancrena polmonare.

PATOGENESI. Nella stragrande maggioranza dei casi, i microrganismi che sono agenti causali di polmonite distruttiva entrano nel parenchima polmonare attraverso le vie aeree e, molto meno spesso, per via ematogena. La suppurazione è possibile a causa dell'infezione diretta del polmone con lesioni penetranti. Raramente, la suppurazione si diffonde ai polmoni dagli organi e dai tessuti vicini, in modo continuo e anche per via linfogena.

Il più importante di questi modi è transcanalicolare (transbronchiale), poiché la stragrande maggioranza delle polmoniti distruttive è associata ad esso.

La progressione dell'infezione dalle parti prossimali a quelle distali delle vie aeree può avvenire come risultato di due meccanismi:

• inalazione(aerogenico), quando gli agenti patogeni si spostano verso le vie respiratorie nel flusso dell'aria inspirata;
• aspirazione, quando durante l'inspirazione viene aspirato cavità orale e rinofaringe questa o quella quantità di fluido infetto, muco, corpi estranei.

Il fattore più importante che contribuisce all'aspirazione di materiale infetto sono le condizioni in cui i riflessi della deglutizione, del nasofaringe e della tosse (riflessi della maschera) sono temporaneamente o permanentemente compromessi. anestesia per inalazione, profonda intossicazione alcolica, perdita di coscienza associata a lesioni cerebrali traumatiche o disturbi acuti circolazione cerebrale, crisi epilettiche, scosse elettriche utilizzate nel trattamento di alcune malattie mentali, ecc.).

L'abuso di alcol è della massima importanza. Tali pazienti spesso soffrono di carie avanzata, malattia parodontale e gengivite. Durante l'intossicazione alcolica profonda, spesso si verifica un rigurgito del contenuto gastrico con aspirazione di muco e vomito. L'intossicazione cronica da alcol "deprime l'umorale e immunità cellulare, sopprime il meccanismo di “purificazione dell'albero bronchiale e quindi non solo contribuisce all'insorgenza della malattia, ma lascia anche un'impronta estremamente sfavorevole sul suo intero decorso.

La probabilità di aspirazione di materiale infetto è inoltre aumentata da varie forme di patologia esofagea (cardiospasmo, acalasia, stenosi cicatriziale, ernia iatale), che contribuiscono al rigurgito e all'ingresso di muco, particelle di cibo e contenuto gastrico nei bronchi.

Insieme all'aspirazione, considerano anche via inalatoria, in cui gli agenti patogeni entrano nei polmoni insieme all'aria inalata.

Il significato patogenetico durante l'aspirazione non è solo il fatto della penetrazione di microrganismi nei piccoli rami dell'albero bronchiale, ma anche l'ostruzione di questi rami da parte di materiale infetto con interruzione della loro funzione di drenaggio e lo sviluppo di atelettasia, contribuendo alla comparsa di un processo infettivo-necrotico.

Ascessi polmonari ematogeni ~ questa è, di regola, una manifestazione o complicazione della sepsi (setticopiemia) di varia origine. La fonte del materiale infetto può essere costituita da coaguli di sangue nelle vene degli arti inferiori e della pelvi, coaguli di sangue nella flebite associata a terapia infusionale a lungo termine, coaguli di sangue nelle piccole vene circostanti osteomielitiche e altri focolai purulenti. Il materiale infetto, insieme al flusso sanguigno, entra in piccoli rami arteria polmonare, precapillari e capillari e, ostruendoli, dà luogo ad un processo infettivo con conseguente formazione di ascessi e fuoriuscita di pus attraverso l'albero bronchiale. Gli ascessi ematogeni sono caratterizzati da molteplicità e localizzazione solitamente subpleurica, spesso al lobo inferiore.

Sono ben noti gli ascessi di lieve origine traumatica, associati principalmente a ferite cieche da arma da fuoco. Gli agenti patogeni entrano nel tessuto polmonare attraverso la parete toracica insieme al proiettile ferito. Tali ascessi si sviluppano attorno a corpi estranei ed ematomi intrapolmonari, che svolgono un ruolo importante nella patogenesi della suppurazione.

La diffusione diretta del processo suppurativo-distruttivo dai tessuti e dagli organi vicini per continuitatem è osservata relativamente raramente. A volte è possibile che ascessi subfrenici e ulcere epatiche penetrino nel tessuto polmonare attraverso il diaframma.

Linfogenico le invasioni di agenti patogeni nel tessuto polmonare non hanno alcun significato significativo nella patogenesi della polmonite distruttiva.

Gli organi respiratori sono dotati di meccanismi di difesa antinfettivi molto avanzati. Questi includono il sistema di clearance mucociliare, il sistema dei macrofagi alveolari e varie classi di immunoglobuline presenti nelle secrezioni bronchiali. Per attuare il processo infettivo-necrotico nel polmone, è necessario influenzare ulteriori fattori patogenetici che sopprimono i sistemi di difesa antinfettiva generale e locale del macroorganismo. Tali fattori sono: varie forme di cambiamenti locali nella pervietà bronchiale, che interrompono bruscamente il sistema di pulizia mucociliare e la funzione di drenaggio dei bronchi, favorendo l'accumulo di muco e lo sviluppo di infezioni distalmente al sito di ostruzione bronchiale.

Il fattore patogenetico più importante che contribuisce allo sviluppo della polmonite distruttiva è virus respiratori, sopprimendo drasticamente i meccanismi di difesa locale e la reattività immunologica generale del paziente. Durante i periodi di epidemia di influenza A, il numero di decessi associati ad ascessi polmonari aumenta di circa 2,5 volte.

Sotto l'influenza di una lesione virale, nell'epitelio tegumentario dei bronchi e degli alveoli si verificano edema infiammatorio, infiltrazione, cambiamenti necrobiotici e necrotici, con conseguente brusca interruzione della funzione dell'epitelio ciliato e della clearance mucopillare. Insieme a questo, l'immunità cellulare viene bruscamente interrotta, diminuisce la capacità fagocitica dei neutrofili e dei macrofagi, diminuisce il numero dei linfociti T e B, diminuisce la concentrazione dell'interferone endogeno, viene inibita l'attività killer naturale anticorpo-dipendente e la sintesi di le immunoglobuline protettive da parte dei linfociti B vengono interrotte.

Da cattive abitudini Oltre all'alcolismo, un ruolo significativo nella patogenesi è svolto dal fumo, un importante fattore esogeno nello sviluppo della bronchite cronica, che interrompe il meccanismo di difesa antinfettiva locale dell'albero bronchiale (ristrutturazione della mucosa bronchiale con sostituzione delle cellule ciliari con mucose, ipertrofia delle ghiandole mucose, compromissione dell'ostruzione bronchiale, ecc.). Nella stragrande maggioranza dei pazienti, entrambi i fattori agiscono in combinazione, rafforzandosi a vicenda.

Una diminuzione della reattività immunologica generale del corpo è spesso dovuta a grave malattie generali. Il più importante è il diabete mellito, un fattore universale che promuove la necrosi e la suppurazione. Anche malattie come la leucemia contribuiscono alla distruzione infettiva dei polmoni, malattia da radiazioni, esaurimento e altre condizioni associate alla soppressione dei meccanismi di difesa. L'insorgenza di polmonite distruttiva può essere facilitata da una terapia massiccia con corticosteroidi, che riduce la resistenza dei pazienti alle infezioni da piogeni.

CLASSIFICAZIONE DELLE POLMONITI DISTRUTTIVE

(ascessi e cancrena dei polmoni) (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. Secondo le caratteristiche cliniche e morfologiche:

• ascesso polmonare purulento;
• ascesso polmonare cancrenoso;
• cancrena del polmone.

2. Per eziologia:

• polmonite causata da infezione anaerobica;
• Schievmonite causata da microflora mista;
• polmonite non batterica (causata da protozoi, funghi, ecc.).

3. Per patogenesi:

• broncogeno:

a) aspirazione;

b) post-polmonare;

c) ostruttivo;

• ematogeno;
• traumatico;
• di altra origine (incluso il trasferimento di suppurazione da organi vicini).

4. Per localizzazione:

• ascesso centrale (ilare);
• ascesso periferico (corticale, subpleurico).

5. Per prevalenza:

• ascesso singolo;
• ascesso multiplo, tra cui:

a) unilaterale;

b) bilaterale.

6. A seconda della gravità della corrente:

• polmonite lieve;
• polmonite con un decorso di moderata gravità;
• polmonite grave;
• polmonite estremamente grave.

7. Presenza di complicanze:

• semplice;
• complicato:

a) piopneumotorace o empiema pleurico;

b) sanguinamento;

c) danno al polmone opposto in un processo unilaterale primario;

d) flemmone del torace;

e) shock batteriemico;

f) sindrome da distress respiratorio;

g) sepsi;

h) altre lavorazioni secondarie.

8. Dalla natura del flusso:

• speziato;
• subacuto (protratto);
• ascesso cronico:

a) nella fase di remissione;

b) nella fase acuta.

FORMULAZIONE DEL CAMPIONE DELLA DIAGNOSI

I". Ascesso purulento post-polmonico cronico del lobo superiore del polmone destro, a decorso moderato, in fase acuta. 2. Polmonite acuta ematogeno-embolica, singola, centrale (ilare), a decorso estremamente grave, respiratoria grado di fallimento II.

CLINICA E DIAGNOSI DELLA POLMONITE DISTRUTTIVA

Tra i pazienti con ascesso e cancrena polmonare predominano gli uomini di mezza età. Ciò è spiegato dal fatto che gli uomini più spesso abusano di alcol, fumo e lavorano in condizioni industriali pericolose che violano meccanismi di difesa bronchi e polmoni. Sono più spesso colpite le persone in età lavorativa.

La malattia si sviluppa raramente in un contesto di completa salute. Più spesso è preceduto da intossicazione da alcol con esposizione all'aria fredda, talvolta delirio alcolico, complicazioni dell'anestesia, perdita di coscienza associata a trauma cranico, grave attacco epilettico dopo aver mangiato, trauma all'area maxillo-facciale, malattie dell'esofago, grave tonsillite e faringite ., malattie dei denti, delle gengive, ecc.

Nel quadro clinico dell'ascesso purulento acuto si distinguono due periodi:

1. il periodo di formazione dell'ascesso fino a quando il pus non sfonda l'albero bronchiale;
2. il periodo successivo alla rottura dell'ascesso nel bronco, ma questi periodi non sono sempre chiaramente definiti.

Il primo periodo dura da alcuni giorni a 2-3 settimane (in media circa 7-10 giorni). Più spesso, la malattia inizia in modo acuto con malessere generale, brividi, aumento della temperatura corporea fino a 39°C e oltre e dolore toracico acuto che aumenta con l'inspirazione profonda. La localizzazione del dolore corrisponde solitamente al lato e alla sede della lesione. Con la distruzione che colpisce i segmenti basali, il dolore spesso si irradia al corpo (sintomo frenico). Tosse, solitamente secca "sì. il dolore si nota già nei primi giorni, ma a volte è assente. La mancanza di respiro si osserva nella maggior parte dei pazienti fin dai primi giorni di malattia.

In alcuni casi, la malattia appare vagamente espressa, il dolore acuto e la mancanza di respiro possono essere assenti e la temperatura rimane bassa. Questo decorso può dipendere dalle caratteristiche dell'eziologia della malattia o da una violazione della reattività immunologica dei pazienti.

All'esame, i casi tipici mostrano pallore e moderata cianosi. pelle e delle mucose, talvolta un rossore cianotico, più pronunciato sul lato colpito. Mancanza di respiro fino a 30 o più respiri al minuto (tachipnea). Il polso è aumentato, la tachicardia spesso non corrisponde alla temperatura. La pressione sanguigna è normale o tende a diminuire. Nei casi molto gravi della malattia, l'ipotensione arteriosa è possibile a causa dello shock batteriemico.

Quando si esamina il torace, si osserva un ritardo nella respirazione sul lato interessato; alla palpazione si avverte dolore negli spazi intercostali sopra la zona di distruzione (sintomo di Kryukov), così come iperestesia cutanea in quest'area.

I risultati fisici al primo stadio della malattia sono simili a quelli di una polmonite massiva e confluente. Dopo la percussione sull'area interessata, si determina una pronunciata ottusità del suono della percussione. All'auscultazione si sente la respirazione bronchiale o indebolita. All'inizio può non esserci sibilo; a volte appare con piccole bolle, a volte secco. Spesso si sente uno sfregamento pleurico sopra l'area di ottusità.

L'esame radiografico durante questo periodo della malattia rivela una massiccia infiltrazione del tessuto polmonare, solitamente localizzata nei segmenti posteriori, più spesso del polmone destro. Nel tessuto circostante si riscontra un aumento della componente interstiziale del pattern polmonare. Le radici di entrambi i polmoni sono aumentate di volume e hanno una struttura poco chiara.

L'immagine radiografica ricorda una polmonite polisegmentale o lobare massiccia. Probabili segni di un processo distruttivo in questa fase iniziale sono i confini convessi dell'ombreggiatura interlobare, che indicano un aumento del volume del lobo interessato o del gruppo di segmenti, nonché la comparsa di focolai ancora più densi sullo sfondo dell'ombreggiatura, a volte acquisendo un forma arrotondata.

Il passaggio al secondo periodo della malattia è determinato non tanto dall'insorgenza di necrosi e fusione purulenta (icora) del tessuto polmonare, ma dallo sfondamento dei prodotti di decomposizione nei bronchi.

Classicamente, il paziente sviluppa improvvisamente una tosse parossistica con bocca piena» espettorato abbondante, la cui quantità in breve tempo può raggiungere 100 ml o più (a volte più di 1 litro).

L'espettorato purulento o icoroso a volte, immediatamente dopo che la lesione è penetrata nei bronchi, contiene una miscela di sangue più o meno grande. Con la microflora anaerobica si nota un cattivo odore. Durante la sedimentazione, l'espettorato viene diviso in 3 strati.

Inferiore- di colore bianco-giallo, grigiastro o marrone - è un pus denso, contenente in alcuni casi detriti di tessuto friabili, a volte frammenti semifusi di tessuto polmonare, i cosiddetti tappi di Dietrich, ecc.

Strato intermedio sieroso, è un liquido viscoso torbido e costituito principalmente da saliva, di cui occorre tener conto” nel valutare la reale quantità dell'espettorato stesso.

Superficie lo strato è costituito da muco schiumoso misto a pus.

Il cambiamento nelle condizioni dei pazienti dopo l'inizio dello svuotamento delle cavità di distruzione dipende principalmente dalla velocità e dalla completezza del rigetto del substrato necrotico. Ci si sente meglio, la temperatura diminuisce, l'intossicazione diminuisce o scompare, appare l'appetito e la quantità di espettorato diminuisce gradualmente.

L'immagine fisica con tale dinamica cambia rapidamente e l'intensità dell'ottusità diminuisce. Occasionalmente, si riscontra timpanite nel sito dell'opacità precedente, corrispondente a una cavità in via di sviluppo. Si sentono rantoli umidi a bolle grandi e medie, respirazione bronchiale e raramente anforica.

La radiografia, sullo sfondo di un infiltrato decrescente, inizia a determinare una cavità, solitamente di forma rotonda, con un contorno interno abbastanza uniforme e un livello orizzontale del fluido. Con un buon drenaggio, il livello si determina sul fondo della cavità e poi scompare completamente. Successivamente l'infiltrazione si risolve e la cavità si deforma, diminuisce di dimensioni e, infine, cessa di definirsi.

L'ABCESSO GANGRENO e soprattutto la cancrena polmonare sono clinicamente diversi dagli ascessi purulenti in quanto hanno un decorso più grave e un esito meno favorevole.

Nella maggior parte dei casi, la temperatura diventa di natura frenetica e l'intossicazione aumenta rapidamente. Forte dolore al petto sul lato colpito, aggravato dalla tosse. L'immagine delle percussioni spesso cambia rapidamente. La zona opaca aumenta. La respirazione ascoltata è indebolita o diventa bronchiale.

Radiologicamente, sullo sfondo di un'ombreggiatura massiccia, si determinano schiarimenti multipli, spesso piccoli forma irregolare.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

La diagnosi differenziale della polmonite distruttiva viene effettuata - con tubercolosi infiltrativa nella fase di decadimento e formazione di cavità, con una forma cavitaria di cancro polmonare periferico, con cisti polmonari suppuranti.

L'immagine a raggi della tubercolosi è caratterizzata da grande stabilità. Le cavità che si formano solitamente contengono poco o nessun fluido. Un importante segno radiologico della tubercolosi è la presenza dei cosiddetti focolai di dropout attorno all'infiltrato in disintegrazione o alla cavità emergente, ad es. piccole ombre rotonde o di forma irregolare di 0,5-1,5 cm, derivanti dalla disseminazione broncogena del processo. A volte compaiono lesioni nel polmone opposto.

La diagnosi ex juvantibus è essenziale; ciò tiene conto della mancanza di dinamica clinica e radiologica come risultato di un ciclo di terapia antinfiammatoria intensiva.

Importante significato pratico ha una diagnosi differenziale tra un ascesso e una forma cavitaria di cancro polmonare periferico.

L'immagine radiografica del cancro differisce significativamente dai cambiamenti in un ascesso polmonare. Il contorno esterno della parete della cavità nel cancro, a differenza di un ascesso, è abbastanza chiaro, a volte ha una forma leggermente bitorzoluta. Non c'è infiltrazione infiammatoria. Lo spessore della parete della cavità varia, ma in media è maggiore rispetto a quello di un ascesso polmonare. Il contorno interno del muro, a differenza di un ascesso, non è uniforme. La cavità all'interno del nodo tumorale non contiene liquido o la sua quantità è minima. A volte vengono rilevati altri sintomi radiologici del cancro (ingrossamento dei linfonodi ilari o paratracheali, comparsa di versamento).

La diagnosi differenziale tra polmonite distruttiva e cancro polmonare centrale o altro tumore complicato da un ascesso ostruttivo viene effettuata con successo utilizzando la broncoscopia.

Le cisti polmonari congenite in suppurazione sono relativamente rare. Le radiografie rivelano una cavità rotonda o ovale a pareti estremamente sottili con un livello del fluido orizzontale, ma senza infiltrazione infiammatoria pronunciata nella circonferenza.

COMPLICAZIONI. La complicanza più comune e molto grave è l'empiema pleurico o piopneumotorace, l'enfisema sottocutaneo e intermuscolare, l'enfisema mediastinico, il sanguinamento, la sindrome da distress, la sepsi, lo shock batteriemico.

TRATTAMENTO

Prima di tutto, è necessaria un'attenta cura del paziente. È meglio isolarlo dagli altri pazienti. È necessaria la diversità Nutrizione corretta, contenente una grande quantità di proteine, vitamine (la dose di vitamina C dovrebbe essere di almeno 1-2 grammi al giorno).

Uso della terapia antibatterica. La più efficace è la somministrazione endovenosa di antibiotici. Per la maggior parte dei patogeni aerobici e condizionatamente aerobici vengono utilizzati i farmaci vasta gamma azioni a grandi dosi. Per l'eziologia stafilococcica sono indicate penicilline semisintetiche resistenti all'azione della penicillinasi: meticillina 4-6 g al giorno, oxacillina 3-8 g al giorno con somministrazione intramuscolare o endovenosa 4 volte. Per la microflora gram-negativa si raccomandano anche antibiotici ad ampio spettro. Se il fattore eziologico è la Klebsiella si consiglia l'associazione con cloramfenicolo (2 g al giorno). Per il trattamento delle infezioni causate da Pseudomonas aeruginosa, la gentamicina è efficace in combinazione con carbenicillina (4 g al giorno per via intramuscolare) o doxiciclina (0,1-0,2 g al giorno per via orale una volta).

Per il trattamento delle infezioni causate da microrganismi anaerobici non sporigeni è efficace l’uso del metronidazolo 1,5- 2 g al giorno.

Se nell'eziologia della polmonite distruttiva sono coinvolti virus respiratori, è indicata la terapia antivirale (interferone, immunoglobulina umana, ribonucleasi, desossiribonucleasi).

Trattamento per ripristinare e stimolare i fattori di difesa immunologica dell’organismo. Vengono utilizzati gamma-lobulina antistafilococcica, immunoglobuline, immunomodulatori (levomizolo, diucifon, T-attivina, timolina, pentossile, metiluracile).

Per correggere i disturbi dell'equilibrio idrico-elettrolitico e proteico, ridurre l'intossicazione in modo massiccio terapia infusionale: soluzione di glucosio al 5%, hemodez, soluzione di Ringer, idrolizzati proteici (aminocrovina, idrolisina), albumina umana al 10%, reopoliglucina.

Negli ultimi anni, l’emosorbimento e la plasmaferesi sono stati utilizzati nei pazienti più gravi.

Per combattere l'ipossiemia, viene utilizzata l'ossigenoterapia e può essere utilizzata l'ossigenoterapia iperbarica. Può essere utilizzata la terapia sintomatica. Per l'insufficienza cardiaca - glicosidi cardiaci, per sindrome del dolore- analgesici, per l'insonnia - sonniferi.

ESITO DI POLMONITE DISTRUTTIVA

Vengono considerati 4 tipi di risultati:

1. Recupero completo con guarigione della cavità distrutta e persistente scomparsa dei segni malattia polmonare (25-40%).

2. Recupero clinico quando nel sito della distruzione rimane una cavità persistente a pareti sottili (35-50%).

3. Formazione di ascesso cronico (15-20%).

4. Morte (5-10%).

PREVENZIONE DELLA POLMONITE DISTRUTTIVA

Perché il la maggior parte polmonite distruttiva di origine aspirazione, sono estremamente importanti nella prevenzione: la lotta contro l'abuso di alcol, l'attenta cura dei pazienti incoscienti o affetti da disturbi della deglutizione.

Una misura molto significativa di prevenzione secondaria è la prima possibile e trattamento intensivo massicci infiltrati infiammatori nel tessuto polmonare, solitamente interpretati come polmonite “dreno” o “lobare”.