I processi distruttivi dell'ascesso polmonare formano la cancrena. Cancrena polmonare: sintomi, diagnosi, principi di trattamento

DEFINIZIONE.

Ascesso polmonare– decadimento purulento o putrefattivo delle aree necrotiche del tessuto polmonare, spesso all'interno di un segmento con la presenza di una o più cavità di distruzione riempite di pus denso o liquido e circondate da infiltrazione infiammatoria perifocale del tessuto polmonare.

Cancrena polmonare– si tratta di necrosi purulento-putrefattiva di un’area significativa di tessuto polmonare, solitamente un lobo, 2 lobi o l’intero polmone, senza chiari segni di delimitazione, che tende ad espandersi ulteriormente e si manifesta con uno stato generale estremamente grave del paziente. A differenza di un ascesso, la cavità con cancrena polmonare contiene sequestro di tessuto polmonare.

Anche distinto ascesso cancrenoso– meno esteso e più incline alla demarcazione rispetto alla cancrena diffusa, necrosi del tessuto polmonare, nel processo di demarcazione della quale si forma una cavità con sequestro parietale o libero del tessuto polmonare e tendenza alla graduale schiarimento.

Tutte queste condizioni sono accomunate da una serie di termini: distruzione infettiva o batterica dei polmoni, polmonite distruttiva, suppurazione polmonare.

RILEVANZA.

L'ascesso e la cancrena polmonare furono identificati come forme nosologiche separate da Laennec nel 1819. Sauerbruch propose di unire queste malattie sotto il nome generale di “suppurazione polmonare”. Con l'introduzione degli antibiotici nella pratica clinica, la prevalenza di questa patologia non è diminuita, ma i risultati del trattamento e la prognosi sono migliorati. Tuttavia, nonostante la distruzione diffusa causata da associazioni di microrganismi, persistono ancora risultati insoddisfacenti dei trattamenti e un'elevata mortalità.

CLASSIFICAZIONE DELLE SUPUPERSIONI POLMONARI

1. Per eziologia:

post traumatico,

ematogeno (incluso embolico),

broncogeno (compresa l'aspirazione),

post-polmonare,

linfogeno.

2. Secondo le caratteristiche cliniche e morfologiche.

1) Ascesso acuto:

unità,

multipli (unilaterali o bilaterali).

2) Cancrena del polmone:

limitato (ascesso gangrenoso),

esteso.

3. In caso di complicazioni:

ascesso bloccato,

empiema della pleura:

con comunicazione broncopleurica,

senza comunicazione broncopleurica,

emorragia polmonare

sepsi polmonare.

EZIOLOGIA E PATOGENESI.

Non esistono agenti patogeni specifici per la distruzione infettiva dei polmoni. La causa può essere quasi tutti i microrganismi o le loro associazioni. Tra la microflora anaerobica, Peptostreptococcus (cocchi anaerobici gram-negativi), Fusobacterium necrophorum, Bacteroides spp. Tra gli aerobi, gli ascessi sono spesso causati da: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella polmonite, Proteo mirabilis, Stafilococco aureola, Streptococco piogene, Streptococco viridans, Enterococco fece, Enterococco fecalis, Acinetobacter spp, funghi del genere Candida spp. Le infezioni virali, in particolare i virus influenzali, possono invadere e distruggere le cellule ciliari del tratto bronchiale e interrompere l'attività battericida dei fagociti, contribuendo così allo sviluppo della polmonite piogenica post-virale.

I fattori predisponenti per lo sviluppo della suppurazione polmonare comprendono: perdita di coscienza, alcolismo, tossicodipendenza, epilessia, trauma cranico, disturbi cerebrovascolari, coma, overdose di sedativi, anestesia generale; malattie stenosanti dell'esofago, malattie infiammatorie parodontali. Il collegamento più importante nella patogenesi è una diminuzione della funzione dell'immunità generale e della protezione broncopolmonare locale. La suppurazione polmonare si sviluppa più spesso negli uomini. Dall'analisi emerge che più di 2/3 dei pazienti hanno uno status sociale incerto: senza lavoro fisso, abusano di alcol.

Gli agenti patogeni penetrano nel parenchima polmonare attraverso le vie respiratorie, meno spesso per via ematogena, linfogena e per contatto - quando il processo infettivo si diffonde da organi e tessuti vicini o durante lesioni (lividi, compressione, commozione cerebrale o ferite penetranti del torace). In caso di infezione transbronchiale, la fonte della microflora è la cavità orale e il rinofaringe. L'aspirazione (microaspirazione) del muco e della saliva infetti dal rinofaringe, nonché del contenuto gastrico, svolge un ruolo importante.

Con la cancrena polmonare, dopo un breve periodo di infiltrazione infiammatoria dovuta all'influenza dei prodotti di scarto della microflora e della trombosi vascolare, si sviluppa un'estesa necrosi del tessuto polmonare senza confini chiari. Nel tessuto necrotico si formano numerosi focolai di decomposizione, che vengono parzialmente drenati attraverso i bronchi.

MANIFESTAZIONI CLINICHE.

Il periodo iniziale (formazione di ascessi) è caratterizzato da febbre alta, brividi, sudorazione abbondante, tosse secca o con espettorato scarso e dolore toracico sul lato colpito. Con la cancrena polmonare, questi segni sono più pronunciati. L'espulsione improvvisa di una grande quantità ("boccata") di espettorato purulento e maleodorante è un segno di un ascesso che si è rotto nei bronchi. Questo periodo, con un buon drenaggio dell’ascesso, è caratterizzato da un miglioramento del benessere del paziente e da una diminuzione della temperatura corporea. La quantità giornaliera di espettorato con un ascesso è di 200-500 ml; con la cancrena, la quantità di espettorato, che è di natura putrida, può aumentare fino a 1000 ml.

Con scarso drenaggio, la temperatura corporea rimane elevata, brividi, sudorazione, tosse con espettorato maleodorante difficile da eliminare, mancanza di respiro, sintomi di intossicazione, perdita di appetito. La persistenza dei sintomi clinici per più di 2 mesi suggerisce la possibilità della formazione ascesso cronico(fino al 10-15% dei pazienti con ascesso acuto), l'ispessimento delle falangi terminali appare sotto forma di "bacchette" e le unghie sotto forma di "vetri da orologio", si formano segni di insufficienza ventricolare destra.

Tuttavia, va notato che negli anziani e nei pazienti affetti da immunodeficienza i segni del processo infiammatorio nel polmone possono essere mascherati.

ESAME OBIETTIVO.

Prima della rottura dell'ascesso si può osservare una lieve cianosi del viso e degli arti. Con danni estesi e coinvolgimento della pleura nel processo, viene determinato un ritardo del lato interessato nell'atto della respirazione. Sono caratteristici la mancanza di respiro e la tachicardia.

Palpazione consente di rilevare il dolore negli spazi intercostali sul lato dolorante. Con una posizione subpleurica dell'ascesso, i tremori vocali aumentano. Quando un grande ascesso viene svuotato, i tremori vocali possono indebolirsi.

Percussione. Nella fase iniziale di un ascesso sul lato colpito, il suono della percussione può essere leggermente accorciato. Con cancrena: suono sordo e dolore alla percussione sulla zona interessata (sintomo di Kryukov-Sauerbach). Dopo la rottura, grandi ascessi localizzati superficialmente possono essere accompagnati da un suono di percussione timpanica.

Auscultazione. Durante il periodo di formazione dell'ascesso, la respirazione può essere indebolita con una tinta aspra, a volte bronchiale. Potrebbero esserci rantoli gorgoglianti asciutti e umidi. Dopo l'apertura dell'ascesso si avvertono rantoli umidi di varia entità, respirazione bronchiale e, molto raramente, anforica. Con la cancrena, si nota inoltre un sintomo Kissling positivo: la pressione con un fonendoscopio sullo spazio intercostale nell'area interessata provoca tosse.

LABORATORIO OBBLIGATORIO E STUDI STRUMENTALI.

Ascesso polmonare– decomposizione purulenta o putrefattiva del tessuto polmonare, localizzata all'interno di un segmento con formazione di una o più cavità. Un ascesso acuto con infiltrazione infiammatoria perifocale del tessuto polmonare può diventare cronico (durata: più di 2 mesi) con la formazione di una densa membrana piogenica (formazione di una capsula ascessuale).

Cancrena polmonare– si tratta di necrosi purulento-putrefattiva di un’area significativa di tessuto polmonare, solitamente un lobo, 2 lobi o l’intero polmone, senza chiari segni di delimitazione (demarcazione), che tende ad espandersi ulteriormente e si manifesta con un quadro generale estremamente grave condizione del paziente. A differenza di un ascesso, la cavità con cancrena polmonare contiene il sequestro del tessuto polmonare.

Si distingue anche un ascesso cancrenoso - meno esteso e più incline alla demarcazione rispetto alla cancrena diffusa, necrosi del tessuto polmonare, nel processo di demarcazione di cui si forma una cavità con sequestro parietale o libero del tessuto polmonare e una tendenza allo schiarimento graduale.

Tutte queste condizioni sono accomunate da una serie di termini: distruzione infettiva o batterica dei polmoni, polmonite distruttiva, suppurazione polmonare.

Rilevanza. Ascesso e cancrena polmonare furono identificati come forme nosologiche separate da Laennec nel 1819. Sauerbruch propose di unire queste malattie sotto il nome generale di “suppurazione polmonare”. Con l'introduzione degli antibiotici nella pratica clinica, la prevalenza di questa patologia non è diminuita, ma i risultati del trattamento e la prognosi sono migliorati. Tuttavia, nonostante la distruzione diffusa causata da associazioni di microrganismi, persistono ancora risultati insoddisfacenti dei trattamenti e un'elevata mortalità.

Classificazione delle suppurazioni polmonari

I. Per eziologia:
- post traumatico;
– ematogeno (incluso embolico);
– broncogeno (compresa l'aspirazione);
– post-polmonare;
– linfogeno.
II. Secondo le caratteristiche cliniche e morfologiche:
1) ascesso acuto:
- separare,
– multipli (monofacciali o bifacciali);
2) cancrena del polmone:
– limitato (ascesso gangrenoso),
- comune.
III. Per complicazioni:
1) ascesso bloccato;
2) empiema pleurico:
– con comunicazione broncopleurica,
– senza comunicazione broncopleurica;
3) emorragia polmonare;
4) sepsi polmonare.

Eziologia e patogenesi. Non esistono agenti patogeni specifici per la distruzione infettiva dei polmoni. La causa può essere quasi tutti i microrganismi o le loro associazioni. Tra la microflora anaerobica, sono più comuni Peptostreptococcus (cocchi anaerobici gram-negativi), Fusobacterium necrophorum, Bacteroides spp. Tra gli aerobi, gli ascessi sono spesso causati da: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans, Enterococcus faecium, Enterococcus faecalis, Acinetobacter spp, funghi del genere Candida spp. Le infezioni virali, in particolare i virus influenzali, possono invadere e distruggere le cellule ciliari del tratto bronchiale e interrompere l'attività battericida dei fagociti, contribuendo così allo sviluppo della polmonite piogenica post-virale.

I fattori predisponenti per lo sviluppo della suppurazione polmonare comprendono: perdita di coscienza, alcolismo, tossicodipendenza, epilessia, trauma cranico, disturbi cerebrovascolari, coma, overdose di sedativi, anestesia generale; malattie stenosanti dell'esofago, malattie infiammatorie parodontali. Il collegamento più importante nella patogenesi è una diminuzione della funzione dell'immunità generale e della protezione broncopolmonare locale. La suppurazione polmonare si sviluppa più spesso negli uomini; più di 2/3 dei pazienti hanno uno status sociale incerto: senza lavoro fisso abusano di alcol.

Gli agenti patogeni penetrano nel parenchima polmonare attraverso le vie respiratorie, meno spesso per via ematogena, linfogena o per contatto - quando il processo infettivo si diffonde da organi e tessuti vicini o durante lesioni (lividi, compressione, commozione cerebrale o ferite penetranti del torace). In caso di infezione transbronchiale, la fonte della microflora è la cavità orale e il rinofaringe. Un ruolo importante è svolto dall'aspirazione (microaspirazione) del muco e della saliva infetti dal naso e dall'orofaringe, nonché dal contenuto gastrico.

Con un ascesso si osserva inizialmente un'infiltrazione infiammatoria limitata con fusione purulenta del tessuto polmonare e formazione di una cavità di decadimento circondata da un albero di granulazione. Successivamente (in media dopo 2 settimane), si verifica una svolta del fuoco purulento nel bronco. Con un buon drenaggio, le pareti della cavità collassano con la formazione di una cicatrice o di un'area di pneumosclerosi.
Con la cancrena polmonare, dopo un breve periodo di infiltrazione infiammatoria dovuta all'influenza dei prodotti di scarto della microflora e della trombosi vascolare, si sviluppa un'estesa necrosi del tessuto polmonare senza confini chiari. Nel tessuto necrotico si formano numerosi focolai di decomposizione, che vengono parzialmente drenati attraverso i bronchi.

Manifestazioni cliniche. Il periodo iniziale (formazione di ascessi) è caratterizzato da febbre alta, brividi, sudorazione abbondante, tosse secca o con espettorato scarso e dolore toracico sul lato colpito. Con la cancrena polmonare, questi segni sono più pronunciati. L'espulsione improvvisa di una grande quantità ("bocca piena") di espettorato purulento e maleodorante è un segno di un ascesso che si è rotto nei bronchi. Questo periodo, con un buon drenaggio dell’ascesso, è caratterizzato da un miglioramento del benessere del paziente e da una diminuzione della temperatura corporea. La quantità giornaliera di espettorato con un ascesso è di 200-500 ml; con la cancrena, la quantità di espettorato, che è di natura putrida, può aumentare fino a 1000 ml.

Con scarso drenaggio, rimangono temperatura corporea elevata, brividi, sudore, tosse con espettorato maleodorante difficile da separare, mancanza di respiro, sintomi di intossicazione, perdita di appetito. Persistenza dei sintomi clinici per più di 2 mesi. suggerisce la possibilità della formazione di un ascesso cronico (fino al 10-15% dei pazienti con ascesso acuto), appare un ispessimento delle falangi terminali sotto forma di "bacchette" e unghie sotto forma di "vetri da orologio", segni di si formano insufficienza ventricolare destra. Negli anziani e nei pazienti affetti da immunodeficienza i segni di un processo infiammatorio nel polmone possono essere mascherati.

Esame obiettivo

Al momento dell'ispezione. Prima della rottura dell'ascesso si può osservare una lieve cianosi del viso e degli arti. Con danni estesi e coinvolgimento della pleura nel processo, viene determinato un ritardo del lato interessato nell'atto della respirazione. Caratterizzato dalla presenza di mancanza di respiro e tachicardia.
Alla palpazione si rileva dolore nello spazio intercostale del lato interessato. Con una posizione subpleurica dell'ascesso, si nota un aumento dei tremori vocali. Quando un grande ascesso viene svuotato, i tremori vocali possono indebolirsi.

Percussione. Nella fase iniziale di un ascesso sul lato colpito, il suono della percussione può essere leggermente accorciato. Con la cancrena il suono è sordo; si osserva dolore durante la percussione sulla zona interessata (sintomo di Kryukov-Sauerbruch). Dopo la rottura, grandi ascessi localizzati superficialmente possono essere accompagnati da un suono di percussione timpanica.

Auscultazione. Durante il periodo di formazione dell'ascesso, la respirazione può essere indebolita con una tinta dura o bronchiale. Potrebbero esserci rantoli gorgoglianti asciutti e umidi. Dopo l'apertura dell'ascesso si avvertono rantoli umidi di varia entità, respiro bronchiale e raramente anforico. Con la cancrena, si nota inoltre un sintomo Kissling positivo: la pressione con un fonendoscopio sullo spazio intercostale nell'area interessata provoca tosse.

Studi di laboratorio e strumentali obbligatori

1. Analisi del sangue generale.
Leucocitosi con spostamento della formula dei leucociti a sinistra, spostamento di banda, granularità tossica dei neutrofili, aumento significativo della VES. Dopo l'ingresso nel bronco con un buon drenaggio, si osserva una graduale diminuzione dei cambiamenti. Nel decorso cronico di un ascesso ci sono segni di anemia, un aumento della VES.
2. Esame delle urine.
Proteinuria.
3. Esame dell'espettorato.
Analisi generale dell'espettorato:
a) con un ascesso - espettorato purulento con un odore sgradevole, in posizione eretta è diviso in 2 strati, con microscopia - leucociti in grandi quantità, fibre elastiche, cristalli di ematoidina, acidi grassi;
b) con cancrena - il colore è grigio sporco, una volta depositato ci sono 3 strati: quello superiore è liquido, schiumoso, di colore biancastro; medio – sieroso; inferiore - costituito da detriti purulenti e frammenti di tessuto polmonare in fusione; la microscopia rivela fibre elastiche e un gran numero di neutrofili.
Sono necessari la coltura dell'espettorato e il test di sensibilità agli antibiotici.
4. L'esame batteriologico dovrebbe, se possibile, essere effettuato prima di iniziare la terapia antibiotica. Sono da preferirsi i risultati ottenuti prelevando materiale direttamente dal focolaio purulento durante la puntura ed il drenaggio secondo Monaldi o con il lavaggio broncoalveolare. L'esame di routine dell'espettorato dovuto alla contaminazione con la microflora dell'orofaringe può dare un'idea errata degli agenti causali del processo purulento nel polmone, soprattutto se è di natura anaerobica. Senza l’utilizzo di tecniche di coltivazione anaerobiche si osserva un’elevata frequenza di colture “sterili” che mascherano gli anaerobi obbligati.
5. Esame radiografico del torace in due proiezioni. Rimane il metodo principale per confermare la diagnosi di distruzione batterica dei polmoni.
a) Con un ascesso si nota l'infiltrazione del tessuto polmonare, il più delle volte nei segmenti S2, S6, S8, S9, S10 (prima che l'ascesso si rompa), schiarendosi con un livello di fluido orizzontale (dopo una rottura nel bronco). A volte, anche prima dello sfondamento del pus nei bronchi, sullo sfondo di un massiccio infiltrato, si verificano molteplici schiarimenti associati all'accumulo di gas nel substrato purulento, causato dalla flora anaerobica. Spesso si osserva un “cedimento” delle fessure interlobari oblique o orizzontali.
b) Con cancrena - infiltrazione massiccia senza confini netti, che occupa 1-2 lobi, a volte l'intero polmone (prima di sfondare nei bronchi), molteplici piccole radure di forma irregolare, a volte con livelli di liquido che possono fondersi formando spazi più grandi contro il sfondo di massiccio oscuramento (dopo uno sfondamento nel bronco).
Nell'ascesso cronico la cavità ha pareti dense ed è circondata da una zona di infiltrazione.
6. La tomografia a raggi X e la tomografia computerizzata consentono di determinare con maggiore precisione la posizione della cavità, la presenza anche di una piccola quantità di liquido al suo interno, il sequestro e la valutazione del coinvolgimento della pleura. La tomografia computerizzata fornisce un prezioso aiuto nella diagnosi differenziale delle formazioni cavitarie dei polmoni e consente una biopsia controllata e il drenaggio delle cavità purulente con un percorso “difficile” di accesso alla formazione.
7. La broncoscopia a fibre ottiche (possibilmente con una biopsia) consente di valutare la gravità e la natura dell'endobronchite, escludere la natura tumorale del processo e raccogliere materiale per studi batteriologici e citologici. La broncoscopia consente l'igiene multipla dell'albero tracheobronchiale, la microtracheostomia selettiva, il drenaggio transbronchiale della cavità ascessuale, l'occlusione del bronco fistoloso e il controllo endoscopico dell'emorragia polmonare.
8. Esame ecografico. Viene sempre più utilizzato nella diagnosi differenziale e nel trattamento delle malattie infiammatorie purulente della parete toracica, della cavità pleurica, del mediastino e delle formazioni polmonari localizzate a livello subpleurico, nonostante il fatto che i tessuti contenenti aria siano un mezzo che non conduce bene gli ultrasuoni.

Ulteriori metodi di ricerca

1. Analisi del sangue biochimica: diminuzione del contenuto di albumina, aumento delle alfa-2 e gamma-globuline, acidi sialici, fibrina, sieromucoide.
2. Uno studio della funzione della respirazione esterna viene effettuato durante la preparazione del paziente all'intervento chirurgico e, se necessario, conducendo un esame medico e sociale.
3. L'arteriografia bronchiale è un metodo diagnostico molto prezioso, soprattutto nello sviluppo dell'emorragia polmonare. I cambiamenti nel flusso sanguigno regionale durante la suppurazione polmonare non sono uniformi. Nell'ascesso polmonare acuto si sviluppa un'ipervascolarizzazione del tessuto polmonare con un aumento significativo dei rami periferici e un'intensa fase di contrasto parenchimale. L'espansione e la tortuosità delle comunicazioni bronchio-polmonari sono caratteristiche di un ascesso cronico. La cancrena polmonare è caratterizzata da una variante ipovascolare dell'afflusso di sangue alla zona patologica. La manipolazione diagnostica in questo studio può essere facilmente trasformata in terapeutica. Per l'emorragia polmonare, l'emostasi endovascolare è efficace nella maggior parte dei casi.
4. Angiografia polmonare: aiuta a determinare i cambiamenti anatomici nei vasi polmonari e a identificare i disturbi emodinamici nella circolazione polmonare.
5. Diagnostica citomorfologica.
6. Studio dello stato immunitario se si sospetta un'immunodeficienza.

Trattamento della malattia.

La base per il successo del trattamento della patologia in questione è l'eliminazione tempestiva del processo infiammatorio purulento nel polmone, l'identificazione e un'adeguata correzione delle complicanze causate dal suo decorso. Non c'è dubbio che una soluzione efficace a questi problemi è possibile solo in un reparto toracico specializzato, che dispone di attrezzature moderne ed esperienza collettiva nel trattamento di questa categoria di pazienti.

Nella maggior parte dei casi, l’ascesso acuto può essere trattato con misure conservative e parachirurgiche. Per la cancrena polmonare, il trattamento conservativo è considerato una preparazione preoperatoria, il cui scopo è la massima igiene delle cavità carie e della cavità pleurica con concomitante empiema pleurico, trattamento della sepsi pneumogena. In tutti i pazienti, senza eccezione, con cancrena polmonare diffusa, è necessario prevenire complicazioni potenzialmente letali: profusa emorragia polmonare, diffusione del processo al polmone controlaterale.

La sequenza delle misure terapeutiche per la patologia in questione è presentata come segue.

Metodiche di trattamento conservativo e parachirurgico

1. Terapia infusionale, la cui natura è determinata dalla gravità dei disturbi volemici e dall'intossicazione.
2. La terapia antibatterica deve essere effettuata tenendo conto dei patogeni isolati e della loro sensibilità ai farmaci antibatterici. Poiché la causa dell'ascesso e della cancrena sono associazioni di microrganismi anaerobici-aerobici, sembrano appropriati i seguenti regimi di terapia antibatterica empirica: monoterapia con amoxicillina/clavulanato o carbapenemi o cefalosporine di terza generazione per somministrazione parenterale + clindamicina. Se si è intolleranti ai farmaci penicillinici, è possibile somministrare fluorochinoloni in combinazione con metronidazolo o clindamicina. Se possibile, è più opportuno somministrare una terapia antibatterica al letto arterioso regionale. Si ritiene legittimo prevenire le micosi sistemiche con farmaci antifungini, ad esempio il fluconazolo.

La durata della terapia antibatterica è determinata individualmente, ma, di norma, è di 3-4 settimane. e altro ancora.
3. Steroidi anabolizzanti (per combattere gli effetti dell'attivazione del catabolismo).
4. Terapia vitaminica, in particolare le vitamine C ed E, poiché queste ultime bloccano la perossidazione lipidica (il farmaco di scelta può essere il farmaco combinato Selzinc Plus).
5. Farmaci antienzimatici (inibizione delle proteasi circolanti nel sangue).
6. Immunoterapia:
– specifici (gammaglobuline antistafilococciche, batteriofagi stafilococcici),
– non specifici (interleuchina 2, T-attivina, ecc.).
7. Drenaggio posturale.
8. Espettoranti e mucolitici. Il farmaco di scelta – ambroxolo (ambrosan, lazolvan) migliora la penetrazione degli antibiotici nella mucosa delle vie respiratorie e negli alveoli.
9. Analgesici per la sindrome del dolore pleurico.
10. Inalazione di antisettici, broncodilatatori, enzimi proteolitici.
11. Secondo le indicazioni per la trasfusione di sangue (in caso di anemia grave).

Le misure parachirurgiche comprendono il drenaggio delle cavità ascessuali secondo Monaldi, il drenaggio della pleura per l'empiema pleurico parapneumonico. Le cavità subpleuriche vengono sottoposte al drenaggio Monaldi e recentemente questa manipolazione viene spesso eseguita sotto controllo ecografico. I tubi di drenaggio a doppio lume sono ampiamente utilizzati per la somministrazione simultanea di soluzioni antisettiche e per l'aspirazione sotto vuoto.

È consigliabile che tutti i pazienti, nessuno escluso, siano sottoposti a cateterizzazione prolungata del bronco drenante sotto forma di microconicostomia. Per il lavaggio, effettuato 1-3 volte al giorno, si utilizza una soluzione isotonica di cloruro di sodio con l'aggiunta di enzimi proteolitici, broncodilatatori, mucolitici ed espettoranti.

La broncoscopia sanitaria viene eseguita principalmente nei pazienti sottoposti a ventilazione meccanica o quando è impossibile installare una tracheostomia conica o microtracheostomica. Per l'igiene vengono utilizzati farmaci antibatterici, enzimi proteolitici, mucolitici e broncodilatatori.

Chirurgia

Le indicazioni per il trattamento chirurgico d'urgenza della distruzione batterica acuta dei polmoni sono:
1. Cancrena comune del polmone.
2. Emorragia polmonare quando i metodi parachirurgici per ripristinare l'emostasi sono inefficaci.
Attualmente, il metodo più riconosciuto per la cancrena polmonare consiste nell'eseguire l'escissione anatomica radicale del tessuto necrotico - lobectomia o pneumonectomia in anestesia endotracheale con intubazione bronchiale separata. L'arsenale chirurgico comprende anche operazioni di drenaggio, come la pneumotomia o la toracoascessotomia, seguite dalla formazione di una pleurostomia e dalla sanificazione a lungo termine della cancrena limitata.

Previsione. Nonostante i successi della chirurgia polmonare, la mortalità tra i pazienti con ascessi acuti e soprattutto cancrena polmonare rimane elevata. L'introduzione nella pratica clinica di nuovi potenti antibiotici (carbapenemi, cefalosporine di III-IV generazione), i progressi nella rianimazione e il miglioramento delle tecniche chirurgiche hanno permesso di ridurre il tasso di mortalità per ascessi al 2-8%. Con cancrena polmonare diffusa, rimane al livello del 15-25%.
Le cause di morte più comuni sono la sepsi pneumogena e l'insufficienza multiorgano (circa il 30-45%), l'emorragia polmonare (fino al 10%).

Gli ascessi acuti (semplici, cancrenosi) e la cancrena dei polmoni appartengono al gruppo delle lesioni purulente-distruttive di questo organo e inizialmente si manifesta la necrosi del parenchima polmonare. Successivamente, a seconda della resistenza dell'organismo del paziente, del tipo di flora microbica e del rapporto tra processi alterativo-proliferativi, si verifica o il sequestro e la delimitazione delle aree necrotiche, oppure la progressiva fusione purulento-putrefattiva dei tessuti circostanti e l'una o l'altra forma di si sviluppa una suppurazione acuta dei polmoni.

Il processo patologico nei polmoni è caratterizzato da dinamismo e una forma della malattia può trasformarsi in un'altra.

Per ascesso polmonare acuto (semplice) si intende una fusione purulenta o putrefattiva di aree necrotiche del tessuto polmonare, molto spesso all'interno di un segmento con la formazione di una o più cavità riempite di pus e circondate da infiltrazione infiammatoria perifocale del tessuto polmonare. La cavità purulenta nel polmone è spesso delimitata dalle aree non interessate da una capsula piogenica.

La cancrena polmonare è un decadimento purulento-putrefattivo di un lobo necrotico o dell'intero polmone, non separato dal tessuto circostante da una capsula delimitante e con tendenza a progredire, che di solito causa una condizione generale estremamente grave del paziente.

L'ascesso cancrenoso è una disgregazione purulento-putrefattiva di un'area di necrosi del tessuto polmonare (lobo, segmento), ma caratterizzata da una tendenza al sequestro e alla delimitazione da aree non colpite, che testimonia un decorso più favorevole della malattia rispetto alla cancrena . Un ascesso cancrenoso è quindi talvolta chiamato cancrena limitata.

La suppurazione polmonare acuta si verifica spesso in età adulta, soprattutto negli uomini, che si ammalano 3-4 volte più spesso rispetto alle donne, il che si spiega con l'abuso di alcol, il fumo, una maggiore suscettibilità all'ipotermia e anche i rischi professionali.

Nel 60% è interessato il polmone destro, nel 34% il sinistro e nel 6% la lesione è bilaterale. L'elevata incidenza di danni al polmone destro è dovuta alle peculiarità della sua struttura: l'ampio bronco principale destro è come una continuazione della trachea, che consente al materiale infetto di entrare nel polmone destro.

Eziologia.

Gli ascessi acuti e la cancrena polmonare sono spesso causati da stafilococco, flora microbica gram-negativa e forme di infezione anaerobica non clostridica; La flora fuso-spirillare, precedentemente considerata responsabile dell'eziologia dei processi cancrenosi polmonari, svolge un ruolo secondario. Tra i ceppi di stafilococco nella suppurazione acuta dei polmoni si trovano più spesso emolitico e Staphylococcus aureus e tra la flora gram-negativa - Klebsiella, E. Coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa. Tra i microrganismi anaerobici, Bacteroids melaningenicus, Bac. Fragilis, Fusobacterium nuсleatum. Il rilevamento e l'identificazione della flora anaerobica presenta notevoli difficoltà e richiede attrezzature speciali e batteriologi altamente qualificati. Il materiale per la ricerca deve essere prelevato in un ambiente privo di aria. Il miglior substrato per questo scopo è il pus proveniente da focolai di suppurazione.

Patogenesi.

A seconda delle vie di penetrazione della flora microbica nel parenchima polmonare e della causa a cui è associata l'insorgenza del processo infiammatorio, gli ascessi e la cancrena polmonare si dividono in broncogeni (aspirazione, post-polmonare e ostruttiva), ematogeno-embolici e traumatico. Tuttavia, in tutti i casi, l’insorgenza della malattia è determinata dalla combinazione e interazione di tre fattori:

1. Processo infiammatorio infettivo acuto nel parenchima polmonare;

2. Riduzione dell'afflusso di sangue e necrosi del tessuto polmonare;

3. Pervietà bronchiale compromessa nell'area di infiammazione e necrosi.

Di solito uno di questi fattori è alla base dell'insorgenza del processo patologico, ma per il suo ulteriore sviluppo è necessaria l'aggiunta degli altri due. Tutti questi fattori interagiscono continuamente, sovrapponendosi l'uno sull'altro in sequenze diverse, tanto che subito dopo l'insorgenza della malattia può essere difficile determinare quale di essi abbia svolto il ruolo di fattore scatenante.

Il principale meccanismo di sviluppo del processo patologico nella maggior parte dei casi di ascessi acuti e cancrena polmonare è l'aspirazione. Anche la polmonite che precede la suppurazione acuta dei polmoni è spesso di natura aspirativa, cioè si sviluppa a seguito dell'aspirazione di corpi estranei, contenuti infetti della cavità orale, rinofaringe, nonché dell'esofago e dello stomaco nell'albero tracheobronchiale . Per l'insorgenza della malattia è necessaria non solo l'aspirazione del materiale infetto, ma anche la sua fissazione persistente nei bronchi in condizioni di ridotta o assente funzione depurativa e riflesso della tosse, che sono il meccanismo protettivo più importante. L'ostruzione a lungo termine del lume bronchiale porta all'atelettasia, nella zona in cui si creano condizioni favorevoli per l'attività vitale dei microrganismi, lo sviluppo di infiammazione, necrosi e successiva fusione della parte corrispondente del polmone.

Ciò è facilitato dalle condizioni corporee che riducono significativamente il livello di coscienza e di riflessi: intossicazione alcolica acuta e cronica, anestesia, traumi al cranio e al cervello, stati comatosi, disturbi craniovascolari e disfagia nelle malattie dell'esofago e dello stomaco. La conferma del ruolo principale dell'aspirazione nel meccanismo di insorgenza dell'ascesso o della cancrena polmonare è il fatto generalmente accettato dello sviluppo predominante della malattia nei soggetti che abusano di alcol, nonché la frequente localizzazione del processo patologico nei segmenti posteriori di il polmone (2, 6, 10), spesso a destra.

Ascessi ostruttivi e cancrena polmonare si sviluppano a causa del blocco del bronco da parte di un tumore benigno o maligno della parete bronchiale o di un tumore che comprime il bronco, nonché della stenosi bronchiale causata da processi infiammatori nella sua parete. La frequenza di tali suppurazioni è bassa, dallo 0,5 all'1%. Gli ascessi polmonari broncogeni rappresentano il 60-80% di tutti i casi di questa malattia.

L'ascesso acuto o la cancrena, che si è sviluppato a seguito dell'introduzione ematogena della flora microbica nei polmoni, è chiamato ematogeno-embolico e si verifica nell'1,4-9%. La suppurazione polmonare si sviluppa molto più spesso se l'infarto è causato da un'infezione da embolo.

La lesione toracica chiusa è raramente accompagnata da suppurazione del parenchima polmonare. Cancrena e ascessi polmonari che si sono sviluppati dopo ferite da arma da fuoco sono stati notati nell'1,1% delle ferite penetranti.

Il contesto favorevole in cui si sviluppano molto più spesso ascessi acuti e cancrena sono le malattie respiratorie croniche (bronchite, enfisema, pneumosclerosi, asma bronchiale, polmonite cronica), malattie sistemiche (difetti cardiaci, malattie del sangue, diabete mellito) e la vecchiaia.

Esistono molte classificazioni della suppurazione polmonare acuta, ma la più conveniente è la classificazione sviluppata presso la clinica chirurgica ospedaliera del VmedA. CM. Kirov e soddisfa sufficientemente le esigenze della pratica.

Classificazione clinica e morfologica della suppurazione acuta dei polmoni.

Per meccanismo di insorgenza Cambiamenti morfologici Stadio Decorso clinico 1. Broncogeno: · Aspirazione · Postpneumonico · Ostruttivo 1. ascesso acuto purulento (semplice) 1. atelettasia-polmonite 2. necrosi e decadimento del tessuto necrotico 1. Progressivo: · Non complicato · Complicato: piopnevotorace o empiema; sanguinamento o emottisi, sepsi. 2. Tromboemolico: · tromboembolia microbica · tromboembolia asettica 2. Ascesso cancrenoso acuto (gancrena limitata) 3. sequestro di aree necrotiche e formazione di demarcazione 2. non progressivo: · non complicato · complicato da piopneumotorace, emottisi 3. post-traumatico 3. Cancrena diffusa 4. fusione delle aree necrotiche e formazione di ascessi 5. formazione di una cavità statica secca dopo lo svuotamento del suo contenuto 3. Regressivo: · Non complicato · Complicato da piopneumotorace o empiema; emottisi.

Quadro clinico.

La malattia inizia all'improvviso: sullo sfondo di un completo benessere si verificano brividi, un aumento della temperatura corporea a 38-39 C, malessere e dolore sordo al petto. Spesso il paziente nomina con precisione la data e persino l'ora in cui sono comparsi i segni della malattia.

Le condizioni del paziente diventano subito gravi. Vengono rilevate tachicardia e tachipnea, iperemia della pelle del viso. Potrebbe presto apparire secco. Tosse grassa meno comune.

Altri segni oggettivi della malattia sono solitamente assenti nei primi giorni. Appaiono solo quando due o più segmenti dei polmoni sono coinvolti nel processo: accorciamento del suono della percussione sull'area interessata del polmone, indebolimento dei suoni respiratori e rantoli crepitanti. Gli esami del sangue mostrano leucocitosi neutrofila, uno spostamento a sinistra della conta dei leucociti e un aumento della VES. Nelle radiografie nella fase iniziale della malattia viene determinata l'infiltrazione infiammatoria del tessuto polmonare senza confini chiari, la cui intensità e prevalenza possono successivamente aumentare.

La malattia durante questo periodo viene spesso interpretata come polmonite o influenza, poiché non ha ancora caratteristiche specifiche. Spesso viene suggerita la tubercolosi. Un sintomo precoce molto importante della formazione di un ascesso polmonare è la comparsa di alitosi durante la respirazione. Un ascesso formatosi nel polmone, ma non ancora drenante, si manifesta con segni di grave intossicazione purulenta: aumento della debolezza, sudorazione, mancanza di appetito, perdita di peso corporeo, comparsa e aumento dell'anemia, aumento della leucocitosi e spostamento dei leucociti formula, tachicardia, temperatura elevata con escursioni frenetiche. A causa del coinvolgimento degli strati pleurici nel processo infiammatorio, il dolore aumenta notevolmente, soprattutto con la respirazione profonda.

Nei casi tipici, la prima fase di fusione purulento-necrotica del polmone dura 6-8 giorni, dopodiché l'ascesso irrompe nei bronchi. Da questo momento in poi, possiamo distinguere condizionatamente la seconda fase: la fase di un ascesso polmonare aperto. Il principale sintomo clinico di questo periodo è il rilascio di espettorato purulento o putrefattivo, che può contenere una miscela di sangue. Nei casi di formazione di un grande focolaio purulento-distruttivo, possono essere rilasciati contemporaneamente fino a 400-500 ml di espettorato e anche di più. Spesso la quantità di espettorato diminuisce gradualmente, il che è associato a gonfiore infiammatorio della mucosa dei bronchi che drenano l'ascesso e alla loro ostruzione con pus denso e detriti. Quando viene ripristinata la pervietà bronchiale, la quantità di secrezione purulenta aumenta e può raggiungere 1000-1500 ml al giorno. Quando si trova in una nave, l'espettorato è diviso in tre strati. Sul fondo si accumulano fitti detriti, sopra di essi si trova uno strato di liquido torbido (pus) e sulla superficie si trova muco schiumoso. Nell'espettorato si possono vedere piccoli sequestri polmonari e l'esame microscopico rivela grandi quantità di leucociti, fibre elastiche, colesterolo, acidi grassi e una varietà di microflora.

Dopo che l'ascesso inizia a svuotarsi attraverso il bronco drenante, le condizioni del paziente migliorano: la temperatura corporea diminuisce, appare l'appetito e la leucocitosi diminuisce. Cambiamento dei dati fisici: l'area di accorciamento del suono della percussione diminuisce, compaiono i sintomi di una cavità nel polmone. Durante un esame radiografico in questo momento, sullo sfondo dell'infiltrazione infiammatoria del tessuto polmonare, di solito è chiaramente visibile una cavità ascessuale con un livello del fluido orizzontale.

L'ulteriore decorso della malattia è determinato dalle condizioni di drenaggio dell'ascesso polmonare. Con un drenaggio sufficiente, la quantità di espettorato purulento diminuisce gradualmente, diventa prima mucopurulento, poi mucoso. Se il decorso della malattia è favorevole, una settimana dopo l'apertura dell'ascesso, la produzione di espettorato può interrompersi completamente, ma questo risultato si osserva raramente. Una diminuzione della quantità di espettorato con un simultaneo aumento della temperatura e la comparsa di segni di intossicazione indicano un deterioramento del drenaggio bronchiale, la formazione di sequestro e l'accumulo di contenuto purulento nella cavità di decomposizione del polmone, determinato mediante raggi X. . Il rilevamento di un livello orizzontale di liquido nella cavità dell'ascesso è sempre segno di scarso svuotamento attraverso i bronchi drenanti, e quindi indicatore di un decorso sfavorevole del processo, anche con l'insorgenza di un miglioramento clinico. A questo sintomo viene attribuito un ruolo decisivo nella valutazione del decorso della malattia e dell'efficacia del trattamento.

I segni clinici di cancrena polmonare si distinguono per una gravità molto maggiore dei sintomi di intossicazione generale. La cancrena polmonare, di regola, è caratterizzata da una rapida diminuzione del peso corporeo, un rapido aumento dell'anemia, gravi segni di intossicazione purulenta e insufficienza cardiaca polmonare, che causano una condizione estremamente grave del paziente.

Non è sempre possibile tracciare una linea chiara tra un ascesso e una cancrena polmonare sulla base di dati clinici e radiologici. Un ascesso inizialmente limitato, soggetto a scarso drenaggio, elevata virulenza della microflora e diminuita reattività dei microrganismi, può diffondersi alle aree adiacenti del polmone e portare alla cancrena di un lobo o dell'intero polmone. È possibile anche l'opzione opposta, quando la malattia procede come una cancrena fin dall'inizio, ma un trattamento intensivo razionale può impedire la progressione della necrosi e creare le condizioni per delimitare il focus patologico con successiva formazione di un ascesso.

Le complicanze più comuni degli ascessi e della cancrena polmonare sono lo sfondamento dell'ascesso nella cavità pleurica libera - piopneumotorace, lesioni da aspirazione del polmone opposto ed emorragie polmonari. La frequenza del piopneumotorace dopo ascessi polmonari, secondo la letteratura, è dell'80%. Altre complicanze (sepsi, polmonite, pericardite, insufficienza renale acuta) si verificano meno frequentemente.

Il danno al polmone opposto è più spesso osservato con un lungo decorso della malattia nei pazienti costretti a letto e indeboliti. Le emorragie polmonari si verificano nel 6-12% dei pazienti con ascessi polmonari e nell'11-53% dei pazienti con cancrena polmonare.

La diagnosi di ascesso acuto e cancrena polmonare viene effettuata sulla base di dati clinici e radiologici. La radiografia dei polmoni in due proiezioni è obbligatoria. Nei casi tipici, le radiografie mostrano chiaramente una o più cavità di distruzione, il più delle volte con livello del fluido orizzontale e infiltrazione infiammatoria perifocale del tessuto polmonare. Immagini o tomografie sovraesposte aiutano a rilevare le cavità di decadimento nei polmoni. Il sequestro polmonare viene diagnosticato mediante tomografia. La diagnosi differenziale degli ascessi acuti e della cancrena polmonare viene effettuata con cancro ai polmoni, tubercolosi, cisti purulente, echinococco, empiema pleurico limitato. il cancro polmonare centrale, causando la rottura dell'ostruzione bronchiale e dell'atelettasia, si manifesta spesso nella zona dell'atelettasia dei focolai di fusione purulento-necrotica con segni di ascesso polmonare. In questi casi, la broncoscopia consente di rilevare l'ostruzione del bronco principale da parte di un tumore e una biopsia aiuta a chiarire la natura morfologica della formazione, poiché nel caso di un ascesso polmonare le granulazioni possono essere confuse con tessuto tumorale.

Un ascesso polmonare deve essere differenziato da un tumore canceroso periferico in disintegrazione. Una cavità “cancerosa” di solito ha pareti spesse con contorni interni irregolari e rigonfi. La biopsia con puntura transtoracica consente in questi casi di verificare la diagnosi.

La cavità tubercolare e l'ascesso polmonare presentano radiograficamente molti segni comuni. Spesso il processo acuto di tubercolosi che si è verificato è clinicamente molto simile al quadro di un ascesso o di una cancrena polmonare. La diagnosi differenziale si basa sull'anamnesi e sull'esame radiografico dinamico, in cui, nel caso di una lesione specifica, i segni di disseminazione vengono rivelati nella 2-3a settimana. La diagnosi di tubercolosi diventa indubbia quando viene rilevato Mycobacterium tuberculosis nell'espettorato o nei lavaggi bronchiali. Sono possibili lesioni combinate con tubercolosi e suppurazione aspecifica.

Le cisti polmonari in suppurazione (solitamente congenite) si manifestano con sintomi clinici e radiologici tipici dell'ascesso polmonare acuto. Un segno radiologico caratteristico di una cisti in suppurazione è l'individuazione di una cavità a pareti sottili, chiaramente definita, con infiltrazione perifocale leggermente pronunciata del tessuto polmonare dopo che il contenuto della cisti è penetrato nel bronco. Tuttavia, anche dopo un esame istologico qualificato, non sempre è possibile formulare una diagnosi definitiva.

Una cisti echinococcica nello stadio di suppurazione primaria è praticamente indistinguibile da un ascesso. Solo dopo che la cisti è penetrata nel bronco con l'espettorato è possibile rilasciare elementi della membrana chitinosa. Per chiarire la diagnosi, l'anamnesi della malattia è molto importante.

L'ascesso polmonare acuto deve essere differenziato dall'empiema pleurico limitato interlobare, soprattutto nei casi in cui penetra nei bronchi. Il metodo principale di diagnosi differenziale è un esame radiografico approfondito.

Tutti i pazienti con ascessi acuti e cancrena polmonare devono essere trattati in reparti specializzati di chirurgia toracica. La base del trattamento sono misure che promuovono il drenaggio completo e, se possibile, permanente delle cavità purulente nei polmoni. Dopo l'apertura spontanea dell'ascesso nel lume del bronco, il metodo di drenaggio più semplice ed efficace è il drenaggio posturale. Il gonfiore della mucosa bronchiale può essere ridotto con l'uso topico di broncodilatatori (efedrina, novodrina, naftilina) e antibiotici (morfociclina, monomicina, ristomicina, ecc.) sotto forma di aerosol.

Molto efficace per aiutare a ripristinare la pervietà bronchiale è la somministrazione di farmaci mediante un sottile catetere di gomma inserito nella trachea attraverso il passaggio nasale inferiore. La soluzione antisettica, penetrando nell'albero tracheobronchiale, provoca un potente riflesso della tosse e favorisce lo svuotamento dell'ascesso. Si consiglia di somministrare broncodilatatori ed enzimi nella trachea.

Tutti i pazienti con ascessi acuti e cancrena polmonare sono indicati per la sanificazione broncoscopica dell'albero tracheobronchiale.

Se utilizzando i metodi elencati non è possibile ripristinare la pervietà bronchiale e svuotare l'ascesso naturalmente attraverso i bronchi, le tattiche di trattamento cambiano. In questi casi, è necessario sforzarsi di svuotare l'ascesso attraverso la parete toracica. Per fare questo, in anestesia locale, vengono eseguite ripetute punture della cavità dell'ascesso con un ago spesso, oppure viene effettuato un drenaggio continuo utilizzando un catetere fatto passare attraverso un trequarti (toracentesi). Il drenaggio installato nella cavità dell'ascesso viene suturato sulla pelle, collegato ad un apparecchio a vuoto, e l'ascesso viene periodicamente lavato con soluzioni antisettiche e antibiotici. Nella stragrande maggioranza dei pazienti con ascessi polmonari acuti, utilizzando questi metodi, è possibile ottenere il completo svuotamento dell'ascesso. Se il problema persiste, è necessario un trattamento chirurgico.

Tra i metodi chirurgici, il più semplice è la pneumotomia, indicata quando altri metodi di svuotamento dell'ascesso dal contenuto purulento-necrotico non hanno successo. La pneumotomia può essere eseguita in anestesia generale o in anestesia locale. L'ascesso polmonare viene aperto e drenato dopo toracotomia e resezione sottoperiostea dei frammenti di una o due costole. La cavità pleurica nell'area in cui si trova l'ascesso, di regola, è obliterata, il che facilita l'apertura della sua capsula.

Raramente si ricorre alla resezione del polmone o di parte di esso in caso di ascessi polmonari acuti. Questa operazione è il metodo principale per trattare la cancrena progressiva dei polmoni e viene eseguita dopo un ciclo di terapia preoperatoria intensiva volta a combattere l'intossicazione, lo scambio di gas e i disturbi cardiaci, correggere i cambiamenti volemici, la carenza proteica e mantenere l'equilibrio energetico. Viene utilizzata la somministrazione endovenosa di cristalloidi (soluzione di cloruro di calcio all'1%, soluzioni di glucosio al 5-10%) e soluzioni di disintossicazione (emodesi, polidesi). Sono necessarie la somministrazione di grandi dosi di antibiotici e sulfamidici, antistaminici, trasfusione di idrolizzati proteici, nonché plasma e sangue. In caso di un decorso particolarmente grave del processo, è consigliabile utilizzare il metodo della somministrazione continua di farmaci attraverso un catetere cardiaco installato sotto controllo radiografico nell'arteria polmonare o nei suoi rami a seconda della lesione.

Le operazioni radicali per la suppurazione acuta dei polmoni (lobectomia, bilobectomia, pneumonectomia) sono classificate come complesse e pericolose. Sono irti del verificarsi di varie complicazioni (empiema, fistola bronchiale, pericardite, ecc.).

Risultati del trattamento.

L'esito più comune del trattamento conservativo degli ascessi polmonari acuti è la formazione di una cosiddetta cavità residua secca nella sede dell'ascesso (circa 70-75%), accompagnata da guarigione clinica. Nella maggior parte dei pazienti, successivamente procede in modo asintomatico e solo il 5-10% può sviluppare una recidiva di suppurazione o emottisi, richiedendo un trattamento chirurgico. I pazienti con cavità residua secca devono essere sotto controllo medico.

Il recupero completo, caratterizzato dalla cicatrizzazione della cavità, si osserva nel 20-25% dei pazienti. La rapida eliminazione della cavità è possibile con piccole dimensioni iniziali (meno di 6 cm) di necrosi e distruzione del tessuto polmonare.

Il tasso di mortalità dei pazienti con ascessi polmonari acuti è del 5-10%. Migliorando l'organizzazione delle cure chirurgiche è stato possibile ridurre significativamente la mortalità tra i pazienti affetti da cancrena polmonare, che però rimane ancora molto elevata e ammonta al 30-40%.

La prevenzione della suppurazione polmonare acuta è associata a misure estese per combattere l'influenza, le malattie respiratorie acute, l'alcolismo, il miglioramento delle condizioni di lavoro e di vita, il rispetto delle norme di igiene personale, il ricovero precoce dei pazienti con polmonite e il trattamento vigoroso con antibiotici

DEFINIZIONE.

Tutte queste condizioni sono accomunate da una serie di termini: distruzione infettiva o batterica dei polmoni, polmonite distruttiva, suppurazione polmonare.

RILEVANZA.

CLASSIFICAZIONE DELLE SUPUPERSIONI POLMONARI

1. Per eziologia:

post traumatico,

ematogeno (incluso embolico),

broncogeno (compresa l'aspirazione),

post-polmonare,

linfogeno.

2. Secondo le caratteristiche cliniche e morfologiche.

1) Ascesso acuto:

unità,

multipli (unilaterali o bilaterali).

2) Cancrena del polmone:

limitato (ascesso gangrenoso),

esteso.

3. In caso di complicazioni:

ascesso bloccato,

empiema della pleura:

con comunicazione broncopleurica,

senza comunicazione broncopleurica,

emorragia polmonare

sepsi polmonare.

EZIOLOGIA E PATOGENESI.

MANIFESTAZIONI CLINICHE.

Tuttavia, va notato che negli anziani e nei pazienti affetti da immunodeficienza i segni del processo infiammatorio nel polmone possono essere mascherati.

ESAME OBIETTIVO.

LABORATORIO OBBLIGATORIO E STUDI STRUMENTALI.

L'ascesso polmonare è una cavità polmonare piena di pus e delimitata dal tessuto circostante da una membrana piogenica formata da tessuto di granulazione e da uno strato di fibre fibrose.

La cancrena polmonare è una condizione patologica molto più grave con necrosi massiccia e decadimento putrefattivo, rapida fusione purulenta e rigetto del tessuto polmonare senza tendenza a delinearsi chiaramente dalla sua parte vitale.

Esiste anche un ascesso cancrenoso - meno esteso e più incline alla demarcazione rispetto alla cancrena diffusa, un processo di necrosi del tessuto polmonare, nel processo di demarcazione del quale si forma una cavità con sequestro parietale o libero di tessuto polmonare e un tendenza alla pulizia graduale. Tutte queste tre condizioni sono combinate con il termine “polmonite distruttiva”.

Gli ascessi polmonari negli uomini di età compresa tra 20 e 50 anni sono osservati 3-5 volte più spesso rispetto alla popolazione generale. Negli ultimi 40 anni, la frequenza degli ascessi polmonari è diminuita di 10 volte, mentre il tasso di mortalità tra le persone colpite è diminuito solo del 5-10% ed è del 4-7%. Se il fluido di aspirazione contiene microflora gram-negativa, il tasso di mortalità dei pazienti può raggiungere il 20% o più, soprattutto se la reazione del fluido è acida. Le cause più comuni di morte per ascesso polmonare sono i seguenti microrganismi: Pseudomonas UNeruginosa, Stafilococcoococco aureola E Klebsiella polmonite.

CLASSIFICAZIONE

La polmonite distruttiva è divisa in base alla forma clinica e morfologica e alla patogenesi.

Secondo l'essenza clinica e morfologica si distinguono:

◊ ascessi purulenti;

◊ ascessi cancrenosi;

◊ cancrena del polmone.

Va notato che nella dinamica questi processi possono trasformarsi l'uno nell'altro.

Secondo la patogenesi, la polmonite distruttiva è divisa in quattro gruppi:

◊ broncogeno (aspiratorio, post-polmonare, ostruttivo);

◊ ematogeno;

◊ traumatico;

◊ altri, associati, ad esempio, al trasferimento della suppurazione da organi e tessuti vicini.

Separatamente, è necessario considerare la classificazione degli ascessi polmonari. Si dividono in:

Cronico (durata superiore a 2-3 mesi).

La maggior parte degli ascessi sono primari, cioè si formano durante la necrosi del tessuto polmonare durante il danno al parenchima polmonare (di solito polmonite). Se un ascesso si verifica a seguito di un'embolia settica o della rottura di un ascesso extrapolmonare nel polmone (con empiema), viene chiamato secondario. Inoltre, è consuetudine distinguere ascessi polmonari singoli e multipli, unilaterali e bilaterali. A seconda della posizione all'interno del lobo o dell'intero polmone, è consuetudine dividere il periferico (corticale, sottocorticale) e il centrale (ascessi ilari). Va notato che questa divisione non è applicabile agli ascessi giganti.

EZIOLOGIA

La causa dello sviluppo della distruzione infettiva dei polmoni può essere quasi tutti i microrganismi o le loro associazioni.

Tra la microflora anaerobica sono caratteristici i seguenti tipi: Peptostreptococco(cocchi anaerobici Gram-negativi), Fusobatterio nucleato, Fusobatterio necroforo, tipi Porphyromonas E Prevotella melaninogenica(formalmente imparentato con il genere Batteriodi).

Tra gli aerobi, l'ascesso polmonare è spesso causato da StafilococcoCcus aureola, Escherichia coli, Klebsiella polmonite, Pseudomonas UNeruginosa, Stafilococco piogene, Pseudomonas pseudomallei, Emofilo influenzae(soprattutto di tipo b), Legionella pneumophila, Nocardia asteroidi, tipi Actinomiceti e raramente pneumococchi.

La distruzione e la formazione di un ascesso possono essere causate dai protozoi Paragonimus westermani E Entamoeba histolytica, così come i micobatteri.

FATTORI DI RISCHIO

Per lo sviluppo della polmonite distruttiva sono necessari fattori che riducano le difese del corpo umano e creino le condizioni affinché la microflora patogena entri nelle vie respiratorie o nell'aspirazione. Tali fattori includono alcolismo, overdose di farmaci, interventi chirurgici in anestesia generale, vomito prolungato, disturbi neurologici (disturbi cerebrovascolari, miastenia grave, sclerosi laterale amiotrofica, ecc.), Epilessia, neoplasie polmonari, corpi estranei nel tratto respiratorio, tratto gastrointestinale . reflusso esofageo, interventi sull'esofago e sullo stomaco, diabete mellito, condizioni di immunodeficienza.

PATOGENESI

Il meccanismo principale per lo sviluppo di un ascesso polmonare è l'aspirazione. Inoltre, è possibile un'origine broncogena, non associata all'aspirazione, così come lo sviluppo di un ascesso come complicazione della polmonite di qualsiasi eziologia, solitamente stafilococcica e streptococcica. Quando si verifica una connessione tra la cavità dell'ascesso e il bronco, la massa fusa purulento-necrotica esce attraverso le vie respiratorie (bronchi drenanti) - l'ascesso si svuota. L'ascesso polmonare broncogeno si sviluppa quando la parete delle bronchiectasie viene distrutta. In questo caso l'infiammazione passa dalla broncoetasia al tessuto polmonare adiacente con la formazione di un ascesso. L'infezione può diffondersi anche attraverso il contatto con l'empiema pleurico e l'ascesso subfrenico.

La cancrena polmonare è caratterizzata da una debole espressione dei processi di delimitazione del tessuto polmonare necrotico da quello sano e da un grande apporto di prodotti tossici nel letto vascolare. Inoltre, un ruolo patogenetico nella formazione della distruzione infettiva può essere svolto dall'infarto polmonare, dalla setticopiemia (emboli settici che entrano per via ematogena da focolai di osteomielite, otite, prostatite), infezione linfogena con foruncoli del labbro superiore, flemmone del pavimento del bocca e la disintegrazione di un tumore canceroso nel polmone. Nelle persone di età superiore ai 45 anni, lo sviluppo di un ascesso in quasi un caso su tre è associato alla presenza di un tumore.

PATOMORFOLOGIA

Nella fase iniziale di sviluppo di un ascesso polmonare, i cambiamenti morfologici sono caratterizzati dalla compattazione del tessuto polmonare dovuta all'infiltrazione infiammatoria. Successivamente, al centro dell'infiltrato appare una fusione purulenta con la formazione di una cavità delimitata dal tessuto circostante. La parete dell'ascesso contiene elementi cellulari infiammatori, tessuto fibroso e di granulazione con buona vascolarizzazione. Un ascesso acuto con infiltrazione infiammatoria perifocale del tessuto polmonare può diventare cronico con la formazione di una densa membrana piogenica (formazione di una capsula ascessuale). La cavità dell'ascesso contiene pus liquido o pastoso. La parete di un ascesso cronico è costituita da tessuto cicatriziale, la sua superficie interna è liscia. Dopo 2 mesi o più è possibile l'epitelizzazione parziale della parete interna con la formazione di una cosiddetta cavità cistica, che raramente collassa.

La cancrena è caratterizzata da una necrosi massiccia, senza confini chiari, che passa nel tessuto polmonare edematoso e compatto circostante. Sullo sfondo della necrosi massiccia si formano molteplici cavità di forma irregolare, che gradualmente aumentano e si fondono; allo stesso tempo si forma il sequestro del tessuto polmonare. Se in questa fase il paziente non muore, la necrosi può essere separata dal resto del tessuto polmonare e il processo assume le caratteristiche di un ascesso purulento.

QUADRO CLINICO E DIAGNOSI

RECLAMI E STORIA

Il processo di formazione dell'ascesso dura 10-12 giorni, durante i quali il quadro clinico della malattia è spesso causato dalla polmonite. Nella fase iniziale della malattia, i pazienti notano malessere generale, debolezza, brividi, tosse con espettorato scarso e talvolta emottisi e dolore toracico. La temperatura corporea è solitamente alta. Anche con piccoli ascessi si osserva mancanza di respiro dovuta a intossicazione. Con la cancrena polmonare, questi segni sono più pronunciati. Il rilascio improvviso di una grande quantità (una boccata) di espettorato maleodorante è un segno di rottura di un ascesso nel bronco, dopo di che le condizioni del paziente migliorano e la temperatura corporea diminuisce. Con la cancrena polmonare, l'espettorato è di natura putrida. La quantità media giornaliera di espettorato con ascesso è di 200-500 ml, ma può aumentare fino a 1 litro o più in caso di cancrena. Quando si raccoglie l'anamnesi, è importante identificare i fattori di rischio.

ESAME FISICO

Le seguenti variazioni sono determinate utilizzando metodi oggettivi.

Durante un esame esterno, prima della rottura dell'ascesso, si può rilevare una lieve cianosi del viso e degli arti. Con danni estesi e coinvolgimento della pleura nel processo, il ritardo della metà interessata del torace nell'atto della respirazione viene determinato visivamente. Il paziente assume una posizione forzata sul lato dolorante. Con un ascesso cronico, le dita assumono la forma di bacchette e si formano segni di insufficienza ventricolare destra. Sono caratteristiche la tachipnea e la tachicardia. La durata del primo periodo va dai 4 ai 12 giorni. Il passaggio al secondo periodo - l'inizio dello svuotamento delle cavità di distruzione - è accompagnato in casi tipici da un miglioramento delle condizioni del paziente.

La palpazione rivela dolorabilità negli spazi intercostali del lato affetto, che indica il coinvolgimento della pleura e del fascio neurovascolare intercostale. Con una posizione subpleurica dell'ascesso, i tremori vocali aumentano. Quando un grande ascesso si svuota, potrebbe indebolirsi.

Percussione nella fase iniziale sul lato interessato il suono può essere leggermente accorciato. Se l'ascesso è profondo, il suono della percussione non cambia. Nella prima fase del decorso della polmonite distruttiva, il quadro fisico è simile a quello della polmonite confluente. Nella seconda fase diminuiscono l'intensità e l'area di accorciamento del suono della percussione. Grandi ascessi svuotati localizzati superficialmente sono accompagnati da un suono di percussione timpanica.

L'auscultazione nel primo periodo dell'ascesso rivela una respirazione affannosa, talvolta bronchiale e indebolita, contro la quale è possibile un respiro sibilante secco o umido. In alcuni casi, potrebbe non esserci respiro sibilante. Quando predomina il quadro della polmonite, si sente il crepitio. Dopo l'apertura dell'ascesso si possono sentire rantoli umidi di vario calibro, respirazione bronchiale e, molto raramente, anforica.

METODI DI RICERCA STRUMENTALE

Per la diagnosi vengono utilizzati i seguenti metodi strumentali.

L'esame radiografico degli organi del torace nelle proiezioni dirette e laterali è una componente obbligatoria nella diagnosi dell'ascesso polmonare, che è più spesso localizzato nel segmento posteriore del lobo superiore (II) e nel segmento superiore del lobo inferiore (VI ), nonché nei segmenti VIII, IX e X. Prima fase della malattia, all'esame radiografico si riscontrano intense ombreggiature infiltrative di varia entità (da più segmenti ad un lobo o più). I confini di ombreggiatura interlobare hanno spesso una forma convessa. Nella seconda fase, sullo sfondo di un'infiltrazione decrescente, si può identificare una cavità di forma rotonda con un contorno interno abbastanza uniforme e un livello del liquido orizzontale. A volte ci sono diverse di queste cavità (vedi Fig. 24-1, 24-2). Con un buon drenaggio, il livello si osserva solo sul fondo della cavità, per poi scomparire completamente. La presenza di versamento nella cavità pleurica indica il coinvolgimento della pleura nel processo. Nell'ascesso cronico la cavità ha pareti dense ed è circondata da una zona di infiltrazione; nella cavità si possono osservare sequestri.

In caso di cancrena polmonare, dopo lo sfondamento delle masse necrotiche nei bronchi, si determinano molteplici radure di forma irregolare (a volte con livelli di liquido) sullo sfondo di un massiccio oscuramento.

Riso. 24-1. Radiografia diretta di un paziente con ascessi polmonari multipli: un grande ascesso nel polmone sinistro e due ascessi nel destro (da: http://www.scar.rad.washington.edu/radcourse/).

Riso. 24-2. Radiografie laterali di pazienti con ascessi nel polmone destro (a, b).

La TC consente di determinare con precisione la posizione della cavità, la presenza anche di una piccola quantità di liquido al suo interno, il sequestra e valutare il coinvolgimento della pleura. Nella fig. 24-3 si può vedere una grande cavità situata vicino alla parete del polmone sinistro. Per la cancrena polmonare, la TC fornisce informazioni più affidabili sul sequestro.

Riso. 24-3. Tomografia computerizzata di un paziente con un ascesso del polmone sinistro (da: http://www.medscape.com).

Il test FVD è considerato una componente obbligatoria dell'esame solo quando si prepara un paziente per un intervento chirurgico e altri interventi invasivi, nonché quando è necessario condurre un esame medico e sociale dopo il recupero. Nei pazienti con ascesso polmonare vengono rilevati disturbi di ventilazione misti o restrittivi. Le malattie concomitanti, in particolare la bronchite cronica ostruttiva e l'enfisema, modificano significativamente le condizioni del sistema respiratorio. Lo studio della funzione respiratoria nella cancrena può essere difficile a causa della gravità delle condizioni del paziente. L’emottisi è una controindicazione all’esame della FVD.

La broncoscopia ha natura diagnostica e terapeutica. L'aspirazione del pus allevia le condizioni del paziente e consente di ottenere materiale per determinare la microflora e la sua sensibilità agli antibiotici.

DIAGNOSTICA DI LABORATORIO

Un esame del sangue generale rivela leucocitosi neutrofila con uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra e un aumento della VES. Nei casi più gravi, gli esami del sangue biochimici rivelano anemia sideropenica, ipoalbuminemia e albuminuria moderata.

Nelle urine possono comparire globuli bianchi.

La microscopia dell'espettorato rivela neutrofili e vari tipi di batteri. In posizione eretta, l'espettorato è stratificato: lo strato superiore è un liquido sieroso schiumoso, lo strato intermedio è liquido, contiene molti leucociti, eritrociti, batteri (il più significativo in volume), lo strato inferiore è purulento.

COMPLICAZIONI

La complicanza più caratteristica della polmonite distruttiva è la diffusione di un processo purulento-distruttivo nella cavità pleurica con la formazione di empiema pleurico o piopneumotorace. Pyopneumotrax complica il decorso della malattia nel 9,1-38,5% dei casi. La successiva complicanza più comune è l'emottisi e persino l'emorragia polmonare, che, a sua volta, può portare ad anemia acuta e shock ipovolemico.

La batteriemia molto spesso accompagna i processi infettivi distruttivi nei polmoni e non può essere considerata di per sé una complicazione. Tuttavia, il processo patologico con polmonite distruttiva può diffondersi, portando ad ascesso cerebrale e meningite. Il massiccio ingresso simultaneo di microrganismi e delle loro tossine nel sangue può causare shock batteriemico che, nonostante il trattamento, spesso termina con la morte.

Le complicanze delle forme gravi di polmonite distruttiva comprendono la sindrome da distress respiratorio grave negli adulti (vedere il capitolo 28 "Insufficienza respiratoria acuta").

Quando si diagnostica differenziale un ascesso polmonare con cavità tubercolari (vedi Fig. 24-4), viene presa in considerazione la presenza di contatto con escretori di bacilli. Le cavità tubercolari si trovano più spesso nei segmenti I, II e VI; in esse raramente si osserva un livello del fluido orizzontale; La comparsa di lesioni di screening nei polmoni è considerata tipica della tubercolosi. Le forme distruttive di tubercolosi sono solitamente accompagnate dal rilascio di batteri, rilevati mediante microscopia di uno striscio colorato di Ziehl-Neelsen, esame batteriologico e in istituti altamente specializzati mediante PCR. Nei casi dubbi è necessario eseguire la broncoscopia e l'esame batteriologico del contenuto dei bronchi.

Riso. 24-4. Tomografia longitudinale di un paziente affetto da tubercolosi fibroso-cavernosa del lobo superiore del polmone sinistro. Osservazione di A. Wiesel.

Un ascesso parietale si differenzia dall'empiema pleurico. L'esecuzione della TC consente di determinare con precisione la topografia della formazione della cavità, la sua appartenenza al parenchima polmonare o alla cavità pleurica.

La diagnosi differenziale di un ascesso con la forma cavitaria del cancro polmonare periferico è di importanza pratica. La neoplasia è supportata dall'età del paziente (oltre i 50 anni), dall'assenza di un periodo acuto della malattia, dalla scarsità di espettorato e, se presente, dall'assenza di odore. Durante l'esame radioattivo, il tumore è caratterizzato dalla presenza di un contorno esterno chiaro con il suo contorno irregolare. Il contorno interno della cavità, a differenza di un ascesso, non è chiaro; C'è poco liquido all'interno della cavità e più spesso è assente. L'esame citologico dell'espettorato o del contenuto bronchiale, o nel materiale bioptico, rivela cellule tumorali.

Cisti polmonari congenite in suppurazione si osservano abbastanza raramente. La suppurazione nella cisti di solito si verifica senza temperatura corporea elevata e intossicazione, c'è poco espettorato, è di natura mucopurulenta. Alla radiografia, una cisti in suppurazione appare come una formazione rotonda, a pareti sottili o ovale con un livello di fluido orizzontale senza infiltrazione perifocale.

TRATTAMENTO

I pazienti con ascesso polmonare necessitano di un trattamento intensivo in ambito ospedaliero. Ai pazienti viene fornita una dieta con un valore energetico fino a 3000 kcal/giorno, un alto contenuto proteico (110-120 g/giorno) e una moderata restrizione dei grassi (80-90 g/giorno). Aumentare la quantità di alimenti ricchi di vitamine A, C, gruppo B (decotti di crusca di frumento, rosa canina, fegato, lievito, frutta e verdura fresca, succhi), sali di calcio, fosforo, rame, zinco. Limitare il consumo di sale da cucina a 6-8 g/giorno, liquido.

TERAPIA FARMACOLOGICA

La terapia conservativa per l'ascesso polmonare si basa sull'uso di agenti antibatterici fino al recupero clinico e radiologico (spesso 6-8 settimane). La scelta del farmaco è determinata dai risultati dell'esame batteriologico dell'espettorato, del sangue e dalla determinazione della sensibilità dei microrganismi agli antibiotici. I farmaci antibatterici vengono somministrati per via endovenosa e, se la condizione migliora, per via orale. Ad oggi, dosi elevate di penicillina EV sono efficaci nel 95% dei casi. Applicare benzatina benzilpenicillina 1-2 milioni di unità per via endovenosa ogni 4 ore fino a quando le condizioni del paziente non migliorano, quindi fenossimetilpenicillina 500-750 mg 4 volte al giorno per 3-4 settimane. A causa dell'aumento dei ceppi di agenti patogeni resistenti alla penicillina, si raccomanda di prescrivere clindamicina 600 mg EV ogni 6-8 ore, quindi 300 mg per via orale ogni 6 ore per 4 settimane. Anche il cloramfenicolo, i carbapenemi, i nuovi macrolidi (azitromicina e claritromicina), gli antibiotici β-lattamici con inibitori della β-lattamasi e i fluorochinoloni respiratori (levofloxacina, moxifloxacina) sono efficaci per l'ascesso polmonare.

La scelta empirica dell’antibiotico per l’ascesso polmonare si basa sulla conoscenza degli agenti eziologici più comuni della malattia (anaerobi Bacteroides, Peptostreptococco ecc., spesso in combinazione con enterobatteri o Stafilococco aureola).

I farmaci di scelta sono: amoxicillina+acido clavulanico, ampicillina+sulbactam, ticarcillina+acido clavulanico, cefoperazone+sulbactam.

I farmaci alternativi comprendono i lincosamidi in combinazione con aminoglicosidi o cefalosporine di III-IV generazione, i fluorochinoloni in combinazione con metronidazolo e la monoterapia con carbapenemi.

Con l'identificazione microbiologica dell'agente patogeno, è necessaria la correzione della terapia etiotropica in base all'agente patogeno identificato e alla sua sensibilità (Tabella 24-1).

Tabella 24-1. Prescrizione di un antibiotico dopo l'identificazione microbiologica dell'agente patogeno

Patogeno	Antibatterico strutture
Stafilococco	Aminoglicosidi Fluorochinoloni Vancomicina
Emofilo influenzae	Aminopenicilline con inibitori della β-lattamasi Nuovi macrolidi (claritromicina, azitromicina)
Klebsiella polmonite	Cefalosporine di prima e seconda generazione Aminoglicosidi Fluorochinoloni
Pseudomonas UNeruginosa	Cefalosporine di terza generazione Aminoglicosidi Fluorochinoloni
Proteo volgare Escherichia coli	Cefalosporine di seconda e terza generazione Aminoglicosidi Fluorochinoloni Carbapenemi
Legionella pneumophila	Macrolidi Fluorochinoloni
micoplasma polmonite Clamidia polmonitee	Macrolidi Doxiciclina

Insieme alla terapia etiotropica, vengono eseguite la disintossicazione e la terapia sintomatica (vedere il capitolo 22 "Polmonite"), il drenaggio transbronchiale durante la broncoscopia e, se necessario, la puntura percutanea e il drenaggio della cavità ascessuale sotto controllo ecografico o fluoroscopico.

I metodi fisici per il trattamento della polmonite distruttiva comprendono misure volte a migliorare la funzione di drenaggio dei bronchi (massaggio vibrante, drenaggio posturale).

CHIRURGIA

Il trattamento chirurgico è indicato in circa il 10% dei casi quando la terapia antibiotica è inefficace, emorragie polmonari, è impossibile escludere il cancro ai polmoni, quando la dimensione dell'ascesso è superiore a 6 cm, quando l'ascesso irrompe nella cavità pleurica con lo sviluppo di empiema , così come negli ascessi cronici. L'ambito dell'operazione viene scelto individualmente. Queste possono essere varie opzioni per la resezione polmonare, la lobectomia, la pneumonectomia e la pleuropolmonectomia. Nel periodo postoperatorio è indicata la terapia antibatterica, sulla base dei dati dell'esame batteriologico del contenuto della cavità purulenta. Con lo sviluppo di una complicazione come il piopneumotorace, è necessario drenare la cavità pleurica, lavarla regolarmente per lungo tempo, seguita dalla somministrazione di farmaci antibatterici. Nei casi cronici gravi può essere indicata la pleurectomia.

FOLLOW-UP DOPO LA DIMISSIONE DALL'OSPEDALE

L'osservazione dopo la dimissione dall'ospedale viene effettuata da un pneumologo nel luogo di residenza. 3 mesi dopo la guarigione clinica è necessario un esame radiografico di controllo.

Previsione

La prognosi per l'ascesso polmonare acuto è generalmente favorevole: nella maggior parte dei casi si verifica l'obliterazione della cavità ascessuale e il recupero. Tuttavia, le grandi dimensioni della cavità e la sua localizzazione nel lobo inferiore del polmone destro sono accompagnate da una mortalità più elevata. Con la polmonite distruttiva, si osserva un recupero completo nel 25-40% dei pazienti (quasi esclusivamente con ascessi purulenti), recupero clinico - nel 35-50% (principalmente con ascessi cancrenosi), transizione verso una forma cronica - 15-20% e morte - nel 5-10% dei casi. Con la cancrena polmonare diffusa, il tasso di mortalità è del 40% o più.