Infezioni delle vie urinarie: sintomi e trattamento. Cause e trattamento dell'infiammazione del sistema genito-urinario Malattie del sistema broncopolmonare

L'infezione del tratto urinario nelle donne è associata a una breve uretra, che si trova vicino all'ano. Gli uomini hanno una struttura corporea completamente diversa e sono meno inclini a penetrare le infezioni urinarie. Spesso molte malattie non si manifestano nemmeno, ma gli uomini agiscono come portatori dell'infezione. E le relazioni intime disordinate e non protette diventano la prima causa di malattie del sistema urinario.

Infezioni urinarie nelle donne

Le infezioni del sistema genito-urinario nelle donne sono effetti patologici causati da specifici microrganismi dannosi. Le malattie delle vie urinarie sono caratterizzate da un'infiammazione, che è facile da curare nella fase iniziale o, se i segni vengono ignorati, diventa cronica. Quale medico cura le malattie? La risposta dipende solo dalla portata del sistema genito-urinario e dal suo stadio. Può essere un terapista, un urologo, un ginecologo, uno specialista in malattie infettive e persino un chirurgo.

Possibili malattie infettive

Le malattie più comuni del sistema genito-urinario:

Cosa ha causato?

• Herpes genitale. Infezione genitourinaria virale acquisita attraverso il rapporto sessuale attraverso piccole ferite o crepe. Una volta nel corpo, rimangono per tutta la vita come infezioni latenti e si manifestano in condizioni favorevoli.
• Clamidia. Questa infezione passa solo durante i rapporti sessuali di una persona infetta.
• Uretrite. Può anche verificarsi a causa di lesioni d'organo.
• Vaginite. È causato da un'infezione che si trasmette attraverso rapporti sessuali o malattie fungine già esistenti.
• Gonorrea. Un'infezione nel sistema genito-urinario può essere rilevata dopo un rapporto sessuale senza l'uso di un contraccettivo. È facile curare la malattia se rilevata in tempo, altrimenti le conseguenze sono molto gravi.

agenti causali dell'infiammazione

Le infezioni del tratto urinario nelle donne si verificano spesso dopo rapporti sessuali promiscui e non protetti. Le infezioni del tratto urinario possono essere causate da tali microrganismi: gonococco, ureaplasma, treponema pallido, micoplasma, Trichomonas, clamidia, funghi e virus. Tutti i microbi dannosi causano lo sviluppo dell'infiammazione. Come messaggio, il corpo invia segnali di malattia come sintomi.

Tipi di infezioni

Le malattie del sistema urinario provocano molte infezioni. A seconda della posizione, le infezioni si dividono in:

• Infezioni del tratto urinario superiore (pielonefrite).
• Infezioni degli organi urinari inferiori (cistite e uretrite).

Le infezioni si distinguono anche dall'origine:

• Semplice. Il deflusso di urina è assente, non si osservano disturbi funzionali.
• Complicato. L'attività funzionale è compromessa, si osservano anomalie.
• Ospedale. L'infezione si sviluppa durante le manipolazioni diagnostiche e terapeutiche sul paziente.
• Fuori dall'ospedale. Le infezioni d'organo non sono associate all'intervento medico.

Per quanto riguarda i sintomi delle malattie infettive, le patologie sono suddivise nei seguenti tipi:

• clinico;
• asintomatico;
• infezioni urinarie nascoste.

Trasmissione e cause

Le infezioni dei reni e del tratto urinario, sulla base di quanto sopra, vengono acquisite in tali condizioni:

• Relazioni intime non protette (le infezioni più comuni).
• Infezione crescente, a causa della negligenza dell'igiene.
• Attraverso i vasi linfatici e sanguigni quando le malattie infiammatorie iniziano a progredire (p. es., carie dentale, influenza, polmonite, malattie intestinali).

La causa delle malattie del sistema genito-urinario e dei reni è:

• disordini metabolici;
• ipotermia del corpo;
• situazioni stressanti;
• relazioni intime promiscue.

Sintomi caratteristici

Le malattie del tratto genito-urinario sono caratterizzate da alcuni sintomi. Nei processi infiammatori è necessaria la diagnosi. Tutte le malattie procedono in modi diversi, ma le manifestazioni principali sono:

• dolore;
• disagio e ansia che disturbano il tratto genito-urinario;
• prurito, bruciore e formicolio;
• scarico;
• minzione problematica;
• eruzioni cutanee sui genitali;
• neoplasie (papillomi e condilomi).

Procedure ed esami diagnostici

È facile prevenire una malattia dei reni e degli organi urinari in una persona; è necessario eseguire un esame generale del sangue e delle urine almeno una volta all'anno. Nelle urine saranno inizialmente visibili i batteri nocivi. La diagnosi aiuterà a rilevare o prevenire in anticipo infezioni e malattie. Se c'è un deterioramento della salute, lo specialista dovrebbe esaminare immediatamente la persona. Anche l'esame ecografico e radiografico dei reni e della vescica aiuterà a identificare i cambiamenti strutturali. Questo può essere sia l'ecografia che l'urografia, la cistografia, la nefroscintigrafia, la cistoscopia e la tomografia.

Trattamento applicato per le infezioni delle vie urinarie

Il trattamento del sistema genito-urinario consiste nell'assunzione obbligatoria di antibiotici. Lo specialista determina sempre un approccio individuale, quindi è necessario attenersi rigorosamente alle raccomandazioni per evitare possibili effetti collaterali. Per il trattamento è possibile utilizzare una tecnica complessa, ad esempio medicinali ed erbe. È necessario seguire diete che escludano l'uso di elementi irritanti. Durante il trattamento, è importante osservare il regime di consumo.

Farmaci antibatterici

Gli antibiotici aiuteranno ad alleviare l'infiammazione. Per il trattamento vengono utilizzati i seguenti antibiotici: Ceftriaxone, Norfloxacina, Augmentin, Amoxiclav, Monural, Canephron. I farmaci sono selezionati secondo i principi:

1. Il farmaco deve essere escreto direttamente attraverso i reni.
2. Il farmaco dovrebbe influenzare attivamente i patogeni della flora uropatogena.
3. La terapia dovrebbe essere selezionata in modo tale da avere il risultato più efficace con conseguenze minime.

Il sistema urinario delle persone di entrambi i sessi è costituito dall'uretra (negli uomini è più lunga e più stretta), dalla vescica, dagli ureteri e dai reni. Il sistema riproduttivo maschile comprende i testicoli situati nello scroto, la ghiandola prostatica, le vescicole seminali e il dotto deferente. Nelle donne, gli organi riproduttivi includono l'utero con le tube di Falloppio, le ovaie, la vagina e la vulva.

Gli organi dell'apparato urinario e riproduttivo sono strettamente correlati per le peculiarità della struttura anatomica. L'infiammazione degli organi genito-urinari è abbastanza comune sia negli uomini che nelle donne.

A causa delle peculiarità della struttura anatomica del sistema genito-urinario delle donne, l'infezione del tratto genito-urinario con microrganismi patogeni si verifica in esse molto più spesso che negli uomini. Fattori di rischio femminili: età, gravidanza, parto. Per questo motivo, le pareti della piccola pelvi dal basso si indeboliscono e perdono la capacità di sostenere gli organi al livello richiesto.

Ignorare le regole dell'igiene personale contribuisce anche all'infiammazione degli organi del sistema.

Tra le malattie infiammatorie del sistema genito-urinario, le più comuni sono:

• uretrite;
• cistite;
• pielonefrite.

donne anche:

• endometrite;
• cervicite;
• colpite;
• vulvite.

uomini anche:

prostatite.

Inoltre, le forme croniche di malattie sono più comuni, i cui sintomi sono assenti durante la remissione.

Uretrite

Uretrite - infiammazione dell'uretra. I sintomi di questa malattia sono:

• dolorosa difficoltà a urinare, durante la quale appare una sensazione di bruciore; il numero delle chiamate alla toilette aumenta;
• scarico dall'uretra, che porta al rossore e all'adesione dell'apertura dell'uretra;
• un alto livello di leucociti nelle urine, che indica la presenza di un focolaio di infiammazione, ma non ci sono tracce dell'agente patogeno.

A seconda dell'agente patogeno che ha causato l'uretrite, la malattia è divisa in due tipi:

• uretrite infettiva specifica, ad esempio, a seguito dello sviluppo della gonorrea;
• uretrite non specifica, il cui agente eziologico è la clamidia, l'ureaplasma, i virus e altri microrganismi (patogeni e condizionatamente patogeni).

Inoltre, la causa dell'infiammazione potrebbe non essere un'infezione, ma una banale reazione allergica o lesione dopo un errato inserimento del catetere.

Cistite

La cistite è un'infiammazione del rivestimento della vescica. Questa malattia è più comune nelle donne che negli uomini. La causa della cistite infettiva è Escherichia coli, clamidia o ureaplasma. Tuttavia, l'ingestione di questi agenti patogeni nel corpo non causa necessariamente la malattia. I fattori di rischio sono:

• seduta prolungata, costipazione frequente, preferenza per indumenti attillati, con conseguente alterazione della circolazione sanguigna nell'area pelvica;
• deterioramento dell'immunità;
• effetto irritante sulle pareti della vescica di sostanze che fanno parte dell'urina (quando si mangiano cibi piccanti o troppo cotti);
• menopausa;
• diabete;
• patologie congenite;
• ipotermia.

In presenza di un processo infiammatorio in altri organi del sistema genito-urinario, c'è un'alta probabilità che l'infezione entri nella vescica.

La forma acuta di cistite si manifesta con il frequente bisogno di urinare, il processo diventa doloroso, la quantità di urina diminuisce drasticamente. L'aspetto delle urine cambia, in particolare la trasparenza scompare. Il dolore compare anche tra gli impulsi nella regione pubica. È opaco, tagliente o bruciante in natura. Nei casi più gravi, oltre a questi sintomi compaiono febbre, nausea e vomito.

Pielonefrite

L'infiammazione del bacino del rene è la più pericolosa tra le altre infezioni del sistema genito-urinario. Una causa comune di pielonefrite nelle donne è una violazione del deflusso di urina, che si verifica durante la gravidanza a causa di un aumento dell'utero e della pressione sugli organi vicini.

Negli uomini, questa malattia è una complicazione dell'adenoma prostatico, nei bambini è una complicazione dell'influenza, della polmonite, ecc.

La pielonefrite acuta si sviluppa improvvisamente. In primo luogo, la temperatura aumenta bruscamente e compaiono debolezza, mal di testa e brividi. La sudorazione aumenta. I sintomi associati possono includere nausea e vomito. In assenza di trattamento, ci sono due modi per sviluppare la malattia:

• passaggio a una forma cronica;
• lo sviluppo di processi suppurativi nell'organo (segni di tali sono bruschi sbalzi di temperatura e deterioramento delle condizioni del paziente).

endometrite

Questa malattia è caratterizzata da un processo infiammatorio nell'utero. È causato da stafilococco, streptococco, Escherichia coli e altri microbi. La penetrazione dell'infezione nella cavità uterina è facilitata ignorando le regole di igiene, promiscuità e una diminuzione dell'immunità generale.

Inoltre, l'infiammazione può svilupparsi a seguito di complicati interventi chirurgici, come l'aborto, il sondaggio o l'isteroscopia.

I principali sintomi della malattia sono:

• Aumento della temperatura;
• dolore nell'addome inferiore;
• perdite vaginali (sanguigne o purulente).

cervicite

L'infiammazione della cervice si verifica a causa di un'infezione nella sua cavità, che viene trasmessa sessualmente. Le malattie virali possono anche provocare lo sviluppo di cervicite: herpes, papilloma, ecc. Qualsiasi danno (durante il parto, l'aborto, le procedure mediche) provoca la malattia a causa di una violazione dell'integrità della mucosa.

Le manifestazioni cliniche sono tipiche del processo infiammatorio:

• disagio durante il rapporto, a volte dolore;
• secrezione mucosa dalla vagina;
• disagio o dolore nell'addome inferiore;
• febbre, malessere generale.

Colpite

Colpite o vaginite - un'infiammazione della vagina, causata da Trichomonas, funghi Candida, virus dell'herpes, E. coli. Il paziente lamenta i seguenti sintomi:

• scarico;
• pesantezza nell'addome inferiore o nella zona vaginale;
• bruciore;
• disagio durante la minzione.

Durante l'esame, il medico osserva iperemia, gonfiore della mucosa, eruzioni cutanee, formazioni pigmentate. In alcuni casi compaiono aree erosive.

Vulvite

Infiammazione dei genitali esterni. Questi includono il pube, le labbra, l'imene (o i suoi resti), il vestibolo, le ghiandole di Bartolini, il bulbo. La vulvite è causata da agenti patogeni infettivi: streptococchi, E. coli, clamidia, ecc.

I fattori provocatori sono:

• sesso orale;
• assumere antibiotici, farmaci ormonali e farmaci che deprimono il sistema immunitario;
• diabete;
• leucemia;
• malattie oncologiche;
• processi infiammatori in altri organi del sistema genito-urinario;
• incontinenza urinaria;
• masturbazione frequente;
• fare un bagno eccessivamente caldo;
• mancato rispetto dell'igiene personale.

È possibile identificare la presenza di un processo infiammatorio dai seguenti sintomi:

• arrossamento della pelle;
• edema;
• dolore alla vulva;
• bruciore e prurito;
• la presenza di bolle, placca, ulcere.

Prostatite

Infiammazione della prostata. La forma cronica della malattia colpisce circa il 30% degli uomini di età compresa tra 20 e 50 anni. Esistono due gruppi a seconda della causa dell'evento:

• prostatite infettiva causata da batteri, virus o funghi;
• prostatite congestizia, che si verifica a causa dei corrispondenti processi nella ghiandola prostatica (in violazione dell'attività sessuale, lavoro sedentario, preferenza per biancheria intima attillata, abuso di alcol).

Ci sono fattori di rischio che provocano inoltre lo sviluppo del processo infiammatorio. Questi includono:

• diminuzione dell'immunità;
• disturbi ormonali;
• processi infiammatori negli organi vicini.

È possibile identificare la malattia dai suoi sintomi caratteristici. Il paziente si sente male, che può essere accompagnato da febbre, lamenta dolore nel perineo e frequente bisogno di urinare. La forma cronica di prostatite può essere asintomatica e ricordare se stessa solo durante i periodi di esacerbazione.

Diagnostica

Prima di prescrivere il trattamento, i pazienti con sospetta infiammazione del sistema genito-urinario necessitano di un esame urologico.

L'ispezione comprende:

• esame ecografico dei reni, della vescica;
• esame delle urine e del sangue;
• è possibile eseguire cistoscopia, tomografia computerizzata, pielografia secondo le singole indicazioni.

I risultati dell'esame determinano quale diagnosi verrà stabilita e quale trattamento è prescritto al paziente.

Trattamento

Per fermare il processo infiammatorio, vengono utilizzati farmaci.

L'obiettivo del trattamento eziologico è eliminare la causa della malattia. Per fare ciò, è necessario determinare correttamente l'agente patogeno e la sua sensibilità agli agenti antibatterici. Gli agenti causali comuni delle infezioni del tratto urinario sono Escherichia coli, Enterococcus, Staphylococcus aureus, Proteus, Pseudomonas aeruginosa.

La selezione del farmaco tiene conto del tipo di agente patogeno e delle caratteristiche individuali del corpo del paziente. Spesso vengono prescritti antibiotici ad ampio spettro. La selettività di questi farmaci è elevata, l'effetto tossico sul corpo è minimo.

Il trattamento sintomatico ha lo scopo di eliminare i sintomi generali e locali della malattia.

Durante il trattamento, il paziente è sotto stretto controllo medico.

Puoi accelerare il processo di guarigione osservando le seguenti regole:

• Bevi abbastanza acqua al giorno e almeno 1 cucchiaio. succo di mirtillo rosso senza zucchero.
• Evita cibi salati e piccanti dalla tua dieta.
• Limitare l'uso di dolci e cibi amidacei durante il trattamento.
• Mantenere l'igiene degli organi genitali esterni.
• Usa sapone acido (Lactophilus o Feminu).
• Annulla l'accesso alle acque pubbliche, comprese le vasche idromassaggio e le piscine.
• Rifiuta i frequenti cambi di partner sessuali.

Occorre prestare attenzione anche al miglioramento dell'immunità. Ciò eviterà il ripetersi della malattia.

L'infiammazione del sistema genito-urinario è un problema comune nella società moderna. Pertanto, esami regolari e visite preventive dal medico dovrebbero diventare la norma.

L'infiammazione della vescica appare sempre sullo sfondo di due fattori importanti: la presenza di un catalizzatore e un sistema immunitario indebolito. La prima linea di terapia farmacologica comprende farmaci che eliminano la causa della malattia. Dopo aver subito il trattamento principale, devono essere prescritti farmaci per ripristinare il normale funzionamento del sistema genito-urinario e stimolare le difese locali dell'organismo.

Gli immunomodulatori per la cistite sono prescritti in un breve corso non superiore a 3 mesi. Il trattamento viene effettuato sotto la stretta supervisione di uno specialista. È importante prevenire lo sviluppo della dipendenza del corpo dai farmaci.

La cistite può essere dovuta a un'immunità ridotta

La cistite può svilupparsi a causa della ridotta immunità solo se è presente un fattore infettivo nel sistema genito-urinario. Il corpo non è in grado di far fronte da solo alla microflora patogena, consente ai microbi patogeni di entrare nella cavità vescicale, causando cambiamenti patologici. L'immunità debole è invariabilmente osservata nell'infiammazione cronica.

I meccanismi immunitari per lo sviluppo della cistite includono due principali catalizzatori:

• Dopo la penetrazione di agenti patogeni nella vescica, non causano immediatamente l'infiammazione, ma aspettano che le funzioni protettive del corpo si indeboliscano. La cistite può svilupparsi in 1-2 mesi dall'infezione. Avvia il processo infiammatorio: stress, ipotermia, influenza o SARS.
• Nel processo di terapia antibiotica della cistite, viene colpito il sistema immunitario. Insieme ai batteri patogeni, la microflora benefica viene distrutta. Se il corpo non è stato in grado di riprendersi in breve tempo, si verifica una reinfezione.

Come e come aumentare l'immunità sullo sfondo della cistite

Il mantenimento dell'immunità nelle malattie della vescica viene effettuato con diversi tipi di farmaci:

• Agenti restauratori- i farmaci non sono classificati come immunocorrettori. Lo scopo dell'appuntamento è ripristinare la normale microflora del sistema genito-urinario, fornendo così una protezione affidabile contro le infezioni.
  Per aumentare l'immunità della mucosa, puoi usare i farmaci Urolesan, Canephron, Cyston e Monurel. I medicinali sono preparati sulla base di piante medicinali note per il loro effetto rigenerativo e riparatore.
• Stimolazione dell'immunità- L'obiettivo della terapia è aumentare la resistenza della mucosa alle infezioni con determinati tipi di agenti patogeni. Ad esempio, Urovax si è dimostrato efficace nel trattamento della cistite causata da Escherichia coli e ha un principio d'azione simile con la vaccinazione.
  Buoni risultati sono stati mostrati dalle supposte Viferon e dalle compresse di Likopid, che aiutano a ripristinare le funzioni protettive della vescica durante l'infiammazione ricorrente prolungata.

Esiste una cosiddetta linea guida o protocollo internazionale per il trattamento dei processi infiammatori nella vescica. Il documento contiene l'esperienza di urologi di diversi paesi. In particolare, la linea guida parla della necessità di un'immunoterapia a breve termine, non superiore a 3 mesi. L'uso di stimolanti per più di un periodo di tempo limitato può causare gravi malattie autoimmuni.

Metodi di immunoterapia non farmacologica per la cistite

I modi principali per rafforzare l'immunità locale della vescica:

• Bere molta acqua - l'acqua lava via la microflora patogena, che consente alla mucosa di riprendersi;
• piante medicinali- echinacea, rosa canina, lampone, sambuco in un modo o nell'altro rafforzano le funzioni protettive del corpo. La farmacia vende tinture già pronte. Se lo si desidera, il decotto può essere preparato in modo indipendente. Per la prevenzione della cistite, si consiglia di bere preparati urologici durante le esacerbazioni autunno-primaverili della malattia.

CAPITOLO 13. DISTURBI IMMUNITARI E LORO CORREZIONE NELLE MALATTIE DEGLI ORGANI

13.1. MALATTIE DEL SISTEMA BRONCOPOLMONARE

Con NVLD si trovano segni di alterata omeostasi immunitaria e caratteristiche del processo autoimmune. La microflora gioca un ruolo indubbio nel suo mantenimento, in particolare varie associazioni microbiche, microbiche-micoplasmatiche, microbiche-virali. Ipotermia, superlavoro, stress, droghe e altri fattori contribuiscono allo sviluppo della patologia. Gli stati di immunodeficienza creano una situazione in cui il corpo non può rispondere con una risposta immunitaria completa all'antigene, il che facilita l'infezione da microrganismi debolmente patogeni, autobatteri o funghi. Abbastanza spesso, il trattamento tradizionale con corticosteroidi, antibiotici ad ampio spettro, sulfamidici, antistaminici e soprattutto la loro combinazione non corregge, ma esacerba l'immunodeficienza, viola la "resistenza delle colonie", trasferisce i pazienti in uno stato di "compromesso". Sviluppano l'autoinfezione, poiché la terapia antibiotica non ottiene sempre i risultati desiderati, poiché è spesso difficile uccidere tutti i batteri e i sopravvissuti, a causa della debole resistenza del corpo, supportano un processo lento nei polmoni. Ciò porta alla nomina di nuove combinazioni di agenti antibatterici, che spesso sopprimono ulteriormente la già indebolita reattività immunitaria.

Nei pazienti con NVLD si osserva un pronunciato disturbo dell'immunità locale, la cui natura dipende dal tipo di malattia. Ad esempio, nell'asma bronchiale, la quantità di IgE nello scarico dal naso e dai bronchi aumenta significativamente rispetto al loro contenuto nel sangue. Allo stesso tempo, il livello di IgA secretorie diminuisce. Nei pazienti con bronchite cronica con infezione polmonare purulenta, c'è una depressione nella funzione dei macrofagi alveolari, una diminuzione del contenuto di cellule delle popolazioni linfoidi, un aumento del numero di neutrofili nel segreto broncoalveolare, che coincide con una diminuzione di l'attività battericida di queste cellule.

La soppressione delle reazioni immunitarie T-dipendenti dovrebbe essere attribuita alle risposte immunitarie sistemiche nella patologia broncopolmonare in generale.

secondo criteri quantitativi e qualitativi. I pazienti sviluppano anche disimmunoglobulinemia con accumulo di concentrazioni di IgE nell'allergia. L'assorbimento e l'attività metabolica dei fagociti possono essere soppressi o normali.

Valutazione dei cambiamenti chiave nella reattività immunitaria durante polmonite acuta e complicata rivela una diminuzione del livello dei linfociti CD3 totali e una carenza nel contenuto di IgM e ^A: T 2 - IgM 2 - IgA 2 - . In bronchite cronica ai suddetti parametri diagnosticamente significativi si aggiunge una diminuzione del numero di cellule CD^: T 2 - B 2 - IgM 2 - . Con la complicazione di questa malattia da pseudoallergia, la natura dell'immunopatologia cambia leggermente: CD8 1 - LF 1 - CD19 2 - - un calo del livello dei linfociti CDS sullo sfondo della linfopenia e dell'insufficienza delle cellule CD19.

Asma bronchiale caratterizzato da una diminuzione del contenuto di linfociti CD3, cellule CD19 e IgA di secondo grado (CD3 2 - CD19 2 - IgA 2 -). Con la formazione della corticodipendenza, il grado di queste alterazioni aumenta fino ai valori limite: CD3 3 - CD19 3 - IgA 3 - .

Distruzione infettiva dei polmoni causare la massima carenza di linfociti CD3, cellule CD19 e linfociti CD4 - CD3 3 -

CD193-CD43-.

Al fine di potenziare l'efficacia immunotropica del trattamento di base della patologia broncopolmonare e tenendo conto dei tipici cambiamenti dello stato immunitario, si raccomanda di prescrivere inoltre ai pazienti trattamenti appropriati focalizzati sulle reazioni T e B-dipendenti. Questi includono modulatori farmacologici (nucleato di sodio, poliossidonio, licopid, decaris, hemodez, preparazioni di timo, derinat, ridostin, ruzam, ribomunil, interferonogeni, mielopeptidi), nonché assorbenti enterali, radiazioni laser a bassa intensità, agopuntura laser. Tra gli indicatori chiave dei modulatori ci sono: cellule CD19, immunoglobuline delle tre classi principali; nell'asma bronchiale - IgE, linfociti CD3, linfociti CD4 e linfociti CD8.

La plasmaferesi terapeutica con irradiazione ultravioletta e trattamento magnetico del sangue autologo ha un effetto maggiore sulle reazioni immunitarie T-dipendenti con PMI caratteristica - CD3 1 + CD4 1 + CD8 3 + o CD4 3 + CD3 2 + IgG 3 +.

Principi generali per il trattamento della NVLD

A causa del fatto che i pazienti con NVLD hanno una pronunciata carenza nel numero di linfociti CD3, le loro principali sottopopolazioni,

uno squilibrio nelle reazioni di difesa umorale, una diminuzione dell'attività funzionale dei leucociti, un aumento della sensibilizzazione dell'organismo da parte dell'antigene del tessuto polmonare e dei patogeni causali e dovuto al fatto che questi processi patologici sono accompagnati o indotti da infiammazione reazioni, vari gruppi di farmaci sono usati per curare i pazienti, realizzando l'effetto farmacocinetico in vari modi.

Ridurre la permeabilità capillare (farmaci corticosteroidi, derivati ​​dell'acido salicilico, indometacina).

Stabilizzare la permeabilità delle membrane lisosomiali e prevenire il rilascio di idrolasi lisosomiali (acido mefenamico, hinammina, idrossiclorochina).

Inibendo la sintesi di composti macroergici (salicilati, indometacina, derivati ​​del pirazolone).

Ridurre la formazione o il rilascio di mediatori infiammatori (antiinfiammatori, antiserotonina, antibradichinina, antiprostaglandine, inibitori della proteasi).

Mezzi che modificano la struttura dei componenti dei tessuti dell'infiammazione e impediscono loro di reagire con fattori danneggiati (ibuprofene, ketotifene, naprossene, diclofenac).

Farmaci metabolici (metiluracile, pentossile, acido orotico, riboxin, asparkam, panangin).

Antiossidanti (β-caroteni, acido ascorbico, vitamina E).

Agenti immunocorrettivi (nucleato di sodio, derivati ​​del timo, preparati polisaccaridi, levamisolo, mielopid, diucifon, hemodez, lycopid, polyoxidonium, piccoli immunocorrettori).

Interferoni e interferonogeni (leukinferon, roncoleukin, amixin, ridostin, derinat).

In presenza di una componente allergica e del rischio di formazione di pseudoallergie nei pazienti, è necessario utilizzare agenti coleretici, antispasmodici, enterosorbenti (carbone attivo, polypefan, polysorb MP); epatoprotettori (acido lipoico, carsil, essentiale).

Immunocorrezione non farmacologica (plasmaferesi, irradiazione laser a bassa intensità, irradiazione del sangue con raggi ultravioletti

raggi di volo, ultrasuoni, emo-, immunoassorbimento). - Farmaci sintomatici (broncodilatatori).

13.2. MALATTIE DEL SISTEMA CARDIOVASCOLARE

Miocardite

Le lesioni miocardiche occupano un posto significativo nella patologia del cuore. La causa del danno miocardico può essere miocardite, endocardite settica subacuta, difterite, febbre reumatica acuta e cronica, meningococcemia, ipersensibilità ai sulfamidici e ad altri farmaci, sieri, miocardite idiopatica, nasofaringite acuta, polmonite virale, SARS, colangite, sepsi, fame, calore colpo.

Nei pazienti con miocardite, c'è un aumento di RBTL per stimolare l'AG miocardica, la formazione di autoanticorpi contro il miocardio, nella miocardite allergica infettiva - un aumento dei titoli ASL-O e antiialuronidasi, inibizione dell'attività funzionale dei linfociti CD3, Linfopenia CD3, diminuzione del livello delle cellule CDS, aumento della concentrazione di immunoglobuline delle classi principali.

infarto miocardico

L'infarto miocardico primario nella fase acuta della malattia è caratterizzato da una diminuzione del numero di cellule CD3, linfociti CDS, soppressione della funzione dei linfociti CD3 nel test RBTL per i mitogeni T e un aumento del contenuto di cellule CD19 . Al 10° giorno di malattia, c'è un aumento ancora maggiore del livello di cellule T, T-soppressori e in parte T-helper. Nella 3a settimana, questa situazione è in qualche modo attenuata, il che coincide con un aumento della concentrazione di IgM; entro 20-30 giorni, queste violazioni persistono ancora.

Con infarto miocardico ripetuto, la natura dei disturbi immunitari rimane la stessa, solo la sua gravità aumenta in modo significativo a seconda delle dimensioni dell'area interessata.

La formazione dell'infarto miocardico, così come l'induzione della sindrome di Dressler, provoca una carenza del numero di cellule CD3+ e soprattutto di linfociti CD8+, indipendentemente dal grado di insufficienza cardiovascolare. Ciò aumenta significativamente la formazione di autoanticorpi contro il miocardio.

Come agenti immunocorrettivi, in particolare quelli dotati della capacità di stimolare il metabolismo degli acidi nucleici nel muscolo cardiaco, se ne consiglia l'uso acido orotico, metiluracile, pentossile, meradina, inosina, nucleinato di sodio, vitamine B1, B6, B9, riboxina. Nella formazione della sindrome di Dressler vengono utilizzate piccole dosi di corticosteroidi.

Noto ai cardiologi, il fatto della formazione di complicanze del periodo post-infarto entro S-10 giorni dopo una catastrofe cardiaca, forse nella sua patogenesi, contiene una potente componente immunitaria della distruzione autoimmune della parete cardiaca. Questi dati delineano un metodo piuttosto promettente per la gestione dei pazienti specializzati.

Cardiopatia ischemica negli uomini ad alto rischio coronarico

Nei pazienti con malattia coronarica (CHD), all'aumentare del rischio coronarico totale, c'è un aumento del numero totale di leucociti, monociti, neutrofili nel sangue periferico, un aumento dell'intensità del loro metabolismo dell'ossigeno e l'attivazione degli enzimi idrolitici di lisosomi di monociti e leucociti polimorfonucleati.

La massima attività della fagocitosi nei pazienti con malattia coronarica è stata osservata a un livello medio di rischio coronarico, mentre a un livello elevato è stata notata una diminuzione della capacità fagocitica delle cellule. Nel legame umorale dell'immunità, con un aumento del livello di rischio coronarico, viene stimolata la concentrazione di CEC, IgG, nonché una diminuzione del contenuto di IgM.

Nelle persone senza lo sviluppo di malattia coronarica, con l'aumento del rischio che si verifichi, soprattutto nei giovani contingenti, si verifica un aumento del livello di IgG, una diminuzione di IgM, l'attivazione del metabolismo dei monociti dipendente dall'ossigeno e un aumento nel contenuto di lisosomi nel citoplasma. Il numero di fagociti attivi aumenta significativamente con la media e diminuisce leggermente con un alto rischio di patologia cardiaca.

Pertanto, i cambiamenti tipici nei componenti della reattività immunitaria in presenza di malattia coronarica e il rischio che si verifichi sono estremamente vicini, il che ha valore diagnostico.

Sindrome di Wolff-Parkinson-White

Nei pazienti, quando si analizza lo stato immunitario, una diminuzione del numero di linfociti CD19 + totali, un forte aumento del livello di cellule CD8 +, un aumento del numero di linfociti nulli che non portano marcatori caratteristici di T maturo ( CD3 +) - e B (CD19 +) - cellule, un aumento della concentrazione di CEC e un significativo indebolimento dell'attività fagocitica delle cellule mononucleate del sangue sullo sfondo di un contenuto insufficiente di CD4 + -linfociti.

Aterosclerosi

Nei pazienti con aterosclerosi all'età di 40-60 anni, una diminuzione del contenuto del fattore timico umorale nel sangue, il numero di linfociti CD3 +, in particolare la sottopopolazione funzionalmente attiva, una diminuzione dell'intensità di RBTL PHA e RBTL concanavalina A, si trova il numero di cellule CDS+, che porta ad una distorsione dell'indice regolatorio. La gravità della linfopenia CD3+ è inversamente proporzionale alla concentrazione di trigliceridi nel sangue. La valutazione del numero di linfociti CD19 + mostra il loro contenuto normale nei pazienti con aterosclerosi. La formazione delle immunoglobuline delle classi principali tende ad essere stimolata, principalmente a causa delle IgG. Il livello di autoanticorpi e immunocomplessi è chiaramente elevato. Il numero di granulociti neutrofili in questa patologia non è cambiato, tuttavia, l'indice di Wright e la capacità di digerire i microbi sono nettamente soppressi, ad es. il grado di completezza della reazione di fagocitosi ne risente.

Aterosclerosi in combinazione con ipertensione

Questi processi patologici di solito si sviluppano simultaneamente nei pazienti.

Lo stato immunitario iniziale nei pazienti è caratterizzato da una diminuzione del contenuto del numero di leucociti, del numero assoluto e relativo di cellule CD3 +, inibizione della gravità di RBTL per i mitogeni T e B - PHA e LPS, che indica un indebolimento della funzione delle cellule corrispondenti con un livello normale di CD19 + -linfociti e cambiamenti monotoni nel legame fagocitico dell'immunità.

La somministrazione di sodio nucleinato ai pazienti ha determinato un pronunciato effetto modulante, poiché i parametri dello stato immunitario inizialmente sovrastimati sono diminuiti, mentre quelli sottovalutati sono aumentati. Inoltre, ciò riguardava non solo le caratteristiche quantitative, ma anche qualitative delle cellule immunocompetenti. Dal lato del quadro clinico della malattia, non è stato raggiunto un grande successo.

Aterosclerosi delle arterie degli arti inferiori

La patogenesi della suddetta malattia non è stata finalmente chiarita, la partecipazione alla patogenesi delle reazioni autoimmuni e l'indebolimento del legame soppressore dell'immunità è indubbia.

I pazienti mostrano una significativa diminuzione rispetto al livello normale del contenuto di linfociti totali, cellule CD3+, le loro principali sottopopolazioni regolatorie; un aumento del livello di CD19 + -linfociti, IgG, CEC, con una diminuzione della formazione di IgA e IgM, una diminuzione dell'attività fagocitica dei leucociti e un test spNST. In altre parole, nel periodo acuto della malattia sono stati registrati la soppressione del collegamento T dell'immunità, lo squilibrio delle reazioni umorali, la soppressione dell'attività assorbente e metabolica dei fagociti con la presenza di una pronunciata componente autoimmune, come evidenziato da un diminuzione del numero di CD3 + -linfociti, aumento della concentrazione di CIC e disimmunoglobulinemia. I parametri chiave dei disturbi immunitari iniziali (FRIS) erano i seguenti: Tc 2 - TgG 3 +IgM 1 - .

Pertanto, con l'endarterite, devono essere prese in considerazione le seguenti caratteristiche.

In questa malattia, ci sono violazioni dello stato immunitario, principalmente del collegamento dei linfociti T, con una certa stimolazione dell'immunità umorale e una diminuzione della gravità della fagocitosi.

La terapia immunocorrettiva in corso con sodio nucleinato, metiluracile, pentossile, dibazolo, levamisolo, taktivin, timalina, nonché con l'aiuto di AUFOK e plasmaferesi, è efficace nel trattamento conservativo dei pazienti e nella preparazione preoperatoria.

Le operazioni ricostruttive portano a uno squilibrio del sistema immunitario: inibizione dei meccanismi di difesa fagocitici T-dipendenti con stimolazione dell'immunità umorale.

Condotta nel periodo postoperatorio, la terapia immunocorrettiva promuove la guarigione primaria delle ferite postoperatorie e riduce il numero di complicanze purulente.

Ictus ischemico

Nell'ictus ischemico, vi è la soppressione delle risposte immunitarie cellulo-mediate, una certa inibizione della maturazione dei linfociti, uno squilibrio nella capacità di produrre ossigeno dei neutrofili, un aumento del coinvolgimento di fattori nella patogenesi della malattia.

di protezione antiossidante, principalmente di un legame non enzimatico, con un vettore negativo, che è stato combinato con l'accumulo di prodotti di ossidazione dei radicali liberi di lipidi e proteine.

Ictus emorragico

La patogenesi dell'ictus emorragico comporta l'inibizione dei germogli granulocitici e linfocitari, la formazione di cellule CD3 +, il metabolismo dell'ossigeno di riserva dei neutrofili in combinazione con l'iperimmunoglobulinemia di classe A, un eccesso di cellule NK, un aumento del valore di HCTsp., accumulo di IL- S, che, in generale, può essere classificato come uno squilibrio del sistema immunitario con una certa tendenza a ridurre il livello di protezione antiossidante.

Ipertensione di I grado

I pazienti presentavano alterazioni multidirezionali nei leucociti, eosinofili, aumento del livello dei linfociti CD8+, portatori del marcatore CD16+ (cellule nulle, killer naturali e anticorpo-dipendenti), IgA, CEC, IL-S, amilasi, basi di Schiff , PRE, metaboliti dell'ossido nitrico, che si combina con una diminuzione del livello di cellule B, IgM e IgG, HCTsp., HCTak., bilirubina totale, tre parametri di protezione antiossidante. Qualitativamente, nei pazienti con HD-1, attivazione del legame T-soppressore, accumulo di un pool di linfociti immaturi, IgA, CIC, citochina proinfiammatoria IL-S, diminuzione di tre fattori dell'immunità umorale, la produzione di ossigeno sono stati documentati l'abilità dei neutrofili, uno squilibrio dell'AOP con stimolazione di due e soppressione di tre parametri. Vi è una predominanza di cambiamenti alternativi nel sistema immunitario e, in misura minore, cambiamenti negativi nel sistema antiossidante.

Ipertensione II grado

Nei pazienti con questa variante della patologia si osservano variazioni monotone nelle componenti della reattività immunologica con una deriva quantitativa e qualitativa dei parametri metabolici verso l'attivazione della perossidazione lipidica e l'inibizione della protezione antiossidante relativa ad un decorso più lieve della malattia.

Ipertensione III grado

I pazienti hanno mostrato dinamiche soppressive di leucociti, eosinofili, linfociti, portatori di cluster di differenziazione CD3+, CD4+, CD19+, IgG, tioli totali non proteici, glucosio ridotto

catione, antiossidante totale, attività antiradicalica dei lipidi ematici, catalasi, perossidasi e positiva - per monociti, VES, natural killer, IgM e IgA, IL-4 e IL-S, urea, colesterolo, amilasi, coniugati dieni, chettodine, basi di Schiff , metaboliti dell'ossido nitrico.

Crisi ipertensiva

Tra gli indicatori modificati nei pazienti c'erano eosinofili, granulociti immaturi, linfociti, cellule CD3+, linfociti CD4+, portatori del marcatore CD19+, IgG, HCTak., tioli non proteici, glutatione ridotto; aumento di -IgA, CEC, NSTsp., IL-4, IL-S, colesterolo, LPP, amilasi, MDA, DC, base di Schiff, SOD, catalasi, perossidasi, metaboliti dell'ossido nitrico.

Encefalopatia ipertensiva acuta

Questa patologia provoca un aumento dei -linfociti CD19+, IgG, IgA, IgM, CEC, IL-4, IL-S, livelli di urea, LPP, proteine ​​totali, colesterolo, amilasi, malondialdeide, chettodine, basi di Schiff, attività ossidativa totale di bioantiossidanti, catalasi, perossidasi, metaboliti dell'ossido nitrico, reticolazione della bitirosina. I seguenti indicatori erano tra quelli ridotti: leucociti stab, linfociti, cellule CD3+, linfociti CD4+, NSTak., tioli non proteici, attività antiradicalica dei lipidi nel sangue, residui di aminoacidi CO-terminali.

Attacco ischemico transitorio

Lo stato dello stato di laboratorio nel TIA può essere caratterizzato come un'esplosione metabolica associata all'attivazione del legame T-soppressore dell'immunità, all'accumulo di linfociti immaturi, CIC, interleuchine pro e antinfiammatorie, basi di Schiff con soppressione del funzione di produzione di ossigeno dei neutrofili del sangue periferico.

13.3. MALATTIE DELL'APPARATO DIGERENTE

L'ulcera peptica dello stomaco, l'ulcera duodenale e la colite ulcerosa, nonché la gastrite cronica e l'enterocolite cronica ad esse predisponenti, sono accompagnate da una diminuzione del numero di linfociti, cellule CD3 + totali, linfociti CD8 +, uno squilibrio dei linfociti CD8 + e cellule CD4+, una diminuzione dell'attività funzionale dei linfociti CD3+. Allo stesso tempo, il contenuto

CD19 + - le cellule nei pazienti sono molto spesso normali o aumentate e il numero di linfociti nulli e immunoglobuline delle classi principali è aumentato. Apparentemente, una diminuzione della funzione dei linfociti CD8 + contribuisce alla formazione di autoanticorpi contro la membrana mucosa del canale digerente e all'emergere del cosiddetto "circolo vizioso".

La colite ulcerosa aspecifica è accompagnata da cambiamenti multidirezionali nel sistema immunitario. Da un lato, nei pazienti si formano immunocomplessi, i linfociti K vengono attivati, provocando l'uccisione anticorpo-dipendente, la citotossicità viene rilevata nelle IgG sieriche e nei linfociti del sangue contro l'epitelio del colon, ipersensibilità di tipo ritardato (DTH) all'antigene del tubo intestinale e sensibilizzazione batterica si forma. D'altra parte, c'è una diminuzione della funzione dei linfociti CD8 +, un numero normale o ridotto di cellule CD3 + -, un aumento del rilascio di istamina ed eparina.

In alcune forme di gastrite cronica sono stati rilevati anche anticorpi e linfociti sensibilizzati alle cellule parietali e all'antigene gastrico ed è stata registrata una diminuzione del numero di linfociti CD8+.

L'enterocolite cronica è accompagnata da una sensibilizzazione all'automicroflora, una diminuzione del numero di linfociti CD3 + e un aumento dei linfociti CD19 +, un calo del livello di ATP - la principale fonte di energia libera per la sintesi proteica.

La dinamica dei parametri immunitari nei pazienti con ulcere gastriche e duodenali nel corso del trattamento tradizionale risulta insignificante, il numero relativo e assoluto di cellule CD3+ e linfociti nulli, così come la concentrazione, praticamente non differiscono dal livello iniziale . Questo, forse, è uno dei motivi della cronicità dell'ulcera peptica e dell'inefficacia del trattamento conservativo.

È stato dimostrato che le lesioni ulcerative della zona gastroduodenale sono accompagnate da un disturbo nello scambio di acidi nucleici e questi ultimi, come è noto, causano la secrezione di muco e la rigenerazione delle cellule della mucosa.

A ciò si aggiunge una diminuzione della concentrazione di cAMP nella mucosa vicino all'ulcera e un calo del livello di 17-OCS.

La presenza di una relazione diretta tra il contenuto di ribonucleotidi nel siero del sangue dei pazienti e il numero di maturi

CD3+ -linfociti, IgA e correlazione inversa con il livello dei precursori immaturi dei linfociti nulli. Poche settimane prima dell'esacerbazione della patologia, la concentrazione di nucleotidi di RNA nel sangue diminuisce drasticamente, il che giustifica l'uso di farmaci nucleici nel trattamento dei pazienti.

I principi del trattamento dell'ulcera peptica in caso di infezione da campylobacter includono l'eradicazione di base della terapia "tripla" e "quadrupla": inibitori della pompa protonica (omeprazolo) o bloccanti H 2 della III generazione (lecedil, gastrosidina, ulcera, ulfamide) e una combinazione di due farmaci antibatterici: metronidazolo, amoxicillina.

Inoltre, vengono prescritti preparati nucleici per sostituire la carenza di acidi nucleici e modulare la reattività immunitaria: nucleinato di sodio 0,5 g 2-3 volte al giorno per 3-4 o più settimane; Derinat 0,5 ml per via intramuscolare 5 volte con un intervallo di 4S ore; ridostin 2 ml per via intramuscolare 5-10 volte in 2 giorni. I principali bersagli dei farmaci sono CD3+ -cellule, CD8+ -linfociti, IgA, nullers.

I preparati timici sono abbastanza attivi nei pazienti - timaktin, timogen, timoptin, imunofan, che interessano le risposte immunitarie T-dipendenti e i linfociti.

Viene mostrato l'uso di modulatori sintetici - levamisolo, licopida, diucifon, poliossidonio negli schemi tradizionali, nonché l'implementazione dell'elaborazione del sangue con laser magnetico e l'irradiazione diretta di un'ulcera attraverso apparecchiature endoscopiche.

In linea di principio, la nomina di agenti metabolici è utile: metiluracile, pentossile, riboxina, acido orotico.

Tutto malattia epatica diffusa sono divisi in tre gruppi: epatite, fibrosi e cirrosi. Le cause dell'epatite acuta e cronica sono principalmente un'infezione virale (epatite A, B, né A, né B, C, ecc.), alcol, esposizione a veleni e droghe. La compromissione del sistema immunitario si manifesta più chiaramente nella CAH cronica. In questa patologia vi è spesso una carenza di linfociti CD3+, un aumento del livello dei linfociti CD4+, una diminuzione delle cellule CDS+, un eccessivo accumulo di immunoglobuline nel siero del sangue, il più delle volte IgA e IgG, la formazione di anticorpi contro le lipoproteine ​​​​epatiche umane o l'antigene epatico specifico, diminuzione della soppressione indotta da ConA delle cellule CD3 +, inibizione del PHA RBTL, inibizione del legame fagocitico, comparsa di CIC, specialmente negli auto-

CHAG immunitario, bloccando la funzione dei linfociti CD8+.

A volte, ad esempio, con l'infiltrato epatico nella cirrosi, nel tessuto si trovano cellule killer naturali e anticorpo-dipendenti. Una diminuzione del numero di linfociti CD3 + indica la gravità del danno epatico, un aumento del livello di cellule CD19 +; lo sviluppo di un processo autoimmune (sensibilizzazione), un aumento del numero di CD8 + -linfociti diagnostica indirettamente l'inibizione della resistenza del corpo e la sua diminuzione e un aumento del contenuto di CD4 + -linfociti - parla di autoallergia.

La sensibilizzazione cellulare può accompagnare il decorso della malattia. Ci sono prove che nell'epatite cronica attiva e nella cirrosi epatica, i linfociti sono sensibilizzati a specifici antigeni epatici, componenti subcellulari degli epatociti e virus antigenici (osservati nel 33,3-66,7% dei pazienti).

Nelle forme gravi di danno epatico, spesso aumenta il livello di immunoglobuline di tutte le classi o delle loro singole frazioni. Allo stesso tempo, con l'epatite attiva, la concentrazione di IgG, in parte IgM, aumenta in misura massima. Con cirrosi biliare primitiva - IgM, con danno epatico alcolico - IgA.

I disturbi della reattività immunitaria nelle malattie del fegato sono accompagnati da disnucleotidosi, una diminuzione del livello di ribonucleotidi nel siero del sangue.

Le malattie del fegato causano anche cambiamenti specifici nella reattività immunitaria. Pertanto, l'α-fetoproteina viene rilevata nel siero del sangue nel cancro epatocellulare, mentre non viene rilevata nel colangioma e nel cancro del fegato metastatico. Una piccola quantità di α-fetoproteina si trova nell'epatite acuta e cronica, nella cirrosi. Con questi processi patologici, la concentrazione di α-fetoproteina aumenta moderatamente, mentre con il cancro - centinaia di volte.

In epatite A Ag del virus è determinato nelle feci, la sua concentrazione nel sangue è trascurabile. Circa 4 settimane dall'inizio della malattia, nel siero del sangue possono essere rilevati anticorpi contro il virus dell'epatite A, principalmente come parte delle IgM. Rimangono nel sangue per diversi mesi, non di più.

Dal virus epatite B ha una struttura più complessa - tre antigeni principali: lo spettro di cambiamenti specifici nello stato immunitario in questa malattia è più complesso.

Il principale marker di epatite B - HBsAG (superficie) appare nel sangue molto prima dei segni clinici della malattia e vi circola per 2-S settimane. Gli anticorpi anti HBsAG di solito compaiono alla fine del periodo di convalescenza o 3-4 mesi dopo l'esordio della malattia. In piccoli titoli, possono circolare per tutta la vita.

Nelle forme gravi di epatite B, gli anticorpi contro HBsAG compaiono già nel periodo dell'ittero. Quando trasportano un virus, si trovano principalmente nella composizione di IgG, mentre nel processo attivo - nella composizione di IgM.

L'HBcAH di solito non viene rilevato nel sangue, ma può essere rilevato nel tessuto epatico al culmine della malattia. Il rilevamento di anticorpi contro questo antigene si osserva molto presto nell'infezione virale acuta. La loro presenza nella composizione delle IgM conferma l'attività dell'infezione e la riproduzione intensiva del virus, e nella composizione delle IgG riflette principalmente il periodo di convalescenza o indica il trasferimento di questa infezione in passato. L'HBsAT può circolare a lungo nel sangue.

L'HBeAG viene determinato contemporaneamente all'HBsAG, di solito precocemente, durante il periodo di incubazione. Pochi giorni dopo l'inizio dell'ittero, HBeAG scompare dal sangue e compaiono gli anticorpi, il che indica un decorso favorevole dell'epatite virale acuta B. Nella forma cronica di infezione, gli anticorpi contro HBe- e HBc-AG vengono rilevati nel sangue per molto tempo. La determinazione degli anticorpi nelle IgG indica una bassa replicazione del virus e nelle IgM un'attività significativa del processo.

Virus dell'epatite C spesso provoca epatite cronica e cirrosi epatica. L'ag del virus HCV nel sangue non viene rilevato a causa della sua bassa concentrazione (tuttavia, l'RNA virale può essere rilevato utilizzando la PCR). Gli AT vengono rilevati dopo 6-S settimane dall'inizio della malattia e circolano a lungo nel sangue. Si riscontrano nel 62-77% dei casi con epatite cronica attiva, nell'11-42 - con cirrosi biliare primitiva, nel 33-S6 - con epatite autoimmune, nel 67 con cirrosi ad eziologia sconosciuta. Il rilevamento di anticorpi contro HCV-AG nella composizione di IgM indica l'attività del processo, nella composizione di IgG, sul trasferimento dell'infezione in passato.

virus dell'epatite D più spesso è causa di infezione secondaria nelle epatiti B e C, peggiorandone il decorso clinico, causando spesso esacerbazione e progressione del processo patologico. L'aggiunta di un'infezione da virus HDV è evidenziata dal rilevamento

circolazione sanguigna in pazienti con ipertensione di questo patogeno (raramente), anticorpi contro di esso. Il rilevamento di quest'ultimo nella composizione di IgM indica un'infezione, nella composizione di IgG - sul vettore del virus.

I tipici FRIS nelle malattie del fegato erano i seguenti: trasporto di HBs-Ag - eosinofilia, accumulo di linfociti T ad alta affinità e attivazione del test spNST di terzo grado. Nell'epatite virale cronica B - CD3 3 - CDS 3 - IgA 3 + - insufficienza di cellule CD3, linfociti CDS sullo sfondo di iperimmunoglobulinemia secondo la classe IgA. Con cirrosi epatica - IgG 2 + IgA + 2 - CD3 1 - - accumulo di IgG e IgA, CD3-linfopenia. Nella colecistite cronica - attivazione della fagocitosi e diminuzione del livello delle cellule CD19: FP 2 + HF 2 + CD19 1 - .

Le indicazioni per la nomina dei pazienti con terapia immunocorrettiva sono:

Danno epatico infiammatorio cronico attivo (mancanza di miglioramento dei parametri clinici e biochimici per 10 settimane o cirrosi epatica morfologicamente identificata);

Manifestazioni biochimiche di attività:

a) un aumento del livello di ALT 10 volte superiore al normale;

b) grave ipergammaglobulinemia sotto forma di un aumento di cinque volte del limite superiore della norma (reidentificato);

Segni istologici dell'attività del processo patologico - moderati o gravi con necrosi;

età prepuberale.

I corticosteroidi sono usati come agenti immunotropici, leuchiferone, altri preparati di interferone, levamisolo, mielopide, quercetina, bendazolo, cianocobalamina, vitamine B 6, B 9, E, A, C, nucleinato di sodio, preparazioni timiche, polisaccaridiche, piracetam, gemodez, stimolatori del metabolismo nucleico.

Gli obiettivi del leucinferone nella colecistite cronica erano PU 2 +CDS 1 TgM 2 + - accumulo di giovani granulociti sullo sfondo di una diminuzione del livello di linfociti CDS e accumulo di IgM; radiazione laser a bassa intensità - Lago 1 + CEC 1 TgA 1 + - leucocitosi, calo della concentrazione del CEC, iperimmunoglobulinemia per IgA.

Nei pazienti con cirrosi epatica, i parametri chiave durante l'utilizzo di hemodez erano RBTL 3 + CD3 1 + CD19 1 - , decaris - RBTL 3 + CD3 1 + IgG 1 + , sodio nucleinato - RBTL 3 + CD3 2 + IgG 1 - . Questi dati indicano, in linea di principio, lo stesso tipo di reazione del sistema immunitario a una correzione differenziata in questa malattia.

13.4. MALATTIE DEL SISTEMA URINARIO

Pielonefrite caratterizzato da prevalenza, tendenza al decorso cronico, in alcuni casi alla formazione di insufficienza renale cronica. Quando si valuta lo stato immunitario nella pielonefrite, si riscontra una diminuzione del numero di leucociti, linfociti, CD3 + -, CD4 + -, CD8 + -linfociti, soppressione della gravità di RBTL su PHA e Con-A, che è correlata al gravità del processo patologico. Il contenuto delle cellule CD19 + può essere aumentato o diminuito. Il numero di linfociti nulli è aumentato, così come le concentrazioni di IgA, IgM e CEC.

Alcuni cambiamenti sono stati registrati anche in termini di fattori di resistenza antinfettiva aspecifica. Nella fase dell'infiammazione, l'attività battericida del siero del sangue è attivata nel 61% dei pazienti, l'attività fagocitaria - nel 15%. Questi dati indicano una dipendenza diretta dello stato del sistema immunitario e una protezione non specifica dalla gravità del processo patologico.

Sulla base della natura dei cambiamenti nella reattività immunitaria, il tradizionale complesso di farmaci terapeutici prescritti ai pazienti dovrebbe includere farmaci che stimolano il collegamento T dell'immunità - derivati ​​​​timici, levamisolo, estratto prostatico, preparati a base di lipo e polisaccaridi, sodio nucleinato, dapsone, interferoni, interferonogeni e stimolanti metabolici - pantocrinum, metiluracile, pentossile, nandrolone, riboxina, acido orotico, Vitamine del gruppo B, antiossidanti e agenti antinfiammatori. Nelle infezioni da stafilococco, il tossoide stafilococcico, il plasma antistafilococcico, la γ-globulina sono efficaci, i metodi di plasmaferesi terapeutica, il trattamento del sangue ultravioletto sono abbastanza efficaci.

Nei pazienti con urolitiasi nel periodo acuto della malattia, c'è una diminuzione del livello delle cellule CD3 + e delle loro sottopopolazioni regolatorie, del numero di linfociti CD19 +, della concentrazione di immunoglobuline nel siero del sangue delle classi principali, nonché dell'inibizione di la capacità di assorbimento dei fagociti. I criteri diagnosticamente significativi che caratterizzano maggiormente i disturbi immunitari sono: CD4 1 - CD3 2 - AF 3 - - soppressione dei meccanismi di difesa T-dipendenti e fagocitici.

L'esecuzione di un'operazione a cielo aperto provoca una diminuzione del numero di linfociti, cellule CD3+, IgG e IgF, attività complementare dal livello iniziale.

Per eliminare i cambiamenti nella reattività immunitaria mostrato inoltre, la nomina del nucleinato di sodio e di una droga sintetica - dapsone, ridostin, polyoxidonium, licopid, derinat, levamisole, soluzione salina comune ozonizzata.

I principali bersagli dell'azione del modulatore nucleico erano l'attività fagocitica, il livello delle cellule CD3+ e dei linfociti CD4+ con stimolazione di 2-3 gradi.

Il dapsone ha influenzato prevalentemente il contenuto di linfociti CD4+ e la concentrazione di IgG e IgA.

Nel periodo acuto urolitiasi complicata da pielonefrite, i pazienti hanno riscontrato la soppressione di tutti e tre i collegamenti principali dell'immunità. FRIS aveva la seguente forma: FP 2 - FF 2 - CD4 2 - - soppressione della capacità di assorbimento dei fagociti sullo sfondo della carenza di linfociti CD4+-.

La conduzione del trattamento tradizionale forma la linfopenia nei pazienti, una diminuzione del numero di linfociti CD3 + totali, delle loro sottopopolazioni regolatorie, dei linfociti CD19 +, delle IgM e della funzione di assorbimento dei leucociti.

L'infusione aggiuntiva di una soluzione di cloruro di sodio ozonizzato ai pazienti elimina quasi completamente l'effetto immunosoppressivo del trattamento e contribuisce alla correzione di una serie di parametri immunitari.

Trattamento dei malati cancro alla vescicaè un problema complesso dell'urologia moderna, perché, da un lato, un tumore maligno sopprime la reattività immunitaria, dall'altro il trattamento tradizionale (chemio, radioterapia) aggrava la soppressione immunitaria, che porta allo sviluppo di processi infiammatori e altre complicazioni .

Prima dell'intervento chirurgico, i pazienti sono determinati da una diminuzione del livello di linfociti, CD3 + -linfociti, CD4 + -linfociti, un aumento dei linfociti CDS + -, una diminuzione della concentrazione di IgG, IgA, IgM e inibizione dell'assorbimento funzione dei fagociti. La formula per i disturbi del sistema immunitario era la seguente: Linfa 1 - CD3+ 1 - IgA 1 - .

Dopo il trattamento chirurgico tradizionale - resezione della vescica con l'uso di antibiotici, farmaci antibatterici chimici, si verifica un aggravamento dei disturbi immunitari: una diminuzione del numero di linfociti, linfociti CD4 + e IgM, aumenta la produzione di IgG, la capacità di assorbimento dei leucociti diminuisce ancora di più.

Introduzione ai pazienti per via endovenosa prima e dopo l'operazione di una soluzione di cloruro di sodio ozonizzato, con una concentrazione di ozono non superiore a 100 μg / l, in un volume di 400 ml nella quantità di 1-5 procedure contemporaneamente all'instillazione di soluzioni in la vescica provoca un aumento del livello di linfociti, linfociti CD4+ e IgM, attivazione della fagocitosi, stimolazione dell'HF, diminuzione della concentrazione inizialmente aumentata di linfociti CD8+ e IgG.

In fallimento renale cronico si notano le seguenti varianti di disturbi immunitari.

UN. Sindrome nevrotica:

b) immunità cellulare - a livello della norma;

c) manifestazione di immunodeficienza - infezioni batteriche: pneumococciche, stafilococciche, gram-negative.

B. Insufficienza renale cronica (IRC):

a) l'immunità umorale è ridotta;

c) manifestazioni di immunodeficienza: infezioni batteriche, fungine, virali, adenocarcinoma del rene, del bacino, della vescica, cancro dell'utero, prostata.

b. Condizione dopo il trapianto di rene:

a) l'immunità umorale è ridotta;

b) l'immunità cellulare è ridotta;

c) manifestazione di immunodeficienza: infezioni opportunistiche batteriche, fungine, virali, protozoarie; linfomi, sarcoma di Kaposi, cancro della pelle e della lingua.

Le complicanze infettive rappresentano il 15-20% di tutte le cause di morte durante il programma di emodialisi. Nel 30% dei pazienti, le infezioni sono costrette a interrompere il trattamento con l'emodialisi. Caratteristica: portatrice di virus cronici (HBV, HCV, virus di tipo herpes), portatori di batteri (Staphylococcus aureus nel rinofaringe e sulla pelle), disbatteriosi con attivazione della flora fungina (il più delle volte - Candida s.) nel tratto gastrointestinale.

L'uremia è caratterizzata da ipotermia e leucopenia. Con l'insufficienza renale cronica, è impossibile assolutizzare il valore diagnostico di tali segni di un'infezione batterica acuta come febbre, leucocitosi neutrofila e VES accelerata.

Il trapianto d'organo è una delle opzioni per il trattamento dell'insufficienza renale cronica. Per ridurre il rischio

Le crisi di rigetto utilizzano una serie di regimi di terapia immunosoppressiva.

1. Regime a tre componenti di terapia immunosoppressiva dopo trapianto di rene:

1) ciclosporina A prima dell'intervento chirurgico alla dose di 15-17,5 mg/kg, dopo l'intervento la dose viene aggiustata in base al livello del farmaco nel sangue (100-200 ng/ml);

2) azatioprina prima e dopo l'intervento chirurgico - 2 mg/kg al giorno, riducendo gradualmente la dose a 0,5 mg/kg al giorno entro la fine del mese.

2. Regime a quattro componenti della terapia immunosoppressiva dopo trapianto di rene:

1) ciclosporina A - la dose viene regolata in base al livello del farmaco nel sangue (100-200 ng / ml);

3) steroidi prima dell'intervento chirurgico - 0,5-2 mg/kg, dopo l'intervento chirurgico - 1-2 mg/kg al giorno, riducendo gradualmente la dose a 0,4-0,5 mg/kg al giorno per 10-20 giorni;

4) preparazioni antilinfocitarie prima della chirurgia OCTH - 5 mg/5 ml, dopo la chirurgia OCTC - 5 mg al giorno per 6 giorni o ATH a 5 mg/kg al giorno per 7-14 giorni.

3. Regime immunosoppressivo per trapianto di rene da donatore vivente:

1) ciclosporina A prima dell'intervento chirurgico - per 2 giorni, 10 mg/kg al giorno, dopo l'intervento chirurgico - 10 mg/kg al giorno;

2) azatioprina prima dell'intervento chirurgico - 5 mg / kg, dopo l'intervento chirurgico - 5 mg / kg per 2 giorni, quindi 3 giorni a 4 mg / kg, i successivi 3 giorni a 3 mg / kg, quindi 2,5 mg / kg al giorno;

3) steroidi prima dell'intervento chirurgico - 0,5-2 mg/kg, dopo l'intervento chirurgico - 1-2 mg/kg al giorno, riducendo gradualmente la dose a 0,4-0,5 mg/kg al giorno per 10-20 giorni.

Iperplasia prostatica benigna(IPB)

caratterizzato da un complesso meccanismo di danno alla reattività immunologica.

Da un lato, questa è la fascia di età dei pazienti con l'estinzione della gravità delle reazioni protettive. Si tratta invece di una patologia infettiva, poiché il ristagno di urina contribuisce all'accumulo di flora opportunistica aspecifica nelle vie urinarie.

L'esame dei pazienti con BPH ha rivelato un'allergia alla monocy-

com, soppressione di T-, attivazione dei collegamenti B dell'immunità, inibizione della capacità di assorbimento e metabolica dei fagociti del sangue periferico, accumulo di citochine pro-infiammatorie 6 e S. Una formula tipica per i disturbi del sistema immunitario consisteva nei seguenti indicatori: inibizione dell'immunità fagocitica e cellulare.

Negli uomini con adenoma prostatico si forma una leucocitosi moderata (dovuta ai neutrofili segmentati), una diminuzione del contenuto sia assoluto che relativo di linfociti CD3+, CD4+, CDS+ e CD22+, la percentuale di cellule che esprimono marcatori di attivazione tardiva (HLA-DR) e CD16, un aumento del numero di cellule che inducono il fattore di apoptosi (CD95), indice regolatorio, concentrazioni sieriche di IgG e IgA, diminuzione dell'attività fagocitica (valori di indice fagocitico e numero fagocitico) e funzionale (actNST) dei neutrofili.

Nel siero del sangue, il contenuto di TNF-α e IL-1β è aumentato con una diminuzione della concentrazione di IL-4. Nel segreto della ghiandola prostatica, il contenuto di IgG e IgA, IL-4 è diminuito, la concentrazione di citochine pro-infiammatorie TNF-α, IL-1β e IL-6 è aumentata.

Quando si appesantiscono le malattie con la prostatite, la natura dell'immunopatologia viene sostanzialmente preservata, ma aumenta la gravità dei cambiamenti.

È stato stabilito che il trattamento tradizionale, compreso l'intervento chirurgico, non influisce sul contenuto di cellule CD3+, CD16+, CD95+, HLA-DR+ nel sangue, aumenta (ma non al livello dei donatori sani) il numero di CD4+, CDS+ e CD25+ cellule, non influenza il sistema B e l'immunità innata (ad eccezione dell'indice di stimolazione dei neutrofili, che si è rivelato più alto, ma non ha raggiunto il livello dei donatori sani), il contenuto di IgA e sIgA nella secrezione del ghiandola prostatica, la concentrazione di IL-1β nel siero del sangue, TNF-α e IL-6 nel segreto della ghiandola prostatica, corregge (non al livello normale) il contenuto di TNF-α, IL-6, IL- 4 nel siero del sangue, IgG e IL-4 nella secrezione della ghiandola prostatica.

Per aumentare l'efficacia immunocorrettiva del trattamento di base, si raccomanda un uso aggiuntivo. Derinat, ridostin, ceruloplasmina, viferon in combinazione con α-tocoferolo e acido ascorbico, estratto di prostata negli schemi tradizionali.

In cervicite cronica durante il periodo di esacerbazione nelle donne, una significativa diminuzione del livello di linfociti CD3 +, linfociti CD8 +, un aumento della concentrazione di IgA, una diminuzione di IgG

e un calo dell'indice fagocitico. Pertanto, con questa patologia, si verificano la soppressione delle risposte immunitarie T-dipendenti, la disimmunoglobulinemia per e IgG e l'inibizione della capacità di assorbimento dei fagociti. Apparentemente, lo squilibrio della reattività immunitaria si basa su un decorso cronico a lungo termine dell'infiammazione batterica, con rilascio di endotossine, fattori immunosoppressori policlonali di natura microbica.

La conduzione della terapia di base tradizionale, compresi i farmaci antibatterici, antinfiammatori, desensibilizzanti e il trattamento locale, provoca cambiamenti monotoni nei parametri dello stato immunitario, a seguito dei quali la natura originale dell'immunopatologia viene preservata quasi completamente. Questa è la base della cronicità e della recidiva della malattia in futuro.

In annessite acuta nelle donne si registra una diminuzione del livello dei linfociti CD4+ che regolano le reazioni autoimmuni, una carenza di cellule CD19+, un eccesso di IgM e IgA, CEC e stimolazione dell'indice fagocitico e del numero fagocitario.

La conduzione della terapia antibiotica convenzionale peggiora il quadro dei disturbi immunitari.

L'attuazione del trattamento di base e l'effetto aggiuntivo della soluzione salina ozonizzata provoca una certa correzione dei disturbi immunitari. I cambiamenti negativi nei livelli umorale e fagocitario persistono, ma diminuiscono significativamente di gravità.

Annessite cronica provoca cambiamenti più pronunciati nella reattività immunitaria rispetto a quelli acuti. I pazienti sviluppano linfopenia, un cambiamento generale nei principali indicatori delle risposte immunitarie T-dipendenti con effetto soppressivo, eccessiva produzione di IgM e IgA, CEC, attivazione della capacità di assorbimento dei leucociti.

La terapia di base antibatterica non solo non elimina i disturbi immunologici, ma li esacerba.

Nel periodo acuto della malattia nelle donne con salpingooforite si registra una leucocitosi moderata a causa di neutrofili, eosinofili, monociti, linfopenia moderatamente grave, diminuzione del numero assoluto di linfociti CD4+, CD3+, CD22+, CD16+, percentuale di cellule che esprimono marcatori di attivazione precoce (CD25) e tardiva, fattore di apoptosi cellule induttori (CD95), un aumento delle concentrazioni sieriche di IgA, diminuzione dei fagociti

attività della tara (indice fagocitico, numero fagocitico) e attività funzionale (spNST, aNST) dei neutrofili.

Nel siero del sangue si riscontra un aumento significativo del contenuto di marcatori infiammatori, citochine pro-infiammatorie (TNF-α, IL-1β, IL-6) e componenti del complemento (C3 e C4) e il contenuto di prodotti di perossidazione lipidica - la malondialdeide, i coniugati del diene si accumulano con una diminuzione dell'attività della catalasi.

Per eliminare i processi infiammatori nelle donne nella piccola pelvi, si consiglia di eseguire un trattamento di base con farmaci antibatterici: cefazolina, gentamicina, metronidazolo, per la prevenzione della candidosi dovrebbe essere utilizzato nistatina, ketoconazolo, bactisubtil.È utile prescrivere preparati enzimatici ad azione ialuronidasi - tripsina, wobenzima, stimolanti biogenici (aloe, FIBS), agenti desensibilizzanti (clemastatina, loratadina, erius).È necessario riorganizzare la vagina con clotrimazolo, è possibile utilizzare tamponi con dimexide, supposte rettali con indometacina.

La prevenzione delle malattie del sistema genito-urinario è un insieme di misure di natura preventiva e di miglioramento della salute che aiutano a prevenire patologie e complicanze degli organi urinari e riproduttivi.

In quali organi è costituito il sistema genito-urinario e quali sintomi indicano la malattia

Il sistema genito-urinario è costituito dagli organi genitali e urinari.

Gli organi urinari includono:

• reni;
• uretra;
• bacino;
• Vescica urinaria;
• uretere;
• surrenale.

La funzione principale degli organi urinari è l'escrezione dei prodotti metabolici. I seguenti segni indicano che nel corpo si sta verificando un processo patologico:

• urina torbida, presenza di pus, sangue;
• dolore (tirante, acuto, dolorante, ecc.) Nella regione lombare, nell'addome, nei genitali;
• disuria (disturbi urinari aumentati, involontari, dolorosi, difficili e altri);
• deterioramento del benessere.

Il sistema riproduttivo di donne e uomini

Gli organi riproduttivi femminili sono responsabili del concepimento e del portamento del feto, mentre gli organi riproduttivi maschili sono responsabili della funzione riproduttiva (riproduzione).

I seguenti sintomi indicano che si sta verificando un processo patologico nei genitali:

• prurito, irritazione, arrossamento, eruzione cutanea, ulcere, vesciche, pustole, squame e altre manifestazioni di disturbo sulla pelle;
• scarico sospetto (colore, odore, consistenza differiscono dal normale);
• dolore, bruciore, dolore nell'area genitale;
• infiammazione dei linfonodi;
• gonfiore degli organi genitali, aumento della temperatura locale;
• disuria, ecc.

Diverse infezioni possono causare malattie: virus, batteri, funghi. Per identificare la patologia nel tempo (spesso procede nascosta) e prevenire lo sviluppo di complicanze, è necessaria la prevenzione delle malattie genitourinarie.

igiene intima

Procedure igieniche regolari sono la chiave per la prevenzione del sistema genito-urinario. La cura dell'area intima dovrebbe essere quotidiana e corretta. Per non violare la naturale barriera protettiva della microflora degli organi genitali, acquistare prodotti speciali (gel, deodoranti, salviette, saponi, ecc.) per l'igiene intima. Si prendono cura con cura della pelle - non disturbano l'equilibrio acido-base e allo stesso tempo prevengono efficacemente l'ingresso di agenti patogeni negli organi genitali interni.

Evita l'ipotermia

Spesso l'ipotermia provoca l'interruzione del funzionamento del sistema genito-urinario. A causa della diminuzione delle forze protettive, aumenta la probabilità che l'infezione penetri negli organi urogenitali interni e lo sviluppo di un processo infiammatorio. Per prevenire l'ipotermia, indossa vestiti, cappelli e scarpe adatti al tempo, non sederti al freddo.

Contraccezione

Utilizzare un preservativo per prevenire le infezioni del tratto urinario. Questo contraccettivo è di gran lunga il mezzo più efficace di protezione contro l'infezione da HIV e le malattie sessualmente trasmissibili. La pellicola del preservativo non lascia passare gli agenti patogeni, ma non è un agente protettivo al 100%, perché. c'è il rischio di scivolamento, rottura del contraccettivo. Pertanto, utilizzare anche agenti antisettici (ad esempio soluzioni di Miramistina, clorexidina), specialmente quando si cambia un partner sessuale. Aiuteranno a ridurre la possibilità di contrarre e diffondere l'infezione.

Trattamento tempestivo delle malattie

Abbastanza spesso, la causa delle patologie del sistema genito-urinario sono malattie non trattate. Provocano la diffusione dell'infezione in tutto il corpo (compresi gli organi urinari). Ciò accade, di norma, in presenza di fattori favorevoli: declino dell'immunità, sovraccarico fisico o emotivo, ipotermia, ecc. Per prevenire complicazioni negli organi genito-urinari, consultare un medico in tempo e sottoporsi a un ciclo completo di trattamento per processi infettivi e infiammatori.

uno stile di vita sano

Aderire a uno stile di vita sano: praticare un'attività fisica moderata, osservare la dieta, rinunciare alle cattive abitudini e la probabilità di sviluppare malattie del sistema genito-urinario sarà significativamente ridotta. Razionalizzare il regime della giornata e riposare, così. il corpo avrà abbastanza tempo per riprendersi, il che creerà le condizioni ottimali per la normale attività fisica e mentale. Per aumentare le difese del corpo, prendi complessi vitaminici e minerali.

Prevenzione del sistema genito-urinario negli uomini

La prevenzione delle malattie del sistema genito-urinario negli uomini sarà più efficace se almeno una volta all'anno verrà esaminata da un medico. Ciò aiuterà a identificare le malattie che si verificano in forma latente, iniziare il trattamento in una fase precoce e prevenire le complicanze.

Un medico che si occupa della diagnosi e del trattamento delle malattie del sistema genito-urinario negli uomini è chiamato urologo. Si consiglia di contattarlo ai fini della consultazione o dell'esame preventivo, nonché in presenza di segni allarmanti di patologia degli organi genito-urinari. Lo specialista eseguirà un esame, raccoglierà dati e, in caso di sospetto di patologia, prescriverà ulteriori misure diagnostiche per confermare la diagnosi.

Prevenzione del sistema genito-urinario di una donna

La prevenzione delle malattie del sistema genito-urinario di una donna consiste anche in esami preventivi annuali da parte di un medico. Un ginecologo è impegnato nella diagnosi, prevenzione e trattamento del sistema riproduttivo femminile. Le malattie del sistema genito-urinario nelle donne, così come negli uomini, possono manifestarsi in forma latente. Pertanto, durante gli esami preventivi per molti pazienti, la presenza di qualsiasi patologia diventa una sorpresa. Ed è molto buono se viene rilevato in una fase iniziale dello sviluppo, quando il trattamento è ancora possibile.

Sono necessari anche esami preventivi da parte di un ginecologo quando si pianifica una gravidanza, aborti spontanei, irregolarità mestruali, disturbi del sistema endocrino e sintomi allarmanti di malattie del sistema genito-urinario.

Esame preventivo completo

Oltre agli esami preventivi da parte di un medico, ogni persona, di propria iniziativa, può sottoporsi a un esame completo degli organi genito-urinari per la diagnosi tempestiva delle patologie:

• diagnostica di laboratorio (esami del sangue: generale, biochimica; urina);
• diagnostica strumentale (cistoscopia, isteroscopia, ureteroscopia, ecografia, TC o risonanza magnetica, cateterizzazione, bougienage, ecc.).

È meglio prendere un rinvio per la diagnostica da un medico, determinerà quale tipo di studio è più adatto, tenendo conto della storia e dello stato di salute del paziente.

Preparati per la prevenzione dei reni e del sistema genito-urinario

I farmaci più popolari per la prevenzione del sistema genito-urinario negli uomini e nelle donne sono gli urosettici a base di erbe. Questi farmaci si distinguono per un pronunciato effetto antimicrobico contro un'ampia gamma di microrganismi che provocano malattie degli organi genito-urinari.

Urolesano

Questo uroanosettico a base di erbe è adatto per la prevenzione e la terapia complessa delle malattie genitourinarie. Ha effetti antibatterici, diuretici, antiossidanti e antispasmodici. Grazie all'azione combinata, l'agente riduce rapidamente l'infiammazione e migliora le difese dell'organismo.

Indicazioni: prevenzione e trattamento complesso di cistite, pielonefrite, diatesi, urolitiasi, colecistite e altre malattie del sistema genito-urinario.

Controindicazioni: bruciore di stomaco, diarrea, nausea, ipersensibilità, età fino a 18 anni.

Kanefron

Questo uroanosettico a base di erbe multicomponente ha effetti antimicrobici, antispasmodici, lievi diuretici e antinfiammatori. Adatto per la prevenzione a lungo termine del trattamento complesso delle infezioni genitourinarie. L'uso del farmaco migliora la funzione renale, la circolazione sanguigna, elimina la microflora patogena negli organi genito-urinari.

Indicazioni: trattamento complesso e prevenzione delle malattie infettive del sistema genito-urinario (uretrite, cistite, pielonefrite, ecc.).

Controindicazioni: ipersensibilità, età fino a 6 anni, gravi patologie del tratto gastrointestinale.

Fitolisina

Questo rimedio combinato di origine vegetale ha un effetto diverso sul corpo. La composizione comprende erbe, oli essenziali, che forniscono effetti antinfiammatori, diuretici, analgesici blandi, diuretici e antispasmodici. Adatto per la prevenzione a lungo termine, mentre è assente l'effetto della dipendenza e della tossicodipendenza. Differisce nella buona portabilità e nelle restrizioni minime alla ricezione.

Indicazioni: trattamento complesso e prevenzione delle infezioni genitourinarie (prostatite, uretrite, calcoli renali, ureteri o vescicali, ecc.).

Controindicazioni: allergia ai componenti nella composizione del farmaco, gravi patologie del fegato, dei reni o del tratto gastrointestinale.

Trattamento

I principali farmaci per il trattamento del sistema genito-urinario sono gli antibiotici. Prima di prescrivere un farmaco specifico, il medico prescrive una serie di test per determinare l'agente eziologico dell'infezione. Gli antibiotici ad ampio spettro comunemente usati con tossicità minima sono le cefalosporine.

7953 Katerina Ostrovskaja 14.08.2018

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