Mielopatia degenerativa. Mielopatia nei pastori tedeschi

Quadro clinico della mielopatia nel cane

Quadro clinico.
Sulla base dei sintomi clinici, si distinguono 6 sindromi neurologiche (stadi), corrispondenti ai gradi di mielopatia (compressione del midollo spinale e, di conseguenza, compromissione della funzione di conduzione):
1. Sindrome del dolore: l'animale non riesce a saltare su oggetti elevati, è inattivo, letargico, costretto. Uno dei principali segni della presenza di un'ernia nella regione toracolombare è l'iperestesia, l'ipertonicità dei muscoli della schiena e della parete addominale e la schiena curva (cifosi forzata). E dentro rachide cervicale-posizione insolita forzata del collo (testa in posizione semi-abbassata) e dolori acuti con uno strillo;
2. Diminuzione della sensibilità propriocettiva, atassia, dismetria, paresi, ma l'animale può alzarsi e muoversi autonomamente. Può presentarsi con o senza dolore;
3. Paresi grave, l'animale non può alzarsi e muoversi autonomamente, ma la sensibilità è completamente preservata;
4. Paralisi: i movimenti volontari sono assenti, le reazioni dolorose superficiali sono ridotte o assenti, la reazione cosciente al dolore profondo è preservata. È possibile un posizionamento “a tenuta” degli arti;
5. Paralisi grave (plegia): non ci sono reazioni dolorose superficiali e profonde. Posizionamento “a tenuta” degli arti;
6. Dopo che il cane raggiunge lo stadio 5 dei disturbi neurologici, il processo di mielomalacia inizia a progredire.
Se gli animali presentano un deficit neurologico di 4-5 gradi, è necessario un esame di emergenza e un successivo esame (basato sui risultati dell'esame). chirurgia Perché il tempo scorre per minuti, e più velocemente decomprimiamo la SM (decompressione chirurgica), maggiore è la possibilità di recupero neurologico.
La mielomalacia (necrosi di un'area compressa del SM) è piuttosto rara (2-5% dei casi) ed è irreversibile. La mielomalacia può essere locale o generalizzata. La mielomalacia locale può diventare generalizzata. La mielomalacia locale si verifica quando vi è una significativa compressione, contusione o rottura assonale dell'area del SC da parte di elementi dell'ernia (detriti). La mielomalacia locale può diventare generalizzata quando tutti i meccanismi compensatori sono esauriti, la pressione sulla massa spinale e sulle membrane aumenta con lo sviluppo del processo infiammatorio e la vascolarizzazione della massa spinale per un lungo periodo si riduce a zero. Nella stragrande maggioranza dei casi (fino al 90%), la mielomalacia si manifesta con ernie sequestrate con un grande volume di sequestro che è migrato (diffuso) lungo il canale SC fino a 3 o più vertebre (segmenti vertebrali). Quanto maggiore è l'area di contatto della superficie SM con gli elementi di sequestro (sangue con detriti), tanto più esteso sarà il processo infiammatorio. Questo processo avviene a cascata, come in ogni sistema chiuso. Per eliminare la cascata di reazioni che portano ad una compressione ancora più forte del midollo spinale a causa dell'infiammazione (edema), prescriviamo grandi dosaggi farmaci antinfiammatori steroidei (metipred, desametasone, prednisolone, ecc.). La mielomalacia generalizzata è caratterizzata da quanto segue: sindromi cliniche: comparsa improvvisa di paresi progressiva, che si trasforma in paralisi (da 30 minuti a 3-4 giorni). Le condizioni dell'animale peggiorano rapidamente, la paraplegia si trasforma in tetraplegia e termina con la morte dell'animale, causata dalla necrosi ascendente del midollo spinale e del cervello.
Nota: la mielomalacia generalizzata da quella locale può essere facilmente provocata da fattori iatrogeni:
mielografia (introduzione agente di contrasto nello spazio subaracnoideo del SM) con mielomalacia locale già iniziata,
mancato rispetto delle regole di asepsi e antisepsi durante l'esecuzione di punture dello spazio subaracnoideo o di interventi chirurgici sulla colonna vertebrale;
punture inadeguate e uso inaccettabile di aghi per iniezione convenzionali invece di quelli spinali. Ciò porta all'ingresso (soprattutto durante le punture lombari) di elementi cutanei, tessuto muscolare, tessuto osseo, legamento giallo nel parenchima del SM e nello spazio subaracnoideo;
Intervento chirurgico con traumi significativi ai seni venosi e ai vasi delle radici spinali (soprattutto in diversi adiacenti segmenti vertebrali), così come la decompressione incompleta del SM, quando non viene rimossa una parte dell'ernia (sequestro) o l'intera ernia.

Foto n. 9a. Foto intraoperatoria della colonna toracolombare di un cane Bassotto. Storia della malattia (anamnesis morbi): l'animale ha 4 anni, è comparsa improvvisamente una paraparesi con un deficit di 3° grado che entro 24 ore è passato al 4° grado. Il trattamento conservativo (ormoni, vitamina B) non ha portato ad alcun miglioramento. Il 4° giorno questo animale è stato ricoverato da noi per un esame. Secondo i proprietari, proprio ieri sera il cane presentava una profonda sensibilità al dolore. Tuttavia, al mattino le condizioni del cane iniziarono a peggiorare: la sensibilità al dolore profondo scomparve, apparve un forte dolore e comportamento non appropriato cani (secondo i proprietari, il cane alza la testa). Dopo un esame neurologico è stata fatta la diagnosi: deficit neurologico di grado 5-6, diminuzione dei riflessi dei nervi cranici, areflessia completa dei muscoli della regione lombare e della parete addominale, mielomalacia generalizzata ascendente progressiva. I proprietari furono avvertiti della prognosi sfavorevole, ma insistettero per l'esame e l'intervento chirurgico. Sulla base dei risultati dello studio TC è stata posta la diagnosi: prolasso sequestrato del disco L3-L4 (Hansen 1), ernia bilaterale con localizzazione predominante a destra (a ore 14 e 20), fresca, circondante , con stenosi del canale SM di circa 1/2 e migrazione del sequestro fino a 1/2 corpi di L6 caudalmente e fino a 1/2 corpi di L2 cranialmente (per 5 vertebre). È stata eseguita un'emilaminectomia destra per visualizzare la SM. Dopo aver aperto la dura madre (duro meningi) la diagnosi è stata confermata: mielomalacia ascendente generalizzata.

Foto n.9b. È un animale. Nella foto, le pinzette indicano la posizione dell'apertura della dura madre. Nel sito del difetto visualizziamo massa senza struttura SM necrotico che è andato oltre la dura madre a livello L1-L2, cioè molto più craniale (sopra) il sito dell'ernia (L3-L4).

Foto n.9c. Tomogramma mediosagittale (finestra dei tessuti molli) della colonna lombosacrale di un cane West Highland White Terrier di 9 anni. Sulla tomografia si osserva un aumento generalizzato dei parametri densitometrici del midollo spinale (fino a 150 HV, con un valore normale di 34±10), l'assenza di spazi epidurali (grasso). Un giorno prima dell'esame TC, su questo cane è stata eseguita una mielografia. La distribuzione diffusa del contrasto (omnipaque 350) nel lume del canale spinale indica la completa distruzione del midollo spinale e delle meningi. Conclusione: mielomalacia generalizzata ascendente.

Foto n.9 Tomogramma assiale dello stesso animale (finestra dei tessuti molli). Densità SM 147 HV.

Patogenesi della sindrome da deficit neurologico (mielopatia).

Il prolasso del disco è accompagnato dalla perdita di una certa quantità di detriti nel canale SC in un breve periodo di tempo. Può essere sequestrato (prolasso con sequestro) e non sequestrato (prolasso). Ciò dipende dal volume e dalla consistenza dei detriti e dalla posizione della rottura dell'annulus fibroso rispetto al piano mediosagittale del disco. Se la rottura dell’anello fibroso avviene paramedialmente o lateralmente, il seno venoso viene leso e i detriti si mescolano con sangue venoso si diffonde cranialmente e caudalmente in tutto lo spazio epidurale, riempiendo e infiltrandosi nel grasso epidurale e negli spazi foraminali. Nella regione cervicale a causa di caratteristiche anatomiche(Gli IVD si elevano sopra i seni venosi. Vedi foto n. 8a) i prolassi del disco nel 95% - 100% hanno una forma compatta a forma di fungo (non sequestrati), e nella regione toracolombare si osservano prolassi con sequestro in circa 70 - 80% dei casi (Vedi foto n. 8b ). In alcuni casi, gli elementi di sequestro vengono espulsi extraforamalmente (fuori dal canale SC) (vedi foto n. 5 e).

Da questo momento inizia una cascata di processi patologici che costituiscono la patogenesi della mielopatia:
1. prolasso del disco (perdita di detriti nel canale SM);
2. compressione (livido, contusione) della colonna vertebrale con membrane;
3. violazione della liquorodinamica, dell'ematodinamica e, di conseguenza, del trofismo e processi metabolici nell'area compressa del SM;
4. edema infiammatorio dell'area del SM compressa e in contatto con gli elementi dell'ernia.

Cioè, osserviamo un complesso di sintomi (sindrome) di infiammazione asettica che si verifica in un sistema chiuso (limitato dalle pareti del canale SC). La cascata di processi patologici in un sistema chiuso gioca un ruolo primario nella patogenesi dei disturbi delle funzioni conduttive del parenchima SM. Il grado e l'intensità delle manifestazioni neurologiche (vedi sopra) corrisponde al grado e all'intensità della compressione (edema) dell'area SC e dipende da:
1. Il volume del materiale prolassato (che cade fuori) nel canale SC (maggiore è il volume, maggiore è la compressione);
2. Aree di contatto degli elementi di sequestro con la dura madre (dura madre). Questo è tipico delle ernie circostanti e delle ernie sequestrate. Cioè, di grande piazza quanto più la superficie della dura madre viene a contatto con gli elementi di sequestro, tanto più intenso e voluminoso è il processo infiammatorio, che solitamente si manifesta in 2-3 o più segmenti del SM;
3. Conformità (conformità) del parenchima dell'SM. La compliance è un insieme di meccanismi di compensazione. La compliance è determinata dalla proprietà della compliance, cioè la capacità di adattarsi ad un aumento di volume del sistema craniospinale. La cedevolezza è una proprietà di un materiale (sistema), caratterizzata dal rapporto tra lo spostamento elastico e il carico applicato. Un corpo assolutamente rigido (indeformabile) avrebbe cedevolezza pari a zero. La conformità è il reciproco della rigidità del sistema.
La prima risposta alla comparsa e alla diffusione di volume aggiuntivo (ernia) è utilizzare la riserva di elasticità midollo e spazi liberi all'interno del canale SM. La compliance del sistema spinale è assicurata principalmente dal volume degli spazi subaracnoidei ed epidurali e dalla dimensione delle aperture foraminali. È lo spostamento del SC all'interno del canale SC e il riempimento degli spazi liberi del canale SC con sequestro (ernia) che consente di liberare spazi aggiuntivi per il midollo spinale “gonfio”, frenando lo sviluppo di disturbi microcircolatori . Poiché i dati sono esauriti meccanismi compensativi- la pressione di perfusione sanguigna inizia a diminuire, il che è facilitato da un aumento dell'edema SM. L'ipoperfusione provoca la formazione di nuove aree di tessuto ischemico. In queste zone l'estrazione di O2 aumenta, arrivando al 100%. A causa del coinvolgimento di ulteriori aree del parenchima SM nel processo infiammatorio, aumenta il volume del tessuto ischemico ed edematoso. E questo porta ad una cascata di meccanismi patogenetici (edema - ischemia + coinvolgimento di ulteriori tessuti - edema - ischemia + ..... ecc.). Questa è la cascata dei processi patogenetici nei sistemi chiusi.

A mio avviso la compliance può essere suddivisa in due dei suoi elementi costitutivi:
conformità spaziale (descritta sopra);
compliance parenchimale.
La compliance parenchimale è una capacità individuale geneticamente determinata del parenchima del SC (neuroni con processi, glia e capillari sanguigni) all'elasticità (resistenza) ovvero alla capacità di ripristinare le proprie funzioni dopo l'esposizione a pressioni esterne o interne. Cioè, in un animale con prolasso del disco (a parità di circostanze), dopo la decompressione chirurgica, le funzioni verranno ripristinate, mentre in un altro rimarranno i deficit neurologici. Lascia che ti faccia un semplice esempio. Utilizzando un dinamometro, misuriamo la forza d'impatto su un'area cutanea di un animale e dell'altro. La forza d'impatto è la stessa. Il primo animale presenta un leggero gonfiore e l'altro presenta gonfiore + ematoma. A parità di circostanze possiamo affermare con certezza che la compliance del tessuto sottocutaneo nel primo animale è maggiore che nel secondo;
4. Localizzazione spaziale della roccia in settori canale vertebrale e parti della colonna vertebrale (nella zona cervicale e regioni lombari il canale CM della colonna vertebrale è più largo). Molto spesso, durante gli esami TC, incontriamo animali con grave iperostosi degli elementi del canale spinale (archi, peduncoli vertebrali). Ciò porta ad una diminuzione della compliance spaziale dovuta alla stenosi del canale SC e degli spazi e delle aperture foraminali. Questa patologia è inerente principalmente alle razze di cani brachicefali (bulldog francesi, carlini, pechinese), così come ai bassotti con una costituzione ruvida (petto profondo, ossa potenti);
5. La velocità con cui si verifica il prolasso del nucleo polposo. Quanto più velocemente ciò avviene, tanto più intenso è il processo infiammatorio;
6. Immunoreattività del corpo. Quando l'infiammazione iperergica si verifica in un organismo più reattivo, il grado di reazione infiammatoria sarà maggiore. Gli animali con autoallergia e sensibilizzati agli esoallergeni sono a rischio.

Diagnosi e trattamento. Algoritmo di azioni in caso di sindrome neurologica causata da ernia IVD.

Quindi, il cane si è sviluppato sindrome neurologica 1-3 gradi (vedi quadro clinico). Dopo un esame neurologico, vengono prescritti ormoni steroidei(metipred, desametasone, idrocortisone), preparati vitaminici gironi B e trattamento sintomatico(H2-bloccanti dei recettori dell'istamina, lassativi, ecc.) in dosi terapeutiche. In caso di intensificazione (progresso) del deficit neurologico entro 12-24 ore, si consiglia l'esame TC o RM. Inoltre, la sequenza delle azioni dipende dalla dinamica dell'aumento o della diminuzione del grado di deficit neurologico durante il trattamento con farmaci antinfiammatori:

1-2 gradi di deficit neurologico (l'animale può muoversi autonomamente):
in caso di aumento del deficit neurologico al grado 3-4-5 entro 12-24 ore durante la terapia, si consiglia l'esame (TC, RM) seguito dall'intervento chirurgico;
in caso di miglioramento condizione neurologica entro 12-24 ore, sullo sfondo della terapia antinfiammatoria, continuiamo a monitorare l'animale per 5-7 giorni. Quindi annulliamo la terapia antinfiammatoria ed effettuiamo un esame neurologico dopo 24-48 ore. Se il dolore e il deficit neurologico ricompaiono, eseguiamo un esame TC o RM. Inoltre, in base alla classificazione delle ernie, possiamo concludere sulla necessità di farmaci o trattamento chirurgico. È particolarmente necessario prestare attenzione ai punti 6,7,8 della classificazione delle ernie IVD.

3° grado di deficit neurologico (l'animale non può muoversi autonomamente, ma solo superficialmente e profondamente sensibilità al dolore):
in caso di aumento del deficit neurologico al grado 4-5 entro 12-24 ore durante la terapia o persistenza di questo grado per 24-48 ore, si raccomanda l'esame (TC, RM) seguito dall'intervento chirurgico;
se la condizione neurologica migliora entro 12-24 ore sullo sfondo della terapia antinfiammatoria, continuiamo a monitorare l'animale per 3-5-7 giorni (a seconda della dinamica del recupero). Quindi annulliamo la terapia antinfiammatoria ed effettuiamo un esame neurologico dopo 24-48 ore. Se il dolore e il deficit neurologico ricompaiono, eseguiamo un esame TC o RM seguito da un intervento chirurgico;

Deficit neurologico di 4-5 gradi (perdita della sensibilità superficiale e/o profonda):

Entro 12-24 ore o TC immediata (grado 5), esame MRI dell'animale seguito da intervento chirurgico.

In conclusione, volevo presentare alla vostra attenzione un'eccezione alla regola: un'ernia gigante (Hansen 1) a livello T1-T2.

Foto n. 10a. Tomogramma mediosagittale (finestra dei tessuti molli) cervicale toracico colonna vertebrale di un cane bassotto di 7 anni. Questa è la seconda ernia in questo animale (la prima a livello T11-T12) che abbiamo operato 2 anni fa. L'animale è stato consegnato alla clinica 12-24 ore dopo l'inizio della malattia dolore intenso, posizione forzata del collo, tetraparesi con dinamica crescente del deficit neurologico. La tomografia mediosagittale mostra un gigantesco prolasso del disco T1-T2, che causa una stenosi secondaria di oltre 1/2 (fino a 2/3) del canale cm.

Foto n. 10b. Tomogramma assiale (finestra dei tessuti molli) dello stesso animale al livello IVD T1-T2. L'ernia è mediale (paramediana) con localizzazione predominante a destra alla base. Localizzazione del settore: alla base alle ore 16-18. L'altezza dell'ernia è di 4,8 mm, con un'altezza mediosagittale del canale CM di 7 mm. L'ernia provoca una significativa compressione del CS e delle radici. A sinistra (frecce nere) è visualizzata la zona maggiore densità SM fino a 45-49 HV, che si spiega con la presenza di sangue (infiltrazione) nel parenchima della SM. L'intervento chirurgico d'urgenza è stato eseguito mediante emilaminectomia destra. L'operazione e la riabilitazione hanno avuto successo. Dopo 12 giorni a esame neurologico Non c'erano segni di compromissione della funzione conduttiva del midollo spinale.

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Borzenko E.V. Candidato di Scienze Veterinarie,
veterinario Krasnogvardeyskaya UVL Distretto amministrativo meridionale di Mosca.
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La mielopatia degenerativa nei cani è una malattia dei motoneuroni inferiori gradualmente progressiva del midollo spinale che colpisce principalmente le aree toracolombari. Per molti anni questa malattia tracciato da Pastori tedeschi. Ultime ricerche hanno dimostrato che la predisposizione genetica gioca un ruolo maggiore nello sviluppo della malattia. La malattia è associata alla manifestazione di una mutazione funzionale nel gene della superossido dismutasi. Si presuppone un tipo di ereditarietà autosomica recessiva, in cui i cani affetti presentano due copie del gene con segni di mutazione.

Quadro sintomatico

La malattia compare intorno agli 8-14 anni. Il primo segno è che si sviluppa una mancanza di coordinazione degli arti pelvici. L'andatura dell'animale diventa barcollante, "ubriaco", estremità posteriore cade in lati diversi quando ci si sposta. Il controllo ridotto della parte pelvica degli arti e del corpo porta al fatto che il cane tocca costantemente gli oggetti. Sbanda e spesso colpisce vari ostacoli e bordi delle porte. Il cane si appoggia sul dorso delle dita, trascinandole e talvolta sfregando la parte corneo fino all'osso con formazione di ulcere.

Il grado di manifestazione dei segni può variare a seconda della durata e della localizzazione dei processi degenerativi. Man mano che la malattia progredisce, gli arti si indeboliscono, rendendo difficile per il cane stare in piedi. La debolezza aumenta gradualmente fino a quando l'animale perde la capacità di camminare.

Il quadro clinico può richiedere 6-12 mesi per svilupparsi, e talvolta più a lungo, prima che si sviluppi una paralisi completa. Una manifestazione significativa è anche una violazione della separazione tra urina e feci, poiché la paralisi colpisce non solo sistema muscoloscheletrico, ma anche sistema urinario e intestini. Ciò si manifesta con incontinenza fecale e urinaria.

Importante! Questa malattia non è accompagnata sensazioni dolorose, a meno che non vi siano altre patologie.

Al momento, è noto che la mielopatia degenerativa colpisce non solo i pastori tedeschi, ma anche molte altre razze di cani: Pembroke Welsh Corgis, Boxer, Chesapeake Retriever e così via. Nei Bovari del Bernese la mutazione nel gene della superossido dismutasi si manifesta in modo leggermente diverso. I meticci non sono immuni dalla manifestazione della malattia. In generale, la malattia si manifesta nei cani anziani (di età superiore a 8 anni) come segue:

La capacità di supporto è compromessa arti posteriori animale;
Incapacità di mantenere una posizione;
La massa muscolare viene persa;
La sensibilità cutanea degli arti pelvici diminuisce;
La minzione e la defecazione controllate sono compromesse;
Si sviluppa gradualmente pieno o paralisi parziale, estendendosi ad altri dipartimenti, in particolare - Petto.

Segni di mielopatia degenerativa nei cani, nonostante manifestazione luminosa, potrebbe anche essere il risultato di altri processi infiammatori nell'organismo. Pertanto la diagnosi deve essere effettuata ai primi segni per escludere o confermare quelle malattie curabili.

Come progredisce la mielopatia degenerativa?

La malattia inizia quasi sempre nel midollo spinale toracico. Durante lo studio di questa patologia è stata notata la distruzione della sostanza bianca in questa sezione. Contiene quei tessuti che trasmettono comandi di movimento agli arti dal cervello e forniscono anche feedback sensoriali dagli arti al cervello. Come risultato della distruzione di queste fibre, la connessione tra il cervello e gli arti viene interrotta.

Il quadro dello sviluppo della patologia è il seguente: il cane sviluppa segni di debolezza degli arti pelvici seguiti da atassia (in cui la coordinazione dei movimenti è interrotta vari gruppi muscoli). Inoltre, all'inizio possono farsi sentire in modo asimmetrico. Le principali manifestazioni riguardano la regione del midollo spinale T3-L3. A poco a poco, la debolezza progredisce e si sviluppa la paralisi, che si diffonde agli arti toracici. Il cane non riesce più a controllare la minzione.

Finché l'animale viene mantenuto in vita, i segni continuano a progredire fino a quando non vengono coinvolti processi degenerativi neutroni motori inferiori, in cui i riflessi spinali sono persi. Si sviluppa la lesione nervi cranici e atrofia muscolare. La malattia diventa generalizzata, cioè si diffonde in vaste aree di sistemi di organi e tessuti. La mielopatia degenerativa, quando si diffonde al torace, distrugge non solo le guaine mieliniche del tessuto nervoso, ma anche la fibra nervosa stessa.

Ragioni per lo sviluppo

Le cause di questa patologia non sono state identificate. Anche se esiste una chiara relazione tra predisposizione genetica e sviluppo della malattia, dimostrare e prevedere lo sviluppo della malattia a causa della presenza mutazioni genetiche fallito. La malattia può manifestarsi anche in quei cani allevati da due assoluti genitori sani, che erano portatori del gene di tipo SOD1 ().

Le razze canine più suscettibili a questa patologia sono il Pastore Tedesco, il Collie, il Pembroke, il Boxer, il Cardigan Welsh Corgi, il Setter Irlandese, il Chesapeake Bay Retriever, il Barboncino e il Rhodesian Ridgeback. Ma questo non significa che altre razze questa patologia non può svilupparsi. È stato dimostrato che molto spesso ci sono animali malati razze di grandi dimensioni cani.

Importante! Medicinali per di questa malattia non è stato inventato e quindi non vi è alcuna possibilità di recupero. La malattia progredirà in ogni caso.

Diagnostica

Principalmente effettuato diagnosi differenziale, in cui sono escluse le malattie infiammatorie e da compressione. Eseguita utilizzando MRI o mielografia (a seconda dell'hardware) centro veterinario), nonché l'analisi del liquido cerebrospinale. Gli animali colpiti rispondono positivamente a un test genetico che rileva la mutazione del gene. Il test viene effettuato principalmente presso OFFA. In generale si svolgono le seguenti attività:

Test di laboratorio per la presenza di agenti patogeni;
Viene controllata la funzionalità della tiroide;
MRI e TC per identificare le aree di lesione del midollo spinale.

Devi capirlo in questo caso La diagnosi serve proprio per escludere altre patologie. Il test rifletterà solo la predisposizione del gene, ma non lo stato patologico del cane stesso. Il processo diagnostico è complicato anche dal fatto che molti animali anziani possono avere contemporaneamente malattie del disco intervertebrale e altre malattie che comportano anche disturbi dell'andatura e altri sintomi simili. Per questo motivo la diagnosi deve ancora essere effettuata parallelamente a un test genetico. In generale, può essere identificato le seguenti patologie, che, a differenza della mielopatia degenerativa, sono curabili:

Malattie del disco intervertebrale di tipo II;
Malattie ortopediche espresse nella patologia delle articolazioni, dei muscoli o dello scheletro nel suo complesso;
Patologia dello sviluppo osseo o displasia dell'anca;
Tumori;
Cisti;
lesioni;
Malattie infettive del midollo spinale;
Stenosi della regione lombosacrale, accompagnata da un restringimento della parte inferiore della colonna vertebrale o dell'osso pelvico.

La mielopatia degenerativa, a differenza di queste patologie, non può essere trattata e i sintomi non vengono praticamente alleviati. È possibile diagnosticare completamente un animale con certezza al 100% solo postumo durante un'autopsia. Ecco perché la malattia è determinata dall'esclusione. Qual è lo scopo di aiutare un animale malato con una tale patologia?

Trattamento della mielopatia

Attualmente, il trattamento della mielopatia degenerativa nei cani mira principalmente a fornire all'animale una dieta equilibrata arricchita con antiossidanti. È anche necessario mantenere la mobilità dell'animale. Non sono stati ancora sviluppati eventuali programmi di riabilitazione che forniranno dinamiche positive nel corso della malattia.

Come misura preventiva per l’ulteriore diffusione della malattia, i proprietari di cani inclusi nell’elenco a più alto rischio di sviluppare la malattia dovrebbero utilizzare i test genetici. Mostrerà la predisposizione dell’animale alla patologia. Pertanto, solo dopo tale analisi è possibile prendere una decisione sull'ulteriore allevamento. Questo approccio permette non solo di eliminare ma anche di ridurre l’incidenza di questa malattia degenerativa.

Cosa si può dire degli animali che sono già malati? In questo caso viene offerta solo la terapia di supporto. Possono aiutare esercizi speciali, che ritarderà l'atrofia degli arti e del midollo spinale. È anche importante monitorare il peso dell'animale che, a causa della mancanza di esercizio fisico, può aumentare di peso e aggravare ulteriormente le sue condizioni con ulteriore stress sulla colonna vertebrale.

Importante! Vale la pena notare che è possibile e necessario mantenere la mobilità dell’animale, ma ci sono casi in cui, a causa dello stress eccessivo, la malattia è progredita ancora più velocemente.

La patologia si sviluppa abbastanza rapidamente - in soli 6-9 mesi dopo la diagnosi. Pertanto, monitoraggio costante delle condizioni dell'animale, esami frequenti da parte di un neurologo, esami delle urine per malattia infettiva sono obbligatori.

A poco a poco l'animale perderà la capacità di muoversi autonomamente. Pertanto, è necessario fornire al cane un cuscino speciale, la cui posizione deve essere costantemente modificata. Ciò impedirà lo sviluppo di piaghe da decubito. Vale la pena consultare separatamente il proprio veterinario per quanto riguarda la prevenzione delle infezioni del tratto urinario.

Si consiglia di tagliare i cani a pelo lungo per ridurre la probabilità di lesioni cutanee. Puoi anche fornire mobilità al tuo cane utilizzando un carrello appositamente attrezzato a questo scopo. Un animale sdraiato soffre non solo di incontinenza fecale e urinaria, ma anche di scarsa igiene personale. Può essere applicato seguenti metodi e mezzi per mantenere vita normale animale:

I proprietari lavano il cane abbastanza spesso, letteralmente due volte a settimana. A cura adeguata prendersi cura del pelo e della pelle può prevenire lo sviluppo di piaghe da decubito. Questo aiuterà anche a sbarazzarsi di odori sgradevoli, preverrà l'infezione dell'animale e pelle. A lavaggi frequenti Gli idratanti vengono utilizzati sulla pelle dell'animale per prevenire la secchezza.

Se parliamo di prevenzione della malattia, la risposta è chiara. DI misure preventive non c'è bisogno di dirlo, poiché la mielopatia degenerativa non può essere prevenuta. Nei cani che hanno sviluppato paralisi, i veterinari raccomandano l’eutanasia. Pertanto, l'animale non soffrirà a causa di processi patologici degenerativi che si diffondono in tutto il corpo e che non possono essere fermati.

La mielopatia degenerativa è una lesione progressiva del midollo spinale sperimentata dai cani anziani. Lo sviluppo di questa malattia è graduale. Primo sintomi clinici le patologie compaiono dopo otto anni di vita dell’animale.

Cause e patogenesi

È stato stabilito che questa malattia si sviluppa a causa di mutazioni genetiche.

La mielopatia degenerativa colpisce principalmente il midollo spinale toracico. L'esame patologico aiuta a identificare la distruzione della sostanza bianca del midollo spinale. Questa struttura contiene fibre attraverso le quali viene trasmesso il comando di movimento. La distruzione è accompagnata dalla distruzione delle guaine mieliniche dei nervi e dalla perdita delle fibre nervose stesse. Di conseguenza, la connessione tra gli arti e il cervello viene interrotta.

Quadro clinico

Generalmente, fasi iniziali La mielopatia degenerativa è caratterizzata da una compromissione della coordinazione degli arti posteriori. L'andatura del cane assume un aspetto traballante. Si nota che la parte posteriore dell'animale ondeggia da un lato all'altro. Il ridotto controllo degli arti posteriori e del bacino porta il cane a toccare oggetti e frequenti lesioni all'animale contro ostacoli.

Sul grado di manifestazione Segni clinici la patologia è influenzata dalla durata e dalla localizzazione processo patologico. Con il passare del tempo si manifesta debolezza agli arti e difficoltà a stare in piedi. L'aumento della debolezza porta all'incapacità dell'animale di muoversi. Nella maggior parte dei casi, la mielopatia degenerativa nei cani provoca una paralisi completa. Di norma, passano 6-12 mesi dallo sviluppo della malattia alla comparsa della paralisi.

La malattia può anche manifestarsi come una violazione della separazione tra urina e feci. Ciò è dovuto a un disturbo dell'innervazione Vescia e intestini. Vale la pena notare che lo sviluppo del dolore non è tipico di questa patologia.

Diagnosi della malattia

Si noti che la mielopatia degenerativa nei cani è una diagnosi di esclusione. A questo proposito è necessario escludere altre malattie con quadro clinico simile. Per identificare questa patologia, è indicata la mielografia. tomografia computerizzata, risonanza magnetica. L'unico modo per fare una diagnosi definitiva è esaminare il midollo spinale dell'animale durante l'autopsia. In questo caso, vengono rilevati cambiamenti distruttivi caratteristici.

Diagnosi differenziale

Molte malattie che danneggiano il midollo spinale di un cane possono causare perdita di coordinazione e debolezza degli arti. Poiché il trattamento di alcune di queste patologie sembra avere successo, è opportuno tempestivo test necessari e ricerca. Molto spesso, la debolezza degli arti pelvici si sviluppa a causa dell'ernia dei dischi intervertebrali. Per identificare questa malattia vengono utilizzate la mielografia, la radiografia spinale, la TC o la risonanza magnetica. È anche necessario distinguere mielopatia degenerativa da tumori, cisti, infezioni, lesioni e ictus.

Trattamento della malattia

Non esiste un trattamento efficace per la mielopatia degenerativa nei cani. Secondo gli scienziati, la scoperta di un gene che determina la possibilità che si manifesti la malattia potrebbe portare a una soluzione a questo problema. Vale la pena ricordare che alcune attività contribuiscono ad un miglioramento significativo della qualità della vita dell’animale:
1. Cure adeguate.
2. Riabilitazione dell'animale attraverso l'attività fisica.
3. Prevenzione dello sviluppo di piaghe da decubito e infezioni del tratto urinario.

La mielopatia degenerativa è una malattia lentamente progressiva del midollo spinale e dei motoneuroni inferiori che colpisce principalmente la regione toracolombare. È noto da molti anni nei pastori tedeschi e nel corso degli anni sono state avanzate varie teorie sulla sua eziologia. La recente scoperta della predisposizione genetica ha cambiato la percezione e la comprensione di questa malattia; la malattia è associata alla comparsa di una mutazione funzionale nel gene della superossido dismutasi. La modalità di trasmissione sembra essere autosomica recessiva, per cui i cani affetti hanno due copie del gene mutato. Mutazioni nel gene della superossido dismutasi sono presenti in una piccola percentuale di persone con effetti collaterali. sclerosi amiotrofica(BASSO).

Segni clinici

È ormai noto che la mielopatia degenerativa colpisce molte razze di cani, ma è più comune nei pastori tedeschi, nel Pembroke Welsh Corgis, nel Chesapeake Retriever e nei Boxer. Anche i Bovari del Bernese ne sono colpiti, ma sviluppano una mutazione diversa nello stesso gene. I cani colpiti sono generalmente anziani e la malattia si presenta tipicamente con segni di debolezza degli arti pelvici e atassia, spesso inizialmente asimmetrica. Le manifestazioni sono inizialmente localizzate nei segmenti T3-L3 del midollo spinale. Nel corso del tempo, la debolezza progredisce fino alla paralisi e gli arti toracici vengono colpiti. Se il paziente viene mantenuto in vita, i segni progrediscono fino al danno generalizzato dei motoneuroni inferiori con perdita dei riflessi spinali atrofia muscolare e danni ai nervi cranici.

Diagnostica

La diagnosi si basa sull'esclusione della compressione o malattia infiammatoria utilizzando la risonanza magnetica o la mielografia e l'analisi del liquido cerebrospinale. I cani affetti danno risultati positivi test genetico per la mutazione del gene della superossido dismutasi, che viene effettuata in OFFA. È molto importante capire che altre malattie dovrebbero essere escluse prima, poiché il test dimostra una predisposizione genetica, ma non conferma lo stato patologico. Un fattore complicante è che molti cani anziani hanno malattie croniche dischi intervertebrali di tipo 2 e altre condizioni sottostanti che possono influenzare la loro andatura, pertanto dovrebbe essere eseguita una valutazione clinica e diagnostica approfondita e completa in combinazione con test genetici.

Trattamento

Attualmente, il trattamento mira a fornire una dieta equilibrata arricchita con antiossidanti e a mantenere la mobilità dell'animale. Attualmente mancano programmi di riabilitazione ottimali, tuttavia è noto che la riabilitazione gioca un ruolo importante nel trattamento delle persone affette da SLA, ma un'eccessiva attività fisica può essere dannosa. In futuro emergeranno inevitabilmente nuove cure, ma prevenire è meglio che curare e usarle con giudizio analisi genetica quando si prendono decisioni in materia di allevamento può aiutare a eliminare o almeno a ridurre l’incidenza di questa malattia neurodegenerativa.

Collegamenti:

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Wininger FA, Zeng R, Johnson GS, Katz ML, Johnson GC, Bush WW, Jarboe JM, Coates JR Mielopatia degenerativa in un bovaro bernese con una nuova mutazione missenso SOD1. J veterinario stagista Med. 2011 settembre;25(5):1166R70.
Coates JR, Wininger FA. Mielopatia degenerativa del cane. Vet Clin North Am Small Anim Pract. settembre 2010; 40(5):929R50.

I cani anziani, proprio come gli anziani, sono soggetti a numerose malattie legate all’età. Una delle più gravi è la mielopatia degenerativa: nei cani questa patologia porta a gravi conseguenze, disabilità e stato “vegetale” dell'animale.

Mielopatia degenerativa – malattia specifica nei cani anziani, caratterizzato dalla distruzione della sostanza bianca del midollo spinale. In genere, i primi sintomi compaiono tra gli otto e i quattordici anni. Tutto inizia con la perdita di coordinazione () e la debolezza degli arti posteriori. Un cane malato oscillerà mentre cammina, a volte semplicemente cadrà o si siederà sulle zampe posteriori. Nel 70% dei casi viene colpito inizialmente un solo arto. La malattia progredisce abbastanza rapidamente e presto l'animale malato non riesce più a camminare normalmente.

Dai primi sintomi alla completa paralisi degli arti posteriori possono passare dai sei mesi a un anno. Se il processo si sviluppa per un periodo di tempo più lungo, si sviluppa gradualmente la debolezza degli arti anteriori e l'animale avrà anche una spiacevole tendenza alla defecazione e alla minzione spontanee. È importante notare che l'animale non avverte alcun dolore.

Cosa causa la malattia?

La mielopatia degenerativa inizia nel midollo spinale toracico. Se si osserva una sezione dell'organo interessato al microscopio, è chiaramente visibile la degenerazione della sostanza bianca. Contiene fibre che trasmettono comandi motori (motori) dal cervello agli arti. Quando materia bianca inizia a collassare, i segnali non arrivano affatto o vanno agli arti in uno stato sfocato. Questo spiega l'atassia e il comportamento in qualche modo inappropriato.

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Inoltre, potrebbe esserci un mix patologico di segnali dal midollo spinale e dal cervello, a seguito del quale l'animale alla fine perde completamente il controllo sul proprio corpo. Diversi anni fa, i genetisti hanno identificato un gene speciale che si trova solo negli animali predisposti. In poche parole, la mielopatia degenerativa è una malattia familiare.

Diagnosi e diagnosi differenziale

Sfortunatamente, non è stato ancora sviluppato un test veramente efficace per la mielopatia degenerativa. Molto spesso, la diagnosi consiste nell'esclusione coerente di altre malattie che possono causare qualcosa di simile quadro clinico. Se tutti vengono esclusi, rimane solo questa patologia. L'unico modo accurato per individuare la malattia è la diagnosi post mortem, effettuata attraverso l'esame istologico del midollo spinale di un animale morto. Naturalmente, questo non aiuterà in alcun modo il cane morto, ma aiuterà a chiarire il cerchio cani predisposti(figli, genitori).

Qualsiasi malattia che colpisce midollo spinale cane, può causare segni di perdita di coordinazione e debolezza. Poiché molte di queste malattie possono essere curate, è importante utilizzare tutte le soluzioni esistenti metodi diagnostici per distinguerli dalla mielopatia. L'esame a raggi X e ad ultrasuoni della colonna vertebrale non farà particolarmente male. Quindi, ad esempio, identificano i processi degenerativi in dischi intervertebrali. Questa patologia è molto più comune della malattia che descriviamo.