Breve corso di anatomia patologica. Anatomia patologica generale: dispense per le università (G

Lezioni di anatomia patologica generale. Tutorial./

Ed. Accademico dell'Accademia russa delle scienze e dell'Accademia russa delle scienze mediche, professor M.A. Paltsev.

©MMA im. I.M.Sechenova, 2003 © Design della casa editrice LLC “Russian Doctor”, 2003

PREFAZIONE

Pubblicazione di un corso di conferenze di anatomia patologica, tenuto dai dipendenti dell'omonimo dipartimento dell'Università di Mosca accademia medica loro. I.M. Sechenov, sembra importante come materiale aggiuntivo al libro di testo di M.A. Paltsev

E N.M. Anichkov, pubblicato nel 2001 dalla casa editrice “Medicine”. Queste lezioni aiuteranno gli studenti a padroneggiare il corso di anatomia patologica, così come i giovani docenti nella selezione e nell'elaborazione del materiale didattico.

Il corso delle lezioni è compilato tenendo conto del programma di anatomia patologica per gli studenti delle università di medicina, adottato nel 2002. Alla fine di ogni lezione c'è un elenco delle illustrazioni consigliate.

E M.A. Paltseva (M.: Medicine, 1996) e “Anatomia patologica. Corso di lezioni” a cura di V.V Serov e M.A. Paltsev (M.: Medicine, 1998).

Lezione n. 1

INTRODUZIONE AL CORSO DI ANATOMIA PATOLOGICA. FASI DI SVILUPPO DELL'ANATOMIA PATOLOGICA.

Il termine “patologia”, composto da due parole greche, significa “la scienza della malattia”. La disciplina, che attualmente viene designata con questo termine nella maggior parte dei paesi, ha una serie di altri nomi: anatomia patologica, patomorfologia, anatomia morbosa, patologia anatomica, istopatologia, patologia chirurgica ecc. Nella medicina domestica è consuetudine chiamare questa disciplina “anatomia patologica”.

L'anatomia patologica è una disciplina scientifica e applicata che studia i processi patologici e le malattie utilizzando principalmente la scienza esame microscopico cambiamenti che si verificano nelle cellule e nei tessuti.

Per processo patologico si intende qualsiasi disturbo strutturale e funzionale, mentre per malattia si intende la combinazione di uno o più processi patologici che portano ad un disturbo condizione normale e funzioni vitali del corpo.

IN la storia dello sviluppo dell'anatomia patologica distingue quattro periodi: anatomico (dall'antichità all'inizio del XIX secolo), microscopico (dal primo terzo del XIX secolo a Anni '50 XX secolo), ultramicroscopico (dopo gli anni '50 del XIX secolo); il quarto periodo moderno di sviluppo dell'anatomia patologica può essere caratterizzato come il periodo dell'anatomia patologica di una persona vivente.

L'opportunità di studiare i cambiamenti patologici negli organi del corpo umano apparve nei secoli XV-XVII. grazie alla nascita e allo sviluppo dell’anatomia scientifica. Ruolo più significativo

V creando un metodo di ricerca anatomica, descrivendo la struttura di tutti gli organi più importanti e le loro reciproche posizioni giocarono a metà del XVI secolo. opere di A. Vesalius, G. Fallopius, R. Colombo e B. Eustachius.

Studi anatomici della seconda metà del XVI e dell'inizio del XVII secolo. non solo ha rafforzato la posizione dell'anatomia, ma ha anche contribuito all'emergere dell'interesse tra i medici. Il filosofo F. Bacon e l'anatomista W. Harvey hanno avuto un'influenza significativa sullo sviluppo dell'anatomia durante questo periodo.

IN 1676 T. Bonet fa il primo tentativo, utilizzando materiale significativo (3000 autopsie), di dimostrare l'esistenza di un collegamento tra le scoperte

cambiamenti morfologici associati e manifestazioni cliniche della malattia.

IN XVII secolo I più ricchi musei anatomici apparvero in Europa (Leida), in cui erano ampiamente rappresentati i preparati anatomici patologici.

L'evento più importante nella storia dell'anatomia patologica, che ne determinò la separazione in scienza indipendente, fu la pubblicazione nel 1761 dell'opera principale di J.B. Morgani “Sulla posizione

E le cause delle malattie individuate dall’anatomista”.

IN fine del XVIII secolo Sono stati pubblicati numerosi lavori basati su questo principio confronti clinici e anatomici proposti da J.B. Morgani.

A cavallo tra il XVIII e il XIX secolo. in Francia, J. Corvisart, R. Laennec, G. Dupuytren, K. Lobstein, J. Boillot, J. Cruvelier hanno ampiamente introdotto l'anatomia patologica nella pratica clinica e M. K. Bichat ha indicato l'ulteriore percorso del suo sviluppo: lo studio del danno a il livello dei tessuti. Lo studente di M.K.Bish, F.Brousse, creò una dottrina che rifiutava l'esistenza di malattie che non hanno un substrato materiale. J. Cruvelier rilasciato nel 1829-1835. Il primo atlante a colori al mondo sull'anatomia patologica.

IN metà del XIX secolo La maggiore influenza sullo sviluppo di questo ramo della medicina fu esercitata dai lavori di K. Rokitansky, in cui non solo presentò cambiamenti negli organi su varie fasi sviluppo di malattie, ma ha anche chiarito la descrizione dei cambiamenti patologici in molte malattie. Nel 1844, K. Rokitansky fondò il Dipartimento di Anatomia Patologica presso l'Università di Vienna e creò il più grande museo anatomico patologico del mondo. Il nome di K. Rokitansky è associato alla separazione finale dell'anatomia patologica in una disciplina scientifica indipendente e specialità medica. Il punto di svolta nello sviluppo di questa disciplina fu la creazione nel 1855 della teoria della patologia cellulare da parte di R. Virchow.

IN In Russia, i primi tentativi di organizzare il lavoro autoptico risalgono al XVIII secolo. Sono associati alle attività di importanti organizzatori sanitari: I. Fisher e P. Z. Kondoidi. Questi tentativi non hanno prodotto risultati tangibili a causa del basso livello di sviluppo della medicina russa e dello stato dell'educazione medica, anche se già a quel tempo venivano eseguite le autopsie con scopi di controllo, diagnosi e ricerca.

La formazione dell'anatomia patologica come disciplina scientifica iniziò solo nel primo quarto del XIX secolo. e coincise con miglioramenti nell’insegnamento anatomia normale alle università.

Uno dei primi anatomisti ad attirare l'attenzione degli studenti sui cambiamenti patologici negli organi durante la dissezione fu E.O.

Per la prima volta è stata sollevata la questione della necessità di includere l'anatomia patologica tra le materie di insegnamento obbligatorie presso la Facoltà di Medicina dell'Università di Mosca

V 1805 di M.Ya Mudrov in una lettera al fiduciario universitario M.N. Su suggerimento di Yu.H Loder, l'insegnamento dell'anatomia patologica sotto forma di un corso presso il dipartimento di anatomia normale si rifletteva nello statuto universitario del 1835. In conformità con questo statuto, l'insegnamento di un corso indipendente di anatomia patologica L'anatomia fu iniziata nel 1837 dal prof. L.S. Sevruk presso il Dipartimento di Anatomia Normale. I professori G.I. Sokolsky e A.I. Over iniziarono a utilizzare le ultime informazioni patologiche

V insegnando discipline terapeutiche e F.I Inozemtsev e A.I. Pol - quando tengono lezioni sul corso di chirurgia.

IN 1841 in connessione con la creazione di una nuova facoltà di medicina

V A Kiev, N.I. Pirogov ha sollevato la questione della necessità di aprire un dipartimento per l'insegnamento della patologia presso l'Università di San Vladimir. In conformità con lo statuto di questa università (1842), fu prevista l'apertura del dipartimento di anatomia patologica e fisiologia patologica, che iniziò a funzionare nel 1845. Era diretto da N.I Kozlov, uno studente di N.I.

Il 7 dicembre 1845 fu adottata la "Risoluzione aggiuntiva sulla facoltà di medicina dell'Università Imperiale di Mosca", che prevedeva la creazione del dipartimento di anatomia patologica e fisiologia patologica. Nel 1846, Yu Dietrich, un aggiunto della clinica terapeutica guidata da A.I. Dopo la morte di J. Dietrich, quattro collaboratori delle cliniche terapeutiche dell'Università di Mosca hanno preso parte al concorso: Samson von Himmelstern, N.S Toporov, A.I. Nel maggio 1849, A.I. Polunin, aggiunto presso la clinica terapeutica dell'ospedale di I.V. Varvinsky, fu eletto professore del dipartimento di anatomia patologica e fisiologia patologica.

Per medicina moderna caratterizzato da una costante ricerca dei criteri materiali più oggettivi per la diagnosi e la conoscenza dell'essenza della malattia. Tra questi criteri, quello morfologico acquista un'importanza eccezionale in quanto il più affidabile.

L'anatomia patologica moderna utilizza ampiamente i risultati di altre discipline mediche e biologiche, riassumendo i fatti

dati tecnici di studi biochimici, morfologici, genetici, fisiopatologici e di altro tipo al fine di stabilire i modelli di funzionamento di un particolare organo e sistema durante varie malattie.

Grazie ai problemi che l'anatomia patologica sta attualmente risolvendo, occupa un posto speciale tra le discipline mediche. Da un lato, l’anatomia patologica è una teoria della medicina, che, rivelando il substrato materiale della malattia, serve direttamente alla pratica clinica, dall’altro è la morfologia clinica per la diagnosi, che fornisce il substrato materiale per la teoria della malattia medicina - patologia umana generale e specifica(Serov V.V., 1982).

Sotto patologia generale comprendere quelli più generali, ad es. modelli di insorgenza e sviluppo caratteristici di tutte le malattie

E risultati. Avendo le sue radici nelle manifestazioni particolari di varie malattie e sulla base di questi particolari, la patologia generale le sintetizza simultaneamente e dà un'idea dei processi tipici caratteristici di una particolare malattia. Ulteriori progressi della patologia generale non possono essere subordinati allo sviluppo qualsiasi disciplina o gruppo di esse, poiché la patologia generale rappresenta l'esperienza concentrata di tutte le branche della medicina, valutata da un'ampia prospettiva biologica.

Ciascuna delle moderne discipline mediche e biomediche fornisce il proprio contributo alla costruzione della teoria della medicina. Biochimica, endocrinologia e farmacologia rivelano i sottili meccanismi dei processi vitali a livello molecolare; negli studi patologici le leggi della patologia generale ricevono un'interpretazione morfologica; la fisiologia patologica fornisce le loro caratteristiche funzionali; microbiologia

E la virologia è la fonte più importante per lo sviluppo degli aspetti eziologici e immunologici della patologia generale; La genetica rivela i segreti delle reazioni individuali del corpo

E principi della loro regolazione intracellulare; medicina Clinica completa la formulazione delle leggi della patologia umana generale sulla base della propria ricca esperienza e della valutazione finale dei dati sperimentali ottenuti dal punto di vista di fattori psicologici, sociali e di altro tipo.

Lo stadio moderno di sviluppo della medicina è caratterizzato dal fatto che discipline che prima erano prevalentemente o addirittura esclusivamente sperimentali (genetica, immunologia, biochimica, endocrinologia, fisiologia patologica, ecc.) stanno diventando altrettanto cliniche.

Rapido sviluppo della fisiologia clinica, della morfologia clinica, dell'immunologia clinica, della biochimica clinica

E farmacologia, genetica medica, metodi fondamentalmente nuovi di esame a raggi X, endoscopia, ecografia

E ecc. ha estremamente arricchito la conoscenza dei dettagli reali e dei modelli generali di sviluppo delle malattie umane. Utilizzo crescente di metodi di ricerca non invasivi ( TAC, diagnostica ecografica, metodiche endoscopiche

E ecc.) consente di determinare visivamente la posizione, le dimensioni e anche in una certa misura la natura del processo patologico, che essenzialmente apre il percorso di sviluppoanatomia patologica intravitale- morfologia clinica, a cui è dedicato il corso anatomia patologica privata.

L'ambito di applicazione dell'analisi morfologica in clinica è in continua espansione a causa della sempre crescente attività chirurgica e dei successi attrezzature mediche, nonché in connessione con il miglioramento delle capacità metodologiche della morfologia. Miglioramento strumenti medici ha portato al fatto che non ci sono praticamente aree del corpo umano che sarebbero inaccessibili a un medico. Allo stesso tempo, l’endoscopia è di particolare importanza per migliorare la morfologia clinica, consentendo al medico di impegnarsi in uno studio morfologico della malattia a livello macroscopico (di organo). Studi endoscopici servono agli scopi della biopsia, con l'aiuto della quale il patologo ottiene materiale per la ricerca morfologica e diventa un partecipante a pieno titolo nella risoluzione diagnostica, terapeutica o tattica chirurgica e prognosi della malattia. Utilizzando materiale bioptico, il patologo risolve anche molti problemi teorici della patologia. Pertanto, la biopsia diventa l'oggetto principale della ricerca quando si risolvono problemi pratici e teorici dell'anatomia patologica.

Le capacità metodologiche della morfologia moderna soddisfano le aspirazioni del patologo per una sempre maggiore accuratezza dell'analisi morfologica dei processi vitali disturbati e una valutazione funzionale sempre più completa e accurata dei cambiamenti strutturali. Le moderne possibilità metodologiche della morfologia sono enormi. Permettono lo studio dei processi patologici

E malattie a livello dell'organismo, del sistema organico, dell'organo, del tessuto, della cellula, dell'organello cellulare e della macromolecola. Questi sono macroscopici e luce-ottici (microscopici), microscopico elettronico, cito-istochimico, immunoistochimico

E metodi autoradiografici. C'è la tendenza a integrare una serie di metodi tradizionali di ricerca morfologica, di conseguenza istochimica al microscopio elettronico, immunocitochimica al microscopio elettronico, autoradiografia al microscopio elettronico, che ha ampliato significativamente le capacità del patologo nella diagnosi e nella comprensione dell'essenza delle malattie.

Insieme alla valutazione qualitativa dei processi e dei fenomeni osservati, quando si utilizzano i metodi più recenti di analisi morfologica, esiste la possibilità quantificazione. La morfometria ha dato ai ricercatori l'opportunità di utilizzare la tecnologia elettronica e la matematica per giudicare l'affidabilità dei risultati

E la validità dell’interpretazione dei pattern individuati.

CON con aiuto metodi moderni l'esame da parte di un patologo può rilevare non solo i cambiamenti morfologici caratteristici di un quadro dettagliato di una particolare malattia, ma

E modifiche iniziali per malattie le cui manifestazioni cliniche sono ancora assenti a causa della consistenza dei processi adattativi-compensativi (Sarkisov D.S., 1988). Di conseguenza, i cambiamenti iniziali (periodo preclinico della malattia) sono in anticipo rispetto alle prime manifestazioni cliniche (periodo clinico della malattia). Pertanto, la linea guida principale nella diagnosi degli stadi iniziali della malattia sono i cambiamenti morfologici nelle cellule e nei tessuti.

L'anatomia patologica, dotata di moderne capacità tecniche e metodologiche, è progettata per risolvere problemi sia di natura clinica diagnostica che di ricerca.

Nonostante negli ultimi anni il numero delle autopsie sia in costante diminuzione in tutti i paesi, l'esame patologico rimane uno dei principali metodi di conoscenza scientifica della malattia. Con il suo aiuto, viene effettuato un esame della correttezza della diagnosi

E trattamento, vengono stabilite le cause di morte. A questo proposito, l'autopsia come fase finale della diagnosi è necessaria non solo per il medico e il patologo, ma anche per lo statistico medico

E organizzatore sanitario. Questo metodo è la base ricerca scientifica, insegnamento di discipline mediche fondamentali e applicate, scuola di medico di qualsiasi specialità. L'analisi dei risultati dell'autopsia svolge un ruolo importante nella risoluzione di una serie di importanti problemi problemi scientifici e pratici, ad esempio il problema della variabilità, o patomorfosi, delle malattie.

Gli oggetti studiati da un patologo possono essere suddivisi in tre gruppi: 1) materiale cadaverico, 2) substrati ottenuti dai pazienti durante la loro vita (organi, tessuti e loro parti, cellule e loro parti, prodotti di secrezione, fluidi) e 3) materiale sperimentale.

Materiale cadavere. Tradizionalmente, gli organi e i tessuti dei cadaveri deceduti sono oggetto di studio durante le autopsie patologiche (autopsie, sezioni) di persone morte per malattie. I casi di morte che non sono avvenuti per malattia, ma in seguito a crimini, disastri, incidenti o cause poco chiare, vengono esaminati dai medici legali.

Il materiale cadaverico viene studiato a livello anatomico e istologico. Meno comunemente usati sono i raggi X, microbiologici e metodi biochimici. L'anamnesi viene consegnata al dipartimento di patologia insieme al defunto.

E Tutto disponibile documentazione medica. Prima dell'autopsia, il patologo è obbligato a studiare tutto questo e quindi a invitare i medici curanti all'autopsia. I medici devono verificare quei risultati che confermano o confutano le loro idee sui processi e sui cambiamenti avvenuti nel corpo durante la vita del paziente. Il patologo registra i risultati dell'autopsia nel rapporto autoptico e indica la causa della morte del paziente nel certificato di morte, che viene poi rilasciato ai parenti del defunto.

Apertura. Lo scopo principale dell'autopsia è stabilire la diagnosi finale e le cause di morte del paziente. Vengono inoltre valutate la correttezza o inesattezza della diagnosi clinica e l'efficacia del trattamento. Esistono criteri per valutare le discrepanze cliniche

E diagnosi patologiche, nonché classificazione delle cause delle discrepanze. Un altro scopo dello scontro è l'arricchimento reciproco esperienza scientifica e pratica di medici e patologi. L'importanza del lavoro settoriale di un patologo non sta solo nel monitorare la qualità delle attività diagnostiche e terapeutiche dei medici (questo controllo è complesso ed è effettuato non solo dai patologi), ma anche nell'accumulo di dati statistici e scientifico-pratici sulle malattie e sui processi patologici.

Se il lavoro sezionale è organizzato in modo altamente professionale

E è adeguatamente attrezzato dal punto di vista metodologico, la sua piena attuazione è molto costosa. Questo è stato uno dei motivi della significativa riduzione del numero di autopsie ospedaliere in numerosi paesi industrializzati. Anche in Russia è emersa una tendenza alla riduzione del numero delle autopsie.

S. V. Akchurin, G. P. Demkin

Anatomia patologica generale. Appunti delle lezioni per le università

Lezione 1. Anatomia patologica

1. Obiettivi dell'anatomia patologica

4. Morte e alterazioni post mortem, cause di morte, tanatogenesi, morte clinica e biologica

5. Cambiamenti cadaverici, loro differenze rispetto ai processi patologici intravitali e significato per la diagnosi della malattia

1. Obiettivi dell'anatomia patologica

Anatomia patologica– la scienza dell’origine e dello sviluppo cambiamenti morfologici in un corpo malato. Ha origine in un'epoca in cui lo studio degli organi dolorosamente alterati veniva effettuato ad occhio nudo, cioè utilizzando lo stesso metodo utilizzato dall'anatomia, che studia la struttura di un organismo sano.

L'anatomia patologica è una delle discipline più importanti nel sistema di educazione veterinaria, nelle attività scientifiche e pratiche di un medico. Studia la base strutturale, cioè materiale, della malattia. Si basa sui dati biologia generale, biochimica, anatomia, istologia, fisiologia e altre scienze che studiano modelli generali vita, metabolismo, struttura e funzioni funzionali di un corpo umano e animale sano nella sua interazione con l'ambiente esterno.

Senza sapere quali cambiamenti morfologici provoca una malattia nel corpo di un animale, è impossibile comprendere correttamente la sua essenza e il meccanismo di sviluppo, diagnosi e trattamento.

Lo studio delle basi strutturali della malattia viene effettuato in stretta connessione con le sue manifestazioni cliniche. Direzione clinica e anatomica – caratteristica distintiva patogenesi domestica.

Viene effettuato lo studio delle basi strutturali della malattia diversi livelli:

· il livello organismico permette di individuare la malattia dell'intero organismo nelle sue manifestazioni, nell'interrelazione di tutti i suoi organi e apparati. Da questo livello inizia lo studio di un animale malato nelle cliniche, di un cadavere in una sala di dissezione o di un cimitero di bovini;

· livello di sistema studia qualsiasi sistema di organi e tessuti ( apparato digerente eccetera.);

Il livello degli organi consente di determinare i cambiamenti visibili negli organi e nei tessuti ad occhio nudo o al microscopio;

· i livelli tissutali e cellulari sono i livelli in cui si studiano al microscopio i tessuti, le cellule e la sostanza intercellulare alterata;

· livello subcellulare consente di osservare utilizzando un microscopio elettronico i cambiamenti nell'ultrastruttura delle cellule e nella sostanza intercellulare, che nella maggior parte dei casi furono le prime manifestazioni morfologiche della malattia;

· livello molecolare lo studio della malattia è possibile utilizzando metodi di ricerca complessi che coinvolgono la microscopia elettronica, la citochimica, l'autoradiografia e l'immunoistochimica.

Il riconoscimento dei cambiamenti morfologici a livello di organi e tessuti è molto difficile all'inizio della malattia, quando questi cambiamenti sono minori. Ciò è dovuto al fatto che la malattia è iniziata con un cambiamento nel sub strutture cellulari.

Questi livelli di ricerca consentono di considerare i disordini strutturali e funzionali nella loro inestricabile unità dialettica.

2. Oggetti di studio e metodi di anatomia patologica

L'anatomia patologica si occupa dello studio dei disturbi strutturali che insorgono nelle fasi iniziali della malattia, durante il suo sviluppo, fino alle condizioni finali e irreversibili o alla guarigione. Questa è la morfogenesi della malattia.

L'anatomia patologica studia le deviazioni dal decorso abituale della malattia, le complicanze e gli esiti della malattia e rivela necessariamente le cause, l'eziologia e la patogenesi.

Lo studio dell’eziologia, della patogenesi, del quadro clinico e della morfologia della malattia ci consente di applicare misure scientificamente fondate per il trattamento e la prevenzione della malattia.

I risultati delle osservazioni cliniche, degli studi di fisiopatologia e di anatomia patologica hanno dimostrato che un corpo animale sano ha la capacità di mantenere una composizione costante dell'ambiente interno, un equilibrio stabile in risposta a fattori esterni: l'omeostasi.

Quando si verifica una malattia, l’omeostasi viene interrotta e le funzioni vitali procedono in modo diverso rispetto a quanto avviene in corpo sano, che si manifesta da strutturale e disturbi funzionali. La malattia è la vita di un organismo in condizioni mutate sia dell'ambiente esterno che interno.

L'anatomia patologica studia anche i cambiamenti nel corpo. Sotto l'influenza dei farmaci possono essere positivi e negativi, causando effetti collaterali. Questa è la patologia della terapia.

Quindi, l’anatomia patologica copre una vasta gamma di problemi. Si pone il compito di dare un'idea chiara dell'essenza materiale della malattia.

L'anatomia patologica si sforza di utilizzare livelli strutturali nuovi e più sottili e la valutazione funzionale più completa della struttura alterata a pari livelli della sua organizzazione.

L'anatomia patologica ottiene materiale sui disturbi strutturali nelle malattie attraverso l'autopsia dei cadaveri, operazioni chirurgiche, biopsie ed esperimenti. Inoltre, dentro pratica veterinaria con diagnostica o scopo scientifico effettuare la macellazione forzata degli animali termini diversi malattie, che consente di studiare lo sviluppo di processi patologici e malattie in varie fasi. Una grande opportunità per l'esame patologico di numerose carcasse e organi si presenta negli impianti di lavorazione della carne durante la macellazione degli animali.

Nella pratica clinica e patomorfologica rivestono particolare importanza le biopsie, cioè i prelievi intravitali di frammenti di tessuti e organi, effettuati per scopi scientifici e diagnostici.

Particolarmente importante per chiarire la patogenesi e la morfogenesi delle malattie è la loro riproduzione negli esperimenti. Il metodo sperimentale consente di creare modelli di malattia per uno studio accurato e dettagliato, nonché per testare l'efficacia dei farmaci terapeutici e preventivi.

Le possibilità dell'anatomia patologica si sono ampliate in modo significativo con l'uso di numerosi metodi istologici, istochimici, autoradiografici, luminescenti, ecc.

In base agli obiettivi, l'anatomia patologica è posta in una posizione speciale: da un lato è una teoria della medicina veterinaria, che, rivelando il substrato materiale della malattia, è al servizio della pratica clinica; d'altra parte, è la morfologia clinica per stabilire una diagnosi, al servizio della teoria della medicina veterinaria.

3. Breve storia dello sviluppo dell'anatomia patologica

Lo sviluppo dell'anatomia patologica come scienza è indissolubilmente legato alla dissezione di cadaveri umani e animali. Secondo fonti letterarie del II secolo d.C. e. Il medico romano Galeno sezionò i cadaveri degli animali, studiandone l'anatomia, la fisiologia e descrisse alcuni cambiamenti patologici e anatomici. Nel Medioevo, a causa delle credenze religiose, furono vietate le autopsie dei cadaveri umani, il che fermò in qualche modo lo sviluppo dell'anatomia patologica come scienza.

Lezione 1 informazioni generali sull'anatomia patologica.

Distrofie. Distrofie parenchimali.

L'anatomia patologica è una scienza che studia i cambiamenti morfologici che si verificano negli organi e nei tessuti durante malattie e processi patologici.

Come branca della medicina, l’anatomia patologica è strettamente correlata all’istologia, fisiologia patologica, costituisce la base della medicina legale

E è il fondamento delle discipline cliniche.

IN Il corso di anatomia patologica si compone di due sezioni:

1). Anatomia patologica generale studia i cambiamenti morfologici che si verificano quando processi patologici generali: distrofia; necrosi;

disturbi della circolazione sanguigna e linfatica; infiammazione; processi di adattamento;

processi immunopatologici; crescita del tumore.

2). Anatomia patologica particolare studia i cambiamenti morfologici che si verificano negli organi e nei tessuti durante specifiche malattie.

Inoltre, l'anatomia patologica privata è impegnata nello sviluppo della nomenclatura e nella classificazione delle malattie, nello studio delle principali complicanze, negli esiti e nel patomorfismo delle malattie.

L'anatomia patologica, come qualsiasi altra scienza, utilizza numerosi metodi di ricerca.

Metodi di anatomia patologica:

1) Autopsia (autopsia). Lo scopo principale dell'autopsia è determinare la causa della morte. Sulla base dei risultati dell'autopsia viene effettuato un confronto tra diagnosi cliniche e patologiche, viene analizzato il decorso della malattia e le sue complicanze e viene valutata l'adeguatezza del trattamento. La dissezione ha un importante valore educativo per studenti e medici.

2) Biopsia: prelievo intravitale di pezzi di organi e tessuti (prelievi bioptici) per l'esame istologico al fine di stabilire una diagnosi accurata.

In base al momento di preparazione dei preparati istopatologici si distinguono le biopsie urgenti (citodiagnosi), che vengono effettuate come

di solito durante gli interventi chirurgici e vengono preparati entro 15-20 minuti.

Le biopsie programmate vengono eseguite per studiare la biopsia e il materiale chirurgico in modo pianificato. entro 3-5 giorni.

Il metodo per prelevare un campione bioptico è determinato dalla localizzazione del processo patologico. Vengono utilizzati i seguenti metodi:

- biopsia puntura se l'organo non è accessibile con metodi non invasivi (fegato, reni, cuore, polmoni, Midollo osseo, membrane sinoviali, linfonodi, cervello.)

- biopsia endoscopica (brocoscopia, sigmoidoscopia, fibrogastroduodenoscopia, ecc.)

- raschiati dalle mucose (vagina, cervice, endometrio e

3) Microscopia ottica– è uno dei principali metodi diagnostici nella moderna anatomia patologica pratica.

4) Metodi di ricerca istochimica e immunoistochimica-

esame di organi e tessuti utilizzando metodi di colorazione speciali ed è un metodo diagnostico aggiuntivo (rilevamento di marcatori tumorali).

5) Microscopio elettronico- studio della morfologia dei processi patologici a livello subcellulare (cambiamenti nella struttura degli organelli cellulari).

6) Metodo sperimentale – utilizzato per modellare malattie e vari processi patologici negli animali da esperimento al fine di studiarne la patogenesi, i cambiamenti morfologici e la patomorfosi.

Informazioni generali sulle distrofie.

La distrofia lo è processo patologico, che si basa su disordini metabolici che portano a cambiamenti strutturali negli organi e nei tessuti.

Le distrofie, insieme alla necrosi, sono una manifestazione del processo di alterazione: danno a cellule, organi e tessuti in un organismo vivente.

La moderna classificazione delle distrofie aderisce ai seguenti principi:

I. Secondo la localizzazione del processo patologico, si distinguono:

1) parenchimale (intracellulare)

2) mesenchimale (stromale - vascolare)

3) misto

II. Per disturbo metabolico predominante: 1) Proteine (disproteinosi)

2) Grassi (lipidosi)

3) Carboidrati

4) Minerale

III. Secondo l'influenza del fattore genetico: 1) Ereditario 2) Acquisito

IV. Secondo la prevalenza del processo:

1) locale

2) generale (sistema)

Meccanismi morfogenetici di sviluppo delle distrofie:

1) Infiltrazione: impregnazione o accumulo di sostanze in cellule, organi e tessuti. Ad esempio, nell'aterosclerosi, proteine e lipidi si accumulano nelle pareti dei vasi sanguigni.

2) La sintesi perversa è la sintesi di sostanze patologiche, anormali, che normalmente non si trovano. Ad esempio, la sintesi del pigmento emoglobinogenico patologico emomelanina, la proteina amiloide patologica.

3) Trasformazione: la sintesi di sostanze di una classe da prodotti iniziali comuni di sostanze di altre classi. Ad esempio, con un consumo eccessivo di carboidrati, la sintesi dei lipidi neutri viene migliorata.

4) Decomposizione (fanerosi)- Questa è la scomposizione di sostanze biochimiche complesse nei loro componenti componenti. Ad esempio, la scomposizione delle lipoproteine che compongono le membrane cellulari in lipidi e proteine.

Distrofie parenchimali

Le distrofie parenchimali sono distrofie in cui il processo patologico è localizzato nel parenchima degli organi, cioè all'interno delle cellule.

Questo tipo di distrofia si sviluppa principalmente negli organi parenchimali: fegato, reni, miocardio, polmoni, pancreas.

Il parenchima è una raccolta di cellule di organi e tessuti che svolgono la funzione principale.

Classificazione distrofie parenchimali:

1) Proteine (disproteinosi)

a) granulare, b) goccia ialina,

c) vacuolare (idropico o idropico), d) corneo.

2) Grassi (lipidosi)

3) Carboidrati

a) associato ad un alterato metabolismo del glicogeno, b) associato ad un alterato metabolismo delle glicoproteine.

Disproteinosi parenchimali associato all’interruzione del metabolismo prevalentemente proteico. Le cause dello sviluppo di questo processo patologico sono malattie accompagnate da intossicazione e febbre. Ciò porta all'accelerazione dei processi metabolici, alla denaturazione e alla coagulazione delle proteine nel citoplasma delle cellule e alla disintegrazione delle membrane biologiche.

Distrofia granulare- caratterizzato dall'accumulo di proteine all'interno delle cellule sotto forma di granuli. Si trovano più spesso nei reni, nel fegato e nel miocardio. Le proteine, accumulandosi all'interno delle cellule, portano ad un aumento del volume cellulare, cioè l'organo aumenta di dimensioni e, una volta tagliato, il tessuto dell'organo diventa opaco (gonfiore torbido). Recentemente, molti patologi ritengono che con la distrofia granulare, nelle cellule si verificano iperplasia e ipertrofia degli organelli, che assomigliano a inclusioni proteiche granulari.

a) ripristino della struttura della membrana e normalizzazione degli organi, poiché la distrofia granulare è caratterizzata da una denaturazione proteica superficiale e reversibile; b) ulteriore progressione del processo patologico con lo sviluppo

distrofia delle goccioline ialine; c) in alcuni casi con gravi malattie infettive

(miocardite difterica) è possibile la necrosi cellulare.

Distrofia delle goccioline ialine- caratterizzato dall'accumulo di proteine all'interno delle cellule sotto forma di goccioline di tipo ialino. Più spesso si sviluppa nei reni con glomerulonefrite, amiloidosi, sindrome nefrosica, nel fegato con epatite alcolica e virale, cirrosi.

L'immagine macroscopica esterna dell'organo è determinata dalla causa di questo processo patologico. Poiché la distrofia delle goccioline ialine si basa sulla denaturazione profonda e irreversibile delle proteine, il risultato è una necrosi coagulativa focale (parziale) della cellula o una transizione alla distrofia vacuolare (idropica).

Distrofia vacuolare- caratterizzato dall'accumulo di vacuoli pieni di liquido all'interno delle cellule. Trovato nelle cellule epiteliali della pelle durante l'edema, vaiolo, nell'epitelio dei tubuli contorti dei reni con sindrome nefrosica, negli epatociti con virus e epatite alcolica, nelle cellule della corteccia surrenale durante la sepsi, nelle cellule di alcuni tumori. Con il progredire del processo, i vacuoli aumentano di dimensioni,

che porta alla distruzione degli organelli e dei nuclei cellulari. Il grado estremo di distrofia vacuolare è la distrofia del palloncino, in cui le cellule si trasformano in “palloncini” pieni di liquido, mentre tutti gli organelli cellulari subiscono un decadimento. L'esito di questa forma di distrofia è sempre sfavorevole: necrosi cellulare umida e liquefatta.

Distrofia corneaè un processo patologico autonomo, caratterizzato da un eccessivo accumulo di sostanza cornea nei tessuti dove normalmente viene sintetizzata (epitelio tegumentario), o dalla sintesi di sostanza cornea in quegli organi e tessuti dove normalmente è assente (epitelio squamoso stratificato non cheratinizzante ). Nell'epitelio superficiale ciò può manifestarsi come ipercheratosi e ittiosi.

L'ipercheratosi è un'eccessiva cheratinizzazione acquisita dell'epitelio tegumentario. di varie eziologie(formazione di calli, ipercheratosi senile, ipercheratosi da ipovitaminosi e varie malattie della pelle).

L'ittiosi è una malattia ereditaria caratterizzata disturbo diffuso cheratinizzazione del tipo ipercheratosi (pelle sotto forma di squame di pesce), in alcune forme (ittiosi fetale), manifestazioni cutanee le malattie si combinano con molteplici malformazioni (deformazione degli arti, contratture, difetti degli organi interni).

La sintesi della sostanza cornea può svilupparsi sulle mucose rivestite da epitelio squamoso stratificato non cheratinizzante (cavità orale, esofago, parte vaginale della cervice, cornea dell'occhio).

Macroscopicamente i fuochi di cheratinizzazione hanno quindi un colore biancastro questa patologia si chiama leucoplachia. Se l'esito è favorevole, il processo termina con il ripristino dell'epitelio normale. Con focolai a lungo termine di leucoplachia, è possibile la malignità (malignità), con lo sviluppo carcinoma spinocellulare. A questo proposito, la leucoplachia ha un importante significato funzionale ed è considerata un tumore precanceroso opzionale.

Degenerazioni grasse parenchimali – lipidosi - caratterizzato da un disturbo predominante del metabolismo lipidico e dall'accumulo di grassi neutri nelle cellule degli organi parenchimali. Molto spesso si sviluppano nei reni, nel fegato e nel miocardio.

Le cause dello sviluppo delle lipidosi parenchimali sono:

1) malattie e processi patologici accompagnati da diminuzione dell'attività processi redox o ipossia tissutale. Questi includono l'alcolismo cronico, la tubercolosi, l'insufficienza polmonare cronica e l'insufficienza cardiaca.

2) gravi malattie infettive accompagnate da febbre, intossicazione prolungata, massiccia rottura dei complessi lipoproteici: difterite, eruzione cutanea e tifo, sepsi e condizioni settiche, ecc.

3) avvelenamento cronico con alcune sostanze tossiche: fosforo, arsenico, cloroformio.

4) anemia di varia origine.

La degenerazione grassa del miocardio si sviluppa nella miocardite cronica e nei difetti cardiaci, accompagnati da insufficienza cardiovascolare cronica. Microscopicamente il processo è caratterizzato dall'accumulo di lipidi all'interno dei cardiomiociti sotto forma di minuscole goccioline (obesità polverizzata). L'accumulo di lipidi si osserva principalmente nei gruppi di cellule muscolari che si trovano lungo il letto venoso. Macroscopicamente, l'aspetto del cuore dipende dal grado di degenerazione grassa. A forma espressa- il cuore è ingrossato, di dimensioni, il miocardio ha consistenza flaccida, è opaco, di colore giallo argilla in sezione, le cavità del cuore sono dilatate. Dal lato dell'endocardio è visibile una striatura giallo-bianca (il cosiddetto “cuore di tigre”). Il risultato dipende dalla gravità del processo.

La degenerazione del fegato grasso si sviluppa con intossicazione cronica da veleni epatotropici. Microscopicamente, i lipidi possono accumularsi all'interno degli epatociti sotto forma di piccoli granuli (obesità polverizzata), piccole goccioline, che successivamente si fondono in grandi (obesità da piccole goccioline). Più spesso il processo inizia dalla periferia dei lobuli. Macroscopicamente, il fegato ha aspetto caratteristico: è allargata, floscia, il bordo è arrotondato. Il colore del fegato è giallo-marrone con una sfumatura argillosa.

La malattia del rene grasso è caratterizzata dall'accumulo di lipidi nelle cellule epiteliali dei tubuli contorti. Si sviluppa principalmente con nefrosi lipidica, con obesità generale del corpo. Microscopicamente si osserva un accumulo di lipidi nelle parti basali dell'epitelio tubolare. Macroscopicamente i reni appaiono ingrossati e flaccidi. In una sezione, la corteccia è gonfia, grigia con macchie gialle.

Distrofie parenchimali dei carboidrati caratterizzato da alterato metabolismo del glicogeno e delle glicoproteine.

Le distrofie dei carboidrati associate al metabolismo alterato del glicogeno si manifestano più chiaramente diabete mellito e con distrofie ereditarie dei carboidrati - glicogenosi. Il diabete mellito è una malattia associata alla patologia delle cellule β delle isole pancreatiche. Si manifesta con i seguenti sintomi clinici e morfologici: iperglicemia, glicosuria, riduzione e completa scomparsa dei granuli di glicogeno negli epatociti con sviluppo di fegato grasso. Nell'epitelio del tubulo contorto si nota un accumulo di glicogeno.

Il diabete mellito è caratterizzato da micro e macroangiopatia. La glomerulosclerosi diabetica si sviluppa nei reni. Le placche aterosclerotiche compaiono nelle arterie elastiche e muscolari elastiche.

La glicogenosi è causata dall'insufficienza o dall'assenza di enzimi coinvolti nel metabolismo del glicogeno.

Le distrofie dei carboidrati associate ad un alterato metabolismo delle glicoproteine si manifestano con un eccessivo accumulo di mucine e mucoidi. A questo proposito, questo tipo di distrofia è chiamata “distrofia della mucosa”.

La distrofia mucosa si sviluppa in una serie di malattie e processi patologici:

L'infiammazione catarrale è caratterizzata dall'accumulo di essudato catarrale, che comprende cellule epiteliali desquamate, microrganismi, leucociti e una grande quantità di muco. Microscopicamente si osserva l'iperfunzione delle cellule caliciformi, manifestata dall'accumulo di muco in eccesso nel citoplasma delle cellule, seguito dalla sua secrezione. Importante significato clinico ha un'infiammazione catarrale delle mucose delle vie respiratorie (cavità nasale, trachea, bronchi), in particolare bronchite mucopurulenta cronica ostruttiva.

- gozzo colloidale - si sviluppa con iperfunzione della ghiandola tiroidea. Microscopicamente si manifesta con l'accumulo di colloide nelle cellule dell'epitelio follicolare e nel lume dei follicoli.

- tumori colloidali (della mucosa): in questo caso, le cellule tumorali sono in grado di sintetizzare il muco. Microscopicamente, la formazione del cosiddetto cellule “a forma di anello”, il cui citoplasma è pieno di muco e il nucleo viene spinto verso la periferia. I tumori delle mucose si trovano spesso nei polmoni, nello stomaco e nell’intestino.

L'esito della distrofia mucosa è determinato dalla causa della malattia.

Lezione 2 Distrofie stroma-vascolari (mesenchimali).

Distrofie vascolari stromali si sviluppano quando i processi metabolici nel tessuto connettivo vengono interrotti e vengono rilevati nello stroma degli organi e nelle pareti dei vasi sanguigni.

La struttura del tessuto connettivo comprende una sostanza di base, che comprende glicosaminoglicani (condroitinsulfur e acido ialuronico), strutture fibrose (collagene, fibre elastiche e reticolari), elementi cellulari (fibroblasti, mastociti, istiociti, ecc.). Le distrofie stroma-vascolari si basano su processi di disorganizzazione del tessuto connettivo.

Classificazione:

1) Distrofie proteiche (disproteinosi): a) rigonfiamento mucoide b) rigonfiamento fibrinoide c) ialinosi d) amiloidosi

2) Degenerazioni grasse (lipidosi):

a) associato ad un disturbo del metabolismo dei grassi neutrali b) associato ad un disturbo del metabolismo del colesterolo

3) Distrofie dei carboidrati:

a) associato ad un disturbo del metabolismo dei glicosaminogliconi b) associato ad un disturbo del metabolismo delle glicoproteine

Gonfiore mucoide

Le ragioni per lo sviluppo del gonfiore mucoide sono reazioni allergiche, malattie infettive e allergiche, malattie reumatiche, ipossia, ecc.

Il processo patologico si basa sulla disorganizzazione superficiale e reversibile del tessuto connettivo. In caso di esposizione a un fattore dannoso, si verifica una ridistribuzione dei glicosaminogliconi nella sostanza principale e nelle pareti dei vasi sanguigni con un aumento del contenuto di acidi ialuronico e condroitinsolforico. Queste sostanze hanno proprietà idrofile pronunciate, che portano ad un aumento dei vasi sanguigni e

permeabilità dei tessuti. Ciò porta alla penetrazione della parte liquida del plasma sanguigno e del fluido tissutale nel focus patologico.

Le fibre di collagene e la sostanza fondamentale si saturano di fluido tissutale e di plasma, aumentano di dimensioni e si gonfiano, pur mantenendo la loro struttura. Questo processo patologico si chiama rigonfiamento mucoide. Nel tessuto interessato possono formarsi infiltrati linfoistiocitici (manifestazione di reazioni immunitarie).

Il gonfiore della mucosa è caratterizzato dal fenomeno della metacromasia, il fenomeno di una diversa colorazione patologica del tessuto. Con questo fenomeno i tessuti normali e patologicamente alterati, quando colorati con lo stesso colorante, acquisiscono colore diverso. La metacromasia si basa sull'accumulo di sostanze cromotropiche nello stroma degli organi. Ad esempio, il tessuto connettivo, quando colorato con picrofucsina, viene normalmente colorato colore rosa e con metacromasia - giallo.

Esiti del gonfiore del muco:

1) normalizzazione, poiché si basa sulla disorganizzazione superficiale e reversibile del tessuto connettivo.

2) Man mano che il processo progredisce, si sviluppa un gonfiore fibrinoide.Gonfiore fibrinoide caratterizzato da profondità e irreversibilità

disorganizzazione del tessuto connettivo.

Con questo processo patologico progredisce un aumento della permeabilità vascolare e tissutale, a seguito della quale, seguendo la parte liquida, le proteine del plasma sanguigno, compreso il fibrinogeno, penetrano nello stroma. Si osserva la distruzione delle fibre di collagene. Una proteina patologica, il fibrinoide, viene sintetizzata nello stroma degli organi. La composizione del fibrinoide comprende componenti del tessuto connettivo, proteine del plasma sanguigno, principalmente fibrina, immunoglobuline, componenti del complemento, lipidi.

La predominanza della proteina fibrina nella composizione dei fibrinoidi spiega il nome: gonfiore fibrinoide. Questo processo patologico è caratterizzato anche dal fenomeno della metacromasia.

Molto spesso, il gonfiore fibrinoide si osserva nelle malattie reumatiche.

A causa della profonda disorganizzazione del tessuto connettivo, che colpisce sia le fibre di collagene che la sostanza fondamentale, il risultato è irreversibile: lo sviluppo di necrosi fibrinoide, sclerosi e ialinosi.

Necrosi fibrinoide manifestato dalla rottura di tutti i componenti che compongono il fibrinoide. La proliferazione attorno a masse di necrosi fibrinoide di elementi cellulari è alla base della formazione di granulomi reumatici (noduli di Aschoff - Talalaevskij).

La sclerosi è la formazione di tessuto connettivo al posto delle masse fibrinoidi.

La ialinosi è lo stadio successivo della disorganizzazione sistemica del tessuto connettivo ed è caratterizzata dalla distruzione delle fibre di collagene e della sostanza basica, plasmorragia, precipitazione delle proteine plasmatiche e formazione della proteina patologica ialina. Il processo di formazione ialina è accompagnato dall'omogeneizzazione e compattazione delle proteine plasmatiche e dei componenti del tessuto connettivo, con conseguente formazione di masse dense e traslucide di colore bluastro e simili nella struttura alla cartilagine ialina.

La ialinosi è caratterizzata dalla sintesi di una proteina anormale: la ialina. Esternamente è traslucido, bluastro, simile alla cartilagine ialina. Composizione dell'elemento ialino: componenti del tessuto connettivo, proteine plasmatiche, lipidi, immunocomplessi. La ialinosi si verifica come risultato dei seguenti processi:

a) impregnazione plasmatica b) rigonfiamento dei fibrinoidi.

c) sclerosi d) necrosi

a) - avviene nelle pareti dei vasi sanguigni, quando, a causa dell'aumentata permeabilità vascolare, le pareti sono impregnate di plasma e quindi di proteine. Queste proteine si depositano sulle pareti dei vasi sanguigni, quindi si omogeneizzano (omogenee

vista) - lo ialino inizia a essere sintetizzato. I vasi sanguigni diventano simili - ai tubi di vetro - questo è alla base dell'ipertensione b) le masse fibrinoidi sono omogeneizzate, i lipidi, il sistema immunitario

complessi e ialino viene sintetizzato. La ialinosi dovuta al rigonfiamento fibrinoide può essere di natura sistemica (reumatismi, sclerodermia, artrite reumatoide) e carattere locale (nel fondo di un'ulcera gastrica cronica e nel 12% nella parete dell'appendice nell'appendicite cronica, nei focolai di infiammazione cronica).

c) - è di natura locale. I processi sclerotici vengono sostituiti da masse ialine. Ad esempio: nelle cicatrici del tessuto connettivo, nelle aderenze del tessuto connettivo

cavità sierose, nelle pareti dell'aorta durante l'aterosclerosi, nelle pareti dei vasi sanguigni durante l'organizzazione (cioè quando si sostituisce il tessuto connettivo) dei coaguli di sangue d) - è di natura locale. Presenta lesioni necrotiche, sostituite da masse ialine

Gli appunti presentati alla vostra attenzione hanno lo scopo di preparare gli studenti delle università di medicina al superamento degli esami. Il libro comprende un corso di lezioni di anatomia patologica, è scritto in un linguaggio accessibile e sarà un assistente indispensabile per chi vuole prepararsi rapidamente all'esame e superarlo con successo.

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Il frammento introduttivo del libro Anatomia patologica generale: dispense per le università (G. P. Demkin) fornito dal nostro partner per i libri - l'azienda litri.

Lezione 1. Anatomia patologica

1. Obiettivi dell'anatomia patologica

4. Morte e alterazioni post mortem, cause di morte, tanatogenesi, morte clinica e biologica

5. Cambiamenti cadaverici, loro differenze rispetto ai processi patologici intravitali e significato per la diagnosi della malattia

1. Obiettivi dell'anatomia patologica

Anatomia patologica– la scienza della comparsa e dello sviluppo dei cambiamenti morfologici in un corpo malato. Ha origine in un'epoca in cui lo studio degli organi dolorosamente alterati veniva effettuato ad occhio nudo, cioè utilizzando lo stesso metodo utilizzato dall'anatomia, che studia la struttura di un organismo sano.

L'anatomia patologica è una delle discipline più importanti nel sistema di educazione veterinaria, nelle attività scientifiche e pratiche di un medico. Studia la base strutturale, cioè materiale, della malattia. Si basa su dati provenienti da biologia generale, biochimica, anatomia, istologia, fisiologia e altre scienze che studiano le leggi generali della vita, del metabolismo, della struttura e delle funzioni funzionali di un corpo umano e animale sano nella sua interazione con l'ambiente esterno.

Senza sapere quali cambiamenti morfologici provoca una malattia nel corpo di un animale, è impossibile comprendere correttamente la sua essenza e il meccanismo di sviluppo, diagnosi e trattamento.

Lo studio delle basi strutturali della malattia viene effettuato in stretta connessione con le sue manifestazioni cliniche. La direzione clinica e anatomica è una caratteristica distintiva dell'anatomia patologica russa.

Lo studio delle basi strutturali della malattia viene effettuato a diversi livelli:

· il livello sistemico studia qualsiasi sistema di organi e tessuti (apparato digerente, ecc.);

· il livello degli organi permette di determinare cambiamenti negli organi e nei tessuti visibili ad occhio nudo o al microscopio;

· i livelli tissutali e cellulari sono i livelli in cui si studiano al microscopio i tessuti, le cellule e la sostanza intercellulare alterata;

· il livello subcellulare permette di osservare al microscopio elettronico i cambiamenti nell'ultrastruttura delle cellule e nella sostanza intercellulare, che nella maggior parte dei casi furono le prime manifestazioni morfologiche della malattia;

· Lo studio della malattia a livello molecolare è possibile utilizzando metodi di ricerca complessi che comprendono la microscopia elettronica, la citochimica, l'autoradiografia e l'immunoistochimica.

Questi livelli di ricerca consentono di considerare i disordini strutturali e funzionali nella loro inestricabile unità dialettica.

2. Oggetti di studio e metodi di anatomia patologica

L'anatomia patologica studia le deviazioni dal decorso abituale della malattia, le complicanze e gli esiti della malattia e rivela necessariamente le cause, l'eziologia e la patogenesi.

In caso di malattia, l'omeostasi viene interrotta, l'attività vitale procede in modo diverso rispetto a un corpo sano, che si manifesta con disturbi strutturali e funzionali caratteristici di ciascuna malattia. La malattia è la vita di un organismo in condizioni mutate sia dell'ambiente esterno che interno.

L'anatomia patologica studia anche i cambiamenti nel corpo. Sotto l'influenza dei farmaci, possono essere positivi e negativi, causando effetti collaterali. Questa è la patologia della terapia.

Quindi, l’anatomia patologica copre una vasta gamma di problemi. Si pone il compito di dare un'idea chiara dell'essenza materiale della malattia.

L'anatomia patologica si sforza di utilizzare livelli strutturali nuovi e più sottili e la valutazione funzionale più completa della struttura alterata a pari livelli della sua organizzazione.

L'anatomia patologica ottiene materiale sulle anomalie strutturali nelle malattie attraverso autopsie, interventi chirurgici, biopsie ed esperimenti. Inoltre, nella pratica veterinaria, per scopi diagnostici o scientifici, la macellazione forzata degli animali viene effettuata in diversi stadi della malattia, il che consente di studiare lo sviluppo di processi patologici e malattie in varie fasi. Una grande opportunità per l'esame patologico di numerose carcasse e organi si presenta negli impianti di lavorazione della carne durante la macellazione degli animali.

Nella pratica clinica e patomorfologica rivestono particolare importanza le biopsie, cioè i prelievi intravitali di frammenti di tessuti e organi, effettuati per scopi scientifici e diagnostici.

Le possibilità dell'anatomia patologica si sono ampliate in modo significativo con l'uso di numerosi metodi istologici, istochimici, autoradiografici, luminescenti, ecc.

3. Breve storia dello sviluppo dell'anatomia patologica

Nel XVI secolo in diversi paesi dell'Europa occidentale, ai medici è stato nuovamente concesso il diritto di eseguire autopsie su cadaveri umani. Questa circostanza ha contribuito all'ulteriore miglioramento delle conoscenze nel campo dell'anatomia e all'accumulo di materiali patologici e anatomici per varie malattie.

A metà del XVIII secolo. È stato pubblicato il libro del medico italiano Morgagni “Sulla localizzazione e le cause delle malattie identificate dall'anatomista”, dove sono stati sistematizzati i dati patologici e anatomici sparsi dei suoi predecessori e la sua stessa esperienza è stata generalizzata. Il libro descrive i cambiamenti negli organi in varie malattie, che ne hanno facilitato la diagnosi e hanno contribuito a promuovere il ruolo della ricerca patologica e anatomica nello stabilire una diagnosi.

Nella prima metà del XIX secolo. in patologia dominava la direzione umorale, i cui sostenitori vedevano l'essenza della malattia nei cambiamenti nel sangue e nei succhi del corpo. Si credeva che ciò che accade prima violazione qualitativa sangue e succhi con conseguente rigetto della “materia patogena” negli organi. Questo insegnamento era basato su idee fantastiche.

Lo sviluppo della tecnologia ottica, dell'anatomia normale e dell'istologia ha creato i prerequisiti per l'emergere e lo sviluppo della teoria cellulare (Virchow R., 1958). Cambiamenti patologici osservati in una particolare malattia, secondo Virchow, sono somma semplice lo stato doloroso delle cellule stesse. Questa è la natura metafisica dell’insegnamento di R. Virchow, poiché l’idea dell’integrità dell’organismo e del suo rapporto con ambiente. Tuttavia, l'insegnamento di Virchow servì da incentivo per lo studio scientifico approfondito delle malattie attraverso la ricerca patologica, anatomica, istologica, clinica e sperimentale.

Nella seconda metà del XIX e all'inizio del XX secolo. In Germania lavorarono i maggiori patologi Kip e Jost, autori di manuali fondamentali di anatomia patologica. I patologi tedeschi hanno condotto ricerche approfondite su anemia infettiva cavalli, tubercolosi, afta epizootica, peste suina, ecc.

L'inizio dello sviluppo dell'anatomia patologica veterinaria domestica risale alla metà del XIX secolo. I primi patologi veterinari furono professori del dipartimento veterinario dell'Accademia medico-chirurgica di San Pietroburgo I. I. Ravich e A. A. Raevskij.

Dalla fine del XIX secolo, la patoanatomia domestica ha ricevuto il suo ulteriore sviluppo tra le mura dell'Istituto veterinario di Kazan, dove dal 1899 il dipartimento era diretto dal professor K. G. Bol. È autore di un gran numero di lavori di anatomia patologica generale e specifica.

La ricerca condotta da scienziati nazionali è di grande importanza scientifica e pratica. Sono stati condotti numerosi studi importanti nel campo dello studio teorico e questioni pratiche patologie degli animali da allevamento e da commercio. Questi lavori hanno dato un prezioso contributo allo sviluppo della scienza veterinaria e della zootecnia.

4. Morte e cambiamenti post mortem

La morte è la cessazione irreversibile delle funzioni vitali del corpo. Questa è l'inevitabile fine della vita, che si verifica a causa di malattie o violenze.

Si chiama il processo della morte agonia. A seconda della causa, l'agonia può essere molto breve o durare fino a diverse ore.

Distinguere morte clinica e biologica. Convenzionalmente, il momento della morte clinica è considerato la cessazione dell'attività cardiaca. Ma dopo questo, altri organi e tessuti con durata variabile mantengono ancora l'attività vitale: continua la motilità intestinale, continua la secrezione delle ghiandole e rimane l'eccitabilità muscolare. Dopo la cessazione di tutte le funzioni vitali del corpo, si verifica la morte biologica. Si verificano cambiamenti post-mortem. Lo studio di questi cambiamenti è importante per comprendere il meccanismo della morte in varie malattie.

Per attività pratiche Grande importanza presentano differenze nei cambiamenti morfologici avvenuti intravitalmente e post-mortem. Ciò aiuta a stabilire la diagnosi corretta ed è importante anche per l'esame veterinario forense.

5. Cambiamenti cadaverici

· Raffreddare il cadavere. A seconda delle condizioni, dopo vari periodi di tempo, la temperatura del cadavere si equalizza con la temperatura dell'ambiente esterno. A 18–20°C il cadavere si raffredda di un grado ogni ora.

· Rigor mortis. 2-4 ore (a volte prima) dopo la morte clinica, i muscoli lisci e striati si contraggono leggermente e diventano densi. Il processo inizia con i muscoli della mascella, quindi si estende al collo, agli arti anteriori, al petto, alla pancia e agli arti posteriori. Il massimo grado di rigore si osserva dopo 24 ore e persiste per 1-2 giorni. Quindi il rigore scompare nella stessa sequenza in cui appare. Il rigore del muscolo cardiaco si verifica 1-2 ore dopo la morte.

Il meccanismo del rigor mortis non è stato ancora sufficientemente studiato. Ma l’importanza di due fattori è stata chiaramente stabilita. Durante la degradazione post mortem del glicogeno, si forma una grande quantità di acido lattico, che modifica la chimica della fibra muscolare e favorisce il rigore. La quantità di acido adenosina trifosforico diminuisce e ciò provoca la perdita delle proprietà elastiche dei muscoli.

· Le macchie cadaveriche insorgono a causa dei cambiamenti nello stato del sangue e della sua ridistribuzione dopo la morte. Come risultato della contrazione post-mortem delle arterie un ammontare significativo il sangue passa nelle vene e si accumula nelle cavità del ventricolo destro e degli atri. Si verifica la coagulazione del sangue post mortem, ma a volte rimane liquido (a seconda della causa della morte). Nella morte per asfissia, il sangue non si coagula. In sviluppo macchie cadaveriche ci sono due fasi.

Il primo stadio è la formazione di ipostasi cadaveriche, che si verificano 3-5 ore dopo la morte. Il sangue, a causa della gravità, si sposta nelle parti sottostanti del corpo e filtra attraverso i vasi e i capillari. Si formano macchie visibili in tessuto sottocutaneo dopo aver rimosso la pelle, negli organi interni - durante l'autopsia.

La seconda fase è l'imbibizione ipostatica (impregnazione).

In questo caso, il liquido interstiziale e la linfa penetrano nei vasi, fluidificando il sangue e aumentando l'emolisi. Il sangue diluito fuoriesce nuovamente dai vasi, prima sul lato inferiore del cadavere e poi ovunque. Le macchie hanno contorni indistinti e al taglio non esce sangue, ma liquido tissutale sanguigno (diverso dalle emorragie).

· Decomposizione e putrefazione cadaverica. Negli organi e nei tessuti morti si sviluppano processi autolitici, chiamati decomposizione, causati dall’azione degli enzimi propri dell’organismo morto. Si verifica la disintegrazione (o fusione) del tessuto. Questi processi si sviluppano più precocemente e intensamente negli organi ricchi di enzimi proteolitici (stomaco, pancreas, fegato).

Alla decomposizione si aggiunge poi la putrefazione del cadavere, causata dall'azione di microrganismi costantemente presenti nell'organismo durante la vita, soprattutto nell'intestino.

La putrefazione avviene prima negli organi digestivi, ma poi si diffonde a tutto il corpo. Durante il processo di putrefazione si formano vari gas, principalmente idrogeno solforato, e si sviluppa un odore molto sgradevole. L'idrogeno solforato reagisce con l'emoglobina per formare solfuro di ferro. Nelle macchie cadaveriche appare un colore verdastro sporco. Tessuti morbidi gonfiarsi, ammorbidirsi e trasformarsi in una massa grigio-verde, spesso crivellata di bolle di gas (enfisema cadaverico).

I processi putrefattivi si sviluppano più velocemente a temperature più elevate e maggiore umidità dell'ambiente.

Kolesnikova M.A.

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LEZIONE N. 1. Anatomia patologica

Studi di anatomia patologica cambiamenti strutturali che si formano nel corpo del paziente. Si divide in teorico e pratico. Struttura dell'anatomia patologica: parte generale, anatomia patologica specifica e morfologia clinica. La parte generale studia i processi patologici generali, i modelli della loro comparsa negli organi e nei tessuti in varie malattie. I processi patologici includono: necrosi, disturbi circolatori, infiammazione, compensatori processi infiammatori, tumori, distrofie, patologia cellulare. L'anatomia patologica particolare studia il substrato materiale della malattia, cioè è oggetto di nosologia. La nosologia (lo studio delle malattie) fornisce la conoscenza dell'eziologia, della patogenesi, della manifestazione e della nomenclatura delle malattie, della loro variabilità, nonché della costruzione della diagnosi, dei principi di trattamento e di prevenzione.

Obiettivi dell'anatomia patologica:

1) studio dell'eziologia della malattia (cause e condizioni della malattia);

2) studio della patogenesi della malattia (meccanismo di sviluppo);

3) studio della morfologia della malattia, cioè dei cambiamenti strutturali nell'organismo e nei tessuti;

4) studio della morfogenesi della malattia, cioè dei cambiamenti strutturali diagnostici;

5) studio della patomorfosi della malattia (cambiamenti persistenti nelle cellule e malattie morfologiche sotto l'influenza medicinali– metamorfosi medicinale, nonché sotto l’influenza delle condizioni ambientali – metamorfosi naturale);

6) lo studio delle complicanze delle malattie, i cui processi patologici non sono manifestazioni obbligatorie della malattia, ma si presentano e la peggiorano e spesso portano alla morte;

7) studio degli esiti della malattia;

8) studio della tanatogenesi (meccanismo di morte);

9) valutazione del funzionamento e delle condizioni degli organi danneggiati.

Obiettivi di anatomia patologica pratica:

1) controllo della correttezza e tempestività della diagnosi clinica (autopsia). La percentuale di discrepanza tra diagnosi clinica e patologica varia dal 12 al 19%. Cause: malattie rare con un quadro clinico o di laboratorio cancellato; presentazione tardiva del paziente a istituzione medica. Diagnosi tempestiva significa che la diagnosi deve essere fatta entro 3 giorni, se le condizioni del paziente sono gravi, nelle prime ore;

2) formazione avanzata del medico curante (il medico curante è sempre presente all'autopsia). Per ogni caso di discrepanza diagnostica, la clinica organizza un congresso clinico-anatomico, dove avviene l'analisi specifica della malattia;

3) partecipazione diretta all'effettuazione di una diagnosi clinica per tutta la vita (mediante biopsia ed esame del materiale chirurgico).

Metodi per lo studio dell'anatomia patologica:

1) autopsia dei corpi dei defunti;

2) biopsia (esame istologico intravitale effettuato allo scopo di diagnosticare e determinare la prognosi della malattia).

Il materiale di ricerca si chiama “biopsia”.

A seconda delle modalità per ottenerla, le biopsie si distinguono in chiuse e nascoste.

Biopsie chiuse:

1) puntura (nel fegato, nei reni, nelle ghiandole mammarie, ghiandola tiroidea, linfonodi eccetera.);

2) aspirazione (per aspirazione dall'albero bronchiale);

3) trapanazione (da tessuto osseo denso e cartilagine);

4) curettage diagnostico cavità uterina, ovvero ottenimento di raschiati endometriali (utilizzati in ostetricia e ginecologia);

5) gastrobiopsia (utilizzando un gastrofibroscopio viene prelevata la mucosa gastrica).

Biopsie nascoste:

1) esame del materiale chirurgico (viene prelevato tutto il materiale);

2) modellazione sperimentale malattie.

La struttura della biopsia può essere liquida, solida o morbida. In base alle tempistiche, la biopsia si divide in programmata (esito in 6-7a giornata) e urgente (esito entro 20 minuti, cioè al momento dell'intervento).

Metodi per lo studio del materiale patologico:

1) microscopia ottica utilizzando coloranti speciali;

2) microscopia elettronica;

3) microscopia a luminescenza;

4) radiografia.

Livelli di ricerca: organica, d'organo, sistemica, tissutale, cellulare, soggettiva e molecolare.

Brevemente sulla storia dell'anatomia patologica.

Di grande importanza per lo sviluppo dell'anatomia patologica sono state le opere dei morfologi francesi M. Bichat, J. Corvisart e J. Cruvelier, che hanno creato il primo atlante a colori al mondo sull'anatomia patologica. R. Bayle fu il primo autore di un libro di testo completo sull'anatomia patologica privata, tradotto in russo nel 1826 dal medico A.I. K. Rokitansky fu il primo a sistematizzare i processi patologici dei sistemi corporei in varie malattie e divenne anche l'autore del primo manuale di anatomia patologica.

In Russia, le autopsie iniziarono ad essere eseguite per la prima volta nel 1706, quando per ordine di Pietro I furono organizzate le scuole ospedaliere di medicina. Ma il clero ha impedito che venissero effettuate le autopsie. Solo dopo l'apertura della facoltà di medicina dell'Università di Mosca nel 1755, le autopsie iniziarono ad essere eseguite regolarmente.

Nel 1849 fu aperto il primo dipartimento di anatomia patologica in Russia. Si sono succeduti come capi del dipartimento: A. I. Polunin, I. F. Klein, M. N. Nikiforov, V. I. Kedrovsky, A. I. Abrikosov, A. I. Strukov, V. V. Serov.

LEZIONE N. 2. Dottrina generale delle distrofie

La distrofia è un processo patologico conseguenza di disordini metabolici, che causano danni alle strutture cellulari e la comparsa di sostanze che normalmente non vengono rilevate nelle cellule e nei tessuti del corpo.

Le distrofie sono classificate:

1) secondo la scala del processo: locale (localizzato) e generale (generalizzato);

2) in base all'insorgenza: acquisita e congenita. Le distrofie congenite hanno una causa genetica della malattia.

Le distrofie ereditarie si sviluppano a seguito di una violazione del metabolismo di proteine, carboidrati, grassi, in questo caso è importante la carenza genetica dell'uno o dell'altro enzima coinvolto nel metabolismo delle proteine, dei grassi o dei carboidrati; Successivamente, nei tessuti si verifica un accumulo di carboidrati, proteine, metabolismo dei grassi. Questo processo può svilupparsi in vari tessuti del corpo, ma si verifica sempre un danno al tessuto centrale. sistema nervoso. Tali malattie sono chiamate malattie da accumulo. I bambini affetti da queste malattie muoiono nel 1° anno di vita. Maggiore è la carenza dell'enzima necessario, più velocemente si sviluppa la malattia e prima si verifica la morte.

Le distrofie si dividono in:

1) in base al tipo di metabolismo interrotto: proteine, carboidrati, grassi, minerali, acqua, ecc.;

2) secondo il punto di applicazione (secondo la localizzazione del processo): cellulare (parenchimale), non cellulare (mesenchimale), che si sviluppa nel tessuto connettivo, nonché misto (osservato sia nel parenchima che nel tessuto connettivo).

I meccanismi patogenetici sono quattro.

1. Trasformazione- questa è la capacità di alcune sostanze di trasformarsi in altre che hanno struttura e composizione simili. Ad esempio, i carboidrati hanno questa capacità quando si trasformano in grassi.

2. Infiltrazione- questa è la capacità delle cellule o dei tessuti di riempirsi con una quantità eccessiva di varie sostanze. Esistono due tipi di infiltrazione. L'infiltrazione del primo tipo è caratterizzata dal fatto che una cellula che partecipa alla vita normale riceve una quantità eccessiva di sostanza. Dopo un po' di tempo si arriva ad un limite in cui la cellula non riesce più ad elaborare ed assimilare questo eccesso. L'infiltrazione del secondo tipo è caratterizzata da una diminuzione del livello di attività vitale della cellula, di conseguenza non riesce a far fronte nemmeno alla normale quantità di sostanza che vi entra.

3. Decomposizione– caratterizzata dal collasso delle strutture intracellulari e interstiziali. Si verifica la rottura dei complessi proteici-lipidici che compongono le membrane degli organelli. Nella membrana proteine e lipidi sono legati e quindi non visibili. Ma quando le membrane si disintegrano, si formano nelle cellule e diventano visibili al microscopio.

4. Sintesi perversa– nella cellula si formano sostanze estranee anomale che non si formano durante il normale funzionamento del corpo. Ad esempio, nella distrofia amiloide, nelle cellule viene sintetizzata una proteina anomala, da cui poi si forma l'amiloide. Nei pazienti con alcolismo cronico, la sintesi di proteine estranee inizia a verificarsi nelle cellule del fegato (epatociti), da cui successivamente si forma la cosiddetta ialina alcolica.

Diversi tipi di distrofie sono caratterizzati dalla propria disfunzione dei tessuti. Nella distrofia il disturbo è duplice: quantitativo, con una diminuzione della funzione, e qualitativo, con una perversione della funzione, cioè compaiono caratteristiche insolite per una cellula normale. Un esempio di tale funzione perversa è la comparsa di proteine nelle urine nelle malattie renali, quando presenti cambiamenti distrofici reni o cambiamenti nei test del fegato che compaiono nelle malattie del fegato e nelle malattie cardiache - cambiamenti nei suoni cardiaci.

Le distrofie parenchimali si dividono in proteine, grassi e carboidrati.

Distrofia proteicaè una distrofia in cui il metabolismo delle proteine. Il processo di degenerazione si sviluppa all'interno della cellula. Tra le distrofie del parenchima proteico si distinguono la distrofia granulare, quella a goccia ialina e quella idropica.

Con la distrofia granulare, durante l'esame istologico, si possono vedere grani proteici nel citoplasma delle cellule. La distrofia granulare colpisce gli organi parenchimali: reni, fegato e cuore. Questa distrofia è chiamata gonfiore torbido o opaco. Ciò ha una connessione con caratteristiche macroscopiche. Con questa distrofia, gli organi si gonfiano leggermente e la superficie del taglio appare opaca, torbida, come se fosse "scottata dall'acqua bollente".

Diverse ragioni contribuiscono allo sviluppo della distrofia granulare, che può essere divisa in 2 gruppi: infezioni e intossicazioni. Un rene affetto da distrofia granulare aumenta di dimensioni, diventa flaccido e può essere determinato un test di Schorr positivo (quando i poli del rene vengono uniti, il tessuto renale viene lacerato). In una sezione, il tessuto è opaco, i confini del midollo e della corteccia sono sfumati o potrebbero non essere affatto distinguibili. Con questo tipo di distrofia viene colpito l'epitelio dei tubuli contorti del rene. Nei tubuli renali normali si osservano lumi lisci, ma nella distrofia granulare la sezione apicale del citoplasma viene distrutta e il lume diventa a forma di stella. Nel citoplasma dell'epitelio tubuli renali I grani sono numerosi (di colore rosa).

Renale distrofia granulare termina con due opzioni. Un risultato favorevole è possibile se la causa viene eliminata, l'epitelio tubulare è intatto in questo caso ritorna alla normalità. Un esito sfavorevole si verifica con l'esposizione continua a un fattore patologico: il processo diventa irreversibile, la distrofia si trasforma in necrosi (spesso osservata in caso di avvelenamento con veleni renali).

Anche il fegato nella distrofia granulare è leggermente ingrossato. Al taglio il tessuto assume il colore dell'argilla. Il segno istologico della distrofia epatica granulare è la presenza incoerente di granuli proteici. È necessario prestare attenzione se la struttura della trave è presente o distrutta. Con questa distrofia, le proteine sono divise in gruppi localizzati separatamente o epatociti che giacciono separatamente, che è chiamata discomplessazione dei fasci epatici.

Distrofia granulare cardiaca: anche il cuore appare leggermente ingrossato, il miocardio diventa flaccido e al taglio ricorda la carne bollita. Macroscopicamente non si osservano granuli proteici.

Nell'esame istologico, il criterio per questa distrofia è la basofilia. Le fibre miocardiche percepiscono diversamente l’ematossilina e l’eosina. Alcune aree delle fibre sono intensamente colorate di lilla dall'ematossilina, mentre altre sono intensamente colorate di blu dall'eosina.

La distrofia delle goccioline ialine si sviluppa nei reni (è interessato l'epitelio dei tubuli contorti). Si verifica in malattie renali come glomerulonefrite cronica, pielonefrite cronica, in caso di avvelenamento. Nel citoplasma delle cellule si formano goccioline di una sostanza simile alla ialina. Questa distrofia è caratterizzata da una significativa compromissione della filtrazione renale.

La distrofia idropica può verificarsi nelle cellule del fegato con epatite virale. In questo caso, negli epatociti si formano grandi goccioline leggere, che spesso riempiono la cellula.

Degenerazione grassa. Esistono 2 tipi di grassi. La quantità di grassi mobili (labili) cambia nel corso della vita di una persona: sono localizzati nei depositi di grasso; I grassi stabili (immobili) sono inclusi nella composizione di strutture cellulari, membrane.

I grassi svolgono un'ampia varietà di funzioni: di supporto, protettive, ecc.

I grassi vengono determinati utilizzando coloranti speciali:

1) Sudan-III ha la capacità di colorare il grasso rosso-arancione;

2) colori scarlatti rosso;

3) Sudan-IV (acido osmico) diventa nero grasso;

4) Il blu Nilo ha metacromasia: colora di rosso i grassi neutri e tutti gli altri grassi sotto la sua influenza diventano blu o azzurri.

Immediatamente prima della tintura, il materiale di partenza viene lavorato utilizzando due metodi: il primo è il cablaggio con alcool, il secondo è il congelamento. Per determinare i grassi, viene utilizzato il congelamento di sezioni di tessuto, poiché i grassi si dissolvono negli alcoli.

I disturbi del metabolismo dei grassi rappresentano tre patologie:

1) in realtà degenerazione grassa(cellulare, parenchimale);

2) obesità generale o obesità;

3) obesità della sostanza interstiziale delle pareti dei vasi sanguigni (aorta e suoi rami).

La stessa degenerazione grassa è alla base dell'aterosclerosi. Le cause della degenerazione grassa possono essere suddivise in due gruppi principali: infezioni e intossicazioni. Al giorno d'oggi, il principale tipo di intossicazione cronica è l'intossicazione da alcol. Spesso si possono osservare intossicazioni da farmaci ed intossicazioni endocrine, che si sviluppano nel diabete mellito.

Un esempio di infezione che provoca degenerazione grassa è la difterite, poiché la tossina difterica può causare la degenerazione grassa del miocardio. La degenerazione grassa si osserva negli stessi organi della degenerazione proteica: nel fegato, nei reni e nel miocardio.

Con la degenerazione grassa, il fegato aumenta di dimensioni, diventa denso e al taglio risulta opaco e di colore giallo brillante. Questo tipo di fegato è figurato chiamato "fegato d'oca".

Manifestazioni microscopiche: nel citoplasma degli epatociti compaiono goccioline di grasso di piccole, medie e grandi dimensioni. Di regola, si trovano al centro del lobulo epatico, ma possono occuparlo tutto.

Ci sono diverse fasi nel processo di obesità:

1) obesità semplice, quando la goccia occupa l'intero epatocita, ma quando cessa l'influenza del fattore patologico (quando il paziente smette di bere alcolici), dopo 2 settimane il fegato ritorna a livelli normali;

2) necrosi: l'infiltrazione di leucociti avviene attorno al fuoco della necrosi come risposta al danno; il processo in questa fase è reversibile;

3) fibrosi – cicatrici; il processo entra in uno stadio cirrotico irreversibile.

Il cuore si allarga, il muscolo diventa flaccido, opaco e se esamini attentamente l'endocardio, sotto l'endocardio dei muscoli papillari puoi osservare una striatura trasversale, chiamata “cuore di tigre”.

Caratteristiche microscopiche: il grasso è presente nel citoplasma dei cardiomiociti. Il processo è di natura a mosaico: la lesione patologica si diffonde ai cardiomiociti situati lungo piccole vene. L'esito può essere favorevole quando si verifica un ritorno alla normalità (se la causa viene eliminata) e se la causa continua ad agire, si verifica la morte cellulare e al suo posto si forma una cicatrice.

Nei reni il grasso è localizzato nell'epitelio del tubulo contorto. Questa distrofia si verifica quando malattie croniche reni (nefrite, amiloidosi), in caso di avvelenamento, obesità generale.

Nell'obesità, il metabolismo dei grassi labili neutri, che si formano in eccesso nei depositi di grasso, viene interrotto; il peso corporeo aumenta in modo significativo a causa dell'accumulo di grasso nel tessuto adiposo sottocutaneo, nell'omento, nel mesentere, nel tessuto perinefrico, retroperitoneale e nel tessuto che ricopre il cuore. Con l'obesità, il cuore si intasa con una spessa massa grassa, e quindi il grasso penetra nello spessore del miocardio, provocandone la degenerazione grassa. Le fibre muscolari subiscono la pressione dello stroma obeso e dell'atrofia, che porta allo sviluppo di insufficienza cardiaca. Molto spesso viene interessato lo spessore del ventricolo destro, con conseguente grande cerchio la circolazione sanguigna sviluppa congestione. Inoltre, l’obesità del cuore può provocare la rottura del miocardio. IN fonti letterarie un cuore così grasso è caratterizzato come sindrome Pickwickiana.

In un fegato obeso, il grasso può formarsi all’interno delle cellule. Il fegato assume l'aspetto di un “fegato d'oca”, come nella distrofia. È possibile differenziare il grasso formato nelle cellule del fegato mediante colorazione: il blu Nilo ha la capacità di colorare il grasso neutro in rosso in caso di obesità e in blu in caso di distrofia sviluppata.

Obesità della sostanza interstiziale delle pareti dei vasi sanguigni (ovvero scambio di colesterolo): durante l'infiltrazione dal plasma sanguigno in una parete vascolare già preparata, entra il colesterolo, che si deposita poi sulla parete vascolare. Una parte viene lavata indietro e una parte viene elaborata dai macrofagi. I macrofagi carichi di grasso sono chiamati cellule di xantoma. Sopra i depositi di grasso cresce il tessuto connettivo, che sporge nel lume della nave, formando così una placca aterosclerotica.

Cause dell'obesità:

1) geneticamente determinato;

2) endocrino (diabete, malattia di Itsenko-Cushing);

3) inattività fisica;

4) eccesso di cibo.

Distrofia dei carboidrati può essere associato ad un alterato metabolismo del glicogeno o delle glicoproteine. Una violazione del contenuto di glicogeno si manifesta con una diminuzione o un aumento della sua quantità nei tessuti e con la sua comparsa in luoghi dove solitamente non viene rilevato. Questi disturbi sono espressi nel diabete mellito, così come nelle distrofie ereditarie dei carboidrati - glicogenosi.

Nel diabete mellito si verifica un consumo insufficiente di glucosio da parte dei tessuti, un aumento della sua quantità nel sangue (iperglicemia) e l'escrezione nelle urine (glicosuria). Le riserve di glicogeno tissutale diminuiscono drasticamente. Nel fegato, la sintesi del glicogeno viene interrotta, il che porta alla sua infiltrazione con grassi: si verifica la degenerazione del fegato grasso. Allo stesso tempo, nei nuclei degli epatociti compaiono inclusioni di glicogeno, che diventano leggeri (nuclei “buchi” e “vuoti”). Con la glicosuria compaiono cambiamenti nei reni, manifestati nell'infiltrazione di glicogeno nell'epitelio tubulare. L'epitelio diventa alto, con citoplasma leggermente schiumoso; granuli di glicogeno si trovano anche nel lume dei tubuli. I tubuli renali diventano più permeabili alle proteine plasmatiche e agli zuccheri. Si sviluppa una delle manifestazioni della microangiopatia diabetica: la glomerulosclerosi intercapillare (diabetica). La glicogenosi è causata dall'assenza o dalla carenza di un enzima coinvolto nella degradazione del glicogeno immagazzinato e si riferisce alle enzimopatie ereditarie (malattie da accumulo).

Nelle distrofie dei carboidrati associate ad un alterato metabolismo delle glicoproteine, si verifica un accumulo di mucine e mucoidi, chiamate anche sostanze mucose e simili al muco (distrofia delle mucose). Le ragioni variano, ma il più delle volte si tratta di un'infiammazione delle mucose. La distrofia sistemica è alla base di quella ereditaria malattia sistemica- fibrosi cistica. Sono colpiti l'apparato endocrino del pancreas, le ghiandole dell'albero bronchiale, il tratto digestivo e urinario, i dotti biliari, le ghiandole riproduttive e le mucose. Il risultato è diverso: in alcuni casi si verifica la rigenerazione dell'epitelio e pieno recupero mucosa, e in altri si atrofizza, sclerosi e la funzione dell'organo viene interrotta.

La distrofia stroma-vascolare è un disturbo metabolico nel tessuto connettivo, principalmente nella sua sostanza intercellulare, accumulo di prodotti metabolici. A seconda del tipo di metabolismo compromesso, le distrofie mesenchimali si dividono in proteine (disproteinosi), grassi (lipidosi) e carboidrati. Le disproteinosi comprendono gonfiore mucoide, gonfiore fibrinoso, ialinosi e amiloidosi. I primi tre sono associati ad una ridotta permeabilità della parete vascolare.

1. Gonfiore mucoideè un processo reversibile. Si verificano cambiamenti superficiali e superficiali nella struttura del tessuto connettivo. A causa dell'azione di un fattore patologico, nella sostanza principale si verificano processi di decomposizione, cioè i legami delle proteine e degli aminoglicani si disintegrano. Gli aminoglicani sono allo stato libero e si trovano nel tessuto connettivo. A causa loro, il tessuto connettivo è colorato in modo basofilo. Si verifica il fenomeno della metacromasia (la capacità del tessuto di cambiare il colore della tintura). Pertanto, il blu di toluidina è normalmente blu, ma in caso di rigonfiamento mucoide è rosa o lilla. La mucina (muco) è costituita da proteine e quindi è colorata in un modo unico. I glicosoamminoglicani assorbono bene il fluido che fuoriesce letto vascolare, e le fibre si gonfiano ma non collassano. Il quadro macroscopico non è cambiato. I fattori che causano il rigonfiamento del muco includono: ipossia (ipertensione, aterosclerosi), disturbi immunitari ( malattia reumatica, disturbi endocrini, malattie infettive).