Febbre tifoide paratifo aeb. Tifo

TYPHUS, COPPIA TYPHUS A E COPPIA TYPHUS.

La febbre tifoide, le febbri paratifoidi A e B sono malattie infettive acute caratterizzate da batteriemia, danni al sistema linfatico dell'intestino tenue, accompagnati da febbre caratteristica, sintomi di intossicazione generale ed epatosplenomegalia, spesso con eruzione roseola.

EZIOLOGIA ED EPIDEMIOLOGIA DEL TIFO

Gli agenti causali delle malattie tifo-paratifo includono:

Alla famiglia dei batteri intestinali Enterobacteriaceae,

Al genere Salmonella.

L'agente eziologico della febbre tifoide è la Salmonella typhi.

L'agente eziologico del paratifo A è la Salmonella paratyphi A (Salm. paratyphi A) o il Bacterium paratyphi A.

L'agente eziologico del paratifo B è la Salmonella paratyphi B (Salm. paratyphi B) o il Bacterium paratyphi B.

Loro hanno:

la forma di bastoncini con estremità arrotondate, la loro lunghezza varia da 1 a 3 micron e la loro larghezza da 0,5 a 0,6 micron.

flagelli, mobili

non formano spore o capsule

dipingere bene con coloranti all'anilina, Gr-.

aerobi facoltativi

crescere bene su terreni nutritivi contenenti bile.

la temperatura ottimale per la crescita è 37°C e il pH del terreno è leggermente alcalino (7,2-7,4).

IN antigenicamente I microbi del tifo contengono:

1 L'antigene O somatico è stabile al calore; può essere conservato facendo bollire la coltura per 3-5 ore.

2. L'antigene H flagellare è termolabile.

Entrambi gli antigeni, quando somministrati agli animali per via parenterale, fanno sì che formino anticorpi completamente diversi e strettamente specifici.

3 . Antigene Vi somatico termolabile di superficie.

I batteri del tifo non producono esotossina, ma contengono solo endotossina.

Nell'ambiente esterno, i batteri del tifo sono relativamente stabili. Resistono al riscaldamento fino a 50° per un'ora, ma a 100 muoiono all'istante. Rimangono nell'acqua corrente per 5-10 giorni, nell'acqua stagnante - 30 giorni o più, nel limo dei pozzi - diversi mesi, nei pozzi neri - più di un mese, su frutta e verdura - 5-10 giorni, sui piatti - 2 settimane, sott'olio, formaggio, carne - 1-3 mesi, nel pane - 1-2 mesi, nel ghiaccio - 60 giorni o più. Sotto l'influenza di soluzioni di sublimato (1:1000), fenolo, lisolo, cloramina, i batteri muoiono entro 2-3 minuti.

Epidemiologia.

La febbre tifoide e il paratifo A sono tipiche antroponosi. L'infezione da paratifo B si verifica non solo negli esseri umani, ma anche in alcuni animali e uccelli.

Quasi l'unica fonte di infezione da febbre tifoide è una persona malata o un portatore di batteri. È consuetudine distinguere tra portatori di batteri che hanno avuto una storia di malattia (portatori di batteri - convalescenti) e portatori di batteri che non sono stati malati - sani o da contatto.

La durata distingue acuto trasporto batterico con rilascio di microbi fino a 3 mesi e cronico con una durata di escrezione batterica superiore a 3 mesi. Tipicamente, i portatori di batteri cronici si formano tra i convalescenti, mentre i portatori sani o da contatto, di regola, sono portatori temporanei (transitori).

Il paziente secerne insieme i microbi della febbre tifoide, del paratifo A e del B con feci, urina e saliva. La maggior parte dei batteri viene rilasciata nel momento culminante della malattia, ma il paziente diventa contagioso fin dai primi giorni della malattia e anche negli ultimi giorni del periodo di incubazione. L'urina è più pericolosa delle feci in termini di dispersione dell'infezione, perché la minzione avviene più frequentemente della defecazione.

Meccanismo di infezione - oro-fecale, che viene implementato percorsi nutrizionali, idrici e di contatto con la famiglia. Il modo più semplice e comune di diffondere la malattia tifo-paratifo è attraverso il contagio di persone sane attraverso il contatto con persone malate. Questa è la cosiddetta via di diffusione dell'infezione da contatto domestico.

Il contatto potrebbe essere diretto quando si verifica la trasmissione diretta dell'infezione (il più delle volte attraverso le mani sporche), e indiretto quando la malattia viene trasmessa attraverso oggetti domestici (biancheria, stoviglie, maniglie delle porte, soprattutto dei bagni, ecc.). La mosca domestica svolge un ruolo importante nella trasmissione della malattia tifoide attraverso il cibo.

Si verificano prevalentemente epidemie di febbre tifoide in estate e autunno, quando la messa in sicurezza e la diffusione dell'agente patogeno è facilitata sia dalla temperatura dell'aria che dal consumo più frequente di acqua contaminata da parte della popolazione senza osservare le dovute precauzioni.

Dopo aver sofferto di febbre tifoide e paratifo, immunità persistente e di lunga durata (15-20 anni).

Patogenesi e anatomia patologica della febbre tifoide (stadi).

L'infezione da febbre tifoide si verifica a causa della penetrazione di agenti patogeni attraverso la bocca nell'intestino, perché Il punto di ingresso dell’infezione è il tratto digestivo. Se l'agente patogeno supera le prime barriere fisiologiche che lo ostacolano (l'ambiente acido del succo gastrico, la funzione barriera della mucosa intestinale intatta), la malattia si sviluppa sotto forma di una catena di fenomeni alternati e interconnessi o di un collegamento

1. fase di introduzione e deriva linfatica (1-3 settimane) agente patogeno nel corpo, corrispondente all'inizio del periodo di incubazione. La dose infettiva è di 10x7 -10x9 cellule batteriche.

Essendo penetrati nel tratto gastrointestinale insieme al cibo contaminato, i batteri del tifo-paratifo non rimangono a lungo nel lume intestinale. Alcuni di essi vengono escreti con le feci (escrezione batterica durante il periodo di incubazione). Un'altra parte dell'agente patogeno invade le formazioni linfatiche della parete dell'intestino tenue (follicoli solitari e loro grappoli, placche di Peyer) e raggiunge i linfonodi regionali più vicini (mesenterici) attraverso il tratto linfatico dell'intestino. Successivamente, l'agente eziologico della febbre tifoide penetra nei linfonodi retroperitoneali.

2. sviluppo di linfangite e linfoadenite (1-3 settimane) nell'area dell'intestino tenue - corrisponde alla fine del periodo di incubazione.

Il sistema linfatico e il tessuto linfoide hanno un tropismo speciale per gli antigeni tifoidi. Penetrando nelle formazioni linfatiche, l'agente patogeno inizia a moltiplicarsi qui intensamente. La riproduzione e l'accumulo dei batteri del tifo-paratifo nelle formazioni linfatiche dell'intestino tenue e dei suoi linfonodi regionali porta allo sviluppo di un processo infiammatorio in essi.

3. batteriemia (1a settimana di malattia) - corrisponde alla fine del periodo di incubazione e all'inizio delle prime manifestazioni cliniche della malattia.

Subito dopo l'inizio del processo infiammatorio nei linfonodi, la funzione di ritenzione di questi ultimi risulta insostenibile. Gli agenti patogeni che si moltiplicano dai linfonodi retroperitoneali penetrano nel dotto toracico linfatico comune e quindi nel flusso sanguigno.

4.intossicazione.

La circolazione dei microbi nel sangue dovuta alle proprietà battericide di questi ultimi è accompagnata dalla loro morte parziale e dal rilascio di endotossina. L'effetto generale dell'endotossina è espresso da quei sintomi clinici che sono stati a lungo associati all'intossicazione: aumento dello stato tifoide, alterazione della termoregolazione, disturbi del sistema nervoso centrale e autonomo, ridotta attività cardiovascolare, ecc.

5. diffusione parenchimale da parte dei microbi - l'altezza della malattia - 2-3 settimane di malattia

I microbi provenienti dai siti di riproduzione vengono trasportati dal flusso sanguigno in tutto il corpo e si depositano in vari organi e tessuti. Soprattutto molti di loro si registrano nei linfonodi, nella milza, nel midollo osseo, nel fegato e in generale dove sono presenti elementi sistemi di fagociti mononucleari (MPS)). I granulomi tifoidi si formano negli organi interni. Il verificarsi di esantema a seguito dell'introduzione dell'agente patogeno nei vasi del derma e dello sviluppo di cambiamenti produttivi-infiammatori in esso.

6. rilascio dell'agente patogeno dal corpo

Questo processo è principalmente legato alla funzionalità epatica. Il sistema dei dotti biliari e le ghiandole di Lieberkühn dell'intestino sono la via principale per l'eliminazione dei microbi. Inoltre, vengono escreti nelle urine (circa il 25%), poi nella saliva e nel latte della madre che allatta.

7. reazioni allergiche.

Un gran numero di batteri viene rilasciato dai dotti biliari e dalle ghiandole del liberkühn nel lume intestinale. Alcuni di essi vengono espulsi meccanicamente insieme alle feci, l'altra parte invade nuovamente le placche di Peyer e i follicoli solitari, già sensibilizzati dall'invasione primaria. A causa della sensibilizzazione, il processo infiammatorio acquisisce un carattere iperergico con lo sviluppo di necrosi e ulcere simili al fenomeno di Arthus.

8. formazione di immunità e ripristino dell'equilibrio disturbato del corpo.

Aumento della produzione di anticorpi e dell’attività fagocitaria dei macrofagi. Pulizia delle ulcere dalle masse necrotiche - il periodo delle "ulcere pulite". Normalizzazione del MC e ripristino degli organi interni f-esimi danneggiati.

Anatomia patologica.

I principali cambiamenti morfologici nelle malattie tifo-paratifo si osservano nell'apparato linfatico dell'ileo, nell'area che passa direttamente nel cieco (ileotifo).

Lo sviluppo di alterazioni patologiche nella febbre tifoide è solitamente suddiviso in cinque periodi.

1. stadio di "gonfiore cerebrale". 1a settimana

Durante questo periodo, le placche di Peyer e i follicoli solitari si gonfiano, aumentano di volume e sporgono nel lume intestinale sotto forma di letti. Quando vengono tagliate, queste formazioni hanno un colore grigio-rosso, che ricorda la sostanza del cervello di un bambino, da cui il termine.

2. fase di necrosi - 2a settimana

Le placche gonfie iniziano a necrotizzare. La loro superficie diventa grigio sporco e verde-giallastro.

3. Stadio di ulcerazione al decorso “classico” della febbre tifoide corrisponde fine della 2a e inizio della 3a settimana malattie.

4. Entro la fine della 3a inizio della 4a settimana la malattia, termina il rigetto delle masse necrotiche e inizia il quarto periodo - stadio di ulcere pulite .

5 . Quinto periodo (quinta e sesta settimana) caratterizzato da processi guarigione delle ulcere. Nella sede delle ulcere rimane una leggera pigmentazione grigio ardesia.

Specifici granulomi tifoidi, oltre all'ileo, si sviluppano nei linfonodi regionali della cavità addominale (mesentere) e spesso nei linfonodi retroperitoneali. Oltre ai linfonodi della cavità addominale, sono colpiti altri linfonodi: bronchiali, tracheali, paratracheali, mediastinici. I principali cambiamenti nella febbre tifoide si riscontrano in milza, midollo osseo(emorragie, piccoli noduli necrotici e granulomi tifoidi). IN fegato si osservano fenomeni di degenerazione proteica e grassa di vario grado.

Da fuori più nervoso del sistema C'è iperemia e gonfiore delle meningi, e nella materia cerebrale ci sono danni a piccoli vasi e noduli di elementi gliali moltiplicati. Vengono descritti i cambiamenti degenerativi nel sistema nervoso autonomo; sono colpiti i nodi simpatici e il sistema del plesso solare. I disturbi cardiovascolari osservati nella febbre tifoide sono il risultato dell'azione di endotossine e microbi sui centri che regolano le funzioni degli organi circolatori nel sistema nervoso centrale e autonomo. Come sintomi cardiovascolari, come bradicardia relativa, dicrotia del polso, ipotensione sono spiegate da danni degenerativi alle cellule gangliari dei nodi del sistema nervoso simpatico. Cambiamenti degenerativi vengono rilevati nel muscolo cardiaco.

Classificazione della febbre tifoide.

La classificazione più ampia e generalmente accettata delle forme cliniche della febbre tifoide è la classificazione proposta da B.Ya Padalka (1947). La febbre tifoide si divide in:

Forme tipiche

1. Medio-pesante;

Forme atipiche.

Abortito

cancellato (tifo "lieve" e ambulatoriale)

non diagnosticato (apiretico o con febbricola)

mascherato, suddiviso secondo il principio del danno predominante ai singoli organi e sistemi: pneumotifo, meningotifo, colotifo, nefrotifo, forma settica (sepsi tifoide), ecc.

Clinica di una forma tipica di febbre tifoide.

Periodo di incubazione(il tempo che intercorre dal momento dell'infezione all'insorgenza della malattia) dura in media da 10 a 14 giorni, ma può essere ridotto a 7 ed esteso a 23 giorni. La durata del periodo di incubazione è determinata principalmente dalle caratteristiche individuali del corpo del paziente. Dipende anche dalla quantità di agente infettivo entrato nel corpo durante l'infezione.

Il quadro clinico della febbre tifoide è caratterizzato da una ciclicità chiaramente definita e da un decorso graduale. Si distinguono: periodi (fasi):

primo, periodo iniziale - periodo di fenomeni in aumento (stadio incrementi);

Secondo periodo - periodo di pieno sviluppo della malattia (S. fastigii);

terzo periodo - il periodo di massima tensione dei processi patologici (S. acme)

Il quarto periodo - periodo di indebolimento delle manifestazioni cliniche (S. decrementi)

quinto periodo - periodo di recupero o convalescenza (S reconvalescentiae).

Di regola, la malattia inizia gradualmente. Nei primi giorni il paziente rimane solitamente in piedi, avvertendo solo malessere generale, aumento della stanchezza, irritabilità, brividi, perdita di appetito e mal di testa. Alcuni medici classificano queste manifestazioni iniziali della malattia come sintomi prodromici, che si osservano nella maggior parte dei pazienti.

Successivamente, 1 viene distribuito. fase di aumento dei fenomeni(dura circa una settimana).

La salute del paziente peggiora, appare una significativa debolezza, il mal di testa si intensifica, si manifesta l'insonnia e il paziente è costretto ad andare a letto. La temperatura sale gradualmente a forma di scala e al 4-5° giorno di malattia raggiunge i 39-40*. In alcuni pazienti, la febbre tifoide potrebbe non iniziare gradualmente, ma in modo acuto.

A ricerca oggettiva nel periodo iniziale si osserva lingua patinata, flatulenza moderata, milza ingrossata e relativa bradicardia.

Nel sangue periferico, nei primi 3-4 giorni di malattia, si osserva leucocitosi, sostituita successivamente da leucopenia con relativa linfocitosi e aneosinofilia.

Da 5-7 giorni dall'inizio si verifica la malattia 2. periodo di pieno sviluppo dei fenomeni dolorosi.

Durante questo periodo è già espresso stato tifoso - adinamia, blackout, coscienza spesso stordita o stuporosa, delirio, solitamente in presenza di febbre alta. Mal di testa e insonnia spesso diventano dolorosi. La temperatura rimane alta e costante.

Ricerca oggettiva: il viso è pallido e un po' gonfio, le labbra sono secche, screpolate, lo sguardo è assonnato, indifferente, l'espressione facciale è povera e fiacca. Di solito il paziente non mostra alcun interesse per ciò che lo circonda; sembra “entrare nel suo mondo interiore”.

Si nota la secchezza delle mucose della cavità orale. La lingua è ricoperta da un rivestimento bianco-grigiastro, ad eccezione dei bordi e della punta, che sono di colore rosso vivo. ("lingua del tifo" ). Nei casi più gravi, la lingua diventa secca e ricoperta da una patina marrone. (“lingua fuliginosa”), soprattutto con un'igiene orale insufficiente. La lingua è ispessita, presenta segni di denti ed è difficile estenderla ("lingua fritta") e comincia a tremare quando sporge. Durante il periodo di convalescenza si libera gradualmente dalla placca e diventa rossa con papille ipertrofiche, somiglianti ad una lingua scarlatta.

Accorciamento del suono della percussione nella regione ileocicale - Segno di Padalka/Stenberg..(=> iperplasia dei linfonodi infiammatori).

Le feci solitamente vengono trattenute; in alcuni casi si possono osservare feci forma di zuppa di piselli. Nella faringe si notano spesso iperemia e ingrossamento delle tonsille fin dai primi giorni della malattia. I cambiamenti infiammatori nella faringe sono così pronunciati che possiamo parlare di tonsillite tifoide (la cosiddetta Angina di Duguay ).

Temperatura corporea – fino a 39-40˚.

Carattere costante: tipo Wunderlich.

Multi-onda x-r – Tipo Botkin.

Un'onda è del tipo "piano inclinato" - secondo Kildyushevskij.

Dal sistema cardiovascolare si notano bradicardia relativa, ipotensione e dilatazione del polso. Nello stesso periodo (8-10 giorni di malattia) compare un sintomo tipico della febbre tifoide: eruzione cutanea roseola. L'eruzione cutanea Roseola ha l'aspetto di macchie rosa, di forma rotonda, di 2-2,5 mm di diametro, nettamente limitate da una pelle sana e invariata. Quando la pelle viene tesa o premuta nell'area della roseola, l'eruzione cutanea scompare; dopo che lo stiramento o la pressione si fermano, l'eruzione cutanea ricompare; L'eruzione cutanea di solito appare sulla pelle dell'addome e sui lati del torace. Il numero di roseole sulla buccia è solitamente piccolo: non supera i 20-25 elementi e nella maggior parte dei casi è limitato a 4-6 elementi individuali. Dopo che l'eruzione cutanea scompare, rimane una pigmentazione della pelle appena percettibile. Quelli nuovi potrebbero apparire sullo sfondo di quelli vecchi - fenomeno dell'addormentarsi. Il sintomo di Filippovich - scolorimento itterico della pelle dei palmi e delle piante dei piedi - ipercromia carotenica della pelle.

3. La fase di massima tensione dei processi patologici. A causa del danno tossico al sistema nervoso, i pazienti durante questo periodo possono cadere in uno stato soporoso o comatoso. In questo caso si osservano spesso contrazioni convulsive dei muscoli facciali, tremori degli arti, movimenti involontari delle dita, minzione involontaria e defecazione.

Lo stadio di pieno sviluppo della malattia dura circa due settimane, quindi tutti i sintomi iniziano gradualmente a indebolirsi e scomparire: si sviluppa 4. periodo di indebolimento dei fenomeni clinici. La temperatura, prima costante, comincia a dare remissioni mattutine sempre più marcate e diminuisce a seconda del tipo di lisi. Tutti i sintomi scompaiono gradualmente. La coscienza diventa più chiara, il sonno viene ripristinato e appare l'appetito. La milza e il fegato si riducono di dimensioni, le mucose vengono idratate e la lingua viene liberata dalla placca.

Durata totale Il periodo febbrile per la febbre tifoide è di circa 4 settimane.

Con la normalizzazione della temperatura, il paziente entra nell'ultimo, ultimo periodo della malattia -

5. periodo di convalescenza. Le funzioni corporee compromesse vengono gradualmente ripristinate, ma la debolezza e la maggiore irritabilità del sistema nervoso possono persistere a lungo.

I cambiamenti degenerativi in ​​un numero di organi parenchimali rimangono significativamente più lunghi dei sintomi clinici della malattia. Durante questo periodo possono comparire numerose complicazioni tardive (periostite, osteomielite, colecistite, tromboflebite, ecc.). In assenza di complicazioni, va tenuto presente che a volte l'apparente guarigione del paziente può essere seguita da una ricomparsa della malattia - una ricaduta.

La curva della temperatura riflette bene il decorso della malattia, la sua gravità e durata. È stato a lungo considerato tipico della febbre tifoide trapezoidale curva della temperatura che riflette gli stadi patogenetici della malattia (il cosiddetto Curva meravigliosa ).

S.P. Botkin considerava la caratteristica più caratteristica della febbre tifoide la sua ondulazione, alternanza di aumenti di più giorni o ondate di febbre con la loro attenuazione.

Secondo I.S. Kildyushevskij (1896), nella febbre tifoide molto spesso non si verifica un aumento graduale della temperatura nell'arco di 4-8 giorni, ma relativamente rapido, che non dura più di 3 giorni.

Complicazioni della febbre tifoide (cause, quadro clinico, tattiche di trattamento).

Le complicanze delle malattie tifoparatifo sono suddivise in

specifico, causato dall'influenza patogena dell'agente patogeno e della sua tossina

Sanguinamento intestinale

Perforazioni intestinali

Shock infettivo-tossico

non specifico, causato dalla microflora accompagnatoria.

Polmonite

Meningite

Pielite

Parotite

Stomatite, ecc.

1. Sanguinamento si verificano a seguito di processi ulcerativi nelle placche intestinali di Peyer, quando l'integrità dei vasi viene interrotta, specialmente durante il periodo di rigetto delle masse necrotiche (di solito nella 3a settimana della malattia, ma a volte più tardi). Con un sanguinamento grave, appare un forte pallore della pelle e i tratti del viso diventano più nitidi. Aumenta la debolezza generale, compaiono vertigini. La temperatura di solito scende alla normalità o addirittura inferiore. Il polso accelera, diventa piccolo e la dicrotia scompare. Sta accadendo intersezione della temperatura e della curva del polso(così chiamato forbici ). La pressione sanguigna diminuisce. A volte si sviluppa il collasso. Durante il sanguinamento, la coscienza può diventare più chiara, il che è associato a una diminuzione della tossiemia dovuta alla perdita di sangue. Viene creato un miglioramento immaginario della condizione.

Il giorno successivo (meno spesso il giorno dell'emorragia), le feci assumono un tipico aspetto catramoso sotto forma di melena. A volte il sangue scarlatto viene rilasciato dall'intestino o parzialmente sotto forma di coaguli.

Ciò avviene nei seguenti casi: 1) se alle feci segue sanguinamento;

2) se l'emorragia è stata troppo massiccia;

3) se il sanguinamento si è verificato nel segmento inferiore dell'intestino tenue.

2. La complicanza più grave della febbre tifoide è perforazione di ulcera intestinale con successivo sviluppo di peritonite. La mortalità per perforazione è molto elevata e dipende sia dalla velocità di riconoscimento di questa formidabile complicanza, sia dai tempi dell'intervento chirurgico. Circa 1/4-1/3 dei decessi dovuti alla febbre tifoide sono causati dalla perforazione intestinale. Un'operazione eseguita entro e non oltre 6-12 ore dalla perforazione aumenta notevolmente le possibilità di recupero. La perforazione si verifica soprattutto nel momento culminante della malattia, a 3-4 settimane e molto più spesso nei casi più gravi, accompagnata da elevata flatulenza, diarrea e sanguinamento. Tuttavia, la perforazione può verificarsi in casi molto lievi e, inoltre, avvenire in modo del tutto inaspettato.

Queste caratteristiche consistono principalmente nel fatto che la peritonite tifoide ripete relativamente raramente il quadro tipico di un “addome acuto”, così comune per la perforazione delle ulcere dello stomaco, del duodeno e dell'appendice. In molti casi, il decorso della peritonite tifoide è così mascherato dai principali fenomeni tifoidi che i suoi sintomi caratteristici sono assenti. Quando si verifica una perforazione intestinale in pazienti con febbre tifoide, si avverte un dolore improvviso e grave; con cui i medici si confrontano il dolore di un “colpo di pugnale” spesso non viene notato. Pertanto, la comparsa anche di un leggero dolore addominale in un paziente con febbre tifoide dovrebbe attirare particolare attenzione. L'intensità di questi dolori può variare: da pronunciata a appena percettibile al momento dell'esame.

Il secondo segno cardinale della peritonite è contrazione locale dei muscoli della parete addominale anteriore. Nei pazienti gravemente malati con annebbiamento della coscienza, questo potrebbe essere l'unico segno. La contrazione muscolare locale, la protezione muscolare, appare sempre sopra la sede della peritonite incipiente; caratterizza lo stato di preperforazione. Sintomi meno chiari, ma anche molto importanti della peritonite perforata sono i seguenti dati (E.L. Tal):

un sintomo di movimento ritardato della parete addominale durante la respirazione, soprattutto quando il paziente non ha la polmonite al momento dell'esame;

assenza di suoni intestinali durante l'auscultazione dell'addome; va comunque sottolineato che la presenza di soffi non esclude la possibilità di peritonite;

dolore del peritoneo nella parte inferiore del bacino durante l'esame;

Sintomo di Shchetkin-Blumberg

4-6 ore dopo la perforazione, lo stomaco inizia a gonfiarsi, compaiono vomito e singhiozzo. L'ottusità epatica scompare a causa dell'elevazione verso l'alto della parte trasversale del colon. Il diaframma si alza, la respirazione si accelera, diventa superficiale e negli uomini assume un tipo toracico. Il viso è pallido, i lineamenti sono affilati, l'espressione è simile a una maschera. Appare il sudore freddo. Se la temperatura scende a causa del collasso, inizia a salire. La leucocitosi con neutrofilia appare nel sangue. Il paziente giace sulla schiena con le ginocchia e le anche piegate. Nella peritonite diffusa, se l'intervento chirurgico non viene seguito nelle prime 6-12 ore, i pazienti muoiono nel terzo o quarto giorno.

Di conseguenza, i segni classici della peritonite perforata, come diminuzione dell'ottusità epatica, flatulenza, ipo o ipertermia, leucocitosi, vomito, singhiozzo, cianosi, spesso compaiono troppo tardi. In questi casi la fattibilità dell’intervento chirurgico diventa molto problematica.

Diagnosi di laboratorio della febbre tifoide.

Il primo e il più affidabile dei metodi batteriologici per la diagnosi di laboratorio della febbre tifoide è l'emocoltura con isolamento dell'emocoltura. L'emocoltura è un segno assoluto (diagnosi decisiva) di febbre tifoide. Le emocolture dovrebbero essere sempre eseguite se si sospetta la malattia da tifoparatifo in qualsiasi giorno di malattia quando il paziente ha la febbre. Buoni ambienti per coltura del sangue sono 1 Brodo biliare allo 0% e terreno Rappoport. Il sangue per l'inoculazione viene prelevato da una vena nella prima settimana in una quantità di 10 ml, successivamente 15-20 ml e inoculato al capezzale del paziente in un mezzo nutritivo in un rapporto di 1:10. È possibile utilizzare roseocoltura, mielocoltura, coprocoltura, urinocoltura, bicoltura, ecc.

Ai fini della conferma di laboratorio della diagnosi di febbre tifoide, soprattutto nei casi in cui gli esami precedenti sono negativi, si dovrebbe utilizzare anche Reazione di aumento del titolo dei fagi (RFT) Con la necessità di una diagnosi precoce e rapida della febbre tifoide, viene utilizzato metodo di immunofluorescenza.

Il metodo di ricerca sierologica più comune è Reazione di Vidal. La reazione Widal si basa sul fatto che nel sangue del paziente si accumulano agglutinine specifiche in relazione al corrispondente agente patogeno: i microbi del tifo. Le agglutinine nei pazienti con febbre tifoide e paratifo compaiono nel sangue già entro il 4° giorno di malattia e aumentano bruscamente entro l'8-10° giorno di malattia,

MALATTIE INFETTIVE

LEZIONE N. 1

TIFO E PARATIFO.

La febbre tifoide e la febbre paratifo sono chiamate malattie tifo-paratifoidi. Le malattie tifoparatifo sono malattie batteriche, generalmente di natura antroponotica, causate da batteri del genere Salmonella con meccanismo di trasmissione oro-fecale, con ciclicità ben definita, febbre, batteriemia, sintomi di intossicazione generale e danni specifici al sistema linfatico del intestino tenue.

EZIOLOGIA: La Salmonella typhi, secondo lo schema Kaufman-White, appartiene al sottogruppo sierologico D, perché ha antigeni: antigene O (antigene somatico, stabile al calore) 9,12 frazioni; Frazione d dell'antigene H (antigene flagellare) (da cui deriva il nome del sottogruppo). Gli agenti causali del tifo e del paratifo spesso contengono anche una frazione termolabile dell'antigene somatico, denominata antigene Vi (antigene di virulenza). La determinazione degli anticorpi contro questo antigene viene spesso utilizzata per decidere se una determinata persona è portatrice del batterio o meno. La Salmonella è un bastoncino mobile, gram-negativo, che cresce bene su terreni semplici: ad esempio il terreno di Ploskirev. Il terreno selettivo per la Salmonella è l'agar solfito di bismuto tra i terreni liquidi, il terreno più utilizzato e popolare che consente la differenziazione precoce della Salmonella typhi dal bacillo paratifoide è il terreno Rapoport (ha lavorato presso il Dipartimento di Malattie Infettive del nostro Istituto, poi ha lavorato presso il Dipartimento di Malattie Infettive del nostro Istituto; laboratorio batteriologico dell'Ospedale Botkin). Questo terreno contiene bile, che inibisce la crescita di altri microrganismi. Il sangue viene seminato in questo mezzo in un rapporto di 1/10. S.typhi produce torbidità quando cresce su questo terreno, mentre il bacillo paratifo produce gas. È possibile utilizzare un mezzo nutritivo meno complesso: il brodo biliare. La temperatura ottimale di crescita per la salmonella è di 37 gradi. Questi microbi sono in grado di sviluppare resistenza a molti farmaci, sono in grado di mutare (transizione in forme L) e quindi vivere per decenni nel corpo umano senza rispondere al trattamento. Le Salmonelle sono eterogenee nella loro attività biochimica: in relazione alla scomposizione dei carboidrati, si dividono in 4 tipi biochimici (indicati con lettere romane). In relazione al fago, questi microbi sono divisi in 2 tipi: fago specifico del gruppo e specifico. Questo è necessario saperlo per essere competenti in materia di epidemiologia, ad esempio quando è necessario capire chi ha infettato chi, ecc. La virulenza dei microbi del tifo e del paratifo varia entro limiti diversi: diminuisce con le malattie sporadiche e aumenta con le epidemie. La stabilità nell'ambiente esterno è relativamente buona: ad esempio si conservano perfettamente alle basse temperature e sono in grado di sopravvivere nell'acqua possono riprodursi nei prodotti alimentari, in acqua a temperature di 18 gradi e superiori; La luce solare diretta e le alte temperature sono dannose per il microbo. L'ebollizione uccide istantaneamente il microbo; la salmonella viene mantenuta ad una temperatura di 60 gradi per 30 minuti. I disinfettanti in concentrazioni normali sono dannosi per la salmonella (cloramina, candeggina, ecc.)

CARATTERISTICHE EPIDEMIOLOGICHE DELLE MALATTIE DA TIFOPARATYPHID.

L'incidenza in Russia varia da 0,2 a 0,5 per 100mila abitanti, per confronto, la dissenteria è di 25 per 100mila abitanti; Quelli. l'incidenza non è elevata. L'urgenza del problema sta nel fatto che esistono batteri patogeni cronici della febbre tifoide (chi proporrà un metodo di cura radicale riceverà un premio Nobel).

Complicazioni specifiche che si verificano ancora oggi e spesso portano alla morte (sanguinamento intestinale, perforazione di ulcere duodenali).

Meccanismo di trasmissione: oro-fecale

Vie di trasmissione:

acquatico (oggi è diventato molto meno comune)

cibo (particolarmente comune nelle città)

il contatto domestico esiste perché gli escretori di batteri contengono più di 100 milioni di corpi microbici in 1 ml di urina, sebbene 10 siano sufficienti per l'infezione. si mantengono condizioni epidemiologiche sfavorevoli.

5. Fonte dell'infezione: portatore e paziente.

6. Le grandi epidemie, fortunatamente, non sono tipiche per noi, ma in Tagikistan e Uzbekistan questo è tipico. Attualmente la situazione è cambiata tanto che la febbre tifoide è diventata leggermente meno comune in proporzione specifica rispetto alla febbre paratifoide.

7. La stagionalità, come tutte le infezioni intestinali, è estate-primavera, perché la via di trasmissione oro-fecale è più semplice: si consuma più liquido, il che porta ad una diminuzione dell'acidità del succo gastrico, con conseguente più facile penetrazione del microbo .

8. Suscettibilità pari a circa il 50%.

Il gruppo più colpito è quello dei giovani e dei bambini. L’immunità è stabile e duratura (ma in coloro che sono stati trattati con antibiotici la malattia può ripresentarsi.

Il meccanismo di trasmissione è il percorso di movimento dell'agente patogeno dalla fonte all'organismo suscettibile. Nella catena schematica quindi Risulta che esistono 3 collegamenti: la fonte dell'infezione, le vie e i fattori di trasmissione e l'organismo suscettibile. Pertanto, ai fini della prevenzione, è necessario agire su tutti e tre i link:

1. fonte di infezione (isolamento e insegnamento alla persona come comportarsi)

2. modalità e fattori di trasmissione (adeguato regime sanitario e igienico nell'appartamento, nel reparto, ecc.)

3. microrganismo sensibile: (viene effettuato da coloro che inviano truppe in zone a maggior rischio di infezione) vaccinazione contro la febbre tifoide.

PATOGENESI DEL TIFO E DEL PARATIFO:

Quasi la patogenesi della febbre tifoide e della febbre paratifoide è identica. L'agente patogeno entra attraverso la bocca. Fasi della patogenesi:

la fase di introduzione prevede l'ingresso del microbo nella bocca, dove è già possibile penetrare nelle formazioni linfatiche (poiché le salmonelle sono tropiche per il sistema linfatico). Potrebbe esserci un'infiammazione catarrale nel tessuto tonsillare e quindi al culmine della malattia potrebbe esserci un'infiammazione necrotica ulcerativa. Successivamente, il microbo entra nello stomaco, muore parzialmente e passa nell'intestino tenue, dove ci sono tutte le condizioni favorevoli per lo sviluppo della salmonella (ambiente alcalino, ecc.)

fase di linfangite e linfoadenite: i microbi penetrano nelle formazioni linfatiche dell'intestino tenue (placche di Peyer e follicoli solitari) dove si moltiplicano. A questo punto il processo potrebbe essere interrotto. I microbi si accumulano in quantità sufficienti e entrano in modo linfogeno nella barriera successiva: i linfonodi mesenterici. Uno dei sintomi riflette la reazione dei linfonodi mesenterici: alla percussione si nota ottusità nella regione iliaca destra. Tutto ciò avviene durante il periodo di incubazione (da 10-14 giorni a 3 settimane), non sono presenti manifestazioni cliniche. Ma questo può essere rilevato, ad esempio, esaminando i contatti per l'antigene circolante di un determinato agente patogeno. Di conseguenza, si verifica l'iperplasia, la formazione di granulomi con grandi cellule tifoidi nei linfonodi e successivamente in altri organi.

La fase di penetrazione microbica nel flusso sanguigno e batteriemia. Da questo momento in poi compaiono i segni clinici della malattia. L'emocoltura è il primo metodo assolutamente affidabile per diagnosticare la malattia, perché nessun portatore o paziente con un'altra malattia avrà un microbo tifoide o paratifoide nel sangue. Nel sangue, sotto l'influenza di fattori sanguigni, il microbo muore parzialmente e rilascia endotossine. L'endotossiemia si manifesta clinicamente con sintomi di intossicazione, febbre, adinamia, depressione, sonnolenza nel sistema nervoso centrale e in condizioni gravi si sviluppa tifoso. L'effetto tossico colpisce il plesso Auerbach, il plesso solare, che si manifesta con dolore, flatulenza e può esserci stitichezza (che è più tipica) o diarrea. La stitichezza è più comune, poiché predomina il tono del sistema nervoso parasimpatico. Le endotossine colpiscono i vasi sanguigni, portando a disturbi microcircolatori, ridistribuzione del sangue e influenzano il miocardio (ipotensione, alterazioni dell'ECG, tachicardia, miocardite tossica infettiva). Contemporaneamente diffusione parenchimale - il microbo si diffonde in vari tessuti: sono colpiti il ​​fegato (il più delle volte), la milza, il midollo osseo e la pelle. In questi organi si formano focolai secondari di infiammazione e si formano anche granulomi tifoidi. Una caratteristica dei granulomi è la presenza di cellule grandi con un nucleo leggero. Da questi focolai e dai luoghi di localizzazione primaria, i microbi entrano periodicamente nel sangue, mantenendo così la batteriemia, che può durare da 2-3 giorni a 4 settimane o più. Durante questa fase si verifica un ingrossamento del fegato, della milza, una disfunzione del midollo osseo (è caratteristico un peculiare disturbo dell'emocromo) e, naturalmente, ad un certo punto, quando la protezione diventa sufficientemente potente, inizia quanto segue:

fase di eliminazione dell'agente patogeno dall'organismo. Inizia a circa 2 settimane. Il microbo viene rilasciato attraverso i reni, il fegato e le vie biliari nell'intestino, mentre alcuni possono sviluppare fenomeni infiammatori nelle vie biliari (a volte la malattia può essere mascherata da un quadro clinico di colecistite, colangite). Quindi i microbi, entrando nuovamente nell'intestino, incontrano formazioni linfoidi, che portano ad una reazione allergica dell'intestino tenue e al fenomeno di Arthus, che ha una certa consistenza e gravità. E succede che il paziente ha una forma abortiva, la temperatura scende alla normalità dopo una settimana e si verifica il recupero clinico, ma si verificano gravi cambiamenti nell'intestino a causa di una reazione allergica e l'ulcera può perforarsi in qualsiasi momento. Il risultato di una reazione allergica è anche la comparsa di un'eruzione papulare-roseola.

La fase di formazione dell'immunità è una fase isolata artificialmente. Sia l'immunità cellulare che quella umorale sono importanti (è leader); in alcune persone, a causa dell'inferiorità del sistema immunitario del corpo, si verifica un recupero clinico, ma l'agente patogeno persiste (trasporto di batteri, alcuni lo chiamano una forma cronica di infezione da tifo, sebbene non esiste una clinica). Nei portatori cronici di batteri, la localizzazione più comune sono le cellule del midollo osseo. Queste persone costituiscono il 3-6% dei malati. Naturalmente, quando le tossine circolano, il sistema nervoso autonomo viene influenzato, la funzione delle ghiandole digestive, compreso il pancreas, viene influenzata, quindi la terapia dietetica è importante nel trattamento. Nei casi più gravi, può verificarsi acidosi. La stessa disbiosi intestinale può causare complicazioni e peggiorare l'intossicazione. La disbatteriosi può molto spesso svolgere un ruolo importante nell'esito della malattia. Da un lato, supporta il processo patologico, può produrre batteriemia aspecifica e portare a complicanze chirurgiche che possono svilupparsi in un contesto di enterite ulcerosa;

ANATOMIA PATOLOGICA

nella prima settimana si osserva uno stadio di gonfiore simile al cervello delle placche di Peyer e dei follicoli solitari nell'intestino; fenomeni simili possono verificarsi nell'orofaringe; Anche i linfonodi paratracheali, tracheali e sottocutanei possono ingrandirsi.

Nella seconda settimana si nota lo stadio della necrosi. Questo è un periodo molto pericoloso, poiché se la necrosi è profonda potrebbe verificarsi un sanguinamento intestinale (che porta all'erosione vascolare). È necessario utilizzare una dieta chimicamente e termicamente delicata.

Nella terza settimana, le masse necrotiche vengono rigettate e si formano ulcere pulite, possono verificarsi perforazione e sanguinamento.

Nella quarta settimana si osserva lo stadio delle ulcere pulite.

Nella quinta settimana, le ulcere iniziano a cicatrizzare e praticamente non rimangono tracce di infezione.

Questi processi non sono associati alla febbre, quindi i pazienti non vengono dimessi prima di 3 settimane dalla normalizzazione della temperatura. Durante questo periodo può verificarsi una ricaduta. È necessario distinguere chiaramente tra i concetti di recidiva e di esacerbazione.

Una riacutizzazione è una recidiva acuta della malattia quando i sintomi della malattia non sono ancora completamente scomparsi.

La recidiva è la ricomparsa dei sintomi della malattia dopo il recupero per 3 settimane.

Dal punto di vista patoanatomico si evidenziano alterazioni degenerative e distrofiche nel sistema nervoso autonomo e nel cervello (in particolare nei lobi frontali). Il famoso patologo Davydovsky ha affermato che un paziente con febbre tifoide raggiunge il recupero anatomico non prima di 12 settimane dall'inizio della malattia.

CORSO TIPICO

Il periodo di incubazione varia da 10-14 giorni a 3 settimane. Ci sono diversi periodi durante il decorso della malattia:

1. Il periodo iniziale termina quando la temperatura raggiunge il suo massimo, durando 4-7 giorni. L'esordio può essere acuto, sviluppandosi nell'arco di 2-3 giorni, o graduale, e alla fine il paziente diventa letargico e adinamico. Durante questo periodo, il paziente ha un aspetto caratteristico: pelle pallida, febbre alta, appetito ridotto, fino all'anoressia. Il sonno è disturbato, a volte possono verificarsi allucinazioni visive e uditive (raro).

All'esame vengono rilevati bradicardia, temperatura elevata, divisione dell'onda del polso e ipotensione. La lingua è ispessita e ricoperta da una patina bianca. A volte si osserva l'angina di Duguay (angina catarrale). Potrebbe esserci una tosse secca dovuta all'irritazione delle vie respiratorie da parte dei linfonodi infiammati. Entro la fine di questo periodo, il fegato e la milza si ingrossano, si determinano flatulenza e ottusità nella regione iliaca destra. Nel sangue: leucopenia, aneosinfilia, linfocitosi e monocitosi. Possono essere presenti proteine ​​nelle urine, talvolta cilindri (danno di origine tossica). In questo periodo non è facile sospettare la febbre tifoide, ma esiste una vecchia regola: se il paziente ha la febbre per 4-5 giorni e non si riesce a scoprirne la causa, allora bisogna pensare alla febbre tifoide o alla febbre paratifoide. - quindi è necessario eseguire un'emocoltura. Spesso durante questo periodo diagnosticano l'influenza, ecc.

2. Il periodo di punta (dura 2-3 settimane). La diagnosi può e deve essere fatta clinicamente: la temperatura diventa costante, le fluttuazioni non superano 1 grado al giorno. L'intossicazione si manifesta fino allo shock tossico-infettivo, che oggi si osserva meno frequentemente, poiché i pazienti iniziano precocemente il trattamento con antibiotici. L'aspetto è tipico: il paziente è letargico, adinamico; sulla pelle, a partire dal 7-8o giorno di malattia o poco prima, appare un'eruzione cutanea con una localizzazione tipica: le superfici laterali dell'addome, la parte inferiore del torace. Ci sono pochi elementi, l'elemento dura 3-5 giorni. Finché c'è batteriemia, possono comparire nuovi elementi.

A volte può verificarsi un leggero ingrandimento dei linfonodi ascellari. Da parte del sistema cardiovascolare si osservano gli stessi cambiamenti, ma più pronunciati, e con lo shock si verifica un forte calo della pressione sanguigna, possibilmente miocardite. Fondamentalmente, i cambiamenti si verificano in base al tipo di distrofia miocardica, che viene rilevata sull'ECG. Bradicardia relativa, talvolta polmonite di origine mista (pneumococco e bacillo tifoide). La lingua è secca, ricoperta da una patina marrone, potrebbe esserci necrosi delle tonsille. Flatulenza naturale, ingrossamento del fegato e della milza. La stitichezza è tipica, ma può verificarsi diarrea (feci enteriche 3-5 volte al giorno). Nel sangue: leucopenia, diminuzione dei globuli rossi, piastrine (che riflette il danno al midollo osseo).

3. Il periodo di sviluppo inverso della malattia e convalescenza. La temperatura scende su larga scala, sia in modo litico che critico, i sintomi scompaiono gradualmente, rimane ancora il fegato ingrossato e le feci ritornano alla normalità. La bradicardia scompare e viene sostituita dalla tachicardia. Potrebbe verificarsi una ricaduta.

MOTIVI DI RICORRENZA:

conservazione dell'agente patogeno nel corpo

risposta immunitaria insufficiente

Contribuire alla ricaduta:

Trauma neuropsichico

Ipotermia e surriscaldamento

Esaurimento

Ipovitaminosi

Stratificazione di malattie intercorrenti

Trattamento inadeguato

In generale, la ricaduta è più facile e più breve. L'eruzione cutanea appare prima. I cambiamenti patoanatomici riprendono, ma passano un po' più velocemente. Il tasso di recidiva è del 5-30%. In coloro che non sono stati trattati con antibiotici la recidiva si verifica nell'11% dei casi; in quelli trattati con antibiotici (cloramfenicolo, ecc.), la recidiva si verifica nel 26% dei casi se durante la terapia sono stati utilizzati corticosteroidi, poi la recidiva si verifica nel 30%; di casi. Se la terapia per la febbre tifoide è combinata con la terapia immunomodulante, la recidiva si verifica nel 14% dei casi. Nel tipo moderno, ovviamente, non c'è un tipo di febbre costante, ma un decorso ondulatorio. Esistono diversi tipi di febbre: può esserci solo febbre lieve o può esserci sepsi. Qualsiasi febbre dovrebbe far sospettare la febbre tifoide e paratifoide.

COMPLICAZIONI

Shock (dovuto all'azione dell'endotossina).

Perforazione dell'ulcera dell'intestino tenue (fino all'8%), dolore addominale acuto non è tipico: solo la comparsa di dolore, tachicardia e un forte calo della temperatura alla normalità. Per qualsiasi gravità è necessario un trattamento chirurgico urgente, poiché altri trattamenti non saranno di aiuto. Il sanguinamento intestinale si manifesta con: pallore pronunciato, tachicardia, diminuzione della pressione sanguigna, gonfiore, aumento della motilità intestinale e possono esserci feci scure o feci con sangue.

Polmonite, meningite secondaria

Infezione meningea secondaria.

Un buon segno nella diagnosi della febbre tifoide è l'eosinofilia, così come una diminuzione della temperatura.

CARATTERISTICHE DELLA TENDENZA MODERNA:

periodo febbrile più breve

lo stato tifoso si verifica raramente

le ricadute si verificano più spesso

le complicanze aspecifiche si verificano meno frequentemente

sintomi clinici meno gravi

forme più spesso cancellate e abortite

CARATTERISTICHE DEL PERCORSO NELLE PERSONE VACCINATE

esordio spesso acuto, con conseguente breve periodo iniziale

più della metà ha un decorso lieve, 5 volte meno spesso ha un decorso grave

Per molti, il periodo febbrile non dura più di 1 settimana

Molto spesso la temperatura è subfebbrile

nel sangue periferico: leucocitosi, aneosinfilia.

CARATTERISTICHE DEL PARATIFO

PARATIFIO A: il periodo di incubazione non supera i 14 giorni, in quasi l'80% dei pazienti l'esordio è acuto. Oltre il 50% presenta un aumento della temperatura accompagnato da brividi. La temperatura remittente è 3 volte più comune (intervallo superiore a 1 grado al giorno), lo stato tifoso si verifica raramente, le complicanze sono meno comuni e le recidive sono più comuni. Trasporto nel 13% dei casi tra i guariti. Una persona su quattro presenta sintomi di gastroenterite.

PARATYPH B: assomiglia ad una forma lieve di febbre tifoide, ad esordio acuto, raramente si verifica lo stato tifoso. I disturbi gastrointestinali sono molte volte più comuni. Il periodo febbrile non dura più di 1 settimana. Meno comunemente, sindrome epatolienale, raramente eruzione cutanea. Le ricadute e le complicanze sono meno comuni.

DIAGNOSTICA.

1. DATI CLINICI

2. DATI DI LABORATORIO: esame batteriologico urine, feci, bile, test Widal positivo dalla 2a settimana, titolo diagnostico 1/200, il titolo va valutato anche nel tempo: dovrebbe esserci un aumento del titolo anticorpale.

2. Rigoroso riposo a letto durante la febbre e 10 giorni a temperatura normale (poiché la temperatura si normalizza prima dei cambiamenti nell'intestino).

3. Terapia disintossicante: vengono utilizzate soluzioni di glucosio, soluzioni polioniche, ecc.

4. Terapia etiotropica: per le forme lievi non è necessaria; per le forme moderate e gravi si usa il cloramfenicolo (farmaco di scelta) 0,5 4 volte al giorno durante tutto il periodo di febbre e 12 giorni di temperatura normale. Può essere utilizzata anche l'ampicillina.

Prescrizione di convalescenti non prima di 21 giorni di temperatura normale, in presenza di un risultato negativo di un esame batteriologico delle urine (almeno 2 volte), un test della bile e 2 test delle feci. L'esame clinico dura 3 mesi (durante questo periodo può svilupparsi una recidiva. Il SES registra il paziente per 2 anni.

Il contenuto dell'articolo

Eziologia della febbre tifoide e della febbre paratifo A e B

Patogenesi e quadro clinico della febbre tifoide e della febbre paratifo A e B

Fonti di infezione della febbre tifoide e della febbre paratifo A e B

Suscettibilità e immunità del tifo e del paratifo A e B

Caratteristiche dell'epidemiologia del tifo e del paratifo A e B

Prevenzione della febbre tifoide e paratifoide

Prevenzione della febbre tifoide, delle febbri paratifoidi A e B e misure antiepidemiche nelle epidemie

ICD-10: A01.0, A01.1, A01.2

Tifo addominale– una malattia infettiva antroponotica acuta a meccanismo di trasmissione oro-fecale, caratterizzata da batteriemia, febbre, intossicazione generale, esantema, ingrossamento del fegato e della milza e peculiari alterazioni morfologiche del sistema linfatico intestinale.

Paratifo A e B– malattie infettive acute con meccanismo di trasmissione oro-fecale, simili alla febbre tifoide nei meccanismi patogenetici e nelle principali manifestazioni cliniche.

Dati storici

Il nome dato da Ippocrate deriva dalla parola typhos, che significa “fumo”, “nebbia”. Fino all'inizio del XVIII secolo. Il termine “tifo” comprendeva tutte le malattie febbrili accompagnate da stupore o perdita di coscienza. A metà del XIX secolo. Sono apparse le descrizioni delle caratteristiche della febbre tifoide, ma la sua identificazione come malattia indipendente è avvenuta dopo la scoperta dell'agente eziologico della malattia. T. Brovich (1874), N.I. Sokolov (1876) e K. Ebert (1880) scoprirono il bacillo del tifo nelle placche di Peyer dell'intestino, della milza e dei linfonodi mesenterici di persone decedute. Una coltura pura di batteri fu isolata da G. Gaffki (1884). Una descrizione dettagliata del quadro clinico della febbre tifoide fu successivamente fatta da I.I. Pyatnitsky (1804), M. Sokolov, F. Kiyakovsky (1857), S.P. Botkin (1868).

Rilevanza

La febbre tifoide si verifica in tutti i continenti, in tutte le zone climatiche. Tassi di incidenza elevati si registrano soprattutto nei paesi in via di sviluppo. La diffusione globale della febbre tifoide rappresenta uno dei problemi più urgenti della medicina pratica e teorica. Secondo l’OMS non esiste un solo Paese in cui non si contano casi di malattia. Ogni anno nel mondo si registrano circa 20 milioni di casi di febbre tifoide e circa 800mila decessi. Epidemie particolarmente grandi sono state registrate nei paesi dell'Asia, dell'Africa e del Sud America. Negli ultimi anni, in alcune regioni, si è registrato un aumento dell'incidenza della febbre tifoide, a causa dei processi migratori, della crescita dei rapporti commerciali e della diffusione capillare del commercio ambulante, anche di prodotti alimentari.

Eziologia

Gli agenti causali della febbre tifoide sono Salmonella typhi, paratifo A - S. paratyphi A, paratifo B - S. paratyphi B (S. paratyphi schottmuelleri).
S.typhi è un bastoncino gram-negativo, mobile, con flagelli peritrichi, appartiene al genere Salmonella della famiglia delle Enterobacteriacea, non forma spore o capsule, cresce bene sui normali terreni nutritivi. Non forma esotossine. Quando i microrganismi vengono distrutti, viene rilasciata l’endotossina, che svolge un ruolo importante nella patogenesi della malattia. Gli agenti patogeni sono moderatamente stabili nell'ambiente esterno: possono sopravvivere nel suolo e nell'acqua per 1-5 mesi, nelle feci - fino a 25 giorni, sulla biancheria - fino a 2 settimane, sui prodotti alimentari - da diversi giorni a diverse settimane. Gli agenti patogeni rimangono vitali più a lungo nel latte e nella carne macinata, dove a temperature superiori a 18 °C sono in grado di riprodursi.
È stata accertata la presenza di ceppi dell'agente patogeno resistenti agli antibiotici, che possono causare grandi epidemie della malattia.

Epidemiologia

La febbre tifoide e il paratifo A sono tipiche antroponosi e l'unica fonte dell'agente patogeno di queste infezioni è una persona, un paziente o un portatore del batterio. Si ritiene che nel paratifo B anche gli animali da fattoria (bovini, suini, cavalli) e il pollame possano essere la fonte dell'infezione. I pazienti affetti da febbre tifoide sono contagiosi negli ultimi 2 giorni di incubazione, durante l'intero periodo febbrile e durante la convalescenza, fino all'arresto dell'escrezione dell'agente patogeno nelle feci e nelle urine. Le persone con forme lievi e atipiche della malattia rappresentano un certo pericolo perché non sempre vengono isolate in modo tempestivo, visitano luoghi pubblici e continuano a svolgere compiti ufficiali, anche presso le strutture di approvvigionamento di cibo e acqua.
La malattia si diffonde attraverso l’acqua, il cibo e il contatto domestico. Con un'infezione di massa nei focolai epidemici, fino al 40-50% delle persone può ammalarsi. C'è una stagionalità estate-autunno. La malattia si verifica in tutte le zone climatiche e parti del mondo.

Patogenesi

Per lo sviluppo della malattia è necessaria una certa dose infettiva. Studi condotti su volontari hanno dimostrato che la malattia si sviluppa solo quando da 10 milioni a 1 miliardo di cellule microbiche dell'agente patogeno del tifo entrano nel tratto gastrointestinale. L'introduzione dell'agente patogeno avviene nell'intestino tenue, dove si sviluppa l'enterite tifoide specifica. Le formazioni linfatiche dell'intestino sono colpite e si verifica la linfangite. I microbi entrano quindi nei linfonodi mesenterici, dove l'agente patogeno si moltiplica. La fase successiva è la penetrazione dei microbi nel sangue, la batteriemia e l'endotossiemia si sviluppano con manifestazioni di sindrome da intossicazione; la diffusione parenchimale dei patogeni avviene attraverso gli organi parenchimali del sistema fagocitico mononucleare (fegato, milza, linfonodi, midollo osseo). La formazione di granulomi tifoidi specifici negli organi e la continua proliferazione attiva di Salmonella costituiscono la base per la comparsa periodica di batteriemia secondaria. Allo stesso tempo, viene attivato il rilascio della salmonella dal corpo attraverso i reni e l'intestino. Quando i batteri e i loro antigeni entrano per la seconda volta nel tessuto linfoide precedentemente sensibilizzato dell'intestino, si sviluppano reazioni di ipersensibilità di tipo ritardato con cambiamenti morfologici, che attraversano una serie di fasi successive:
- la prima (la prima settimana della malattia) è caratterizzata da un “gonfiore” delle formazioni linfatiche nell'intestino tenue; in una parte sono di colore grigio-rosso e ricordano il cervello (“gonfiore cerebrale”);
- la seconda (2a settimana) è accompagnata dalla necrosi di queste formazioni (fase di necrosi). In alcuni casi la necrosi si estende all'intero spessore della parete intestinale;
- il terzo (3a settimana) periodo inizia con il rigetto degli elementi necrotici del tessuto linfoide e la formazione di ulcere;
- la quarta (4a settimana) è caratterizzata dal continuo rigetto delle masse necrotiche dalle ulcere e dalla formazione di ulcere profonde, cosiddette “pulite”, il cui fondo è solo una sottile membrana sierosa dell'intestino. Aumenta il pericolo di perforazione della parete intestinale e di sanguinamento intestinale;
- la quinta (5-6a settimana) è associata al processo di guarigione delle ulcere (senza formazione di cicatrici).

Sullo sfondo della formazione di reazioni immunitarie, l'agente patogeno viene rilasciato dal corpo del paziente già all'inizio della malattia con il suo massimo nella 2a settimana di malattia. L'isolamento di S. typhi può continuare anche dopo la fine delle manifestazioni cliniche della malattia. Nel 3-5% dei casi si sviluppa un portatore cronico dell'agente patogeno, che può durare per un periodo piuttosto lungo, a volte per tutta la vita.

Quadro clinico

Classificazione clinica della febbre tifoide

Forme cliniche:
- tipico;
- atipico - abortivo, cancellato (tifo ambulatoriale e lieve), mascherato (forme pneumotifoide, meningotica, colotifoide, nefrotifoide, settica e gastroenterica).
Fluire: leggero, moderato, pesante; con riacutizzazioni, con ricadute.
Complicazioni: sanguinamento intestinale, perforazione intestinale, shock tossico-infettivo, ecc.
Trasporto batterico: convalescente, cronico.
La febbre tifoide e le febbri paratifoidi A e B, identiche nella patogenesi e nel quadro clinico, sono malattie comuni con batteriemia, nelle quali i processi patologici e le manifestazioni cliniche si svolgono naturalmente con una ciclicità e uno schema di stadi chiaramente definiti. Pertanto, durante la febbre tifoide (paratifo A e B), si distinguono i seguenti periodi (fasi):
1. Il primo, iniziale – periodo di fenomeni in aumento (stadi incrementi).
2. Il secondo periodo è il periodo di pieno sviluppo della malattia (stadium fastigii).
3. Il terzo periodo è il periodo di massimo stress della malattia (stadio acme).
4. Il quarto periodo è l'indebolimento delle manifestazioni cliniche (stadium decrementi).
5. Il quinto periodo è il recupero o la convalescenza.

Periodo di incubazione per la febbre tifoide è, in media, 10-14 giorni, con un range che va dai 7 ai 25 giorni.
Il periodo iniziale della febbre tifoide dura 5-7 giorni. Nei primi giorni il paziente rimane solitamente in piedi, avvertendo malessere generale, mancanza di appetito e mal di testa. Successivamente, il benessere del paziente peggiora, compaiono debolezza significativa, insonnia, mal di testa si intensifica e il paziente è spesso costretto ad andare a letto. La temperatura sale gradualmente passo dopo passo, al 4°-6° giorno di malattia raggiunge i 39-40° e poi rimane costante per qualche tempo.
Durante l'esame del paziente, viene rivelato il pallore del viso e delle mucose. La pelle è secca, calda. La lingua si ricopre gradualmente di una patina grigio-biancastra, è un po' ispessita, i suoi bordi e la punta sono privi di placca e sono visibili i segni dei denti (“lingua tifoide”). A volte si verifica arrossamento e iperplasia delle tonsille con necrosi dei tessuti insulari e comparsa di ulcere (tonsillite ulcerosa tifoide di Duguay).
Fin dai primi giorni della malattia si verifica una bradicardia relativa. Pertanto, spesso a una temperatura di 39-40 gradi nei pazienti con febbre tifoide, il numero di battiti del polso non supera gli 80-86 al minuto. La pressione sanguigna tende a diminuire moderatamente. I suoni cardiaci sono ovattati. A causa dello sviluppo della flatulenza, lo stomaco è un po' gonfio, la motilità intestinale è un po' indebolita. Con la percussione nella regione iliaca destra si può determinare l'ottusità del suono della percussione (sintomo di Padalka). In un decorso tipico, entro la fine della prima settimana di malattia, di solito si forma la sindrome epatolienale.

Periodo alto avviene dalla fine della 1a – inizio della 2a settimana di malattia. Può durare da diversi giorni a 2-3 settimane. C'è un aumento dei sintomi di intossicazione. Nei casi più gravi si sviluppa lo stato tifoide, che si manifesta con grave letargia, stupore, persino confusione, delirio, inversioni del sonno (sonnolenza durante il giorno e insonnia notturna). La temperatura corporea, essendo salita a 39-40 ° C, può successivamente avere un carattere costante (tipo Wunderlich) o avere un carattere multionda (tipo Botkin), la curva della temperatura può anche avere un'onda - tipo “piano inclinato” curva (secondo Kildyushevskij).
Spesso, all'8-10 ° giorno di malattia, sulla pelle della parete addominale anteriore e delle superfici laterali del torace appare un'eruzione roseola, scarsa, di forma rotonda, rosa o rosa pallido, che a volte si solleva sopra la superficie della pelle ( roseolae elevatae). Quando si preme o si allunga la pelle lungo i bordi della roseola, questa scompare, dopodiché riappare. 3-5 giorni dopo l'eruzione cutanea, le roseole diventano pallide e scompaiono senza lasciare traccia, ma nel corso della malattia, sullo sfondo delle roseole sbiadite, se ne formano di nuove (il fenomeno dell'eruzione cutanea). È opportuno sottolineare che l'assenza di esantema non esclude la diagnosi di febbre tifoide. Alcuni pazienti presentano scolorimento itterico della pelle e delle piante dei piedi - ipercromia carotenica della pelle (sintomo di Filippovich), che si verifica a seguito di una violazione del metabolismo del carotene causata da danni al fegato. La bradicardia relativa si verifica un po' più spesso rispetto al periodo iniziale.

Al culmine della malattia, i sintomi del danno agli organi digestivi raggiungono il loro massimo sviluppo. Le labbra dei pazienti diventano secche, spesso coperte di croste. La lingua è ispessita, densamente ricoperta da un rivestimento grigio-brunastro, i bordi e la punta sono di colore rosso vivo (“lingua fritta”). Nei casi più gravi, la lingua diventa secca e il suo dorso può ricoprirsi di una patina nera (la cosiddetta “lingua fuliginosa”). C'è una tendenza alla stitichezza, tuttavia, con un decorso più grave della malattia, le feci possono essere liquide e assumere la forma di una "zuppa di piselli". Il fegato è ingrossato, facilmente accessibile alla palpazione, il suo bordo è liscio, leggermente arrotondato, talvolta dolente e ha consistenza pastosa. C'è un ingrossamento della milza. Al suo apice si osserva oliguria. Durante questo periodo della malattia possono verificarsi complicazioni pericolose come la perforazione delle ulcere tifoidi e il sanguinamento intestinale.
Durante il periodo di convalescenza la temperatura diminuisce gradualmente nell'arco di diversi giorni, talvolta si verificano ampie oscillazioni tra le letture mattutine e serali (ambibola). Tuttavia, la diminuzione della temperatura può essere rapida (critica). Il mal di testa si ferma, il sonno si normalizza, l'appetito migliora, la lingua viene idratata, la placca scompare, tutte le funzioni compromesse del corpo vengono gradualmente ripristinate e viene liberato dagli agenti patogeni del tifo. A volte si osserva la sindrome astenovegetativa, che persiste per 2-4 settimane. e dipende dalla gravità della malattia. Nel 3-5% dei pazienti che hanno avuto la febbre tifoide si sviluppa un portatore batterico cronico.
Nei casi di decorso atipico (forme abortive e cancellate, “tifo ambulatoriale”), vi è un'espressione debole o completa assenza di molti segni clinici tipici della malattia, e quindi la diagnosi è molto difficile.

A volte si verificano forme atipiche con un decorso grave della malattia con segni specifici di danno ai polmoni, alle membrane meningee, ai reni e al colon ("pneumotifo", "meningotifo", "nefrotifo" e "colotifo", rispettivamente).

Caratteristiche del decorso del paratifo A e B
La patogenesi e i cambiamenti patomorfologici della febbre paratifo sono simili a quelli della febbre tifoide. Sulla base delle sole manifestazioni cliniche, nella maggior parte dei casi è impossibile distinguere tra tifo e paratifo. Tuttavia, un certo insieme di sintomi a volte può aiutare nella diagnosi.
Paratifo A presenta le seguenti caratteristiche: esordio acuto con brividi spesso forti, sudorazione, febbre di tipo sbagliato; abbondante eruzione roseolo-papulare, talvolta morbilliforme o petecchiale, iperemia cutanea, iniezione sclerale, segni di danno alle vie respiratorie (mal di gola, raucedine, tosse).
A paratifo B La fonte dell'infezione, oltre agli esseri umani, possono essere gli animali domestici: bovini, maiali, uccelli. La malattia inizia spesso in modo acuto con la sindrome gastrointestinale: nausea, vomito, diarrea. A volte c'è un decorso a breve termine, spesso senza eruzioni cutanee.

Complicazioni
Le complicanze specifiche della febbre tifoide comprendono: perforazione dell'intestino tenue con successivo sviluppo di peritonite, sanguinamento intestinale e shock tossico-infettivo. Complicanze aspecifiche (associate all'attivazione della flora batterica secondaria): polmonite, bronchite, miocardite, pielonefrite, colecistite, otite, parotite, ecc.

Previsione

Il tasso di mortalità per la febbre tifoide è dello 0,1-0,3%. Tuttavia, in ogni singolo caso di febbre tifoide clinicamente pronunciata, la prognosi non può essere considerata favorevole, poiché anche con un decorso lieve, a prima vista, possono insorgere gravi complicazioni (ad esempio perforazione intestinale). Con questo decorso della febbre tifoide, la prognosi è spesso sfavorevole.

Diagnostica

La febbre tifoide o paratifo A e B può essere sospettata sulla base di dati epidemiologici (contatto con pazienti tifoidi o paratifoidi o portatori di batteri, presenza di trasmissione di acqua o cibo) e clinici.
I dati clinici più importanti per stabilire una diagnosi nei primi 5-6 giorni dall'esordio della malattia comprendono: insorgenza graduale (50-70% dei pazienti) della malattia con aumento della temperatura, mal di testa, debolezza, aumento affaticamento, deterioramento del sonno e dell'appetito, apatia, adinamia, pallore della pelle, bradicardia relativa, talvolta dicrotia del polso, lingua "addominale", flatulenza, brontolio e dolore nella regione iliaca destra, sintomo di Padalka positivo, stitichezza, cambiamenti corrispondenti nell'emogramma. Se si aggiungono i sintomi caratteristici della febbre tifoide (fegato ingrossato, milza, roseola), la diagnosi clinica diventa più semplice.
Stabilire la diagnosi corretta spesso causa alcune difficoltà, soprattutto nelle forme atipiche di febbre tifoide. Pertanto, ogni caso di febbre inspiegabile che dura più di 3 giorni richiede esami di laboratorio appropriati.

Diagnostica di laboratorio
Nei primi 2-3 giorni di febbre tifoide si può osservare nel sangue dei pazienti una lieve leucocitosi, che successivamente lascia il posto a leucopenia con ano- o ipoeosinofilia, relativa linfo- e monocitosi. Inoltre, c'è trombocitopenia, VES moderatamente accelerata. Nel paratifo A, l'emogramma è caratterizzato da normocitosi o leucocitosi con linfocitosi, nel paratifo B – leucocitosi neutrofila.
Un mezzo affidabile e precoce per la diagnosi di laboratorio della febbre tifoide e paratifo è un esame del sangue batteriologico utilizzando il metodo dell'emocoltura. A tale scopo, durante un periodo febbrile, osservando attentamente le regole dell'asepsi, il sangue viene inoculato da una vena nel brodo biliare o nel mezzo di Rappoport (e in loro assenza, in acqua distillata sterile (metodo Klodnitsky) o acqua di rubinetto sterile (metodo Samsonov) in un rapporto di 1:10 Nella prima settimana della malattia è necessario prelevare 10 ml di sangue e ogni settimana successiva aumentarne la quantità di 5 ml (l'emocoltura è più efficace). nella 1a settimana della malattia, ma gli studi vengono effettuati a scopo diagnostico durante tutti i periodi di reazione alla temperatura. Da 10-12 giorni viene effettuato un esame batteriologico delle feci (coprocoltura) e delle urine (urinocoltura). bicoltura) vengono esaminati dopo il 10° giorno di temperatura normale, per identificare il portatore batterico.
Per isolare l'agente patogeno è possibile coltivare materiale dalla roseola (roseolocoltura) e dal midollo osseo (mielocoltura). Tuttavia, questi metodi sono tecnicamente più complessi e non presentano vantaggi significativi rispetto al metodo dell’emocoltura.

I metodi sierologici (reazione Vidal e RNGA) svolgono un ruolo minore nella diagnosi rispetto a quelli batteriologici. Stadiazione obbligatoria di queste reazioni in dinamica (titolo diagnostico 1:200 e superiore), test di immunoassorbimento enzimatico (ELISA), reazione di controimmunoelettroforesi (CIEF), test radioimmunologico (RIA), reazione di coaglutinazione (RCA). Considerata l'elevata sensibilità di queste metodiche (90-95%), se ne consiglia l'utilizzo per la diagnosi precoce.

Negli ultimi anni, per la diagnosi sierologica dei portatori batterici e delle reazioni vaccinali, è stata proposta la determinazione separata di anticorpi specifici correlati a IgM e IgG in ELISA. Il rilevamento di IgM specifiche per il tifo indica un processo infettivo in corso, mentre il rilevamento isolato di anticorpi specifici appartenenti alla classe IgG indica la natura vaccinale degli anticorpi o una precedente febbre tifoide.

Diagnosi differenziale
A causa del polimorfismo delle manifestazioni cliniche della febbre tifoide, deve essere differenziata da malattie come influenza, infezione da adenovirus, polmonite, tubercolosi miliare, mononucleosi infettiva, tifo, malaria, brucellosi, sepsi, trichinosi, salmonellosi, yersiniosi intestinale, psittacosi, Malattia del legionario, linfogranulomatosi, febbre Q.

Trattamento

Tutti i pazienti affetti da febbre tifoide e paratifo A e B sono soggetti a ricovero obbligatorio. Il trattamento deve essere completo e comprendere regime, dieta, agenti etiotropici e patogenetici.
Il regime durante il periodo acuto della malattia e fino al 10° giorno dalla normalizzazione della temperatura corporea è il riposo a letto e, in caso di complicazioni, il riposo a letto rigoroso. È necessario trattare regolarmente la cavità orale, la pelle e monitorare la funzione intestinale.
La dieta n. 2 è prescritta dal 1° giorno di degenza ospedaliera. La dieta dovrebbe essere energeticamente preziosa, meccanicamente e chimicamente delicata, non aumentare la motilità intestinale ed escludere cibi e piatti che migliorano i processi putrefattivi fermentativi in ​​essi.

Terapia etiotropica svolge un ruolo di primo piano nel complesso terapeutico e deve essere prescritto immediatamente non appena viene stabilita la diagnosi di febbre tifoide. La terapia antibatterica deve essere effettuata ininterrottamente fino al 10° giorno di temperatura corporea normale. Nell’era pre-antibiotica, circa il 15-20% dei pazienti affetti da febbre tifoide moriva. L'era moderna della terapia antibatterica iniziò nel 1948, quando apparve il primo rapporto sull'uso efficace del cloramfenicolo nel trattamento dei pazienti. La levomicetina (cloramfenicolo) è stata per lungo tempo il farmaco di scelta per il trattamento dei pazienti affetti da febbre tifoide e paratifoide e rimane lo standard con cui confrontare tutti i nuovi farmaci antibatterici. Il trattamento con cloramfenicolo per la febbre tifoide (0,5-0,75 g/giorno se assunto per via orale), pur mantenendo la sensibilità dell'agente patogeno ad esso, riduce significativamente la mortalità nella febbre tifoide. Allo stesso tempo, data la diffusione della resistenza di S. typhi al cloramfenicolo, all'ampicillina, alla gentamicina, l'alto livello di recidive (dal 10 al 25%) quando trattato con cloramfenicolo, il suo effetto tossico sul midollo osseo, l'uso di questi farmaci per il trattamento etiotropico della febbre tifoide, il paratifo A e B ha perso il suo ruolo di primo piano (Yu.V. Lobzin, 2003, 2005).
Pertanto, i principali farmaci antimicrobici nel trattamento dei pazienti con malattie tifoparatifo nelle condizioni moderne sono i fluorochinoloni (ciprofloxacina, ofloxacina e pefloxacina).
La ciprofloxacina viene prescritta alla dose di 500-750 mg 2 volte al giorno per os dopo i pasti. Per la somministrazione endovenosa (nei casi più gravi o nell'impossibilità della somministrazione orale), il farmaco viene somministrato nell'arco di 60-120 minuti, 2 volte al giorno, 200-400 mg.
L'ofloxacina viene utilizzata a 400-800 mg per os per dose o 200-400 mg per via endovenosa 2 volte al giorno.
La pefloxacina viene somministrata per via endovenosa a 400 mg in 250 ml di soluzione di glucosio al 5% nell'arco di un'ora o assunta per via orale a 400 mg, anche due volte al giorno.

I fluorochinoloni dovrebbero essere privilegiati nel trattamento dei casi importati di febbre tifoide e paratifo (Afghanistan, Sud-Est asiatico, America Latina, Africa).
I farmaci di riserva comprendono le cefalosporine di terza generazione, principalmente il ceftriaxone, che viene prescritto 1-2 g per via intramuscolare o endovenosa 2 volte al giorno.
Nei casi di febbre tifoide grave è necessaria una terapia combinata con due o più agenti antibatterici. La terapia patogenetica dei pazienti con febbre tifoide dovrebbe promuovere la disintossicazione, aumentare la resistenza dell'organismo e stimolare i processi riparativi, correggere l'omeostasi, prevenire e curare le complicanze.

Per la disintossicazione nei casi lievi, bere in grandi quantità (fino a 2,5-3 l/giorno), assumere enterosorbenti 2 ore dopo i pasti (enterodesi 15 g/giorno, assorbenti di carbonio - 90 g/giorno), inalazione di ossigeno attraverso un catetere nasale prescritto 45-60 min. 3-4 volte al giorno. In caso di malattia moderata, le misure per combattere l'intossicazione sono rafforzate dalla somministrazione parenterale di soluzioni isotoniche di sale di glucosio (soluzione di glucosio, quartasolo, acesolo, lattasolo), soluzione di albumina al 5-10%, 50-100 ml. Nei casi di febbre tifoide grave, il trattamento dei pazienti deve essere effettuato in unità di terapia intensiva (reparti, box), dove gli indicatori di omeostasi vengono corretti.
Se l'intossicazione aumenta, viene prescritto il prednisolone (45-60 mg/die) per via orale, in un ciclo breve (1-3 giorni), e viene eseguita la baroterapia con ossigeno.
A tutti i pazienti affetti da malattie tifo-paratifo vengono prescritti stimolatori della leucopoiesi e dei processi riparativi (metiluracile 0,5 g o pentossile
0,3 g 3 volte al giorno dopo i pasti), angioprotettori. Con astenia evidente durante il periodo di convalescenza, sono indicati gli adattogeni: tintura di Eleuterococco, radice di ginseng, Schisandra chinensis.

Il trattamento dello shock tossico-infettivo ha lo scopo di stabilizzare l'emodinamica, normalizzare la microcircolazione, correggere i disordini metabolici, l'equilibrio elettrolitico ed eliminare l'insufficienza renale.

Criteri per la dimissione del paziente dall'ospedale
La dimissione dall'ospedale dei convalescenti che hanno avuto la febbre tifoide (paratifo A e B) viene effettuata dopo il completo recupero clinico con normalizzazione degli esami del sangue e delle urine, parametri ECG e, se necessario, altri studi (radiografia e altri), ma non prima del 21° giorno con temperatura corporea normale. Una condizione obbligatoria per la dimissione è un tre volte esame batteriologico delle feci e delle urine con un intervallo di 5 giorni, che viene effettuato 3-4 giorni dopo la terapia antibiotica.
È anche necessario condurre uno studio batteriologico sulla bile (non prima del 15esimo giorno dalla normalizzazione della temperatura).
Le persone che non hanno ricevuto antibiotici possono essere dimesse dall'ospedale prima, il 14° giorno di temperatura normale, se i test batteriologici risultano negativi.
Le persone che hanno avuto la febbre tifoide e la febbre paratifoide sono soggette all'osservazione del dispensario presso il KIZ per 3 mesi. Devono essere registrati presso la stazione sanitaria ed epidemiologica da 2 anni.
I dipendenti delle imprese alimentari e simili non sono autorizzati a lavorare durante il primo mese di osservazione del dispensario. Durante questo periodo, le feci e le urine vengono esaminate 5 volte.

Prevenzione

Tutti i pazienti con febbre che dura da 5 giorni o più vengono sottoposti ad esame per la malattia tifo-paratifo, vengono sottoposti ad un unico esame emocolturale e se la febbre dura più di 10 giorni vengono eseguiti test sierologici (test Vidal, RNGA) .
Dopo il ricovero del paziente, nel focolaio vengono effettuati la disinfezione finale e l'esame epidemiologico. L'osservazione medica delle persone che sono state in contatto con il paziente viene effettuata nel focolaio della febbre tifoide per 21 giorni e per la febbre paratifoide - 14 giorni (termometria, esame batteriologico una tantum delle feci, siero del sangue vengono effettuati in un reazione di emoagglutinazione passiva con cisteina, e se c'è una storia di febbre tifoide e paratifo, malattie croniche delle vie urinarie e biliari, stati febbrili prolungati, viene effettuato un doppio esame batteriologico delle feci e delle urine e un esame unico della bile) .
In un focolaio epidemico di febbre tifoide, è consigliabile che le persone da contattare utilizzino il batteriofago tifoide polivalente (per adulti e bambini di età superiore a 6 mesi).
Le persone autorizzate a lavorare in strutture alimentari e simili sono sottoposte ad un esame batteriologico.
Grande importanza viene attribuita al monitoraggio sistematico dei portatori cronici dell'agente infettivo con periodici esami di laboratorio. Quando si effettua la sorveglianza epidemiologica della febbre tifoide, viene prestata molta attenzione agli impianti di approvvigionamento idrico, alle imprese di lavorazione del latte, nonché al controllo sulla pulizia, sulle fognature e sulla disinfezione delle acque reflue e sul controllo delle mosche. Le misure preventive dovrebbero mirare, innanzitutto, a identificare i batteri portatori del bacillo tifoide e ad interrompere le vie di trasmissione. Di importanza ausiliaria nella prevenzione dell'infezione sono le vaccinazioni preventive, che vengono effettuate secondo le indicazioni epidemiologiche tra la popolazione in aree sfavorevoli alla febbre tifoide, quando esiste la minaccia di un'epidemia - disastri naturali, incidenti nell'approvvigionamento idrico.
Grande importanza è attribuita all'educazione sanitaria della popolazione, al controllo dei minimi sanitari da parte dei lavoratori della ristorazione e del commercio alimentare.

TIFO, PARATIFO A, B, C

Le lamentele dei pazienti. I pazienti, di regola, notano debolezza generale, mal di testa, disturbi del sonno, perdita di appetito, flatulenza, stitichezza e aumento della temperatura corporea.

Sviluppo della malattia. Dopo un periodo di incubazione da 1 a 4 settimane (in media 2-3), compaiono i primi segni della malattia: debolezza, febbre, brividi, mancanza di appetito, mal di testa. Dal 5° al 7° giorno di malattia il mal di testa si intensifica, si verificano insonnia e stitichezza. Il giorno dell'esordio della malattia non è sempre facile da scoprire perché i pazienti, pur mantenendo la capacità lavorativa, non si accorgono dell'insorgenza della malattia e continuano a lavorare. La loro salute peggiora gradualmente e sono costretti a cercare aiuto medico. Entro il 7-8° giorno di malattia, la temperatura corporea raggiunge solitamente i 39°C o più e i sintomi di intossicazione aumentano. A questo punto compaiono spesso i segni caratteristici di questa malattia: pelle pallida, placca sulla mucosa della lingua, polso lento, fegato ingrossato, flatulenza, stitichezza, eruzione cutanea roseola sulla pelle dell'addome (nell'8-10 giorno) .

Anamnesi di vita. Le malattie passate e concomitanti possono influenzare negativamente la resistenza del corpo, contribuendo così a un corso più lungo del processo, al verificarsi di esacerbazioni, ricadute e complicanze. È noto, ad esempio, che le persone che soffrono di colecistite cronica, colangite, febbre tifoide e paratifo spesso diventano portatori di batteri.

Storia epidemiologica. La fonte dell'infezione è un paziente con febbre tifoide, febbre paratifoide, che si sta riprendendo da una malattia, nonché un portatore di batteri cronico. Nelle febbri paratifo B e C la fonte dell'infezione, oltre all'uomo, possono essere anche gli animali.

L'agente patogeno viene rilasciato dal corpo umano nell'ambiente esterno attraverso le feci e la saliva. Il malato è contagioso verso gli altri, a partire dagli ultimi giorni di incubazione, durante tutto il periodo febbrile e, in alcuni casi, in tempi diversi dopo il tifo (da alcune settimane ad alcuni anni).

Il meccanismo di trasmissione delle malattie tifo-paratifo è fecale-orale. I fattori di trasmissione includono vari alimenti e acqua. Il meccanismo di contagio è facilitato dalla contaminazione di questi prodotti con le secrezioni di pazienti affetti da febbre tifoide e dal loro successivo consumo da parte di individui sani. Le mosche sono importanti a questo proposito, in quanto trasportatori meccanici (i bacilli del tifo vivono sulle loro gambe e nell'intestino per 3-4 giorni), mancanza di igiene personale, sovraffollamento, condizioni antigeniche nelle aree popolate, mancanza di controllo adeguato negli esercizi di ristorazione pubblica e altri fattori.

Ai pazienti vengono chieste la data e la natura del contatto con la sospetta fonte di infezione, le condizioni dell'unità alimentare dove il paziente mangia, la fonte di approvvigionamento idrico, la struttura sanitaria e l'osservanza dell'igiene personale da parte del paziente e di coloro che intorno a lui.

È inoltre necessario stabilire se i pazienti siano stati vaccinati negli ultimi anni contro la febbre tifoide e paratifoide. Pertanto, le vaccinazioni possono contribuire a un decorso più lieve della malattia e complicare la valutazione dei risultati degli studi sierologici.

Sintomatologia, decorso ed esiti. La febbre tifoide in passato era ondulatoria, trapezoidale, frenetica, remittente, intermittente, reversibile e di altro tipo. I più comunemente osservati erano i tipi ondulati e trapezoidali. In media, la febbre durava 4-6 settimane. Tuttavia si sono verificati anche febbri più brevi (alcuni giorni) ed estremamente duraturi (mesi) (Fig. 1).

Attualmente è spesso difficile determinare il tipo di febbre, poiché la temperatura diminuisce subito dopo l'uso di antibiotici (Fig. 2).

Si osserva un aumento costante, remittente, reversibile e talvolta subfebbrile della temperatura, che è un segno di batteriemia e della presenza di endotossine nel sangue.

La pelle è pallida, secca, appare roseola sagomata nell'addome, nel torace (fianchi) e nella schiena, a partire dall'8-9 giorno di malattia. Il meccanismo di sviluppo dell'eruzione cutanea roseola si basa sulla diffusione ematogena dei bacilli del tifo nella pelle e sulla successiva reazione allergica delle sue singole aree ai prodotti di decomposizione di questi batteri. Si osservano spesso eruzioni cutanee ripetute di roseola. La pelle dei palmi e dei piedi è gialla, causata dalla carotenemia endogena (sintomo di Filippovich). Con tifo grave e scarsa cura igienica della pelle, si verificano piaghe da decubito e ulcere. La lingua è maggiormente rivestita alla radice, i bordi e la punta sono privi di placca. La mucosa della bocca è secca a causa dell'insufficiente secrezione di saliva, che contribuisce allo sviluppo della stomatite.

Spesso si sviluppano bronchite e polmonite, il che è facilitato da disturbi della circolazione e della ventilazione polmonare e dall'ipostasi. La polmonite può essere causata da pneumococco, streptococco, nonché febbre tifoide e paratifo.

Il polso è generalmente molle, di medio riempimento, talvolta dicrotico. Nei pazienti adulti, si nota che resta indietro rispetto al livello di temperatura - bradicardia relativa. La bradicardia assoluta si osserva spesso quando la frequenza dei battiti è inferiore a 60 battiti al minuto. La pressione sanguigna è ridotta. Nelle forme gravi della malattia si sviluppano spesso stati collaptoidi. Si notano sordità dei suoni cardiaci, aumento delle sue dimensioni trasversali, cambiamenti nell'elettrocardiogramma (appiattimento dei denti, aumento della durata della sistole elettrica, disturbi del ritmo).

Nel meccanismo di sviluppo dei disturbi vascolari sono importanti l'aumento del tono della parte parasimpatica del sistema nervoso autonomo e il deflusso del sangue dalla periferia ai vasi degli organi addominali spaiati. In queste condizioni, il flusso sanguigno al cuore è ridotto, il che contribuisce al suo danno. Si sviluppano alterazioni distrofiche diffuse nel miocardio; le alterazioni infiammatorie (miocardite) sono rare;

L'addome è uniformemente gonfio, si palpa il fegato di media densità, con la superficie anteriore liscia. La dimensione del fegato si normalizza con una diminuzione della temperatura. In alcuni pazienti (circa 1/3) è possibile palpare una milza ingrossata. Quando si palpa l'addome nella zona inguinale destra, si riscontrano spesso brontolii, leggero dolore e ottusità del suono della percussione, rispetto a quelli nella zona inguinale sinistra (sintomo di Padalka). Questo fenomeno è causato da un aumento dei linfonodi mesenterici.

I cambiamenti nel sistema nervoso durante la febbre tifoide e la febbre paratifo sono caratterizzati da letargia, sonnolenza, adinamia e letargia dei pazienti. Al culmine della malattia si verificano disturbi del sonno; nelle forme gravi si osservano prostrazione e disfunzione degli organi pelvici. Alcuni pazienti sviluppano meningite, encefalite, talvolta neurite e si verifica psicosi, che può comparire anche durante il recupero.

I cambiamenti nel sistema muscolo-scheletrico possono manifestarsi come debolezza muscolare, atrofia muscolare, osteite e periostite, che sono caratterizzate da un'insorgenza tardiva.

Nel sangue dei pazienti all'inizio del tifo si osserva leucocitosi e successivamente - leucopenia, linfocitosi relativa, aneosinofilia, aumento del numero di granulociti a banda e neutrofili, trombocitopenia e, se si verificano complicanze, leucocitosi neutrofila, aumento della VES , anemia.

La quantità di urina al culmine della malattia diminuisce, il contenuto proteico in essa contenuto aumenta, appaiono i globuli rossi, il che può essere spiegato da un aumento della permeabilità dell'epitelio renale.

Durante lo sviluppo della malattia, la flatulenza si intensifica, spesso contribuendo allo sviluppo di complicanze, si nota secchezza della mucosa orale e si aggiungono sintomi di bronchite o polmonite focale. La temperatura corporea rimane costantemente alta. Questa fase, dopo 5-6 giorni, viene sostituita dalla fase di massima tensione del processo patologico. In questo momento i pazienti possono sviluppare un coma: contrazioni dei muscoli facciali, tremore degli arti, incontinenza urinaria e fecale;

La durata dello stadio più alto della malattia varia, solitamente fino a 2 settimane. Questa fase è seguita da un periodo di indebolimento dei sintomi clinici. Allo stesso tempo, la temperatura corporea diminuisce, la lingua diventa umida, il sonno si normalizza, l'appetito migliora e la diuresi aumenta.

Durante la fase di convalescenza, la temperatura ritorna normale, eventuali disturbi insorti scompaiono gradualmente, ma si osserva debolezza per lungo tempo. Le dimensioni del fegato e della milza si normalizzano durante il recupero.

Se la milza rimane ingrossata, si deve considerare la possibilità di una recidiva della febbre tifoide. Le ricadute della malattia sono facilitate da vari motivi: violazione della dieta, regime, trauma mentale, carenze vitaminiche, esaurimento, malattie intercorrenti. Il decorso della recidiva è solitamente meno grave, la durata dell'ondata febbrile è più breve. In alcuni casi, le recidive sono gravi e si verificano gravi complicazioni della febbre tifoide e della febbre paratifoide (peritonite, sanguinamento), che peggiorano la prognosi. Le ricadute possono verificarsi dopo 2-5 o più giorni di temperatura normale. Sono stati descritti casi di recidive avvenuti 50 giorni dopo una diminuzione della temperatura corporea. Anche il numero di recidive può variare (1-3).

Le recidive della malattia sono apparentemente dovute a un'insufficiente irritazione antigenica e alla debolezza della risposta immunitaria del corpo. Gli stessi motivi causano la diversa durata della malattia.

In base alla gravità si distinguono forme leggere, moderate e gravi. Nel determinare il grado di gravità, vengono presi in considerazione l'altezza della febbre, la gravità dell'intossicazione, l'intensità dei segni clinici e la presenza di complicanze.

Negli ultimi anni, a causa della mutata resistenza del corpo e del trattamento precoce, il decorso “classico” della febbre tifoide e della febbre paratifoide è relativamente raro. Più spesso, si osservano casi di insorgenza relativamente acuta della malattia con un forte aumento della temperatura corporea nei primi 3 giorni e alcuni pazienti avvertono brividi. La durata della febbre, dovuta all'uso di antibiotici, si è ridotta ad una media di 2 settimane. Una diminuzione della temperatura corporea si verifica spesso come lisi abbreviata o critica. Spesso questo è seguito da una lieve febbre. La pelle pallida e secca è attualmente un fenomeno raro, a volte si nota anche iperemia facciale; L'eruzione cutanea roseola, tipica del decorso classico della febbre tifoide, si verifica in meno della metà dei pazienti e compare un po' prima.

Nei pazienti, l'intossicazione generale, il mal di testa, l'insonnia e l'adinamia sono meno pronunciati; l'appetito è spesso preservato, i cambiamenti nel sistema cardiovascolare e in altri sistemi sono relativamente rari. Una tipica condizione tifoide si osserva in circa 1/4-1/5 dei pazienti. Le complicanze più comuni in passato erano la bronchite e la polmonite; attualmente si verificano solo in alcuni pazienti; Occasionalmente, i pazienti riscontrano un aumento delle dimensioni del fegato, della milza, cambiamenti nel sangue e nelle urine. Ciò non significa però che anche oggi non possano verificarsi forme gravi di febbre tifoide con varie complicazioni, tra cui peritonite, sanguinamento intestinale, ecc.

Nei bambini, il quadro clinico della febbre tifoide è caratterizzato da alcune caratteristiche. L'esordio della malattia è spesso accompagnato da vomito e diarrea, spesso l'eruzione cutanea roseola non si manifesta; Nei pazienti di età inferiore ai 2 anni non vi è bradicardia, ipotensione e perforazione intestinale a causa delle caratteristiche strutturali degli elementi linfoidi. In alcuni pazienti, la febbre tifoide è accompagnata da danni primari ai polmoni, alle meningi, al fegato, alla cistifellea e ai reni.

Le complicanze della febbre tifoide possono essere: sanguinamento intestinale, perforazione della parete dell'intestino tenue e della cistifellea seguita da peritonite, colecistite, pielocistite, polmonite focale, parotite, stomatite, piaghe da decubito, tromboflebite, artrite e altre.

Il sanguinamento intestinale si verifica più spesso nella terza settimana di malattia e successivamente. Il suo sviluppo è facilitato dalla ridotta permeabilità delle pareti vascolari dovuta a processi ulcerativi nell'area dei follicoli linfatici del gruppo, diminuzione della coagulazione del sangue e, di conseguenza, formazione più lenta di trombi, errori nella dieta, aumento della motilità intestinale, flatulenza, ipovitaminosi C Il sanguinamento intestinale è accompagnato da

diminuzione a breve termine della temperatura corporea, aumento della frequenza cardiaca (Fig. 3), pallore della pelle, comparsa di sudore freddo, indebolimento temporaneo dei sintomi di intossicazione, aumento della peristalsi, comparsa di sangue nelle feci sotto forma di coaguli o impurità (feci catramose).

In precedenza, il sanguinamento intestinale si sviluppava nel 5-6% dei pazienti, attualmente - in circa il 2%.

Come risultato di un processo ulcerativo profondo (Fig. 4), è possibile la perforazione di un'ulcera intestinale con successivo sviluppo di peritonite.

Più spesso, il sito di perforazione è localizzato nell'ileo 25-50 cm sopra la valvola ileocecale. La particolarità della peritonite tifoide è che i suoi sintomi sono mascherati da gravi manifestazioni di intossicazione da tifo, a seguito delle quali potrebbe non esserci dolore da "pugnale". Il dolore addominale non è acuto, la tensione muscolare nella parete addominale anteriore è lieve. La complicazione è preceduta dallo sviluppo del collasso, accompagnato da una diminuzione della temperatura corporea e dalla comparsa di tachicardia (“forbici”). Successivamente, la flatulenza aumenta, l'ottusità del fegato scompare o diminuisce; Compaiono nausea, vomito, ipertermia e i tratti del viso diventano più nitidi. La peritonite può verificarsi anche a causa della perforazione della parete della colecisti. Al giorno d'oggi, le perforazioni si verificano quasi con la stessa frequenza del passato.

Durante il processo di diffusione parenchimale, il bacillo tifoide può entrare nei polmoni e provocare specifiche alterazioni nel tessuto polmonare, simili a quelle dell'apparato linfatico dell'intestino tenue (proliferazione delle cellule reticoloendoteliali locali). Oltre a quelle specifiche, è possibile anche la polmonite focale secondaria, il cui sviluppo è facilitato dall'ipostasi, dall'insufficiente produzione di espettorato, dai disturbi della circolazione polmonare e della ventilazione. La frequenza della polmonite e della pleurite è ora diminuita di circa 6 volte, dal 30 al 5%.

Possono sorgere complicazioni nell'area della cistifellea e dei dotti biliari, poiché a causa delle caratteristiche anatomiche, gli agenti patogeni trovano lì le condizioni ottimali per la vita e la riproduzione. L’incidenza di queste complicazioni è ora leggermente diminuita.

Alla fine della terza settimana di malattia, alcuni pazienti sviluppano dolore al cuore, ottusità dei suoni cardiaci, scissione del primo tono, disturbi del ritmo, tachicardia, aumento delle dimensioni trasverse del cuore e cambiamenti nella l'elettrocardiogramma. Tutto ciò indica lo sviluppo di danni tossici infettivi al miocardio. Attualmente questa complicanza è diminuita dal 10-17 al 2,5%.

A volte si verificano altre complicazioni: tromboflebiti, parotite, artrite. Con un trattamento tempestivo e razionale, sono rari.