La sindrome da malassorbimento è una minaccia nascosta. Tutto sulla sindrome da malassorbimento negli adulti e nei bambini

La sindrome da malassorbimento in un bambino segnala evidenti disturbi nel corpo che dovrebbero essere eliminati il ​​​​prima possibile. In questo articolo imparerai a riconoscerlo in tempo questa patologia cosa lo causa e come superarlo.

Che tipo di sindrome è questa e cosa succede nel corpo?

Il malassorbimento o SMA è una malattia d’organo tratto gastrointestinale, caratterizzato dall'incapacità dell'intestino di assorbire le sostanze necessarie. Malassorbimento - no malattie indipendenti e agisce come un complesso di sintomi nello sviluppo della maggior parte delle malattie gastrointestinali.

La sindrome si verifica a causa dell'incapacità dell'intestino di digerire ed eliminare il cibo materiale utile(). Malassorbimento e cattiva digestione sono inseparabili e si sviluppano parallelamente nel corpo del bambino.

A seconda del tipo di malassorbimento, il corpo del bambino ne viene privato microelementi utili, una quantità significativa di vitamine e minerali. Gli organi del tratto gastrointestinale perdono la capacità di scomporre e assorbire sostanze benefiche a causa della disfunzione enzimatica. Il bambino perde forza, il corpo si esaurisce e sorgono problemi con il funzionamento di altri organi.

Caratteristiche della condizione nei bambini piccoli

La sindrome da malassorbimento nei bambini piccoli può portare a disturbi gravi fisico e sviluppo mentale.

A quest'età Attenzione speciale si riferisce alla correzione dello stato nutrizionale del paziente, cioè a. A causa della perdita di microelementi, vitamine e minerali, il bambino può sviluppare sindromi da carenza (perdita di aminoacidi, proteine, elettroliti).

La sindrome è particolarmente pericolosa per i bambini, perché se il trattamento è inefficace, può portare all'esaurimento dell'organismo e, nei casi più gravi, alla morte.

Classificazione delle violazioni

Esistono due tipi di SMA:

Cause

Le cause del malassorbimento intestinale sono le seguenti:

I sintomi di malassorbimento sono pronunciati e molto evidenti. Durante il primo esame può essere fatta una diagnosi preliminare, basandosi solo su queste denunce.

Sintomi specifici

1. Diarrea. Caratterizzato da un bisogno frequente di andare in bagno (fino a 15 volte al giorno).
2. Cambiamenti nel colore e nella struttura della materia fecale.
3. (crampi, spasmodici).
4. Gonfiore, flatulenza.
5. Pancia rotonda.
6. Perdita di peso rapida.
7. Diminuzione dell'appetito.
8. Riflesso del vomito.
9. Nausea.
10. Rilascio arbitrario/involontario di formazioni di gas.
11. Intolleranza ai latticini (con malassorbimento di galattosio).

Non specifico

1. Pallore. Leggi le cause della pelle marmorizzata in un bambino.
2. Rallentare o fermarsi sviluppo fisico.
3. Costante sensazione di stanchezza.
4. Debolezza generale.
5. Unghie fragili, perdita di capelli.
6. Sonnolenza.
7. Deterioramento della vista.
8. Disturbi della pelle (pelle secca, dermatiti).

Tabella dei sintomi di alterato assorbimento delle sostanze:

Diagnosi differenziale ed esami

Prima di tutto è necessario contattare un pediatra e un gastroenterologo, che successivamente prescriverà tutto test necessari ed esami. A seconda dei risultati ottenuti verrà stabilita una diagnosi accurata e verranno proposte le opzioni terapeutiche.

Se si sospetta una cattiva digestione si effettuano i seguenti esami:

È necessario anche il trattamento farmacologico. Per migliorare il funzionamento del pancreas, si consiglia l'uso di Creonte, Pancitrato, Mezim forte. Il lattobatterino aiuta a ripristinare la microflora intestinale. Negli stadi 2 e 3 possono essere prescritti antibiotici come la tetraciclina o l'amoxicillina.

Ai bambini viene prescritto l'acido folico per ripristinare i livelli di ferro nel sangue. Per alleviare il dolore, il medico può prescrivere antispastici: No-shpa, Drotaverina.

Se la causa del malassorbimento è malattie gravi, come il morbo di Crohn, la linfangectasia intestinale e altri, l'intervento chirurgico è un'opzione.

Dieta speciale con miscele

La sindrome da malassorbimento nei bambini piccoli può essere eliminata con l'aiuto del latte artificiale, che è un'alternativa al latte materno.

Caratteristiche delle miscele:

• introduzione di composti biologicamente attivi;
• saturazione con microelementi, vitamine per lo sviluppo del cervello, della vista e del sistema nervoso;
• facile digeribilità intestinale;
• assorbimento rapido.

Ai neonati possono essere prescritte miscele come Peptamen, Nutrien Elemental, Nutrilon. Leggi di più su come scegliere miscela di qualità per i neonati è descritto in.

Prodotti vietati

Se sei intollerante al saccarosio, smetti di mangiare zucchero, patate e dolciumi. Se non si riesce a digerire il lattosio, la quantità di latte materno o di origine animale viene ridotta o eliminata.

Per i celiaci (vedi approfondimento), è vietato consumare miglio, orzo, legumi (fagioli, piselli) e prodotti da forno. Il malassorbimento di glucosio-galattosio esclude dalla dieta gli alimenti contenenti saccarosio, amido e maltosio.

Conseguenze e complicazioni

Va notato che tra le malattie associate al tratto gastrointestinale, la SMA occupa un posto speciale. Si distingue dalle altre sindromi per la sua prevalenza e gravità. La SMA è davvero pericolosa per i bambini se non si vede un medico in tempo. I genitori dovrebbero prestare maggiore attenzione all’alimentazione, ai disturbi e ai sintomi evidenti dei propri figli. Il trattamento tempestivo può eliminare il problema nel più breve tempo possibile.

La sindrome da malassorbimento può provocare lo sviluppo di anemia da carenza di ferro, ipovitaminosi, anoressia, disordini mentali, rallentamento dello sviluppo fisico e mentale. Se non trattata in modo tempestivo, la sindrome da malassorbimento di glucosio-galattosio può causare la perdita della vista in un bambino.

La mancata osservanza delle istruzioni del medico e della dieta può causare completo esaurimento organismo e perfino la morte.

1. Se avverti un peggioramento della tua salute e una disfunzione degli organi digestivi, non rimandare la visita dal medico.
2. Se soffri di malattie croniche, sottoponiti a visita medica ogni anno. visita medica.
3. Controllo di potenza:

• Mangiare cibo corretto e sano;
• Minimo fritto, salato e piccante;
• Pasti frazionati (6 volte al giorno);

1. Prendi complessi vitaminici e minerali.

Conclusione

Il malassorbimento intestinale è una sindrome che non dovrebbe mai essere ignorata, soprattutto quando si tratta della salute del bambino. Speriamo che questo articolo ti sia stato utile e che tu abbia trovato le risposte a tutte le tue domande. Prendetevi cura dei vostri figli e non ammalatevi!

Questa condizione si sviluppa sullo sfondo dell'infiammazione acuta e cronica della mucosa spessa e intestino tenue ed è acquisito in natura. Sebbene la possibilità di danno intestinale primario, a cui è associato anomalie congenite la sua struttura e il suo sviluppo.

Con il malassorbimento intracavitario, che si sviluppa sullo sfondo delle malattie croniche degli organi digestivi, la digestione dei grassi è principalmente compromessa. Nel malassorbimento enterocellulare l'assorbimento da parte delle cellule della mucosa intestinale è compromesso a causa della carenza di enzimi di varie sostanze (glucosio, galattosio, fruttosio, sali biliari, ecc.).

Va notato che la sindrome da malassorbimento diventa più pronunciata qualche tempo dopo aver sofferto di una malattia intestinale, quando le principali manifestazioni del processo infiammatorio passano e il bambino ritorna gradualmente al solito ritmo di vita e di nutrizione.

Sintomi e segni della sindrome da malassorbimento nei bambini

Le principali manifestazioni di questa malattia sono i cambiamenti nelle feci di un bambino malato. Esattamente varianti patologiche i cambiamenti nelle feci dovrebbero suggerire una sindrome da malassorbimento.

Innanzitutto, le feci del bambino diventano frequenti, a volte abbondanti, e possono far pensare ai genitori ad un'esacerbazione di una malattia subita di recente. Tuttavia, dopo qualche tempo, le feci acquisiscono un carattere specifico. Esternamente, sono una massa pastosa, lucida, grigiastra e, cosa molto significativa, con un odore molto sgradevole, acuto e aspro. La presenza di lucentezza nelle feci può essere facilmente spiegata dalla presenza di grasso non digerito al suo interno, che, a un esame attento, sembra gocce congelate. Questo è un segno molto importante che ti consentirà di valutare correttamente le condizioni del bambino e aiutare il medico a fare una diagnosi.

Con la sindrome da malassorbimento, il bambino è quasi completamente privato di tutti i nutrienti e i minerali, poiché vengono tutti escreti non digeriti dal corpo insieme alle feci. Questo deve essere ricordato e non nutrire il bambino con quantità eccessive di cibo, soprattutto perché l'eccesso di cibo non ha un effetto benefico sulle condizioni generali del paziente e può portare a un deterioramento. Con la sindrome da malassorbimento, l'intera mucosa intestinale diventa gonfia, infiammata e l'assorbimento dei prodotti digestivi è difficile. Quantità aggiuntive di cibo non fanno altro che aumentare l'infiammazione nell'intestino e causare un gonfiore ancora maggiore della mucosa.

Una manifestazione importante della sindrome da malassorbimento è un cambiamento nell'aspetto del bambino malato e nel suo comportamento. Un bambino che soffre di disturbi di tutti i tipi di metabolismo (che si esprime in questa patologia) non può svilupparsi completamente in modo armonioso. L'aspetto di questi bambini è molto specifico: sono pallidi, letargici e molto magri. Degno di nota è il marcato assottigliamento dello strato di grasso sottocutaneo, l'affilamento dei lineamenti del viso, che sembra smunto. Alcuni bambini hanno un pallore ceroso (o, come si dice, il colore della pelle di porcellana). La pelle del bambino è secca al tatto, flaccida, si piega facilmente, manca di elasticità e si sbuccia in alcuni punti.

Poiché i principali cambiamenti tissutali sono concentrati nell'intestino, cambia anche lui, e questo si esprime non solo nell'interruzione della funzione degli organi e dei processi metabolici, ma si manifesta anche esternamente.

L'addome di un bambino affetto da sindrome da malassorbimento ha una caratteristica aspetto: ha forma rotonda, in alcuni casi sporge ai lati e appare sproporzionato sullo sfondo degli arti più sottili. Queste manifestazioni si sviluppano a causa del grave gonfiore delle anse intestinali infiammate.

La digestione compromessa del cibo in arrivo porta al fatto che l'intestino inizia a contrarsi fortemente, il che si manifesta con brontolio e ribollimento nello stomaco.

Le unghie assumono l'aspetto di placche striate, fragili e fatiscenti.

I capelli sul cuoio capelluto si assottigliano, si spaccano, si spezzano quando vengono pettinati e diventano secchi e duri.

La stomatite può svilupparsi sulla mucosa orale - malattia specifica, che si manifesta con la formazione di ulcere e arrossamento della mucosa. Prurito, bruciore e dolore alla bocca rendono il mangiare estremamente doloroso e persino impossibile. Ciò è ancora più dannoso per le condizioni del paziente, perché sullo sfondo di una pronunciata carenza di vitamine, tutti i processi metabolici vengono interrotti e persino la nutrizione diventa impossibile.

Non solo la mucosa orale si infiamma, ma anche la lingua stessa.

Diventa rosso, gonfio e le sue papille diventano lisce.

Anche i denti di un bambino malato cambiano. Lo smalto diventa più sottile, acquisisce una tinta trasparente o bluastra, nei denti si formano rapidamente e spesso cavità cariate, che possono essere nascoste: sotto un foro apparentemente piccolo si scopre un'enorme cavità.

Una carenza di minerali nel corpo si manifesta principalmente con una mancanza di calcio e fluoro, che colpisce soprattutto il sistema scheletrico del bambino. Durante il periodo di crescita attiva e conoscenza del mondo che li circonda, i bambini preferiscono i giochi attivi, durante i quali possono verificarsi fratture degli arti. Nel corso della malattia acquisiscono carattere patologico quando si manifestano nel bambino anche quando si muove all'interno del proprio lettino.

Con un lungo decorso di questa malattia, il bambino inizia a rimanere indietro nella crescita e nello sviluppo. Ciò è evidente sullo sfondo dei suoi coetanei sani, che sembrano più ben nutriti e alti.

Oltre ai parametri esterni, il carattere del bambino e la percezione della realtà circostante cambiano in modo significativo. Diventa nervoso, piagnucoloso e reagisce allo stesso modo a diversi stimoli: o piangiamo o è semplicemente indifferente. Il bambino perde il sentimento della gioia, smette di provare piacere da momenti e cose precedentemente piacevoli.

Si forma una personalità cupa, egoista, isterica. Queste manifestazioni e cambiamenti di carattere sono stati combinati in un unico concetto: “sindrome del bambino infelice”.

Poiché il cibo che entra nell'intestino del paziente non viene digerito e non subisce la decomposizione finale, oltre ai sintomi di ritardo della crescita e dello sviluppo fisico, manifestazioni pronunciate carenza multivitaminica. Tutte le vitamine e minerali, contenuti negli alimenti, negli integratori e nelle preparazioni arricchite, non vengono assorbiti e vengono semplicemente escreti dall'organismo in forma non digerita con le feci. Nonostante la condizione insoddisfacente, il bambino potrebbe continuare a voler mangiare.

Trattamento della sindrome da malassorbimento nei bambini

In questa condizione sono indicati un regime alimentare e una dieta protettivi, compilati individualmente per ciascun bambino.

Gli enzimi pancreatici (Creonte, pancitrato) sono usati nel trattamento, medicinali miscele nutrizionali(Alfare, Nutrilon-Pepti-TCS, Portagen), farmaci per normalizzare la composizione della microflora intestinale (bifidumbacterin, lactobacterin), vitamine.

La prevenzione della sindrome da malassorbimento prevede il trattamento delle malattie acute e infiammazione cronica intestino nei bambini.

I genitori devono ricordare che solo ciò che è giusto e trattamento completo la malattia di base può migliorare la digestione.

La dieta del bambino è molto importante per prevenire la sindrome da malassorbimento, soprattutto nella prima infanzia. Prestare maggiore attenzione all'assunzione preventiva e al contenuto vitaminico negli alimenti.

Non dobbiamo dimenticare regole semplici, norme igieniche comportamento, al bambino dovrebbe essere insegnato questo dopo la visita luoghi pubblici e in bagno devi lavarti le mani. Dopotutto, è sulle mani che di solito si accumulano gli agenti patogeni che causano l'infiammazione dell'intestino e dello stomaco.

Il corpo umano è universale e meccanismo complesso, i cui componenti sono interconnessi. A volte si verificano guasti che interessano tutti i sistemi. Un esempio di ciò è la sindrome da malassorbimento, una condizione caratterizzata da un alterato assorbimento di alcuni elementi. Cosa fare per correggere la situazione?

Cos'è la sindrome da malassorbimento: forma glucosio-galattosio

Il malassorbimento (sindrome da diarrea cronica) è una condizione in cui si verifica il malassorbimento dei nutrienti. La malattia si manifesta negli adulti e nei bambini e per il corpo del bambino, che si sta appena formando, il disturbo provoca più danni: la patologia influisce negativamente sullo sviluppo fisico e mentale.

La forma di malassorbimento del glucosio-galattosio ha una predisposizione ereditaria. La patologia è caratterizzata da un cambiamento nel gene responsabile della formazione della proteina di trasporto. Questo componente prende parte al movimento del galattosio e del glucosio, quindi la malattia si verifica spesso sullo sfondo del diabete mellito. A seguito della violazione:

• la concentrazione di glucosio nel sangue diminuisce;
• il trasporto di ossigeno effettuato dai globuli rossi si deteriora;
• si formano sintomi di disturbi mentali e mentali.

Caratteristiche della condizione nei bambini piccoli

La manifestazione della sindrome è influenzata dai seguenti fattori:

• allergia a un determinato prodotto;
• alimenti con zucchero: possono scatenare una carenza di glucosio;
• latte artificiale e latte vaccino - per carenza di lattasi e intolleranza alle proteine;
• alimento a base di cereali - per la celiachia (danni ai villi intestino tenue a causa dell’esposizione a determinati alimenti proteici).

Informazioni statistiche: forma congenita il malassorbimento viene spesso rilevato immediatamente dopo la nascita o nei primi 10 anni di vita del bambino. La sopravvivenza dipende dal tipo di patologia che ha causato la sindrome.

Video su una delle cause del malassorbimento: la celiachia

Classificazione delle violazioni - tabella

Cause: carenza di lattasi, malattie intestinali, diabete mellito e altri

La sindrome da malassorbimento è un processo sfaccettato e complesso. IN corpo umano Esistono molti enzimi e sostanze nutritive e l’interruzione dell’assorbimento di uno di essi provoca cambiamenti negativi. Portare all'istruzione tipo congenito i disturbi possono essere causati da quanto segue:

• carenza di lattasi;
• celiachia;
• La malattia di Hartnup;
• carenza di disaccaridi;
• interruzione del trasporto degli aminoacidi.

La forma acquisita è associata all'esposizione a una specifica malattia o intervento:

Sintomi della sindrome

I principali segni della sindrome da malassorbimento includono:

• brontolio frequente allo stomaco;
• diarrea;
• riduzione di peso;
• disagio nella zona addominale;
• cambiamento nelle condizioni della pelle.

Segni specifici sono anche caratteristici della patologia:

• desquamazione della pelle;
• cambiamenti nelle mucose, nella lingua e nella pelle;
• convulsioni;
• intensa perdita di capelli;
• dolore ai muscoli e alle ossa;
• debolezza;
• rigonfiamento;
• visione offuscata al buio;
• cambiamenti nella zona genitale: fallimento ciclo mestruale, diminuzione della libido e impotenza.

Sintomi di alterato assorbimento delle sostanze - tabella

Gravità

A seconda della gravità, la malattia può avere un decorso lieve, moderato o grave.

Segni di malassorbimento a seconda del grado - tabella

Stabilire la diagnosi

Un disturbo così complesso richiede diagnostica completa paziente, pertanto vengono utilizzati diversi metodi di esame:

1. Esame del sangue:
   • analisi biochimica - rivelare contenuto ridotto proteine ​​e calcio;
   • analisi generale: viene rilevata l'anemia;
   • identificare il livello di coagulazione - aiuta a rilevare la carenza di vitamina K;
   • determinazione del contenuto di sostanze nel sangue: sodio, calcio, elettroliti, vitamina B12 e ferro.
2. Ulteriori ricerche:
   • analisi delle feci: vengono rilevati elementi non assorbiti nelle feci del paziente, il livello degli acidi grassi aumenta;
   • determinazione degli autoanticorpi - necessari per lo sviluppo della malattia celiaca;
   • diagnostica funzione secretoria pancreas.
3. Campioni di prova:
   • test del respiro con xilosio: rileva la crescita della microflora patogena;
   • Test di Schilling: valuta il grado di malassorbimento della vitamina B12;
   • test del pancreolaurile e della secretina stimolata: studia l'insufficienza pancreatica;

Per confermare la patologia e diagnosi differenziale utilizzare metodi di ricerca strumentale:

• biopsia della mucosa intestinale: rivela la malattia o il tumore che ha causato il disturbo;
• risonanza magnetica e tomografia computerizzata;
• endoscopia del duodeno e del colon, nonché dello stomaco e dell'esofago: rileva malattie e altre cause della sindrome;
• ecografia cavità addominale;
• Diagnostica a raggi X: rileva i cambiamenti anatomici che indicano la crescita batterica.

Diagnosi differenziale: cattiva digestione, malassimilazione - tabella

Metodi di trattamento

L'obiettivo della terapia è eliminare i segni del disturbo, ma ciò è impossibile senza eliminare la causa del malassorbimento. Il trattamento viene effettuato in più fasi:

• eliminazione dei sintomi;
• normalizzazione del peso;
• identificare la causa ed eliminarla;
• neutralizzazione delle conseguenze;
• aderenza al regime per prevenire le ricadute.

Nota! Strutture medicina tradizionale risultano inefficaci per il trattamento della sindrome da malassorbimento, per questo non vengono utilizzati.

Metodo di trattamento farmacologico

Scopo medicinali- uno dei metodi di trattamento del malassorbimento. A seconda del tipo di disturbo, possono essere prescritti:

• vitamine e minerali (Folacin, Nicotinamide, Sufer, Ferrum Lek) - vengono utilizzati elementi che non vengono assorbiti dall'organismo;
• antibiotici (Gentamicina, Amoxicillina, Novosef, Doxiciclina, Bactrim) - utilizzati per lesioni infettive;
• terapia ormonale (Prednisolone) - prescritta per il morbo di Crohn, la celiachia e altri processi infiammatori;
• farmaci pancreatici (Mezim, Pangrol, Creonte) - compensano la mancanza di enzimi pancreatici;
• agenti coleretici (Allohol, Nikodin, Ursofalk) - aumentano la secrezione della bile;
• probiotici (Enterozermina, Linex) – migliorano l’assorbimento delle sostanze e la microflora intestinale;
• farmaci per ridurre la secrezione di peptidi e ridurre la produzione di succo gastrico - Sandostatina;
• farmaci antidiarroici (Lopedium, Imodium) - inibiscono la motilità intestinale;
• antiacidi (Rennie, Gastal, Omeprazolo, Maalox) - riducono il rischio di sviluppare ulcere e altre lesioni;
• analgesici (Spazmalgon, Analgin) - per ridurre il dolore.

Medicinali - Galleria

Linex migliora l'assorbimento delle sostanze Lo spasmalgon elimina il dolore L'alloolo aumenta la secrezione biliare L'amoxicillina elimina infezione batterica Gastal riduce il rischio di sviluppare ulcere Imodium - il farmaco antidiarroico Pangrol reintegra la mancanza di enzimi pancreatici
Il prednisolone è necessario per i processi infiammatori La Sandostatina riduce la secrezione di peptidi e riduce la produzione di succo gastrico Ferrum Lek reintegra la carenza di ferro

Dieta per adulti e bambini: utilizzo delle miscele Peptamen, Nutrien Elemental, Nutrilon

I principi della nutrizione per la sindrome da malassorbimento sono i seguenti:

• determinare il grado di assorbimento dei nutrienti;
• evitare di assumere cibi i cui elementi sono difficilmente digeribili;
• sostituire i componenti perduti con alimenti alternativi contenenti nutrienti essenziali;
• pianificare una dieta tenendo conto della causa della patologia;
• bere grandi quantità di liquidi per rimuovere gli elementi tossici.

I medici raccomandano che i pazienti includano nella loro dieta alimenti ricchi di proteine ​​e poveri di grassi. In alcuni casi vengono utilizzati prodotti di nutrizione enterale (tramite sondino), poiché contengono un'adeguata composizione di proteine, carboidrati e grassi. Le miscele di semielementi più comunemente utilizzate sono Peptamen e Nutrien Elemental.

Un bambino è molto vulnerabile nel primo anno di vita, quindi scegliere la dieta giusta è un punto importante. Se è necessario utilizzare formule per lattanti è necessario scegliere una dieta a seconda del tipo di disturbo, ad esempio in caso di celiachia si privilegiano formule senza glutine. Ai pazienti giovani può essere prescritta una speciale miscela Nutrilon, che migliora l'assorbimento delle sostanze.

Se non è possibile autoalimentarsi, viene utilizzata una sonda speciale attraverso la quale viene fornita la miscela. Nei casi più gravi, i nutrienti vengono somministrati per via endovenosa.

Inoltre, ai pazienti viene assegnata la tabella n. 5. Al suo centro - ricezione frazionata cibo. Prodotti consentiti:

• porridge friabile;
• formaggio magro;
• zuppe con brodo vegetale;
• manzo e pollo magri;
• composta;
• frutti non acidi;
• tè debole;
• foglie di lattuga.
La senape irrita le mucose

Intervento chirurgico

Durante lo sviluppo patologie concomitanti viene utilizzato l'intervento chirurgico:

• trapianto di fegato - prescritto per malattie gravi fegato;
• rimozione di calcoli dalle vie biliari o dalla cistifellea - utilizzata per la colelitiasi;
• resezione dei vasi linfatici situati nell'intestino - durante lo sviluppo della linfangectasia secondaria;
• rimozione della parte infiammata dell'intestino crasso - utilizzata per le malattie di Hirschsprung e Crohn.

Conseguenze e complicazioni

La mancanza di nutrienti e la scarsa qualità del loro assorbimento influiscono in modo significativo sul corpo del paziente. La natura a lungo termine della violazione può portare alle seguenti conseguenze:

• formazione di calcoli nei reni e nella cistifellea;
• rachitismo;
• formazione di tumori;
• formazioni ulcerative;
• anemia;
• osteoporosi;
• sterilità;
• crescita lenta nei bambini.

La sindrome da malassorbimento è un nemico insidioso che è pericoloso sottovalutare. Non disperare: un trattamento adeguato e il rilevamento tempestivo della patologia allevia le condizioni del paziente e lo protegge dal rischio di complicanze.

La sindrome da malassorbimento (MAS) è un complesso di sintomi causati da disturbi della digestione, del trasporto e dell'assorbimento dei nutrienti nella mucosa dell'intestino tenue. Secondo le statistiche, la SMA è una patologia abbastanza comune.

Tra tutte le sue forme, nella maggior parte dei casi vengono diagnosticati la celiachia (intolleranza al glutine - una proteina di origine vegetale), (mancanza di un enzima per digerire lo zucchero del latte) e il malassorbimento dei grassi.

Con il malassorbimento, l'assorbimento non solo di proteine, carboidrati, grassi, ma anche di microelementi (fosforo, ferro, ecc.), Vitamine (acido folico, ecc.) è compromesso. La carenza di nutrienti provoca una serie di sintomi gastrointestinali. La SMA si verifica in una serie di malattie congenite e acquisite.

Cause

La sindrome da malassorbimento può essere causata da un'intolleranza congenita al glutine - celiachia.

La SMA può essere causata da molteplici ragioni, che sono alla base della classificazione di questa patologia.

La SMA si distingue:

1. Congenito, associato alla trasmissione ereditaria della patologia, che si manifesta fin dalla nascita del bambino e per tutta la vita.

Lui può essere:

• primario, causato da fattori genetici, interruzione della scomposizione di alcune sostanze (glutine, lattosio, grassi, saccarosio, ecc.);
• secondario, cioè essendo una delle manifestazioni di una malattia congenita (diverticolo, ecc.).

1. Acquisito, che si verifica durante lo sviluppo del bambino.

Inoltre è suddiviso in:

• primario, causato da infettiva acuta o malattia allergica intestini;
• secondario, associato a malattie croniche di altri organi e sistemi (polmonite, patologia renale, ecc.).

Lo sviluppo della SMA nei bambini può essere causato anche da:

Normalmente la digestione del cibo avviene in 3 fasi:

• scomposizione di proteine, grassi e carboidrati con l'aiuto di enzimi nel lume intestinale;
• assorbimento dei prodotti finali della digestione del cibo con l'aiuto dei microvilli degli enterociti (cellule della mucosa intestinale);
• trasporto dei nutrienti attraverso i vasi linfatici.

Se una qualsiasi di queste fasi viene interrotta, il bambino sperimenta il malassorbimento.

Tenendo conto della localizzazione del disturbo digestivo, si distinguono le seguenti forme di SMA:

• cavitario: disturbi digestivi congeniti nel lume intestinale;
• enterocellulare: associato all'interruzione della digestione della membrana o del trasporto dei nutrienti;
• postcellulare: che si verifica nei bambini più grandi, associato a aumento della secrezione proteine ​​del plasma sanguigno nel lume intestinale.

I grassi non assorbiti vengono escreti insieme vitamine liposolubili, si sviluppa ipovitaminosi. Anche i sali biliari sono scarsamente assorbiti (la microflora provoca una limitazione del loro assorbimento). Causano irritazione dell'intestino crasso, che è la causa della diarrea in un bambino.

Quando la digestione dei carboidrati è compromessa, questi vengono scomposti dagli enzimi della microflora in anidride carbonica, metano, idrogeno e acidi grassi, che causano la diarrea. I gas risultanti causano gonfiore (flatulenza).

La digestione e l'assimilazione delle proteine ​​richiede l'enzima enterochinasi, secreto dai microvilli degli enterociti. Con una carenza di questo enzima, nel corpo si sviluppa una carenza proteica.

SMA in un bambino gioventù porta a gravi disturbi metabolici, interruzione non solo dello sviluppo fisico, ma anche mentale. Il malassorbimento è particolarmente pericoloso per i neonati, poiché può portare rapidamente all’esaurimento del corpo e persino alla morte.

Sintomi

Le manifestazioni cliniche della SMA sono molteplici, a cui è associata vari tipi malassorbimento.

I seguenti sintomi permettono di sospettare la presenza di questa patologia in un bambino:

1. Diarrea o diarrea: all'inizio può essere episodica e poi, con lo sviluppo di disturbi digestivi, diventa costante. Ma la natura delle feci dipende dalla forma del malassorbimento:

• se l'assorbimento dei grassi è compromesso, si osserva steatorrea - l'escrezione di grassi non digeriti (6 go più al giorno) con le feci, che si manifesta con abbondanti quantità di feci fetide che hanno una lucentezza grassa;
• se l'enzima disaccaridasi è insufficiente e la digestione dei carboidrati è compromessa, nell'intestino si sviluppa un processo di fermentazione, la cui manifestazione sarà la presenza di fibre e granuli di amido nell'analisi delle feci;
• La celiachia è caratterizzata da feci abbondanti con un odore sgradevole e pungente, feci grasse e presenza cibo indigesto in lui.

2. Forte e significativo a causa della mancanza di nutrienti, nonostante una dieta normale.

3. La carenza proteica è associata allo sviluppo di edema e persino di ascite (liquido libero nella cavità addominale).

4. Gonfiore (flatulenza), accompagnato da nausea e dolore addominale.

5. è sintomo secondario malassorbimento. Lo sviluppo dell'anemia microcitica è associato ad un ridotto assorbimento della vitamina B12.

6. Manifestazioni di ipovitaminosi:

• e K sono la causa di un aumento del sanguinamento, della comparsa di emorragie puntiformi sulla pelle sotto forma di eruzione cutanea;
• provoca danni alla vista nei bambini (“ cecità notturna»);
• porta a neuropatia periferica;
• in combinazione con la mancanza di calcio porta all'interruzione della formazione del sistema scheletrico, deformazioni e persino fratture patologiche delle ossa, causando dolore agli arti e crampi.

7. Debolezza, diminuzione dell'attività, aumento della fatica i bambini sono associati a ipovitaminosi cronica e disturbi metabolici. C'è pelle secca, convulsioni, glossite (infiammazione della lingua).

8. Potrebbe verificarsi un aumento irragionevole della temperatura.

9. Nel tempo, c'è un ritardo rispetto ai coetanei nella crescita e nello sviluppo psico-emotivo, distrofia.

Diagnostica

Poiché la sindrome da malassorbimento accompagna una serie di malattie, la loro diagnosi può essere piuttosto complessa e multilivello. Lo scopo degli esami includerà necessariamente non solo il laboratorio, ma anche metodi strumentali studi per confermare la diagnosi di malassorbimento e stabilirne la causa.

• Un esame del sangue (clinico e biochimico) può rilevare anemia (carenza di ferro e microcitica), carenza di vitamine, proteine ​​e microelementi. Il malassorbimento può essere confermato anche da un ridotto livello di carotene (un precursore della vitamina A) nel siero se questo è sufficientemente fornito dagli alimenti.
• L'analisi delle feci viene effettuata per determinare la presenza e la quantità di grassi, rilevare fibre, carboidrati e fibre muscolari. L'analisi batteriologica consente di identificare la microflora patogena e diagnosticare la disbatteriosi.
• Per valutare la capacità secretoria e diagnosticare l'insufficienza pancreatica vengono prescritti test speciali: test del D-xilosio, test dell'idrogeno con lattosio e altri.
• Per escludere la fibrosi cistica viene eseguito un test del sudore.
• Se si sospetta un processo autoimmune viene eseguito un esame sierologico del sangue per rilevare gli anticorpi contro i propri enterociti.
• Viene effettuato un esame endoscopico dell'intestino con la raccolta di materiale bioptico per la diagnosi istologica della natura del danno alla mucosa del tubo digerente.
• L'esame radiografico permette di individuare patologie della struttura anatomica (diverticoli, fistole, lesioni ulcerative, ecc.) che possono causare malassorbimento.
• La risonanza magnetica e l'ecografia della cavità addominale vengono utilizzate per diagnosticare lesioni del fegato e del pancreas, una possibile causa di malassorbimento secondario.

Per la diagnostica di più cause rare Altri test possono essere prescritti per la SMA. Effettuare esame completo e stabilire la causa esatta del malassorbimento è estremamente importante per scegliere il trattamento giusto per il bambino.

È importante diagnosticare la malattia il prima possibile e iniziare trattamento necessario per prevenire disturbi metabolici.

Trattamento

Il principale metodo di trattamento per i bambini affetti da SMA è la dieta. Il medico curante dovrebbe effettuare una selezione individuale degli alimenti nella dieta:

• esclusione dei non assimilati;
• la proposta degli altri, sostituendosi energicamente agli esclusi.

Quindi, ad esempio, in caso di intolleranza al saccarosio, i prodotti che lo contengono sono esclusi dalla dieta (zucchero, semolino, prodotti farinacei). Man mano che il bambino cresce, la tolleranza al saccarosio può aumentare e la dieta verrà gradualmente ampliata.

In caso di intolleranza al lattosio si tiene conto della sua gravità: in caso di lieve intolleranza al lattosio è possibile limitare solo la quantità di latte consumata dal bambino. Nei casi più gravi è necessario escludere completamente sia il latte materno che quello animale, sostituendolo con latte vegetale (mandorle, soia). Per la celiachia si escludono i cereali e si ricorre alla terapia enzimatica.

Quando si prepara una dieta individuale per un bambino, è necessario tenere conto di quanto segue:

• la natura dei disturbi congeniti o acquisiti identificati che richiedono una correzione immediata;
• stato della funzionalità pancreatica, epatica e renale;
• grado di malnutrizione (perdita di peso corporeo);
• l'età del bambino, che determina la sensibilità dell'intestino ai carichi di cibo;
• caratteristiche individuali del bambino (appetito, preferenze nella scelta di piatti e prodotti).

In molti casi, la terapia enzimatica sostitutiva viene eseguita secondo la prescrizione del medico (Mezim, Creonte, Pancreatina, ecc.). Si dovrebbe prestare attenzione alla cura dei bambini e alla prevenzione delle complicanze infettive.

Per alcune malattie rare accompagnate da malassorbimento (morbo di Crohn, complicanze processi cronici), viene effettuato un trattamento conservativo o chirurgico specifico.

Previsione

Con diagnosi tempestiva e trattamento adeguato la prognosi è favorevole. Con la distrofia minore, il miglioramento si verifica entro poche settimane dall'applicazione della dieta. Pesante disturbi metabolici richiedere molto tempo trattamento riabilitativo. Se si sviluppano complicazioni gravi, può verificarsi la morte.

Riepilogo per i genitori

La SMA accompagna gran numero malattie (congenite e acquisite). Se si rilevano manifestazioni di malassorbimento in un bambino, è necessario consultare un medico (pediatra o gastroenterologo pediatrico) per scoprirne la causa e iniziare il trattamento. Questo è l'unico modo per evitare disturbi metabolici e lo sviluppo di una grave distrofia.

L'enteropatia è una condizione patologica causata da una carenza o disfunzione di alcuni enzimi intestinali, causata dall'assenza, carenza o interruzione della struttura di alcuni enzimi intestinali che assicurano i processi digestivi.

Assorbimento dei carboidrati: i carboidrati alimentari sono costituiti da disaccaridi:

1) saccarosio (zucchero normale = fruttosio + glucosio), lattosio (zucchero del latte = galattosio + glucosio);

2) monosaccaridi: glucosio e fruttosio;

3) amidi vegetali (un polisaccaride costituito da molecole di glucosio).

L'enterocita non è in grado di trasportare carboidrati più grandi di un monosaccaride. Pertanto, i carboidrati devono essere scomposti prima dell’assorbimento. La sindrome da malassorbimento è una sindrome da alterato assorbimento intestinale; la sindrome da malassorbimento può essere causata da: mancanza di enzimi pancreatici - una violazione della fase di digestione della cavità; colestasi, disbiosi intestinale - disturbo del metabolismo degli acidi biliari, trasporto dei lipidi e disturbo della fase biliare della digestione; la carenza di enzimi della cavità (disaccaridasi, peptidasi, ecc.) porta all'interruzione della digestione della membrana; atrofia della mucosa dell'intestino tenue - a una violazione dell'assorbimento, cioè della fase cellulare della digestione, mentre il digestione di membrana; patologia del flusso linfatico intestinale, circolazione mesenterica a - deterioramento dell'ulteriore trasporto delle sostanze assorbite - soffre la fase di deflusso; il passaggio accelerato del cibo attraverso l'intestino porta all'interruzione di tutti i tipi di digestione.

1. Enzimopatia

L'enzimopatia è una condizione patologica causata dall'assenza, carenza o interruzione della struttura di alcuni enzimi cellulari che assicurano i processi digestivi.

Il quadro clinico è dovuto al ridotto assorbimento di uno o più nutrienti attraverso la mucosa dell'intestino tenue. Manifestazioni cliniche della sindrome da malassorbimento sotto forma di diarrea, perdita di peso, carenza proteica, segni di ipovitaminosi.

La sindrome da malassorbimento può essere primaria (ereditaria) o secondaria (acquisita). Classificazione. Classificazione patogenetica.

1. Insufficienza pancreatica esocrina:

1) cistofibrosi del pancreas;

2) malnutrizione cronica con deficit proteico e calorico;

3) Sindrome di Shwachman-Diamond;

4) pancreatite cronica con insufficienza esocrina;

5) difetti enzimatici specifici (lipasi, tripsinogeno).

2. Carenza di acidi biliari:

1) ostruzione delle vie biliari (atresia biliare, colelitiasi, cancro della testa del pancreas);

2) resezione dell'ileo;

3) cirrosi epatica, epatite cronica (diminuzione della secrezione);

4) disbatteriosi.

3. Disfunzioni dello stomaco:

1) sindrome postgastrectomia;

2) vagotomia;

3) anemia perniciosa causata da carenza di vitamina B12

4. Compromissione motoria:

1) ipertiroidismo;

2) diabete mellito;

3) sclerodermia; 4 amiloidosi.

5. Patologia della mucosa intestinale:

1) celiachia;

2) deficit di lattasi;

3) deficit di saccarasi e isomaltasi (combinato);

4) enteropatia essudativa;

5) intolleranza alle proteine latte di mucca(e/o soia);

6) deficit di enterochinasi;

7) abetalipoproteinemia (sindrome di Bassen-Kornzweig);

8) interruzione del trasporto degli aminoacidi (triptofano, metionina, lisina, ecc.);

9) malassorbimento di vitamina B12 (carenza di transcobalamina II);

10) disturbi congeniti dei processi di assorbimento dell'acido folico;

11) diarrea con perdita di cloro;

12) rachitismo vitamina D-dipendente;

13) acrodermatite enteropatica;

14) Sindrome di Menkes (sindrome dei capelli ricci);

15) Morbo di Crohn;

16) malassorbimento dopo enterite;

17) sprue tropicale;

18) Malattia di Whipple;

19) infezioni croniche (immunodeficienza), in particolare giardiasi;

20) immunodeficienza primaria (sindrome di Wiskott-Aldrich);

21) intestino corto congenito;

22) sindrome dell'intestino corto dopo resezione (resezione della parte prossimale dell'intestino tenue, resezione dell'ileo, resezione della regione ileocecale);

23) gastroenterite eosinofila.

Eziologia. L'eziologia in ciascun caso specifico è diversa (assenza o ridotta attività di lattasi, α-glucosidasi, enterochinasi). Tra i disturbi dell'assorbimento intestinale di origine ereditaria figurano il deficit di disaccaridasi (saccarasi, lattasi, isomaltasi), la vera celiachia (intolleranza alla gliadina), il deficit di enterochinasi, l'intolleranza ai monosaccaridi (glucosio, fruttosio, galattosio), il ridotto assorbimento degli aminoacidi (cistinuria, malattia di Hartnup, ecc.). .) si riscontrano ), alterato assorbimento della vitamina B12 e dell'acido folico, ecc. Il malassorbimento secondario o acquisito si verifica in molte malattie croniche dello stomaco e dell'intestino (pancreatite, epatite, disbatteriosi, discinesia, morbo di Crohn, ecc.).

Clinica. Quadro clinico nei bambini: prevale la diarrea cronica con un alto contenuto di lipidi nelle feci. La distrofia si sviluppa gradualmente, i bambini sono rachitici. Si aggiungono manifestazioni cliniche di carenza vitaminica e squilibrio idrico-elettrolitico (pelle secca, convulsioni, glossite, ipokaliemia, iponatremia, ipocalcemia, ecc.). La sindrome da insufficienza digestiva pancreatica è caratterizzata da (steatorrea pancreatica): creatorea con predominanza di fibre muscolari inalterate, steatorrea rappresentata dal grasso neutro, amilorrea (amido extracellulare). Tipico della sindrome da flusso biliare compromesso (steatorrea epatogena): steatorrea (con predominanza di acidi grassi sullo sfondo di una minore quantità di grasso neutro con completa assenza saponi), è possibile la creazionerrea (predominano le fibre muscolari alterate).

La diarrea intestinale è caratterizzata da steatorrea, rappresentata principalmente da saponi e acidi grassi. Diagnostica. Metodi di esame paraclinico.

1. Analisi del sangue generale.

2. Analisi generale delle urine.

3. Feci per Giardia, uova di elminti, raschiamento per enterobiasi.

4. Coprogramma (espanso, espanso): amido, grasso neutro, acidi grassi, tessuto connettivo, la microflora iodiofila è assente nelle feci normali.

5. Studio biochimico del siero del sangue: proteinogramma, test di funzionalità epatica (ALT, AST, fosfatasi alcalina, bilirubina, colesterolo), K, Fe, Ca, P, acido folico, vitamina B12, carotene).

6. Curva dello zucchero: una curva dello zucchero piatta indica un danno diffuso alla mucosa. Va notato che il test del glucosio viene effettuato a stomaco vuoto, dopo 15–30, 60–120 minuti.

7. test del d-xilosio. Il d-xilosio è un pentoso che viene assorbito passivamente attraverso la mucosa intatta. Escreto dai reni. Nel malassorbimento, la maggior parte dello xilosio si perde nelle feci e non raggiunge il sistema circolatorio. Almeno il 30% viene escreto nelle urine, cioè più di 1,25 g della dose somministrata per os (5 g), (P.S. Secondo gli studi questo test ha una correlazione diretta con il test da carico di glucosio. Considerata la complessità del d- test dello xilosio).

8. Prove di carico con lattosio, maltosio, saccarosio, amido. Quando si carica con lattosio, l'aumento del prodotto di degradazione del lattosio nel sangue dopo la somministrazione orale di 50 g di lattosio inferiore al 20% indica una carenza di lattasi.

9. Identificazione cromatografica di carboidrati e aminoacidi contenuti nelle urine.

10. Test del respiro dell'idrogeno: determinazione della quantità di idrogeno nell'aria espirata dopo aver caricato con zuccheri alla dose di 2 g/kg (massimo fino a 50 g). Il test si basa sul fatto che se lo zucchero non viene adsorbito nelle parti superiori dell'intestino tenue, raggiunge le parti distali, dove batteri intestinali agire su di esso per produrre idrogeno. Quest'ultimo viene rapidamente assorbito ed espirato in quantità misurabili. Una maggiore quantità di idrogeno esalato (più di 20 g/milione durante le prime 2 ore) è considerata una patologia. (P.S. I pazienti che assumono AB e circa il 2% degli individui sani non hanno una flora intestinale che produce idrogeno).

11. Coltura delle feci per disbatteriosi.

12. Studio degli enzimi pancreatici nel sangue e nelle urine.

13. Ultrasuoni del pancreas, del fegato, della cistifellea.

14. Determinazione del cloro (Cl) nel liquido sudorifero. Se necessario, test genetici molecolari per la fibrosi cistica.

15. Radiografia del tratto gastrointestinale: informazioni sul tempo di transito del bario attraverso l'intestino, danni alla mucosa, presenza di stenosi o tumore.

16. Gastroduodenoscopia con biopsia. Una biopsia dell’intestino tenue aiuta nella diagnosi della celiachia, ma non è diagnostica per molte altre malattie.

17. Colonoiloscopia con biopsia.

2. Insufficienza pancreatica endocrina

Fibrosi cistica del pancreas (fibrosi cistica) – malattia ereditaria con un tipo di ereditarietà recessiva. Frequenza della popolazione 2–8: 100.000 abitanti. Nei pazienti affetti da fibrosi cistica, il canale del cloro sulla parte apicale della membrana cellulare “non funziona”, determinando un’interruzione nel rilascio di cloro dalla cellula, che contribuisce ad una maggiore fuga di ioni sodio dal lume nella cellula. cellula, seguita dalla componente acquosa dello spazio intercellulare. La conseguenza è un ispessimento delle secrezioni delle ghiandole esocrine (sistema broncopolmonare, pancreas, ghiandole salivari, gonadi). Il sistema respiratorio e il pancreas sono più spesso colpiti. La malattia si manifesta nelle vie respiratorie e sindromi intestinali già nel primo anno di vita. Il grado di interesse di sistemi e organi varia. I marcatori paraclinici sono: coprogramma - la presenza di una grande quantità di grasso neutro e quasi sempre la sua predominanza sulle fibre muscolari e sui polisaccaridi.

Ultrasuoni del pancreas: compattazione diffusa del parenchima e con l'età diminuzione delle dimensioni del pancreas.

Cloruri nel sudore elevati (60,0 o più mmol/l), ripetutamente positivi (almeno 3 volte).

Esame genetico molecolare. Ma va notato che risultati negativi Questo studio non esclude la diagnosi di fibrosi cistica.

Sindrome di Shwachman-Diamond ( ipoplasia congenita pancreas, associata a neutropenia, bassa statura e anomalie ossee).

Diagnosi basata su sindrome da insufficienza pancreatica nel primo anno di vita, neutropenia, cloruri nel sudore normali.

Pancreatite cronica con insufficienza esocrina: le cause possono essere malattie precedenti, tra cui parotite, traumi, farmaci, tossine, malattie e anomalie dei dotti biliari e pancreatici, malattie sistemiche.

Difetti enzimatici specifici (lipasi, tripsinogeno).

1. Il deficit isolato di lipasi pancreatica (sindrome di Shedon-Rey) si manifesta con diarrea grassa dovuta a grassi neutri. I bambini hanno un buon appetito e si sviluppano adeguatamente a livello fisico e neuropsichico.

Diagnostica: basata su feci grasse, grassi neutri nelle feci, curva degli zuccheri normale, test del d-xilosio, un forte calo o assenza di lipasi nel succo pancreatico, assenza cambiamenti morfologici nel pancreas, normali cloruri del sudore.

Trattamento: terapia sostitutiva.

2. Il deficit isolato di trypsin si verifica con una frequenza di 1: 10.000; il tipo di ereditarietà è autosomica recessiva.

Clinicamente si manifesta subito dopo la nascita con feci pastose o acquose, maleodoranti accompagnate da alimentazione naturale, scarso sviluppo e aumento della malnutrizione. Nelle feci si trova una grande quantità di proteine ​​e grassi. Trattamento: terapia sostitutiva.

3. Carenza di amilasi: diagnosi basata su manifestazioni cliniche, feci acquose e dall'odore acido. Coprogramma (amido). Attività dell'amilasi ridotta o assente. Effetto sullo sfondo di una dieta di eliminazione (priva di amido).

3. Carenza di acidi biliari

Ostruzione delle vie biliari (atresia biliare, colelitiasi, cancro della testa del pancreas), resezione dell'ileo, disbatteriosi, cirrosi epatica, epatite cronica (diminuzione della secrezione). In uno studio coprologico, la predominanza degli acidi grassi sullo sfondo di una minore quantità di grassi neutri in completa assenza di saponi; è possibile l'orrea creativa: predominano le fibre muscolari alterate.

4. Disfunzione gastrica

Sindrome postgastrectomia, vagotomia, anemia perniciosa causata da carenza di vitamina B12.

5. Compromissione motoria

Ipertiroidismo, aumento dei livelli degli ormoni tiroidei, aumento della motilità, diminuzione del tempo di transito del cibo, diminuzione del tempo di digestione e assorbimento dei grassi, diarrea e steatorrea. Diabete: La diarrea è secondaria e associata alla neuropatia diabetica.

Meccanismi della sindrome:

1) violazione della funzione esocrina del pancreas, steatorrea;

2) diminuzione delle capacità motorie antro stomaco, alterazione dell'emulsificazione dei grassi, steatorrea;

3) violazione della regolazione autonomica autonoma dell'intestino, stasi intestinale, aumento della proliferazione di batteri, deconiugazione degli acidi biliari, malassorbimento dei grassi. Sclerodermia, diminuzione della motilità dell'intestino tenue associata a diminuzione del numero delle cellule muscolari lisce della parete intestinale, aumento della proliferazione di batteri, deconiugazione degli acidi biliari, malassorbimento dei grassi. Amiloidosi, deposizione di proteina amiloide in molti organi, compreso il tessuto muscolare liscio della parete intestinale, diminuzione della motilità, aumento della crescita batterica, deconiugazione degli acidi biliari, malassorbimento dei grassi.

6. Patologia della mucosa intestinale

Celiachia (enteropatia celiaca, celiachia, sprue celiaca, sprue non tropicale).

Cause dello sviluppo: malattia cronica congenita dell'intestino tenue, causata dall'assenza o dalla diminuzione dell'attività delle peptidasi dell'orletto a spazzola dell'intestino tenue, che scompongono la gliadina, un componente della proteina di vari cereali (grano, segale, orzo, avena).

Diagnosi di malassorbimento: atrofia subtotale o totale della mucosa dell'intestino tenue, effetto clinico di una dieta priva di glutine, miglioramento dei parametri di assorbimento e dei dati radiografici quando il glutine è escluso dalla dieta, miglioramento della morfologia dell'intestino tenue intestino dall'uso di una dieta priva di glutine, recidiva di disturbi morfologici dopo l'interruzione di una dieta priva di glutine.

Segni a raggi X: la dilatazione intestinale è la più permanente e sintomo importante, è particolarmente pronunciato nelle parti media e distale del digiuno. La dilatazione dell'intestino è spiegata dalla sua ipotensione. La dilatazione intestinale è assente nella steatorrea pancreatica e non ne è una conseguenza alto contenuto grasso nell'intestino.

È possibile la diagnosi sierologica: determinazione del contenuto di anticorpi IgA antigliadina (AGA), anticorpi IgA anti-endomisio (EMA) e anti-reticolare (ARA) nel siero del sangue. La presenza di questi anticorpi è considerata specifica per la malattia e loro Lo studio può essere utilizzato per lo screening dei parenti più stretti dei pazienti e anche per stabilire la frequenza della malattia celiaca nella popolazione.

Nel coprogramma espanso - presenza di grassi neutri e soprattutto acidi grassi e saponi, una curva di zucchero piatta durante il carico di glucosio, che indica una violazione dell'assorbimento di di- e mono-sostanze.

Il principale metodo di trattamento è una dieta che esclude tutti gli alimenti contenenti glutine. Dei porridge sono ammessi solo riso, grano saraceno e mais e la preparazione di torte, pasticcini e biscotti con farina di soia, farina di riso e amido. La dieta viene prescritta anche se la malattia è asintomatica e deve essere seguita per tutta la vita del paziente. Va ricordato che anche 100 mg di farina di frumento assunti quotidianamente causano cambiamenti pronunciati quadro morfologico durante la biopsia.

Carenza di lattasi. Il deficit di lattasi nei bambini e negli adulti ha una natura genetica molecolare eterogenea.

Esistono due tipi di enzima: la lattasi per bambini e una lattasi di tipo adulto più specifica. All'età di 3-5 anni, si verifica un passaggio nella regolazione genetica della sintesi enzimatica dal tipo infantile a quello adulto.

Esistono 4 forme di deficit di lattasi:

1) deficit ereditario primario di lattasi: alattasia con trasmissione autosomica recessiva (possibilmente dominante);

2) deficit transitorio di lattasi dei neonati prematuri;

3) ipolattasia di tipo adulto (persistenza della forma infantile del lattosio);

4) deficit secondario di lattasi (con enterite, allergie alimentari, celiachia, stati di immunodeficienza). Manifestazioni cliniche sotto forma di diarrea dopo aver bevuto latte. Diagnosi: diarrea, nel coprogramma pH

Biopsia dell'intestino tenue - in persone con carenza primaria di solito non si riscontrano cambiamenti morfologici nella mucosa dell'intestino tenue, la digiunoscopia è spesso priva di caratteristiche, un'immagine endoscopica visiva della mucosa ha un effetto positivo quando si eliminano i latticini, peggioramento della condizione (diarrea) dopo l'assunzione di latte.

Il trattamento se si verifica una carenza di lattasi in un bambino allattato al seno ha 2 opzioni.

1. Se il bambino ha caratteristiche cliniche e segni di laboratorio carenza di lattasi, ma aumento di peso, l'allattamento al seno dovrebbe essere continuato, ma il latte e i latticini, così come la carne bovina, dovrebbero essere esclusi dalla dieta della madre.

2. Se, sullo sfondo della carenza di lattasi, il peso corporeo del bambino non aumenta o diminuisce con quantità sufficiente latte materno, ma le misure terapeutiche non forniscono effetto positivo, è necessario interrompere l'allattamento al seno e passare a formule senza latticini o a basso contenuto di lattosio. Con una diagnosi corretta, l'effetto clinico si osserva già nei primi 2-3 giorni.

Carenza di zuccheri e isomaltasi. Diagnosi: diarrea ricorrente, vomito dopo l'assunzione di saccarosio, ritardo nello sviluppo fisico, insorgenza della malattia dopo il trasferimento del bambino in strutture miste o alimentazione artificiale, miglioramento condizione generale dopo l'esclusione di saccarosio e amido dalla dieta, curva glicemica piatta dopo un carico di saccarosio, curva normale, di regola, durante un carico di glucosio, cromatografia degli zuccheri nelle urine, coprogramma, come nella carenza di lattasi.

Trattamento: dieta di eliminazione.

Enteropatia essudativa. L'enteropatia essudativa (enteropatia contenente proteine) è caratterizzata da un aumento del rilascio di proteine ​​nel lume intestinale dal sangue a causa dell'aumento della permeabilità intestinale e della perdita di proteine ​​nelle feci.

Esistono forme primarie e secondarie di enteropatia essudativa.

Primaria: malattia generalizzata congenita sistema linfatico, selettivamente localizzato nell'intestino. IN letteratura straniera si caratterizzano come unità nosologica indipendente.

Patogenesi: un aumento dello stravaso di proteine ​​si verifica con un aumento della pressione nei vasi linfatici dell'intestino.

Cause secondarie sviluppo di enteropatia essudativa - celiachia, gastroenterite, intolleranza alle proteine ​​del latte vaccino e molte altre malattie.

Patogenesi: aumento della permeabilità delle membrane intestinali alle macromolecole.

Clinica e diagnosi: sindrome edematosa; diminuzione del siero sanguigno livello generale proteine, g-globuline, colesterolo: in coprogramma: come nella celiachia per alterato assorbimento dei grassi e del loro trasporto (grassi neutri, acidi grassi, saponi); fluoroscopia dell'intestino: alterazioni radiografiche associato a gonfiore della parete intestinale. Il passaggio del mezzo di contrasto è tempestivo. Con la linfangectasia, la parete intestinale può presentare un ispessimento a forma di cono di pieghe circolari a forma di ghirlanda. Nei casi più gravi si possono rilevare manifestazioni di pseudopoliposi. Il quadro endoscopico è vario: con il ripiegamento conservato della mucosa digiunale, si osserva anche il suo colore rosa pallido o rosa con un disegno vascolare pronunciato, talvolta combinato con emorragie puntiformi, iperplasia linfofollicolare, iperplasia libera della mucosa sotto forma di numerosi rigonfiamenti.

Biopsia: secondo Waldmann, con enteropatia essudativa, sono stati rilevati cambiamenti nel sistema linfatico della mucosa e del mesentere dell'intestino tenue, chiamati linfangectasia intestinale - dilatazione dei vasi linfatici, edema interstiziale.

1. Si raccomanda una dieta povera di grassi, la somministrazione di trigliceridi contenenti acidi grassi a catena media, poiché il loro assorbimento avviene senza la partecipazione del sistema linfatico intestinale e possono ridurre la pressione nei vasi linfatici intestinali. Limita il sale da cucina.

2. Somministrazione IV di farmaci proteici.

3. Terapia sintomatica.

Intolleranza alle proteine ​​del latte vaccino. L'intolleranza alle proteine ​​del latte vaccino si verifica più spesso nei bambini, soprattutto di età inferiore ai 2 anni, in circa 1 su 200 bambini piccoli.

Patogenesi: reazione immunitaria per le proteine, principalmente /? – lattoglobulina (questa proteina non si trova nel latte umano). Manifestazioni cliniche sotto forma di diarrea.

Diagnostica: sintomi acuti dovrebbe essere interrotto entro 48 ore e cronico - entro 1 settimana dall'interruzione dell'allattamento al seno. Con l'endoscopia e la biopsia del digiuno: si sviluppano cambiamenti che ricordano i casi di celiachia non trattata, anche se non così pronunciati, con un aumento del titolo anticorpale contro le proteine ​​del latte vaccino;

Trattamento: eliminazione del latte vaccino e, se necessario, della soia.

Carenza di enterochinasi. L'enterokinasi attiva il tripsinogeno pancreatico, convertendolo nell'enzima attivo trypsin. A causa della carenza di enterochinasi, la digestione delle proteine ​​nell'intestino è compromessa. Si verifica solo nei bambini.

Manifestazioni cliniche: diarrea, edema, ipoproteinemia; l'attività dell'enterochinasi nel contenuto duodenale è praticamente assente, mentre l'attività dell'amilasi e della lipasi è invariata.

Trattamento: terapia sostitutiva degli enzimi pancreatici.

Abetolipoproteinemia. L'abetolipoproteinemia (sindrome di Bassen-Kornzweig) è una condizione in cui è assente la proteina apo-B, necessaria per la formazione dei chilomicroni e delle lipoproteine ​​a densità molto bassa, che porta al traboccamento degli enterociti con i grassi e l'assorbimento dei grassi è compromesso .

Manifestazioni cliniche nel primo anno di vita, viene rilevato un ritardo dello sviluppo. Feci abbondante e scolorito, l'addome è disteso. Lo sviluppo mentale è un po’ indietro. In genere si verifica dopo i 10 anni sintomi cerebellari IN adolescenza si sviluppa una retinite pigmentosa atipica. Diagnostica: rilevamento di acantocidi in sangue periferico, ipocolesterolemia (200–800 mg/l), assenza o importo minimo b-, b-lipoproteine ​​(b- o b-lipoproteinemia), pronunciato accumulo di lipidi a stomaco vuoto nei villi degli enterociti della mucosa duodenale.

Trattamento: limitazione dei grassi a catena lunga, vitamine A, D, E, K, consumo di trigliceridi a catena media, alterazione del trasporto degli aminoacidi.

Diagnosi: basata sulla cromatografia su strato sottile degli aminoacidi nelle urine e nel siero del sangue.

Malassorbimento di vitamina B12 (deficit di transcobalamina-P). La carenza di transcobalamina-II, una proteina necessaria per il trasporto intestinale della vitamina B12, porta ad anemia megaloblastica grave, diarrea e vomito.

Trattamento: vitamina B12 1000 mcg/settimana per deficit di transcobalamina II e 100 mcg/mese per altre malattie, disturbi congeniti dei processi di assorbimento dell'acido folico.

Caratteristiche cliniche: anemia megaloblastica, diminuzione dell'intelligenza, diarrea con perdita di cloruro è una rara malattia congenita specifica causata da un difetto nel trasporto del cloruro nell'ileo. Manifestazioni cliniche: diarrea debilitante fin dal momento della nascita a causa dell'accumulo di ioni cloro nel lume intestinale.

Diagnosi: diarrea, ipokaliemia, ipocloremia, alcalosi. Per il resto la funzione di assorbimento dell'intestino non viene compromessa. Trattamento: aggiungere inoltre potassio alla dieta, limitare il consumo di cloruri.

L'acrodermatite enteropatica è causata da un ridotto assorbimento di Zn.

Clinica: dermatite (eruzione cutanea nella giunzione tra pelle e mucosa), possono verificarsi alopecia, diarrea, ritardo dello sviluppo, diminuzione dello Zn nel siero del sangue e attività della fosfatasi alcalina.

Trattamento: solfato di zinco 150 mg/die.

Sindrome di Menkes. La sindrome di Menkes (sindrome dei capelli ricci) è causata da un alterato trasporto di Cu (rame). Ereditato con modalità autosomica recessiva.

Clinica: ritardo della crescita, anomalie dei capelli, degenerazione cerebellare.

Diagnosi: basata sul quadro clinico e sulla diminuzione del Cu nel siero del sangue.

La prognosi è sfavorevole.

Sindrome di Whipple. Praticamente non si verifica mai nei bambini.

Eziologia: si ritiene che siano microrganismi a forma di bastoncello che colpiscono anche l'intestino tenue.

Clinica: febbre, diarrea, artralgia, polisierosite.

Diagnosi: la biopsia nel duodeno rivela macrofagi PAS-positivi e possono essere rilevati batteri nella mucosa.

Metodi di diagnosi.

Fase I. Rilevazione della sindrome da malassorbimento.

Secondo i segni clinici:

1) perdita di peso corporeo con normale o aumento dell'appetito– ridotto assorbimento di grassi, proteine, carboidrati;

2) feci abbondanti e maleodoranti – ridotto assorbimento dei grassi;

3) debolezza muscolare, gonfiore – ridotto assorbimento delle proteine;

4) flatulenza, brontolio nello stomaco, rilascio eccessivo di gas - digestione dei carboidrati microflora intestinale;

5) parestesie, dolori ossei, tetania – ridotto assorbimento di Ca e vitamina D;

6) crampi muscolari– eccessiva perdita di K e Mg;

7) sindrome emorragica– diminuito assorbimento della vitamina K;

8) glossite, stomatite, cheilite – carenza di vitamina B12, acido folico e altre vitamine del gruppo B;

9) acrodermatite – carenza di Zn.

Fase II. Eccezione origine infettiva enteropatia.

Fase III. Stabilire il tipo (fase) dei disturbi digestivi (cavitario, membrana parietale):

1) in caso di disturbi della digestione delle cavità (meccanismi preenterali), identificarne le cause: disfunzione dello stomaco, insufficienza pancreatica escretoria, carenza di bile (diminuita formazione, alterata escrezione o riassorbimento nell'intestino);

2) in caso di violazione della digestione parietale (meccanismi enterali), può essere utilizzato le seguenti tecniche: tempistica (età del paziente) di manifestazione della malattia, connessione tra manifestazione della malattia e caratteristiche nutrizionali del bambino, connessione tra deterioramento delle feci e caratteristiche nutrizionali del bambino. La prognosi con diagnosi e trattamento tempestivi è favorevole.

La prevenzione consiste nella dietoterapia con l'esclusione degli alimenti intollerabili.