Iperparatiroidismo terziario da carenza di vitamina D

L'iperparatiroidismo è una malattia accompagnata da un eccesso di ormone paratiroideo, a causa dell'iperplasia delle ghiandole paratiroidi o di formazioni tumorali. Durante l'iperparatiroidismo la quantità di Ca nel sangue aumenta, provocando patologie a carico dei reni e del tessuto osseo. L'iperparatiroidismo si osserva nella maggior parte dei casi nelle donne, da due a tre volte di più rispetto alla popolazione maschile. L’iperparatiroidismo colpisce spesso le donne tra i venticinque e i cinquanta anni di età. La malattia può essere subclinica o mista, visceropatica, con forme ossee e acuta sotto forma di crisi ipercalcemica.

Il quadro clinico di questa malattia dipenderà dalla causa sottostante che ha causato questa sindrome. Le tattiche di trattamento differiranno in casi diversi.

Classificazione e cause dell'iperparatiroidismo

Esistono quattro tipi di iperparatiroidismo:

• pseudoiperparatiroidismo;
• terziario;
• secondario;
• primario.

Le manifestazioni cliniche in tutti i tipi sono simili: il calcio viene lavato via dal sistema inerte, si sviluppa ipercalcemia.

Con l'iperparatiroidismo primario, la malattia può avere varie forme. L'iperparatiroidismo primario è causato da una patologia primaria della ghiandola paratiroidea. Tipicamente, la causa dell'iperparatiroidismo primario è un tumore d'organo. Meno comuni sono gli adenomi multipli e ancora meno comune è un tumore maligno. Questi processi sono tipici soprattutto delle persone anziane e delle donne prima della menopausa. Raramente saranno caratteristici dei giovani, di solito poi associati ad altre malattie.

L’iperparatiroidismo primario si divide in 3 tipologie:

1. Iperparatiroidismo subclinico primario.
Esistono due tipi di questa malattia:

• asintomatico;
• biochimico.

• osso. Gli arti si deformano e, se si verifica la malattia, la persona può rimanere disabile. Le fratture si verificano senza lesioni, si riprendono lentamente, la densità del tessuto osseo diminuisce e si sviluppa l'osteoporosi.
• forma visceropatica;
• renale: si osservano grave urolitiasi, coliche prolungate e insufficienza renale;
• misto;
• possono verificarsi malattie gastrointestinali come pancreatite, ulcera duodenale e ulcere allo stomaco, colecistite.

• tumori (adenomi);
• ghiandola ingrossata (iperplasia);
• il cancro (tumore), è di natura ormonale, si verifica nell'1% delle malattie.

Nel dieci per cento dei casi nei pazienti, l'iperparatiroidismo si verifica in combinazione con tumori di natura ormonale. Queste malattie includono: cancro alla tiroide, feocromocitoma.

L'iperparatiroidismo (primario) è spesso ereditario.

Iperparatiroidismo secondario

L'iperparatiroidismo (secondario) può essere causato da una ridotta composizione di Ca nel sangue, quando la causa di ciò sono altre malattie e le ghiandole paratiroidi stesse rimangono sane.

In questo caso si distinguono:

• intestinale;
• forma renale.

Si verifica un aumento della sintesi dell'ormone paratiroideo:

• con insufficienza renale;
• con una mancanza di vitamina D;
• durante la malattia da malassorbimento.

Nel 50-70% dei casi i pazienti in emodialisi soffrono di iperparatiroidismo secondario. La probabilità di sviluppare la sindrome aumenta per i pazienti sottoposti a gastrectomia. Inoltre, l'ipocalcemia si verifica anche in pazienti con gravi malattie del fegato, disturbi del metabolismo della vitamina D, malattie simili al rachitismo e rachitismo.

Iperparatiroidismo terziario

La formazione di iperparatiroidismo (terziario) si osserva se l'iperparatiroidismo secondario non viene trattato da molto tempo e può essere associato anche alla comparsa di adenoma paratiroideo;

Questo fenomeno è stato notato per la prima volta in pazienti sottoposti a trapianto di rene. Come si è scoperto, il ripristino di tutti gli indicatori non ha risolto il problema dell’aumento dei livelli di ormone paratiroideo nel sangue.

Iperparatiroidismo ectopico

L'iperparatiroidismo ectopico o lo pseudoiperparatiroidismo si verifica nei tumori di tipo maligno (cancro al seno e broncogeno), che hanno la capacità di creare ormoni paratiroidei, in presenza di adenomatosi del secondo e primo tipo.

La comparsa della malattia dell'iperparatiroidismo si verifica a causa di una quantità eccessiva di ormone paratiroideo, a seguito della quale rimuove calcio e fosforo dal tessuto osseo. Allo stesso tempo, le ossa perdono la loro struttura, diventano morbide, si osserva una curvatura e le fratture possono verificarsi più spesso di quanto accadrebbe in condizioni normali.

L'ipercalcemia (il contenuto di calcio nel sangue è troppo elevato) provoca debolezza muscolare e l'eccesso di calcio viene escreto nelle urine. La minzione costante è accompagnata da una forte sete, appare la nefrolitiasi (malattia renale), nei reni si formano sali di calcio.

Durante la malattia dell'iperparatiroidismo, può verificarsi ipertensione arteriosa a causa degli effetti dell'eccesso di calcio sui vasi sanguigni.

Sintomi dell'iperparatiroidismo

L’iperparatiroidismo può essere determinato solo attraverso la diagnosi, poiché potrebbe non presentare sintomi. Le manifestazioni cliniche dipenderanno da ciò che è più colpito: reni, ossa, tratto gastrointestinale, sfere neurologiche e mentali.

Durante l'iperparatiroidismo, un paziente può sviluppare immediatamente diversi sintomi associati a danni a vari organi. Possono comparire malattie come ulcere allo stomaco, urolitiasi, osteoporosi e altre.

I sintomi iniziali della malattia includono:

• fatica;
• i muscoli si indeboliscono;
• mal di testa;
• Possono sorgere difficoltà negli spostamenti (nelle lunghe distanze e in arrampicata);
• l'andatura diventa ondeggiante;
• i pazienti hanno scarsa memoria;
• la depressione è spesso osservata;
• squilibrio;
• letargia generale;
• c'è un'ansia costante;
• i pazienti anziani sperimentano gravi disturbi di natura psicologica;
• Durante l'iperparatiroidismo prolungato la pelle diventa grigia;
• dolore al piede;
• allentamento e perdita dei denti sani;
• sete;
• minzione eccessiva;
• significativa perdita di peso.

Durante la malattia, nelle fasi successive, spesso fanno male le braccia e le gambe, così come la colonna vertebrale. Con l'osteoporosi le mascelle possono allentarsi e si possono perdere denti completamente sani. Lo scheletro umano si deforma e diventa più corto. Le fratture dovute alla malattia non guariscono rapidamente, anche con la comparsa di false articolazioni. Le calcificazioni periarticolari si verificano durante la malattia. Si formano negli arti superiori e inferiori. Si forma un adenoma nella zona cervicale dove si trovano le ghiandole paratiroidi.

Non ci sono sintomi caratteristici durante l'iperparatiroidismo visceropatico, ma possono essere:

• vomito;
• dolore allo stomaco;
• flatulenza;
• nausea;
• scarso appetito e perdita di peso.

I pazienti spesso soffrono di ulcera peptica. Sono accompagnati da sanguinamento e compaiono gravi esacerbazioni di malattie. Si verificano sintomi di malattia della colecisti e del pancreas. La poliuria della malattia è accompagnata da sintomi di sete grave e la densità dell'urina diminuisce. Nelle fasi successive della malattia si osservano insufficienza renale e nefrocalcinosi e successivamente si sviluppa uremia.

Durante l'ipercalcemia e l'ipercalciuria si osserva la sclerosi della calcificazione vascolare, che successivamente porta all'interruzione della nutrizione degli organi. Nel sangue, il Ca sarà in una composizione aumentata, le condizioni del sistema cardiovascolare peggiorano, la pressione aumenta e appare l'angina pectoris. Con la calcificazione può verificarsi una sindrome chiamata “occhi rossi”.

I pazienti soffrono di ridotta attività mentale, sonnolenza, affaticamento, diminuzione delle capacità mentali, possono comparire allucinazioni uditive o visive e la riproduzione dei movimenti volontari è completamente persa.

Diagnosi di iperparatiroidismo

Nella fase dell'iperparatiroidismo primario, potrebbero non comparire sintomi specifici e sarà difficile stabilire una diagnosi, ma una diagnosi completa può far fronte a questo compito.

I risultati si basano sui seguenti sondaggi:

• analisi di potenza (generale).
Vengono determinate la quantità di calcio escreto dalle urine e la composizione di P in esso contenuta.
• esame biochimico (ormone patogeno, P, Ca).
La composizione di Ca nel sangue aumenta, la composizione di P è inferiore al necessario e aumenta l'attività della fosfatasi. L'indicatore più significativo della malattia sarà la composizione dell'ormone paratiroideo (da 5 a 8 ng/ml e oltre se la composizione è compresa tra 0,15 e 1 ng/ml) nel sangue.
• Esame ecografico.
Utilizzando gli ultrasuoni, la ghiandola paratiroidea viene esaminata per la localizzazione degli adenomi paratiroidei.
• MRI e TC, esame radiografico.
Lo studio aiuta a determinare i cambiamenti nelle ossa, nonché le fratture e l'osteoporosi. La densitometria è necessaria per determinare la densità ossea. L'esame a raggi X consente di diagnosticare la comparsa di ulcere peptiche nello stomaco e nell'intestino. Una TAC dei reni e della vescica può aiutare a identificare i calcoli. È anche possibile identificare la localizzazione dell'adenoma paratiroideo nello spazio retrosternale. La risonanza magnetica è molto migliore dell'ecografia e della TC poiché può rilevare vari cambiamenti che si verificano nelle ghiandole tiroidee.
• scintigrafia.
Rileva i cambiamenti nelle ghiandole paratiroidi. L'esame viene effettuato per iperparatiroidismo secondario.

Complicanze dell'iperparatiroidismo

La crisi ipercalcemica è una delle complicanze più gravi che possono minacciare il paziente. I fattori di rischio includono: assunzione di vitamine D e calcio, nonché di diuretici tiazidici (riducono il calcio nelle urine) in quantità eccessive, riposo a letto prolungato. Con l'ipercalcemia, la crisi può verificarsi istantaneamente (il Ca nel sangue è compreso tra 3,5 e 5 mmol/l, con una composizione compresa tra 2,15 e 2,50 mmol/l) e si verificano sintomi acuti.

In questa condizione si può osservare un aumento della temperatura corporea di 39-40 ° C, vomito, dolore all'epigastrio, sonnolenza e coma. La sensazione di debolezza nel corpo aumenta rapidamente e appare la disidratazione. Possono verificarsi gravi complicazioni: si sviluppano atrofia muscolare e diaframmi muscolari intercostali. Compaiono ulcere peptiche (sangue), trombosi, perforazione ed edema polmonare.

Quando si verifica questa complicanza, il tasso di mortalità è del 60% o superiore.

Può essere provocato da: gravidanza, infezioni, disidratazione, intossicazione, rilascio massiccio di calcio nel sangue, stato avanzato di iperparatiroidismo primario.

Trattamento dell'iperparatiroidismo

L’iperparatiroidismo richiederà un trattamento urgente. Il trattamento principale sarà l'intervento chirurgico; in caso di crisi ipercalcemica, l'intervento viene effettuato in emergenza. La maggior parte del tempo viene dedicato alla ricerca di tumori durante l'intervento chirurgico. Se viene rilevata una forma visceropatica della malattia, confermata dall'esame (alta concentrazione di ormone paratiroideo), in questo caso l'operazione viene eseguita anche senza diagnostica topica.

L’intervento chirurgico è uno dei metodi principali per salvare il paziente se la diagnosi è iperparatiroidismo o la sua forma primaria.

Se i pazienti hanno più di cinquanta anni, l'operazione viene eseguita:

• al rilevamento dell'osteoporosi progressiva;
• se la norma della creatinina della norma di età è inferiore al trenta per cento;
• se la composizione di Ca è superiore a 3 mmol/l, se sono presenti sintomi acuti di ipercalcemia;
• se ci sono complicazioni causate da iperparatiroidismo primario.

Quando si decide di non sottoporsi ad un intervento chirurgico, i pazienti dovrebbero bere la quantità di liquidi di cui hanno bisogno e muoversi di più in modo da non verificarsi inattività fisica. I glicosidi cardiaci e i diuretici tiazidici sono controindicati durante il trattamento. È inoltre necessario monitorare la pressione sanguigna; se i pazienti sono in postmenopausa, vengono prescritti estrogeni. Dopo sei mesi è necessario sottoporsi ad un esame. È questo che ci permetterà di determinare la composizione della creatinina plasmatica, del calcio e della clearance della creatinina. Ogni anno, condurre un esame della parte addominale utilizzando un metodo ad ultrasuoni.

Con l'iperplasia delle ghiandole paratiroidi, è necessario il reimpianto delle ghiandole. Vengono rimossi e la fibra viene aggiunta all'avambraccio.

Prognosi dell'iperparatiroidismo

Prognosi dell'iperparatiroidismo

È possibile fare previsioni sulla malattia solo se la malattia è stata diagnosticata nella fase iniziale e il trattamento è stato effettuato in tempo.

Il ripristino della capacità lavorativa dopo il trattamento in un paziente con iperparatiroidismo osseo è correlato alla quantità di tessuto osseo danneggiato. Se la malattia era lieve, il paziente può guarire dopo quattro mesi dal trattamento; nei casi più gravi, il recupero avviene entro due anni. Se la malattia è in stadio avanzato, la capacità lavorativa sarà limitata.

L’iperparatiroidismo renale è una malattia più grave. Il recupero dipende principalmente da quanto erano danneggiati i reni prima dell’intervento. Se l’operazione non viene eseguita, i pazienti possono rimanere disabili o morire per insufficienza renale.

Prevenzione dell'iperparatiroidismo

Dopo l'intervento chirurgico vengono prescritti antidolorifici per evitare la polmonite. Può verificarsi anche la tetania, una complicanza grave. Può formarsi entro 24 ore dall'intervento chirurgico o nell'arco di diversi giorni e mesi.

Durante l'ipocalcemia, viene prescritta la vitamina D. Il trattamento dopo l'intervento chirurgico dipende direttamente dalla natura della malattia.

I pazienti che hanno subito un intervento chirurgico devono essere sottoposti a osservazione presso un dispensario. Effettuare esami periodici ed esami radiografici diretti. Dopo l'operazione, quando i pazienti riprendono i sensi, i parametri biochimici sono normalizzati, ma la deformazione rimane dove si trovavano le fratture.

Se l'iperparatiroidismo fosse secondario o terziario, il trattamento non sarà facile. Un trapianto di rene può prolungare la vita delle persone colpite di dieci anni o più.

Un metodo di trattamento efficace è l’uso della vitamina D.

Se la malattia è acuta, la capacità lavorativa del paziente può diminuire drasticamente o essere completamente persa. E quando il paratiroma viene rimosso, il periodo di recupero può durare dai sei ai dodici mesi. Il periodo di riabilitazione dovuto ai cambiamenti avvenuti nei reni o nel tessuto osseo può essere esteso a tre anni.

Uno dei modi migliori per prevenire la malattia può essere il trattamento sanatorio. Nel sanatorio è possibile sottoporsi a cure con fanghi e acque minerali. Inoltre, durante il trattamento sanatorio sono sempre presenti specialisti qualificati e le attrezzature più moderne.

Se segui correttamente tutte le istruzioni del medico, il trattamento sarà efficace. Nel giro di pochi giorni o mesi potrete sentirvi significativamente meglio dopo una malattia o un intervento chirurgico. È inoltre necessario seguire la dieta prescritta dal medico, sottoporsi a esami regolari e fare gli esami necessari per determinare il quadro della guarigione. Non sottoporre il corpo a forti stress, solo se necessario durante il trattamento. Tutti i cambiamenti che si verificano a seguito del trattamento devono essere monitorati e consultati con il medico.

Se viene prescritta una dieta, è necessario seguirla, poiché ciò contribuisce notevolmente al recupero. I risultati dovrebbero essere positivi se tutte le istruzioni vengono seguite in tempo. Una pronta guarigione e il ritorno alla vita normale dipendono da un trattamento adeguato.

L'iperparatiroidismo o iperparatiroidismo è un'endocrinopatia cronica che si sviluppa con un aumento della produzione dell'ormone paratiroideo. Questa incidenza aumenta con l'età e dopo 50 anni ne soffre già l'1% della popolazione, e dopo 5 anni il 2%.

La forma più comune di iperparatiroidismo è la forma primaria, si colloca al 3° posto dopo il diabete e le patologie della tiroide. Nelle donne, la malattia si manifesta 3 volte più spesso che negli uomini (se negli uomini c'è 1 caso su 2000 persone, nelle donne in postmenopausa è 1 su 500.

Negli Stati Uniti ogni anno 16 persone su 100mila soffrono di iperparatiroidismo, tra gli anziani la cifra sale a 150. In Europa il numero di casi è di 300 persone su 100mila. Secondo la Divisione Popolazione delle Nazioni Unite nel 2001, il numero di gli anziani sono in costante aumento; se nel 1950 costituivano l'8% della popolazione, nel 2000 il 10% ed entro il 2050 si prevede che sarà il 21%.

Di conseguenza, anche il numero di iperparatiroidismo progredirà. Cosa succede quando l’ormone paratiroideo va fuori scala? L'ipercalcemia si sviluppa nel sangue; nelle ossa diminuisce mediante dilavamento. Questa calcemia provoca patologie renali.

Funzioni dell'ormone paratiroideo

Ci sono solo 4 ghiandole e si trovano sulla superficie posteriore della ghiandola tiroidea. Cos'è l'iperparatiroidismo? Questo è il funzionamento delle ghiandole con una produzione eccessiva del loro ormone. L'ormone paratiroideo è prodotto dalle cellule delle ghiandole paratiroidi ed è responsabile del contenuto di Ca ionizzato nel sangue.

La sua sintesi avviene quando questo livello diminuisce. Le cellule delle ghiandole paratiroidi contengono recettori che monitorano costantemente il calcio nel sangue e su questa base riducono o aumentano la produzione ormonale.

Il problema si risolve in 3 modi:

1. L'ergocalciferolo viene attivato nei reni, da esso si forma una sostanza speciale: il calcitriolo, che in ogni modo migliora l'assorbimento del Ca nell'intestino e il suo ingresso nel sangue. Ma questo è possibile con un livello sufficiente di vitamina D. Se c'è una carenza, questo metodo non funziona.
2. L'aumento del riassorbimento è il riassorbimento del Ca dall'urina primaria nei tubuli renali nel flusso sanguigno.
3. Stimolazione dell'attività degli osteoclasti - cellule che distruggono il tessuto osseo. Quindi Sa viene lavato via e si precipita nel sangue.

Il risultato di questi meccanismi è l’ipercalcemia. Compaiono segni di osteoporosi: fragilità ossea e aumento dell'incidenza delle fratture.

Va notato che un quadro simile nel sistema scheletrico si verifica solo con un aumento prolungato dell'ormone paratiroideo nel sangue.

Se l'ormone paratiroideo aumenta solo periodicamente, stimola gli osteoblasti, responsabili del rafforzamento delle ossa. Pertanto, nel trattamento dell'osteoporosi viene utilizzato un analogo sintetico dell'ormone paratiroideo, la teriparatide.

Classificazione e cause dell'iperparatiroidismo

L’iperparatiroidismo può essere primario, secondario e terziario. La primaria è una lesione immediata delle ghiandole paratiroidi; ha molte manifestazioni. Clinicamente, ne esistono 3 tipi, ognuno dei quali presenta cambiamenti dominanti in 1 dei sistemi.

L'iperparatiroidismo primario subclinico ha 2 stadi: asintomatico e biochimico.

Iperparatiroidismo primario clinico - a seconda delle lesioni dei sistemi, si divide in forme ossee, renali e visceropatiche.

Forma ossea (malattia di Recklinhausen o osteodistrofia paratiroidea) - con essa il paziente diventa disabile a causa della deformazione scheletrica. La massa ossea diminuisce. In questo caso le fratture assolutamente indolori e senza causa si verificano “da sole” e guariscono con difficoltà e richiedono molto tempo;

Le ossa si piegano e si ammorbidiscono. Si sviluppa osteoporosi generale.

Ipoparatiroidismo primario nella forma renale: predomina il quadro clinico dell'ICD, con un aumento degli attacchi di colica renale dovuti a ipercalciuria e lo sviluppo di insufficienza renale cronica.

Visceropatico o gastrointestinale - si verifica meno frequentemente di altri - con comparsa di ulcera peptica e ulcera peptica, colecistite, pancreatite.

Livelli elevati di Ca stimolano il rivestimento dello stomaco a produrre più gastrina, che porta alle ulcere. Nel pancreas si deposita anche Ca e diminuisce la produzione dei suoi ormoni: pancreaocalcinosi. L'iperparatiroidismo primario acuto (o crisi ipercalcemica) è considerato la complicanza più pericolosa dell'iperparatiroidismo.

Le cause dell’iperparatiroidismo primario sono molteplici; Ma nell'85% dei casi, il colpevole è un adenoma ghiandolare solitario, un tumore ghiandolare non maligno.

I fattori esterni non lo influenzano, ma quelli interni sì: ipotensione, stress, farmaci.

L'adenoma può essere multiplo (2-4%), può esserci un ingrossamento generale delle ghiandole paratiroidi dovuto ad un aumento delle dimensioni delle cellule - iperplasia diffusa (7-12%) e cancro delle ghiandole paratiroidi ormonalmente attivo (1-2% ).

Nel 10% dei pazienti è presente una combinazione di iperparatiroidismo primario con altri tumori ormono-dipendenti (ipofisi, cancro della tiroide, feocromocitoma). Anche l’ereditarietà gioca un ruolo. L’iperparatiroidismo secondario di solito si verifica perché il corpo stesso cerca di compensare una carenza a lungo termine di Ca nel sangue.

Ciò può verificarsi in caso di insufficienza renale cronica, quando l'equilibrio tra Ca e P è disturbato; carenza di vitamina D; sindrome da alterato assorbimento del calcio nell'intestino - malassorbimento. Una carenza di vitamina D porta ad un’ulteriore diminuzione e aumento della produzione dell’ormone paratiroideo.

Pertanto, le patologie renali e gastrointestinali sono le principali cause di questa forma. Tra questi: insufficienza renale cronica, rachitismo renale, tubulopatia primaria, sindrome da malassorbimento.

L'iperparatiroidismo secondario si verifica anche nelle enzimopatie con disturbi a livello genetico, processi autoimmuni e cancro del midollo osseo (mieloma).

Inoltre, con un apporto insufficiente di calcio dagli alimenti, si sviluppa un iperparatiroidismo nutrizionale secondario. Ciò è particolarmente notato tra coloro a cui piace seguire una dieta.

L'iperparatiroidismo terziario è raro e si manifesta con un lungo decorso della forma secondaria, che non viene trattata. In questo contesto, si sviluppa un adenoma paratiroideo funzionante in modo autonomo o un'iperplasia della ghiandola. Con questa forma, nonostante il normale livello di Ca nel sangue, il livello dell'ormone aumenta di 10–25 volte.

Lo pseudoiperparatiroidismo o iperparatiroidismo ectopico si verifica in vari tumori: cancro broncogeno, cancro del polmone, cancro dell'esofago, cancro della mammella, perché sintetizzano sostanze simili all'ormone paratiroideo.

Patogenesi della malattia

L'ipercalcemia (Ca nel sangue superiore a 2,57 mmol/l) provoca debolezza muscolare e escrezione di Ca nelle urine. La diuresi aumenta, si verifica polidipsia, si sviluppa urolitiasi (nefrolitiasi), Ca si deposita nei reni (nefrocalcinosi).

I tubuli renali vengono danneggiati e si formano calcoli nella pelvi renale. Le nefropatie con danno ai tubuli sono chiamate tubulopatie. Anche la pressione sanguigna aumenta, il flusso sanguigno nei vasi coronarici viene interrotto a causa del loro danno e anche le valvole cardiache vengono danneggiate. Il Ca comincia a depositarsi sulle pareti dei vasi periferici.

Un eccesso di ormone paratiroideo provoca ipofosfatemia, ipercalciuria e fosfaturia. Sorgono le condizioni per lo sviluppo di ulcere gastrointestinali. Il tessuto osseo viene distrutto molto più velocemente di quanto non venga ripristinato.

Manifestazioni sintomatiche

I sintomi dell'iperparatiroidismo non compaiono immediatamente e l'esordio della patologia è asintomatico. I livelli ematici sono normali. Man mano che la malattia progredisce, i sintomi iniziano ad aumentare. Iperparatiroidismo primario: il quadro clinico dipende dal sistema interessato.

Per problemi renali:

• diminuzione del peso specifico delle urine, poliuria, polidipsia, sete forte e costante;
• dolore nella zona dei reni;
• pelle secca e pruriginosa.

I calcoli fosfatici si depositano nel parenchima renale. Si verifica come risposta, pielonefrite ricorrente in assenza di trattamento, insufficienza renale cronica e uremia; L'eccesso di Ca nel sangue e nelle urine porta alla calcificazione degli organi e dei vasi sanguigni, la nutrizione dei tessuti viene interrotta.

Iperparatiroidismo nei pazienti: sintomi e trattamento a livello scheletrico: l'aumento dell'ormone paratiroideo provoca la distruzione del tessuto osseo e cartilagineo a causa del deterioramento dei processi metabolici (osteodistrofia iperparatiroidea).

Le manifestazioni precoci includono, sotto qualsiasi carico, rapido affaticamento, debolezza muscolare, incapacità di superare altezze, camminare per lunghe distanze, mal di testa e andatura a “anatra”; Si sviluppano i piedi piatti, che causano dolore ai muscoli dei piedi. Molti pazienti lamentano perdita di memoria, ansia e sbalzi d’umore verso il basso.

La pelle assume una tinta grigio terra. I denti sani cadono e si allentano; il peso diminuisce. Nei casi avanzati, le ossa si ammorbidiscono e diventano patologicamente flessibili (osteomalacia).

Fratture improvvise e danni ai legamenti si verificano spesso durante i normali movimenti e anche a letto; al loro posto si formano spesso false articolazioni; artralgia e dolore alla colonna vertebrale: il dolore è diffuso e doloroso in natura.

Lo scheletro è deformato e la crescita diminuisce. Appaiono rigonfiamenti ossei a forma di palla (cisti) - calcificazioni periarticolari.

Sul collo si può palpare un grosso adenoma. Iperparatiroidismo primario: segni e sintomi nella forma gastrointestinale o visceropatica - si manifestano con esordio graduale: compare dolore allo stomaco, si formano calcoli nella saliva e può comparire ittero della pelle.

Anche nel pancreas si formano calcoli e infiammazioni. Può verificarsi colecistite calcolitica.

Il funzionamento del tratto gastrointestinale viene interrotto con la comparsa di lesioni ulcerative della mucosa. Ciò provoca flatulenza, stitichezza, nausea, vomito, perdita di appetito e peso. Le ulcere peptiche compaiono con tendenza a sanguinare.

Un aumento a lungo termine dell'ormone paratiroideo porta a malattie cardiovascolari e al sistema nervoso centrale: aumenti della pressione sanguigna, comparsa di attacchi di angina, disturbi del sonno sotto forma di sonnolenza e depressione. Compaiono debolezza muscolare, paralisi e paresi; aumento della fatica; diminuzione dell'intelligenza.

L'ipercalcemia colpisce anche le membrane del bulbo oculare: compare la congiuntiva e la cornea - sindrome dell'occhio rosso. L’iperparatiroidismo secondario colpisce soprattutto i reni e il tratto gastrointestinale.

Sintomi nelle donne

Iperparatiroidismo: sintomi e trattamento negli anziani e nelle donne - colpisce soprattutto le donne perché il corpo femminile sperimenta spesso cambiamenti ormonali.

Nelle donne in gravidanza, il Ca penetra facilmente nella placenta e, quando la madre soffre di iperparatiroidismo, le ghiandole fetali producono meno ormone.

Sintomi di iperparatiroidismo durante la gestazione: possono verificarsi aborto spontaneo, aborto spontaneo, morte fetale o parto prematuro, ipocalcemia nel feto e tetania nel neonato. Durante la menopausa, una diminuzione degli estrogeni favorisce la lisciviazione del calcio dal tessuto osseo.

Complicanze dell'iperparatiroidismo

L'ipercalcemia alla fine provoca tossicità o crisi iperparatiroidee acute. Ciò è particolarmente vero per l’iperparatiroidismo primario. Allo stesso tempo, il Ca ematico aumenta bruscamente (più di 3,5-5 mmol/l quando la norma è 2,15-2,5 mmol/l) e tutti i segni delle manifestazioni cliniche peggiorano bruscamente. Si verifica durante un decorso a lungo termine della patologia o sotto l'influenza di fattori provocatori: quando a un paziente viene prescritto riposo a letto a lungo termine, assunzione incontrollata di integratori di Ca e vitamina D, diuretici-tiazidici, perché riducono l'escrezione di Ca nelle urine; infezioni; gestazione; lesioni ossee; cibo ricco di Ca.

Lo sviluppo della crisi avviene rapidamente: i sintomi prevalenti sono vomito, sete grave, nausea, dolore epigastrico acuto, febbre di 39-40 gradi, oliguria.

Successivamente, la coscienza viene persa o confusa, si sviluppa stupore o addirittura coma. Il corpo si disidrata, la respirazione e la circolazione sanguigna sono compromesse e la coagulazione del sangue aumenta.

Esiste il pericolo di trombosi, edema polmonare e perforazione di ulcere. L'SHF si sviluppa e può essere fatale a causa di paralisi respiratoria (debolezza e atrofia dei muscoli intercostali e del diaframma), arresto cardiaco. Diagnosi - mediante analisi.

Diagnosi di iperparatiroidismo

Iperparatiroidismo - esame e diagnosi: il quadro clinico non è specifico per la forma primaria, quindi è necessario un esame completo. L'uso tradizionale dell'ispezione non è molto informativo.

Un test delle urine darà una reazione alcalina invece di quella leggermente acida prevista; colpo il peso delle urine diminuisce fino a 1000 e viene rilevata anche un'aumentata escrezione di calcio nelle urine (ipercalciuria). Spesso può essere presente proteinuria.

Biochimica del sangue – ipercalcemia, diminuzione di P, aumento della fosfatasi alcalina. Il livello dell'ormone paratiroideo è pari o superiore a 5-8 ng/ml (il valore normale è 0,15-1 ng/ml).

L'ecografia della tiroide può essere eseguita solo con localizzazione normale. Per altre localizzazioni, viene eseguita la risonanza magnetica o la scintigrafia.

Raggi X: è possibile diagnosticare l’osteodistrofia ossea identificando osteoporosi, cisti ossee e fratture.

Densitometria: rivela il grado di diminuzione della densità ossea.

Utilizzando il contrasto a raggi X e la FGDS, vengono rilevate le ulcere gastrointestinali.

TAC delle vie urinarie e dei reni – rilevamento dei calcoli.

Trattamento dell'iperparatiroidismo primario

L’obiettivo è eliminare la causa della malattia. Poiché molto spesso si tratta di un tumore, deve essere rimosso urgentemente.

Utilizzando metodi minimamente invasivi utilizzando un endoscopio, i tumori e l'iperplasia stessa vengono rimossi.

Indicazioni per l'intervento chirurgico:

• Il Ca nel sangue è superiore a 3 mmol/l;
• storia di crisi ipercalcemica;
• calcoli nella pelvi e funzionalità renale compromessa,
• osteoporosi.

Dopo l'operazione, viene necessariamente eseguita l'istologia del materiale ottenuto, se vengono rilevate cellule atipiche, viene eseguita la radioterapia;

Se l’intervento chirurgico non è possibile, vengono prescritti farmaci ipocalcizzanti.

Viene prescritta la terapia per infusione: risciacquo salino. soluzione con diuretici. Bere molti liquidi aiuta. I bifosfonati e i corticosteroidi sono usati per trattare l’osteoporosi.

Terapia di opzione secondaria

Il trattamento dell'iperparatiroidismo in questo caso inizia con farmaci che normalizzano l'ormone paratiroideo.

Iperparatiroidismo secondario - farmaci e trattamento: i farmaci mirano ad eliminare la sindrome da malassorbimento nella forma viscerale. Ciò migliorerà il flusso di Ca nel sangue.

1. Dieta per iperparatiroidismo- con una limitazione dell'apporto di Ca e un aumento del P. L'iperparatiroidismo alimentare si corregge più facilmente bevendo molti liquidi - quindi alcuni microelementi che aumentano l'ormone paratiroideo nel sangue vengono escreti nelle urine.
2. Leganti del fosfato– ripristino del metabolismo minerale in caso di patologie renali – compresse di Carbonato, Citrato, Acetato di Calcio, ecc. Per rafforzare le ossa, preparati a base di fluoro – Coreberon; farmaci rigenerativi - Osteochina.
3. Vitamina D– stimola il lavoro degli osteoblasti. Aumenta il Ca nelle ossa e impedisce che venga dilavato nel sangue. Se ci sono controindicazioni, viene prescritto un analogo della Vit.D. Tra questi ci sono Alfacalcidolo, Calcitriolo.
4. Calcimimetici– questi farmaci normalizzano Ca e P nel sangue e riducono l’ormone paratiroideo. I farmaci agiscono sui recettori del calcio, il che porta ad una diminuzione della sintesi dell'ormone paratiroideo. Questi includono Tsinakalcet.
5. Bisfosfanati– rallentare la lisciviazione del Ca dalle ossa – Bondronat, Zometa.

Nelle donne in menopausa, il trattamento per ridurre l’osteoporosi viene integrato con la prescrizione di farmaci contenenti estrogeni.

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Cos'è l'iperparatiroidismo?

Anatomia delle ghiandole paratiroidi

Con un numero tipico di ghiandole paratiroidi, il peso di una ghiandola varia normalmente da 20 a 70 mg e le dimensioni, di regola, non superano 6 * 3 * 1,5 mm. Le ghiandole sono a forma di disco e si differenziano dal tessuto tiroideo per il loro colore giallo.

Le ghiandole paratiroidi si trovano più spesso sulla superficie posteriore della ghiandola tiroidea. Inoltre, la loro coppia superiore si trova a livello del terzo superiore e medio della ghiandola tiroidea e la coppia inferiore si trova a livello del terzo inferiore.

Tuttavia, la posizione delle ghiandole paratiroidi è molto variabile. Ad esempio, la coppia inferiore può trovarsi nel mediastino, mantenendo una connessione con la ghiandola del timo (timo), a volte all'interno della ghiandola stessa.

Tipicamente, le ghiandole paratiroidi si trovano nel punto in cui i vasi sanguigni o i rami nervosi entrano nella ghiandola tiroidea. Spesso sono parzialmente o completamente immersi nel tessuto tiroideo, sebbene abbiano una propria capsula.

Ulteriori ghiandole paratiroidi possono essere localizzate nel mediastino anteriore e posteriore, all'interno del tessuto della tiroide e del timo, sulla superficie posteriore dell'esofago, nella cavità pericardica (nel sacco cardiaco), nell'area della biforcazione dell'arteria carotide.

Le ghiandole paratiroidi vengono fornite di sangue dai rami delle arterie della ghiandola tiroidea, quindi possono essere danneggiate durante gli interventi sulla ghiandola tiroidea.

Funzioni dell'ormone paratiroideo

Ormone paratiroideo promuove il rilascio di calcio dal tessuto osseo e quindi aumenta la sua concentrazione nel plasma sanguigno. Inoltre, l’ormone paratiroideo aumenta l’assorbimento del calcio nell’intestino e ne riduce l’escrezione nelle urine, il che porta anche all’ipercalcemia.

Un aumento della produzione dell'ormone paratiroideo contribuisce ad un aumento dell'escrezione di fosforo dal corpo nelle urine (fosfaturia).

La regolazione dell'attività delle ghiandole paratiroidi avviene secondo il principio del feedback: quando il livello di calcio nel sangue diminuisce, la loro attività aumenta e con l'ipercalcemia diminuisce. Pertanto, con un eccesso di calcio nel sangue, la dimensione delle ghiandole diminuisce e l'ipocalcemia prolungata porta all'iperplasia funzionante degli organi, un aumento della loro attività e dimensione.

Fisiologia patologica

La patologia del sistema scheletrico nell'iperparatiroidismo si manifesta nella fibrosi sistemica dello scheletro (sostituzione del tessuto osseo con tessuto fibroso), accompagnata da grossolane deformazioni del sistema scheletrico.

A causa dell'elevato livello di calcio nel sangue, si formano calcificazioni negli organi interni (in medicina questo fenomeno è chiamato “trasferimento dello scheletro ai tessuti molli”). In questo caso, i reni e le pareti dei vasi sanguigni sono quelli che soffrono di più. Quindi, nei casi più gravi, i pazienti muoiono per insufficienza renale o gravi disturbi circolatori.

Un'altra complicanza comune è la formazione di calcoli di fosfato di calcio nel sistema urinario superiore, che aggrava ulteriormente la condizione renale.

Il calcio svolge un ruolo importante nel metabolismo idro-elettrolitico, pertanto un aumento della sua concentrazione provoca effetti sistemici, quali:

• interruzione della conduzione nel tessuto nervoso, che alla fine porta a debolezza muscolare, depressione, memoria e deterioramento cognitivo;
• ipertensione arteriosa;
• aumento della secrezione gastrica, che può essere complicata dalla formazione di ulcere allo stomaco e al duodeno.

Epidemiologia

Le donne si ammalano 2-3 volte più spesso degli uomini. Con l'età aumenta la probabilità di sviluppare la malattia (soprattutto dopo la menopausa nelle donne). Con l’aumento dell’aspettativa di vita nei paesi altamente sviluppati, è probabile che l’incidenza dell’iperparatiroidismo aumenti.

Cause

I sintomi clinici di tutte le forme di iperparatiroidismo sono in gran parte simili, poiché in tutti i casi sopra descritti il ​​calcio viene eliminato dal sistema scheletrico e si sviluppa un'ipercalcemia persistente che porta a molte complicazioni.

Tuttavia, il quadro clinico sarà influenzato anche dalla malattia di base che ha causato la sindrome da iperparatiroidismo. Le tattiche di trattamento saranno diverse in molti casi.

Iperparatiroidismo primario

Nell'85% dei casi di iperparatiroidismo primario, la causa dello sviluppo della patologia è un singolo tumore benigno (adenoma) di una delle ghiandole. Meno comuni (nel 5% dei casi) sono gli adenomi multipli che colpiscono più ghiandole. Ancora meno comune è il cancro delle paratiroidi.

I casi di iperplasia primaria diffusa delle ghiandole paratiroidi sono estremamente rari (si parla spesso di iperplasia delle ghiandole accessorie situate nel mediastino, che complica notevolmente la diagnosi topica).

Gli adenomi tipici si sviluppano prevalentemente nelle persone anziane, più spesso nelle donne durante la menopausa. Rari casi di iperplasia diffusa sono tipici dei giovani e, di regola, sono combinati con altre malattie del sistema endocrino. Il cancro delle paratiroidi si sviluppa spesso dopo radiazioni alla testa e al collo.

Iperparatiroidismo secondario

Pertanto, in risposta alla mancanza di calcio nel sangue, vengono rilasciati gli ormoni paratiroidei, causando ipercalcemia: questa è una normale regolazione del feedback. Tuttavia, nei casi in cui si tratta di gravi malattie croniche che portano ad una diminuzione brusca ea lungo termine dei livelli di calcio nel sangue, nel tempo può svilupparsi una patologia grave: l'iperparatiroidismo secondario.

Molto spesso, le cause dell'iperparatiroidismo secondario sono una grave patologia renale e la sindrome da malassorbimento (compromesso assorbimento dei nutrienti nel tratto gastrointestinale) - si distinguono rispettivamente le forme renali e intestinali (intestinali) di iperparatiroidismo secondario.

Nei pazienti sottoposti a emodialisi (macchina renale artificiale), la sindrome da iperparatiroidismo secondario si sviluppa nel 50-70% dei casi. Nei pazienti sottoposti a gastrectomia, i livelli di ormone paratiroideo aumentano nel 30% dei casi.

Lo sviluppo di iperparatiroidismo secondario nell'insufficienza renale cronica è associato ad una ridotta sintesi della vitamina D attiva nel parenchima renale, che porta ad un ridotto assorbimento del calcio e ad ipocalcemia.

L'ipocalcemia nelle forme intestinali di iperparatiroidismo secondario è associata ad un ridotto assorbimento della vitamina D e del calcio nel tratto gastrointestinale.

Inoltre, l'ipocalcemia si sviluppa in gravi malattie del fegato (cirrosi biliare primaria) a causa del metabolismo compromesso della vitamina D, nonché nel rachitismo e nelle malattie simili al rachitismo nei bambini.

Iperparatiroidismo terziario

Pertanto, con la stimolazione prolungata delle ghiandole paratiroidi da parte di uno stato di ipocalcemia, si sviluppa un'iperplasia irreversibile del loro tessuto ghiandolare. Questa condizione è stata chiamata iperparatiroidismo terziario.

La clinica dell'iperparatiroidismo terziario è per molti aspetti simile alla clinica dell'iperplasia paratiroidea primaria.

Pseudoiperparatiroidismo

Il fatto è che un aumento del livello di calcio nel sangue spesso non è combinato con un livello elevato di ormone paratiroideo. Si ritiene che alcuni tumori producano sostanze simili nell'azione all'ormone paratiroideo. L'ipercalcemia è spesso associata ad effetti locali (metastasi tumorali) o diffusi (mieloma) del tumore sul tessuto osseo, accompagnati dalla dissoluzione dell'osso e dal rilascio di calcio nel sangue.

Sintomi

Sintomi dell'iperparatiroidismo primario

Fino all'80% dei pazienti nella fase iniziale della malattia presenta disturbi non specifici, come:

• debolezza;
• letargia;
• tendenza alla stitichezza;
• Cattivo umore;
• dolore alle ossa e alle articolazioni.

Nei casi più gravi, le prime manifestazioni della malattia sono solitamente disturbi a carico del sistema muscolare. Un'elevata concentrazione di calcio nel sangue interrompe la trasmissione neuromuscolare e porta a una sorta di miopatia.

Innanzitutto, debolezza e dolore compaiono in alcuni gruppi muscolari, più spesso negli arti inferiori. I pazienti lamentano difficoltà nella deambulazione normale (spesso inciampano, cadono), hanno difficoltà ad alzarsi da una sedia (è necessario un supporto), salire su un tram, un autobus, ecc.

La scioltezza delle articolazioni appare presto, l'andatura dell'anatra e il dolore ai piedi sono molto caratteristici (i piedi piatti si sviluppano a causa del tono compromesso dei muscoli del piede). Pertanto, nell'iperparatiroidismo primario grave, i pazienti si ritrovano costretti a letto anche prima che compaiano le fratture patologiche.

Spesso l'esordio della malattia è la comparsa di una sorta di diabete insipido (poliuria e polidipsia con ridotta densità delle urine). Questa sindrome è associata al danno dei tubuli renali dovuto al massiccio rilascio di calcio (calciuria) e alla perdita della sensibilità all'ormone antidiuretico.

Una caratteristica manifestazione precoce del danno al sistema scheletrico nell'iperparatiroidismo primario è l'allentamento e la perdita dei denti sani.

Nei casi più gravi della malattia si sviluppa una grave perdita di peso, associata a una forte perdita di appetito e poliuria, che porta alla disidratazione. A volte i pazienti perdono fino a 10-15 kg nei primi 3-6 mesi di malattia. Caratterizzato da colore giallastro e pelle secca. Questa comparsa è associata sia ad esaurimento generale e disidratazione, sia allo sviluppo di anemia, la cui genesi nell'iperparatiroidismo primario non è ancora del tutto compresa.

Stadio clinico avanzato della malattia
I sintomi dello stadio clinico avanzato dell'iperparatiroidismo primario nei casi gravi e moderati possono essere suddivisi nei seguenti gruppi:

• osso;
• articolare;
• renale;
• gastrointestinale;
• vascolare;
• oftalmologico;
• neurologico.

Lesione scheletrica
Sotto l'influenza dell'ormone paratiroideo, il calcio e il fosforo vengono intensamente lavati via dalle ossa e vengono attivati ​​​​anche gli osteoclasti, cellule del tessuto osseo che promuovono la dissoluzione ossea. Di conseguenza, si verifica l'osteoporosi (riassorbimento parziale del tessuto osseo). L'osteoporosi può essere diffusa (una diminuzione generale della densità ossea) o limitata (osteoporosi sottoperiostea - una diminuzione della densità ossea direttamente sotto il periostio). Può manifestarsi anche attraverso la formazione di cisti (cavità nelle ossa che possono riempirsi di liquido).

L’osteoporosi causa una grave deformazione ossea. Così, il bacino assume la forma di un “cuore di carta”, il femore – di un “bastone da pastore”, il torace diventa come una campana. Di norma, viene colpita la colonna vertebrale, in particolare le vertebre toraciche e lombari, che assumono una forma “a pesce”. A causa di cambiamenti patologici nelle vertebre, si verifica una deformazione generale della colonna vertebrale: cifosi (curvatura posteriore con formazione di una gobba), scoliosi (curvatura laterale con violazione della simmetria generale del corpo), cifoscoliosi.

A causa della diminuzione della densità ossea, le fratture ossee si verificano anche con un carico leggero o spontaneamente (fratture patologiche). A differenza delle fratture ordinarie, le fratture patologiche sono meno dolorose, il che in alcuni casi complica la diagnosi e porta a una fusione impropria delle ossa o alla formazione di false articolazioni (i frammenti ossei non guariscono, ma acquisiscono mobilità patologica), che porta a invalidità permanente. La guarigione delle fratture è lenta. Tuttavia, se le ossa guariscono, si forma un callo sufficientemente denso in modo che non si verifichino fratture ripetute nello stesso punto.

A causa delle gravi deformità ossee, i pazienti possono perdere 10-15 cm o più in altezza.

Il danno articolare è associato sia alla deformazione scheletrica che alla deposizione di sali di fosfato di calcio (falsa gotta). Inoltre, l’aumento dei livelli di ormone paratiroideo può stimolare la deposizione di cristalli di acido urico nelle articolazioni (vera gotta).

Danni al sistema nervoso, ai vasi sanguigni e agli organi interni
Il secondo bersaglio dopo l'osso nell'iperparatiroidismo primario sono i reni. La gravità dei sintomi renali, di regola, determina la prognosi della malattia, poiché l'insufficienza renale che si sviluppa a causa dell'ipercalcemia prolungata è irreversibile.

Il danno diretto al parenchima renale è aggravato dalla formazione di calcoli di fosfato di calcio nel sistema urinario superiore. Caratteristici sono i calcoli corallini che riempiono l'intero sistema pielocaliceale del rene.

Le lesioni del tratto gastrointestinale si manifestano con sintomi come:

• nausea;
• una forte diminuzione dell'appetito;
• tendenza alla stitichezza.

Successivamente si sviluppano lesioni ulcerative: le ulcere duodenali sono le più comuni; meno frequentemente colpite sono lo stomaco, l'esofago e l'intestino; Nei casi più gravi, si verificano processi erosivi in ​​molti organi del tratto gastrointestinale con la formazione di ulcere multiple. Caratterizzato da tendenza al sanguinamento, frequenti esacerbazioni e ricadute.

Spesso si riscontrano colecistite calcolitica (formazione di calcoli biliari) e calcificazione dei dotti pancreatici con sviluppo di pancreatite. È tipico che con lo sviluppo della pancreatite, il livello di calcio nel sangue diminuisca a causa dell'aumentata produzione dell'ormone glucagone da parte della ghiandola infiammata.

La patologia del sistema cardiovascolare nell'iperparatiroidismo primario è associata all'ipertensione arteriosa e alla deposizione di calcio nelle pareti dei vasi sanguigni. Nei casi più gravi, possono svilupparsi danni a molti organi a causa dell’interruzione dell’afflusso di sangue.

Il danno oculare è causato dalla deposizione di sali di calcio nella cornea (cheratopatia del nastro).

La patologia del sistema nervoso si manifesta già nelle prime fasi della malattia e la gravità dei sintomi dipende fortemente dal livello di calcio nel sangue. Caratteristica:

• stati depressivi di varia gravità;
• apatia;
• diminuzione della memoria e delle capacità cognitive;
• nei casi più gravi – confusione, psicosi.

Sintomi di iperparatiroidismo secondario e terziario

Poiché la causa dell'iperparatiroidismo secondario era una patologia che provocava ipocalcemia prolungata e la sovrapproduzione dell'ormone paratiroideo era una sorta di reazione compensatoria, il livello di calcio nel sangue in tali pazienti è solitamente entro limiti normali.

I sintomi più caratteristici dell'iperparatiroidismo secondario sono le lesioni del sistema scheletrico, poiché l'ipotiroidismo secondario si sviluppa sullo sfondo di una carenza di vitamina D, accompagnata dalla lisciviazione di calcio dalle ossa, e l'ormone paratiroideo migliora questo processo.

Tra le manifestazioni extraossee, le più comuni sono le calcificazioni nei tessuti molli e nelle pareti dei grandi vasi. Molto tipico è il danno oculare sotto forma di calcificazione della congiuntiva e della cornea, combinato con congiuntivite cronica ricorrente.

L'iperparatiroidismo terziario si sviluppa con un lungo decorso di iperparatiroidismo secondario, così che anche con l'eliminazione della malattia che ha causato l'ipocalcemia e la normalizzazione stabile dei livelli di calcio nel sangue, la produzione dell'ormone paratiroideo rimane elevata a causa dell'iperplasia funzionante irreversibile delle ghiandole paratiroidi.

I sintomi dell'iperparatiroidismo terziario non sono specifici e sono per molti versi simili all'iperparatiroidismo secondario. In laboratorio vengono determinati alti livelli di ormone paratiroideo e calcio nel sangue.

Crisi ipercalcemica

Se l'iperparatiroidismo è complicato da una crisi ipercalcemica, il tasso di mortalità dei pazienti può raggiungere il 50-60% o superiore.
Molto spesso, i fattori che provocano lo sviluppo di una complicanza pericolosa sono:

• esacerbazione dell'iperparatiroidismo primario in assenza di un trattamento adeguato;
• fratture ossee patologiche spontanee (rilascio massiccio di calcio nel sangue);
• disidratazione;
• immobilizzazione (immobilizzazione a lungo termine a causa di malattie gravi, dopo un intervento chirurgico, ecc.);
• diagnosi errata con l'uso di integratori di calcio e/o vitamina D;
• errata prescrizione di farmaci antiacidi per le ulcere duodenali causate da iperparatiroidismo;
• trattamento con diuretici tiazidici senza tener conto delle controindicazioni;
• mangiare cibi ricchi di calcio e fosforo (latte, integratori alimentari e alimenti contenenti elevate quantità di vitamina D).

L'intensa secrezione di succo gastrico caratteristica dell'iperparatiroidismo sullo sfondo di un'ipercalcemia estrema può portare alla formazione di ulcere multiple e allo sviluppo di sanguinamento gastrointestinale.

La febbre alta si sviluppa rapidamente, con la temperatura che sale a 39-40 gradi e oltre. Si osservano debolezza muscolare, diminuzione dei riflessi tendinei e dolore osseo. La pelle diventa secca, appare prurito, che spesso porta a grattarsi.

Sono in aumento diversi disturbi psiconeurologici, dalla depressione alla grave agitazione psicomotoria (fino alla psicosi). Con il progredire della patologia, la coscienza diventa confusa e il paziente cade in coma.

In futuro, a causa dell'attivazione dei fattori della coagulazione del sangue, potrebbe svilupparsi la sindrome DIC. Con livelli estremamente elevati di ipercalcemia, si può sviluppare shock. La morte avviene solitamente per paralisi del centro respiratorio e/o arresto cardiaco.

Iperparatiroidismo nei bambini

Nei neonati si verifica un iperparatiroidismo ereditario, causato da un difetto genetico nei recettori delle cellule paratiroidi per il calcio. Il meccanismo di sviluppo di questa patologia è simile all'iperparatiroidismo secondario: le ghiandole paratiroidi subiscono un'iperplasia funzionante, poiché i recettori difettosi registrano un livello ridotto di calcio.

Esistono due forme di questa malattia ereditaria:
1. Omozigote grave - quando i geni patologici vengono ricevuti da entrambi i genitori.
2. Più benigno è l'eterozigote, quando l'influenza del gene patologico è in qualche modo bilanciata dal gene normale.

La causa più comune di iperparatiroidismo secondario nei bambini, così come negli adulti, è l’insufficienza renale grave o la sindrome da malassorbimento.

Nei bambini piccoli, il tipo secondario della malattia si sviluppa spesso con rachitismo e malattie simili al rachitismo.

L'iperparatiroidismo, che si sviluppa in tenera età, provoca un ritardo nello sviluppo fisico e mentale.

Il trattamento per i bambini è lo stesso degli adulti.

Diagnostica

Iperparatiroidismo primario

L'iperparatiroidismo primario è caratterizzato da sintomi di laboratorio come:

• aumento dei livelli di calcio nel sangue;
• diminuzione del livello di fosfati nel plasma sanguigno;
• aumento dell'escrezione di calcio nelle urine;
• aumento dell'escrezione di fosfati nelle urine.

Se un livello elevato di ormone paratiroideo conferma la diagnosi di iperparatiroidismo, viene eseguita la diagnosi topica. A questo scopo vengono utilizzati gli ultrasuoni (US), la tomografia computerizzata (CT) e la risonanza magnetica (MRI) della zona della testa e del collo.

Inoltre, vengono diagnosticate le complicanze dell'iperparatiroidismo (osteoporosi, danno renale).

Quando si diagnostica l'iperparatiroidismo primario, è necessario effettuare una diagnosi differenziale con malattie che si verificano con livelli elevati di calcio nel sangue:

• tumori maligni (metastasi ossee, mieloma multiplo);
• ipervitaminosi D;
• iperparatiroidismo secondario;
• cause rare (tireotossicosi, assunzione di diuretici tiazidici, ipervitaminosi A, morbo di Addison, ecc.).

Iperparatiroidismo secondario

La determinazione dei livelli di ormone paratiroideo è indicata per qualsiasi patologia renale, accompagnata da una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare al 60% o inferiore.

La diagnosi topica e la diagnosi delle complicanze vengono effettuate secondo le stesse regole del tipo primario di malattia.

La diagnosi differenziale viene effettuata principalmente tra le malattie che possono causare iperparatiroidismo secondario. Pertanto, l'esame è sempre integrato dallo studio della patologia che ha portato ad un'ipocalcemia prolungata, che ha causato un aumento della produzione dell'ormone paratiroideo.

Iperparatiroidismo terziario

Trattamento

Crisi ipercalcemica

Tutte le misure terapeutiche mirano a ridurre rapidamente i livelli di calcio nel sangue. Innanzitutto, sotto il controllo della composizione elettrolitica del sangue, si effettua la diuresi forzata: si iniettano per via endovenosa nell'arco di tre ore 3,0 litri di soluzione isotonica di cloruro di sodio, in associazione alla somministrazione del diuretico furosemide 100 mg/ora.

Inoltre, il calcio libero nel sangue viene legato utilizzando Complexon, una soluzione al 5% di sale sodico dell'acido etilendiamminotetraacetico (Na 2 -EDTA). Nell’arco di 5-6 ore viene somministrata una dose pari a 50 mg/kg di peso corporeo del paziente.

Infine, il calcio viene fissato nelle ossa mediante calcitrina (1-4 UI/kg di peso corporeo del paziente).

Per accelerare l'eliminazione del calcio dall'organismo si possono utilizzare metodi extracorporei (purificazione del sangue all'esterno dell'organismo) come l'emodialisi e la dialisi peritoneale con dializzato privo di calcio.

Iperparatiroidismo primario

Tuttavia, gli stadi iniziali dell'iperparatiroidismo si verificano molto spesso senza sintomi pronunciati e il periodo preclinico della malattia è di 10 anni o più. Considerando l'età avanzata della maggior parte dei pazienti (la patologia si sviluppa più spesso negli uomini e nelle donne più anziani durante la menopausa), si presta attenzione alle indicazioni all'intervento chirurgico, che sono divise in assolute e relative.

Indicazioni assolute al trattamento chirurgico:

• livello di calcio nel sangue superiore a 3 mmol/l;
• episodi di ipercalcemia in passato;
• grave disfunzione renale;
• calcoli nel tratto urinario superiore (anche se non ci sono sintomi di urolitiasi);
• escrezione di calcio nelle urine superiore a 10 mmol al giorno;
• grave osteoporosi.

• gravi malattie concomitanti;
• complessità dell'osservazione dinamica;
• giovane età (fino a 50 anni);
• desideri del paziente.

Nei casi in cui si tratta di iperplasia diffusa delle ghiandole paratiroidi, viene eseguita una paratiroidectomia subtotale: tre ghiandole e parte della quarta vengono rimosse, lasciando un'area sufficientemente ben irrorata di sangue. Le ricadute dopo tale operazione si verificano nel 5% dei casi.

Ai pazienti per i quali l'intervento chirurgico non è indicato viene prescritto un monitoraggio costante:

• monitoraggio costante della pressione sanguigna e dei livelli di calcio nel sangue;
• test di funzionalità renale ogni 6-12 mesi;
• Effettuare la densitometria ossea e l'ecografia dei reni una volta ogni due o tre anni.

Iperparatiroidismo secondario

L'indicazione alla paratiroidectomia subtotale è il fallimento del trattamento conservativo. Si ricorre all'intervento chirurgico quando il livello dell'ormone paratiroideo nel plasma sanguigno aumenta tre volte o più, nonché quando l'ipercalcemia è pari o superiore a 2,6 mmol/l.

Iperparatiroidismo terziario

Va notato che l'involuzione inversa delle ghiandole paratiroidi iperplastiche richiede tempo: mesi e talvolta anche anni. Tuttavia, se i livelli elevati di ormone paratiroideo e calcio nel sangue non diminuiscono nonostante la terapia con calcitriolo e esiste un rischio reale di complicanze, è indicata la paratiroidectomia subtotale.

Iperparatiroidismo: descrizione, diagnosi, trattamento - video

Previsione

Nella pratica endocrinologica, le malattie delle paratiroidi occupano il terzo posto in termini di frequenza. Quasi alla pari con la patologia della ghiandola adiacente: la tiroide, leggermente inferiore ad essa. Solo il diabete è davanti a loro. È stato statisticamente confermato che entrambi i sessi soffrono di patologia delle ghiandole paratiroidi, ma le donne hanno una probabilità tre volte maggiore.

Cos'è l'iperparatiroidismo

Questa malattia è una violazione della funzione regolatoria delle ghiandole paratiroidi (paratiroidi). Lo scopo di questi organi è controllare i livelli di calcio nel sangue. Con un eccesso patologico di calcio causato da una malattia della ghiandola paratiroidea (di solito una), si verificano molteplici fallimenti delle funzioni corporee. La persona si ammala.

Sintomi

La malattia si manifesta con sintomi la cui origine non può essere decifrata e diagnosticata correttamente – non tutti i medici possono:

1. Cardiosclerosi progressiva.
2. Fibrosi delle strutture valvolari e prevalvolari del sistema vascolare miocardico.
3. Sclerosi aortica.
4. Aumento della formazione di calcoli renali di natura calcica. I calcoli di calcio sono insolubili con i farmaci solitamente efficaci. Se riesci a ridurli, i calcoli torneranno ad aumentare rapidamente.
5. Le calcificazioni sono costantemente presenti nella pelvi renale, la loro quantità è elevata.
6. Malattie gastrointestinali - ovunque.
7. Malattie metaboliche associate al calcio: gotta, osteoporosi.

Ecco come appare l'osteoporosi (radiografia).

Se la malattia colpisce la ghiandola paratiroidea, i sintomi della malattia endocrina nelle donne compaiono prima e più spesso. Questo modello statistico è particolarmente caratteristico dopo cinquant'anni.

La malattia solitamente non colpisce tutte le isole delle paratiroidi; ciò non influisce sull'intensità dei sintomi. Una piccola ghiandola che va fuori controllo introduce dissonanza nel lavoro dell'intero complesso.

Cause degli errori diagnostici

Il medico curante presta tradizionalmente attenzione ai reclami del suo profilo. Esamina e rileva violazioni. Fa una diagnosi e prescrive i farmaci prescritti per la patologia identificata. Ma non danno alcun effetto. Scambi con altri. L'immagine è la stessa. Quindi - all'infinito. Il dottore non è solo. Ognuno tratta un organo o sistema separato nel segmento in cui è un professionista. Un effetto collaterale della specializzazione ristretta. E ciascuno prescriverà cinque o sei farmaci. Ma il trattamento per la ghiandola paratiroidea, che ha causato molti problemi di salute, non viene effettuato. La diagnosi è incompleta, sintomatica. La radice del problema non è stata identificata.

Il problema con la medicina (e ancora di più con i pazienti) è l’abbondanza di nomi “nuovi” di farmaci miracolosi. I medici non hanno il tempo di digerire il volume di dati nelle annotazioni informative. A volte non tengono conto dell'incompatibilità della panacea successiva con le precedenti. Anche le malattie concomitanti non interessano a tutti.

Il paziente sta cercando (o non cercando) di leggere e capire qualcosa. È difficile, poi corre il rischio (il medico lo sa!) e si cura. Qui è importante tenere conto di alcuni punti:

1. Sta diventando più facile?
2. Esiste una combinazione (almeno parziale) di quelli elencati nella sezione “Sintomi” dell'elenco delle diagnosi?
3. Il malato è una donna?
4. Disturbi endocrini (qualsiasi) – ce ne sono?

Se non si riscontra alcun sollievo e la risposta alle altre domande è "sì", è necessario riferire tutto questo a un endocrinologo. La causa di questo insieme di malattie, soprattutto nelle donne, può essere comune: patologia delle ghiandole paratiroidi. Nello specifico, l'iperparatiroidismo, aumento della produzione di paratirina (l'ormone paratiroideo è anche chiamato così). Gli uomini non sono immuni; soffrono anche di iperparteriosi, ma le loro barriere protettive in questo caso sono più forti. La diagnosi tempestiva a volte rivela questa malattia nei bambini.

Meccanismo di regolazione dei livelli di calcio

Normalmente, la natura organizza tutto saggiamente. Il calcio è "caduto": le ghiandole ricevono il comando di aumentare la secrezione di paratirina.

L'ormone paratiroideo è un guardiano del corpo. Per mantenere l’equilibrio e prevenire il malfunzionamento degli organi e delle funzioni, estrarrà il calcio e ne riporterà la quantità alla normalità. Per motivi di equilibrio, l'ormone rallenterà il rilascio dell'elemento alle ossa. Organizza anche il processo inverso: la percentuale richiesta rifluirà dalle ossa al sangue.

Le ghiandole paratiroidi sono collegate al sangue tramite recettori e “sanno” quanto calcio c’è. Non abbastanza: livellano urgentemente la situazione attraverso il rilascio dell'ormone parateritroid. Basta: la sintesi viene interrotta.

Questo meccanismo non provoca danni al sistema scheletrico. L'esposizione periodica a breve termine alla paratirina non indebolisce le ossa. Al contrario: stimola la formazione ossea, cioè rafforza l'apparato osseo. L'omeostasi del calcio è regolata se non c'è malattia delle ghiandole paratiroidi.

Come si sviluppa l'iperparatiroidismo?

L'ormone paratiroideo è sintetizzato in modi complessi, ma è secreto dalle ghiandole paratiroidi. L'omeostasi (costanza del contenuto) del calcio nel sangue dipende dal loro corretto funzionamento. Quando c'è già molto elemento lì e l'ormone paratiroideo continua a stimolare un ulteriore aumento, si parla di iperparatiroidismo. Il tessuto osseo si ammorbidisce e la sua densità diminuisce. Si forma l'osteoporosi.

Gli endocrinologi classificano questa lesione delle ghiandole paratiroidi principalmente come un tumore. Si forma un adenoma benigno, la ghiandola aumenta il rilascio di PTH (ormone paratiroideo). Meno comune tra le malattie di natura tumorale della ghiandola paratiroidea è il cancro.

Con qualsiasi numero di PTC, e ce ne sono fino a 12 coppie, indipendentemente dalla loro lontananza, funzionano nel sistema, interconnessi. Se una persona impazzisce, le altre, restando sane, reagiscono. Smettono di produrre l'ormone nel tentativo di mantenere l'equilibrio. Si verifica una disfunzione delle ghiandole paratiroidi. Ma non salva la situazione.

La malattia può dipendere non da cause interne ma esterne. Il danno al pancreas durante l'intervento chirurgico sulla tiroide è un fattore provocante per l'iperparatiroidismo. Una lesione al collo a volte provoca infiammazione e gonfiore della ghiandola paratiroidea, anche questo è un rischio.

Dopo la rimozione della ghiandola tiroidea vicina, anche se le ghiandole paratiroidi sono sopravvissute, possono svilupparsi gonfiore e compressione. Il risultato è una distorsione delle funzioni e il possibile sviluppo di malattie.

Tipi di iperparatiroidismo

Esistono iperparatiroidismo primario e secondario. Nel caso primario, il sangue è saturo di calcio. L'iperparatiroidismo è spesso combinato con processi tumorali della tiroide e delle ghiandole surrenali.

Secondario: una risposta alla carenza di calcio. Se si prolunga, stimola la ghiandola paratiroidea a produrre intensamente l'ormone paratiroideo. Lo sviluppo di questa forma della malattia è influenzato dalla carenza di vitamina D. Anche un ridotto assorbimento del calcio dal cibo può essere una causa di iperparatiroidismo secondario.

Esistono anche forme terziarie e quarte: pseudoiperparateriosi. Il terziario è causato da un secondario non trattato protratto. Le ghiandole paratiroidi si ingrossano e producono un eccesso di ormone paratiroideo. Oppure si forma un adenoma: le conseguenze sono le stesse.

Se l'ormone paratiroideo è prodotto da tumori spostati di localizzazione atipica, questa è pseudoiperparateriosi.

Una malattia avanzata è visibile visivamente. Sul collo è palpabile un adenoma, un tumore che ricorda visivamente l'edema.

Perché le donne soffrono più spesso di iperparatiroidismo?

Il sistema endocrino è un meccanismo complesso per la produzione degli ormoni necessari per l'uomo. Una concentrazione rigorosamente definita di ciascuno è una condizione necessaria per il corretto funzionamento del corpo. L’equilibrio degli ormoni è sempre “sulla bilancia” e può variare.

Il corpo femminile è progettato in modo tale che queste scale oscillano frequentemente. Periodi di picchi ormonali:

1. Adolescenza: perestrojka, pubertà.
2. Gravidanza: i livelli ormonali cambiano completamente. Nel corso di 9 mesi, questi cambiamenti si verificano ripetutamente. Ogni settimana richiede un cambiamento: il bambino si sviluppa. Per la formazione del feto in fasi diverse sono necessarie sostanze diverse, questo vale anche per la sfera ormonale. Le ghiandole endocrine funzionano. A volte - al limite.
3. Parto. Un altro cambiamento nell'equilibrio degli ormoni. Preparazione al parto, parto stesso, involuzione postpartum degli organi riproduttivi: tutto è sotto controllo ormonale.
4. Periodo dell'allattamento al seno. Sintesi di ormoni per l'allattamento.
5. Gli ormoni di una donna “giocano” anche durante altri periodi di tempo. Ogni mese, il sistema endocrino garantisce l'ovulazione, l'intero periodo riproduttivo (per età).
6. La menopausa è una fase difficile, un altro sconvolgimento del sistema endocrino. Questo dura per anni. Il processo è naturale, non una malattia. Ma la probabilità di varie malattie durante la menopausa aumenta. Spesso la manifestazione di violazioni nascoste.

I componenti del sistema endocrino svolgono compiti individuali ad essi inerenti. Ma questo è un sistema e porta il carico, tutto. Anche le ghiandole paratiroidi attraversano tutta questa sinusoide, ovvero le fluttuazioni dei livelli ormonali. La patologia delle ghiandole paratiroidi di una donna è spesso causata proprio da questa instabilità, frequente sovraccarico dell'intero sistema.

Test diagnostici

L'endocrinologo prescriverà esami, la diagnostica include:

1. Un esame del sangue per determinare la presenza quantitativa di calcio in esso. Questo studio viene effettuato almeno due volte: un unico risultato è inaffidabile.
2. Determinazione del contenuto di fosforo.
3. Analisi delle urine per i livelli di calcio e fosfato.
4. Determinazione quantitativa dell'ormone paratiroideo nel siero sanguigno. Il superamento della norma è un importante segno diagnostico.
5. Un medico competente prescriverà anche un consulto con un oncologo: i tumori maligni (anche di organi endocrini distanti) sono una causa comune di iperparatiroidismo.
6. Raggi X: identificano la densità e le condizioni del sistema scheletrico.
7. Se necessario, risonanza magnetica.
8. La scintigrafia è prescritta come esame informativo diagnostico con bassa esposizione alle radiazioni. Il metodo non ha quasi controindicazioni.

Metodo di trattamento

Un approccio moderno al trattamento e una diagnosi accurata consentono in molti casi di curare la malattia. Oppure metterlo in remissione. La cosa principale è rilevare la malattia in tempo.

Il trattamento è chirurgico; se non ci sono controindicazioni è possibile il recupero completo. Le restanti ghiandole sane compensano il lavoro di quella remota.

Se il problema viene rilevato in ritardo, il paziente presenta già una serie considerevole di complicazioni: malattie dei reni, del cuore e di altri organi. Ciò spesso rende impossibile l’intervento chirurgico, quindi la diagnosi tempestiva è importante. Finché l’ormone rilasciato non diventa incontrollabile, la guarigione è possibile. Il tempo perso ti costringerà a prescrivere un trattamento di supporto, ma non ti permetterà di eliminare la malattia.

Quando l'intervento chirurgico è controindicato, il trattamento delle malattie avanzate delle ghiandole endocrine paratiroidi viene effettuato da un endocrinologo - in modo conservativo.

Prevenzione

Nessuno può assicurarsi contro tutto in una volta. Pertanto, difficilmente è possibile proteggere in modo mirato le ghiandole paratiroidi. Ma mantenere il contesto generale di salute a un livello decente rafforza ciascun sistema e offre la possibilità di evitare problemi.

“Il movimento è vita” è un motto intramontabile. Permettiti di vivere in movimento. È stato dimostrato che un atleta sano perde una percentuale significativa di tessuto muscolare nel secondo giorno dell'esperimento “sdraiato”. Tutti i processi che sono stati messi a punto nel corso degli anni iniziano a bloccarsi. Nessuna ghiandola compensa la pigrizia o l'inazione forzata.

Misure preventive contro eventuali violazioni:

• Movimento ragionevole (serie minima di esercizi);
• Dieta bilanciata;
• Sonno adeguato;
• Emozioni positive;
• Nessuna cattiva abitudine.

Se noti una malattia prolungata con sospetti problemi con l'equilibrio del calcio, visita un medico. Anche questa è prevenzione: il rilevamento tempestivo dello squilibrio aiuterà a correggerlo in modo rapido e affidabile.

Gli esperti conoscono la natura dei disturbi endocrini delle ghiandole paratiroidi, ma poco si sa tra la popolazione. Non tutti hanno sentito parlare delle ghiandole paratiroidi.

Una persona si sente male, sceglie intuitivamente la specializzazione del medico. Per fortuna (va bene?) le cliniche a pagamento non chiedono rinvii. Per anni, un paziente può raccogliere i risultati degli esami, ma non vede via d'uscita. L'algoritmo è semplice:

1. Trova un terapista competente.
2. Mostra i risultati degli esami, chiedi una consulenza professionale.
3. Ottieni indicazioni stradali per l'indirizzo. Non a caso: consultare il medico giusto.

Se il primo punto viene scelto in modo responsabile, con l'iperparatiroidismo il paziente viene reindirizzato a un endocrinologo. Ci sarà una soluzione ai suoi problemi “insolubili”.