Mechanizmy kompensacji hemodynamicznej w niewydolności serca. Możliwy mechanizm utrzymania rytmu zatokowego u pacjentów z wadą zastawki mitralnej.

pogarsza to warunki wnikania do komórek składniki odżywcze i uwalnianie produktów przemiany materii z kardiomiocytów.

3. W przerośniętym sercu stosunek objętości struktur wewnątrzkomórkowych jest zaburzony. Zatem wzrost masy mitochondriów i siateczki sarkoplazmatycznej (SRR) pozostaje w tyle za wzrostem wielkości miofibryli, co przyczynia się do

pogorszenie zaopatrzenia kardiomiocytów w energię i towarzyszy mu upośledzona akumulacja Ca2 + w SPR. Następuje przeciążenie kardiomiocytów Ca2+, co zapewnia

powstawanie przykurczów serca i pomaga zmniejszyć objętość wyrzutową. Ponadto przeciążenie Ca2+ komórek mięśnia sercowego zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia arytmii.

4. Układ przewodzący serca i autonomiczne włókna nerwowe unerwiające mięsień sercowy nie ulegają przerostowi, co również przyczynia się do wystąpienia dysfunkcji przerośniętego serca.

5. Aktywowana jest apoptoza poszczególnych kardiomiocytów, co przyczynia się do stopniowej wymiany włókien mięśniowych tkanka łączna(kardioskleroza).

Ostatecznie przerost traci swoje znaczenie adaptacyjne i przestaje być korzystny dla organizmu. Osłabiający kurczliwość przerost serca występuje wcześniej, tym bardziej wyraźny jest przerost i zmiany morfologiczne w mięśniu sercowym.

Pozasercowe mechanizmy kompensacji czynności serca. W przeciwieństwie do ostrej niewydolności serca, rola odruchowych mechanizmów regulacji sytuacji awaryjnych funkcja pompowania choroby serca w przewlekłej niewydolności serca jest stosunkowo niewielka, ponieważ zaburzenia hemodynamiczne rozwijają się stopniowo przez kilka lat. Mniej więcej na pewno możemy o tym porozmawiaćOdruch Bainbridge’aktóry „włącza się” już na etapie dość wyraźnej hiperwolemii.

Szczególne miejsce wśród odruchów pozasercowych „rozładowujących” zajmuje odruch Kitajewa, który jest „uruchamiany”, gdy zwężenie mitralne. Faktem jest, że w większości przypadków objawy niewydolności prawej komory są związane z zatorem w duże koło krążenie krwi i lewa komora - w małej. Wyjątkiem jest zwężenie zastawka mitralna, przy którym przeludnienie V naczynia płucne nie są spowodowane dekompensacją lewej komory, ale utrudnieniem przepływu krwi

lewy otwór przedsionkowo-komorowy stanowi tak zwaną „pierwszą (anatomiczną) barierę”. W tym przypadku zastój krwi w płucach przyczynia się do rozwoju niewydolności prawej komory, w genezie której odruch Kitaeva odgrywa ważną rolę.

Odruch Kitaeva to odruchowy skurcz tętniczek płucnych w odpowiedzi na wzrost ciśnienia w lewym przedsionku. W rezultacie „sekunda

bariera (funkcjonalna), która początkowo pełni funkcję ochronną, chroniąc naczynia włosowate płuc przed nadmiernym przepełnieniem krwi. Jednakże odruch ten prowadzi następnie do wyraźnego wzrostu ciśnienia tętnica płucna- rozwija się ostre nadciśnienie płucne. Łącze doprowadzające tego odruchu jest reprezentowane przez n. błędny i odprowadzający - współczulne połączenie autonomiczne układ nerwowy. Negatywną stroną tej reakcji adaptacyjnej jest wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej, prowadzący do wzrostu obciążenia prawego serca.

Jednak wiodącą rolę w genezie długotrwałej kompensacji i dekompensacji upośledzenia funkcji serca odgrywa nie odruch, ale mechanizmy neurohumoralne, najważniejszym z nich jest aktywacja układu współczulno-nadnerczowego i RAAS. Mówiąc o aktywacji układu współczulno-nadnerczowego u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca, nie sposób nie zauważyć, że u większości z nich poziom katecholamin we krwi i moczu mieści się w granicach normy. To odróżnia przewlekłą niewydolność serca od ostrej niewydolności serca.

Mechanizmy dekompensacji niewydolności serca

Równolegle z wewnątrz- i zewnątrzsercowymi zmianami kompensacyjnymi, które rozwijają się w niewydolności serca, pojawia się i stopniowo postępuje uszkodzenie mięśnia sercowego, prowadzące do zmniejszenia jego kurczliwości. Na pewnym etapie procesu zjawiska te mogą być odwracalne. Z kontynuacją lub intensyfikacją działań czynnik sprawczy, powodując niewydolność serca, a także gdy zawodzą mechanizmy kompensacyjne, rozwijają się nieodwracalne, rozsiane zmiany w mięśniu sercowym o charakterystycznym obraz kliniczny niewyrównana niewydolność serca.

Patogenezę niewydolności serca przedstawiono poniżej. Liczne przykłady patologii serca

aktywność serca (kardiomiopatia, zaburzenia perfuzji wieńcowej itp.) powoduje niedobór tlenu w mięśniu sercowym. Wiadomo, że w warunkach prawidłowego ukrwienia wolne kwasy tłuszczowe, glukoza i kwas mlekowy są ważnymi substratami energetycznymi dla mięśnia sercowego. Niedotlenienie prowadzi do zakłócenia procesów tlenowego utleniania substratów w cyklu Krebsa oraz do zahamowania utleniania NADH w mitochondrialnym łańcuchu oddechowym. Wszystko to przyczynia się do gromadzenia się niedotlenionych, wolnych produktów przemiany materii kwasy tłuszczowe i glukoza (acyloCoA, mleczan). Zwiększone powstawanie acylo-CoA w kardiomiocytach negatywnie wpływa na metabolizm energetyczny komórki. Faktem jest, że acylo-CoA jest inhibitorem translokazy adenylanowej, enzymu przeprowadzającego Transport ATP od mitochondriów do sarkoplazmy. Nagromadzenie acylo-CoA prowadzi do zakłócenia tego transportu, pogłębiając deficyt energetyczny w komórce.

Jedynym źródłem energii dla kardiomiocytów staje się beztlenowa glikoliza, której intensywność gwałtownie wzrasta w warunkach niedotlenienia. Jednak „współczynnik przydatna akcja» Glikoliza beztlenowa w porównaniu do efektywności wytwarzania energii w cyklu Krebsa jest znacznie niższa. Z tego powodu glikoliza beztlenowa nie jest w stanie w pełni zrekompensować potrzeb energetycznych komórki. Zatem podczas beztlenowego rozkładu jednej cząsteczki glukozy powstają tylko dwie cząsteczki ATP, natomiast podczas utleniania glukozy do dwutlenek węgla i woda - 32 cząsteczki ATP. Brak wysokoenergetycznych fosforanów (ATP i fosforanu kreatyny) prowadzi do zakłócenia zależnego od energii procesu usuwania jonów wapnia z sarkoplazmy kardiomiocytów i wystąpienia przeciążenia mięśnia sercowego wapniem.

Zwykle wzrost stężenia Ca2+ w kardiomiocytach powoduje powstawanie mostków pomiędzy łańcuchami aktyny i miozyny, co jest podstawą skurczu komórek. Następnie nadmiar jonów wapnia jest usuwany z sarkoplazmy i rozwija się rozkurcz. Przeciążenie wapniem komórek mięśnia sercowego podczas niedokrwienia prowadzi do zatrzymania krążenia

powstaje proces skurczu - relaksacji w fazie skurczu przykurcz mięśnia sercowego- stan, w którym kardiomiocyty przestają się rozluźniać. Powstała strefa asystolii charakteryzuje się wzmożonym napięciem tkanek, co prowadzi do ucisku naczyń wieńcowych i związanego z tym pogłębienia niedoboru przepływu wieńcowego.

Jony Ca aktywują fosfolipazę A2, która katalizuje rozkład fosfolipidów. W rezultacie powstaje jedna cząsteczka wolnego kwasu tłuszczowego i jedna cząsteczka lizofosfatydu. Wolne kwasy tłuszczowe działają jak detergent i jeśli gromadzą się w nadmiernych ilościach w mięśniu sercowym, mogą uszkodzić błony kardiomiocytów. Lizofosfatydy mają jeszcze wyraźniejsze działanie kardiotoksyczne. Lizofosfatydylocholina jest szczególnie toksyczna i może powodować arytmie. Obecnie rola wolnych kwasów tłuszczowych i lizofosfatydów w patogenezie uszkodzenie niedokrwienne jednak serca nie są przez nikogo kwestionowane charakter molekularny nieodwracalne uszkodzenie kardiomiocytów nie ogranicza się do gromadzenia się tych substancji w komórkach mięśnia sercowego. Inne produkty metabolizmu, takie jak reaktywne formy tlenu (ROS), również mogą mieć właściwości kardiotoksyczne.

ROS obejmują rodnik ponadtlenkowy (O2*-) i rodnik hydroksylowy O2*-, które mają wysoką aktywność oksydacyjną. Źródłem ROS w kardiomiocytach jest łańcuch oddechowy mitochondriów, a przede wszystkim cytochromy, które w warunkach niedotlenienia przechodzą w stan zredukowany i mogą być donorami elektronów, „przenosząc” je na cząsteczki tlenu, nie tworząc cząsteczka wody, jak to zwykle bywa, ale z rodnika ponadtlenkowego (O2 *-). Poza tym edukacja wolne rodniki katalizowane przez jony metali o zmiennej wartościowości (głównie jony żelaza), które są zawsze obecne w komórce. ROS oddziałują z cząsteczkami białek i wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, przekształcając je w wolne rodniki. Nowo powstałe rodniki mogą z kolei oddziaływać z innymi cząsteczkami białek i kwasów tłuszczowych, indukując dalsze powstawanie wolnych rodników. Zatem reakcja może przybrać charakter łańcuchowy i rozgałęziony. Jeśli białka ulegają peroksydacji kanały jonowe, wówczas zostają zakłócone procesy transportu jonów. Jeśli z cząsteczek enzymów utworzą się wodoronadtlenki, te ostatnie tracą swoją aktywność katalityczną.

Tworzenie się wodoronadtlenków wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, które wchodzą w skład struktury molekularnej fosfolipidów błonowych, przyczynia się do zmian właściwości biologiczne membrany W przeciwieństwie do kwasów tłuszczowych, wodoronadtlenki są substancjami rozpuszczalnymi w wodzie, a ich wygląd w strukturze ma charakter hydrofobowy

Macierz fosfolipidowa błon komórkowych prowadzi do powstania porów, które umożliwiają przejście jonów i cząsteczek wody. Ponadto zmienia się aktywność enzymów związanych z błoną.

Proces powstawania wodoronadtlenków kwasów tłuszczowych jest jednym z ogniw peroksydacji lipidów (LPO), która obejmuje powstawanie wolnych rodników aldehydów i ketonów – produktów LPO. Zgodnie z koncepcją F.Z. Meersona produkty peroksydacji lipidów mają właściwości kardiotoksyczne; ich kumulacja w komórce prowadzi do uszkodzenia sarkolemy oraz błon lizosomalnych i mitochondrialnych. W końcowej fazie uszkodzeń, poprzedzającej śmierć komórki, szczególną rolę odgrywa aktywacja enzymów proteolitycznych. Zazwyczaj enzymy te znajdują się w

cytoplazma kardiomiocytów w stanie nieaktywnym lub są zlokalizowane wewnątrz lizosomów, których błony izolują je od elementy konstrukcyjne komórki. Pod tym względem proteazy zwykle nie mają działania cytotoksycznego. W warunkach niedokrwiennych przeciążenie kardiomiocytów jonami wapnia i zakwaszenie cytoplazmy na skutek gromadzenia się mleczanu prowadzi do aktywacji proteaz wewnątrzkomórkowych. Ponadto wzrost przepuszczalności błon lizosomalnych pod wpływem fosfolipaz i produktów peroksydacji lipidów sprzyja uwalnianiu aktywnych enzymów proteolitycznych do sarkoplazmy. Ostatnim ogniwem tego łańcucha patogenetycznego jest martwica kardiomiocytów w strefie niedokrwiennej i ich autoliza.

Należy pamiętać, że w pierwszej kolejności umierają tylko te kardiomiocyty, które charakteryzują się dużą intensywnością metabolizmu energetycznego i odpowiednio zwiększonym zapotrzebowaniem na tlen. Jednocześnie fibroblasty i komórki układu przewodzącego są mniej zależne od dostarczania tlenu i zachowują swoją żywotność. Funkcjonalna aktywność fibroblastów zapewnia procesy bliznowacenia.

Ogniwa układu przewodzącego, utrzymujące żywotność w określonych warunkach głód tlenu, w istotny sposób zmieniają swoje właściwości elektrofizjologiczne, co może przyczynić się do wystąpienia arytmii. W wyniku uszkodzenia błony komórkowej i zmniejszenia tworzenia się ATP zmienia się aktywność K+ / Na+ -ATPazy, czemu towarzyszy zwiększone wchłanianie sodu do kardiomiocytów i uwalnianie z nich potasu. Zwiększa to niestabilność elektryczną mięśnia sercowego i przyczynia się do rozwoju arytmii.

Niedotlenienie dysfunkcji skurczowej serca pogarsza się w wyniku zakłócenia procesów regulacja neurohumoralna stan funkcjonalny mięsień sercowy. Bóle serca, ataki arytmii i inne zaburzenia są stresorem dla organizmu, tj. ekspozycja na nadmierną siłę, na którą organizm, jak każdy stresor, reaguje aktywacją układu współczulno-nadnerczowego. Powoduje to uwalnianie katecholamin z nadnerczy i zakończeń nerwów współczulnych. Jednak jak każdy inny proces kompensacyjny, aktywacja układu współczulno-nadnerczowego nabiera ostatecznie negatywnej konotacji. Rozpoczyna się okres dekompensacji. Sekwencję zdarzeń przedstawiono schematycznie na rysunku 15.12.

Obecnie ustalono, że przy przewlekłej aktywacji układu współczulno-nadnerczowego dochodzi do stopniowego przeciążenia Ca2 + kardiomiocytów i ich przykurczu, a integralność sarkolemy zostaje zakłócona. Wraz z nadmierną aktywacją układu adrenergicznego powstaje niestabilność elektryczna mięśnia sercowego. Ten ostatni przyczynia się do wystąpienia migotania komór serca,

Rola układu współczulno-nadnerczowego i renina-angiotensyna-aldosteron w patogenezie przewlekłej niewydolności serca: CHF - przewlekła niewydolność serca; HR - tętno

dlatego co trzeci pacjent z przewlekłą niewydolnością serca umiera nagle, czasami śmierć sercowa następuje na tle dobrostanu zewnętrznego i pozytywnej dynamiki klinicznej.

Częstoskurczowi adrenergicznemu towarzyszy wzrost zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, co wraz z przeciążeniem Ca2+ dodatkowo pogłębia niedobór energii w komórkach mięśnia sercowego. Aktywowany jest mechanizm ochronno-adaptacyjny, zwany hibernacją (hibernacją) kardiomiocytów. Niektóre komórki przestają się kurczyć i reagują na bodźce zewnętrzne, zużywając jednocześnie minimum energii i oszczędzając tlen dla aktywnie kurczących się kardiomiocytów. Zatem liczba komórek mięśnia sercowego pełniących funkcję pompującą serca może znacznie się zmniejszyć, przyczyniając się do pogorszenia niewydolności serca.

Ponadto nadmierna aktywacja układu współczulno-nadnerczowego zwiększa wydzielanie reniny przez nerki, działając jako stymulator RAAS. Powstała angiotensyna II ma wiele skutki negatywne na układ sercowo-naczyniowy. Pomaga zwiększyć adrenoreaktywność serca i naczyń krwionośnych, wzmacniając tym samym kardiotoksyczne działanie katecholamin. Jednocześnie zwiększa się ilość tego peptydu opór obwodowy naczynia krwionośne, co oczywiście zwiększa obciążenie następcze serca i ma bardzo negatywny wpływ na hemodynamikę. Ponadto angiotensyna II może samodzielnie lub poprzez aktywację tworzenia cytokin (biologicznie). substancje czynne białkowy, powstający w mięśniu sercowym i innych tkankach) stymulują programowaną śmierć kardiomiocytów („apoptozę”).

Wraz z powyższym wzrost poziomu angiotensyny II negatywnie wpływa na stan homeostazy wodno-solnej, ponieważ peptyd ten aktywuje wydzielanie

aldosteron. W rezultacie organizm zatrzymuje nadmiar wody i sodu. Zatrzymanie sodu zwiększa osmolarność krwi, w odpowiedzi na co aktywowane jest wydzielanie hormon antydiuretyczny, co prowadzi do zmniejszenia diurezy i jeszcze większego nawodnienia organizmu. W rezultacie zwiększa się objętość krążącej krwi i wzrasta obciążenie wstępne serca. Hiperwolemia prowadzi do podrażnienia mechanoreceptorów zlokalizowanych przy ujściu żyły głównej i żył płucnych, „włącza się” odruch Bainbridge’a i

tachykardia odruchowa, która dodatkowo zwiększa obciążenie mięśnia sercowego i zapotrzebowanie na tlen w mięśniu sercowym.

Tworzy " błędne koło", które można złamać jedynie za pomocą pewnych wpływów farmakologicznych. Wszystko to towarzyszy wzrostowi ciśnienia hydrostatycznego w łożysku mikronaczyniowym, co przyczynia się do uwolnienia płynnej części krwi do tkanek i powstania obrzęku. Te ostatnie uciskają tkankę, co pogłębia zaburzenie mikrokrążenia i dodatkowo nasila niedotlenienie tkanki. Wraz z dalszym postępem niewydolności krążenia zaburzone zostają także inne rodzaje metabolizmu, w tym białkowy, co prowadzi do zmian dystroficznych w narządach i tkankach oraz zaburzenia ich funkcji. W końcowej fazie przewlekłej niewydolności serca rozwija się kacheksja maskowana obrzękami, hipoproteinemia i pojawiają się objawy dekompensacji nerek i wątroby.

15.3.3. Niewieńcowa patologia serca

Niewieńcowa patologia mięśnia sercowego o etiologii niereumatycznej

Dystrofie mięśnia sercowego to grupa niewieńcowych chorób mięśnia sercowego, które powstają pod wpływem czynników pozasercowych, a których głównym objawem są zaburzenia metaboliczne i funkcja kurczliwa mięśnia sercowego. Pojęcie dystrofii mięśnia sercowego zostało wprowadzone w r praktyka kliniczna w 1936 roku przez akademika G.F. Lang. Niedokrwistość, niedożywienie, niedobór witamin, uszkodzenie wątroby i nerek, zaburzenia poszczególne gatunki metabolizm, choroby układ hormonalny, choroby ogólnoustrojowe, zatrucia, stres fizyczny, infekcje.

W rozwoju dystrofii mięśnia sercowego wyróżnia się trzy etapy. Etap I to etap adaptacyjnej nadczynności mięśnia sercowego. Charakteryzuje się hiperkinetycznym wariantem krążenia krwi, który występuje w wyniku zwiększonego napięcia współczulnego i tłumienia przywspółczulnych elementów autonomicznego układu nerwowego. W etapie II powstają zmiany metaboliczne i strukturalne, prowadzące do dysfunkcji serca i pojawienia się objawy kliniczne niewydolność krążenia. W stadium III rozwijają się ciężkie zaburzenia metaboliczne, budowy i funkcji mięśnia sercowego, objawiające się utrzymującą się niewydolnością krążenia.

Zapalenie mięśnia sercowego (etiologia niereumatyczna) - są to zmiany zapalne

mięsień sercowy, powstający w wyniku bezpośrednich lub pośrednich reakcji alergicznych na szkodliwe działanie czynników zakaźnych lub niezakaźnych. Zapalenie mięśnia sercowego rozwija się w przypadku infekcji bakteryjnych, riketsyjnych, krętkowych, grzybiczych, wirusowych i innych. DO

do niezakaźnych czynników powodujących zapalenie mięśnia sercowego zalicza się niektóre leki – antybiotyki i sulfonamidy, serum lecznicze i szczepionki.

Szczególne miejsce wśród różne typy zmiany zapalne mięśnia sercowego

idiopatyczne zapalenie mięśnia sercowego Abramov-Findlen. Ta postać choroby charakteryzuje się ciężkim przebiegiem z rozwojem kardiomegalii i ciężkiej niewydolności serca. Przyczyna tej choroby jest niejasna. Możliwa rola jest omawiana infekcja wirusowa oraz reakcje alergiczne, które występują zarówno po infekcji, jak i po zażyciu leki. Rokowanie w idiopatycznym zapaleniu mięśnia sercowego jest niekorzystne. Pacjenci umierają szybko, w ciągu ok 2-3 miesięcy do roku. Przyczyną śmierci jest zwykle uszczerbek na zdrowiu tętno lub niewydolność serca.

Główne objawy dystrofii mięśnia sercowego i zapalenia mięśnia sercowego, pomimo ich różnej etiologii, mają ze sobą wiele wspólnego i są zdeterminowane stopniem nasilenia zmian strukturalnych i funkcjonalnych w sercu. Obie grupy chorób charakteryzują się kardialgią, objawami niewydolności serca (tachykardia, duszność, akrocyjanoza, obrzęki), a także zaburzeniami rytmu i przewodzenia serca. Na zapalenie mięśnia sercowego, od tego proces zapalny, wykrywa się leukocytozę, eozynofilię i wzrost ESR, ale w dystrofii mięśnia sercowego takich zmian nie wykrywa się.

Kardiomiopatie. Termin „kardiomiopatia” został wprowadzony przez W. Brigdena w 1957 r. w odniesieniu do niewieńcowych chorób mięśnia sercowego o nieznanej etiologii. W 1968 roku grupa robocza WHO zdefiniowała kardiomiopatię jako: choroby charakteryzujące się kardiomegalią i niewydolnością krążenia. Kardiomiopatie dzielimy na rozstrzeniowe, przerostowe i restrykcyjne.

Kardiomiopatia rozstrzeniowa charakteryzuje się znacznym powiększeniem wszystkich komór serca i zaburzeniem jego pracy funkcja skurczowa. Prawdopodobnie jest to kardiomiopatia rozstrzeniowa dziedzicznie zdeterminowane choroba. Tak, retro

Prospektywna analiza wywiadu medycznego 169 pacjentów z kardiomiopatią rozstrzeniową przeprowadzona w Stanach Zjednoczonych wykazała pozytywny wywiad rodzinny w 7% przypadków. Ponadto opisano przypadki dziedziczenia autosomalnego dominującego i autosomalnego recesywnego.

W badaniu patologicznym serca stwierdza się znaczne poszerzenie jam. Masa serca jest znacznie większa w porównaniu do normy i może osiągnąć 800-1000 g. Jedynym możliwym radykalnym leczeniem kardiomiopatii rozstrzeniowej jest przeszczep serca. Leczenie objawowe ma na celu leczenie niewydolności serca.

Kardiomiopatia przerostowa charakteryzuje się ciężkim przerostem mięśnia sercowego z dominującym naruszeniem jego funkcji rozkurczowej.

Kardiomiopatia przerostowa jest chorobą uwarunkowaną genetycznie, dziedziczoną w sposób autosomalny dominujący wysoki stopień penetracja. Przebieg choroby może być podobny wady zaworów serce, przerost mięśnia sercowego nadciśnienie tętnicze Lub choroba wieńcowa kiery. Często prawdziwą diagnozę ustala się dopiero podczas badania patologicznego, gdy ujawnia się asymetryczny przerost przegroda międzykomorowa i zmniejszenie jamy lewej komory.

Patogeneza zmian hemodynamicznych w okresie kardiomiopatia przerostowa jest spowodowane zaburzeniami funkcji rozkurczowej lewej komory, której ruchy ścian stają się nieskoordynowane i nierówne. Przerost mięśnia sercowego w połączeniu z niedotlenieniem mięśnia sercowego staje się przyczyną niejednorodności elektrofizjologicznej serca i stwarza warunki do występowania arytmii. Dlatego też u pacjentów z kardiomiopatią przerostową ryzyko migotania i nagłej śmierci jest większe niż w przypadku innych typów kardiomiopatii.

Kardiomiopatia restrykcyjnałączy w sobie dwie choroby, które zostały wcześniej opisane niezależnie: zwłóknienie endomiokardialne i fibroplastyczne zapalenie wsierdzia ciemieniowego Loefflera. Głównym ogniwem w patogenezie zaburzeń hemodynamicznych w kardiomiopatii restrykcyjnej, podobnie jak w kardiomiopatii przerostowej, jest naruszenie funkcji rozkurczowej mięśnia sercowego. Jednak w przypadku kardiomiopatii przerostowej ma to miejsce

chodzi na skutek przeciążenia kardiomiocytów jonami wapnia, a w kardiomiopatii restrykcyjnej wiąże się z pogrubieniem wsierdzia i zwyrodnieniem włóknistym mięśnia sercowego. Kardiomiopatia restrykcyjna charakteryzuje się tworzeniem się skrzepów krwi w jamach komór i uszkodzeniem zastawki mitralnej w postaci kiełkowania listków tkanka włóknista po którym następuje zwapnienie.

Leczenie kardiomiopatii restrykcyjnej o podłożu patogenetycznym powinno mieć na celu zwalczanie niewydolności serca. Leczenie chirurgiczne polega na wycięciu gęstej tkanki włóknistej i protez zastawek zgodnie ze wskazaniami.

Kardiomiopatia stresowa- specjalny kształt uszkodzenie mięśnia sercowego. Charakteryzuje się zmiany rozproszone, które pojawiają się po długotrwałym, wielogodzinnym ekstremalnym narażeniu na działanie organizmu. W 1974 roku szwedzki fizjolog Johansson zaproponował użycie tego terminu „kardiomiopatia stresowa”. Choroba ta charakteryzuje się wyglądem zmiany dystroficzne w komórkach mięśnia sercowego aż do martwicy poszczególnych kardiomiocytów. Na początku lat 70. Amerykański fizjolog Bernard Lown odkrył, że kardiomiopatii wywołanej stresem towarzyszy zmniejszenie stabilności elektrycznej serca. Niestabilność elektryczna serca wynikająca ze stresu przyczynia się do występowania ciężkich komorowych zaburzeń rytmu, które mogą skutkować nagłą śmiercią sercową (B. Laun). Kiedy podczas sekcji zwłok takich pacjentów badanie makroskopowe sercu bardzo często nie udaje się stwierdzić żadnych zmian patomorfologicznych. Przyczyną niestabilności elektrycznej serca wywołanej stresem jest nadmierna aktywacja układu współczulno-nadnerczowego. Patogeneza uszkodzeń serca związanych ze stresem jest bardzo podobna do patogenezy uszkodzeń niedokrwiennych.

Infekcyjne zapalenie wsierdzia jest chorobą wynikającą z zmiana zakaźna wsierdzie. Termin „infekcyjne zapalenie wsierdzia” jest używany od 1966 roku zamiast dotychczas stosowanych terminów „bakteryjne” i „przewlekłe septyczne zapalenie wsierdzia”.

Głównymi czynnikami sprawczymi choroby są paciorkowce viridans i Staphylococcus aureus. Mikroorganizmy te stanowią około 80% przypadków infekcyjne zapalenie wsierdzia. W sumie zidentyfikowano 119 mikroorganizmów, które mogą do tego prowadzić

do rozwoju tej choroby, która zaczyna się od sepsy. To się zdarza infekcja bakteryjna zastawki serca, częściej aorty, rzadziej zastawki mitralnej, trójdzielnej i płucnej. Po wprowadzeniu drobnoustrojów do tkanki wsierdzia następuje w tym obszarze dodatkowe odkładanie się płytek krwi i fibryny, co w pewnym stopniu ogranicza kontakt patogenu z środowisko wewnętrzne ciało.

Tworzenie się lokalnych ognisk infekcji uważa się za wyzwalacz szeregu patogenetycznie istotnych procesów w organizmie, które charakteryzują się: 1) stałym spożyciem czynnik zakaźny do krwioobiegu wraz z rozwojem epizodów bakteriemii, wiremii, objawiającymi się zmęczeniem, utratą masy ciała, utratą apetytu, gorączką, rozwojem anemii, powiększeniem śledziony; 2) rozwój lokalny roślinność mikrobiologiczna, niszczący funkcje serca, ropnie włóknistego pierścienia zastawki, zapalenie osierdzia, tętniak zatoki Valsalvy, perforacja zastawki; 3) oderwanie fragmentów wegetacji drobnoustrojów, ich przedostanie się do krwioobiegu ogólnoustrojowego wraz z rozwojem zatorowości bakteryjnej.

Choroby osierdzia

Zapalenie osierdzia - zmiana zapalna błony surowicze ograniczając jamę osierdziową. Zgodnie z etiologią zapalenie osierdzia dzieli się na zakaźne (gruźlicze, bakteryjne, wirusowe) i aseptyczne (pozawałowe zapalenie osierdzia Dresslera, mocznica itp.). Każde zapalenie osierdzia dzieli się zwykle na wysiękowe i suche (adhezyjne), których patogeneza jest znacząca.

Wysiękowe zapalenie osierdzia zwykle występuje ostro i zaczyna się od wzrostu temperatury, rozwoju leukocytozy i wzrostu ESR. Tym objawom zapalenia towarzyszą objawy patologiczne związane z gromadzeniem się wysięku jama opłucnowa. W normalne warunki w jamie osierdziowej znajduje się 2-5 ml płynu. Z silnym wysiękiem i szybki wzrost ilość płynu w jamie osierdziowej, jego objętość może wynosić 250-400 ml. Znane są przypadki, gdy u pacjentów z przewlekłą chorobą podczas jednego nakłucia usunięto do 10 litrów wysięku. Jeśli wysięk gromadzi się bardzo szybko, istnieje niebezpieczeństwo gwałtownego zaburzenia hemodynamiki - tamponady serca.

ca, który rozwija się w wyniku ucisku serca przez wysięk, a następnie upadek rzut serca i powstawanie ostrej niewydolności serca. Objawia się ciężką, narastającą dusznością do 40-60 oddechów na minutę, częstą nitkowaty puls, zmniejszenie skurczu ciśnienie krwi.

Klejowe zapalenie osierdzia jest często nazywane zaciskającym zapaleniem osierdzia, ponieważ charakteryzuje się uciskiem mięśnia sercowego przez patologicznie zmieniony worek osierdziowy. Suche zapalenie osierdzia może rozwinąć się po wysiękowym (często niezdiagnozowanym) zapaleniu osierdzia, ale może też mieć charakter pierwotny. W miarę rozwoju choroby w jamie osierdzia początkowo powstają delikatne zrosty, które nie wpływają na funkcjonowanie serca i ogólną hemodynamikę, ale mogą powodować zespół bólowy. Zmiany w hemodynamice są związane przede wszystkim z upośledzeniem napełniania serca

krew podczas rozkurczu. Dzieje się tak na skutek ucisku żyły głównej górnej i dolnej przez tkankę włóknistą. Silne zrosty mogą również uciskać mięsień sercowy, utrudniając to pełny relaks w fazie rozkurczowej. Później zrosty osiągające grubość 1 cm lub większą mogą całkowicie zatrzeć jamę osierdzia. NA końcowe etapy choroby, sole wapna odkładają się w tkance bliznowatej, następuje zwapnienie i powstaje „opancerzone serce”.

Choroby o charakterze reumatycznym

Reumatyzm jest choroba ogólnoustrojowa tkanka łączna.

Pochodzenie tej choroby nadal budzi kontrowersje i debaty, ponieważ wpływa na cały układ tkanki łącznej; objawy narządowe mogą być bardzo różne (zapalenie stawów, zapalenie naczyń, reumatyczne zapalenie serca itp.). Jednak choroba najczęściej atakuje serce i stawy. W obrazowym wyrażeniu XIX-wiecznego francuskiego lekarza Lassegue’a „reumatyzm liże stawy i gryzie serce”.

W etiologii reumatyzmu decydujące znaczenie ma β -hemolizujące paciorkowce grupa A. Choroba ta rozwija się w organizmie, który jest szczególnie wrażliwy zakażenie paciorkowcami. Występuje u osób z genetycznym niedoborem odporności na paciorkowce ( predyspozycja dziedziczna), co doprowadziło do pojawienia się pojęcia „reumatyzmu rodzinnego”. Chociaż paciorkowce są uważane za główne

czynnikiem etiologicznym reumatyzmu, jednak z punktu widzenia klasycznego patologia zakaźna nie można go uznać za patogen tej choroby. Częściej spotykane są pomysły na temat zakaźno-alergiczny natura reumatyzmu. U osób z genetycznie uwarunkowanym niedoborem odporności na paciorkowce, zaostrzenie przewlekła infekcja prowadzi do kumulacji wysokich mian kompleksy immunologiczne(antygen paciorkowcowy + przeciwciało + dopełniacz). Krążące w układ krążenia, są umocowane w ścianie naczyń krwionośnych mikrokrążenie i uszkodzić je. W rezultacie ułatwia się wnikanie antygenów patogenów i białek do tkanki łącznej, co przyczynia się do jej zniszczenia (natychmiastowe reakcje alergiczne). Ze względu na powszechność strukturę antygenową paciorkowce i tkanka łączna serca reakcje immunologiczne w błonach tego ostatniego ulegają uszkodzeniu z utworzeniem autoantygenów i autoprzeciwciał przeciwsercowych. Tkanka serca wiąże zarówno przeciwciała przeciwsercowe, jak i przeciwstreptokokowe. Niektóre autoprzeciwciała w reumatyzmie reagują z antygenem sercowym, inne reagują krzyżowo z błoną paciorkowcową. Tworzenie kompleksów immunologicznych prowadzi do rozwoju przewlekłe zapalenie w sercu (reumatyczne zapalenie serca).

Oprócz odporności humoralnej wpływa również reumatyzm odporność komórkowa. W rezultacie powstaje klon uwrażliwionych limfocytów zabójczych, przenoszących utrwalone przeciwciała przeciwko mięśniowi sercowemu i wsierdziu. Limfocyty te są zdolne do uszkadzania tkanki serca według rodzaju reakcja alergiczna IV lub typ komórkowy, tj. nadwrażliwość typu opóźnionego.

Przebieg reumatyzmu ma chroniczny charakter okresy remisji występują na przemian z okresami zaostrzenia. Z każdym nowym atakiem reumatyzmu objawy pozasercowe stają się mniej uderzające, a zmiany nabierają pierwszoplanowego znaczenia.

Zdrowy organizm ma wiele mechanizmów zapewniających terminowy rozładunek łożysko naczyniowe z nadmiaru płynu. W niewydolności serca aktywowane są mechanizmy kompensacyjne mające na celu utrzymanie prawidłowej hemodynamiki. Te mechanizmy w ostrych i przewlekła awaria Układy krążenia mają wiele wspólnego, ale istnieją między nimi znaczne różnice.

Podobnie jak w przypadku ostrej i przewlekłej niewydolności serca, wszystkie endogenne mechanizmy kompensacji zaburzeń hemodynamicznych można podzielić wewnątrzsercowe: nadczynność kompensacyjna serca (mechanizm Franka-Starlinga, nadczynność homeometryczna), przerost mięśnia sercowego i pozasercowe: odruchy rozładowujące Bainbridge'a, Parina, Kitaeva, aktywacja funkcja wydalnicza nerki, odkładanie się krwi w wątrobie i śledzionie, pocenie się, odparowywanie wody ze ścian pęcherzyków płucnych, aktywacja erytropoezy itp. Podział ten jest nieco arbitralny, gdyż realizacja mechanizmów zarówno wewnątrz-, jak i zewnątrzsercowych jest pod kontrolą neurohumoralne systemy regulacyjne.

Mechanizmy kompensacji zaburzeń hemodynamicznych w ostrej niewydolności serca. W początkowej fazie dysfunkcji skurczowej komór serca aktywowane są czynniki wewnątrzsercowe kompensujące niewydolność serca, z których najważniejszym jest Mechanizm Franka-Starlinga (heterometryczny mechanizm kompensacyjny, heterometryczna nadczynność serca). Jego realizację można przedstawić w następujący sposób. Naruszenie funkcji kurczliwej serca powoduje zmniejszenie objętości wyrzutowej i hipoperfuzję nerek. Sprzyja to aktywacji RAAS, powodując zatrzymanie wody w organizmie i zwiększenie objętości krążącej krwi. W warunkach hiperwolemii następuje zwiększony napływ krew żylna do serca, wzrost rozkurczowego wypełnienia komór krwią, rozciągnięcie mięśnia sercowego i kompensacyjny wzrost siły skurczu mięśnia sercowego, co zapewnia wzrost objętości wyrzutowej. Jeśli jednak finał ciśnienie rozkurczowe wzrasta o więcej niż 18-22 mm Hg, następuje nadmierne rozciągnięcie miofibryli. W tym przypadku mechanizm kompensacyjny Franka-Starlinga przestaje działać, a dalszy wzrost objętości końcoworozkurczowej lub ciśnienia nie powoduje już wzrostu, ale zmniejszenie objętości wyrzutowej.

Wraz z wewnątrzsercowymi mechanizmami kompensacyjnymi w ostrej niewydolności lewej komory, rozładunek pozasercowe odruchy, które przyczyniają się do wystąpienia tachykardii i zwiększenia minimalnej objętości krwi (MBV). Jednym z najważniejszych odruchów sercowo-naczyniowych zapewniających wzrost IOC jest Odruch Bainbridge'a - zwiększenie częstości akcji serca w odpowiedzi na wzrost objętości krwi krążącej. Odruch ten realizowany jest poprzez podrażnienie mechanoreceptorów zlokalizowanych przy ujściu żyły głównej i żył płucnych. Ich podrażnienie przekazywane jest do centralnych jąder współczulnych rdzeń przedłużony, w wyniku czego następuje wzrost aktywności tonicznej współczulnej części autonomicznego układu nerwowego i rozwija się tachykardia odruchowa. Odruch Bainbridge’a ma na celu zwiększenie minimalnej objętości krwi.

Odruch Bezolda-Jarischa to odruchowe rozszerzenie tętniczek krążenia ogólnoustrojowego w odpowiedzi na pobudzenie mechano- i chemoreceptorów zlokalizowanych w komorach i przedsionkach.

W efekcie dochodzi do niedociśnienia, któremu towarzyszy bra-

dikardia i chwilowe zatrzymanie oddechu. W realizacji tego odruchu biorą udział włókna doprowadzające i odprowadzające N. błędny Odruch ten ma na celu odciążenie lewej komory.

Do mechanizmów kompensacyjnych w ostrej niewydolności serca zalicza się: zwiększona aktywność układu współczulno-nadnerczowego, jednym z ogniw tego jest uwalnianie noradrenaliny z zakończeń nerwów współczulnych unerwiających serce i nerki. Zaobserwowane podniecenie β -receptory adrenergiczne mięśnia sercowego prowadzą do rozwoju tachykardii, a pobudzenie takich receptorów w komórkach JGA powoduje zwiększone wydzielanie reniny. Kolejnym bodźcem wydzielania reniny jest zmniejszenie przepływu krwi przez nerki w wyniku zwężenia tętniczek kłębuszkowych pod wpływem katecholamin. Kompensacyjny charakter, zwiększenie działania adrenergicznego na mięsień sercowy w stanach ostrej niewydolności serca ma na celu zwiększenie szoku i tomy minutowe krew. Angiotensyna II ma również dodatnie działanie inotropowe. Jednakże te mechanizmy kompensacyjne mogą pogorszyć niewydolność serca, jeśli zwiększona aktywność układ adrenergiczny i RAAS utrzymują się dość długo (ponad 24 godziny).

Wszystko, co powiedziano na temat mechanizmów kompensacji czynności serca, odnosi się w równym stopniu do niewydolności lewej, jak i prawej komory. Wyjątkiem jest odruch Parina, którego działanie realizuje się tylko w przypadku przeciążenia prawej komory, obserwowanego podczas zatorowości płucnej.

Odruch Larina to spadek ciśnienia krwi spowodowany rozszerzeniem tętnic krążenia ogólnoustrojowego, zmniejszeniem minimalnej objętości krwi w wyniku powstałej bradykardii oraz zmniejszeniem objętości krążącej krwi w wyniku odkładania się krwi w wątrobie i śledzionie. Ponadto odruch Parina charakteryzuje się pojawieniem się duszności związanej z postępującym niedotlenieniem mózgu. Uważa się, że odruch Parina realizowany jest poprzez zwiększenie wpływu tonicznego n.vagus na układ sercowo-naczyniowy podczas zatorowości płucnej.

Mechanizmy kompensacji zaburzeń hemodynamicznych w przewlekłej niewydolności serca. Głównym ogniwem patogenezy przewlekłej niewydolności serca jest, jak wiadomo, stopniowo narastający spadek funkcji skurczowej mięśni.

okarda i spadek rzutu serca. Wynikające z tego zmniejszenie dopływu krwi do narządów i tkanek powoduje niedotlenienie tych ostatnich, które początkowo można kompensować zwiększonym wykorzystaniem tlenu przez tkanki, pobudzeniem erytropoezy itp. Okazuje się to jednak niewystarczające do prawidłowego zaopatrzenia narządów i tkanek w tlen, a narastające niedotlenienie staje się czynnikiem wyzwalającym kompensacyjne zmiany w hemodynamice.

Wewnątrzsercowe mechanizmy kompensacji czynności serca. Należą do nich nadczynność kompensacyjna i przerost serca. Mechanizmy te są integralnymi składnikami większości reakcji adaptacyjnych układ sercowo-naczyniowy zdrowe ciało, ale w warunkach patologicznych mogą stać się ogniwem w patogenezie przewlekłej niewydolności serca.

Wyrównawcza nadczynność serca działa jako ważny czynnik kompensacja wad serca, nadciśnienia tętniczego, anemii, nadciśnienia płucnego i innych chorób. W odróżnieniu od nadczynności fizjologicznej ma ona charakter długotrwały i co ważne ciągły. Chociaż kompensacyjna nadczynność serca jest ciągła, może utrzymywać się bez niej przez wiele lat oczywiste znaki dekompensacja funkcji pompowania serca.

Zwiększona praca zewnętrzna serca związana ze zwiększonym ciśnieniem w aorcie (nadczynność homeometryczna), prowadzi do wyraźniejszego wzrostu zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen niż przeciążenie mięśnia sercowego spowodowane wzrostem objętości krwi krążącej (nadfunkcja heterometryczna). Innymi słowy, do wykonywania pracy w warunkach obciążenia ciśnieniowego mięsień sercowy zużywa znacznie więcej energii niż do wykonania tej samej pracy związanej z obciążeniem objętościowym, dlatego przy utrzymującym się nadciśnieniu tętniczym przerost serca rozwija się szybciej niż przy wzroście objętość krążącej krwi. Na przykład podczas pracy fizycznej, niedotlenienie na dużych wysokościach, wszystkie rodzaje niewydolności zastawek, przetoki tętniczo-żylne, niedokrwistość, nadczynność mięśnia sercowego zapewnia zwiększenie pojemności minutowej serca. W tym przypadku skurczowe napięcie mięśnia sercowego i ciśnienie w komorach nieznacznie wzrastają, a przerost rozwija się powoli. W tym samym czasie, kiedy nadciśnienie nadciśnienie płucne, zwężenie

zamknięcie otworów zastawek i rozwój nadczynności wiąże się ze wzrostem napięcia mięśnia sercowego przy nieznacznie zmienionej amplitudzie skurczów. W tym przypadku przerost postępuje dość szybko.

Przerost mięśnia sercowego- Jest to wzrost masy serca spowodowany wzrostem wielkości kardiomiocytów. Wyróżnia się trzy etapy kompensacyjnego przerostu serca.

Pierwszy, nagły wypadek, scena charakteryzuje się przede wszystkim wzrostem intensywności funkcjonowania struktur mięśnia sercowego i w rzeczywistości stanowi kompensacyjną nadczynność jeszcze nie przerośniętego serca. Intensywność funkcjonowania struktur jest praca mechaniczna na jednostkę masy mięśnia sercowego. Wzrost intensywności funkcjonowania struktur w naturalny sposób pociąga za sobą jednoczesną aktywację wytwarzania energii, syntezy kwasy nukleinowe i wiewiórka. Ta aktywacja syntezy białek następuje w taki sposób, że najpierw zwiększa się masa struktur wytwarzających energię (mitochondria), a następnie masa struktur funkcjonujących (miofibryli). Ogólnie rzecz biorąc, wzrost masy mięśnia sercowego prowadzi do tego, że intensywność funkcjonowania struktur stopniowo powraca do normalnego poziomu.

Drugi etap - etap zakończonego przerostu- charakteryzuje się normalną intensywnością funkcjonowania struktur mięśnia sercowego i odpowiednio normalny poziom wytwarzanie energii i synteza kwasów nukleinowych i białek w tkance mięśnia sercowego. Jednocześnie zużycie tlenu na jednostkę masy mięśnia sercowego pozostaje w normalnych granicach, a zużycie tlenu przez mięsień sercowy jako całość wzrasta proporcjonalnie do wzrostu masy serca. Wzrost masy mięśnia sercowego w stanach przewlekłej niewydolności serca następuje na skutek aktywacji syntezy kwasów nukleinowych i białek. Mechanizm wyzwalający tę aktywację nie jest dobrze poznany. Uważa się, że decydującą rolę odgrywa tutaj wzmocnienie troficznego wpływu układu współczulno-nadnerczowego. Ten etap procesu pokrywa się z długi okres kompensacja kliniczna. Zawartość ATP i glikogenu w kardiomiocytach również mieści się w granicach normy. Okoliczności te zapewniają względną stabilność nadczynności, ale jednocześnie nie zapobiegają rozwijającym się stopniowo na tym etapie zaburzeniom metabolicznym i budowie mięśnia sercowego. Bardzo wczesne oznaki takie naruszenia są

znaczny wzrost stężenia mleczanu w mięśniu sercowym, a także umiarkowanie ciężka kardioskleroza.

Trzeci etap postępująca kardioskleroza i dekompensacja charakteryzuje się upośledzoną syntezą białek i kwasów nukleinowych w mięśniu sercowym. W wyniku zakłócenia syntezy RNA, DNA i białka w kardiomiocytach obserwuje się względny spadek masy mitochondriów, co prowadzi do zahamowania syntezy ATP na jednostkę masy tkanki, zmniejszenia funkcji pompującej serca oraz postęp przewlekłej niewydolności serca. Sytuację pogarsza rozwój procesów dystroficznych i sklerotycznych, co przyczynia się do pojawienia się objawów dekompensacji i całkowitej niewydolności serca, kończącej się śmiercią pacjenta. Kompensacyjna nadczynność, przerost i późniejsza dekompensacja serca są częścią jednego procesu.

Mechanizm dekompensacji przerośniętego mięśnia sercowego obejmuje następujące ogniwa:

1. Proces przerostu nie obejmuje naczynia wieńcowe dlatego zmniejsza się liczba naczyń włosowatych na jednostkę objętości mięśnia sercowego w przerośniętym sercu (ryc. 15-11). W rezultacie dopływ krwi do przerośniętego mięśnia sercowego jest niewystarczający do wykonywania pracy mechanicznej.

2. Ze względu na wzrost objętości przerośniętych włókien mięśniowych zmniejsza się powierzchnia właściwa komórek, z powodu

Ryż. 5-11. Przerost mięśnia sercowego: 1 - mięsień sercowy zdrowego dorosłego; 2 - przerośnięty mięsień sercowy dorosłego (masa 540 g); 3 - przerośnięty mięsień sercowy dorosłego (waga 960 g)

pogarsza to warunki wnikania składników odżywczych do komórek i uwalniania produktów przemiany materii z kardiomiocytów.

3. W przerośniętym sercu stosunek objętości struktur wewnątrzkomórkowych jest zaburzony. Zatem wzrost masy mitochondriów i siateczki sarkoplazmatycznej (SRR) pozostaje w tyle za wzrostem wielkości miofibryli, co przyczynia się do pogorszenia zaopatrzenia energetycznego kardiomiocytów i towarzyszy mu upośledzona akumulacja Ca 2+ w SPR. Następuje przeciążenie kardiomiocytów Ca 2 +, co zapewnia powstawanie przykurczu serca i przyczynia się do zmniejszenia objętości wyrzutowej. Ponadto przeciążenie komórek mięśnia sercowego Ca 2 + zwiększa prawdopodobieństwo arytmii.

4. Układ przewodzący serca i autonomiczne włókna nerwowe unerwiające mięsień sercowy nie ulegają przerostowi, co również przyczynia się do wystąpienia dysfunkcji przerośniętego serca.

5. Aktywowana jest apoptoza poszczególnych kardiomiocytów, co sprzyja stopniowej wymianie włókien mięśniowych na tkankę łączną (kardioskleroza).

Ostatecznie przerost traci swoje znaczenie adaptacyjne i przestaje być korzystny dla organizmu. Osłabienie kurczliwości przerośniętego serca następuje tym szybciej, im bardziej wyraźny jest przerost i zmiany morfologiczne w mięśniu sercowym.

Pozasercowe mechanizmy kompensacji czynności serca. W przeciwieństwie do ostrej niewydolności serca, rola mechanizmów odruchowych w awaryjnej regulacji funkcji pompowania serca w przewlekłej niewydolności serca jest stosunkowo niewielka, ponieważ zaburzenia hemodynamiczne rozwijają się stopniowo przez kilka lat. Mniej więcej na pewno możemy o tym porozmawiać Odruch Bainbridge’a który „włącza się” już na etapie dość wyraźnej hiperwolemii.

Szczególne miejsce wśród „rozładowujących” odruchów pozasercowych zajmuje odruch Kitajewa, który jest „wywoływany” przez zwężenie zastawki mitralnej. Faktem jest, że w większości przypadków objawy niewydolności prawej komory są związane z zastojem w krążeniu ogólnoustrojowym, a niewydolnością lewej komory - w małym krążeniu. Wyjątkiem jest zwężenie zastawki mitralnej, w którym zator w naczyniach płucnych nie jest spowodowany dekompensacją lewej komory, ale utrudnieniem przepływu krwi przez

lewy otwór przedsionkowo-komorowy stanowi tak zwaną „pierwszą (anatomiczną) barierę”. W tym przypadku zastój krwi w płucach przyczynia się do rozwoju niewydolności prawej komory, w genezie której odruch Kitaeva odgrywa ważną rolę.

Odruch Kitaeva to odruchowy skurcz tętniczek płucnych w odpowiedzi na wzrost ciśnienia w lewym przedsionku. W rezultacie powstaje „druga (funkcjonalna) bariera”, która początkowo pełni rolę ochronną, chroniąc naczynia włosowate płuc przed nadmiernym przepełnieniem krwi. Jednak odruch ten prowadzi następnie do wyraźnego wzrostu ciśnienia w tętnicy płucnej – rozwija się ostre nadciśnienie płucne. Aferentne ogniwo tego odruchu jest reprezentowane przez N. błędny odprowadzający - współczulne połączenie autonomicznego układu nerwowego. Negatywną stroną tej reakcji adaptacyjnej jest wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej, prowadzący do wzrostu obciążenia prawego serca.

Jednak wiodącą rolę w genezie długotrwałej kompensacji i dekompensacji upośledzenia funkcji serca odgrywa nie odruch, ale mechanizmy neurohumoralne, najważniejszym z nich jest aktywacja układu współczulno-nadnerczowego i RAAS. Mówiąc o aktywacji układu współczulno-nadnerczowego u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca, nie sposób nie zauważyć, że u większości z nich poziom katecholamin we krwi i moczu mieści się w granicach normy. To odróżnia przewlekłą niewydolność serca od ostrej niewydolności serca.

ODBLASK KITAEVY(F. Ya Kitaev, radziecki fizjolog, 1875–1935) - zwężenie tętniczek płucnych w odpowiedzi na zwiększone ciśnienie w lewym przedsionku i żyłach płucnych. Odruch ten opisał autor w 1931 r. Bogart (A. Bogaert) i in. w 1953 roku udowodniono to w eksperymencie. Występuje, gdy różne patologie, któremu towarzyszy wzrost ciśnienia, przede wszystkim w lewym przedsionku i żyłach płucnych, ale najczęściej ze zwężeniem lewego ujścia przedsionkowo-komorowego, czyli, jak powszechnie nazywa się w praktyce klinowej, zwężeniem zastawki mitralnej (patrz: Nabyte wady serca). F. Ya. Kitaev wyjaśnił mechanizm występowania odruchu w zwężeniu zastawki mitralnej poprzez podrażnienie baroreceptorów ściany lewego przedsionka podczas jego rozciągania, co prowadzi do reakcji zwężających naczynia krwionośne tętniczek płucnych. Niektórzy autorzy uważają K. r. jako mechanizm ochronny, który chroni naczynia włosowate płuc przed nadmiernym wzrostem ciśnienia w nich w wyniku przepełnienia krwi. W początkowe etapy zwężenie mitralne K. r. ma głównie charakter funkcjonalny, ale może mu towarzyszyć krwioplucie, a nawet przejściowy obrzęk płuc (patrz), częściej o charakterze fizycznym. stres lub negatywne emocje.

Jednak długotrwałe istnienie tej funkcji, zwężenie tętniczek płucnych, może przekształcić się w morfol, zmiany w łożysku naczyniowym płuc, co prowadzi do różnych zmian hemodynamicznych. Dane dotyczące cewnikowania serca (patrz) potwierdziły teoretyczne przesłanki mechanizmu K. r.

Zasadowy morfol, zmiany w tętniczkach płucnych charakteryzują się proliferacją mięśnie gładkie i przerost środkowa skorupa ich ścian, zwężenie światła. NA późne etapy W przypadku zwężenia mitralnego podobne zmiany rozwijają się już w gałęziach tętnicy płucnej. Zaobserwowano bezpośrednią zależność pomiędzy stopniem wzrostu średniego ciśnienia w tętnicy płucnej a stopniem uszkodzenia morfologicznego łożyska naczyniowego. Tak więc, wraz ze wzrostem ciśnienia śródpłucnego do 50 mm Hg. Sztuka. (norma wynosi około 15 mm Hg) morfol, zmiany rozwijają się dopiero w tętniczkach, gdy ciśnienie osiąga 100 mm Hg. Sztuka. - w gałęziach tętniczych.

Roentgenol, badanie płuc podczas K. r. pozwala wykryć wzrost cienia ich korzeni, zmniejszenie przezroczystości płuc, zwiększenie układu płucnego, czasami z pojawieniem się tzw. Linie Kerleya wskazujące na limfostazę śródmiąższową.

Istnieje pogląd, że pojawienie się K. r. jest czynnikiem wyzwalającym rozwój klina, hemodynamiki, morfolu i rentgenolu. przesunięcia w zwężeniu zastawki mitralnej, które łączy koncepcja tzw. druga bariera (pierwszą barierą jest zwężenie ujścia przedsionkowo-komorowego). Obecność drugiej bariery i jej wszechstronna ocena są zawsze brane pod uwagę przy ustalaniu wskazań do operacji u pacjentów cierpiących na zwężenie zastawki mitralnej.

M. A. Korendyasew.

Przez długi czas panowała opinia, że ​​komórki serca są całkowicie bezbronne przed uszkodzeniami niedokrwiennymi. Sytuacja uległa zmianie w 1986 roku, kiedy amerykańscy fizjolodzy Murray i Jennings odkryli tzw zjawisko adaptacji do niedokrwienia(kondycjonowanie niedokrwienne). Istota tego zjawiska sprowadza się do zwiększenia odporności mięśnia sercowego na długotrwałe niedokrwienie w przypadkach, gdy było ono poprzedzone kilkoma epizodami 5-minutowego niedokrwienia. Efektem tego eksperymentu był znaczny wzrost wydajności

reperfuzję wieńcową, co doprowadziło do zmniejszenia wielkości ogniska zawałowego mięśnia sercowego i zwiększenia odporności serca na arytmogenne skutki niedokrwienia i reperfuzji. Obserwacje kliniczne potwierdziły ważność danych eksperymentalnych. Okazało się, że jeśli zawał mięśnia sercowego był poprzedzony napadami dusznicy bolesnej, skuteczność terapii trombolitycznej znacznie wzrasta. Rozmiar zawału u tych pacjentów był mniejszy niż u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego, który wystąpił nagle, bez wcześniejszych napadów dławicy piersiowej.

Liczne badania wykazały, że mechanizm zjawiska adaptacji niedokrwiennej jest ściśle powiązany z aktywacją zależnego od ATP kanału K+ (kanał K+ ATP). Podczas niedokrwienia od zakończenia nerwowe i kardiomiocyty zlokalizowane w strefie hipoperfuzji uwalniane są substancje biologicznie czynne (adenozyna, bradykinina, norepinefryna, angiotensyna II, peptydy opioidowe). Każdy z tych związków stymuluje kinazę białkową C. Ta ostatnia aktywuje kanał K+ ATP.

W rezultacie istnieje tendencja do normalizacji wewnątrz- i zewnątrzkomórkowej równowagi jonowej. Wzrost aktywności tego kanału tłumaczy się także spadkiem poziomu ATP (ATP zwykle tłumi kanał K+ ATP). Jest też Zwiększona odporność mięśnia sercowego na niedokrwienie powstaje podczas treningu fizycznego lub okresowego narażenia organizmu na niedotlenienie, zimno, krótkotrwały stres i wszelkie inne ekstremalne wpływy (F.Z. Meyerson). Innymi słowy, cechą takiej adaptacji jest rozwój jej efektów krzyżowych. Na przykład, przystosowując się do zimna, jednocześnie zwiększa się odporność mięśnia sercowego na niedokrwienie. Istnieją jednak istotne różnice między niedokrwiennym przygotowaniem wstępnym a adaptacją serca do niedokrwienia na poziomie całego organizmu. Zatem działanie kardioprotekcyjne tego pierwszego zanika w ciągu 1 godziny od ustania ostatniej ekspozycji niedokrwiennej, natomiast ochronne działanie adaptacji do okresowych stresorów utrzymuje się przez kilka dni. Zjawisko adaptacji do niedokrwienia powstaje w ciągu 30 minut, natomiast wytworzenie ochronnego efektu adaptacji do stresu wymaga co najmniej dwóch tygodni. Ważną rolę w kształtowaniu się adaptacji długoterminowej odgrywa zwiększona aktywność syntazy NO w kardiomiocytach i komórkach śródbłonka.