Diagnostyka radiologiczna i instrumentalna patologii kręgosłupa. Reumatoidalne zapalenie stawów

Po ustaleniu przyczyn osteoporozy, porozmawiajmy teraz o formach jej manifestacji. Omówmy główne objawy osteoporozy.

Głównym błędem wielu lekarzy jest to, że często mylą je z objawami osteoporozy. manifestacje inne choroby. Przykładowo, około jedna trzecia moich pacjentów odczuwających silny ból pleców przychodzi na wizytę z gotową diagnozą osteoporozy. To chyba najczęstszy błąd związany z tą chorobą.

W końcu ból pleców związany z osteoporozą, jeśli występuje, prawie nigdy nie jest silny. Są to raczej dokuczliwe „bóle zmęczeniowe”, które pojawiają się dopiero po długim spacerze (ponad 40 minut) lub stosunkowo długim (ponad 30 minut) przebywaniu w jednej pozycji – najczęściej stojącej, rzadziej siedzącej. W przypadku długotrwałego stania (ponad 30 minut) pacjenci ze stosunkowo ciężkimi postaciami osteoporozy zwykle odczuwają ból w dolnej części pleców lub ból między łopatkami. I z reguły ból szybko znika, jeśli położysz się na chwilę.

Jeśli chodzi o silny ból pleców, prawie zawsze jest on spowodowany innymi przyczynami.

Osteoporoza jest niebezpieczna, ponieważ zwykle występuje w ukryciu. Rzadko słyszy się skargi od pacjenta; bardzo często on (lub ona) nie jest świadomy choroby, dopóki nie nastąpi złamanie jakiejś osłabionej kości. Co więcej, często złamanie następuje dosłownie niespodziewanie, w wyniku drobnego uderzenia, upadku lub podniesienia ciężaru. Najczęściej łamane są kości przedramienia, kręgów lub kości biodrowych (złamanie szyjki kości udowej). Są to „klasyczne” miejsca złamań charakterystyczne dla osteoporozy.

Notatka od doktora Evdokimenko: sama osteoporoza silny ból nie prowadzi (nie bez powodu osteoporoza nazywana jest „cichą” chorobą). Jednak osteoporotyczne złamanie kręgu, które pozostaje niewykryte lub przeoczone przez lekarzy, często prowadzi do silnego bólu pleców. Co więcej, ból spowodowany złamaniem ma ten sam algorytm, co ból spowodowany niepowikłaną osteoporozą: ból pojawia się podczas stania, długiego chodzenia i szybko ustępuje w pozycji leżącej. Ale w przypadku złamania intensywność tego bólu będzie bardzo wysoka, a ból nie pojawi się po 30 minutach stania, ale po 5-10 minutach przebywania w pozycji pionowej. Czasami oprócz bólu pleców spowodowanego złamaniami kompresyjnymi pojawia się ból w okolicy lędźwiowej mięśnie pośladkowe lub w udach w obszarze „bryczesów”.

Czytelnik może mnie zapytać: jeśli osteoporoza zwykle występuje w postaci utajonej, czy są jakieś oznaki, które pozwalają chociaż względnie podejrzewać chorobę? wczesna faza, zanim nastąpi jakiekolwiek złamanie? Tak, takie znaki istnieją.

Najważniejszym, niemal stuprocentowym dowodem na osteoporozę jest zmniejszenie wzrostu pacjenta, spowodowane „osiadaniem” kręgów i spadkiem ich wysokości - spłaszczeniem (należy pamiętać, że w przypadku osteochondrozy wysokość maleje krążki międzykręgowe, a w przypadku osteoporozy – same kręgi).

W niektórych przypadkach kształt trzonów kręgów „osteoporotycznych” ulega zmianie prześwietlenie zaczyna przypominać kręgi ryby. Eksperci nazywają takie zmiany osteoporotyczne „ kręgi rybne" Istnieją inne rodzaje zmian w kształcie kręgów, gdy stają się one spłaszczone na jednej krawędzi. Takie kręgi nazywane są klinowymi.

W każdym razie zmiana kształtu kręgów prowadzi do pogorszenia postawy i pochylenia się - tzw. „ wdowi garb " Jednocześnie, ze względu na zmniejszenie wysokości kręgosłupa, w dolnej części powierzchni bocznej mogą tworzyć się fałdy skórne klatka piersiowa i żołądek się zapada.

Oprócz głównych objawów osteoporozy istnieją również pośrednie. Należą do nich łamliwe paznokcie i ich rozdzielanie, przedwczesne siwienie, choroby przyzębia, nocne skurcze łydek i stóp.

Połączenie tych objawów w różnych kombinacjach u osób predysponowanych do osteoporozy powinno stanowić podstawę do skierowania pacjenta na odpowiednie badania.

Radiografia pozostaje jedną z najważniejszych i dostępne metody w diagnostyce osteoporozy. Ważne jest, aby realistycznie ocenić i wykorzystać możliwości tej metody. Przyczyną trudności diagnostycznych jest zmienność oceny radiogramów przez lekarza, grubość i umiejscowienie tkanek miękkich, charakterystyka rozwoju, jakość i czułość kliszy, ekspozycja i wiele innych czynników. Uważa się, że wiarygodne rozpoznanie osteoporozy na podstawie badania rentgenowskiego jednej konkretnej lokalizacji możliwe jest tylko w przypadku utraty około 20-40% masy kostnej (jest to dalekie od wczesnej diagnozy).

Opisując obraz należy unikać radiologicznej diagnozy „osteoporozy” i posługiwać się takimi cechami opisowymi jak „zmniejszona gęstość cienia”, „zwiększona przezroczystość”, „zanik układu kostnego”.

W wielu przypadkach prawie niemożliwe jest odróżnienie osteoporozy, osteomalacji, nadczynności przytarczyc, plazmocytomy itp. jedynie na podstawie konwencjonalnego zdjęcia rentgenowskiego, chyba że można wykryć takie typowe objawy, jak strefy Loozera restrukturyzacji w osteomalacji, powstawanie torbieli w nadczynności przytarczyc lub wybite ubytki w kalwarium w plazmocytomie. R-grafia jest jednak prostą i niedrogą metodą badawczą, dostarczającą ważnych informacji diagnostycznych niezbędnych do wyboru właściwej taktyki medycznej.

Objawy R osteoporozy:

• Zmniejszona gęstość cienia rentgenowskiego.
• Ścienienie warstwy korowej, nacisk na płytki końcowe.
• Obraz „atrofii przerostowej” (zanik układu beleczkowego, zmniejszenie lub zanik poprzecznych i zwiększonych prążków pionowych trzonów kręgów)
• Struktura ramy kręgu (kręg wydaje się pusty, a struktury korowe, płytki końcowe i kontur przedni stają się bardziej widoczne)
• Charakterystyczne deformacje kręgów (klinowaty przedni, klinowy tylny, przypominający rybę)
• Często łagodny zmiany zwyrodnieniowe w postaci spondylozy.
• Często wykrywane są oznaki zwapnienia aorty
• Uciśnięcia lokalizują się najczęściej w Th12, następnie w Th11 i L1

Nietypowe dla OP:

• Deformacje kręgów powyżej Th4 (podejrzane przerzuty lub zapalenie stawów kręgosłupa)
• Równomiernie ściśnięty kręg (płaski)

Nasilenie osteoporozy (Smith, Rizek, 1966)

• Stopień 0- bez zmian, normalne.
• Stopień 1– podejrzenie zmniejszenia gęstości kości, zmniejszenie beleczek;
• Stopień 2– łagodna osteoporoza: wyraźne ścieńczenie beleczek, uwypuklenie płytek końcowych, zmniejszenie gęstości kości.
• Stopień 3– umiarkowana osteoporoza: dalsza utrata gęstości kości, zagłębienie obszarów podporowych trzonów kręgowych (dwuwklęsłość), klinowy kształt jednego kręgu.
• Stopień 4- ciężka osteoporoza: ciężka demineralizacja, liczne „ryby” lub kręgi w kształcie klina.

Morfometria rentgenowska

Morfometria rentgenowska kręgosłupa. Na spondylogramach bocznych odcinka piersiowego i lędźwiowego wykonanych zgodnie z szeregiem wymagań (ogniskowa 120 cm, ze skupieniem na T6 w odcinku piersiowym i L2-3 w odcinku lędźwiowym, eliminacja deformacji skoliotycznej powstającej podczas pozycji), wykonuje się oznaczenia i pomiary, według których określa się wymiary liniowe odcinka przedniego (A), środkowego (M) i tylnego (P) ciał od poziomu czwartego kręgu piersiowego do czwartego kręgu lędźwiowego. Aby wykluczyć wpływ na uzyskane dane cech projekcyjnych badania, cech wieku, płci i wzrostu pacjenta, oblicza się współczynniki uzyskanych wartości - wskaźniki trzonów kręgów: przednio-tylny (A /P), środkowo-tylny (M/P) i tylno-tylny (P/Pn to stosunek rzeczywistej wielkości krawędzi tylnej do jej normalnej wartości). Otrzymane wartości wskaźnika porównuje się z ich średnimi wartościami statystycznymi ​​w normie, biorąc pod uwagę płeć, wiek i cechy populacji.

1. przednia deformacja klina- zmniejszenie wysokości odcinka przedniego i w mniejszym stopniu środkowego (największy spadek A/P, mniej wyraźny M/P i niezmieniona wartość P/Pn)
2. deformacja dwuwklęsła- lub deformacja „rybich kręgów” - redukcja centralnych części kręgów (A/P i P/Pn nie ulegają zmianie, M/P jest zmniejszone)
3. tylna deformacja klina- redukcja głównie tylnych części ciał (spadek P/Pn i niewielki wzrost wartości A/P i M/P)
4. odkształcenie ściskające- stosunkowo równomierny spadek wysokości całego ciała.

Używanie różnych indeksów może być również przydatny w przypadku obserwacji specyficznej dla pacjenta ze względu na jego dostępność i łatwość wdrożenia. Jednak dokładność i powtarzalność wyników jest znacznie gorsza niż w przypadku absorpcjometrii fotonowej i rentgenowskiej.
Indeks kości udowej = CD+XY/AB.
U zdrowi ludzie przekracza 54%. (za Barnettem, Nordin, 1960). Grubość warstwy korowej kości udowej mierzy się około 10 cm poniżej krętarza mniejszego

Indeks śródręcza 2 = CD+XY/AB.
U osób zdrowych przekracza 43%.

Indeks centralny = AB/CD.
dla wskaźnika centralnego wysokość ciała L2 lub L3 w okolicy brzusznej i pośrodku na radiogramie bocznym odcinka lędźwiowego kręgosłupa. U osób zdrowych przekracza 80%

U osób zdrowych wskaźnik kości śródręcza przekracza 43%, kości udowej 54%, a kręgosłupa 80%. Podobny wskaźnik korowy można oczywiście zmierzyć także w innych kościach;

Indeks obojczyka(Helela, 1969)

Indeks krawędzi IV lub V (Fischer, Hausser, 1969);

Indeks Singha(Singh i in., 1970). Metoda oceny oparta na zwykłym zdjęciu RTG miednicy. Całkiem odpowiedni do oceny stopnia starczego zaniku kości. W diagnostyce przedstarczej idiopatycznej osteoporozy jest ona najwyraźniej mniej wartościowa. Niektórzy autorzy uważają, że jest ona bezużyteczna w przewidywaniu ryzyka złamań kości u osób zagrożonych osteoporozą.
Liczby wskazują stopień osteoporozy. Niezawodna osteoporoza zaczyna się od trzeciego stopnia.

Indeks Dambachera(Dambacher, 1982). Ilościowa klasyfikacja deformacji trzonów kręgowych, niewątpliwie przydatna w badaniach dynamicznych i populacyjnych.

Indeks Saville'a
(Saville, 1967). Ilościowa klasyfikacja deformacji trzonów kręgowych, niewątpliwie przydatna w badaniach dynamicznych i populacyjnych.

Mikroradioskopia:

Jest niezwykle ważna metoda potwierdzenie rozpoznania osteopatii metabolicznych. Zasada metody opiera się na rozpoznaniu różnych form resorpcji kości w kościach śródręcza. Rentgen dłoni badanego wykonuje się w bezpośredniej projekcji na błonę drobnoziarnistą (techniczną) przy użyciu promieni rentgenowskich o nieco podwyższonej twardości (10 mGy). Po wywołaniu obrazu zbadaj śródręcze za pomocą szkła powiększającego (powiększenie 6-8x). W ten sposób można łatwo rozróżnić resorpcję śródkostną, wewnątrzkorową i okostnową, uzyskując w ten sposób wskazówkę dotyczącą genezy istniejącej osteopatii.

Resorpcja wewnątrzkorowa często objawia się tunelizacją w strefie podśródkostnej w chorobach przebiegających ze znaczną restrukturyzacją kości, takich jak nadczynność tarczycy, nadczynność przytarczyc, akromegalia.

W nadczynności tarczycy i nadczynności tarczycy dochodzi do podokostnowa resorpcja kości.;

Zmiany resorpcyjne w okolicy okostnej w obu tych chorobach dość wyraźnie się od siebie różnią, gdyż podokostnowe jamy resorpcyjne w nadczynności przytarczyc wydają się krótsze i szersze niż w nadczynności tarczycy, w której są wydłużone i tunelowe.

W przypadku osteopatii nerkowej często występuje wyraźne tunelowanie w obszarze warstwy korowej kości śródręcza. Obserwacja zmian w kościach śródręcza (i częściowo kościach paliczków palców) może służyć do monitorowania choroby przez długi okres czasu, ponieważ często ulegają one odwrotnemu rozwojowi, gdy poprawia się metabolizm. Żadne inne (stosunkowo proste) metody nie są w stanie lepiej tego udokumentować efekt terapeutyczny niż mikroradioskopia.

Bibliografia:

„Osteoporoza” J. Franke, G. Runge, tłumaczenie z języka niemieckiego: dr hab. A.Yu. Bolotina, dr. N.M. Myłowa. Moskwa. „Medycyna” 1995. s. 117-121.

Morfometria rentgenowska kręgosłupa w diagnostyce osteoporozy. N.N. Biełosielski. „Osteoporoza i osteopatie” nr 1.2000. s. 23-26.

Wrodzonej łamliwości kości ( wrodzonej łamliwości kości) charakteryzuje się wyraźnymi objawami klinicznymi, jego rozpoznanie zwykle nie jest trudne. Główny objaw kliniczny tej choroby jak wiadomo, są to złamania kości kończyn, prowadzące do poważnych deformacji, których eliminacja jest z reguły głównym wysiłkiem ortopedów i chirurgów. Stan kręgosłup jednakże poświęca się temu znacznie mniej uwagi. Tymczasem w tej części narządu ruchu dochodzi do szeregu zmian patologicznych, powodujących ból, a w ciężkich przypadkach prowadzących do poważnych deformacji, którym towarzyszy dysfunkcja narządów wewnętrznych, dodatkowo ograniczająca możliwości motoryczne pacjenta.

Zmiany patologiczne w elementach kręgosłupa u dzieci chorych na wrodzoną łamliwość kości, opisane w literaturze i zidentyfikowane w trakcie badań własnych, można warunkowo podzielić na 3 główne grupy: 1) zaburzenia struktury kości i kształtu składników kostnych kręgosłup; 2) naruszenie położenia przestrzennego kręgosłupa lub jego części; 3) zakłócenie funkcji stabilizującej aparatu dyskowo-więzadłowego wraz z rozwojem niestabilności. Konwencjonalność takiego podziału tłumaczy się tym, że w istocie wszystkie one stanowią odzwierciedlenie stale narastającego procesu patologicznego. Jednak każda z tych opcji stan patologiczny kręgosłupa charakteryzuje się własnym zespołem klinicznym i radiologicznym i wymaga stosowania różne rodzaje leczenie zachowawcze, co było powodem ich odrębnego opisu.

Kliniczny i radiologiczny zespół zaburzeń budowy kości i kształtu kręgów

Pacjenci skarżą się na uczucie osłabienia kręgosłupa i zwiększone zmęczenie podczas siedzenia lub stania. Obecność bólu nie jest powszechna, jeśli jednak występuje, to jest zlokalizowana głównie w okolicy lędźwiowo-krzyżowej. W badaniu klinicznym stwierdza się nieznaczną zmianę nasilenia fizjologicznych skrzywień kręgosłupa, a mianowicie zwiększoną fizjologiczną kifozę odcinka piersiowego i wygładzenie lordozy lędźwiowej. Zwiększone nasilenie lordozy lędźwiowej występuje niezwykle rzadko. Tułów pacjentów jest nieco skrócony w porównaniu z długością kończyn górnych (określenie stosunku długości tułowia do kończyn dolnych jest niepraktyczne ze względu na występujące z reguły znaczne deformacje tych ostatnich). Palpacja procesy kolczyste i obciążenie wzdłuż osi kręgosłupa może towarzyszyć bolesne doznania z reguły nieznaczne i tylko w w rzadkich przypadkach- odrębny.

Mobilność kręgosłupa w płaszczyzna czołowa odpowiada normie wiekowej, w kierunku strzałkowym - umiarkowanie ograniczone, głównie ze względu na zmniejszenie objętości wyprostu.

W badaniu RTG kręgosłupa wykonanym w dwóch projekcjach standardowych stwierdza się wyraźną, a czasem nawet wyraźną osteoporozę kręgów, w tym ich łuków, choć stopień zmniejszenia gęstości optycznej obrazu RTG tego ostatniego jest zauważalnie mniejszy niż w przypadku trzony kręgów. Występowanie osteoporozy ustala się zazwyczaj na podstawie jednorazowej wizualnej analizy anatomicznej RTG bez dodatkowej fotodensytometrii ze względu na wyraźne nasilenie jej objawów RTG (bez wątpienia zwiększona przezroczystość trzonów kręgowych, uwypuklenie ich płytek końcowych) oraz zaburzenia w architekturze substancji gąbczastej, takie jak patologiczne odróżnicowanie. Linie energetyczne nie są wykrywane ani w trzonach kręgów, ani w łukach. Należy jednak wziąć pod uwagę, że kształtowanie się architektury substancji gąbczastej kończy się dopiero do 5. roku życia, dlatego wniosek o występowaniu patologicznego odróżnicowania jest słuszny jedynie u dzieci starszych niż ten wiek.

Drugi zmiana patologiczna, ujawnione w badaniu rentgenowskim, to deformacja kręgów. Znane są 3 rodzaje deformacji trzonów kręgowych u dzieci cierpiących na wrodzoną łamliwość kości – typ „kręgowców rybich”, klinowaty i płaskostopinowy. Pierwsza z tych deformacji (jak „kręgi rybie”) jest najbardziej typowa dla tej choroby. Powodem jego rozwoju jest zmniejszenie odporności kości osteoporotycznej na nacisk krążków międzykręgowych. Na zdjęciu rentgenowskim typ ten charakteryzuje się łukowatym odchyleniem konturu czaszkowo-ogonowego trzonu kręgowego i wyraźnym zmniejszeniem wysokości jego środkowych części. W ciężkich przypadkach ich wysokość może się zmniejszyć do tego stopnia, że ​​płytki końcowe górnej i dolnej powierzchni trzonu kręgu prawie się stykają.

Wysokość przestrzeni międzykręgowych w ich odcinkach brzeżnych odpowiada normie wiekowej, w odcinkach środkowych jest wyraźnie podwyższona. Ten typ deformacji jest z reguły powszechny, a jego nasilenie wzrasta w kierunku ogonowym.

Odkształcenie trzonów kręgowych w kształcie klina jest odzwierciedleniem patologii złamania kompresyjne kręgi osteoporotyczne, ma prawie wyłącznie orientację strzałkową i dlatego jest ujawniany na zdjęciach rentgenowskich wykonanych w projekcji bocznej. Deformacja klinowata jest rzadsza niż deformacja ości rybiej i wykrywana jest głównie w kręgach zlokalizowanych na wierzchołkach fizjologicznych krzywizn kręgosłupa.

Platyspondyly zajmuje ostatnie miejsce pod względem częstotliwości rozwoju w osteogenesis imperfecta. Diagnostyka rentgenowska tego typu zaburzeń kształtu trzonów kręgowych, o wyraźnym nasileniu i ograniczonym zakresie, ze względu na dość oczywistą różnicę w wysokości trzonów kręgów zmienionych i niezmienionych, nie stanowi szczególne trudności. Nieznaczne obniżenie wysokości trzonów kręgowych, także w ograniczonym zakresie, stwierdza się jedynie na podstawie badania RTG. Rozpoznanie płaskostopia całkowitego o łagodnym nasileniu jest bardzo przybliżone.

Zespół zaburzeń położenia przestrzennego kręgosłupa lub jego części

Typowe dla wrodzonej łamliwości kości Rodzajem naruszenia położenia przestrzennego kręgosłupa lub jego części jest deformacja skoliotyczna. Na temat etiologii i patogenezy jej rozwoju w literaturze nie przedstawiono żadnych uzasadnionych hipotez. P. Bullough i in. (1981) uważają, że przyczyną skoliozy w tej chorobie są złamania kompresyjne i klinowe zniekształcenie trzonów kręgowych. Jednakże, jak już wspomniano powyżej, zarówno pierwszy, jak i drugi rodzaj naruszenia normalnego kształtu trzonów kręgowych nie mają orientacji przestrzennej czołowej, ale strzałkowej, a zatem mogą stworzyć warunki do powstawania kifozy, ale nie skoliozy. Cz. Renshov i in. (1979) rozważali taką możliwość wrodzona etiologia te skoliozy. Zdaniem autorów spośród 44 przebadanych pacjentów jedynie u 4 osób stwierdzono objawy dysplazji elementów kostnych kręgosłupa – w jednej obserwacji spondyloliza łuku LV i jednostronna sakralizacja, rozszczep kręgosłupa tylny odcinka lędźwiowego dolnego i górnego kręgi krzyżowe – u 2 pacjentów.

Według literatury częstość występowania deformacji skoliotycznych u dzieci cierpiących na wrodzoną łamliwość kości sięga 52-80% w okresie dojrzewania. Jesteśmy z dziećmi, które były leczone i konsultowane w Leningradzkim Instytucie Badawczym Ortopedii Dziecięcej. ŻOŁNIERZ AMERYKAŃSKI. Turnera w odniesieniu do tej choroby skoliozę obserwowano znacznie rzadziej – nie więcej niż u 1/3 badanych.

Pierwsze oznaki rozwoju skoliotycznej deformacji kręgosłupa wykrywa się stosunkowo wcześnie – w wieku 5-7 lat. Skargi pacjentów sprowadzają się głównie do obecności deformacji kręgosłupa i łagodnie wyrażonego zwiększonego zmęczenia. Ból pleców występuje niezwykle rzadko. Podczas badania pacjenta ujawniają się typowe objawy kliniczne skoliozy z wyraźnym komponentem kifotycznym w odcinku piersiowym kręgosłupa. Jednocześnie istnieją pewne różnice w stosunku do klasycznego obrazu klinicznego skolioz idiopatycznych i dysplastycznych. Lordoza lędźwiowa z reguły znacznie wzmocnione; jego wartość, mierzona na radiogramie bocznym metodą Cobba, może sięgać 65°. Garb żebrowy jest stosunkowo niewielki i ma płaski kształt. Deformacje kręgosłupa charakteryzują się dużą mobilnością.

Podczas badania rentgenowskiego, a także podczas badania klinicznego, określane są wszystkie składniki Zdjęcie rentgenowskie skolioza strukturalna: skrzywienie kręgosłupa lub jego części w płaszczyźnie czołowej, pośrednie oznaki patologicznej rotacji kręgów. Nasilenie skrzywień bocznych waha się w dość szerokim zakresie, ale rzadko przekracza 50-60°. Wielkość rotacji patologicznej jest średnio znacznie mniejsza niż w skoliozie idiopatycznej i dysplastycznej. Oprócz naruszenia położenia przestrzennego kręgosłupa w płaszczyźnie czołowej i strzałkowej oraz kręgów w płaszczyźnie poziomej, zdjęcia rentgenowskie ujawniają osteoporozę charakterystyczną dla osteogenesis imperfecta, deformację trzonów kręgów typu „rybiego”, klinowy kształt w płaszczyzna strzałkowa i platyspondylia.

Pomimo wczesny początek W przypadku deformacji skoliotycznej u dzieci z wrodzoną łamliwością kości obserwuje się jej wyraźną progresję – podaje Th. Renshow i in. (1979), którzy badali długoterminowe wyniki 30 lat po wykryciu deformacji kręgosłupa u dzieciństwo, jedynie w 27% obserwacji. Jednocześnie przebieg postaci postępujących nie odpowiada zauważalnym efektom ogólnie przyjętych metod zachowawczego leczenia deformacji skoliotycznych. Ma na sobie gorsety ortopedyczne nie tylko nie zatrzymuje postępu bocznych skrzywień kręgosłupa, ale także działa negatywnie, powodując osteoporozowe deformacje żeber (Benson D. i in., 1978J).

Zespół dysfunkcji funkcji stabilizujących aparatu dyskowo-więzadłowego kręgosłupa. Etiologia i patogeneza tego schorzenia u dzieci cierpiących na wrodzoną łamliwość kości nie są w pełni poznane. Wiodącym objawem klinicznym tego typu uszkodzeń kręgosłupa jest często ból dostatecznie mocny, w okolica lędźwiowa(lokalne lub promieniujące wzdłuż nerwy kulszowe). Dzieci chore z umiarkowanie wyrażonymi ograniczeniami motoryki odnotowują dodatkowo: zwiększone zmęczenie mięśnie pleców.

Charakter postawy jest zmienny. Można zaobserwować zarówno zwiększenie fizjologicznej lordozy wraz z przesunięciem jej dolnej granicy w kierunku ogonowym, jak i odwrotnie, jej mniej lub bardziej wyraźne wygładzenie. Położenie osi kręgosłupa w płaszczyźnie czołowej nie ulega zmianie, obciążenie wzdłuż osi kręgosłupa jest bezbolesne, palpacji wyrostków kolczystych dolnych kręgów lędźwiowych może towarzyszyć nieprzyjemne doznania lub łagodna bolesność. Ruchomość kręgosłupa w płaszczyźnie czołowej, rotacja i zgięcie są zachowane w pełni, wyprost może być nieco ograniczony. Stosunkowo często wykrywane objawy pozytywne napięcie nerwu kulszowego.

Gdy funkcja stabilizacyjna aparatu dyskowo-więzadłowego jest zaburzona, niestabilność segmentów ruchowych kręgosłupa rozwija się przede wszystkim w płaszczyźnie strzałkowej, dlatego objawy radiologiczne tego stanu najlepiej ujawniają się na zdjęciach rentgenowskich wykonywanych w projekcji bocznej. Wiodącym radiologicznym objawem niestabilności jest naruszenie relacji między trzonami kręgów. Zwykle pomiędzy trzonami kręgów nie ma ruchomości na szerokość, a kryterium prawidłowych relacji anatomicznych między nimi jest ciągłość linii poprowadzonej wzdłuż ich tylnych powierzchni. Innymi słowy, tylne krawędzie trzonów sąsiednich kręgów zwrócone ku sobie znajdują się ściśle nad sobą w dowolnej pozycji funkcjonalnej kręgosłupa. Jedynym wyjątkiem od tej reguły jest okolica szyjna, którego ruchom w płaszczyźnie czołowej i strzałkowej towarzyszy niewielkie przesunięcie trzonów kręgów na szerokość. Na tej podstawie oznaką niestabilności odcinków motorycznych odcinka piersiowego i lędźwiowego jest pojawienie się półek na wspomnianej linii.

Wyraźne naruszenie funkcji stabilizującej aparatu dyskowo-więzadłowego charakteryzuje się obecnością zaburzeń w relacjach anatomicznych między trzonami kręgów już na zdjęciach rentgenowskich wykonanych w pozycji leżącej, przy standardowym ułożeniu. Na początkowe etapy rozwój niestabilności segmentów ruchowych kręgosłupa, przemieszczenie trzonów kręgów na szerokość ujawnia się dopiero na zdjęciach rentgenowskich wykonanych w pozycji maksymalnego możliwego zgięcia. W pozycji maksymalnego wyprostu relacje między trzonami kręgów, niezależnie od stopnia nasilenia niestabilności, zwykle ulegają normalizacji. Zatem reakcja niestabilnych segmentów ruchu na ruchy kręgosłupa w płaszczyźnie strzałkowej w przypadku naruszenia funkcji stabilizującej aparatu dyskowo-więzadłowego jest dokładnie odwrotna do tej, którą obserwuje się w przypadku kręgozmyku z powodu spondylolizy, w której lordoza odcinka lędźwiowego kręgosłupowi towarzyszy wzrost przemieszczenia leżącego powyżej kręgu, a kifoza - zmniejszenie.

Oprócz cech niestabilności kręgów lędźwiowych, badanie rentgenowskie dzieci cierpiących na wrodzoną łamliwość kości często ujawnia brak zrośnięcia pierwszego kręgu krzyżowego z drugim z objawami jego niestabilności podobnymi do opisanych powyżej. Nozologiczna przynależność obu tych schorzeń (upośledzone funkcje stabilizacyjne aparatu dyskowo-więzadłowego i segmentacja kości krzyżowej) jest dość dyskusyjna. Z jednej strony brak zrostu kręgów krzyżowych i zaburzenie funkcji stabilizującej aparatu dyskowo-więzadłowego są zwykle uważane za przejaw anomalii w rozwoju kręgosłupa, ale jednocześnie częstość występowania ich wykrywalność u dzieci cierpiących na wrodzoną łamliwość kości jest znacznie wyższa.

Z reguły nie ma potrzeby przeprowadzania diagnostyki różnicowej, ponieważ po pierwsze samo rozpoznanie osteogenesis imperfecta zwykle nie nastręcza większych trudności, a po drugie, typowe objawy deformacji skoliotycznej i niestabilności kręgów lędźwiowych i krzyżowych łączą się z tymi typowe dla tej choroby osteoporoza i deformacja trzonów kręgowych typu „rybiego” lub z ich klinowym kształtem w płaszczyźnie strzałkowej.

Leczenie uszkodzeń kręgosłupa na skutek niedoskonałości kości

Leczenie uszkodzeń kręgosłupa z osteogenezą imperfecta ma charakter objawowy. W takich przypadkach stosuje się go w przypadku złamań kompresyjnych leczenie funkcjonalne. Należy zauważyć, że stosowanie sztywnych gorsetów u tych pacjentów jest przeciwwskazane, ponieważ ich noszenie powoduje poważne deformacje żeber i klatki piersiowej. Tylko u pacjentów odczuwających długotrwały ból po złamaniach wskazane jest noszenie miękkiego gorsetu typu leningradzkiego.

Duże trudności pojawiają się w leczeniu pacjentów ze skoliozą wynikającą z niedoskonałości kości. K. Jong-Hing i I. MacEwen (1982) podają dane dotyczące leczenia 121 pacjentów z tą patologią. Stosowanie gorsetów jest nieskuteczne, a niemal u wszystkich pacjentów deformacje postępują. Ze względu na ciężką osteoporozę stosowanie różnych konstrukcji metalowych do korekcji deformacji jest również utrudnione. Autorzy wolą dyrygować leczenie chirurgiczne już w początkowej fazie skoliozy.

Dystrofia kręgosłupa jest procesem patologicznym polegającym na osteoporozie kręgosłupa przy zachowaniu, przynajmniej początkowo, prawidłowej morfologii i funkcji krążków międzykręgowych. Powstała rozbieżność między zwykłym turgorem galaretowatego jądra a zdolnością tkanki kostnej do przeciwstawienia się jego naciskowi prowadzi do wyraźnej wtórnej deformacji trzonów kręgów i krążków międzykręgowych.

Trzonki kręgów będące w stanie osteoporozy stopniowo spłaszczają się pod wpływem nacisku sąsiadujących krążków międzykręgowych. W tym samym czasie galaretowate jądro, nie napotykając zwykłego oporu, zaczyna się rozszerzać i wyginać sąsiednie płytki końcowe trzonów kręgów.

W przypadku osteoporozy trzonu kręgu środkowa część płytki końcowej jest najbardziej giętka; w kierunku obwodu zwiększa się jej stabilność, ponieważ rąbek składa się z zwarta kość, nadal stawia pewien opór dyskowi. Dlatego powierzchnie czaszkowe i ogonowe trzonów kręgów przyjmują kształt spodka, a trzony kręgów nie tylko zmniejszają się, ale także nabierają osobliwego dwuwklęsłego kształtu. Jednocześnie zwiększa się wysokość dysków i stają się one dwuwypukłe. Trzonki kręgowe takich pacjentów przypominają kształtem kręgi rybie, co było powodem propozycji Schmorla nazwania tej choroby deformacją kręgów typu rybnego.

Ze względu na znaczną osteoporozę, macerowane preparaty takich kręgów są niezwykle lekkie. Na radiogramach żywych ludzi uderzający jest prawie całkowity brak struktury kostnej tych trzonów kręgowych. Jednocześnie obraz rentgenowski otaczającej płytki końcowej jest bardzo ostry, co jest typowe dla osteoporozy wszystkich lokalizacji.

Integralność i gładkość płytek końcowych trzonów kręgowych są całkowicie zachowane. Jest to wyraźnie widoczne zarówno na preparatach zmacerowanych, jak i na zdjęciach rentgenowskich. Co więcej, deformacja każdego odcinka kręgosłupa, przy niezmienionych pozostałych czynnikach, wzrasta, aż w przypadku osteoporozy i prawidłowego turgoru krążka międzykręgowego zachowana zostaje ciągłość płytki końcowej. Odkształcenie przestaje się zwiększać, jeśli w jakimkolwiek miejscu integralność płytki szklistej i końcowej zostanie naruszona i substancja jądra galaretowatego przedostanie się do tkanki kostnej, czyli utworzy się węzeł Schmorla.

Ze względu na to, że w osteoporozie kręgosłupa miejscem najmniejszego oporu są trzony kręgów, w tym kierunku odczuwany jest główny wpływ turgoru jądra galaretowatego i zmniejsza się jego nacisk na pierścień włóknisty. Dlatego dystrofia kręgosłupa łączy się tylko z węzłami Schmorla, a inne formy zmian zwyrodnieniowo-dystroficznych i uszkodzeń kręgosłupa, w szczególności spondyloza, nie są typowe dla tych pacjentów. Tymczasem analiza praktyki lekarskiej pokazuje, że mimo wszystko dystrofia kręgosłupa często mylona jest ze spondylozą całkowita nieobecność odpowiednie zmiany. Prowadzi to do dalszych błędów w leczeniu i ocenie niepełnosprawności. W przypadku tej formy zmiany zwyrodnieniowo-dystroficznej proces patologiczny obejmuje cały kręgosłup. Jednakże nasilenie deformacji trzonów kręgowych wzrasta w kierunku ogonowym, co odpowiada wzrostowi obciążenia, i jest najbardziej znaczące w okolicy lędźwiowej. Trzon kręgów szyjnych zwykle prawie nie jest zdeformowany, trzony kręgów piersiowych są spłaszczone, stają się dwuwklęsłe i zwykle jednocześnie mają kształt klina. Czasami dominuje odkształcenie w kształcie klina, co tłumaczy się charakterystyką obciążenia. Typowe zniekształcenie jest najbardziej znaczące w dolnych kręgach piersiowych i lędźwiowych.

W przypadku dystrofii kręgosłupa wysokość środkowych odcinków dysku, wciskających się w trzony kręgów, wzrasta, podczas gdy wysokość obwodowych odcinków pierścienia włóknistego pozostaje normalna, a czasem nawet maleje. Dlatego powstałe spłaszczenie trzonów kręgowych prowadzi do ogólnego obniżenia kręgosłupa i zmniejszenia wzrostu pacjenta.

W przypadku ciężkiej osteoporozy trzony kręgów mogą zmniejszyć się do 1/3-1/4 ich normalnej wysokości, stając się równa wysokości dyskach rozszerzonych, a często nawet pojawiają się pod nimi. Dlatego ogólny spadek wzrostu pacjenta może osiągnąć 10-12, a nawet więcej w niektórych przypadkach nawet 20 cm. Tę postać zwyrodnieniowo-dystroficznego uszkodzenia kręgosłupa po raz pierwszy odkrył Schmorl (1932) jako przejaw asynchronicznego starzenia się osób starszych i starszych. podeszły wiek z osteoporozą układową, ale bez znacznego zwyrodnienia krążków międzykręgowych. Jednak ta sama zmiana może rozwinąć się w każdym wieku (jeszcze częściej po 40. roku życia) z zaburzeniami metabolizm minerałów różnego pochodzenia prowadzące do osteoporozy. Najczęściej tę formę uszkodzenia kręgosłupa obserwowano u osób, które cierpiały na dystrofię żywieniową, ale nadal prowadziły aktywny tryb życia.

W przypadku dystrofii żywieniowej głębokie naruszenia metabolizmu, któremu czasami towarzyszy ogólnoustrojowa osteoporoza, która z niejasnych okoliczności może objawiać się głównie w kręgosłupie. Jednocześnie w przypadku osteoporozy tego pochodzenia pacjenci zwykle prowadzą aktywny tryb życia. Pod wpływem ciągłego obciążenia kręgosłupa, najostrzej dysocjacja ujawnia się w stanie trzonów kręgowych i krążków międzykręgowych i powstają nagłe deformacje.

Dystrofię kręgosłupa tego pochodzenia opisano w Austrii i Niemczech po pierwszej wojnie imperialistycznej. Takich pacjentów obserwowano w Leningradzie podczas jego oblężenia, a także wśród osób znajdujących się na terenach czasowo okupowanych przez nazistów i wśród tych, którzy zostali przez nich pojmani.

Pacjenci cierpiący na dystrofię kręgosłupa ciągły ból w plecach i dolnej części pleców, zwiększając się nie tylko po martwym ciągu czy chodzeniu, ale nawet po kilkugodzinnym siedzeniu. Dlatego nawet w gorsecie wiele z nich może siedzieć nie dłużej niż 3-4 godziny na raz. Bólom tym często towarzyszą zjawiska wtórnego przewlekłego zapalenia korzonków nerwowych.

Dodatkowo na skutek znacznej osteoporozy dochodzi do zwiększonej łamliwości trzonów kręgowych, które łatwo ulegają złamaniom kompresyjnym pod wpływem bardzo niewielkich urazów lub w okresach zwiększonego obciążenia. Niektórzy pacjenci konsekwentnie doświadczają złamań kompresyjnych trzonów kilku kręgów, najczęściej środkowego odcinka piersiowego.

Ogólny spadek kręgosłupa zmienia wygląd pacjenta i czasami powoduje różne zaburzenia funkcje układu sercowo-naczyniowego, oddechowego i trawiennego z powodu zakłócenia topografii odpowiednich narządów.

Deformacja powstająca w wyniku dystrofii kręgosłupa jest nieodwracalna i utrzymuje się przez całe przyszłe życie pacjenta. Osteoporoza stopniowo znacznie się zmniejsza. Czasem jednak procesy odszkodowawcze ciągną się kilka lat. Dlatego deformacja kręgosłupa. może wzrosnąć pomimo całkowitego wyeliminowania dystrofii żywieniowej.

Osoby cierpiące na dystrofię kręgosłupa zazwyczaj tracą zdolność do pracy. Mogą wykonywać jedynie lekką pracę fizyczną lub umysłową w specjalnie stworzonych warunkach, w pobliżu miejsca zamieszkania lub w domu, siedząc w suchym, ciepłym pomieszczeniu, z przerwami w pracy na położenie się. Muszą stale używać gorsetu, który przenosi obciążenie kręgosłupa na kości miednicy. Po wyeliminowaniu osteoporozy, gdy zniekształcenie już nie narasta, a objawy kliniczne zapalenia korzonków nerwowych ustąpią, zdolność do pracy w dużym stopniu zostaje przywrócona. Przy takich zjawiskach szczątkowych zdolność do pracy jest ograniczona jedynie w zawodach, w których praca wymaga stałego, nawet umiarkowanego obciążenia. Obecnie obserwuje się prawie tylko takich pacjentów.

Podobne deformacje trzonów i krążków stwierdza się także u osób cierpiących na różne choroby, często ogólnoustrojowe, którym towarzyszy ciężka osteoporoza trzonów kręgowych (osteodystrofia nadczynności przytarczyc, osteomalacja itp.) lub zniszczenie ich substancji gąbczastej przy zachowaniu płytek końcowych i krążków (przerzuty nowotwory złośliwe i tak dalej.).

Jednak u takich pacjentów deformacja kręgosłupa nie osiąga stopnia obserwowanego w dystrofii pokarmowej, ponieważ ze względu na cechy choroby podstawowej są oni wykluczeni z normalnego życia i są na odpoczynek w łóżku. Leczenie dystrofii kręgosłupa i zdolność do pracy takich pacjentów zależą od choroby podstawowej.

Termin „osteopenia” (od greckiego penia – ubóstwo, niedobór) odnosi się do zmniejszenia gęstości kości, niezależnie od jego przyczyny. Osteopenia może być konsekwencją zarówno osteoporozy, jak i osteomalacji.

Ostro wyrażone zmiany dystroficzne charakteryzują się zmianami ilościowymi i jakościowymi w procesach fizjologicznej restrukturyzacji kości. Tym samym nie tylko rozwija się osteoporoza, czyli zmniejsza się grubość i liczba wiązek kostnych, ale także następuje opóźnienie rozwoju nowo powstałych wiązek na etapie tkanki osteoidowej, w którym nie zachodzi odkładanie się soli mineralnych. Proces ten nazywany jest zwykle „osteomalacją”. Belki kości osteoidalnej nie są widoczne na radiogramach, ponieważ składają się wyłącznie z macierzy organicznej. Nie ma bezpośrednich objawów radiologicznych charakterystycznych dla osteoporozy i osteomalacji. W radiologii zwykle używa się terminu „osteoporoza”, ale obecnie znane są pośrednie objawy, na podstawie których można zdiagnozować osteomalację. Pod tym względem łączymy na razie wszystko procesy dystroficzne, którym towarzyszy radiologiczny objaw utraty masy kostnej, uważamy za logiczne określenie ich terminem „osteopenia”.

Tę postać rozproszonej, rozległej dystrofii po raz pierwszy zidentyfikowała N. S. Kosinskaya (1961) pod nazwą „dystrofia kręgosłupa”. Niestety, formularz ten nie znalazł się dotychczas w żadnym podręczniku ani monografii poświęconej chorobom kręgosłupa. Na marginesie wspominają lub nawet szczegółowo analizują obraz zmian w kręgosłupie, w tym osteoporozy, w powiązaniu z wszelkimi chorobami. Uważamy, że podkreślenie tej formy jest ważne, ponieważ przyczyny osteopenii kręgosłupa są różnorodne. Już jedno stwierdzenie tego typu dystrofii powinno skierować myśli lekarza na poszukiwanie głównej przyczyny. Ponieważ nasilenie osteopenii i specyficzne formy patomorfologiczne jej manifestacji w różne choroby są różne, wówczas na podstawie jednego zdjęcia rentgenowskiego w niektórych przypadkach można to przeprowadzić diagnostyka różnicowa niektórych grup chorób, zwłaszcza że istnieją już sposoby ilościowego określenia gęstości kości.

Bardzo częsta forma Dystrofia osteopeniczna kręgosłupa jest oczywiście rozrzedzeniem budowy kręgów obserwowanym u kobiet w wieku powyżej 45-50 lat, które radiolodzy zwykle określają jako osteoporozę związaną z wiekiem, dyshormonalną lub hormonalną. Jego związek z wiekiem kobiety jest niezaprzeczalny. Ponieważ w tym samym okresie obserwuje się mniej lub bardziej wyraźne zjawiska menopauzalne, logiczne jest powiązanie występowania osteoporozy związanej z wiekiem z dysfunkcją gonad. Nie ma wątpliwości, że jest to bezpośrednie lub pośrednie, istnieje jednak związek pomiędzy aktywnością gonad a cechami strukturalnymi kręgosłupa. U mężczyzn wykrywa się również ten rodzaj restrukturyzacji struktury kręgosłupa, ale później, zwykle po 60-65 latach.

Uważamy, że osteopenia związana z wiekiem różni się od osteopenii, która rozwija się przy różnych chorobach narządów wewnętrznych i gruczołów wydzielina wewnętrzna, ciężkie zaburzenia metaboliczne.

Osteopenia związana z wiekiem rozpoczyna się od rozrzedzenia struktury trzonów kręgowych bez zmian w ich kształcie i krążkach międzykręgowych. Najłatwiej jest to określić wizualnie na zdjęciach RTG kręgosłupa piersiowego, zwłaszcza w projekcji bocznej, wykonywanych podczas oddychania. W takich przypadkach obraz żeber i struktura płuc są zamazane, co w normalnych warunkach fotografowania zakłóca analizę radiogramów. Osteoporozę w odcinku szyjnym i lędźwiowym można wykryć jedynie wtedy, gdy jest ona wyraźnie widoczna w odcinku piersiowym. Stopniowo wzrasta rozrzedzenie, gęstość trzonów kręgowych maleje i może stać się równa gęstości otaczających tkanek miękkich. W tym okresie kontury trzonów kręgowych są szczególnie wyraźnie widoczne i przyjmują wygląd ramki graniczącej z trzonem kręgowym. W tym przypadku wysokość krążków międzykręgowych pozostaje z reguły niezmieniona. Jeśli osteopenia osiągnie ten stopień, kształt trzonów kręgów piersiowych zaczyna się zmieniać. Stopniowo przestawiając się, uzyskują kształt klina, a w niektórych kręgach ten proces idzie szybciej, ich wysokość maleje, zwiększa się rozmiar przednio-tylny. Kształt trzonów kręgów może również ulec zmianie na skutek złamań kompresyjnych. Rzadkie, osłabione kręgi mogą pękać nawet pod wpływem niewielkich obciążeń lub przy niezdarnym ruchu. Złamaniom towarzyszy odpowiedni obraz kliniczny i nie pozostają niezauważone przez pacjenta.

W porowatych trzonach kręgów dopływ krwi jest znacznie zwiększony w porównaniu do normalnych. Jeżeli przed wystąpieniem osteopenii w dyskach wystąpiły znaczne zmiany zwyrodnieniowe, wówczas z powodu zwiększonego dopływu krwi powstają warunki do wymiany resztek chrząstki tkanka włóknista, który wyrasta w naczynia. Ostatecznie powstaje włóknista fuzja sąsiadujących trzonów kręgowych, która może przekształcić się w fuzja kostna, które szczególnie często można zaobserwować w przednich częściach dysku. Restrukturyzacja kształtu trwa po utworzeniu bloku kostnego, który podobnie jak sąsiednie kręgi stopniowo osiada, jego klinowata deformacja staje się jeszcze bardziej wyraźna, a kifoza piersiowa wzrasta. Ze względu na zmniejszenie wysokości trzonów kręgowych i wzrost kifozy piersiowej, wzrost człowieka może spaść o 10-15 cm. Jest to przebieg osteopenii kręgosłupa związanej z wiekiem. Osteopenia kości kończyn jest nieobecna lub obserwowana w ciężkich przypadkach, ale znacznie mniej wyraźna niż w kręgosłupie.

Zmiany najbardziej zbliżone do osteopenii związanej z wiekiem to zmiany w kręgosłupie podczas dystrofii żywieniowej. W praktyce zmiany te są tożsame z opisanymi zmianami związanymi z wiekiem, jednak rozwijają się bezpośrednio w okresie dystrofii żywieniowej i nie są zależne od wieku. Oczywiście im starszy pacjent, tym zmiany są wyraźniejsze. Jeśli u młodych ludzi i osób w średnim wieku zmiany ograniczają się do rozrzedzenia struktury kręgów, to u osób starszych, zwłaszcza kobiet, oprócz zmniejszenia gęstości, następuje zmiana kształtu kręgów, które spłaszczają się , a ich wysokość maleje, zwłaszcza w przednich odcinkach. Ogólnie rzecz biorąc, obraz jest taki sam, jak w przypadku osteopenii dyshormonalnej, tyle że występuje u młodszych osób i w taki sam sposób jak w przypadku dystrofia związana z wiekiem, osteopenia szczególnie często rozwija się w kręgosłupie, a kości kończyn pozostają praktycznie nienaruszone. Określa się to nie tylko na oko, ale także za pomocą metod instrumentalnych.

Dystrofia osteopeniczna kręgosłupa objawia się nieco inaczej u osób cierpiących na różne choroby przewlekłe, często ogólnoustrojowe. Jego główną cechą jest niesamowite zjawisko zwiększania się wysokości krążek międzykręgowy, a wzrost jest nie tylko względny, ale także bezwzględny. Wiemy już, że jakimkolwiek zmianom zwyrodnieniowym kręgosłupa i stawów towarzyszy zanik formacji chrzęstnych. Występuje tu wyraźny przerost dysku. Zaskakujące jest także to, że zjawisko to opisano bez zaskoczenia, jakby tak miało być. Szczegółowych badań tego zjawiska nie przeprowadzono dotychczas, chociaż Ch. G. Schmorl opisał to już w 1932 roku i zaproponował nawet określenie deformacji kręgów jako „rybiej”.

Najbardziej uderzającą ilustracją tych zmian jest osteopenia w chorobie i zespół Itenko-Cushinga. Podobnie jak w przypadku osteopenii związanej z wiekiem, wysokość trzonów kręgów stopniowo maleje, spłaszczają się i przyjmują kształt klina. Jednak w przeciwieństwie do osteopenii związanej z wiekiem, jednocześnie zauważalnie wzrasta wysokość krążków międzykręgowych, zwłaszcza ich centralnych części. Stopniowo ciała niemal przezroczyste, w których na zwykłym promieniu rentgenowskim nie widać żadnej struktury, przyjmują wygląd soczewek dwuwklęsłych, a krążki stają się odpowiednio dwuwypukłe. Jeśli pamiętamy, że dysk jest zrównoważonym układem hydrostatycznym, to logiczne jest założenie, że w tej chorobie dysk jest bardziej hydrofilowy. Jego jądro miażdżyste powiększa się na skutek większego gromadzenia się płynu, w wyniku czego krążek przyjmuje kształt dwuwypukłej soczewki, rozpychając trzony sąsiednich kręgów.

Osłabione osteopenią trzony kręgów zaczynają się przestawiać, ich środkowe części są obniżone, natomiast obwodowe pozostają wyżej. Dzieje się tak po pierwsze dlatego, że obwód trzonów kręgowych wraz z rąbkiem i zewnętrznymi, gęstszymi ścianami, w których znajduje się wiele grubych pionowych belek kostnych, jest znacznie mocniejszy niż część środkowa, która nie jest podparta belkami pionowymi (ryc. 66); po drugie, ponieważ nieściśliwe, rozszerzające się jądro miażdżyste wywiera największy nacisk na środkowe odcinki trzonów kręgowych, w wyniku czego ich górna i dolna platforma nabierają kształtu spodka.

Z tą formą zmiana dystroficzna osteopenia kręgosłupa rozciąga się na cały kręgosłup i resztę szkieletu. W pierwszej kolejności wykrywane są zmiany w kręgosłupie, a dopiero później w kończynach, dlatego w trakcie badania wykonywanego w początkowych stadiach choroby nie można jeszcze określić zmiany strukturalne w kończynach, chociaż osteopenia kręgosłupa jest już wyraźnie wyrażona. W kręgosłupie rozrzedzenie struktury kostnej jest w przybliżeniu takie samo we wszystkich odcinkach, natomiast deformacja kręgów wzrasta od góry do dołu, co prawdopodobnie wynika ze wzrostu obciążenia dolnych kręgów. Kręgów szyjnych prawie nie są zdeformowane, trzony kręgów piersiowych stają się dwuwklęsłe, a w odcinku środkowym klatki piersiowej również klinowe, a deformacja klinowata czasami wysuwa się na pierwszy plan. W dolnych kręgach piersiowych i lędźwiowych dominuje typowa dwuwklęsła deformacja korpusów. Ze względu na fakt, że w całym kręgosłupie następuje zmniejszenie wysokości i spłaszczenie trzonów kręgów, wzrost pacjentów, podobnie jak w przypadku osteopenii związanej z wiekiem, zmniejsza się, często znacznie - o 10-15 cm, ponieważ choroba ta często rozwija się wcześniej wiek 40 lat, miejscowe zmiany zwyrodnieniowe Z reguły nie występuje w niektórych odcinkach typu osteochondroza. Najwyraźniej można wyjaśnić także młody wiek pacjentów charakterystyczne zmiany krążki, ponieważ jądro miażdżyste i jego właściwości hydrofilowe są nadal zachowane.

Osteopenia, która rozwija się wraz z długotrwałe leczenie kortykosteroidy. Dotyczy to przede wszystkim kręgosłupa, jednak osteopenia w większym stopniu i szybciej rozprzestrzenia się na kończyny, szczególnie w dzieciństwie i w młodym wieku. Ponieważ pacjenci w tych grupach wiekowych nadal aktywny obrazżyciu osteopenii często towarzyszą strefy lokalnej restrukturyzacji funkcjonalnej w długich kościach rurkowych, a w okresie dojrzewania i wczesnej dorosłości - częściowa aseptyczna martwica głów kości udowych.

Podaliśmy opis najczęstszej i wyraźnie objawiającej się dystrofii osteopenicznej. Jednakże zmiany zwyrodnieniowe kości, w tym kręgosłupa, towarzyszą wielu poważnym ostrym i przewlekłym chorobom zakaźnym, poważnym zaburzeniom równowagi witaminowej i układ hormonalny, zaburzenia metaboliczne i odżywiania, długotrwałe zatrucie egzogenne, w tym narkotykami i alkoholem. W procesach patologicznych, które dotyczą całego ciała, zwykle dotknięte są wszystkie kości szkieletu, ale kręgosłup jest zawsze dotknięty, chociaż w różnym stopniu.

Zmiany dystroficzne w kościach mogą powodować wypaczenie odpowiedź na wpływy zewnętrzne i czynniki wewnętrzne, w szczególności na obciążenie funkcjonalne. W niektórych chorobach pojawia się nowa, wyraźnie patologiczna, nieuzasadniona funkcjonalnie struktura kości, jak np. w osteodystrofii przytarczyc. Jednak nawet w tych przypadkach osteopenia w kręgosłupie wysuwa się na pierwszy plan. Stosunkowo rzadko w procesie restrukturyzacji patologicznej dominuje reakcja osteosklerotyczna, gdy w trzonach kręgów na tle osteoporozy tworzą się słabo określone pola osteosklerozy, które nie mają żadnego uzasadnienia funkcjonalnego, co obserwuje się w niektórych postaciach osteodystrofia nerkowa.

Najczęściej bezpośrednie powody osteopeniczna dystrofia szkieletowa, oprócz omówionych powyżej związanych z wiekiem, żywieniowych i wynikających z choroby Issenki-Cushinga, wszelkich zaburzeń odżywiania związanych nie tylko z jej niedoborem, ale także z nadmiarem, chorobami narządów wewnętrznych (nerki, jelita, wątroba, dróg żółciowych, żołądek), ciężkie zaburzenia równowagi witaminowej (hipowitaminoza D, C, kompleks B, PP, hiperwitaminoza A), choroby endokrynologiczne (przysadka mózgowa, tarczyca, przytarczyce, trzustka, nadnercza, gonady).

Identyfikację przyczyn ogólnoustrojowej osteodystrofii można uznać za warunkową, ponieważ jest to oczywiste zaburzenia hormonalne koniecznie pociągają za sobą w takim czy innym stopniu wyraźne zaburzenia metaboliczne i odwrotnie, choroby narządów wewnętrznych, a także ogólne choroba zakaźna, powodują patologiczne zmiany hormonalne i procesy metaboliczne. To samo należy powiedzieć o zatruciach egzogennych i niektórych efektach leczniczych, zwłaszcza leków hormonalnych. Mechanizmy wpływu wszystkich tych procesów na szkielet nie zostały jeszcze zbadane. Możliwe, że efekt odbywa się poprzez jakieś pojedyncze ogniwo, co wyjaśnia powszechność zmian w kościach. Ustalono na przykład, że zmiany w kośćcu w osteodystrofiach nerkowych nie są spowodowane samą chorobą nerek, ale pośrednio - poprzez gruczoły dokrewne, na które wpływ ma patologia nerek prowadzi do zaburzeń metabolicznych wpływających na funkcje życiowe i stan układu kostnego. Najbardziej wiarygodnie ustalono związek pomiędzy zmianami w kościach a dysfunkcją przytarczyc Na poważne uszkodzenia nerka Dlatego N. Schinz i in. (1952) rozważają osteodystrofię nerkową w części chorób hormonalnych kośćca.

Jak już zauważyliśmy, zmiany dystroficzne w szkielecie związane z zaburzeniami odżywiania, metabolizmem, ogólnymi chorobami zakaźnymi i chorobami narządów wewnętrznych mają wiele podobnych objawów, z których głównym jest osteopenia, której stopień manifestacji może się różnić w zależności od czasu trwania i ciężkości przyczyny, która spowodowała chorobę podstawową. Osteopenia objawia się różnie w różnych kościach; zwykle najbardziej dotknięty jest kręgosłup.

Zmiany dystroficzne w kościach objawiają się na różne sposoby, zarówno ilościowe, jak i jakościowe, w zależności od tego, czy rozwijają się u w pełni ukształtowanego organizmu osoby dorosłej, czy u dziecka, którego wzrost i różnicowanie narządów i tkanek, w tym kości, nie zostało jeszcze zakończone. Im młodszy pacjent, u którego rozwinęła się osteodystrofia, tym wyraźniejsze są konsekwencje. Ciężkie formy osteodystrofie wpływają na dalszy wzrost i kształtowanie się kośćca, powodując ich zaburzenia, dlatego należy stosować je ze szczególną ostrożnością leki hormonalne w dzieciństwie. Radiolog, napotykając osteopenię, musi pamiętać o różnorodnych przyczynach jej rozwoju.

Pojawił się w ostatnie lata Aparatura rentgenowska i radiodensytometryczna umożliwia diagnostykę dystrofii osteopenicznej we wszystkich częściach szkieletu na jej najwcześniejszym etapie.

P. Żarkow

„Osteopeniczna dystrofia kręgosłupa” i inne artykuły z działu