Przytarczyca i jej funkcje, objawy chorób przytarczyc. Ciało nabłonkowe

Rozwój anatomii i fizjologii człowieka wynika z konieczności leczenia chorób. Poznaj budowę i funkcje ważnej części ciała – gruczołu, który odpowiada za wiele procesów metabolicznych. Pomoże to rozpoznać odchylenia, znaleźć przyczyny naruszeń i je wyeliminować w odpowiednim czasie.

Przytarczyce

Układ hormonalny odgrywa ważną rolę w życiu człowieka. Wytwarza hormony i za ich pomocą reguluje metabolizm i aktywność. narządy wewnętrzne. Gruczoły przytarczyczne należą do gruczołowego układu hormonalnego (glandula parathyroidea). Istnieje wzajemne oddziaływanie gruczołów i układy nerwowe Jestem. W organizmie na produkcję hormonów wpływa centralny układ nerwowy. Jego działanie zależy od aktywności przytarczyc.

Budowa przytarczyc

Przytarczyca ma swoją inną nazwę ze względu na swoje położenie. Znajduje się za tarczycą, na powierzchnia tylna jego boczne płaty. Składa się z kilku par asymetrycznych małych ciał. Rozmiary dolnych ciał są większe niż górne. Liczba waha się od dwóch do sześciu par. Struktura para Tarczyca beleczkowaty (gąbczasty). Z torebki nabłonkowej wystają beleczki składające się z komórek paratyreocytów. Powierzchnia ciał jest luźna, kolor jest bladoróżowy u dzieci i żółtobrązowy u dorosłych.

Przytarczyca - funkcje

Funkcje przytarczyc obejmują zdolność kontrolowania stężenia wapnia we krwi. Jest to konieczne do normalnego funkcjonowania organizmu. Wzrost stężenia wapnia we krwi następuje poprzez działanie przytarczyc na nerki i kości. Ogólny wynik osiąga się w ten sposób:

  1. Witamina D jest aktywowana w nerkach. W ścianach jelit witamina stymuluje produkcję białka transportowego, które ułatwia wchłanianie wapnia do krwi.
  2. Zmniejsza się wydalanie wapnia z moczem.
  3. Aktywowana jest aktywność komórek niszczących tkankę kostną, z której wapń przedostaje się do krwi.

Hormony przytarczyc

Przytarczyca wytwarza cenny hormon przytarczyc. Wpływ hormonów przytarczyc procesy metaboliczne. Mechanizm działania na stężenie wapnia we krwi polega na jego pomiarze za pomocą receptorów znajdujących się na powierzchni przytarczyc i regulacji produkcji parathormonu. Spadek poziomu wapnia we krwi służy jako sygnał do zwiększenia uwalniania hormonu.

Choroby przytarczyc

Dysfunkcja układ hormonalny prowadzi do poważne zaburzenia w organizmie jako całości. Choroby przytarczyc występują na tle jego zwiększonej lub zmniejszonej aktywności. Zwiększenie wydzielania powyżej normy prowadzi do gromadzenia się nadmiernych ilości wapnia we krwi – hiperkalcemia powoduje niedobór wapnia; Nieprawidłowe wyniki morfologii krwi powodują choroby narządów wewnętrznych i tkanka kostna.

Nadczynność przytarczyc

Choroba rozwija się z powodu nadpobudliwości jednego lub więcej obszarów przytarczyc. Nadczynność przytarczyc wyróżnia się:

  1. Podstawowy. Przyczyną jest gruczolak, rozrost lub rak. Ich obecność prowadzi do niekontrolowanego wydzielania hormonu. Spowodowane stresem, spożyciem Produkty medyczne, niskie ciśnienie krwi.
  2. Wtórny. Rozwija się jako reakcja na brak wapnia w pożywieniu, niedobór witaminy D i przewlekłą niewydolność nerek.
  3. Trzeciorzędowy. Występuje w przypadku długotrwałej niewydolności nerek, po przywróceniu funkcji nerek, ale hormon przytarczyc nadal jest wytwarzany w nadmiarze.

Nadczynność przytarczyc – objawy

Objawy kliniczne zależą od stadium choroby i mogą wystąpić w różne formy. Wczesne objawy chorobom towarzyszą objawy:

  • zmęczenie;
  • ból głowy;
  • ból kości;
  • słabe mięśnie;
  • upośledzenie pamięci.

Objawy nadczynności przytarczyc zależą od postaci choroby. Tam są:

  • kość;
  • nerkowy;
  • żołądkowo-jelitowy;
  • neuropsychiczny.

Postać kostna przytarczyc towarzyszą objawy:

  • ból kości;
  • częste złamania;
  • skrzywienia kości, krzywica i skolioza u dzieci.

Następstwem pierwotnej nadczynności przytarczyc może być osteodystrofia przytarczyc, czyli choroba Recklinghausena. Chorobie towarzyszy utrata apetytu, nudności, wymioty, pragnienie, skrzywienie i zmiękczenie kości. Na czaszce i kościach twarzy pojawiają się zgrubienia, dochodzi do skrzywienia i skrócenia kończyn. Mogą wystąpić objawy kamicy moczowej.

Postać nerkowa charakteryzuje się:

Objawy choroby w postaci żołądkowo-jelitowej są następujące:

  • zgaga;
  • mdłości;
  • utrata masy ciała;
  • odbijanie;
  • wymiociny;
  • ból w górnej części brzucha.

Nadczynność przytarczyc – diagnostyka

Obecność tych dolegliwości jest sygnałem do dokładnego zbadania ciała pacjenta. Diagnostyka nadczynności przytarczyc obejmuje:

Analiza biochemiczna określa stężenie wapnia i fosforu we krwi. W klinice Helix przeprowadza się jakościową analizę hormonalną i określa poziom hormonów przytarczyc. Eksperci wydają zalecenia dot właściwe przygotowanie do badań. Na zdjęciu rentgenowskim widoczne są zmiany w tkance kostnej. Dodatkowo zalecane jest badanie nerek i jelit.

Nadczynność przytarczyc – leczenie

Rokowanie w przebiegu choroby zależy od przyczyn jej wystąpienia. Leczenie pierwotnej nadczynności przytarczyc jest wyłącznie chirurgiczne. Ma na celu usunięcie gruczolaka. Jeśli leczenie w przypadku postaci kostnej nie zostanie rozpoczęte w odpowiednim czasie, mogą pozostać konsekwencje - ograniczona mobilność, niepełnosprawność. Leczyć forma wtórna Móc metody konserwatywne poprzez wyeliminowanie przyczyny. Zastosowanie produktów zawierających wapń leki wskazany do wiązania fosforanów w postaci nerkowej, a następnie witaminy D. Zmniejsza to wydzielanie hormonów.

Tradycyjne metody Aby zapobiec chorobie, zaleca się:

Łagodne powiększenie gruczoł przytarczyczny(PTG) wskazuje na rozwój choroby. Gruczolak przytarczyc jest nowotworem o gładkiej żółtobrązowej powierzchni. Ma jasne granice. Receptory znajdujące się na jego powierzchni uległy mutacji i stale sygnalizują brak wapnia. Wydarzenie zwiększone wydzielanie hormon. We krwi obserwuje się hiperkalcemię. Problem występuje częściej u kobiet.

Gruczolak przytarczyc – leczenie

Operacja jest wskazana u pacjentów z powiększoną przytarczycą. Przepisują także dietę, leki moczopędne, chlorek sodu i bisfosfoniany podaje się dożylnie. Leczenie gruczolaka przytarczyc rozpoczyna się od stosowania leków normalizujących stężenie wapnia. Po usunięciu chorego obszaru liczba krwinek wraca do normy w ciągu kilku godzin.

Przerost przytarczyc

Nadczynność jest inną formą choroby. Hiperplazja przytarczyc charakteryzuje się jej powiększeniem bez zmiany jej struktury. Często przyczyny są dziedziczne. Rozwój przerostu może prowadzić do nadczynności przytarczyc. Na początku choroby farmakoterapia prowadzi do zmniejszenia stężenia wapnia. W miarę postępu choroby jest to nieuniknione interwencja chirurgiczna.

Rak przytarczyc

Złośliwe formacje rzadko się zdarza. Rak przytarczyc to szarawy guz, który ma tendencję do wrastania w inne tkanki. Rozwija się powoli. Początkowi choroby towarzyszą objawy charakterystyczne dla nadczynności przytarczyc. Za przyczyny uważa się promieniowanie, złe odżywianie, zatrucie solą metale ciężkie. Pokazane usunięcie chirurgiczne nowotwory. Zaatakowane węzły chłonne i tkanki można usunąć. Przydzielać terapia hormonalna.

Wideo: Patologia przytarczyc

Przytarczyce (przytarczyce, ciała nabłonkowe) - małe gruczoły wydzielina wewnętrzna kolor czerwonawy lub żółtobrązowy. U ludzi występują zwykle w dwóch parach. Wymiary każdego z nich wynoszą około 0,6x0,3x0,15 cm, a masa całkowita około 0,05-0,3 g. Przytarczyce przylegają ściśle do tylnej powierzchni tarczycy (ryc. 43). Górna para przytarczyc, sąsiadująca z torebką płatów bocznych tarczycy, znajduje się na granicy górnej i środkowej trzeciej części tarczycy, na poziomie chrząstki pierścieniowatej. Dolna para przytarczyc znajduje się na dolnym biegunie tarczycy. Czasami przytarczyce mogą być zlokalizowane w tkance tarczycy lub grasicy, a także w osierdziu.

Dopływ krwi do przytarczyc zapewniają gałęzie dolnej tętnicy tarczowej, a unerwienie zapewniają włókna współczulnego układu nerwowego z tętnicy tarczowej nawrotowej i górnej. nerwy krtaniowe. Gruczoły przytarczyczne składają się z miąższu podzielonego na zraziki błonami tkanki łącznej z naczyniami. W miąższu rozróżnia się komórki główne i kwasochłonne. Wśród komórek głównych najliczniejsze są komórki okrągłe, małe, zawierające niewielką ilość wodnistej, jasnej cytoplazmy i dobrze wybarwione jądro. Ten typ komórek głównych odzwierciedla zwiększoną funkcję przytarczyc. Wraz z nimi wyróżnia się ciemne komórki główne, które odzwierciedlają stan spoczynku przytarczyc. Komórki kwasochłonne zlokalizowane są głównie na obrzeżach przytarczyc. Komórki kwasochłonne uważa się za inwolucyjne stadium komórek głównych. Są zwykle większe niż główne komórki i mają małe, gęste jądro. Komórki przejściowe są formami przejściowymi między komórkami głównymi i kwasochłonnymi. Przytarczyce są ważnymi formacjami. Śmierć następuje po usunięciu wszystkich przytarczyc.

Produktem wewnątrzwydzielniczej aktywności przytarczyc (głównie komórek głównych i w mniejszym stopniu komórek kwasochłonnych) jest hormon przytarczyc, który wraz z kalcytoniną i witaminą D (hormonem D) utrzymuje stały poziom wapnia we krwi. Jest to polipeptyd jednołańcuchowy składający się z 84 reszt aminokwasowych (masa cząsteczkowa wynosi około 9500 daltonów, okres półtrwania wynosi około 10 minut).

Tworzenie hormonu przytarczyc zachodzi na rybosomach w postaci hormonu preproparatarczyc. Ten ostatni jest polipeptydem zawierającym 115 reszt aminokwasowych. Hormon leku przemieszcza się do obszaru szorstkiej siateczki śródplazmatycznej, gdzie zostaje odszczepiony od niego peptyd składający się z 25 reszt aminokwasowych. W rezultacie powstaje hormon proprzytarczyc, zawierający 90 reszt aminokwasowych i mający masę cząsteczkową 10200 daltonów. Wiązanie hormonu proparatarczyc i jego transfer do przestrzeni cysternej siateczki śródplazmatycznej odbywa się za pomocą białka wydzielniczego. Ten ostatni powstaje w głównych komórkach przytarczyc. W aparacie Golgiego (kompleks blaszkowy) polipeptyd składający się z 6 reszt aminokwasowych jest odszczepiany od hormonu proparatarczyc. Ten ostatni zapewnia transport hormonu z siateczki śródplazmatycznej do aparatu Golgiego, który jest miejscem magazynowania hormonu w ziarnistościach wydzielniczych, skąd przedostaje się on do krwi.

Wydzielanie tego hormonu jest najbardziej intensywne w nocy. Ustalono, że poziom parathormonu we krwi 3-4 godziny po rozpoczęciu snu nocnego jest 2,5-3 razy wyższy niż średni poziom w ciągu dnia. Hormon przytarczyc utrzymuje stały poziom zjonizowany wapń we krwi poprzez wpływ na kości, nerki i jelita (poprzez witaminę D). Pobudzenie wydzielania hormonu przytarczyc następuje, gdy stężenie wapnia we krwi spadnie poniżej 2 mmol/l (8 mg%). Parathormon przyczynia się do zwiększenia zawartości wapnia w płynie zewnątrzkomórkowym, a także w cytozolu komórek narządów docelowych (głównie nerek, kości szkieletowych, jelit). Uważa się, że wynika to ze zwiększonej podaży wapnia przez błonę komórkową, a także przejścia jego rezerw mitochondrialnych do cytozolu.

Kość składa się ze szkieletu białkowego – macierzy i minerałów. Struktura tkanki kostnej i stała wymiana Substancje w nim zawarte są dostarczane przez osteoblasty i osteoklasty. Osteoblasty powstają z niezróżnicowanych komórek mezenchymalnych. Osteoblasty znajdują się w pojedynczej warstwie na powierzchni kości, w bliskim kontakcie z osteoidem. Produktem odpadowym osteoblastów jest fosfataza alkaliczna. Osteoklasty to olbrzymie komórki wielojądrzaste. Uważa się, że powstają w wyniku fuzji makrofagów jednojądrzastych. Osteoklasty wydzielają kwaśną fosfatazę i enzymy proteolityczne, które powodują degradację kolagenu, rozkład hydroksyapatytu i usuwanie minerałów z matrix. Działania osteoblastów i osteoklastów są ze sobą skoordynowane, pomimo niezależności ich funkcji. Prowadzi to do normalnej przebudowy szkieletu. Osteoblasty biorą udział w tworzeniu tkanki kostnej i procesach jej mineralizacji, a osteoklasty - w procesach resorpcji (resorpcji) tkanki kostnej. Osteoklasty nie zmieniają macierzy kostnej. Ich działanie jest skierowane wyłącznie na zmineralizowaną kość.

Przy nadmiernej produkcji parathormonu dochodzi do hiperkalcemii, głównie na skutek wymywania wapnia z kości. Wraz z demineralizacją tkanki kostnej, przy długotrwałym nadmiarze parathormonu, następuje zniszczenie macierzy kostnej wraz ze wzrostem zawartości hydroksyproliny w osoczu krwi i jej wydalaniem z moczem. W kościach i nerkach parathormon aktywuje mediator komórkowego działania tego hormonu, cykliczny monofosforan adenozyny (cAMP), poprzez stymulację cyklazy adenylanowej, enzymu związanego z błoną komórkową. Ten ostatni przyspiesza tworzenie cAMP. Interakcji parathormonu z receptorami osteoblastów towarzyszy wzrost jego poziomu fosfatazy alkalicznej, tworzenie nowej tkanki kostnej wraz ze wzrostem jej mineralizacji. Kiedy osteoklasty są aktywowane przez hormon przytarczyc, następuje zwiększona synteza kolagenazy i innych enzymów biorących udział w niszczeniu macierzy (na przykład kwaśna fosfataza). Pod wpływem parathormonu zwiększa się zawartość cAMP w nerkach i towarzyszy temu zwiększone wydalanie cAMP z moczem. Ustalono, że parathormon i cAMP zwiększają przepuszczalność kanalików bliższych nerek. Parathormon zwiększa wchłanianie zwrotne wapnia w kanalikach dystalnych nerek, w wyniku czego zmniejsza się wydalanie wapnia z moczem.

Parathormon, wraz z hiperkalcemią, przyczynia się jednocześnie do obniżenia poziomu fosforu we krwi poprzez hamowanie jego wchłaniania zwrotnego w proksymalnych kanalikach nerkowych. Konsekwencją tego jest zwiększone wydzielanie fosfor w moczu. Parathormon zwiększa także wydalanie z moczem chlorków, sodu, potasu, wody, cytrynianów i siarczanów oraz powoduje alkalizację moczu.

Aktywność funkcjonalna przytarczyc ma głównie charakter autoregulacyjny i zależy od zawartości wapnia w surowicy krwi: w przypadku hipokalcemii zwiększa się produkcja hormonu przytarczyc, a przy hiperkalcemii maleje. Wapń (wapń zjonizowany) odgrywa ważną rolę w funkcjonowaniu organizmu. Zmniejsza pobudliwość i przepuszczalność obwodowego układu nerwowego błony komórkowe, jest ważnym tworzywem sztucznym do tworzenia tkanki kostnej, bierze udział w regulacji krzepnięcia krwi itp. Główne rezerwy wapnia i fosforu znajdują się w tkance kostnej. Ilość wapnia w tkance kostnej stanowi 95-99% jej zawartości w organizmie, a fosforu - 66%. Ciało osoby ważącej 70 kg zawiera około 1120 g wapnia. Dzienne zapotrzebowanie wapń u dorosłych wynosi 0,5-1 g.

W kościach wapń występuje w postaci związków fosforowo-wapniowych, które tworzą kryształy hydroksyloapatytu. Całkowity wapń we krwi zdrowi ludzie wynosi 2,4–2,9 mmol/l (9,6–11,6 mg%). Aktywność biologiczną wykazuje wyłącznie wapń zjonizowany, którego zawartość w surowicy krwi wynosi 1,2 mmol/l (5 mg%); 1 mmol/l (4 mg%) wapnia we krwi wiąże się z białkami, 0,5 mmol/l (2 mg%) wapnia nie jest zjonizowane. Ilość wapnia związanego z białkami wzrasta wraz ze zmianą pH w stronę zasadową. Ustalono, że hormon przytarczyc reguluje zawartość zjonizowanego wapnia i fosforu we krwi, kontrolując jej frakcję składową – fosfor nieorganiczny. Zawartość fosforu w surowicy krwi osób zdrowych wynosi 3,2-4,8 mmol/l (10-15 mg%), w tym fosfor nieorganiczny 0,97-1,6 mmol/l (3-5 mg%), fosfor lipidowy - 2,6 mmol/ l (8 mg%), estry fosforu – 0,3 mmol/l (1 mg%).

Wydzielanie parathormonu stymulują hormon wzrostu, prolaktyna, glukagon, katecholaminy, a także inne aminy biogenne (serotonina, histamina, dopamina). Jony magnezu mają także wpływ regulacyjny na wydzielanie parathormonu i realizację jego specyficznego działania. Stężenie magnezu w surowicy krwi wynosi 0,99 mmol/l (2,4 mg%), a jego frakcja zjonizowana 0,53 mmol/l (1,3 mg%). Na zwiększona zawartość magnez we krwi pobudza, a gdy jest obniżony, hamuje wydzielanie parathormonu. Ustalono, że przy niedoborze magnezu synteza cAMP w przytarczycach i narządach docelowych parathormonu zostaje zakłócona, co prowadzi do rozwoju hipokalcemii.

U ludzi kalcytonina jest syntetyzowana, oprócz tarczycy, w przytarczycach i grasicy. Stymulatorem wydzielania kalcytoniny jest hiperkalcemia (powyżej 2,25 mmol/l), glukagon, cholecystokinina, gastryna. Wewnątrzkomórkowym mediatorem wydzielania kalcytoniny jest cAMP. Wzrost poziomu mediatora wewnątrzkomórkowego – cAMP – następuje podczas interakcji kalcytoniny z receptorami w tkance kostnej i nerkach.

U zdrowych ludzi parathormon i kalcytonina znajdują się w dynamicznej równowadze. Pod wpływem parathormonu zawartość wapnia we krwi wzrasta, a pod wpływem kalcytoniny maleje. Hipokalcemiczne działanie kalcytoniny wiąże się z jej bezpośrednim działaniem na tkankę kostną i hamowaniem procesów resorpcyjnych w kościach. Oprócz efektu hipokalcemicznego kalcytonina pomaga również obniżyć zawartość fosforu we krwi. Hipofosfatemia występuje na skutek zmniejszonej mobilizacji fosforu z kości i bezpośredniej stymulacji pobierania fosforu przez tkankę kostną. Efekt biologiczny kalcytonina odbywa się nie tylko ze względu na jej wpływ na tkankę kostną, ale także na nerki. Interakcja kalcytoniny i parathormonu w tkance kostnej zachodzi głównie z osteoklastami oraz z receptorami w nerkach - w różne części nefron. Receptory kalcytoniny zlokalizowane są w kanalikach dystalnych i wstępującej części pętli nefronu, natomiast receptory hormonu przytarczyc zlokalizowane są w kanalikach bliższych części zstępującej pętli nefronu i kanalikach dystalnych.

Wraz z parathormonem i kalcytoniną, witamina D3 bierze także udział w regulacji gospodarki fosforowo-wapniowej. Witamina D3 (cholekalcyferol) powstaje w skórze z 7-dehydrocholesterolu w warunkach promieniowanie ultrafioletowe. Powstała witamina D3 początkowo nie ma aktywności biologicznej. Aby stać się biologicznie aktywna, ulega dwóm szlakom hydroksylacji – w wątrobie i nerkach. W wyniku pierwszej hydroksylacji pod wpływem enzymu 25-hydroksylazy witamina D przekształca się w wątrobie do 25-hydroksy-cholekalcyferolu (25-OH-D3). Następnie w nerkach, poprzez powtarzaną hydroksylację pod wpływem enzymu 1-a-hydroksylazy w obecności kalcytoniny i hormonu przytarczyc, syntetyzowana jest do 1,25-(OH)2-D3 – biologicznie czynnej witaminy D3 (D -hormon). Proces hydroksylacji witaminy D3 w nerkach może zachodzić także w inny sposób – pod wpływem enzymu 24-hydroksylazy, w wyniku czego w nerkach powstaje 24,25-(OH)-D. Aktywność biologiczna tego ostatniego jest niższa niż 1,25-(OH)2-D3. Proces hydroksylacji witaminy D zachodzi w mitochondriach. Nagromadzenie hormonu D w komórkach kanalików bliższych nerek i wzrost jego zawartości we krwi prowadzi do zahamowania syntezy 1,25-(OH)2-D3 z jednoczesnym przyspieszeniem syntezy hormonu D. 24,25-(OH),-D3. Wynika to z hamującego działania 1,25-(OH)2-D3 na aktywność enzymu 1-a-hydroksylazy i jego stymulującego wpływu na aktywność 24-hydroksylazy.

Szlak hydroksylacji witaminy D? (ergokalcyferol), występujący w roślinach, ma w organizmie to samo działanie, co witamina D3. W wyniku hydroksylacji witaminy D powstaje 1,25-(OH)3-D2. Ten ostatni nie jest gorszy pod względem aktywności biologicznej od 1,25-(OH)2-D3.

Witamina D krąży we krwi w połączeniu z a-globuliną. Ten ostatni jest syntetyzowany w wątrobie. Receptory dla 1,25-(OH)2-D3 znajdują się w jelitach, nerkach, kościach, skórze, mięśniach, gruczołach sutkowych i przytarczycach. Biologiczne działanie witaminy D występuje głównie w nerkach, jelitach i kościach. 1,25-(OH)2-D3 ma akcja bezpośrednia na nerki, sprzyjając zwiększonemu wchłanianiu zwrotnemu wapnia i fosforanów w kanalikach. W jelicie aktywny metabolizm witaminy D zwiększa wchłanianie wapnia i fosforu. Stymulacja wchłaniania wapnia w jelicie następuje poprzez stymulację syntezy białka wiążącego wapń. Ten ostatni jest nośnikiem wapnia przez błonę komórek błony śluzowej jelit. W tkance kostnej aktywny metabolit witaminy D pomaga normalizować tworzenie i mineralizację kości poprzez mobilizację wapnia i wykorzystanie go w nowo powstałej tkance kostnej. 1,25-(OH)2-D3 wpływa również na syntezę kolagenu. Ten ostatni bierze udział w tworzeniu macierzy tkanki kostnej. Aktywny metabolit witaminy D przeciwdziała zatem, wraz z parathormonem, spadkowi zewnątrzkomórkowego poziomu wapnia.

Parathormon, kalcytonina i aktywny metabolit witaminy D3 różnym stopniu stymulują wydzielanie ACTH, tyroliberyny, prolaktypu i kortyzolu. Kalcytonina działa hamująco na wydzielanie hormonu wzrostu, insuliny i glukagonu. Ponadto hormon przytarczyc i kalcytonina mają wyraźne działanie kardiotropowe i naczyniowe.

W regulacji metabolizmu fosforowo-wapniowego biorą także udział glukokortykoidy, hormon wzrostu, hormony tarczycy, glukagon i hormony płciowe. W przeciwieństwie do parathormonu, hormony te mają działanie hipokalcemiczne. Glukokortykoidy zmniejszają funkcję osteoblastów i tempo tworzenia nowej tkanki kostnej oraz zwiększają resorpcję kości. W tym przypadku funkcja osteoklastów w tkance kostnej nie ulega zmianie lub jest nieznacznie zwiększona. Hormony te zmniejszają wchłanianie wapnia do organizmu przewód pokarmowy i zwiększają wydalanie wapnia z moczem.

Hormon wzrostu stymuluje aktywność osteoblastów i procesy naprawcze kości w nowo powstałej tkance kostnej oraz zwiększa wydalanie wapnia z moczem. W wcześniej utworzonej kości hormon wzrostu stymuluje aktywność osteoklastów i demineralizację tkanki kostnej. Hormon ten nasila także wchłanianie wapnia w jelicie, bezpośrednio wpływając na błonę śluzową jelit, a pośrednio nasilając syntezę witaminy D.

W stężeniach fizjologicznych hormony tarczycy w równym stopniu stymulują aktywność zarówno osteoblastów, jak i osteoklastów, tj. działają na tkankę kostną w sposób zrównoważony. Przy nadmiarze hormonów tarczycy zwiększa się wydalanie wapnia z moczem, dominuje aktywność osteoklastów, wzrasta resorpcja kości, a przy ich niedoborze opóźnia się tworzenie i dojrzewanie tkanki kostnej.

Estrogeny stymulują syntezę parathormonu i hormonu D. Jednocześnie zmniejszają wrażliwość tkanki kostnej na działanie parathormonu. Ponadto estrogeny hamują aktywność osteoklastów na skutek zwiększonego wydzielania kalcytoniny.

Glukagon pomaga obniżyć poziom wapnia we krwi poprzez bezpośredni wpływ na kości (ograniczenie procesów resorpcji) i pośrednio poprzez stymulację wydzielania kalcytoniny.

Osoba ma dwie pary małych owalnych gruczołów.

Czasami przytarczyce mogą być zlokalizowane poza tarczycą. Ich lokalizacja, liczba i kształt u kręgowców są bardzo różne. Zawierają 2 typy: główny i oksyfilny. Cytoplazma obu typów komórek zawiera ziarnistości wydzielnicze.

Przytarczyca - niezależny organ wydzielina wewnętrzna. Po jego usunięciu, przy zachowaniu tarczycy, dochodzi do drgawek i śmierci.

Hormon przytarczyc, hormon przytarczyc, czyli paratroidyna, to związek białkowy (albumoza) zawierający azot, żelazo i siarkę, który działa tylko podskórnie, gdyż jest niszczony przez środki proteolityczne, ale wytrzymuje ogrzewanie do 100°C. °C. Hormon jest uwalniany w sposób ciągły. Reguluje rozwój kośćca i odkładanie wapnia w materii kostnej, gdyż sprzyja wiązaniu wapnia przez białka i fosforany. Jednocześnie hormon stymuluje funkcję osteoklastów, które resorbują kości. Prowadzi to do uwolnienia wapnia z kości i zwiększenia jego zawartości we krwi. W rezultacie normalny poziom zawartość wapnia we krwi wynosi 5-11 mg%.

Kości zawierają 99% całkowitego wapnia w organizmie, 85% wszystkich nieorganicznych związków kostnych składa się z fosforanu wapnia. Hormon utrzymuje na pewnym poziomie zawartość enzymu fosfatazy, który bierze udział w odkładaniu się fosforanu wapnia w kościach.

Hormon zmniejsza zawartość fosforanów we krwi i zwiększa ich wydalanie z moczem. Powoduje to mobilizację wapnia i fosforu z kości. Po usunięciu gruczołów zdolność usuwania fosforanu wapnia z kości gwałtownie maleje.

W konsekwencji wzrost stężenia wapnia we krwi wynika ze zwiększonego wydalania fosforanów z moczem.

Paratyreoidyna nie działa bezpośrednio na metabolizm wapnia, ale poprzez wątrobę. Kiedy wątroba nie funkcjonuje, wprowadzenie paratyreozy do krwi nie powoduje wzrostu stężenia wapnia we krwi. Po usunięciu przytarczyc następuje upośledzenie procesu deaminacji i zdolności wątroby do przekształcania amoniaku w mocznik. Dlatego zwierzęta, którym usunięto przytarczyce, źle tolerują pokarmy białkowe.

Gruczoły wytwarzają również hormon kalcytoninę, który zmniejsza zawartość wapnia we krwi. Uwalniany podczas hiperkalcemii.

Gruczoły przytarczyczne są unerwione przez nerwy współczulne oraz gałęzie nerwu krtaniowego i wstecznego.

Odruchowa regulacja funkcji przytarczyc i ich połączenia z innymi gruczoły wydzielania wewnętrznego niedostatecznie zbadany. Po odnerwieniu gruczołów ich funkcja nie zmienia się zauważalnie. Lepiej się uczyć regulacja neurohumoralna. Głównym regulatorem wydzielania paratroidów jest poziom wapnia we krwi. Wzrost zawartości wapnia we krwi hamuje, a spadek stymuluje wydzielanie parathormonu. Przy diecie ubogiej w wapń obserwuje się duże powiększenie przytarczyc.

Po usunięciu przysadki mózgowej następuje zanik przytarczyc. Pozwala to stwierdzić, że hormon przysadki mózgowej wzmacnia ich funkcję.

Niedoczynność i nadczynność przytarczyc

Niedoczynność przytarczyc powoduje u ludzi Tężyczka(choroba konwulsyjna). Zwiększa się pobudliwość układu nerwowego, m.in oddzielne grupy W mięśniach pojawiają się skurcze włókniste, które przekształcają się w długotrwałe drgawki. Skurcze mogą obejmować wszystkie mięśnie ciała i wynikają z skurczów konwulsyjnych mięśnie oddechowe może nastąpić śmierć w wyniku uduszenia. W przypadku wolno rozwijającej się tężyczki obserwuje się zaburzenia w rozwoju zębów, włosów i paznokci oraz zaburzenia trawienia.

W przytarczycach można znaleźć tężyczkę zmiany zwyrodnieniowe lub krwotok. Występuje stały spadek zawartości wapnia we krwi z 10 do 3-7 mg%. W przypadku tężyczki we krwi i moczu zwiększa się ilość toksycznych produktów rozkładu (guanidyny i jej pochodnych) w wyniku wyczerpania organizmu w wapń, co prowadzi do upośledzenia rozkładu białek. Guanidyna występuje w mięsie. W przypadku przewlekłej niedoczynności gruczołów, spowodowanej zwiększonym wydalaniem wapnia z moczem i niewystarczającym uwalnianiem wapnia z kości, jego zawartość we krwi jest znacznie zmniejszona. Wręcz przeciwnie, zmniejsza się wydalanie fosforu z moczem, a jego zawartość we krwi wzrasta. Nadmierne pobudzenie układu nerwowego zamienia się w hamowanie. W przypadku nadczynności gruczołów zawartość wapnia we krwi wzrasta do 18 mg% lub więcej, a zawartość fosforu maleje.

Kiedy stężenie wapnia we krwi wzrasta powyżej 15 mg%, pojawia się apatia i senność, związane ze zjawiskiem zatrucia. Paratroidyna i witamina D działają w tym samym kierunku, utrzymując stały poziom wapnia we krwi. Niedoborowi witaminy D często towarzyszy przerost przytarczyc z ich nadczynnością. W tym przypadku zwiększenie spożycia paratroidyny kompensuje niedobór witaminy D.

W przypadku przewlekłej nadczynności gruczołów zawartość wapnia w kościach zmniejsza się, rozkładają się i stają się kruche, czynność serca i trawienie są zaburzone, a mięśnie maleją.

Wraz z rozrostem tkanki gruczołowej związanym z ich nadczynnością pojawia się nadmierne kostnienie i jednocześnie wzrost stężenia wapnia we krwi (hiperkalcemia), a także wymioty, biegunka, zaburzenia pracy serca, zmniejszona pobudliwość układu nerwowego, apatia, a w ciężkich przypadkach następuje śmierć. Chwilowo zwiększa pobudliwość półkule mózgowe mózgu, a następnie wzrasta hamowanie.

Przy długotrwałym podawaniu dużych ilości parathormonu młodym zwierzętom ich kości miękną w wyniku przejścia wapnia z tkanki kostnej do.

Ciało nabłonkowe(inaczej przytarczyca, przytarczyca) to jeden narząd układu hormonalnego, składający się z 4 formacji rozmieszczonych parami po tylnej stronie tarczycy (w pobliżu górnego i dolnego bieguna tego narządu). Główną funkcją przytarczyc jest wytwarzanie hormonu przytarczyc (hormonu przytarczyc).

Cechy anatomiczne

1 - gardło; 2 - płaty tarczycy; 3 - górne przytarczyce; 4 - dolne przytarczyce; 5 - przełyk; 6 - tchawica; 7 - dolne tętnice tarczowe

Przytarczyca jest narządem wydzielania wewnętrznego, którego struktura ma owalny kształt i długość większą niż 8 mm. Całkowity Liczba przytarczyc w organizmie człowieka wynosi od czterech do dwunastu. Organy znajdują się za lewym i prawy płat tarczyca (właśnie od tego układu narządy biorą swoją nazwę).

Budowa przytarczyc jest taka, że ​​ich górna para znajduje się za tarczycą (na zewnątrz torebki), a dolna para znajduje się w grubości tarczycy (pod jej torebką).

Struktura gruczołów ma również inne cechy: formacje są okrągłe (lub wydłużone), spłaszczone i ważą nie więcej niż pół grama każda.

Przytarczyce są pokryte cienka kapsułka, składający się z tkanka łączna. Od niego odchodzą specjalne przegrody, w których znajdują się włókna nerwowe i naczynia krwionośne.

Dlaczego potrzebujesz organu?

Rolą przytarczyc jest regulacja poziomu wapnia w organizmie człowieka – jest to niezbędne do optymalnego funkcjonowania układu mięśniowo-szkieletowego i nerwowego. Tak więc, gdy procent tego pierwiastka śladowego we krwi spada, receptory przytarczyc aktywują swoją pracę i uwalniają wymaganą ilość hormonu do krwi.

Parathormon z kolei pobudza osteoklasty – te syntetyzują wapń z tkanki kostnej.

Jeśli tarczyca i przytarczyce nie są rozwinięte (nieobecne), prowadzi to do:

Hormonalna funkcja przytarczyc

Parathormon jest produktem wydzielniczym narządu. Jego główne funkcje są następujące:

  • substancja jest niezbędna do regulacji poziomu jonów wapnia we krwi na niezbędnym poziomie;
  • jeśli procent wapnia spada, przytarczyc aktywuje osteoklasty, które wytwarzają go z tkanki kostnej;
  • substancja wywołuje skutki odwrotne do tyrokalcytoniny (jest wydzielana przez komórki C tarczycy).

Jedną z najpoważniejszych chorób przytarczyc jest zwiększona aktywność jeden lub więcej odcinków danego narządu. Głównymi konsekwencjami tej choroby jest uwalnianie nadmiernych ilości parathormonu do krwi i, co za tym idzie, brak równowagi wapnia w organizmie.

Dysfunkcje przytarczyc i ich konsekwencje

Ta choroba przytarczyc nazywana jest nadczynnością przytarczyc i prowadzi do hiperkalcemii. Leczenie takiej choroby jest chirurgia, podczas którego usuwa się patologiczny obszar narządu.

Objawy choroby:

  • zmiękczenie, demineralizacja kości;
  • osteoporoza, zwiększone ryzyko złamania;
  • objawy dysfunkcji nerek: choroba kamicy moczowej, kolka nerkowa, nefrokalcynoza, patologiczna niewydolność nerek, mocznica;
  • objawy hiperkalcemii: zaburzenia pamięci, szybkie męczenie się, patologiczna senność, osłabienie miotyczne, depresja i psychoza, zaburzenia pracy przewodu żołądkowo-jelitowego.

Leczenie choroby polega na usunięciu zmienionych tkanek przytarczyc, a także węzłów i innych patologicznych nowotworów, które pojawiły się na narządzie. Aby przywrócić brak równowagi hormonalnej powstały w wyniku choroby, pacjentowi przepisuje się specjalne leki farmakologiczne.

Inną chorobą przytarczyc jest niedoczynność przytarczyc – objawy choroby spowodowane są zmniejszeniem poziomu produkcji hormonów przez ten narząd.

Główne objawy choroby:

  • skurcze rąk i nóg;
  • drgawki;
  • drętwienie kończyn.

Ponadto konsekwencje rozwoju takiej choroby mogą objawiać się problemami ze wzrokiem, skóra może stać się blada i sucha, zaburzona jest funkcja mózgu i rozwija się kardiomegalia.

Niedoczynność przytarczyc diagnozuje się w następujący sposób:

  • poprzez zbieranie wywiadu;
  • Analiza EKG;
  • różne badania laboratoryjne.

Leczenie choroby ma na celu wyeliminowanie skutków dysfunkcji metabolizmu fosforu, wapnia i białek w organizmie człowieka. Leczenie rozpoczyna się od zastrzyki dożylne leki zawierające wapń, których wchłanianie jest wskazane dodatkowa dawka witamina D.

Aby zapobiec atakom tężyczki, pacjentom przepisuje się leki przeciwskurczowe i uspokajające.

Aby zapobiec Negatywne konsekwencje patologii, pacjenci powinni przestrzegać diety magnezowo-wapniowej, a także ograniczać żywność, która jest duże ilości zawierają fosfor.

Najczęściej powyższe choroby przytarczyc są spowodowane dwiema innymi chorobami - rozrostem i gruczolakiem (guzy przytarczyc). To oni przyczyniają się do rozwoju nierównowaga hormonalna w ludzkim ciele. Porażka często skutkuje łagodne nowotwory przytarczyce - aktywne cysty.

Choroba Albrighta

Szczególne miejsce wśród patologii przytarczyc zajmuje tzw. rzekoma niedoczynność przytarczyc. Choroba ta jest dziedziczna i występuje w wyniku określonego mutacja genów. Pierwsze objawy choroby mogą pojawić się u dziecka w wieku od pięciu do dziesięciu lat.

Konkrety obraz kliniczny choroba:

  • niski wzrost, krótka szyja i palce;
  • kości śródstopia są skrócone;
  • wrzody warstwy podskórnej;
  • twarz ma kształt księżyca;
  • upośledzenie umysłowe.

Leczenie choroby Albrighta polega na przyjmowaniu suplementów wapnia w połączeniu z witaminą D. Terapia lekowa należy połączyć z dietą zawierającą m.in Limitowana ilość fosfor.

Podstawowe zasady leczenia patologii przytarczyc

Jeśli podejrzewa się jakąkolwiek chorobę narządową, pacjentowi przepisuje się scyntygrafię. Ta technika pozwala na identyfikację wczesne stadia guzy przytarczyc lub ich przerost i odpowiednio przepisać właściwe leczenie choroby.

Badanie takie wykonuje się po podaniu konkretnego leku radiofarmaceutycznego – lekarz wyciąga wnioski po porównaniu zdjęć z maksymalnym i minimalnym nagromadzeniem substancji w tkankach narządu.

Oprócz scyntygrafii pacjent przechodzi analiza kliniczna krew, aby określić ilość hormonów, a także wykonać USG szyi. Jeżeli istnieje podejrzenie złośliwość, pacjent może potrzebować histologii. Po postawieniu diagnozy pacjentowi przepisuje się odpowiednie leczenie.

Podstawowe techniki terapeutyczne:

  • leczenie hormonalne (metoda lekowa);
  • leczenie chirurgiczne (usunięcie części przytarczyc).

Leczenie choroby takiej jak gruczolak odbywa się wyłącznie chirurgicznie. Chirurg usuwa formację; tkanka wymaga dodatkowej histologii.

Można wykonać chirurgiczne usunięcie całego narządu lub jego części. Ponieważ struktura gruczołu składa się z czterech płatów, jeden z pozostałych segmentów może przejąć jego rolę funkcja hormonalna zdalny.

Niestety po usunięciu części przytarczyc narząd ten nie jest w stanie samodzielnie poradzić sobie z przypisanymi mu funkcjami, a u pacjenta występują takie konsekwencje jak hipokalcemia i niedoczynność przytarczyc. Mogą również rozwinąć się inne choroby współistniejące.

Wniosek

Tak nazywane są przytarczyce narządy endokrynologiczne, wytwarzając specyficzną substancję – hormon przytarczyc, którego główną funkcją jest regulacja gospodarki wapniowo – fosforowej w organizmie człowieka.

Brak równowagi hormonalnej prowadzi do dysfunkcji układu mięśniowo-szkieletowego, hormonalnego, wydalniczego i sercowo-naczyniowego.

Terminowe wykrycie patologii przytarczyc pozwala wybrać właściwe leczenie (medyczne lub chirurgiczne) i zapobiec konsekwencjom, do których mogą prowadzić.

Przytarczyce (zwykle cztery) znajdują się na tylnej powierzchni tarczycy i są od niej oddzielone torebką.

Funkcjonalne znaczenie przytarczyc polega na regulacji metabolizm wapnia. Oni produkują hormon białkowy paratyryna lub hormon przytarczyc, który stymuluje resorpcję kości przez osteoklasty, zwiększając poziom wapnia we krwi. Same osteoklasty nie posiadają receptorów dla parathormonu, w jego działaniu pośredniczą inne komórki tkanki kostnej – osteoblasty.

Ponadto parathormon zmniejsza wydalanie wapnia przez nerki, a także wzmaga syntezę metabolitu witaminy D, co z kolei zwiększa wchłanianie wapnia w jelitach.

Rozwój. Gruczoły przytarczyczne powstają w zarodku jako wypustki z nabłonka III i IV pary worków skrzelowych jelita gardłowego. Wypustki te rozwiązują się i każdy z nich rozwija się w oddzielną przytarczycę, przy czym górna para gruczołów rozwija się z IV pary worków skrzelowych, a dolna para przytarczyc rozwija się z III pary, a także grasica- grasica.

Budowa przytarczyc

Każda przytarczyca jest otoczona cienką torebką tkanki łącznej. Jego miąższ jest reprezentowany przez beleczki - pasma nabłonkowe komórek endokrynnych - paratyreocyty. Beleczki oddzielone są cienkimi warstwami luźnej tkanki łącznej z licznymi naczyniami włosowatymi. Chociaż przerwy międzykomórkowe między paratyreocytami są dobrze rozwinięte, sąsiednie komórki są połączone interdigitacjami i desmosomami. Istnieją dwa typy komórek: główne paratyrecyty i paratyreocyty oksyfilne.

Komórki główne wydzielają paratyrynę, dominują w miąższu gruczołu, mają małe rozmiary i wielokątny kształt. W strefach peryferyjnych cytoplazma jest zasadochłonna, gdzie rozproszone są skupiska wolnych rybosomów i granulki wydzielnicze. Wraz ze zwiększoną aktywnością wydzielniczą przytarczyc, główne komórki zwiększają objętość. Wśród głównych komórek przytarczyc wyróżnia się także dwa typy: jasne i ciemne. Inkluzje glikogenu znajdują się w cytoplazmie komórek lekkich. Uważa się, że komórki jasne są nieaktywne, a komórki ciemne to funkcjonalnie aktywne komórki przytarczyc. Komórki główne przeprowadzają biosyntezę i uwalnianie hormonu przytarczyc.

Drugi typ komórek to oksyfilne komórki przytarczyc. Są nieliczne, występują pojedynczo lub w grupach. Są znacznie większe niż główne komórki przytarczyc. W cytoplazmie widoczne są granulki oksyfilne i ogromna liczba mitochondriów przy słabym rozwoju innych organelli. Uważa się je za starzejące się formy komórek głównych. U dzieci komórki te są rzadkie, a ich liczba wzrasta wraz z wiekiem.

Hormony przysadki mózgowej nie wpływają na czynność wydzielniczą przytarczyc. Przytarczyca zgodnie z zasadą informacja zwrotna szybko reaguje na najmniejsze wahania poziomu wapnia we krwi. Jego działanie jest zwiększone w przypadku hipokalcemii i osłabione w przypadku hiperkalcemii. Paratyreocyty mają receptory, które mogą bezpośrednio dostrzegać bezpośredni wpływ na nie jonów wapnia.

Unerwienie. Gruczoły przytarczyczne są obficie unerwione współczulnie i przywspółczulnie. Włókna niemielinowane kończą się końcówkami w postaci guzików lub pierścieni pomiędzy komórkami przytarczyc. Wokół komórek oksyfilnych zakończenia nerwowe przyjmują postać koszyczków. Znaleziono również receptory otoczkowane. Wpływ przychodzących impulsów nerwowych ogranicza się do efektów naczynioruchowych.

Zmiany związane z wiekiem. U noworodków i małych dzieci w miąższu przytarczyc znajdują się jedynie komórki główne. Komórki oksyfilne pojawiają się nie wcześniej niż 5-7 lat, kiedy to ich liczba szybko rośnie. Po 20-25 latach stopniowo postępuje gromadzenie się komórek tłuszczowych.



Powiązane publikacje