Reakcja organizmu na silny ból. Reakcją organizmu na ból jest ból ostry.

46528 0

Ból jest ważną reakcją adaptacyjną organizmu, która służy jako sygnał alarmowy.

Kiedy jednak ból staje się przewlekły, traci swoje znaczenie fizjologiczne i można go uznać za patologię.

Ból jest integrującą funkcją organizmu, mobilizującą różne układy funkcjonalne w celu ochrony przed działaniem szkodliwego czynnika. Przejawia się w postaci reakcji wegetosomatycznych i charakteryzuje się pewnymi zmianami psycho-emocjonalnymi.

Termin „ból” ma kilka definicji:

- jest to wyjątkowy stan psychofizjologiczny, powstający w wyniku narażenia na bodźce supersilne lub destrukcyjne, powodujące zaburzenia organiczne lub funkcjonalne w organizmie;
- w węższym znaczeniu ból (dolor) to subiektywne, bolesne odczucie, które powstaje w wyniku ekspozycji na te supersilne bodźce;
- ból jest zjawiskiem fizjologicznym, które informuje nas o szkodliwych skutkach uszkadzających lub stwarzających potencjalne zagrożenie dla organizmu.
Zatem ból jest zarówno ostrzeżeniem, jak i reakcją ochronną.

Międzynarodowe Towarzystwo Badań nad Bólem podaje następującą definicję bólu (Merskey, Bogduk, 1994):

Ból to nieprzyjemne doznanie i przeżycie emocjonalne związane z rzeczywistym i potencjalnym uszkodzeniem tkanki lub stanem opisywanym w kategoriach takiego uszkodzenia.

Zjawisko bólu nie ogranicza się wyłącznie do zaburzeń organicznych czy czynnościowych w miejscu jego lokalizacji. Ból wpływa także na funkcjonowanie organizmu jako jednostki. Na przestrzeni lat badacze opisali niezliczoną liczbę niekorzystnych, fizjologicznych i psychologicznych konsekwencji nieuleczonego bólu.

Fizjologiczne konsekwencje nieleczonego bólu o dowolnej lokalizacji mogą obejmować wszystko, od pogorszenia stanu przewodu pokarmowego i układu oddechowego po wzmożone procesy metaboliczne, zwiększony wzrost nowotworu i przerzuty, obniżoną odporność i wydłużenie czasu gojenia, bezsenność, zwiększoną krzepliwość krwi, utratę apetytu i zmniejszona zdolność do pracy.

Psychologiczne konsekwencje bólu mogą objawiać się gniewem, drażliwością, uczuciem strachu i niepokoju, urazą, zniechęceniem, przygnębieniem, depresją, samotnością, utratą zainteresowania życiem, zmniejszoną zdolnością do wypełniania obowiązków rodzinnych, zmniejszoną aktywnością seksualną, co prowadzi do konfliktów rodzinnych, a nawet do prośby o eutanazję.

Skutki psychologiczne i emocjonalne często wpływają na subiektywną reakcję pacjenta, wyolbrzymiając lub bagatelizując znaczenie bólu.

Ponadto stopień samokontroli bólu i choroby przez pacjenta, stopień izolacji psychospołecznej, jakość wsparcia społecznego i wreszcie wiedza pacjenta o przyczynach bólu i jego konsekwencjach mogą odgrywać pewną rolę w procesie leczenia. nasilenie psychologicznych konsekwencji bólu.

Lekarz prawie zawsze ma do czynienia z rozwiniętymi przejawami bólu – emocjami i zachowaniami bólowymi. Oznacza to, że o skuteczności diagnostyki i leczenia decyduje nie tylko umiejętność rozpoznania mechanizmów etiopatogenetycznych stanu somatycznego objawiającego się lub towarzyszącego bólowi, ale także umiejętność dostrzeżenia za tymi objawami problemów ograniczających normalne życie pacjenta.

Znaczna część prac, w tym monografii, poświęcona jest badaniu przyczyn i patogenezy bólu i zespołów bólowych.

Ból jest zjawiskiem naukowym badanym od ponad stu lat.

Wyróżnia się ból fizjologiczny i patologiczny.

Ból fizjologiczny pojawia się w momencie odebrania wrażeń przez receptory bólowe, charakteryzuje się krótkim czasem trwania i jest bezpośrednio zależny od siły i czasu trwania czynnika uszkadzającego. Reakcja behawioralna w tym przypadku przerywa połączenie ze źródłem szkody.

Ból patologiczny może występować zarówno w receptorach, jak i włóknach nerwowych; wiąże się z długotrwałym gojeniem i jest bardziej destrukcyjny ze względu na potencjalne zagrożenie zakłóceniem normalnej egzystencji psychicznej i społecznej jednostki; reakcją behawioralną w tym przypadku jest pojawienie się lęku, depresji, depresji, co pogarsza patologię somatyczną. Przykłady bólu patologicznego: ból w miejscu zapalenia, ból neuropatyczny, ból oddeferentacyjny, ból ośrodkowy.

Każdy rodzaj bólu patologicznego ma cechy kliniczne, które pozwalają rozpoznać jego przyczyny, mechanizmy i lokalizację.

Rodzaje bólu

Pierwszy typ- ostry ból spowodowany uszkodzeniem tkanki, który zmniejsza się w miarę gojenia. Ból ostry ma nagły początek, krótki czas trwania, wyraźną lokalizację i pojawia się pod wpływem intensywnych czynników mechanicznych, termicznych lub chemicznych. Może być spowodowana infekcją, urazem lub zabiegiem chirurgicznym, trwa godzinami lub dniami i często towarzyszą mu takie objawy, jak szybkie bicie serca, pocenie się, bladość i bezsenność.

Ból ostry (lub nocyceptywny) to ból, który jest związany z aktywacją nocyceptorów po uszkodzeniu tkanki, odpowiada stopniowi uszkodzenia tkanki i czasowi działania czynników uszkadzających, a następnie całkowicie ustępuje po wygojeniu.

Drugi typ- ból przewlekły powstaje na skutek uszkodzenia lub zapalenia tkanki lub włókna nerwowego, utrzymuje się lub nawraca przez miesiące, a nawet lata po zagojeniu, nie pełni funkcji ochronnej i powoduje cierpienie pacjenta, nie towarzyszą mu objawy charakterystyczne dla ostry ból.

Nieznośny ból przewlekły ma negatywny wpływ na życie psychiczne, społeczne i duchowe człowieka.

Przy ciągłej stymulacji receptorów bólowych ich próg wrażliwości maleje z czasem, a bolesne impulsy również zaczynają powodować ból. Badacze wiążą rozwój bólu przewlekłego z nieleczonym bólem ostrym, podkreślając potrzebę odpowiedniego leczenia.

Nieleczony ból nie tylko stanowi obciążenie finansowe dla pacjenta i jego rodziny, ale także generuje ogromne koszty dla społeczeństwa i systemu opieki zdrowotnej, w tym dłuższe pobyty w szpitalu, zmniejszenie produktywności oraz wielokrotne wizyty w przychodniach i na izbach przyjęć. Przewlekły ból jest najczęstszą przyczyną długotrwałej częściowej lub całkowitej niepełnosprawności.

Istnieje kilka klasyfikacji bólu, jedna z nich, patrz tabela. 1.

Tabela 1. Klasyfikacja patofizjologiczna bólu przewlekłego

Klasyfikacja bólu

Ból somatyczny pojawia się przy uszkodzeniu lub pobudzeniu skóry ciała, a także przy uszkodzeniu głębszych struktur – mięśni, stawów i kości. Przerzuty do kości i interwencje chirurgiczne są częstą przyczyną bólu somatycznego u pacjentów cierpiących na nowotwory. Ból somatyczny jest zwykle stały i dość wyraźnie ograniczony; opisuje się go jako pulsujący ból, kłujący ból itp.

Ból trzewny

Opisywany jest jako głęboki, uciskowy, uogólniony i może promieniować do skóry. Ból trzewny ma zazwyczaj charakter stały i pacjentowi trudno jest ustalić jego lokalizację. Ból neuropatyczny (lub deaferentacyjny) pojawia się, gdy nerwy są uszkodzone lub podrażnione.

Może mieć charakter ciągły lub przerywany, czasami strzelający i zwykle opisywany jest jako ostry, kłujący, tnący, palący lub nieprzyjemny. Ogólnie rzecz biorąc, ból neuropatyczny jest najcięższym i najtrudniejszym do leczenia bólem w porównaniu z innymi rodzajami bólu.

Ból kliniczny

Klasyfikacja ta może być przydatna w początkowej terapii, jednak w przyszłości taki podział jest niemożliwy ze względu na ścisłe powiązanie tych bólów.

Ból nocygenny

Ból spowodowany uszkodzeniem narządów wewnętrznych jest konsekwencją szybkiego skurczu, skurczu lub rozciągania mięśni gładkich, ponieważ same mięśnie gładkie są niewrażliwe na ciepło, zimno lub przecięcie.

Ból narządów wewnętrznych z unerwieniem współczulnym można odczuwać w niektórych strefach na powierzchni ciała (strefy Zakharyina-Geda) - jest to ból przenoszony. Najbardziej znanymi przykładami takiego bólu są bóle prawego barku i prawej strony szyi przy chorobie pęcherzyka żółciowego, bóle dolnej części pleców przy chorobach pęcherza i wreszcie bóle lewego ramienia i lewej strony klatki piersiowej przy chorobach serca . Neuroanatomiczne podstawy tego zjawiska nie są do końca poznane.

Możliwym wyjaśnieniem jest to, że unerwienie segmentowe narządów wewnętrznych jest takie samo jak unerwienie odległych obszarów powierzchni ciała, ale to nie wyjaśnia przyczyny odbijania bólu od narządu do powierzchni ciała.

Ból nocygenny jest terapeutycznie wrażliwy na morfinę i inne narkotyczne leki przeciwbólowe.

Ból neurogenny

Ból neurogenny ma wiele postaci klinicznych.

Należą do nich niektóre uszkodzenia obwodowego układu nerwowego, takie jak neuralgia popółpaścowa, neuropatia cukrzycowa, niecałkowite uszkodzenie nerwu obwodowego, szczególnie nerwu pośrodkowego i łokciowego (odruchowa dystrofia współczulna) oraz oddzielenie gałęzi splotu ramiennego.

Ból neurogenny powstały na skutek uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego jest zwykle następstwem incydentu naczyniowo-mózgowego – znany jest on pod klasyczną nazwą „zespołu wzgórzowego”, chociaż badania (Bowsher i in., 1984) pokazują, że w większości przypadków zmiany zlokalizowane są w obszarach innych niż wzgórze.

Wiele bólów ma charakter mieszany i klinicznie objawia się jako elementy nocygenne i neurogenne. Na przykład nowotwory powodują zarówno uszkodzenie tkanek, jak i ucisk nerwów; w cukrzycy ból nocygenny występuje w wyniku uszkodzenia naczyń obwodowych, a ból neurogenny pojawia się w wyniku neuropatii; z przepukliną krążka międzykręgowego ściskającego korzeń nerwowy, zespół bólowy obejmuje palący i strzelający element neurogenny.

Ból psychogenny

Jest wzmocniony u osób histerycznych i dokładniej odzwierciedla rzeczywistość u pacjentów niehisterycznych. Wiadomo, że osoby z różnych grup etnicznych różnią się w postrzeganiu bólu pooperacyjnego.

Pacjenci pochodzenia europejskiego zgłaszają mniej intensywny ból niż amerykańscy czarni czy Latynosi. Mają także mniejsze natężenie bólu w porównaniu z Azjatami, choć różnice te nie są zbyt istotne (Faucett i in., 1994). Niektórzy ludzie są bardziej odporni na rozwój bólu neurogennego. Ponieważ tendencja ta ma wspomniane wyżej cechy etniczne i kulturowe, wydaje się być wrodzona. Dlatego perspektywy badań mających na celu znalezienie lokalizacji i izolację „genu bólu” są tak kuszące (Rappaport, 1996).

Każda choroba przewlekła lub choroba, której towarzyszy ból, wpływa na emocje i zachowanie jednostki.

Ból często prowadzi do niepokoju i napięcia, które same w sobie zwiększają odczuwanie bólu. To wyjaśnia znaczenie psychoterapii w kontrolowaniu bólu. Stwierdzono, że biofeedback, trening relaksacyjny, terapia behawioralna i hipnoza stosowane jako interwencje psychologiczne są przydatne w niektórych uporczywych, opornych na leczenie przypadkach (Bonica 1990, Wall i Melzack 1994, Hart i Alden 1994).

Leczenie jest skuteczne, jeśli uwzględnia systemy psychologiczne i inne (środowiskowe, psychofizjologiczne, behawioralne), które potencjalnie wpływają na percepcję bólu (Cameron, 1982).

Dyskusja na temat psychologicznego czynnika bólu przewlekłego opiera się na teorii psychoanalizy z punktu widzenia behawioralnego, poznawczego i psychofizjologicznego (Gamsa, 1994).

ŻOŁNIERZ AMERYKAŃSKI. Łysenko, V.I. Tkaczenko

Ostry ból jest spowodowany neuroendokrynną reakcją na stres, która jest proporcjonalna do intensywności bólu. Drogi bólowe stanowią część doprowadzającą tej reakcji; omówiono je wcześniej. Połączenie eferentne realizowane jest przez współczulny układ nerwowy i narządy wydzielania wewnętrznego. Aktywacja współczulnego układu nerwowego powoduje wzrost napięcia odprowadzających nerwów współczulnych narządów wewnętrznych i uwalnianie katecholamin z rdzenia nadnerczy. Reakcje hormonalne są spowodowane zwiększonym napięciem współczulnym i odruchami za pośrednictwem podwzgórza.

Przy małych lub powierzchownych operacjach chirurgicznych stres jest niewielki lub żaden, natomiast zabiegom w górnej części jamy brzusznej i narządach klatki piersiowej towarzyszy znaczny stres. Bóle pooperacyjne (po zabiegach w obrębie jamy brzusznej i klatki piersiowej) oraz bóle pourazowe mają bezpośredni wpływ na czynność oddechową. Unieruchomienie lub leżenie w łóżku z lokalizacją bólu obwodowego pośrednio wpływa na oddychanie i stan krwi. Umiarkowany i intensywny ból, niezależnie od lokalizacji, może zająć niemal wszystkie narządy, zwiększając ryzyko powikłań i śmiertelności w okresie pooperacyjnym. Ten ostatni punkt dowodzi, że leczenie bólu w okresie pooperacyjnym (patrz poniżej) nie jest jedynie wymogiem humanitarnym, ale kluczowym aspektem terapii.

A. Krążenie krwi. Ból powoduje wyraźne zmiany - wzrost ciśnienia krwi, tachykardię i wzrost obwodowego oporu naczyniowego. U osób bez współistniejących patologii pojemność minutowa serca zwykle wzrasta, ale w przypadku dysfunkcji lewej komory może się zmniejszać. Ból zwiększa zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen i w związku z tym może nasilić lub wywołać niedokrwienie mięśnia sercowego.

B. Oddychanie. Wzrost zużycia tlenu i produkcji dwutlenku węgla powoduje konieczność odpowiedniego zwiększenia minutowej objętości oddechowej. Zwiększenie minutowej objętości oddechowej zwiększa pracę oddechową, szczególnie przy współistniejących chorobach płuc. Ból w okolicy rany operacyjnej po zabiegach brzusznych i klatki piersiowej utrudnia oddychanie – pacjent „oszczędza” bolesny obszar. Zmniejszenie amplitudy ruchów oddechowych prowadzi do zmniejszenia objętości oddechowej i czynnościowej pojemności zalegającej, co zwiększa ryzyko rozwoju niedodmy, przecieku dopłucnego, hipoksemii i rzadziej hipowentylacji. Zmniejszenie pojemności życiowej płuc uniemożliwia skuteczne kaszel i usuwanie śluzu z dróg oddechowych. Długotrwały odpoczynek w łóżku i unieruchomienie mogą również powodować podobne zaburzenia czynności płuc, niezależnie od lokalizacji bólu.

B. Przewód pokarmowy i moczowy. Zwiększona aktywność współczulnego układu nerwowego powoduje zwiększenie napięcia zwieraczy oraz zmniejszenie motoryki jelit i dróg moczowych, co powoduje odpowiednio niedrożność jelit i zatrzymanie moczu. Nadmierne wydzielanie soku żołądkowego jest obarczone wrzodami stresowymi, a jego połączenie z hamowaniem motoryki predysponuje do rozwoju ciężkiego zachłystowego zapalenia płuc. Nudności, wymioty i zaparcia są częstymi objawami bólu. Wzdęcia jelit prowadzą do zmniejszenia objętości płuc i upośledzenia czynności oddechowej.

D. Narządy endokrynologiczne.Pod wpływem stresu wzrasta stężenie hormonów katabolicznych (amin katecholowych, kortyzolu i glukagonu), a odwrotnie – maleje hormony anaboliczne (insulina i testosteron). Rozwija się ujemny bilans azotowy, nietolerancja węglowodanów i zwiększona lipoliza. Wzrost stężenia kortyzolu w połączeniu ze wzrostem stężenia reniny, aldosteronu, angiotensyny i hormonu antydiuretycznego powoduje retencję sodu i wody oraz wtórne zwiększenie objętości przestrzeni zewnątrzkomórkowej.

D. Krew. Pod wpływem stresu zwiększa się przyczepność płytek krwi i hamowana jest fibrynoliza, co prowadzi do nadkrzepliwości.

E. Immunitet. Stres prowadzi do leukocytozy i limfopenii, a także hamuje układ siateczkowo-śródbłonkowy. To ostatnie zwiększa ryzyko powikłań infekcyjnych.

G. Ogólny stan zdrowia. Najczęstszą reakcją na ostry ból jest lęk. Typowe są zaburzenia snu. Przy długotrwałym bólu często rozwija się depresja. W niektórych przypadkach pojawia się drażliwość, często skierowana do personelu medycznego.

Chroniczny ból

W przypadku bólu przewlekłego reakcja na stres neuroendokrynny jest nieobecna lub osłabiona. Reakcje stresowe występują przy silnym, nawracającym bólu spowodowanym obwodowymi mechanizmami nocyceptywnymi, a także przy bólu wyraźnie ośrodkowego pochodzenia (np. ból połączony z paraplegią). Bardzo wyraźne są zaburzenia snu i zaburzenia afektywne, zwłaszcza depresja. U wielu pacjentów występują znaczne zaburzenia apetytu (zarówno wzmożony, jak i obniżony) oraz trudności w relacjach w sferze społecznej.

Badanie pod kątem bólu

Taktyki leczenia bólu ostrego i przewlekłego różnią się między sobą. Jeśli w przypadku bólu ostrego można rozpocząć leczenie niemal natychmiast, w przypadku bólu przewlekłego często konieczne są dodatkowe badania. Na przykład pacjenci z bólem pooperacyjnym wymagają znacznie mniej badań niż pacjenci z przewlekłym bólem krzyża trwającym od 10 lat, z powodu którego odwiedzali wielu lekarzy i przeszli różne rodzaje leczenia. Jeśli w przypadku pierwszego można ograniczyć się do zwykłego zbierania wywiadu i standardowego badania, w tym ilościowej oceny natężenia bólu, to w przypadku drugiego konieczne jest niezwykle skrupulatne zebranie wywiadu i przeprowadzenie badania fizycznego, psychicznego i badania socjologiczne oraz zapoznanie się z załączoną dokumentacją medyczną.

Pierwsze badanie jest zawsze bardzo ważne zarówno dla lekarza, jak i pacjenta. Oprócz wartości diagnostycznej, pierwsze badanie pozwala lekarzowi szczerze wykazać się współczującym i uważnym podejściem do pacjenta. Pisemne kwestionariusze dostarczają cennych informacji na temat natury bólu, schematu jego występowania i czasu trwania oraz wcześniejszego leczenia. Schematyczne przedstawienie osoby ułatwia wskazanie napromieniania bólu. Pisemne kwestionariusze ujawniają wpływ bólu na kondycję fizyczną, aktywność i przystosowanie społeczne, co pomaga w opracowaniu planu leczenia. Podczas badania wskazane jest zwrócenie szczególnej uwagi na układ mięśniowo-szkieletowy i układ nerwowy. Często potrzebne są metody obrazowania obejmujące radiografię, tomografię komputerową (CT), rezonans magnetyczny (MPT) i scyntygrafię izotopową kości. Badania te pozwalają wykryć niewykryte wcześniej urazy, nowotwory i metaboliczne choroby kości. MPT to bardzo czuła technika obrazowania tkanek miękkich, która umożliwia również wykrycie ucisku nerwu.

Ocena bólu

Wiarygodna ocena natężenia bólu pomaga w przepisaniu leczenia i monitorowaniu jego skuteczności. Kwantyfikacja może być bardzo trudna, ponieważ ból jest subiektywnym doświadczeniem, na które wpływają czynniki psychologiczne, kulturowe i inne. Potrzebne są jasne kryteria i definicje, ponieważ ból można opisywać na dwa sposoby – zarówno w kategoriach niszczenia tkanek, jak i reakcji fizjologicznych i emocjonalnych. Oceny opisowe – takie jak słowne skale liczbowe, określające ból łagodny, umiarkowany i silny – zawierają niewiele informacji i mogą nie zostać uznane za zadowalające.

Spośród testów oceniających ból najczęściej stosowanymi w klinice są wizualna skala analogowa (VAS) oraz Kwestionariusz Bólu McGilla (MPQ). Wizualna skala analogowa to pozioma linia o długości 10 cm, na której jednym końcu znajduje się napis „brak bólu”, a na drugim „najgorszy ból, jaki można sobie wyobrazić”. Pacjent proszony jest o umieszczenie na tej linii punktu odpowiadającego poziomowi odczuwanego bólu. Odległość zmierzona pomiędzy końcem linii „bez bólu” a zaznaczonym punktem jest liczbową oceną bólu. Wizualna skala analogowa jest techniką prostą, skuteczną i minimalnie uciążliwą dla pacjenta, która dobrze koreluje z innymi wiarygodnymi badaniami. Niestety VAS mierzy jedynie intensywność bólu i nie dostarcza informacji jakościowych.

Kwestionariusz McGilla (MPQ) to kwestionariusz zawierający różne cechy bólu. Jakościowe cechy bólu dzielą się na trzy duże grupy: 1) rozróżnianie sensoryczne (ścieżki nocyceptywne); 2) motywacyjno-afektywny (tworzenie siatkówki i struktury limbiczne); 3) poznawczo-oceniający (kora mózgowa). Kwestionariusz zawiera 20 pozycji zawierających słowa podzielone na cztery grupy: 1) 10 słów określających aspekty sensoryczne;

2) 5 słów opisujących aspekty afektywne;

3) 1 słowo opisujące aspekt poznawczo-oceniający; 4) 4 słowa wieloaspektowe. Pacjent wybiera pozycje, które odpowiadają jego doznaniom i zakreśla słowa, które najtrafniej je opisują. W pozycjach słowa ułożone są w kolejności odpowiadającej intensywności bólu. Wskaźnik bólu określa się w zależności od liczby wybranych słów; dodatkowo wyniki można analizować dla każdej grupy parametrów (zmysłowych, afektywnych, wartościujących i wielowymiarowych). Kwestionariusz McGilla daje wiarygodne wyniki i można go wypełnić w ciągu 5-15 minut. Szczególnie ważne jest, aby wybrane słowa odpowiadały określonym zespołom bólowym, dzięki czemu kwestionariusz będzie mógł służyć celom diagnostycznym. Niestety przy dużych stanach lękowych i zaburzeniach psychicznych wyniki uzyskane za pomocą kwestionariusza McGill nie zawsze są wiarygodne.

Powiązana informacja.

Rozdział 2. PATOFIZJOLOGIA BÓLU

Ból jako uczucie

Odczucie bólu jest funkcją półkul mózgowych. Jednak w życiu wraz z podrażnieniem receptorów bólowych pobudzone zostają także inne receptory. Dlatego ból występuje w połączeniu z innymi doznaniami.

1. Wrażenia mogą na siebie wpływać. Uczucie bólu można złagodzić poprzez inne silne podrażnienia: pokarmowe, seksualne itp. (I.P. Pawłow).

2. Odczucie bólu w dużej mierze zależy od początkowego stanu kory mózgowej. Ból jest bardziej dokuczliwy, gdy na to czekasz. Wręcz przeciwnie, gdy kora jest w depresji, ból słabnie, a nawet znika. Osoby w stanie namiętności (ostre podniecenie) nie odczuwają bólu (żołnierze na froncie).

Leriche R., biorąc pod uwagę ewolucję bólu na przestrzeni ostatnich 100 lat, zauważa spadek odporności na ból (leki przeciwbólowe, uśmierzanie bólu, inna edukacja układu nerwowego). Irasek powiedział: „Człowiek współczesny nie chce cierpieć z powodu bólu, boi się go i nie zamierza go znosić”. Według Geda uczucie bólu jest rozproszone i zlokalizowane tylko z powodu jednoczesnego podrażnienia formacji dotykowych. Narządy wewnętrzne oczywiście otrzymują tylko włókna o niezlokalizowanej, dużej wrażliwości na ból. Wyjaśnia to niezdolność pacjentów do dokładnej lokalizacji źródła bólu. To wyjaśnia również obecność bólu rzutowanego (obszar Geda).

Drogi percepcji i przewodzenia wrażeń bólowych

Większość naukowców krajowych i zagranicznych stoi przy stanowisku, które dopuszcza istnienie wyspecjalizowanych urządzeń nerwowych odbierających ból i związane z nim ścieżki. Drugi punkt widzenia jest taki, że określone rodzaje podrażnienia (temperaturowe, dotykowe itp.), przekraczające pewne wartości progowe, stają się destrukcyjne i odbierane jako bolesne (sprzeciw – przy znieczuleniu miejscowym eliminowane jest uczucie bólu, ale uczucie dotyk i nacisk pozostają). Bezpośrednim dowodem na istnienie odrębnych dróg wrażliwości na ból są obserwacje Lucianiego. Pewien szwajcarski lekarz miał wyjątkową umiejętność oceny stanu tętna i narządów wewnętrznych za pomocą badania palpacyjnego, tj. wrażliwość dotykowa była dobrze rozwinięta. Jednocześnie lekarz ten w ogóle nie znał uczucia bólu. Podczas badania rdzenia kręgowego okazało się, że grupy drobnych komórek w rogach grzbietowych istoty szarej uległy całkowitemu zanikowi, co było przyczyną braku wrażliwości na ból.

Odczuwanie bólu wiąże się z obecnością wolnych zakończeń nerwowych w różnych strukturach morfologicznych organizmu. Szczególnie dużo jest ich w skórze (do 200 na 1 cm2). W substancji mózgowej, opłucnej trzewnej i miąższu płucnym nie stwierdzono wolnych zakończeń nerwowych.

Każde uderzenie prowadzące do denaturacji cytoplazmy powoduje wybuch impulsów w wolnych zakończeniach nerwowych. W takim przypadku oddychanie tkanek zostaje zakłócone i uwalniane są substancje H (appetylocholina, histamina itp.). Substancje te znajdują się w płynach biologicznych i najwyraźniej przyczyniają się do pojawienia się bólu (trutka na komary, pokrzywa). Ból jest przenoszony przez włókna dwóch grup: cienkie mielinowane (B) i cienkie niemielinowane (C). Ponieważ prędkość przewodzenia impulsów w tych włóknach jest różna, przy krótkim podrażnieniu uczucie bólu objawia się w dwóch etapach. Najpierw pojawia się precyzyjnie zlokalizowane uczucie krótkotrwałego bólu, po którym następuje „echo” w postaci błysku rozlanego bólu o znacznym natężeniu. Im dalej od mózgu znajduje się lokalizacja stymulacji, tym dłuższy jest odstęp pomiędzy tymi fazami percepcji.

Dalsza droga bolesnej stymulacji przechodzi przez korzenie grzbietowe do grzbietowo-bocznego przewodu Lissauera. Wznosząc się w górę, ścieżki bólowe docierają do komór wzrokowych i kończą się na komórkach tylnych jąder brzusznych. W ostatnich latach uzyskano dowody na to, że część włókien przenoszących ból zanika w formacji siatkowej i podwzgórzu.

Przypomnę, że formacja siatkowa rozciąga się od górnych odcinków rdzenia kręgowego do wzgórza wzrokowego, obszarów podwzgórzowych i podwzgórzowych. Najważniejszą cechą anatomiczną i fizjologiczną formacji siatkowej jest to, że gromadzi ona wszystkie bodźce doprowadzające. Dzięki temu ma wysoki potencjał energetyczny i działa pobudzająco na korę mózgową. Z kolei kora mózgowa ma zstępujący wpływ hamujący na tworzenie siatkówki. Ta dynamiczna równowaga korowo-podkorowa utrzymuje stan czuwania. Kora jest w ścisłym związku z jądrami większości nerwów czaszkowych, ośrodkami oddechowymi, naczynioruchowymi i wymiotnymi, rdzeniem kręgowym, wzgórzem i podwzgórzem.

Zatem impulsy bólowe dostają się do kory mózgowej na dwa sposoby: przez układ siatkowaty i wzdłuż klasycznego przewodu czuciowego. Szczególnie ścisły jest związek rozproszonej projekcji wzgórzowej z tzw. polami asocjacyjnymi płaszcza (płatami czołowymi). Sugeruje to, że obszar ten odbiera największą liczbę bodźców bólowych. Część przewodników bólu dociera do obszaru tylnego zakrętu centralnego.

Zatem ścieżki bólu obwodowego są mniej więcej znane. Jeżeli chodzi o transmisję wewnątrzcentralną, konieczna jest dalsza weryfikacja i wyjaśnienia. Za udowodniony można jednak uznać fakt, że największa liczba impulsów dociera do płatów czołowych.

Ośrodki nerwowe odbierające impulsy z obwodu funkcjonują według dominującego typu A. L. Ukhtomsky'ego. Dominujące skupienie nie tylko tłumi działanie innych bodźców, ale pobudzenie w nim jest przez nie wzmacniane i może stać się stabilne. Jeśli takim ogniskiem stanie się ośrodek przekazujący impulsy bólowe, wówczas ból nabiera szczególnej intensywności i stabilności (czytaj poniżej).

Reakcja organizmu na ból

Przepływ impulsów bólowych powoduje szereg charakterystycznych zmian w organizmie. Aktywność umysłowa koncentruje się na organizowaniu środków chroniących przed bólem. Powoduje to napięcie mięśni szkieletowych i silną reakcję wokalną i obronną.

Zmiany w układzie sercowo-naczyniowym: pojawia się tachykardia, spada ciśnienie krwi, może wystąpić bradykardia i zatrzymanie akcji serca z bardzo silnym bólem, skurcz naczyń obwodowych, centralizacja krążenia krwi ze zmniejszeniem objętości krwi. Bolesna stymulacja często powoduje depresję i ustanie oddechu, następnie następuje szybkie i arytmiczne oddychanie, dopływ tlenu zostaje zakłócony (z powodu hipokapnii zostaje zakłócona dysocjacja oksyhemoglobiny) - tlen jest słabo uwalniany do tkanki.

Zmiany w funkcjonowaniu przewodu pokarmowego i oddawania moczu: najczęściej obserwuje się całkowite zahamowanie wydzielania gruczołów trawiennych, biegunkę, mimowolne oddawanie moczu, bezmocz, ten ostatni często zastępowany jest wielomoczem. Wszystkie rodzaje zmian metabolizmu. Występuje kwasica metaboliczna. Metabolizm wody, elektrolitów i energii zostaje zakłócony.

Zmiany hormonalne: krwioobieg jest zalany adrenaliną, noradrenaliną, hydrokortyzonem. Zdaniem Selye’a w odpowiedzi na ekstremalne uderzenie (ból) w organizmie powstaje stan ogólnego napięcia ogólnoustrojowego – „stres”. Wyróżnia się w nim trzy fazy:

1. Stan nagły (lęk) pojawia się natychmiast po ekspozycji na środek (na pierwszy plan wysuwają się objawy pobudzenia układu współczulno-nadnerczowego).

2. Faza oporu (adaptacji) – optymalna adaptacja.

3. Faza wyczerpania, w której następuje utrata adaptacji – zahamowanie wszelkich funkcji i śmierć.

Trudno sobie wyobrazić, że organizm dzięki swojej korzystnej budowie pozostawił korę mózgową bezbronną. Pacjent w ciężkim szoku trzeźwo ocenia sytuację. Najwyraźniej bolesna trauma tworzy ognisko zahamowania gdzieś poniżej. Udowodniono eksperymentalnie (podrażnienie nerwu kulszowego), że w formacji siatkowej rozwija się hamowanie, a kora zachowuje swoją zdolność funkcjonalną. Dobrze byłoby (w celu ochrony pacjenta przed bólem) pogłębić zahamowanie tworzenia się siateczkowatego, gdyby nie było ono tak ściśle powiązane z ośrodkami oddechowymi i naczynioruchowymi.

Każda osoba w swoim życiu doświadczyła bólu - nieprzyjemnego uczucia połączonego z negatywnymi doświadczeniami emocjonalnymi. Często ból pełni funkcję sygnalizacyjną, ostrzegając organizm przed niebezpieczeństwem i chroniąc go przed ewentualnymi nadmiernymi uszkodzeniami. lubię to ból zwany fizjologiczny.

Percepcję, przewodzenie i analizę sygnałów bólowych w organizmie zapewniają specjalne struktury neuronalne układu nocyceptywnego, które są częścią analizatora somatosensorycznego. Dlatego ból można uznać za jedną z modalności sensorycznych niezbędnych do normalnego życia i ostrzegającą nas przed niebezpieczeństwem.

Jednocześnie istnieje również ból patologiczny. Ból ten uniemożliwia człowiekowi pracę, zmniejsza jego aktywność, powoduje zaburzenia psycho-emocjonalne, prowadzi do zaburzeń mikrokrążenia regionalnego i ogólnoustrojowego, powoduje wtórną depresję immunologiczną i zaburzenia pracy układów trzewnych. W sensie biologicznym ból patologiczny stanowi zagrożenie dla organizmu, powodując cały zespół reakcji dezadaptacyjnych.

Ból jest zawsze subiektywny. Ostateczną ocenę bólu określa lokalizacja i charakter urazu, charakter czynnika uszkadzającego, stan psychiczny osoby i jej indywidualne tortury.

W ogólnej strukturze bólu istnieje pięć głównych składników:

1. Percepcyjny - pozwala określić lokalizację uszkodzenia.
2. Emocjonalnie-afektywny - odzwierciedla psycho-emocjonalną reakcję na uszkodzenie.
3. Autonomiczny - związany z odruchową zmianą tonu układu współczulno-nadnerczowego.
4. Motoryczny - mający na celu eliminację skutków szkodliwych bodźców.
5. Poznawcza – uczestniczy w kształtowaniu subiektywnej postawy wobec aktualnie doświadczanego bólu na podstawie zgromadzonych doświadczeń.

Ze względu na parametry czasowe rozróżnia się ból ostry i przewlekły.

Ostry ból- nowy, niedawny ból, nierozerwalnie związany ze szkodami, które go spowodowały. Z reguły jest to objaw choroby, urazu lub operacji.

Chroniczny ból- często nabywa status niezależnej choroby. Trwa przez dłuższy czas. W niektórych przypadkach przyczyna tego bólu może nie zostać ustalona.

Nocycepcja obejmuje 4 główne procesy fizjologiczne:

1. Transmisja - szkodliwe działanie przekształca się w postaci aktywności elektrycznej na zakończeniach nerwów czuciowych.

2. Przenoszenie - przewodzenie impulsów przez układ nerwów czuciowych przez rdzeń kręgowy do strefy wzgórzowo-korowej.

3. Modulacja - modyfikacja impulsów nocyceptywnych w strukturach rdzenia kręgowego.

4. Postrzeganie - końcowy proces postrzegania przekazywanych impulsów przez konkretną osobę z jej indywidualnymi cechami i powstawaniem uczucia bólu (ryc. 1).

Ryż. 1. Podstawowe procesy fizjologiczne nocycepcji

W zależności od patogenezy zespoły bólowe dzielą się na:

1. Somatogenny (ból nocyceptywny).
2. Neurogenny (ból neuropatyczny).
3. Psychogenne.

Somatogenne zespoły bólowe powstają w wyniku stymulacji receptorów (nocyceptorów) tkanek powierzchownych lub głębokich: podczas urazu, zapalenia, niedokrwienia, rozciągania tkanki. Klinicznie do zespołów tych zalicza się: pourazowy, pooperacyjny, mięśniowo-powięziowy, ból wywołany zapaleniem stawów, ból u chorych na nowotwory, ból wywołany uszkodzeniem narządów wewnętrznych i wiele innych.

Neurogenne zespoły bólowe występuje, gdy włókna nerwowe ulegają uszkodzeniu w dowolnym miejscu od pierwotnego układu przewodzenia doprowadzającego do struktur korowych ośrodkowego układu nerwowego. Może to wynikać z dysfunkcji komórki nerwowej lub samego aksonu na skutek ucisku, stanu zapalnego, urazu, zaburzeń metabolicznych lub zmian zwyrodnieniowych.

Przykład: popółpaścowa, neuralgia międzyżebrowa, neuropatia cukrzycowa, pęknięcie splotu nerwowego, zespół bólu fantomowego.

Psychogenne- w ich rozwoju wiodącą rolę odgrywają czynniki psychologiczne, które inicjują ból przy braku poważnych zaburzeń somatycznych. Często ból natury psychologicznej pojawia się z powodu przeciążenia dowolnych mięśni, wywołanego konfliktami emocjonalnymi lub problemami psychospołecznymi. Ból psychogenny może być częścią reakcji histerycznej lub występować w postaci urojeń lub halucynacji w schizofrenii i znikać po odpowiednim leczeniu choroby podstawowej. Do bólu psychogennego zalicza się ból towarzyszący depresji, który nie poprzedza depresji i nie ma innej przyczyny.

Według definicji Międzynarodowego Stowarzyszenia Badań nad Bólem (IASP):
„Ból to nieprzyjemne uczucie i przeżycie emocjonalne związane z rzeczywistym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanki lub opisywane w kategoriach takiego uszkodzenia”.

Definicja ta sugeruje, że odczuwanie bólu może wystąpić nie tylko wtedy, gdy tkanka jest uszkodzona lub istnieje ryzyko uszkodzenia tkanki, ale nawet w przypadku braku jakichkolwiek uszkodzeń. Innymi słowy, interpretacja odczuwania bólu przez daną osobę, jej reakcja emocjonalna i zachowanie mogą nie korelować z ciężkością urazu.

Patofizjologiczne mechanizmy somatogennych zespołów bólowych

Klinicznie somatogenne zespoły bólowe objawiają się obecnością stałego bólu i/lub zwiększonej wrażliwości na ból w obszarze uszkodzenia lub stanu zapalnego. Pacjenci z łatwością lokalizują takie bóle i jednoznacznie określają ich intensywność i charakter. Z biegiem czasu obszar zwiększonej wrażliwości na ból może się rozszerzyć i wyjść poza uszkodzoną tkankę. Obszary o zwiększonej wrażliwości bólowej na szkodliwe bodźce nazywane są strefami hiperalgezji.

Wyróżnia się hiperalgezję pierwotną i wtórną:

Pierwotna hiperalgezja pokrywa uszkodzoną tkankę. Charakteryzuje się obniżeniem progu bólu (PT) i tolerancji bólu na bodźce mechaniczne i termiczne.

Hiperalgezja wtórna zlokalizowanych poza uszkodzonym obszarem. Ma normalne PD i zmniejszoną tolerancję bólu tylko na bodźce mechaniczne.

Mechanizmy pierwotnej hiperalgezji

W miejscu uszkodzenia uwalniane są mediatory stanu zapalnego, w tym bradykinina, metabolity kwasu arachidonowego (prostaglandyny i leukotrieny), aminy biogenne, puryny i szereg innych substancji, które oddziałują z odpowiednimi receptorami nocyceptywnych włókien aferentnych (nocyceptorami) i zwiększają wrażliwość (powoduje uczulenie) tych ostatnich na bodźce mechaniczne i niszczące (ryc. 2).

Obecnie duże znaczenie w manifestacji hiperalgezji ma bradykinina, która wywiera bezpośredni i pośredni wpływ na zakończenia nerwów czuciowych. Bezpośrednie działanie bradykininy odbywa się za pośrednictwem receptorów Beta 2 i jest związane z aktywacją fosfolipazy błonowej C. Działanie pośrednie: bradykinina oddziałuje na różne elementy tkanek – komórki śródbłonka, fibroblasty, komórki tuczne, makrofagi i neutrofile, stymuluje powstawanie mediatorów stanu zapalnego w je (na przykład prostaglandyny), które wchodząc w interakcję z receptorami na zakończeniach nerwowych, aktywują błonową cyklazę adenylanową. Cyklaza adenylanowa i fosfolipaza-C stymulują tworzenie enzymów fosforylujących białka kanałów jonowych. W efekcie zmienia się przepuszczalność błony dla jonów – zostaje zakłócona pobudliwość zakończeń nerwowych i zdolność do generowania impulsów nerwowych.

Uwrażliwianiu nocyceptorów podczas uszkodzenia tkanki sprzyjają nie tylko algogeny tkankowe i osocza, ale także neuropeptydy uwalniane z włókien aferentnych: substancja P, neurokinina-A czy peptyd powiązany z genem kalcytoniny. Neuropeptydy te powodują rozszerzenie naczyń, zwiększają ich przepuszczalność i sprzyjają uwalnianiu prostaglandyny E2, cytokinin i amin biogennych z komórek tucznych i leukocytów.

Na uczulenie nocyceptorów i rozwój pierwotnej przeczulicy bólowej wpływają także neurony doprowadzające współczulnego układu nerwowego. Zwiększanie ich wrażliwości odbywa się na dwa sposoby:

1. Zwiększając przepuszczalność naczyń w uszkodzonym obszarze i zwiększając stężenie mediatorów stanu zapalnego (ścieżka pośrednia);

2. Ze względu na bezpośrednie działanie noradrenaliny i adrenaliny (neuroprzekaźników współczulnego układu nerwowego) na receptory alfa 2 adrenergiczne zlokalizowane na błonie nocyceptorowej.

Mechanizmy rozwoju wtórnej hiperalgezji

Klinicznie obszar wtórnej przeczulicy bólowej charakteryzuje się zwiększoną wrażliwością bólową na intensywne bodźce mechaniczne poza strefą urazu i może być zlokalizowany w wystarczającej odległości od miejsca urazu, w tym po przeciwnej stronie ciała. Zjawisko to można wytłumaczyć mechanizmami ośrodkowej neuroplastyczności, prowadzącymi do utrzymującej się nadpobudliwości neuronów nocyceptywnych. Potwierdzają to dane kliniczne i eksperymentalne wskazujące, że strefa wtórnej przeczulicy bólowej zostaje zachowana po wprowadzeniu w obszar uszkodzenia środków znieczulających miejscowo i ulega eliminacji w przypadku blokady neuronów w rogu grzbietowym rdzenia kręgowego.

Uczulenie neuronów rogów grzbietowych rdzenia kręgowego może być spowodowane różnego rodzaju uszkodzeniami: termicznymi, mechanicznymi, na skutek niedotlenienia, ostrym stanem zapalnym, elektryczną stymulacją włókien C-aferentnych. Duże znaczenie w uwrażliwianiu neuronów nocyceptywnych rogów grzbietowych mają aminokwasy pobudzające i neuropeptydy, które są uwalniane z zakończeń presynaptycznych pod wpływem impulsów nocyceptywnych: neuroprzekaźniki - glutaminian, asparaginian; neuropeptydy – substancja P, neurokinina A, peptyd związany z genem kalcytoniny i wiele innych. Ostatnio duże znaczenie w mechanizmach uczulenia przypisuje się tlenkowi azotu (NO), który w mózgu pełni rolę nietypowego przekaźnika pozasynaptycznego.

Uczulenie neuronów nocyceptywnych powstające w wyniku uszkodzenia tkanki nie wymaga dodatkowego ładowania impulsami z miejsca uszkodzenia i może utrzymywać się przez kilka godzin lub dni nawet po zaprzestaniu odbierania impulsów nocyceptywnych z obwodu.

Uszkodzenie tkanek powoduje również wzrost pobudliwości i reaktywności neuronów nocyceptywnych w leżących nad nimi ośrodkach, w tym w jądrach wzgórza i korze somatosensorycznej półkul mózgowych. Zatem uszkodzenie tkanek obwodowych uruchamia kaskadę procesów patofizjologicznych i regulacyjnych wpływających na cały układ nocyceptywny, od receptorów tkankowych po neurony korowe.

Najważniejsze ogniwa w patogenezie somatogennych zespołów bólowych:

1. Podrażnienie nozoceptorów podczas uszkodzenia tkanki.
2. Uwolnienie algogenów i uczulenie nocyceptorów w obszarze uszkodzenia.
3. Wzmocnienie nocyceptywnego przepływu aferentnego z obwodu.
4. Z uwrażliwienie neuronów nocyceptywnych na różnych poziomach ośrodkowego układu nerwowego.

W związku z tym stosowanie leków mających na celu:

1. tłumienie syntezy mediatorów stanu zapalnego- stosowanie niesteroidowych i/lub steroidowych leków przeciwzapalnych (hamowanie syntezy algogenów, zmniejszenie reakcji zapalnych, zmniejszenie uczulenia nocyceptorów);
2. ograniczenie przepływu impulsów nocyceptywnych z uszkodzonego obszaru do centralnego układu nerwowego- różne blokady za pomocą miejscowych środków znieczulających (zapobiegają uczuleniu neuronów nocyceptywnych, pomagają normalizować mikrokrążenie w uszkodzonym obszarze);
3. aktywacja struktur systemu antynocyceptywnego- w tym celu, w zależności od wskazań klinicznych, można zastosować całą gamę leków zmniejszających wrażliwość na ból i negatywne doświadczenia emocjonalne:

1) leki – narkotyczne i nienarkotyczne leki przeciwbólowe, benzodiazepiny, agoniści receptorów alfa 2-adrenergicznych (klonidyna, guanfacyna) i inne;

2) środki nielekowe – przezskórna neurostymulacja elektryczna, refleksologia, fizjoterapia.

Ryż. 2. Schemat szlaków nerwowych i niektórych neuroprzekaźników biorących udział w nocycepcji

Patofizjologiczne mechanizmy neurogennych zespołów bólowych

Neurogenne zespoły bólowe powstają w przypadku uszkodzenia struktur związanych z przewodzeniem sygnałów nocyceptywnych, niezależnie od lokalizacji uszkodzenia dróg bólowych. Dowodem na to są obserwacje kliniczne. U pacjentów po uszkodzeniu nerwów obwodowych w obszarze ciągłego bólu, oprócz parestezji i dysestezji, dochodzi do podwyższenia progów na ukłucie i bolesnego bodźca elektrycznego. U pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, którzy również cierpią na ataki bolesnych napadów, w doprowadzających drogach rdzeniowo-wzgórzowych stwierdza się blaszki sklerotyczne. U pacjentów z bólem wzgórzowym występującym po zaburzeniach naczyniowo-mózgowych odczuwa się także spadek temperatury i wrażliwości na ból. W tym przypadku ogniska uszkodzeń zidentyfikowane za pomocą tomografii komputerowej odpowiadają miejscom przejścia włókien aferentnych wrażliwości somatycznej w pniu mózgu, śródmózgowiu i wzgórzu. Ból samoistny pojawia się u ludzi, gdy uszkodzona jest kora somatosensoryczna, będąca końcowym punktem korowym wstępującego układu nocyceptywnego.

Objawy charakterystyczne dla zespołu bólu neurogennego

Stały, samoistny lub napadowy ból, deficyt czucia w obszarze bólu, allodynia (pojawienie się bólu z niewielkim, nieuszkadzającym efektem: na przykład mechaniczne podrażnienie niektórych obszarów skóry pędzlem), przeczulica bólowa i hiperpatia.

Polimorfizm bólu u różnych pacjentów zależy od charakteru, stopnia i lokalizacji uszkodzenia. Przy niepełnym, częściowym uszkodzeniu nocyceptywnych włókien doprowadzających często pojawia się ostry okresowy ból napadowy, podobny do porażenia prądem i trwający tylko kilka sekund. W przypadku całkowitego odnerwienia ból najczęściej ma charakter trwały.

W mechanizmie allodynii duże znaczenie przywiązuje się do uczulenia neuronów o szerokim zakresie dynamiki (neurony WDR), które jednocześnie odbierają sygnały doprowadzające z niskoprogowych „dotykowych” włókien alfa-beta i wysokoprogowych „bólowych” włókien C.

Kiedy nerw jest uszkodzony, następuje atrofia i śmierć włókien nerwowych (obumierają głównie niezmielinizowane włókna doprowadzające C). Po zmianach zwyrodnieniowych rozpoczyna się regeneracja włókien nerwowych, której towarzyszy powstawanie nerwiaków. Struktura nerwu staje się niejednorodna, co powoduje zaburzenie przewodzenia wzbudzenia wzdłuż niego.

Źródłem aktywności ektopowej są strefy demielinizacji i regeneracji nerwów, nerwiaki oraz komórki nerwowe zwojów grzbietowych związane z uszkodzonymi aksonami. Te loci nieprawidłowej aktywności nazywane są ektopowymi miejscami stymulacji neuronów i charakteryzują się samopodtrzymującą aktywnością. Spontaniczna aktywność ektopowa jest spowodowana niestabilnością potencjału błonowego w wyniku wzrostu liczby kanałów sodowych na błonie. Aktywność ektopowa ma nie tylko zwiększoną amplitudę, ale także dłuższy czas trwania. W rezultacie dochodzi do krzyżowego wzbudzenia włókien, co jest podstawą dysestezji i hiperpatii.

Zmiany pobudliwości włókien nerwowych po urazie zachodzą w ciągu pierwszych dziesięciu godzin i w dużej mierze zależą od transportu aksonalnego. Blokada aksotoku opóźnia rozwój mechanowrażliwości włókien nerwowych.

Równolegle ze wzrostem aktywności neuronalnej na poziomie rogów grzbietowych rdzenia kręgowego w eksperymencie zarejestrowano wzrost aktywności neuronów w jądrach wzgórza – kompleksach brzuszno-podstawnych i okołowiązkowych, w korze somatosensorycznej półkul mózgowych. Jednak zmiany w aktywności neuronalnej podczas neurogennych zespołów bólowych wykazują szereg zasadniczych różnic w porównaniu z mechanizmami prowadzącymi do uczulenia neuronów nocyceptywnych u pacjentów z somatogennymi zespołami bólowymi.

Strukturalną podstawą neurogennych zespołów bólowych jest agregat oddziałujących ze sobą uczulonych neuronów z upośledzonymi mechanizmami hamującymi i zwiększoną pobudliwością. Takie agregaty są zdolne do długotrwałego, samopodtrzymującego się działania patologicznego, które nie wymaga stymulacji doprowadzającej z obwodu.

Tworzenie agregatów nadpobudliwych neuronów odbywa się za pomocą mechanizmów synaptycznych i niesynaptycznych. Jednym z warunków powstawania agregatów w przypadku uszkodzenia struktur neuronalnych jest wystąpienie stabilnej depolaryzacji neuronów, której przyczyną jest:

Uwalnianie aminokwasów pobudzających, neurokinin i tlenku azotu;

Degeneracja zakończeń pierwotnych i śmierć transsynaptyczna neuronów rogu grzbietowego z późniejszym zastąpieniem ich komórkami glejowymi;

Niedobór receptorów opioidowych i ich ligandów kontrolujących pobudzenie komórek nocyceptywnych;

Zwiększona wrażliwość receptorów tachykininy na substancję P i neurokininę A.

Duże znaczenie w mechanizmach powstawania agregatów nadpobudliwych neuronów w strukturach ośrodkowego układu nerwowego ma tłumienie reakcji hamujących, w których pośredniczą glicyna i kwas gamma-aminomasłowy. Niedobór hamowania glicynergicznego i GABAergicznego w rdzeniu kręgowym występuje przy miejscowym niedokrwieniu rdzenia kręgowego, co prowadzi do rozwoju ciężkiej allodynii i nadpobudliwości neuronów.

Wraz z powstawaniem neurogennych zespołów bólowych aktywność wyższych struktur układu wrażliwości na ból zmienia się na tyle, że elektryczna stymulacja centralnej istoty szarej (jednej z najważniejszych struktur układu antynocyceptywnego), która jest skutecznie wykorzystywana do łagodzenia bólu u chorych na nowotwory, nie przynosi ulgi pacjentom z zespołami bólu neurogennego (NP).

Zatem rozwój neurogennych zespołów bólowych opiera się na zmianach strukturalnych i funkcjonalnych w obwodowej i centralnej części układu wrażliwości na ból. Pod wpływem czynników uszkadzających następuje niedobór reakcji hamujących, co prowadzi do rozwoju agregatów nadpobudliwych neuronów w pierwotnym przekaźniku nocyceptywnym, które wytwarzają silny dośrodkowy przepływ impulsów, co uwrażliwia nadrdzeniowe ośrodki nocyceptywne, zaburza ich normalną pracę i angażuje je w reakcje patologiczne.

Główne etapy patogenezy neurogennych zespołów bólowych:

Tworzenie się nerwiaków i obszarów demielinizacji w uszkodzonym nerwie, które są obwodowymi ogniskami stymulatora patologicznej elektrogenezy;

Pojawienie się wrażliwości mechanicznej i chemicznej we włóknach nerwowych;

Pojawienie się wzbudzenia krzyżowego w neuronach zwojów grzbietowych;

Tworzenie agregatów nadpobudliwych neuronów o samopodtrzymującej się aktywności w strukturach nocyceptywnych ośrodkowego układu nerwowego;

Ogólnoustrojowe zaburzenia w funkcjonowaniu struktur regulujących wrażliwość na ból.

Biorąc pod uwagę specyfikę patogenezy neurogennego BS, w leczeniu tej patologii uzasadnione byłoby zastosowanie środków hamujących patologiczną aktywność obwodowych rozruszników serca i agregatów neuronów nadpobudliwych. Obecnie za priorytetowe uważa się:

• leki przeciwdrgawkowe i leki nasilające reakcje hamujące w ośrodkowym układzie nerwowym - benzodiazepiny;
• Agoniści receptora GABA (baklofen, fenibut, walproinian sodu, gabapentyna (Neurontin);
• blokery kanału wapniowego, antagoniści aminokwasów pobudzających (ketamina, fenceklidyna, midantan, lamotrygina);
• obwodowe i ośrodkowe blokery kanałów Na.

Uczucie bólu pojawia się, gdy normalny przebieg procesów fizjologicznych w organizmie zostaje zakłócony pod wpływem szkodliwych dla niego czynników. Pojawienie się bólu sygnalizuje potrzebę wyeliminowania lub ograniczenia działania czynnika uszkadzającego. Subiektywnie człowiek postrzega ból jako bolesne uczucie, uczucie przygnębiające. Obiektywnie bólowi towarzyszy szereg reakcji wegetatywnych (rozszerzenie źrenic, podwyższone ciśnienie krwi, bladość skóry twarzy itp.), Charakterystyczna postawa i ruchy mające na celu zmniejszenie bólu.

Ból pojawia się w przypadku podrażnienia wrażliwych zakończeń nerwowych znajdujących się w narządach i tkankach. Należą do nich specjalne nieotoczkowane formacje receptorowe, reprezentujące gałęzie zakończeń nerwowych, z których przekazywane są do ośrodkowego układu nerwowego poprzez dwa rodzaje włókien nerwowych: niemielinowane włókna nerwowe przewodzą impulsy bólowe z prędkością 1-2 m/s , mielinowane włókna nerwowe – z prędkością 10-45 m/sek. Na poziomie główną drogą wzbudzenia bólu w ośrodkowym układzie nerwowym jest przewód rdzeniowo-rdzeniowy, którego włókna kończą się w jądrach brzusznych wzgórza, które są uważane za główną strukturę wywołującą odczucia bólowe.

W powstawaniu reakcji bólowych organizmu znaczącą rolę odgrywa (patrz) tułów i śródmózgowie, które mają szerokie połączenia funkcjonalne z innymi strukturami mózgu i rozległymi obszarami jego kory. Określa to większe nasilenie objawów emocjonalnych i motorycznych ciała, gdy pojawia się uczucie bólu. Zmniejszenie lub zahamowanie aktywności formacji siatkowej za pomocą substancji narkotycznych prowadzi do osłabienia odczuwania bólu.

Charakter bólu zależy od charakterystyki narządu i siły niszczącego efektu. Na przykład ból związany z raną skórną różni się znacznie od bólu związanego z kolką nerkową, ból związany z raną skórną różni się od bólu głowy. W konsekwencji różnice w odczuwaniu bólu są związane nie tyle z charakterystyką rozprzestrzeniania się wzbudzenia bólowego na obwodzie, ile z charakterystyką jego zasięgu i rozmieszczenia w różnych strukturach ośrodkowego układu nerwowego. Jednak niezależnie od tego, jak szeroko bolesne pobudzenie obejmuje układ nerwowy, osoba zawsze może je zlokalizować, wskazać miejsce, w którym ból pojawił się po raz pierwszy. Wyjaśnia to fakt, że każda bolesna stymulacja nieuchronnie wiąże się z pobudzeniem różnych ścieżek czuciowych. Nie da się zranić powierzchni skóry bez jednoczesnej stymulacji receptorów dotykowych w miejscu urazu. Osoba odczuwa ból w tym miejscu ciała, w którym są one uszkodzone. Dokładna lokalizacja bólu może być utrudniona przy zmianach zapalnych pni nerwowych, gdy ból może być odczuwalny we wszystkich narządach unerwionych od tego pnia nerwowego. Kiedy pnie nerwowe ulegają uszkodzeniu, pojawia się uczucie palącego bólu – kauzalgia. Ból ma również tendencję do szerokiego promieniowania do obszarów nie unerwionych przez dotknięty nerw. Wiele chorób charakteryzuje się bólem, który wskazuje na obecność i lokalizację procesu - tzw. ból objawowy. Ze względu na miejsce występowania wyróżnia się dwa rodzaje bólu objawowego.

1. Ból trzewny pojawia się, gdy na narządy wewnętrzne wpływa proces patologiczny (itp.). Bóle te charakteryzują się dużą intensywnością i szerokim napromienianiem; Możliwy jest tzw. „ból referencyjny”, gdy w przypadku uszkodzenia narządu wewnętrznego ból odczuwany jest w innej części ciała.

2. Ból somatyczny powstaje w wyniku procesów patologicznych zachodzących w skórze, kościach, mięśniach itp. Bóle te są precyzyjnie zlokalizowane, zwykle odpowiadają lokalizacji ogniska patologicznego.

W przypadku amputacji kończyny możliwy jest ból fantomowy, podczas którego osoba odczuwa intensywne, zróżnicowane odczucia bólowe przypisane amputowanej części kończyny.

Ulgę lub całkowitą eliminację bólu osiąga się poprzez działanie leków zarówno na receptory bólowe i szlaki nerwowe, jak i na określone struktury ośrodkowego układu nerwowego (patrz: Leczenie bólu).

Ból jest emocjonalną reakcją organizmu na szkodliwy wpływ. W procesie ewolucji ból nabrał znaczenia potężnego środka samozachowawczego przed niszczycielskimi wpływami środowiska. Tylko w oparciu o ból jako czynnik ochronny organizmy są w stanie wywołać reakcje obronne i najlepiej przystosować się do warunków życia. Reakcje obronne organizmu budowane są w oparciu o wrodzone mechanizmy bolesnych emocji, zwane reakcjami lękowymi, czyli „biologicznymi odruchami ostrożności” (wg). W oparciu o te wrodzone stany i reakcje bólowe, które pojawiają się w odpowiedzi na podrażnienia, w procesie życia jednostki kształtują się uwarunkowane reakcje obronne, które najlepiej pomagają organizmowi uniknąć szkodliwych wpływów. Główne biologiczne znaczenie bólu polega na tym, że zmusza on organizm do reakcji obronnej na szkodliwe wpływy znacznie wcześniej, niż określa się lokalizację, formę, rodzaj, mechanizm i inne cechy niszczycielskiego wpływu; jedynym kryterium reakcji jest ból, który często służy jako główny warunek zachowania życia organizmu.

Jednocześnie praktyka kliniczna zna wiele przykładów tego, jak ból zamienia się z reakcji obronnej w czynnik chorobotwórczy, gdy uwolnienie pacjenta od bólu jest podstawowym zadaniem lekarza.