Rozdział 3 Rodzaje skóry Aby właściwie pielęgnować swoją skórę i rozumieć wszystkie jej pragnienia, musisz dokładnie wiedzieć, jaki ona jest. Znajomość swojego typu sprawi, że nie zaszkodzisz swojej skórze zupełnie nieodpowiednimi kosmetykami. Dzięki odpowiednim produktom Twoja pielęgnacja będzie optymalna,

Rozdział 3. OBRAZ KLINICZNY PZT JAKO ZŁOŻENIA SWOICH REAKCJI ODPOWIEDZI NA NIESPECYFICZNE CZYNNIKI DRAŻNIĄCE Obraz kliniczny porażenia mózgowego można również rozpatrywać jako zespół swoistych reakcji efektorowych na intensywny, nieswoisty bodziec. Tutaj

Rozdział 4 Podstawowe zasady diagnozowania chorób alergicznych Czym charakteryzuje się diagnostyka chorób alergicznych? Po pierwsze, konieczne jest ustalenie alergicznego lub niealergicznego charakteru choroby. Czasami to zadanie nie jest trudne

Rodzaje reakcji alergicznych W zależności od czasu wystąpienia wszystkie reakcje alergiczne można podzielić na 2 duże grupy: jeśli reakcje alergiczne pomiędzy alergenem a tkankami organizmu pojawiają się natychmiast, wówczas nazywane są reakcjami typu natychmiastowego oraz

Reakcje alergiczne typu I. Do pierwszego typu zalicza się reakcje alergiczne (nadwrażliwość) typu natychmiastowego. Nazywa się je atopowymi. Natychmiastowe reakcje alergiczne są najczęstszymi chorobami immunologicznymi. Zadziwiają

Reakcje alergiczne typu II Drugi typ reakcji alergicznych nazywany jest cytotoksycznymi reakcjami immunologicznymi. Ten typ alergii charakteryzuje się połączeniem najpierw alergenu z komórkami, a następnie przeciwciał z układem alergen-komórka. Przy takim potrójnym połączeniu i

Reakcje alergiczne typu III Trzeci rodzaj reakcji alergicznych to reakcje immunologiczne, zwane także „chorobą kompleksów immunologicznych”. Ich główna różnica polega na tym, że antygen nie jest związany z komórką, ale krąży we krwi w stanie wolnym, bez przyłączania się do składników

Reakcje alergiczne typu IV W reakcjach typu IV nie biorą udziału przeciwciała. Rozwijają się w wyniku interakcji limfocytów i antygenów. Reakcje te nazywane są reakcjami typu opóźnionego. Ich rozwój następuje 24-48 godzin po wejściu do organizmu

Etapy reakcji alergicznych Wszystkie reakcje alergiczne przechodzą przez określone etapy rozwoju. Jak wiadomo, alergen przedostając się do organizmu powoduje uczulenie, czyli immunologicznie zwiększoną wrażliwość na alergen. Pojęcie alergii obejmuje

1. Pojęcie alergii.

2. Pojęcie alergenów.

3. Etapy natychmiastowych reakcji alergicznych.

4. Reagin typu uszkodzenia immunologicznego.

5. Cytotoksyczny rodzaj uszkodzenia układu odpornościowego.

Alergia (alergia na allos – inne, ergon – działanie) jest działaniem odmiennym od reakcji immunologicznych. Alergia to stan wzmożonej i wypaczonej jakościowo reakcji na substancje posiadające właściwości antygenowe, a nawet bez nich (hapten + białko ustrojowe → pełnoprawny antygen).

Alergie różnią się od odporności tym, że sam alergen nie powoduje uszkodzeń. Kiedy pojawiają się alergie, kompleks alergenowo-alergiczny AT powoduje uszkodzenie komórek i tkanek.

Klasyfikacja alergenów: egzoalergeny i endoalergeny. Egzoalergeny:

1) zakaźne: a) bakteryjne, b) wirusowe, c) grzybowe,

2) pyłek (pyłek) roślin kwiatowych, puch topoli, mniszek lekarski, ambrozja, bawełna,

3) powierzchowne (lub epialergeny),

4) bytowy – kurz domowy i biblioteczny, będący produktem życiowej działalności roztoczy domowych, jest specyficzny dla danego mieszkania,

5) produkty spożywcze – zwłaszcza dla dzieci – mleko krowie, jaja kurze, czekolada, owoce cytrusowe, truskawki, ryby, kraby, homary, zboża,

6) leki – zwłaszcza serum lecznicze.

7) produkty syntezy chemicznej.

Endoalergeny:

a) naturalne (pierwotne): soczewka i siatkówka, tkanki układu nerwowego, tarczyca, gonady męskie,

b) wtórne (nabyte), wywołane z własnych tkanek pod wpływem wpływów zewnętrznych: zakaźne:

● tkanka pośrednia uszkodzona pod wpływem drobnoustroju;

● złożona tkanka + mikroorganizm, wirus + tkanka;

niezakaźny:

● zimno, oparzenie, napromieniowanie;

Ogólna charakterystyka rodzajów reakcji alergicznych:

Ogólna patogeneza reakcji alergicznych: 3 etapy:

1. Immunologiczny (tworzenie AT),

2. Patochemiczne (izolacja substratów substancji biologicznie czynnych) i

3. Patofizjologiczne (objawy kliniczne).

Stadium immunologiczne – po ekspozycji na alergen powstają przeciwciała alergiczne, które gromadzą się w ciągu 2-3 tygodni – uczulenie aktywne. I może mieć charakter bierny (przy podawaniu gotowych przeciwciał z surowicą, związanie przeciwciała z tkanką zajmuje co najmniej dwie godziny) i utrzymuje się 2-4 tygodnie. Alergie są ściśle specyficzne.

Wszystkie AT pojawiają się niejednocześnie – pierwsza IgE – „reaguje” – główne AT alergiczne. IgE ma duże powinowactwo do skóry i tkanek. Przeciwciała blokujące – IgG – pojawiają się w okresie rekonwalescencji, łatwo łączą się z antygenem znajdującym się we krwi i blokują jego kontakt z odczynnikami – pełnią rolę ochronną. Miano hemaglutynin IgG służy do oceny miana odczynników, ponieważ istnieje pewna zależność.

Rodzaj uszkodzenia tkanki przez reagin (typ I): Stopień immunologiczny: Reaginy wraz z końcem Fc (stałym fragmentem) przyczepiają się do odpowiednich receptorów komórek tucznych i bazofilów; receptory nerwowe naczyń krwionośnych, mięśnie gładkie oskrzeli jelitowych i komórki krwi. Drugi koniec fragmentu Fab wiążącego antygen części zmiennej pełni funkcję przeciwciała poprzez wiązanie się z antygenem, a 1 cząsteczka IgE może związać 2 cząsteczki antygenu. Ponieważ IgE syntetyzowana jest w tkance limfatycznej błon śluzowych i węzłach chłonnych (plamki Peyera, krezkowe i oskrzelowe), dlatego przy uszkodzeniu typu reagin narządami wstrząsowymi są narządy oddechowe, jelita, spojówka = atypowa postać astmy oskrzelowej , katar sienny, pokrzywka, alergie pokarmowe i lekowe, robaki. Jeśli ten sam antygen dostanie się do organizmu lub zostanie zlokalizowany po początkowym wejściu, wówczas wiąże się z IgE-AT, zarówno krążącymi, jak i utrwalonymi na komórkach tucznych i bazofilach.

Komórka zostaje aktywowana i proces przechodzi do etapu patochemicznego. Aktywacja komórek tucznych i bazofili (degranulacja) prowadzi do uwolnienia różnych mediatorów.

Mediatory alergii typu natychmiastowego:

1. Histamina.

2. Serotonina.

3. Substancja wolno reagująca (substancja wolno działająca - MAD).

4. Heparyna.

5. Czynniki aktywujące płytki krwi.

6. Anafilotoksyna.

7. Prostaglandyny.

8. Eozynofilowy czynnik chemotaktyczny anafilaksji i wielkocząsteczkowy czynnik chemotaktyczny neutrofilów.

9. Bradykinin.

Stadium patofizjologiczne. Ustalono, że podstawą działania mediatorów jest wartość adaptacyjna, ochronna. Pod wpływem mediatorów zwiększa się średnica i przepuszczalność małych naczyń, wzrasta chemotaksja neutrofili i eozynofili, co prowadzi do rozwoju różnych reakcji zapalnych.

Zwiększenie przepuszczalności naczyń sprzyja uwalnianiu immunoglobulin i dopełniacza do tkanki, zapewniając inaktywację i eliminację alergenu. Powstałe mediatory stymulują uwalnianie enzymów, rodnika ponadtlenkowego, MDV itp., Co odgrywa ważną rolę w ochronie przeciw robakom. Ale mediatory mają również szkodliwy wpływ: wzrost przepuszczalności naczyń mikrokrążenia prowadzi do uwolnienia płynu z naczyń wraz z rozwojem obrzęku i surowiczego zapalenia ze wzrostem zawartości eozynofilów, spadkiem ciśnienia krwi i zwiększenie krzepliwości krwi. Rozwija się skurcz oskrzeli i mięśni gładkich jelit oraz wzmożone wydzielanie gruczołów. Wszystkie te skutki klinicznie manifestują się w postaci ataku astmy oskrzelowej, nieżytu nosa, zapalenia spojówek, pokrzywki, obrzęku, swędzenia i biegunki.

Zatem od momentu połączenia AG z AT kończy się I etap. Uszkodzenie komórek i uwolnienie mediatorów to drugi etap, a działanie mediatorów to trzeci etap. Objawy kliniczne zależą od dominującego zajęcia narządu docelowego (narządu uderzeniowego), co wynika z dominującego rozwoju mięśni gładkich i utrwalenia AT w tkance.

Wstrząs anafilaktyczny zazwyczaj przebiega w sposób standardowy: krótka faza erekcji, po kilku sekundach faza odrętwienia.

● u świnki morskiej – głównie skurcz oskrzeli (wstrząs astmatyczny),

● u psów – skurcz zwieraczy żył wątrobowych, zastój krwi w wątrobie i jelitach – zapaść,

● u królika – głównie skurcz tętnic płucnych i zastój krwi w prawej połowie serca,

● u ludzi - wszystkie składniki: spadek ciśnienia krwi na skutek redystrybucji krwi i upośledzonego powrotu żylnego, napad uduszenia, mimowolne oddawanie moczu i defekacja, objawy skórne: pokrzywka (pokrzywka), obrzęk (obrzęk), swędzenie (świąd).

Atopia to brak punktu styku, występuje naturalnie tylko u ludzi i ma wyraźną dziedziczną predyspozycję. Nie ma potrzeby wcześniejszego kontaktu z alergenem, wykształciła się już skłonność do alergii: astma oskrzelowa, katar sienny, pokrzywka (na owoce cytrusowe), obrzęk Quinckego, migrena. Patogeneza tych chorób jest podobna. Objawy kliniczne zależą od dominującego zajęcia narządu docelowego (narządu uderzeniowego), co wynika z dominującego rozwoju mięśni gładkich i utrwalenia AT w tkance.

Astma oskrzelowa (asthma bronchiale) – napad uduszenia z trudnościami w wydechu – skurcz oskrzeli, obrzęk błony śluzowej, obfite wydzielanie śluzu i zatykanie oskrzeli.

Katar sienny (pyłkowica wywołana pyłkiem): alergiczny nieżyt nosa i zapalenie spojówek, obrzęk błony śluzowej, łzawienie, często swędzenie spowodowane pyłkami.

Objawy skórne: obrzęk naczynioruchowy wywołany kosmetykami i alergenami pokarmowymi (dotyczy to głębokich warstw skóry twarzy) i pokrzywka (jeśli dotyczy powierzchownych warstw skóry - na kremy, maści, pudry).

Migrena (hemikrania): okresowy silny ból głowy po jednej stronie - alergiczny obrzęk jednej połowy mózgu na pokarmy, rzadziej - leki.

Uszkodzenie typu II ma charakter cytotoksyczny: AT powstałe na antygenach komórek przyczepiają się do komórek i powodują ich uszkodzenie lub nawet lizę, gdyż komórki organizmu nabywają właściwości autoalergiczne pod wpływem różnych przyczyn, np. środków chemicznych, często leków pod wpływem :

1) zmiany konformacyjne w komórce AG,

2) uszkodzenia membran i pojawienie się nowych Ag,

3) tworzenie się złożonych alergenów z błoną, w których substancja chemiczna pełni rolę haptenu. Enzymy lizosomalne komórek fagocytarnych, enzymy bakteryjne i wirusy działają podobnie na komórkę.

Powstałe przeciwciała należą do klas IgG lub IgM. Łączą się swoim końcem Fab z odpowiednim Ags komórek. Uszkodzenie może nastąpić na 3 sposoby:

1) na skutek aktywacji dopełniacza – cytotoksyczność zależna od dopełniacza, w wyniku której powstają aktywne fragmenty uszkadzające błonę komórkową,

2) w wyniku aktywacji fagocytozy komórek opłaszczonych przeciwciałami opsoniny G4,

3) poprzez aktywację cytotoksyczności zależnej od przeciwciał.

Po połączeniu z komórką zachodzą zmiany konformacyjne w regionie F na końcu przeciwciała, do którego przyłączają się komórki K (limfocyty T zabójcze i komórki zerowe).

Na etapie patochemicznym aktywowany jest układ dopełniacza (układ białek surowicy). Liza komórek docelowych rozwija się dzięki połączonemu działaniu składników od C 5b do C 9. W procesie tym biorą udział anionorodniki ponadtlenkowe i enzymy lizosomalne neutrofili.

Stadium patofizjologiczne. W klinice reakcja cytotoksyczna może być jednym z objawów alergii na leki w postaci leukocytopenii, trombocytopenii, niedokrwistości hemolitycznej, z alergicznymi reakcjami na transfuzję krwi, z chorobą hemolityczną noworodków z powodu tworzenia się Rh-dodatniego IgG do erytrocyty płodu u matki Rh-ujemnej.

Jednak działanie przeciwciał cytotoksycznych nie zawsze kończy się uszkodzeniem komórek - przy niewielkiej ilości przeciwciał można uzyskać zjawisko stymulacji (przeciwsiatkowa surowica cytotoksyczna firmy A.A. Bogomolets do stymulacji mechanizmów odpornościowych, surowica trzustkowotoksyczna G.P. Sakharova do leczenia cukrzyca). Niektóre formy tyreotoksykozy są związane z długotrwałym stymulującym działaniem naturalnie wytwarzanych autoprzeciwciał przeciwko tarczycy.

PATOFIZJOLOGIA ALERGII

Choroby alergiczne stanowią aż do 30% zachorowalności populacji, a ich częstotliwość stale rośnie. Do najczęstszych chorób zalicza się nieżyt nosa, pokrzywkę i astmę oskrzelową.

Allos – inny, ergon – działanie

Dlatego alergia to inne działanie.

Alergia jest typowym procesem patologicznym, objawiającym się dużą wrażliwością organizmu na wielokrotne narażenie na czynniki drażniące o charakterze antygenowym. Oprócz pojęcia „alergia” istnieją terminy „uczulenie” i „nadwrażliwość”. Substancje wywołujące alergie nazywane są alergenami.

Alergia odnosi się do patologii układu odpornościowego, odzwierciedlającej nową formę wrażliwości w organizmie.

Odporność

Alergeny FSIO

Alergia

W rozwoju alergii wyróżnia się 3 okresy:

1. Uczulenie. Występuje już po pierwszym kontakcie z alergenem i nie objawia się w żaden sposób. W tym okresie wzrasta wrażliwość organizmu.

2. Okres objawów klinicznych. Charakteryzuje się skurczem mięśni gładkich, wzmożonym wydzielaniem gruczołów dokrewnych, reakcjami bólowymi, rozwojem gorączki, stanem zapalnym i wstrząsem.

3. Okres odczulenia jest okresem zmniejszonej nadwrażliwości.

Etiologia alergii

Etiologia alergii obejmuje:

1. Ekstremalnie drażniący

2 Warunki

3. Brama wjazdowa

4. Reaktywność ciała

Ekstremalnie drażniący

Są to antygeny, obce substancje. Mają słabą czułość i słabą antygenowość. Mogą być kompletne lub niekompletne (hapten). Pełne antygeny to wielkocząsteczkowe związki pochodzenia zwierzęcego, roślinnego i spożywczego, autoantygeny. Niekompletne antygeny to hapten. Należą do nich leki.

Klasyfikacja antygenów

ALERGENY

Endogenny Egzogenny

Niezakaźny Zakaźny

lecznicza, domowa żywność ziołowa

penicylina, domowe zioła, kwiaty, owady z mleka krowiego -

pył leczniczy, wełna, pyłek i sok, co, białka kurczaka

surowica, jaja roślin domowych, ryby, patogeny

sulfanylo-zwierzęce owoce cytrusowe,

amidy, jod, roztocza, puch, miód, kawa, bakterie, vi-

witaminy myjące mięso, orzechy rusa, grzyby i

Grupa B, czyli ich fragmenty

anilina

barwniki

2. Warunki: wysokie i niskie temperatury, promieniowanie jonizujące, promienie ultrafioletowe, pola elektromagnetyczne, czynniki środowiskowe (ozon, tlenki azotu), dieta (nadmierny ładunek węglowodanów i białek).

3. Brama wjazdowa. Kiedy alergeny roślinne dostaną się do dróg oddechowych, częściej rozwija się kaszel i astma oskrzelowa. Kiedy alergen przedostaje się przez przewód żołądkowo-jelitowy, obserwuje się objawy w postaci stanu zapalnego. Jeśli alergen przedostanie się na przykład pozajelitowo, może dojść do wstrząsu anafilaktycznego, który może przedostać się do krwi. Jeśli alergen dostanie się przez skórę, może rozwinąć się zapalenie skóry, wysypka, a nawet egzema.

4. Reaktywność organizmu.

Częściej osoby z konstytucją alergiczną cierpią na choroby alergiczne. Ogólnie rzecz biorąc, reaktywność immunologiczna u człowieka jest zdeterminowana stanem ośrodkowego układu nerwowego, układu hormonalnego i mechanizmami genetycznymi.

Rola układu nerwowego. Zwiększona wrażliwość na alergiczne czynniki drażniące wiąże się z neurotyzmem. Aktywacja unerwienia cholinergicznego (aktywacja PSNS) przyczynia się do rozwoju alergii.

Cholinoesteraza Ca 2+ cGMP

Układ hormonalny. Przewaga hormonów proalergicznych – hormonu wzrostu, tyroksyny, mineralokortykoidów, TSH – powoduje alergie. Hormony, takie jak ACTH, glukokortykoidy i hormony płciowe, mają działanie przeciwalergiczne.

Rola fizjologicznego układu odpornościowego

Skłonność do alergii wynika z mutacji w genomie. Fizjologiczny układ odpornościowy znajduje się pod regulacyjnym wpływem genomu. Główną rolę odgrywają geny głównego układu zgodności tkankowej (HLA) (szósta para chromosomów), który jest zdolny do

HLA Ir Oznacza rozróżnienie pomiędzy swoim a cudzym. System ten reguluje gen odpornościowy

Odpowiedź Tx Tc (Ir) i gen supresji immunologicznej (Is). Te geny

tworzą stopień czułości Tx i Tc. Kiedy pojawiają się mutacje, wpływa to głównie na funkcję Tc. Zmienia to aktywność odpowiedzi immunologicznej. Zwiększa się wrażliwość organizmu i osłabia się odporność.

Centralny układ nerwowy, hormony i mechanizmy genetyczne kształtują reaktywność związaną z wiekiem. U dzieci w pierwszych trzech latach przeważają alergie na substancje drażniące pokarmy. Objawia się w postaci skazy wysiękowej, zapalenia skóry. W wieku 3-7 lat obserwuje się objawy ze strony układu oddechowego - alergiczne zapalenie oskrzeli, astmę oskrzelową. Do 30. roku życia objawy alergii ustępują. Po 30 latach następuje zaostrzenie reakcji alergicznych ze strony układu oddechowego lub objawów skórnych.

Patofizjologiczne mechanizmy rozwoju reakcji alergicznych

Mechanizmy te dzielą się na:

1. Nadwrażliwość typu opóźnionego (DSH)

2. Nadwrażliwość typu natychmiastowego (IHS)

PCZT: reakcje te rozwijają się po kilku godzinach lub po pewnym czasie (do 3 dni). Są to reakcje komórkowe, jest to alergia T-zależna.

Reakcje alergiczne typu natychmiastowego rozwijają się w ciągu kilku minut. Są to reakcje humoralne, alergie B-zależne. Reakcje mieszane są charakterystyczne dla autoalergii.

PCT to reakcje komórkowe typu IY

W rozwoju tych reakcji wyróżnia się następujące etapy:

1. Patoimmunologiczny

2. Patochemiczny

3. Stadium patofizjologiczne

Stadium patoimmunologiczne

Antygen Makrofag Tl Tsens. Tp

IŁ-1 IŁ-2 Tx

Antygen reaguje z makrofagiem (komórką A). Niepełna fagocytoza antygenu przez makrofagi powoduje, że cząsteczki alergenu przedostają się na powierzchnię komórki A. Oddziałują one z Tx przy udziale interleukiny-1. Aktywacja Th zwiększa jego wpływ na Th poprzez interleukinę-2. Tl staje się uczulony (efektor T). Efektory T to wrażliwe na antygen limfocyty, które mają specyficzne receptory na swojej powierzchni.

Efektory T dają klon komórek: 1) Komórki pamięci T są komórkami długowiecznymi. Określają budowę alergiczną i są w stanie zareagować na antygen. 2) Limfocyty T-cytotoksyczne. Niszczą każdą komórkę, w której znajduje się antygen (nawet jeśli antygen początkowo przedostaje się do środka). Po ponownym wejściu antygenu limfocyty T pamięci przekształcają się w limfocyty Tc. 3) Podczas początkowej ekspozycji na antygen w organizmie tworzą się także komórki pomocnicze T, supresory T i limfocyty tolerujące T. Supresory T hamują rozwój alergii, a limfocyty T-tolerancyjne uczestniczą w mechanizmach odczulania (zmniejszania nadwrażliwości). TC odgrywają główną rolę w rozwoju alergii. Oddziałują z komórkami somatycznymi, na których utrwalony jest antygen. Komórka ulega wzbudzeniu i pod wpływem enzymów lizosomalnych ulega zniszczeniu. Ta interakcja prowadzi do rozwoju stadium patochemicznego. Podczas pierwotnego działania antygenu czas trwania okresu uczulenia wynosi 3-5 dni.

Etap patochemiczny

W wyniku oddziaływania TC z komórką somatyczną uwalniane są mediatory alergii. Są one uwalniane z limfocytów i w reakcjach opóźnionych nazywane są limfokinami.

1. Czynnik przeniesienia (czynnik przeniesienia). Działa uczulająco na nienaruszone limfocyty. Czynnik ten odgrywa rolę w transfuzji krwi.

2. Czynnik mitogenetyczny. Pobudza proliferację limfocytów, ich podział i sprzyja populacji limfocytów T-sensulitowanych.

3. Czynnik hamujący migrację makrofagów (MIF)). Sprzyja gromadzeniu się makrofagów w obszarze zmian alergicznych i powoduje rozwój stanu zapalnego.

4. Limfotoksyna. Ma działanie cytotoksyczne, powodując zniszczenie i śmierć komórki docelowej.

5. Czynnik chemotaksyjny. Sprzyja gromadzeniu się neutrofili i monocytów w miejscu zapalenia.

6. Czynnik reaktywny skóry. Powoduje rozwój objawów skórnych

7. Interferon. Hamuje zdolność wirusów do infekowania komórek.

8. Prostaglandyny. Przyczyniają się do rozwoju gorączki i aktywują limfocyty TC.

Wszystkie te czynniki powodują powstawanie typowych procesów patologicznych: zapalenia, gorączki i wstrząsu.

Limfokiny powodują rozwój objawów klinicznych

Stadium patofizjologiczne

Ten etap objawia się jako:

1. Alergie bakteryjne (choroby typu tuberkulinowego)

2. Alergie kontaktowe

Alergia bakteryjna

Jeśli organizm jest uczulony, po 2-3 dniach w miejscu wstrzyknięcia filtratu z zabitych bakterii tworzy się naciek zapalny. Alergie bakteryjne są

wskaźnik nie tylko alergii, ale także szczepienia.

Alergia kontaktowa

Występuje w wyniku kontaktu z substancją obcą (preparaty bromu, sole metali ciężkich, barwniki, kosmetyki, nowokaina, penicylina, detergenty). Substancje te są haptenami, ale w połączeniu z białkami skóry stają się pełnoprawnymi alergenami. Alergie kontaktowe objawiają się reakcjami skórnymi - przekrwieniem, zapaleniem skóry, swędzeniem, wysypką.

Natychmiastowa nadwrażliwość

Są to reakcje humoralne; biorą w nich udział limfocyty B.

Mechanizmy rozwoju

1. Stadium patoimmunologiczne

2. Stadium patochemiczne

3. Stadium patofizjologiczne

Stadium patoimmunologiczne

Ten etap odzwierciedla mechanizmy uczulenia.

Antygen Makrofag Vl Alls. wiceprezes

Plazmatyczny

Komórka Tx

Antygen oddziałuje z makrofagami i przy udziale Tx, IL-1 i IL-2 limfocyty B stają się uwrażliwione i wrażliwe na antygen.

Po pierwotnym narażeniu na antygen z Alls. limfocyty tworzą komórki B pamięci, które zachowują zwiększoną wrażliwość na antygen, limfocyty B i komórki plazmatyczne. Komórki plazmatyczne wytwarzają immunoglobuliny IgE i IgG. Główną rolę w reakcjach alergicznych odgrywają IgE – przeciwciała alergiczne. IgE wiąże się z komórkami somatycznymi, zwłaszcza komórkami tucznymi. Komórka staje się wrażliwa na antygen. W swojej strukturze IgE ma łańcuchy ciężkie i lekkie. Region Fc (łańcuch ciężki) ma powinowactwo do komórek tucznych. Łańcuchy lekkie są wrażliwe na antygeny: antygen reaguje z nimi. W ten sposób IgE staje się receptorem dla antygenu. Oprócz IgE, w komórkach plazmatycznych produkowane są również IgG. Mogą wykazywać właściwości IgE, czyli być przeciwciałami alergicznymi. Część IgG blokuje przeciwciała.

IgE jest zdolne do tworzenia kompleksu patoimmunologicznego z antygenem, co powoduje zniszczenie, lizę komórek i uwolnienie mediatorów alergii.

Etap patochemiczny

Pod wpływem kompleksu patoimmunologicznego z komórek uwalniane są mediatory alergii, które przyczyniają się do wystąpienia objawów klinicznych. Głównymi mediatorami natychmiastowych reakcji alergicznych są:

1. Histamina – uwalniana jest z komórek tucznych, rozszerza naczynia krwionośne, zwiększa przepuszczalność naczyń, powoduje skurcz oskrzeli i mięśni gładkich, wzmaga wydzielanie śluzu.

2. Heparyna - uwalniana z komórek tucznych, wzmaga aktywność fibrynolityczną krwi

3. Wolno reagująca substancja alergiczna – jest pochodną kwasu arachidonowego, powstającą w komórkach tucznych płuc. MRSA powoduje powolny skurcz oskrzelików w astmie oskrzelowej. Leki przeciwhistaminowe nie łagodzą skurczu. Tworzy się plwocina, która zatyka oskrzela.

4. Bradykinina powoduje wzrost przepuszczalności naczyń, rozszerza naczynia krwionośne, powoduje ból i swędzenie.

5. Acetylocholina ma takie same właściwości jak histamina i bradykinina, ale w mniejszym stopniu.

6. Prostaglandyny powodują działanie podobne do histaminy i bradykininy i przyczyniają się do rozwoju gorączki.

7. Czynnik chemotaksji eozynofili sprzyja chemotaksji eozynofili. Eozynofilia wskazuje na alergię organizmu.

8 Dopełniacz – uczestniczy w realizacji reakcji typu II.

Przejawami działania mediatorów są stany zapalne, gorączka, szok.

Stadium patofizjologiczne

Na tym etapie powstają typowe procesy patologiczne i choroby alergiczne. Wyróżnia się 3 grupy reakcji alergicznych:

1. Reakcje alergiczne typu I: IgE odgrywa rolę w tych reakcjach

2. Reakcje alergiczne typu II: W reakcjach tych biorą udział IgG

3. Reakcje alergiczne typu III (reakcje wolnych kompleksów immunologicznych).

Do reakcji alergicznych grupy I zalicza się reakcje atopowe i anafilaksję.

Reakcje atopowe

Należą do nich katar sienny, astma oskrzelowa, pokrzywka i obrzęk Quinckego.

Katar sienny powstaje na skutek narażenia na pyłki roślin. Choroba objawia się nieżytem nosa, zapaleniem spojówek, swędzeniem, łzawieniem, kaszlem, czasami gorączką, zapaleniem oskrzeli. Wszystkie te objawy spowodowane są udziałem histaminy.

Astma oskrzelowa występuje pod wpływem alergenów domowych - kurzu domowego, który zawiera roztocza. Choroba charakteryzuje się napadowymi zaburzeniami niedrożności oskrzeli, których klinicznym wyrazem są ataki uduszenia wydechowego (z trudnością w wydychaniu). Główną rolę w skurczu oskrzeli odgrywa wolno reagująca substancja alergiczna.

Pokrzywka jest chorobą alergiczną charakteryzującą się szybkim powstawaniem ogniskowego obrzęku. Patogeneza pokrzywki opiera się na zwiększeniu przepuszczalności naczyń pod wpływem histaminy. Choroba rozwija się pod wpływem różnych alergenów. Charakteryzuje się gorączką, bólem głowy, ogólnym złym samopoczuciem i swędzeniem. Pokrzywka zajmuje drugie miejsce po astmie oskrzelowej.

Obrzęk naczynioruchowy (obrzęk Quinckego) to miejscowo ograniczony obrzęk skóry i tkanki podskórnej, występujący głównie na twarzy, błonach śluzowych jamy ustnej i kończynach. Obrzęk Quinckego jest jednym z rodzajów pokrzywki. Choroba występuje pod wpływem leków, alergenów pokarmowych i pyłków roślin. Histamina odgrywa rolę w patogenezie obrzęku Quinckego.

Anafilaksja

Anafilaksja - bezbronność. Anafilaksja objawia się reakcjami ogólnymi i miejscowymi. Ogólna anafilaksja objawia się wstrząsem anafilaktycznym.

Wstrząs anafilaktyczny może wystąpić po wprowadzeniu do organizmu antybiotyków, serum antytoksycznych, sulfonamidów lub podczas przyjmowania określonych pokarmów. W anafilaksji, wraz z IgE, krążąca IgG bierze udział w rozwoju wstrząsu. Mediator anafilatoksyna bierze udział w tworzeniu kompleksu patoimmunologicznego. Jego działanie realizowane jest poprzez uwalnianie histaminy. Wstrząs charakteryzuje się spadkiem ciśnienia krwi, rozszerzeniem naczyń i rozwojem zapaści, rozwojem niewydolności serca i układu oddechowego. W wyniku użądlenia pszczół może wystąpić wstrząs anafilaktyczny. W tym przypadku szok rozwija się z udziałem acetylocholiny.

Miejscowa anafilaksja (zjawisko Arthusa) występuje w miejscu wielokrotnego podawania leku, surowicy końskiej w dawce 0,5-1,0 ml królikowi w odstępie 5-6 dni. Miejscowej anafilaksji towarzyszy rozwój aseptycznego stanu zapalnego, przekrwienie, obrzęk i emigracja leukocytów. Reakcja pojawia się po 4-5 wstrzyknięciach leku. IgG biorą udział w rozwoju zjawiska Arthusa.

Reakcje cytolityczne

Alergeny są utrwalone na komórkach krwi. W obecności dopełniacza (C-3, C-5) tworzy się kompleks patoimmunologiczny z IgG. Kompleks ten osadza się na błonach komórek krwi i przy udziale cytolizyny powoduje zniszczenie komórek. Zgodnie z tym mechanizmem rozwija się hemopatia alergiczna (niedokrwistość, żółtaczka hemolityczna, leukopenia, trombocytopenia z objawami krwotoku i krwawienia).

Wolne choroby kompleksów immunologicznych

Krążące IgG działają w tych reakcjach jak przeciwciała. Kompleks patoimmunologiczny powstaje we krwi przy udziale dopełniacza, a następnie utrwala się na błonach nerek, węzłach chłonnych i śródbłonku naczyń mikrokrążenia. Reakcja alergiczna w postaci procesu zapalnego rozwija się w każdym narządzie.

Przykładem takich reakcji jest choroba posurowicza, która pojawia się po podaniu surowicy leczniczej, antybiotyków, hormonów i preparatów białkowych. Choroba objawia się uogólnioną reakcją węzłów chłonnych, gorączką i objawami skórnymi w postaci pokrzywki. Proces patologiczny obejmuje nerki, mięsień sercowy i stawy. We krwi tworzą się konglomeraty, które zatykają naczynia włosowate i zakłócają mikrokrążenie.

Autoalergia

Autoalergia rozwija się w odpowiedzi na działanie autoalergenów (alergenów endogennych). Fizjologiczny układ odpornościowy reaguje na autoalergeny wytwarzając autoprzeciwciała.

Autoalergeny

Naturalne nabyte

(podstawowy drugorzędny)

białka normalne I II III IY

nowe tkaniny

Autoalergia to stan autoagresji komórek immunokompetentnych, zdolnych do reagowania z białkami własnych tkanek.

Autoalergia odnosi się do alergii mieszanych. Rozwija się zgodnie z mechanizmem nadwrażliwości typu opóźnionego i nadwrażliwości typu natychmiastowego.

AAG FSIO

PCNT IgE, IgG, IgM

Mechanizmy rozwoju autoalergii

Istnieje kilka poglądów na temat mechanizmów rozwoju autoalergii.

Podstawowy AAG. Niektóre tkanki organizmu w trakcie embriogenezy rozwinęły się bez kontaktu z FSIO. Tkanki te są izolowane za barierą histohematyczną, a białka tych narządów i tkanek nie posiadają genów zgodności tkankowej. Białka te są niekompatybilne z komórkami immunokompetentnymi (limfocytami B i T) i stają się autoalergenami. Te limfocyty i komórki A traktują te białka jako obce. Są to białka siatkówki, soczewki, układu nerwowego, tarczycy, męskich gonad rozrodczych. Kiedy bariera histohematyczna zostaje naruszona, białka te przedostają się do krwi, a limfocyty postrzegają je jako obce. Kiedy białka i limfocyty wchodzą w interakcję, rozwija się reakcja autoalergiczna. Dzięki temu mechanizmowi rozwijają się choroby takie jak zapalenie tarczycy, zapalenie mózgu i rdzenia i oftalmia (procesy zapalne uszkodzonego oka).

Drugi mechanizm przyczyniający się do rozwoju reakcji autoalergicznych wiąże się z naruszeniem mechanizmów tolerancji komórek immunokompetentnych, w szczególności limfocytów T. Według teorii Burneta limfocyty te tworzą zakazany klon. Podczas rozwoju organizmu limfocyty te nie są w stanie odróżnić siebie od obcych. Ten klon limfocytów albo znika po urodzeniu, albo znajduje się w stanie depresji pod kontrolą genu immunosupresji (Is). Kiedy kontrola genów jest osłabiona, funkcja supresorów T staje się niewystarczająca, a agresywne limfocyty (limfocyty zakazanego klonu) ulegają ekspresji, stają się aktywne i zaczynają działać jako autoalergeny. Zatem reakcje autoalergiczne rozwijają się w tym przypadku w wyniku naruszenia mechanizmu genowego.

Według drugiego poglądu pod wpływem czynników mutagennych w organizmie tworzą się zmutowane limfocyty, które mogą pełnić funkcję autoantygenów. Przy udziale tego mechanizmu rozwija się wiele chorób.

Reumatoidalne zapalenie stawów: Jest to autoalergiczne zapalenie stawów. Choroba rozwija się przy udziale czynnika reumatoidalnego (IgM). To jest przeciwciało. IgM powstaje pod wpływem kontaktu z alergenem (niektóre części IgG). IgG ma determinanty antygenowe - idiotypy. Limfocyty B reagują na nie. W odpowiedzi na idiotypy wytwarzany jest antyidiotyp (IgM). Tworzy się kompleks „idiotyp-antydiotyp”, który oddziałuje na błony maziowe stawów.

Rozsiany toczeń rumieniowaty. DNA tkanki łącznej jest często narażone na działanie patologicznych limfocytów. W tym przypadku DNA działa jak autoalergen. W odpowiedzi na powstawanie autoalergenów powstają autoprzeciwciała. Podczas reakcji AAG + AAT tworzy się kompleks patoimmunologiczny, który przyczepia się do skóry, nerek, mięśnia sercowego i ścian naczyń, powodując uszkodzenie tych tkanek.

Miastenia. Patologiczne limfocyty (komórki B) są w stanie postrzegać receptory acetylocholiny jako obce, jako własne antygeny. Tworzą się przeciwciała przeciw acetylocholinie, które blokują receptory acetylocholiny. Rozwija się osłabienie mięśni, mięśnie nie kurczą się.

Choroby wywołane wtórnymi (nabytymi) autoalergenami

I. Zmodyfikowane, zdenaturowane białka mają zdolność nabywania właściwości autoalergenów. Fizjologiczny układ odpornościowy reaguje na te białka, wytwarzając autoprzeciwciała. Przyczyną pojawienia się takich białek są rozległe oparzenia. Tworzy się kompleks patoimmunologiczny, który powoduje reakcję autoalergiczną.

II. Wiele zakaźnych patogenów i alergenów tkankowych ma wspólne grupy determinant. Niektóre szczepy E. coli i białka błony śluzowej jelit mają wspólne determinanty. Dzięki temu mechanizmowi rozwija się wrzodziejące zapalenie jelita grubego pochodzenia autoalergicznego. Reumatyczne zapalenie serca. Streptococcus A ma podobne grupy determinujące z kardiomiocytami. Tworzy się kompleks patoimmunologiczny, który uszkadza mięsień sercowy. Zgodnie z tym mechanizmem rozwija się zakaźno-alergiczna astma oskrzelowa. Jego rozwój wynika z faktu, że mikroflora dróg oddechowych ma wspólne grupy determinujące z białkami tkanki płucnej.

III. Promieniowanie jonizujące może powodować zniszczenie tkanek i pojawienie się autoalergenów. Podczas zawału mięśnia sercowego i martwicy mięśnia sercowego kardiomiocyty ulegają uszkodzeniu i stają się autoalergenami. Powodują powstawanie autoprzeciwciał, a następnie kompleksu patoimmunologicznego.

JA. Do autoalergenów zaliczają się alergeny pośrednie. W takim przypadku w organizmie mogą tworzyć się złożone autoalergeny. Najczęściej ta grupa chorób autoalergicznych występuje przy udziale wirusów. Wirusy dostają się do komórki i uszkadzają ją. Fizjologiczny układ odpornościowy reaguje na zniszczone komórki, rozwijając proces autoalergiczny.

Hiposensytyzacja

Hiposensytyzacja to zmniejszenie zwiększonej wrażliwości organizmu na działanie antygenu.

Mechanizmy odczulania leżą u podstaw leczenia i profilaktyki chorób alergicznych.

W mechanizmach odczulania biorą udział układ nerwowy i hormonalny oraz substancje biologicznie czynne.

Endokrynologiczne Biologiczne

System SNS PSNS aktywny

Substancje

Komórki A, komórki T i B

Wyróżnia się metody niespecyficznej i specyficznej odczulania.

Metody niespecyficzne

1. Stosowanie środków uspokajających powodujących wzmożenie procesów hamujących w ośrodkowym układzie nerwowym. Wykazano, że wstrząs anafilaktyczny nie rozwija się podczas znieczulenia.

2. Przewaga współczulnego układu nerwowego (w szczególności unerwienia -adrenergicznego) zmniejsza aktywność reakcji alergicznej. Można zastosować zastrzyk adrenaliny. Hiposensytyzacja wiąże się z hamowaniem przywspółczulnego układu nerwowego, z przewagą mechanizmów cholinergicznych. Można w tym celu zastosować atropinę.

3. Ograniczenie aktywności reakcji alergicznych możliwe jest poprzez stosowanie hormonów przeciwalergicznych, zwłaszcza kortyzolu i ACTH.

4. Stosowanie leków przeciwhistaminowych, ponieważ histamina bierze udział w rozwoju wielu reakcji alergicznych.

5. Stosowanie dużych dawek substancji biologicznie czynnych.

Specyficzna hiposensybilizacja

1. Eliminacja alergenu.

2. Obciążenie antygenem. Duże dawki antygenu i małe, ale często podawane dawki antygenu powodują hiposensybilizację. W tym przypadku rozwija się tolerancja: stymulowane jest tworzenie komórek tolerujących T i B, aktywowane są supresory T i powstają przeciwciała blokujące (IgG).

3. Obciążenie przeciwciałami. Wprowadzenie przeciwciał w dużych dawkach prowadzi do blokady i neutralizacji antygenu.