Niedokrwienie serca. Klasyfikacja choroby niedokrwiennej serca

Główny powód choroba wieńcowa choroba serca (CHD), jak już powiedzieliśmy w innych naszych artykułach na ten temat, to uszkodzenie naczyń wieńcowych (wieńcowych) serca i towarzyszące temu zmniejszenie dopływu tlenu do mięśnia sercowego. Taki opis mechanizmu rozwoju choroby niedokrwiennej serca jest jednak niezwykle uproszczony i dlatego nie daje pełnego obrazu tego, co dzieje się w sercu pacjentów z chorobą wieńcową.

Klasyfikacja IHD

Klasyfikacja choroby wieńcowej jest wciąż nie do końca rozwiązanym problemem w kardiologii. Faktem jest, że choroba wieńcowa wyróżnia się ogromną różnorodnością objawów klinicznych, które zależą od mechanizmów jej występowania. W miarę poszerzania się wiedzy naukowej na temat natury tej choroby, wiedza kardiologów na temat mechanizmów rozwoju choroby niedokrwiennej serca szybko się zmienia. Ponadto konstrukcję klasyfikacji IHD komplikuje fakt, że różne kształty niedokrwienie można łączyć ze sobą lub szybko i prawie nieprzewidywalnie przekształcać się w siebie.

NA ten moment Klasyfikacja IHD przyjęta przez WHO jest uważana za klasyczną ( Organizacja Światowa zdrowia) w 1979 r. Przyjrzyjmy się każdej z tych form.

Według tej klasyfikacji głównymi postaciami IHD są:

Najcięższą postacią choroby niedokrwiennej serca jest nagła śmierć sercowa.

Nagła śmierć sercowa (pierwotne zatrzymanie krążenia, śmierć wieńcowa) to najcięższy, błyskawiczny wariant kliniczny ChNS, na który składają się: nagłe zatrzymanie serce pacjenta. IHD jest przyczyną 85–90% wszystkich przypadków nagłej śmierci. Do nagłej śmierci sercowej zalicza się jedynie przypadki nagłego ustania czynności serca, gdy śmierć następuje na oczach świadków w ciągu godziny od pierwszego zdarzenia. groźne objawy. Ponadto przed śmiercią stan chorych oceniano jako stabilny i nie budzący niepokoju. Wreszcie należy wykluczyć inne przyczyny śmierci: na przykład uraz.

Ryzyko nagłej śmierci sercowej jest szczególnie wysokie u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego (szczególnie w pierwszej godzinie po zawale); u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca, u pacjentów z chorobą wieńcową z komorowymi zaburzeniami rytmu i wreszcie u pacjentów z chorobą wieńcową z czynnikami ryzyka, takimi jak palenie tytoniu, wysokie ciśnienie krwi, węglowodany i metabolizm tłuszczów. Nagła śmierć sercowa może być spowodowana nadmiernym wysiłkiem fizycznym lub stres neuropsychiczny, ale może również wystąpić w spoczynku, na przykład podczas snu. Bezpośrednio przed wystąpieniem nagłej śmierci sercowej u około połowy pacjentów występuje bolesny atak, któremu często towarzyszy strach bliski śmierci. Najczęściej do nagłej śmierci sercowej dochodzi w warunkach pozaszpitalnych, co stanowi najczęstszy skutek śmiertelny tej postaci choroby wieńcowej. W przypadku nagłej śmierci sercowej należy natychmiast zwrócić uwagę resuscytacja krążeniowo-oddechowa, co obejmuje przywrócenie drożności drogi oddechowe, sztuczna wentylacja płuca, masaż pośredni serce i leczenie farmakologiczne.

Częstą postacią choroby wieńcowej jest dławica piersiowa.

Dusznica ( dusznica bolesna) jest najczęstszą postacią choroby niedokrwiennej serca. Dławica piersiowa to napady bólu o nagłym początku i zwykle szybko zanikające klatka piersiowa. Czas trwania ataku dusznicy bolesnej waha się od kilku sekund do 10–15 minut. Ból najczęściej pojawia się w trakcie zmeczenie fizyczne na przykład podczas chodzenia. Jest to tak zwana dusznica bolesna. Rzadziej zdarza się, gdy Praca umysłowa, po przeciążeniu emocjonalnym, podczas schładzania, po obfitym posiłku itp. W zależności od stadium choroby, dławicę piersiową dzieli się na dławicę nowo rozpoznaną, dławicę stabilną (wskazującą klasę czynnościową od I do IV) i dławicę postępującą. Na dalszy rozwój Dławicy piersiowej w IHD towarzyszy dusznica spoczynkowa, w której bolesne ataki występują nie tylko podczas wysiłku, ale także w spoczynku, czasem w nocy.

Niebezpieczny rodzaj choroby niedokrwiennej serca - ciche niedokrwienie

Ciche niedokrwienie mięśnia sercowego jest najbardziej nieprzyjemnym i niebezpiecznym rodzajem choroby wieńcowej, ponieważ w przeciwieństwie do ataków dławicy piersiowej epizody cichego niedokrwienia występują niezauważone przez pacjenta. Dlatego 70% przypadków nagłej śmierci sercowej występuje u pacjentów z cichym niedokrwieniem mięśnia sercowego. Ponadto ciche niedokrwienie zwiększa ryzyko arytmii i zastoinowej niewydolności serca. Tylko kardiolog może wykryć u pacjenta ciche niedokrwienie, stosując takie metody badawcze, jak długoterminowe monitorowanie metodą Holtera, testy wysiłkowe funkcjonalne i echokardiografia. W przypadku terminowego badania i prawidłowe ustawienie Po rozpoznaniu ciche niedokrwienie mięśnia sercowego jest skutecznie leczone.

Zawał mięśnia sercowego

Zawał mięśnia sercowego jest poważną chorobą, która może przekształcić się w długotrwały atak dławicy piersiowej. Ta forma IHD jest spowodowana ostra niewydolność dopływ krwi do mięśnia sercowego, co powoduje pojawienie się w nim ogniska martwicy, czyli martwicy tkanek. Główną przyczyną rozwoju zawału mięśnia sercowego jest całkowite lub prawie całkowite zablokowanie tętnic przez skrzeplinę lub obrzęk blaszki miażdżycowej. Kiedy tętnica jest całkowicie zablokowana przez skrzeplinę, dochodzi do tak zwanego wielkoogniskowego (przezściennego) zawału mięśnia sercowego. Nazwę tłumaczy się faktem, że w przypadku tego typu zawału w mięśniu sercowym występuje jedno duże ognisko martwicy. Jeśli zablokowanie tętnicy jest częściowe, w mięśniu sercowym rozwija się kilka mniejszych ognisk martwicy, co mówi o małym ogniskowym zawale mięśnia sercowego. Oczywiście, że tak ciężka forma IHD, podobnie jak zawał mięśnia sercowego, jest bezużyteczna, a nawet niebezpieczna w leczeniu domowymi sposobami, dlatego jeśli atak dławicy piersiowej przedłuża się i nie jest kontrolowany przez nitroglicerynę, konieczne jest natychmiastowe wezwanie pogotowia ratunkowego do pacjenta.

Kardioskleroza pozawałowa

Inną formą manifestacji choroby niedokrwiennej serca jest kardioskleroza pozawałowa. Kardioskleroza pozawałowa występuje jako bezpośrednia konsekwencja zawału mięśnia sercowego. Kardioskleroza pozawałowa to uszkodzenie mięśnia sercowego, a często także zastawek serca, na skutek rozwoju w nich tkanki bliznowatej w postaci obszarów o różnej wielkości i zasięgu, które zastępują mięsień sercowy. Kardioskleroza pozawałowa rozwija się, ponieważ martwe obszary mięśnia sercowego nie są przywracane, ale zastępowane przez tkankę bliznowatą. Jednak stan pozawałowy nie jest jedyny możliwa przyczyna miażdżyca, ale inne przyczyny (w tym uszkodzenie serca, dystrofia mięśnia sercowego itp.) są mniej powszechne.

Objawy kardiosklerozy często obejmują niewydolność serca i różne zaburzenia rytmu. Niewydolność serca to zespół schorzeń, w których kurczliwość mięsień sercowy (miokardium) i serce traci zdolność dostarczania organizmowi niezbędnej ilości krwi. Nieuniknionym skutkiem niewydolności serca jest pojawienie się w organizmie różnych nieprawidłowości w krążeniu krwi, które albo odczuwa sam pacjent, albo stwierdza je podczas badania kardiologa.

Jeśli chodzi o arytmie, termin ten zwykle odnosi się do odchyleń w rytmie skurczów serca, które różnią się charakterem, pochodzeniem i znaczeniem. Istnieje wiele rodzajów arytmii, czasami powstają one w związku z chorobami nie układu sercowo-naczyniowego, ale układu nerwowego, z choroby endokrynologiczne. Jednak najczęstszą przyczyną arytmii jest porażka różne działy kiery.
Źródło: kardiologia.policlinica.ru

Czynniki ryzyka

I. Czynniki zewnętrzne (społeczno-kulturowe):

nadmierne odżywianie. Tym, co predysponuje do rozwoju ChNS, jest nie samo przejadanie się, ale przewaga w diecie wysokokalorycznych pokarmów, bogatych w tłuszcze zwierzęce i łatwo przyswajalne węglowodany;
zredukowany aktywność fizyczna(hipodynamia). Regularna aktywność fizyczna pomaga wydłużyć oczekiwaną długość życia i zmniejsza ryzyko choroby niedokrwiennej serca;
stres psycho-emocjonalny, ostry lub przewlekły;
złe nawyki (palenie, alkoholizm). Palenie nie tylko zwiększa ryzyko rozwoju choroby wieńcowej, ale także zwiększa ryzyko śmierci z powodu zawału mięśnia sercowego;
w przypadku kobiet – długotrwałe i niekontrolowane stosowanie hormonalnych środków antykoncepcyjnych.

II. Czynniki wewnętrzne (endogenne):

wysokie ciśnienie krwi. Obecność nadciśnienia tętniczego zwiększa ryzyko choroby wieńcowej 2-6 razy;
zwiększone stężenie tłuszczów we krwi. Najważniejszy wskaźnik jest wzrost stężenia cholesterolu we krwi (hipercholesterolemia). Jednocześnie ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca wzrasta 3-5,5 razy;
upośledzona zdolność organizmu do metabolizowania glukozy (upośledzona tolerancja glukozy). Stan ten znajduje się na granicy normy i rozwoju cukrzycy. Występuje u około 43% osób w wieku 50-59 lat, czyli jest powszechna;
otyłość. Zwiększa ryzyko rozwoju choroby wieńcowej 1,5-3 razy;
zwiększone stężenie soli we krwi kwas moczowy(hiperurykemia). Często występuje w połączeniu z upośledzoną tolerancją glukozy i podwyższonym poziomem trójglicerydów (lipidów) we krwi;
naruszenie metabolizmu wody i elektrolitów, niewystarczająca twardość wody. Długotrwałe użytkowanie woda zubożona w sole magnezu, wapnia, litu, chromu, cynku i wanadu przyczynia się do rozwoju choroby niedokrwiennej serca;
zmniejszona funkcja Tarczyca(niedoczynność tarczycy);
kamica żółciowa;
cechy zachowań osobowości. Samodzielnie duża liczba Stres nie zawsze jest czynnikiem decydującym o rozwoju choroby niedokrwiennej serca. Ważniejsza jest jego zdolność do adaptacji, przystosowania się stresujące sytuacje, umiejętność znalezienia wyjścia z nich. Decyduje o tym charakterystyka osobowości.

Zgodnie z tym istnieją 2 typy osobowości.

Typ A jest łatwo pobudliwy system nerwowy, ambicja, podejrzliwość, próżność, niezadowolenie z obecnego stanu rzeczy. Ci ludzie żyją w ciągłym napięciu wewnętrznym. Osoby z grupą A są znacznie bardziej predysponowane do rozwoju choroby wieńcowej i choroba ta rozwija się w młodszym wieku.

Typ B - ludzie są dobroduszni, spokojni, zrównoważeni, flegmatyczni;

predyspozycja dziedziczna;
płeć męska, starość.

Kiedy łączy się kilka czynników predysponujących, ryzyko choroby znacznie wzrasta. Niestety w zdecydowanej większości przypadków lekarze dokładnie taki obraz obserwują.

Bezpośrednimi przyczynami prowadzącymi do pojawienia się objawów choroby niedokrwiennej serca są zwężenie światła tętnicy wieńcowej i utrudnione dostarczanie tlenu do mięśnia sercowego. W większości przypadków
ma to miejsce, gdy naczynie zostaje uszkodzone przez blaszkę miażdżycową. Tak więc, gdy tętnica zwęża się o 75%, pierwsze objawy dławicy piersiowej pojawiają się podczas wysiłku fizycznego.

Skurcz tętnic może również prowadzić do zakłócenia dopływu krwi do mięśnia sercowego. Częściej dzieje się to na tle istniejącej zmiany miażdżycowej.

Impulsem do rozwoju objawów jest aktywność fizyczna lub stres psycho-emocjonalny.
Źródło: n-med.ru

Formularze

Nagła śmierć wieńcowa (pierwotne zatrzymanie krążenia) to nagłe zdarzenie, które przypuszcza się, że jest związane z niestabilnością elektryczną mięśnia sercowego, chyba że występują oznaki pozwalające na postawienie innej diagnozy. Nagła śmierć definiuje się jako śmierć w obecności świadków, następującą natychmiast lub w ciągu 6 godzin od wystąpienia zawału serca.
Dusznica:
- dławica piersiowa: a) dławica piersiowa po raz pierwszy; B) stabilna dławica piersiowa napięcie (wskazujące klasę funkcjonalną I, II, III, IV); c) postępująca dławica wysiłkowa;
- samoistna dławica piersiowa.
Zawał mięśnia sercowego:
- zawał mięśnia sercowego o dużej ogniskowej (przezściennej);
- mały ogniskowy zawał mięśnia sercowego.
Kardioskleroza pozawałowa.
Naruszenia tętno.
Niewydolność serca.

Dławica piersiowa charakteryzuje się przejściowymi napadami bólu w klatce piersiowej, spowodowanymi stresem fizycznym, emocjonalnym lub innymi czynnikami prowadzącymi do zwiększenia zapotrzebowania metabolicznego mięśnia sercowego (zwiększone ciśnienie krwi, częstoskurcz). Z reguły ból szybko znika po odpoczynku lub podczas przyjmowania nitrogliceryny pod język.

Dławica piersiowa o nowym początku. Czas trwania - do 1 miesiąca od momentu manifestacji. Polimorficzny przebieg i rokowanie: może ulec regresji, przekształcić się w stabilną dławicę piersiową lub przyjąć przebieg postępujący.

Stabilna dławica wysiłkowa. Czas trwania powyżej 1 miesiąca. W zależności od zdolności do wykonywania aktywności fizycznej w czasie stabilnej dławicy piersiowej wyróżnia się 4 klasy funkcjonalne.

I klasa. Pacjent dobrze toleruje normalną aktywność fizyczną. Ataki dławicy piersiowej występują tylko podczas ćwiczeń o dużej intensywności.
II klasa. Nieznaczne ograniczenie zwykłej aktywności fizycznej. Ataki dławicy piersiowej występują podczas chodzenia po równym podłożu na odległość większą niż 500 m lub podczas wchodzenia na więcej niż jedno piętro. Prawdopodobieństwo ataku dusznicy bolesnej wzrasta podczas chodzenia w chłodne dni, pod wiatr, w czasie podniecenia emocjonalnego lub w pierwszych godzinach po przebudzeniu.
III klasa. Wyraźne ograniczenie zwykłej aktywności fizycznej. Napady drgawkowe występują podczas chodzenia w normalnym tempie po równym podłożu na dystansie 100–500 m lub podczas wchodzenia na jedno piętro.
klasa IV. Dławica piersiowa pojawia się przy niewielkim wysiłku fizycznym, chodzeniu po równym podłożu na dystansie mniejszym niż 100 m. Typowe jest występowanie napadów dławicy piersiowej w spoczynku. Rzadkie napady dławicy spoczynkowej nie są obowiązkowym kryterium zaliczenia do IV klasy funkcjonalnej. Postępująca dławica piersiowa. Nagły wzrost częstotliwości, nasilenia i czasu trwania napadów dławicy piersiowej w odpowiedzi na normalny wysiłek fizyczny pacjenta.

Spontaniczna (specjalna) dławica piersiowa. Ataki dławicy piersiowej występują bez wyraźnego związku z czynnikami prowadzącymi do zwiększenia potrzeb metabolicznych mięśnia sercowego. Zespół dławicy piersiowej jest dłuższy i bardziej intensywny niż w przypadku dławicy piersiowej i trudniej jest reagować na nitroglicerynę. Najczęstszą przyczyną tej postaci dławicy piersiowej jest skurcz dużych tętnic wieńcowych.

Spontaniczną dławicę piersiową można połączyć z dławicą wysiłkową. Podczas napadu samoistnej dławicy piersiowej w EKG często stwierdza się przejściowe obniżenie lub uniesienie odcinka ST bądź zmiany załamka T, natomiast nie stwierdza się zmian w zespole QRS ani aktywności enzymów w surowicy charakterystycznych dla zawału mięśnia sercowego.
Niektóre przypadki nowej i samoistnej dławicy piersiowej są czasami łączone z terminem „niestabilna dławica piersiowa”.
Źródło: help-help.ru

Leki

Leki stosowane w chorobie niedokrwiennej serca:

Leki przeciwpłytkowe ( kwas acetylosalicylowy, klopidogrel). Leki te „rozrzedzają” krew, poprawiają jej płynność, zmniejszają zdolność płytek krwi i czerwonych krwinek do przylegania do naczyń krwionośnych oraz poprawiają przejście czerwonych krwinek przez naczynia włosowate.

Beta-blokery (metoprolol, bisoprolol, karwedilol). Leki te zmniejszają częstotliwość skurczów mięśnia sercowego, co prowadzi do oczekiwanego rezultatu - mięsień sercowy otrzymuje wymaganą ilość tlenu. Beta-blokery mają wiele przeciwwskazań: astma oskrzelowa, niewydolność płuc, choroba przewlekła płuca.

Statyny i fibratory (lowastatyna, symwastatyna, atorwastatyna, rozuwastatyna, fenofibrat). Leki te mają na celu obniżenie poziomu cholesterolu we krwi. A ponieważ poziom cholesterolu we krwi u pacjentów ze zdiagnozowaną chorobą niedokrwienną serca powinien być około 2 razy niższy niż u zdrowa osoba Dlatego też leki z tej grupy muszą być stosowane w leczeniu choroby niedokrwiennej serca.

Azotany (nitrogliceryna, monoazotan izosorbidu). Leki te są stosowane w celu łagodzenia ataków dusznicy bolesnej. Ze względu na szybkie działanie rozszerzające naczynia krwionośne, leki na to pozwalają krótki czas uzyskać pożądany efekt. Leki grup azotanowych nie należy stosować przy niskim ciśnieniu krwi (poniżej 100/60). Ich głównymi skutkami ubocznymi są bóle głowy i obniżone ciśnienie krwi.

Leki przeciwzakrzepowe (heparyna). Ten lek działa „rozrzedzająco” na krew, co ułatwia przepływ krwi, hamuje rozwój istniejących skrzepów krwi, a także zapobiega tworzeniu się nowych skrzepów krwi. Lek podaje się dożylnie lub podskórnie do jamy brzusznej.

Leki moczopędne (diuretyki pętlowe - furosemid, tiazyd - hipotazyd, indapamid). Leki te mają na celu usunięcie płynu z organizmu, co znacznie zmniejsza obciążenie mięśnia sercowego.

W leczeniu choroby niedokrwiennej serca stosuje się także: Produkty medyczne: inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (enalapryna, kaptopril, lizynopryl), leki antyarytmiczne(amiodaron), antybiotyki i inne leki (etylometylohydroksypirydyna, Mildronian, Meksyk, koronatera, trimetazydyna).

Pierwsza pomoc

Pierwsza pomoc w chorobie niedokrwiennej serca polega na zatrzymaniu obciążenia, zapewnieniu odpoczynku, zapewnieniu przepływu krwi świeże powietrze i łagodzenie bólu serca. Przed podaniem nitrogliceryny należy usiąść na krześle, ponieważ lek może powodować niskie ciśnienie krwi i omdlenia.

Jeśli atak nie ustąpi w ciągu 5 minut po rozpuszczeniu tabletki nitrogliceryny, ale towarzyszą mu wymioty i osłabienie, należy wezwać pogotowie. A zanim przyjedzie karetka, należy położyć pacjenta i unieść głowę w stosunku do ciała. Wskazane jest podanie pacjentowi dwóch tabletek Pananginu lub innego leku potasowego przed przybyciem karetki.
Źródło: doctorpiter.ru

Masaż w chorobie niedokrwiennej serca

Wśród nich znajduje się masaż leczniczy w chorobie niedokrwiennej serca obowiązkowe procedury Na kompleksowa terapia choroby.
Częstotliwość i czas trwania każdego zabiegu masażu ustalane są indywidualnie, w zależności od stanu pacjenta.

Masaż przeprowadza się przy braku bólu i zaburzeń rytmu serca, a także leukocytozy.

Zabiegi masażu są wliczone w cenę kompleksu środki terapeutyczne w trzech etapach: najpierw przeprowadza się go w szpitalu, następnie po wypisaniu z niego w okresie obserwacji ambulatoryjnej, a następnie - jako profilaktyka nawrotu choroby.

Zazwyczaj masaż wykonywany jest podczas pobytu w szpitalu. dolne kończyny, który obejmuje chwytanie, głaskanie, pocieranie, umiarkowane zwiększanie siły i powierzchni.

Ugniatanie rozpoczyna się od mięśni tylnych ud, mięśni pośladkowych, następnie masuje mięśnie łydek i przednich mięśni ud. Masaż wykonywany jest techniką delikatną, płynnymi, miękkimi ruchami.

Aby uniknąć odleżyn, nie obracając pacjenta, przetrzyj wypustki kostne na plecach wacikiem zwilżonym alkoholem kamforowym lub wodą kolońską ( procesy kolczyste, kość krzyżowa, czubek, łopatki).

Następnie wykonuje się głaskanie i powierzchowne nacieranie kości, przedramion i stawów łokciowych.

Pierwsze sesje nie powinny zająć dużo czasu i trwać nie dłużej niż 10-12 minut.

Jeżeli dynamika jest dodatnia, czas sesji masażu stopniowo zwiększa się do 20 – 24 minut.

Jeśli pacjent czuje się już lepiej i może obrócić się na bok, masuj plecy i pośladki, ale ponownie stosując delikatną technikę.

Czas pierwszej sesji stopniowo zwiększa się z 5-7 minut do 20. Ale efekt nie wzrasta. Ruchy powinny być nadal miękkie i płynne, a techniki szorstkie powinny zostać wyeliminowane.

Po wypisaniu ze szpitala masaż wykonywany jest według indywidualnej techniki, w zależności od stanu pacjenta. A jeśli rekonwalescencji towarzyszą ataki dusznicy bolesnej, wówczas dostosowuje się również technikę masażu.

Podczas okres rehabilitacji masaż wykonywany jest dokładniej. Strefy przykręgowe, duże mięśnie pleców, szyi, serca i mostka są pocierane i ugniatane znacznie mocniej.

Wskazane jest łączenie masażu z ćwiczenia oddechowe. O tym jednak decyduje lekarz prowadzący w każdym konkretnym przypadku.

Terapia ruchowa

Czynników wpływających na rozwój tej choroby jest wiele, a jednym z nich jest brak aktywności fizycznej kompleksowe leczenie choroba wieńcowa, należy uwzględnić ćwiczenia terapeutyczne.

Promuje koordynację działań głównych części krążenia krwi, rozwój możliwości rezerwy funkcjonalnej układu sercowo-naczyniowego ogólnie, a w szczególności przepływ wieńcowy, pobudza aktywność redoks metabolizmu tkankowego i procesów troficznych w tkankach, zwiększa tolerancję na wysiłek fizyczny.

W przypadku choroby niedokrwiennej serca, przed przepisaniem takiego lub innego zestawu ćwiczeń, kardiolog musi określić klasę funkcjonalną pacjenta, tj. Dopuszczalną aktywność fizyczną. W tym celu zaleca się testy wysiłkowe - ergometrię rowerową (obracanie pedałów roweru) i test na bieżni (chodzenie w określonym tempie po ruchomym torze). Podczas tych testów przeprowadzają Zapis EKG, ciśnienie krwi mierzone jest w określonych odstępach czasu i rejestrowane jest tętno.

Oprócz testów obciążeniowych przeprowadzają codzienne monitorowanie EKG i ciśnienie krwi w celu identyfikacji zmian czynności serca, zwłaszcza podczas wykonywania domowych ćwiczeń fizycznych, a także badanie echokardiograficzne (w spoczynku i podczas wysiłku fizycznego).

Na podstawie wyników tych badań wyznaczane są cztery klasy funkcjonalne:

Klasa 1: brak ograniczeń w aktywności fizycznej. Podczas wykonywania codziennej aktywności fizycznej nie występuje duszność, kołatanie serca ani zmęczenie;
Klasa 2: umiarkowane ograniczenie aktywności fizycznej. Podczas codziennej aktywności fizycznej pojawia się zmęczenie, kołatanie serca i duszność, natomiast w spoczynku nie występują;
Stopień 3: znaczne ograniczenie aktywności fizycznej. Wszystko wskazane objawy nieobecny w spoczynku, ale pojawia się przy niewielkich obciążeniach (mniejszych niż normalnie codziennie);
Klasa 4: duszność, kołatanie serca, osłabienie występują również w spoczynku; minimalne ćwiczenia zwiększają te objawy.

Przeciwwskazania do fizykoterapia Czy:

częste ataki dławicy piersiowej, dławica spoczynkowa, niestabilna dławica piersiowa;
ciężkie zaburzenia rytmu serca (częste skurcze dodatkowe, napadowy tachykardia, migotanie przedsionków), niewydolność krążenia etapy P-B i wyższe), przetrwałe nadciśnienie tętnicze (powyżej 170/110 mm Hg), współistniejące ciężkie cukrzyca.

Zestaw ćwiczeń dla pacjentów I i II klasy funkcjonalnej

Ćwiczenie 1

Spaceruj w miejscu w średnim tempie przez 1–2 minuty.

Ćwiczenie 2

Biegnij w miejscu w średnim tempie przez 1 minutę.

Ćwiczenie 3

Powoli unieś ramiona na boki - wdech; opuść i rozluźnij ramiona – zrób wydech. Powtórz 3-4 razy.

Ćwiczenie 4

Pozycja wyjściowa jest taka sama.
Podnieś ręce do ramion – wdech; rozłóż ręce na boki - wydech; znowu ręce do ramion - wdech; wróć do pozycji wyjściowej - wydech. Powtórz 4-5 razy.

Ćwiczenie 5

Wykonuj przechyły ciała w lewo i w prawo w średnim tempie. Powtórz 6-8 razy.

Ćwiczenie 6

Pozycja wyjściowa jest taka sama.
Podnieść prawa noga do przodu, zegnij go w kolanie, następnie wyprostuj i opuść. Zrób to samo z lewą nogą. Powtórz 8 razy każdą nogą.

Uwaga! Tego ćwiczenia nie należy wykonywać, jeśli masz zawroty głowy lub ciężką osteochondrozę. kręgosłup szyjny kręgosłup.

Ćwiczenie 7

Pozycja wyjściowa jest taka sama.
Wykonuj przechyły głowy w wolnym tempie: do tyłu, do przodu, w lewo, w prawo. Powtórz 3-4 razy.

Ćwiczenie 8

Pozycja wyjściowa – stojąca, ręce opuszczone wzdłuż ciała.
Podnieś ręce na boki, następnie za głowę, z powrotem na boki i z powrotem za głowę. Wykonaj w średnim tempie 6–8 razy.

Stopniowo komplikuj ćwiczenie: rozkładając ręce na boki, obracaj tułów w prawo i lewo.

Ćwiczenie 9

Biegaj w miejscu przez 1 minutę.

Ćwiczenie 10

Pozycja wyjściowa – stojąca, ręce opuszczone wzdłuż ciała.
Wykonuj ruchy okrężne obiema rękami jednocześnie: w lewo - do przodu, prawo - do tyłu. Zmień ręce. Powtórz 8 razy.

Ćwiczenie 11

Pozycja wyjściowa jest taka sama.
Połóż dłonie na talii i wykonaj trzy sprężyste skłony w lewo. Powtórz skłony w lewo, kładąc ręce na ramionach, a następnie podnosząc ręce do góry. Wróć do pozycji wyjściowej. Wykonaj trzy przechyły w prawo w tej samej kolejności. Powtórz 4-6 razy w każdym kierunku.

Ćwiczenie 12

Pozycja wyjściowa – stojąca, stopy rozstawione na szerokość barków, ramiona wyciągnięte do przodu i na boki.
Machaj prawą nogą w średnim tempie: do lewej ręki, następnie do prawej ręki i ponownie do lewej ręki. Podczas huśtania staraj się nie stawiać stopy na podłodze. Wróć do pozycji wyjściowej. Powtórz 3-4 razy z każdą nogą.

Ćwiczenie 13

Rozłóż ramiona na boki - wdech; połóż ręce za plecami (lewa na górze, prawa na dole) i odwracając ręce, zapnij palce w „zamek” - wydech. Powtarzaj ruchy, zmieniając położenie rąk: prawa na górze, lewa na dole. Wykonaj 6 razy w wolnym tempie.

Ćwiczenie 15

Pozycja wyjściowa – stojąca, ręce wzdłuż ciała.
Połóż prawą nogę na boku i pochyl się do przodu, sięgając rękami w stronę podłogi; wróć do pozycji wyjściowej. Powtórz w średnim tempie 6-8 razy w każdym kierunku.

Ćwiczenie 16

Pozycja wyjściowa – stojąca, ręce na pasku.
Machaj lewą nogą: w prawo, w lewo, w prawo. Wróć do pozycji wyjściowej. Powtórz 4-6 razy z każdą nogą.

Ćwiczenie 17

Pozycja wyjściowa – stojąca, ręce wzdłuż ciała.
Odchyl się do tyłu (ramiona do góry) i wykonaj dwa sprężyste skłony do przodu, próbując dotknąć rękami podłogi; nie zginaj kolan. Wróć do pozycji wyjściowej. Powtarzaj w średnim tempie.

Ćwiczenie 18

Pozycja wyjściowa jest taka sama. Wykonaj trzy sprężyste wygięcia do tyłu: ręce do góry, ręce na boki, ręce do góry. Wróć do pozycji wyjściowej. Powtórz w średnim tempie 6-8 razy.

Ćwiczenie 19

Pozycja wyjściowa – stojąca, stopy rozstawione na szerokość barków, ręce na pasku. Wdech, a następnie pochyl się lewa noga i przysiad (w miarę możliwości) na prawej nodze - wydech. Wróć do pozycji wyjściowej – wdech. Wykonuj przysiady w średnim tempie na przemian na prawą i lewą nogę. Powtórz 8-10 razy.

Ćwiczenie 20

Pozycja wyjściowa – stojąca, ręce rozłożone na boki. Zegnij łokcie - przedramiona i ręce do góry, wróć do pozycji wyjściowej. Zegnij łokcie - przedramiona i ręce w dół. Wróć do pozycji wyjściowej. Powtórz w średnim tempie 8-12 razy. Oddychanie jest dobrowolne.

Ćwiczenie 21

Pozycja wyjściowa – stojąca, ręce na pasku. Odchyl się i wróć do pozycji wyjściowej. Powtórz w średnim tempie 12–16 razy.

Ćwiczenie 22

Pozycja wyjściowa – stojąca, nogi szersze niż ramiona, ręce opuszczone wzdłuż ciała.
Odchyl się do tyłu, lekko uginając kolana i sięgnij rękami do pięt. Wróć do pozycji wyjściowej. Powtórz w średnim tempie 12–16 razy.

Ćwiczenie 23

Pozycja wyjściowa – stojąca, nogi szersze niż ramiona, ramiona rozłożone na boki.
Zegnij prawą nogę, pochyl się w lewo i sięgnij lewą ręką w stronę lewej nogi. Wróć do pozycji wyjściowej. Powtórz w średnim tempie 6-8 razy w każdym kierunku.

Ćwiczenie 24

Pozycja wyjściowa – stojąca, ręce na pasku.
Rzuć się do przodu prawą stopą, ramiona rozłóż na boki. Wykonaj 2-3 sprężyste ruchy prawą nogą i wróć do pozycji wyjściowej. Powtórz w średnim tempie od 8 do 10 razy każdą nogą.

Ćwiczenie 25

Pozycja wyjściowa – leżenie na plecach.
Z pozycji leżącej przejdź do pozycji siedzącej, nie odrywając stóp od podłogi. Następnie wróć do pozycji wyjściowej. Powtórz w wolnym tempie 6-8 razy.

Ćwiczenie 26

Pozycja wyjściowa – siedzenie na krześle, nogi wyprostowane, dłonie oparte od tyłu na krześle.
Podnieś jedną nogę, opuść ją, podnieś drugą. Wróć do pozycji wyjściowej. Powtórz w średnim tempie 8 – 12 razy każdą nogą.

Ćwiczenie 27

Pozycja wyjściowa jest taka sama.
Powoli unieś proste nogi, ugnij je w kolanach, ponownie wyprostuj i wróć do pozycji wyjściowej. Powtórz 6 – 10 razy. Oddychanie jest dobrowolne.

Ćwiczenie 28

Pozycja wyjściowa: leżenie na brzuchu. Oprzyj się na ramionach, łokcie ugięte, dłonie blisko ramion (podparcie w pozycji leżącej). Wykonuj pompki z podłogi w średnim tempie 6-10 razy.

Ćwiczenie 29

Pozycja wyjściowa – stojąca, ręce na pasku.
Wykonaj przysiad (ramiona wyciągnięte do przodu). Wróć do pozycji wyjściowej. Powtórz w średnim tempie 20–24 razy. Oddychanie jest dobrowolne.

Ćwiczenie 30

Pozycja wyjściowa jest taka sama.
Wykonaj w szybkie tempo 10–20 skoków: nogi rozstawione – nogi skrzyżowane.

Ćwiczenie 31

Biegaj w miejscu przez 1–2 minuty z wysoko uniesionymi kolanami. Tempo jest średnie.

Ćwiczenie 32

Spaceruj w miejscu (lub po pokoju) przez 1-2 minuty. Tempo jest średnie.

Ćwiczenie 33

Pozycja wyjściowa – stojąca, ręce opuszczone wzdłuż ciała. Powoli rozłóż ramiona na boki - wdech; wróć do pozycji wyjściowej - wydech. Powtórz 4-6 razy.

Ćwiczenie 34

Pozycja wyjściowa – stojąca, ręce za głową.
Połóż prawą stopę z powrotem na palcach, unieś ręce do góry i na boki, pochyl się. Wróć do pozycji wyjściowej. Powtórz w wolnym tempie 4-8 razy każdą nogą.

Ćwiczenie 35

Pozycja wyjściowa – stojąca, ręce na pasku.
Wykonuj okrężne ruchy miednicą, jak przy kręceniu hula-hoop. Tempo jest średnie. Wykonaj 8 obrotów w każdym kierunku w średnim tempie.

Ćwiczenie 36

Pozycja wyjściowa – stojąca, ręce opuszczone wzdłuż ciała.
Powoli rozłóż ramiona na boki - wdech; przysiad na całej stopie, zaciskając kolana dłońmi - wydech; wróć do pozycji wyjściowej. Powtórz 3-4 razy.

Ćwiczenie 37

Pozycja wyjściowa jest taka sama.
Powoli podnieś lewa ręka na bok do poziomu ramion, rozkładając palce z napięciem; palce jednocześnie prawa ręka zacisnąć pięść. Wróć do pozycji wyjściowej. Powtórz 6-8 razy każdą ręką.

Ćwiczenie 38

Idź spokojnym tempem przez 1–2 minuty.

EKG

Najważniejsza metoda diagnostyczna choroby serca, w tym choroba niedokrwienna serca, to EKG w kierunku choroby niedokrwiennej serca - rejestracja aktywność elektryczna serca, co pozwala wykryć nieprawidłowości Tryb normalny praca mięśnia sercowego.

EchoCG to ultrasonograficzna metoda serca, która pozwala na wizualizację wielkości serca, stanu jam i zastawek oraz ocenę kurczliwości mięśnia sercowego i hałasu akustycznego. W niektórych przypadkach echokardiografię wysiłkową wykonuje się w przypadku choroby niedokrwiennej serca - diagnostyka ultradźwiękowa przy zastosowaniu dozowanej aktywności fizycznej, rejestrując niedokrwienie mięśnia sercowego.

Funkcjonalne testy obciążeniowe są szeroko stosowane w diagnostyce choroby niedokrwiennej serca. Służą do identyfikacji wczesne stadia IHD, gdy w stanie spoczynku nie można jeszcze określić zaburzeń. Jako testy wysiłkowe wykorzystuje się chodzenie, wchodzenie po schodach, ćwiczenia na urządzeniach do ćwiczeń (rower treningowy, bieżnia) połączone z zapisem EKG wskaźników czynności serca. Ograniczone zastosowanie testy funkcjonalne w niektórych przypadkach jest to spowodowane niezdolnością pacjentów do wykonania wymaganej ilości obciążenia.

Dzienna dieta Holtera Monitorowanie EKG polega na rejestracji EKG, wykonywanego w ciągu dnia i identyfikacji okresowo występujących zaburzeń pracy serca. Do badań wykorzystuje się urządzenie przenośne (monitor Holtera), mocowane na ramieniu lub pasku pacjenta i dokonujące odczytów, a także dziennik samoobserwacji, w którym pacjent co godzinę odnotowuje swoje działania i zmiany samopoczucia. Dane uzyskane podczas monitoringu przetwarzane są na komputerze. Monitorowanie EKG pozwala nie tylko zidentyfikować objawy choroby niedokrwiennej serca, ale także przyczyny i warunki ich występowania, co jest szczególnie ważne w diagnostyce dusznicy bolesnej.

Elektrokardiografia przezprzełykowa (TEE) pozwala na szczegółową ocenę pobudliwości elektrycznej i przewodnictwa elektrycznego mięśnia sercowego. Istotą metody jest wprowadzenie czujnika do przełyku i rejestracja wskaźników pracy serca z pominięciem zakłóceń wywołanych przez skóra, tłuszcz podskórny, klatka piersiowa.

Wykonywanie koronarografii w diagnostyce choroby niedokrwiennej serca pozwala na kontrastowanie naczyń mięśnia sercowego i określenie naruszenia ich drożności, stopnia zwężenia lub niedrożności. Angiografia wieńcowa służy do podejmowania decyzji o operacji naczyń serca. Po włożeniu środek kontrastowy możliwe są zjawiska alergiczne, w tym anafilaksja.

ROZDZIAŁ 13 CHOROBA WIŃCOWA SERCA: KLASYFIKACJA I NOWE ZESPOŁY NIEDOkrwienne

W klasyfikacji IHD możemy wyróżnić ostre formy(nagła śmierć, niestabilna dławica piersiowa, zawał serca) i przewlekła (stabilna dławica piersiowa, pozawałowa miażdżyca tętnic, zaburzenia rytmu, przewlekła niewydolność serca, ciche niedokrwienie mięśnia sercowego). Coraz większą popularność zyskują nowe zespoły wieńcowe: hibernacja – przewlekła dysfunkcja mięśnia sercowego spowodowana przewlekłą hipoperfuzją, ogłuszenie – dysfunkcja mięśnia sercowego po niedokrwieniu, przygotowanie niedokrwienne – poprawa tolerancji wysiłku po krótkich okresach niedokrwienia. Zespół wieńcowy X wyróżnia się: dławica wysiłkowa z prawidłowym obrazem angiograficznym naczynia wieńcowe X.

Słowa kluczowe: choroba niedokrwienna serca, klasyfikacja, zespoły niedokrwienne.

KLASYFIKACJA

Nowoczesna klasyfikacja choroba wieńcowa został zaproponowany przez grupę roboczą komitetu ekspertów WHO w 1979 r. i uzupełniony w 1995 r. Przedstawiamy go ze skrótami i pewnymi zmianami.

1. Nagła śmierć wieńcowa.

2. Angina.

2.1. Stabilna dławica wysiłkowa (wskazująca klasę funkcjonalną).

2.2. Niestabilna dławica piersiowa.

2.3. Spontaniczna dławica piersiowa.

3. Ciche niedokrwienie mięśnia sercowego.

4. Zawał mięśnia sercowego.

4.1. Z zębem Q(duża ogniskowa).

4.2. Brak zębatki Q(dokładna ogniskowa).

5. Kardioskleroza pozawałowa.

6. Zaburzenia rytmu i przewodzenia jako jedyny objaw ChNS (wskazujący na postać arytmii).

7. Niewydolność serca.

Nagła śmierć (pierwotne zatrzymanie krążenia), zgodnie z definicją Ogólnorosyjskiego Towarzystwa Naukowego Kardiologów, to naturalna śmierć sercowa, nieoczekiwana pod względem charakteru i czasu, nawet w przypadku wcześniej rozpoznanej choroby serca, której pierwszym objawem jest utrata przytomność w ciągu godziny od wystąpienia objawów. Najczęściej jest to spowodowane częstoskurczem komorowym, przechodzącym w migotanie komór lub pierwotne migotanie komór, rzadziej bradyarytmię z asystolią.

Opis nagłej śmierci wieńcowej sięga czasów Hipokratesa, który opisał ból serca u osób starszych poprzedzający nagłą śmierć.

Dławica piersiowa to zespół kliniczny wywołany niedokrwieniem mięśnia sercowego, zwykle objawiający się bólem w klatce piersiowej, często promieniującym do ramion, szyi, żuchwa, nadbrzuszu, trwające 5-10 minut. Jeśli przejściowe niedokrwienie mięśnia sercowego powoduje napadową duszność, omdlenia lub stan przedomdleniowy i inne nietypowe objawy, możemy mówić o odpowiednikach dusznicy bolesnej.

Rozróżnia się dławicę stabilną, ze stereotypowymi napadami trwającymi miesiące i lata, niezmienne (lub nieznacznie zmieniające się) warunki wystąpienia i łagodzenia napadów, oraz dławicę niestabilną, spowodowaną uszkodzeniem blaszki miażdżycowej i zagrażającą rozwojem zawału mięśnia sercowego lub nagła śmierć.

Zgodnie z wytycznymi Kanadyjskiego Towarzystwa Kardiologicznego stabilną dławicę piersiową dzieli się na klasy funkcjonalne.

FC I - pacjent dobrze toleruje normalną aktywność fizyczną. Napady rozwijają się tylko podczas obciążeń o dużej intensywności.

FC II - niewielkie ograniczenie aktywności fizycznej: ataki pojawiają się po przejściu 500 m i przy wejściu na więcej niż 1 piętro. Prawdopodobieństwo ataku jest większe w pierwszych godzinach po przebudzeniu, podczas chodzenia pod wiatr w chłodne dni.

III FC - znaczne ograniczenie aktywności fizycznej. Ataki dławicy piersiowej rozwijają się podczas chodzenia w normalnym tempie po równym podłożu na odległość 100-500 m oraz podczas wchodzenia na jedno piętro.

IV FC - dławica piersiowa występuje przy niewielkim wysiłku fizycznym (na przykład chodzeniu po równym podłożu przez mniej niż 100 m). Napady mogą wystąpić również w warunkach odpoczynku fizycznego (w pozycji leżącej na skutek zwiększonego powrotu żylnego – dławica odleżynowa, przy podwyższonym ciśnieniu krwi lub tachykardii).

Termin „niestabilna dławica piersiowa” to zbiorcze pojęcie charakteryzujące postęp choroby. Niestabilna dławica piersiowa obejmuje:

Nowo rozpoznana dławica piersiowa;

Postępująca dławica wysiłkowa;

Spoczynkowa dusznica bolesna z długotrwałymi lub nawracającymi atakami;

Wczesna dusznica bolesna po zawale.

Do dławicy niestabilnej zalicza się także dławicę samoistną (odmiana Prinzmetala), która występuje w spoczynku, jednak zasadne wydaje się wyodrębnienie jej w specjalna forma ze względu na udowodnioną genezę naczynioskurczową.

Bezbolesny (bezobjawowy, cichy- ciche) niedokrwienie mięśnia sercowego - przejściowe zaburzenie metabolizmu, aktywności elektrycznej i mechanicznej mięśnia sercowego o charakterze niedokrwiennym, któremu nie towarzyszą ataki dusznicy bolesnej lub jej odpowiedników.

Przyczyny bezobjawowych epizodów niedokrwienia mięśnia sercowego nie są jasne. Stwierdzono, że nie ma to związku z ciężkością zmian w tętnicach wieńcowych. Możliwe mechanizmy obejmują nadmierne działanie endogennych opiatów, uszkodzenie włókien nerwowych wewnątrz mięśnia sercowego i zmniejszoną wrażliwość receptorów wewnątrz mięśnia sercowego na adenozynę. Ciche niedokrwienie mięśnia sercowego występuje zarówno u pacjentów z kliniczną dławicą piersiową, jak i u osób bezobjawowych z potwierdzoną dławicą piersiową miażdżyca naczyń wieńcowych. Jest on wywołany aktywnością fizyczną i jest rejestrowany podczas monitorowania EKG. Chociaż zwykle bezobjawowe niedokrwienie mięśnia sercowego nie jest szczegółowo klasyfikowane, zaleca się jego podział według klas czynnościowych dławicy piersiowej lub innych postaci patologii wieńcowej.

Klasyfikacja bezobjawowego niedokrwienia do osobnej kategorii jest uzasadniona cechami diagnostycznymi (konieczność aktywnego

identyfikowanie tych, którzy nie mają skarg, za pomocą czynników ryzyko wieńcowe) i przesłanki złego rokowania (głównie ze względu na późne, już na etapie powikłań, rozpoznanie i późne rozpoczęcie leczenia). Jest taki rozdział w ICD-10.

Zawał mięśnia sercowego różnicuje się na podstawie obecności lub braku fali Q(różnice w przebiegu i rokowaniu), lokalizacja, wariant kliniczny i tak dalej.

Kardioskleroza pozawałowa („stary” zawał mięśnia sercowego w literaturze angielskiej) może objawiać się niewydolnością serca, zaburzeniami rytmu serca i przewodzenia. Jednocześnie bliznę pozawałową można wykryć jedynie w badaniu EKG lub EchoCG i nie towarzyszą jej objawy. Przewlekły tętniak serca jest szczególnym przypadkiem kardiosklerozy pozawałowej bardziej prawdopodobne i nasilenie objawów klinicznych.

Zaburzenia rytmu i przewodzenia serca rzadko występują przy braku innych objawów choroby wieńcowej i należy wykazać ich związek z niewydolnością wieńcową.

W 1995 roku klasyfikacja WHO obejmowała kategorię „kardiomiopatia niedokrwienna” obejmująca przypadki przewlekłej niewydolności serca bez kardiosklerozy pozawałowej. Terminem tym określa się koronarogenną niewydolność krążenia bez zmian bliznowaciejących w mięśniu sercowym, co może korespondować ze starą koncepcją „kardiosklerozy miażdżycowej” i być przejawem szeregu „nowych” (jeszcze nieuwzględnionych w oficjalne klasyfikacje) zespoły wieńcowe (głównie hibernacja mięśnia sercowego). Bardziej uzasadnione wydaje się łączenie w ramach „kardiomiopatii niedokrwiennej” zarówno niewydolności serca, jak i zaburzeń rytmu przy braku pozawałowej miażdżycy i innych objawów choroby wieńcowej.

NOWE ZEspoły niedokrwienne

Hibernujący („śpiący”) mięsień sercowy jest reakcją adaptacyjną mającą na celu zminimalizowanie pracy mięśnia sercowego wraz ze zmniejszeniem zużycia wysokoenergetycznych fosforanów i częściowym przejściem na metabolizm beztlenowy w stanach przewlekłego niedoboru ukrwienia. W rezultacie stosunek zapotrzebowania na kwas mięśnia sercowego

tlen i jego dostarczanie stabilizują się na nowym poziomie, minimum wymaganym do utrzymania żywotności (ale nie funkcji) kardiomiocytów.

W przeciwieństwie do ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego, w którym następuje szybki samoistny powrót jego funkcji podczas krótkotrwałego niedokrwienia lub rozwój martwicy z nieodwracalną dysfunkcją podczas trwającego niedokrwienia, dysfunkcja hibernującego mięśnia sercowego jest potencjalnie odwracalna. U pacjentów ze „śpiącym” mięśniem sercowym funkcja lewej komory poprawia się po rewaskularyzacji chirurgicznej (czasami na tle odpowiedniej terapii przeciwdławicowej z normalizacją stosunku zapotrzebowania na tlen). Jednak długotrwałe i głębokie niedokrwienie hibernującego mięśnia sercowego może prowadzić do śmierci kardiomiocytów poprzez mechanizm apoptozy.

Identyfikacja zimującego mięśnia sercowego opiera się na wykryciu obszarów upośledzonej kurczliwości lewej komory w strefie hipoperfuzji. Żywotność hibernującego mięśnia sercowego potwierdza próba z dobutaminą w małych dawkach: dobutamina przywraca kurczliwość „uśpionego” mięśnia sercowego i nie wpływa na nieodwracalnie zmienione obszary mięśnia sercowego.

Hibernujący mięsień sercowy jest kolejną możliwą przyczyną niewydolności wieńcowej, kolejnej składowej kardiomiopatii niedokrwiennej.

Hibernujący mięsień sercowy to spoczynkowa dysfunkcja mięśnia sercowego spowodowana przewlekłą hipoperfuzją.

„Ogłuszenie” mięśnia sercowego to odwracalna dysfunkcja mięśnia sercowego obserwowana po wczesnej trombolizie ostrej fazy zawał mięśnia sercowego, przedłużony skurcz naczyń wieńcowych i niedrożność naczyń wieńcowych podczas angioplastyki balonowej. „Ogłuszanie” charakteryzuje się opóźnionym (od kilku godzin do kilku dni) przywróceniem funkcji mechanicznej mięśnia sercowego w strefie skrajnego niedokrwienia.

Próbują wyjaśnić dysfunkcję mięśnia sercowego po niedokrwieniu poprzez powstawanie wolne rodniki podczas reperfuzji lub przeciążenia wapniem kardiomiocytów. Jak dotąd żadna z teorii nie znalazła praktycznego potwierdzenia (efektu odpowiednich działań leczniczych).

„Ogłuszenie” staje się poważnym problemem u osób z początkowo niską kurczliwością mięśnia sercowego, zespołem małego rzutu, w okresie przygotowań do operacji kardiochirurgicznej lub we wczesnym okresie pooperacyjnym.

„Ogłuszony” mięsień sercowy to dysfunkcja lewej komory, która powstaje w wyniku głębokiego niedokrwienia po przywróceniu przepływu wieńcowego.

Przygotowanie niedokrwienne (przygotowanie wstępne, „przygotowany” mięsień sercowy)

Inną reakcją adaptacyjną mięśnia sercowego określa się zjawisko niedokrwienne przygotowanie wstępne(zjawisko przerywanego niedokrwienia).

Niedokrwienne przygotowanie mięśnia sercowego wiąże się z lepszą tolerancją powtarzających się epizodów niedokrwienia po krótkotrwałym niedokrwiennym wpływie na mięsień sercowy.

Wstępne kondycjonowanie niedokrwienne („przygotowany” mięsień sercowy) jest zjawiskiem adaptacyjnym, które pojawia się po jednym lub więcej krótkie cykle niedokrwienie-reperfuzja, zapewniając zwiększoną odporność kardiomiocytów na szkodliwe skutki długotrwałego niedokrwienia.

Ta forma ochrony mięśnia sercowego objawia się ograniczeniem wielkości zawału mięśnia sercowego, zmniejszeniem nasilenia arytmii niedokrwiennych i reperfuzyjnych oraz szybszą poprawą funkcji mięśnia sercowego po reperfuzji (mniej nasilone „ogłuszenie”).

Jednym z mechanizmów „przygotowania niedokrwiennego” jest zmniejszenie tempa metabolizmu energetycznego, za którego przyczynę uważa się zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego (elementy hibernacji), zmniejszenie adrenergicznej stymulacji metabolizmu i zahamowanie mitochondriów ATPaza.

Zarówno hibernację mięśnia sercowego, jak i „ogłuszenie” można zaobserwować u tego samego pacjenta, czasami w tym samym obszarze mięśnia sercowego. Zakłada się, że hibernacja może być konsekwencją powtarzających się epizodów poniedokrwiennego „ogłuszenia” mięśnia sercowego

(skumulowane ogłuszenie). W ostrej fazie zawału mięśnia sercowego czasami nie można rozróżnić przyczyn mechanicznej dysfunkcji mięśnia sercowego - martwicy, „ogłuszenia” lub hibernacji.

SYNDROM X

Zespół wieńcowy X charakteryzuje się dławicą wysiłkową w nienaruszonych angiograficznie tętnicach wieńcowych.

Zespół wieńcowy X opiera się na zmianach morfologicznych i funkcjonalnych w śródściennych tętnicach wieńcowych i przedtętniczych – porównywalnie małe statki i dlatego zmian tych nie można wykryć w angiografii wieńcowej (dławica mikronaczyniowa).

Zmiany morfologiczne w przedtętnikach charakteryzują się zwężeniem światła na skutek przerostu i rozrostu komórek mięśni gładkich oraz zwłóknieniem błony środkowej. Proponowany mechanizm zmniejszania rezerwy rozszerzającej naczynia stanowi naruszenie wytwarzania śródbłonkowych czynników relaksacyjnych. Przedtętnice tracą zdolność do rozszerzania się w odpowiedzi na zwiększone zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. W efekcie wzrasta opór wieńcowy i zaburza się przepływ krwi.

Pacjenci tacy charakteryzują się dodatnimi wynikami testów wysiłkowych (niedokrwienie podwsierdziowe), w tym produkcją mleczanu, oznaczaną we krwi zatoki wieńcowej podczas stymulacji przedsionków. Brak uszkodzeń dużych tętnic wieńcowych decyduje o niskim ryzyku rozwoju ostrych zespołów wieńcowych i korzystnym rokowaniu. Jednak zmniejszenie rezerwy wieńcowej upośledza skurczową i rozkurczową funkcję mięśnia sercowego (pierwotne znaczenie terminu „kardiomiopatia niedokrwienna” oznacza niewydolność serca w zespole X).

Obraz kliniczny i objawy funkcjonalne dysfunkcji mikrokrążenia są podobne do zmian, które występują zmiana miażdżycowa dużych tętnic wieńcowych i zespół ten jest często uważany za jedną z postaci choroby wieńcowej, zwłaszcza że zespół X charakteryzuje się znaczną nierównomiernością tych zmian morfofunkcjonalnych w różnych częściach mięśnia sercowego.

Ale istnieje również opinia, że \u200b\u200bsyndrom X jest niezależna choroba. Podejmowane są próby powiązania zespołu wieńcowego X z zespołem metabolicznym (połączenie insulinooporności, otyłości centralnej, dyslipidemii, nadciśnienia tętniczego i cukrzycy typu II).

Zespół X, czyli zjawisko „śpiącego” mięśnia sercowego i „przygotowania niedokrwiennego”, jest bliższe przewlekłym postaciom choroby wieńcowej - dusznicy wysiłkowej i niewydolności serca. „Ogłuszony” mięsień sercowy jest jednym z objawów (powikłań) ostrego zawału mięśnia sercowego lub niestabilnej dławicy piersiowej. Nowe zespoły wieńcowe czekają na swoje miejsce w klasyfikacji chorób niedokrwiennych serca.

Główna klasyfikacja IHD znajduje się w ICD-10. Choroba niedokrwienna to pojęcie zbiorowe, które obejmuje różne choroby(ostry zawał mięśnia sercowego, dławica piersiowa). Rozwój tej patologii opiera się na naruszeniu dopływu krwi do własnych tkanek serca. Wraz z nadciśnienie tętnicze i miażdżycy, choroba wieńcowa jest jedną z najczęstszych patologii serca.

Rodzaje IHD

Istnieje kilka klasyfikacji tego stanu. Klasyfikacja zaproponowana pod koniec XX wieku przez WHO jest powszechnie stosowana. Zawiera następujące elementy typy kliniczne IHD:

zawał serca;
dusznica bolesna (naczynioskurczowa, stabilna i niestabilna, zespół wieńcowy);
kardioskleroza;
bezbolesna forma;
nagłe zatrzymanie akcji serca.

W roku 1984 wprowadzono pewne zmiany i uzupełnienia. Bardziej nowoczesne, nagła śmierć, zawał serca, miażdżyca, zaburzenia rytmu serca, a także ostre i przewlekła awaria. W ICD-10 choroba niedokrwienna serca stanowi osobną sekcję.

Wyróżnia się: formy kliniczne:

dławica piersiowa (niestabilna, z potwierdzonym skurczem, nieokreślona, inne postacie);
ostry zawał (przezścienny, podwsierdziowy);
podostry (późniejszy) zawał serca;
powikłania ostrego zawału serca;
inne ostre choroby niedokrwienne (zespół Dresslera, zakrzepica niezwiązana z zawałem);
przewlekła choroba niedokrwienna serca (przebyty zawał serca, miażdżyca, tętniak).

IHD może mieć charakter ostry lub przewlekły. Najbardziej niebezpieczne są ostre typy choroby niedokrwiennej.

Stabilny kształt

Jeden z najbardziej formy powszechne IHD to stabilna dławica piersiowa. Jego osobliwością jest to, że po wysiłku pojawia się bolesny atak. Nie obserwuje się pogorszenia stanu przez długi czas. Różni się to od niestabilnej dławicy piersiowej. Do grupy ryzyka zaliczają się mężczyźni poniżej 50. roku życia. Szczyt zachorowań przypada na wiek pomiędzy 50 a 60 rokiem życia.

Rozwój tej patologii opiera się na blokowaniu tętnic wieńcowych, które zaopatrują serce w blaszki miażdżycowe. Objawy pojawiają się, gdy światło naczyń krwionośnych zmniejsza się o więcej niż 50-60%. Atak dławicy piersiowej często rozwija się na tle innego ostra patologia (kamica żółciowa, ostre zapalenie trzustki, przepuklina rozworu przełykowego).

Do czynników ryzyka rozwoju tego typu choroby wieńcowej zalicza się utrzymujące się wysokie ciśnienie krwi, niezdrową dietę (nadmiar tłuszczów zwierzęcych w diecie), palenie tytoniu, otyłość i cukrzycę. Istnieją 4 klasy stabilnej dławicy piersiowej. W klasie 1 ból w klatce piersiowej pojawia się tylko przy długotrwałym i ciężkim wysiłku. Chodzenie w normalnym tempie nie prowadzi do ataku.

Najczęstszą przyczyną niedokrwienia mięśnia sercowego jest zmiany miażdżycowe nasierdziowych tętnic wieńcowych, co prowadzi do zwężenia tych tętnic, co powoduje zmniejszenie perfuzji mięśnia sercowego w spoczynku lub ograniczenie możliwości odpowiedniego zwiększenia perfuzji mięśnia sercowego, gdy zachodzi potrzeba jej zwiększenia. Wieńcowy przepływ krwi zmniejsza się również w obecności zakrzepów krwi w tętnicach wieńcowych, gdy pojawia się w nich skurcz, czasami z zatorowością tętnic wieńcowych, ich zwężeniem przez syfilityczne dziąsła. Wady wrodzone tętnice wieńcowe, takie jak nieprawidłowe odejście lewej przedniej zstępującej tętnicy wieńcowej pień płucny, mogą powodować niedokrwienie mięśnia sercowego, a nawet zawał serca u dzieci, ale rzadko powodują niedokrwienie mięśnia sercowego u dorosłych. Niedokrwienie mięśnia sercowego może również wystąpić przy znacznym wzroście zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, jak na przykład w przypadku ciężkiego przerostu lewej komory w wyniku nadciśnienia lub zwężenia aorty. W ten ostatni przypadek mogą wystąpić ataki dusznicy bolesnej, których nie można odróżnić od ataków dusznicy bolesnej, które występują w przypadku miażdżycy tętnic wieńcowych. Rzadko niedokrwienie mięśnia sercowego może wystąpić, gdy zdolność krwi do przenoszenia tlenu jest zmniejszona, na przykład z powodu niezwykle ciężkiej niedokrwistości lub obecności karboksyhemoglobiny we krwi. Często niedokrwienie mięśnia sercowego może być spowodowane dwoma lub więcej przyczynami, na przykład wzrostem zapotrzebowania na tlen z powodu przerostu lewej komory i zmniejszeniem dopływu tlenu do mięśnia sercowego z powodu miażdżycy tętnic wieńcowych.

Zwykle krążenie wieńcowe jest regulowane i kontrolowane przez zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. Dzieje się tak na skutek znacznej zmiany oporu wieńcowego, a co za tym idzie przepływu krwi. Jednocześnie ilość tlenu pobieranego przez mięsień sercowy z krwi jest stosunkowo stała i dość duża. Zwykle tętnice oporowe wewnątrz mięśnia sercowego mają bardzo dużą zdolność do rozszerzania się. Zmiany zapotrzebowania na tlen, które zachodzą podczas stresu fizycznego i emocjonalnego, wpływają na opór wieńcowy i w ten sposób regulują dopływ krwi i tlenu (regulacja metaboliczna). Te same naczynia dostosowują się do fizjologicznych zmian ciśnienia krwi i dzięki temu utrzymują przepływ wieńcowy na poziomie odpowiadającym zapotrzebowaniu mięśnia sercowego (autoregulacja). Duże nasierdziowe tętnice wieńcowe, chociaż mogą się zwężać i rozszerzać, u zdrowych osób służą jako zbiornik i są uważane jedynie za naczynia przewodzące. Jednocześnie tętnice wewnątrz mięśnia sercowego mogą zwykle znacząco zmieniać swoje napięcie i dlatego są uważane za naczynia oporowe.

Miażdżyca naczyń wieńcowych. Zmiany miażdżycowe zlokalizowane są głównie w nasierdziowych tętnicach wieńcowych. Podbłonowe złogi patologicznych tłuszczów, komórek i produktów rozpadu, czyli blaszek miażdżycowych, są rozmieszczone nierównomiernie w różnych odcinkach nasierdziowej sieci wieńcowej. Zwiększenie wielkości tych płytek prowadzi do zwężenia światła naczynia. Istnieje związek pomiędzy pulsacyjnym przepływem krwi a wielkością zwężenia. Badania eksperymentalne wykazali, że gdy stopień zwężenia sięga 75% całkowitej powierzchni światła naczynia, maksymalne zwiększenie przepływu krwi w odpowiedzi na rosnące zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen nie jest już możliwe. Jeśli stopień zwężenia jest większy niż 80%, wówczas możliwe jest zmniejszenie przepływu krwi nawet w spoczynku. Co więcej, nawet bardzo niewielki wzrost stopień zwężenia prowadzi do znacznego ograniczenia przepływu wieńcowego i pojawienia się niedokrwienia mięśnia sercowego.

Odcinkowe miażdżycowe zwężenie nasierdziowych tętnic wieńcowych jest najczęściej spowodowane utworzonymi blaszkami, w okolicy których mogą wystąpić pęknięcia, krwotoki i skrzepy krwi. Każde z tych powikłań może prowadzić do przejściowego zwiększenia stopnia niedrożności i zmniejszenia przepływu wieńcowego oraz spowodować objawy kliniczne niedokrwienie mięśnia sercowego. Obszar niedokrwiennego mięśnia sercowego i nasilenie objawów klinicznych zależą od lokalizacji zwężenia. Zwężenie tętnicy wieńcowej spowodowanie niedokrwienie mięśnia sercowego często sprzyja rozwojowi naczyń obocznych, szczególnie w przypadkach, gdy zwężenie to rozwija się stopniowo. Jeśli naczynia poboczne są dobrze rozwinięte, mogą zapewnić wystarczający przepływ krwi do utrzymania normalne funkcjonowanie mięśnia sercowego w spoczynku, ale nie przy zwiększonym zapotrzebowaniu mięśnia sercowego na tlen.

Gdy stopień zwężenia bliższego odcinka tętnicy nasierdziowej osiągnie 70% lub więcej, dystalnie położone naczynia oporowe rozszerzają się, zmniejsza się ich opór, utrzymując w ten sposób odpowiedni przepływ wieńcowy. Prowadzi to do pojawienia się gradientu ciśnień w obszarze zwężenia proksymalnego: poststenotyczne spadki ciśnienia, przy maksymalnym rozszerzeniu naczyń oporowych, przepływ krwi w mięśniu sercowym uzależnia się od ciśnienia w tej części tętnicy wieńcowej, która jest położona dystalnie od miejsce przeszkody. Po maksymalnym rozszerzeniu naczyń oporowych zaburzenia w dopływie tlenu do mięśnia sercowego mogą być spowodowane zmianami zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, a także zmianami kalibru zwężonej tętnicy wieńcowej na skutek fizjologicznych wahań jej napięcia, patologiczny skurcz tętnicy wieńcowej i powstawanie małych czopków płytek krwi. Wszystko to może niekorzystnie wpływać na związek pomiędzy dostarczaniem tlenu do mięśnia sercowego a jego zapotrzebowaniem i powodować niedokrwienie mięśnia sercowego.

Konsekwencje niedokrwienia. Niedostateczny dopływ tlenu do mięśnia sercowego spowodowany miażdżycą naczyń wieńcowych może prowadzić do zakłócenia mechanicznych, biochemicznych i elektrycznych funkcji mięśnia sercowego. Nagły rozwój niedokrwienia zwykle wpływa na funkcję mięśnia sercowego lewej komory, co prowadzi do zakłócenia procesów relaksacji i skurczu. Ze względu na słabsze ukrwienie podwsierdziowych części mięśnia sercowego, w pierwszej kolejności rozwija się niedokrwienie tych obszarów. Do rozwoju prowadzi niedokrwienie obejmujące duże odcinki lewej komory przejściowa awaria ostatni. Jeśli niedokrwienie wpływa również na obszar mięśni brodawkowatych, może to być powikłane niewydolnością lewej zastawki przedsionkowo-komorowej. Jeśli niedokrwienie jest przejściowe, objawia się wystąpieniem ataku dusznicy bolesnej. W przypadku długotrwałego niedokrwienia może wystąpić martwica mięśnia sercowego, której może towarzyszyć lub nie obraz kliniczny ostry zawał mięśnia sercowego. Miażdżyca naczyń wieńcowych jest proces lokalny, co może powodować niedokrwienie różnym stopniu. Ogniskowe zaburzenia kurczliwości lewej komory wynikające z niedokrwienia powodują odcinkowe wybrzuszenia lub dyskinezy i mogą znacznie zmniejszyć funkcja pompowania mięsień sercowy.

na podstawie powyższego problemy mechaniczne kłamstwa szeroki zasięg zmiany w metabolizmie komórek, ich funkcji i strukturze. W obecności tlenu normalny mięsień sercowy metabolizuje kwas tłuszczowy i glukoza w dwutlenek węgla i woda. W warunkach niedoboru tlenu kwasy tłuszczowe nie ulegają utlenieniu, a glukoza przekształca się w mleczan; pH wewnątrz komórki spada. W mięśniu sercowym zmniejszają się rezerwy wysokoenergetycznych fosforanów, adenozynotrójfosforanu (ATP) i fosforanu kreatyny. Dysfunkcja błony komórkowe prowadzi do braku jonów K i wchłaniania jonów Na przez miocyty. To, czy zmiany te będą odwracalne, czy też doprowadzą do rozwoju martwicy mięśnia sercowego, zależy od stopnia i czasu trwania zaburzenia równowagi pomiędzy zaopatrzeniem mięśnia sercowego w tlen a jego zapotrzebowaniem.

Podczas niedokrwienia zaburzone są również właściwości elektryczne serca. Najbardziej charakterystycznymi wczesnymi zmianami elektrokardiograficznymi są zaburzenia repolaryzacji, objawiające się odwróceniem załamka T i późniejszym przemieszczeniem odcinka ST. Przejściowe obniżenie odcinka ST często odzwierciedla niedokrwienie podwsierdziowe, natomiast uważa się, że przejściowe uniesienie odcinka ST wynika z poważniejszego niedokrwienia przezściennego. Ponadto z powodu niedokrwienia mięśnia sercowego dochodzi do niestabilności elektrycznej, co może prowadzić do rozwoju częstoskurcz komorowy lub migotanie komór.

W większości przypadków nagłą śmierć pacjentów z chorobą niedokrwienną serca tłumaczy się właśnie wystąpieniem poważnych zaburzeń rytmu na skutek niedokrwienia mięśnia sercowego.

Choroba niedokrwienna serca (CHD). Kliniczne objawy niedokrwienia

Bezobjawowy przebieg choroby niedokrwiennej serca i jej przebieg towarzyszą objawy kliniczne.

Badania pośmiertne ofiar wypadków i ofiar działań wojennych wykazały, że zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych występują zwykle przed 20. rokiem życia. Zmiany te występują u dorosłych, u których w ciągu życia nie wystąpiły objawy kliniczne choroby. Stosując próbę wysiłkową u osób bez klinicznych objawów choroby niedokrwiennej serca, czasami można wykryć tzw. „ciche” niedokrwienie mięśnia sercowego, czyli obecność w zapisie EKG zmian charakterystycznych dla niedokrwienia mięśnia sercowego, którym nie towarzyszy napad dusznicy bolesnej. U takich pacjentów koronarografia często ujawnia zmiany obturacyjne w tętnicach wieńcowych. Badania pośmiertne osób ze zmianami obturacyjnymi w tętnicach wieńcowych, u których w ciągu życia nie występowały objawy niedokrwienia mięśnia sercowego, często ujawniają makroskopowe blizny, odpowiadające zawałowi mięśnia sercowego, w obszarach zaopatrywanych przez chorą tętnicę wieńcową. Ponadto badania populacyjne wykazały, że około 25% pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego pozostaje niezauważonych przez lekarzy ze względu na nietypowy obraz kliniczny choroby. Prognozy dotyczące życia takich pacjentów i prawdopodobieństwo powikłań są takie same jak u pacjentów z klasycznym obrazem klinicznym. Nagła śmierć jest zawsze nieoczekiwana i zwykle wynika z choroby niedokrwiennej serca. U pacjentów, u których nie występowały kliniczne objawy niedokrwienia przed wystąpieniem niewydolności serca, pierwszymi objawami choroby niedokrwiennej serca może być kardiomegalia lub niewydolność serca rozwijająca się w wyniku uszkodzenie niedokrwienne mięśnia sercowego lewej komory. Stan ten jest klasyfikowany jako kardiomiopatia niedokrwienna. w odróżnieniu bezobjawowy klinicznie choroba niedokrwienna serca wyraźna forma Choroba objawia się bólem w klatce piersiowej spowodowanym dusznicą bolesną lub zawałem mięśnia sercowego. Po pierwszym występie objawy kliniczne choroba może być stabilna, postępować, powrócić do postaci bezobjawowej lub zakończyć się nagłą śmiercią.

Niedokrwienie serca. Klasyfikacja choroby niedokrwiennej serca

Choroba niedokrwienna serca (CHD) jest ostrą lub proces chroniczny w mięśniu sercowym, spowodowane zmniejszeniem lub zaprzestaniem dopływu krwi do mięśnia sercowego w wyniku procesu niedokrwiennego w układzie tętnic wieńcowych, braku równowagi pomiędzy krążeniem wieńcowym a potrzebami metabolicznymi mięśnia sercowego.

a – widok serca z przodu: 1 – prawa komora; 2 – lewa komora; 3 – prawy przedsionek; 4 – opuścił Atrium; 5 – tętnica płucna; 6 – łuk aorty; 7 – góra żyła główna; 8 – wspólne prawe i lewe tętnice szyjne; 9 – w lewo tętnica podobojczykowa; 10 – tętnica wieńcowa;

b – przekrój podłużny serca (zaznaczony kolorem czarnym Odtleniona krew, linia przerywana – tętnicza): 1 – prawa komora; 2 – lewa komora; 3 – prawy przedsionek; 4 – lewy przedsionek (kierunek przepływu krwi zaznaczono strzałkami).

Etiologia i patogeneza: Na występowanie IHD wpływa wiele czynników. Wśród nich na pierwszym miejscu należy umieścić nadciśnienie tętnicze, które stwierdza się u 70% pacjentów z chorobą wieńcową. Choroba hipertoniczna wnosi więcej szybki rozwój miażdżyca i skurcz tętnic wieńcowych serca. Cukrzyca, która przyczynia się do rozwoju miażdżycy na skutek upośledzonego metabolizmu białek i lipidów, jest także czynnikiem predysponującym do wystąpienia choroby wieńcowej. Podczas palenia rozwija się skurcz naczyń wieńcowych, a także zwiększa się krzepliwość krwi, co przyczynia się do wystąpienia zakrzepicy zmienionych naczyń wieńcowych. Czynniki genetyczne odgrywają pewną rolę. Ustalono, że jeśli rodzice chorują na chorobę wieńcową, to u ich dzieci występuje ona 4 razy częściej niż u osób, których rodzice są zdrowi.

Hipercholesterolemia znacząco zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia choroby niedokrwiennej serca, gdyż jest jedną z nich ważne czynniki przyczyniając się do rozwoju miażdżycy w ogóle, a zwłaszcza naczyń wieńcowych. U osób otyłych choroba niedokrwienna serca występuje kilkukrotnie częściej niż u osób z normalna waga ciała. U pacjentów otyłych zwiększa się ilość cholesterolu we krwi, co dodatkowo powoduje u tych pacjentów siedzący obrazżycia, co również przyczynia się do rozwoju miażdżycy i choroby niedokrwiennej serca.

IHD jest jedną z najczęstszych chorób w krajach uprzemysłowionych. W ciągu ostatnich 30 lat częstość występowania choroby wieńcowej wzrosła dwukrotnie, co wiąże się ze stresem psychicznym. U mężczyzn IHD pojawia się około 10 lat wcześniej niż u kobiet. Osoby Praca fizyczna chorują rzadziej niż osoby pracujące umysłowo.

Anatomia patologiczna: zmiany patologiczne zależą od stopnia uszkodzenia naczyń wieńcowych przez miażdżycę. W przypadku dławicy piersiowej, gdy nie ma zawału mięśnia sercowego, odnotowuje się tylko małe ogniska miażdżycy. Porażka jest konieczna co najmniej 50% powierzchni światła jednego z naczyń wieńcowych, aby rozwinąć się dławica piersiowa. Dławica piersiowa jest szczególnie ciężka, jeśli jednocześnie zajęte są dwa lub trzy naczynia wieńcowe. W przypadku zawału mięśnia sercowego już w ciągu pierwszych 5-6 godzin po zawale atak bólu dochodzi do martwicy włókien mięśniowych. 8-10 dni po zawale mięśnia sercowego pojawia się duża liczba nowo powstałych naczyń włosowatych. Od tego momentu tkanka łączna w obszarach martwicy szybko się rozwija. Od tego momentu w obszarach martwicy zaczynają się blizny. Za 3-4 miesiące.

Klasyfikacja choroby niedokrwiennej serca:

I Nagła śmierć wieńcowa (pierwotne zatrzymanie krążenia) – śmierć z powodu ostrej niewydolności wieńcowej natychmiastowa lub w ciągu kilku godzin;

II Angina:

dławica piersiowa o nowym początku – dławica wysiłkowa:

b) stabilny (ze wskazaniem klasy funkcjonalnej);

c) progresywny;

a) spontaniczne;

b) specjalne;

III Zawał mięśnia sercowego:

1. makrofokalny (rozległy);

2. małoogniskowy;

IV Kardioskleroza pozawałowa;

V Zaburzenia rytmu serca;

VI Niewydolność serca (ostra i przewlekła) ze wskazaniem stopnia zaawansowania.

IHD przebiega stopniowo i rozwija się w następujących etapach:

0 – stan przedchorobowy (działanie czynników ryzyka, zmiany metaboliczne) i/lub etap przedkliniczny (subtelne, poniżej 50%, zwężenie tętnicy wieńcowej, zmiany morfologiczne);

I – etap niedokrwienny, charakteryzujący się krótkotrwałym (nie dłuższym niż 15-20 minut) niedokrwieniem (upośledzoną arterializacją) mięśnia sercowego;

II – etap dystroficzno-nekrotyczny, charakteryzuje się ogniskiem dystrofii i uszkodzeniem mięśnia sercowego w przypadku zakłócenia jego dopływu krwi – zwykle w ciągu 20–40 minut lub rozwoju martwicy – powyżej 40–60 minut;

III – etap sklerotyczny, charakteryzuje się powstawaniem dużego pozazawałowego ogniska zwłóknienia lub rozwojem rozlanej (miażdżycowej) kardiosklerozy.

Niedokrwienie serca

Zanim zaczniemy mówić o chorobie niedokrwiennej serca, należy wyjaśnić, w jaki sposób mięsień sercowy otrzymuje tlen i składniki odżywcze niezbędne do jego prawidłowego funkcjonowania. Faktem jest, że serce, będąc pompą mięśniową, nie otrzymuje absolutnie nic z pompowanej przez siebie krwi, która „w drodze” przechodzi przez tę pompę. Ale serce jest tym samym organem, co wszystkie inne, zwłaszcza że jest w ciągłym stanie Praca mechaniczna i, oczywiście, musi mieć stały przepływ tlenu i składniki odżywcze. Dzieje się to w następujący sposób: od podstawy aorty (samej duży statek nasze ciało, które wychodzi z lewej komory serca) odchodzą dwie tętnice wieńcowe – prawa i lewa. Wracają do serca, rozgałęziają się tam, dostają się do mięśnia sercowego i tworzą system małych tętnic, które zaopatrują serce we wszystko, czego potrzebuje. Z tego wszystkiego wynika, że serce ma swój własny system zaopatrzenia w krew.

A teraz o chorobie niedokrwiennej serca. Niedokrwienie serca- Ten stan patologiczny, charakteryzujący się całkowitym lub względnym zaburzeniem dopływu krwi do mięśnia sercowego na skutek uszkodzenia tętnic wieńcowych serca, zwykle miażdżycy, czyli pojawienia się w tętnicach wieńcowych substancji istotnych hemodynamicznie blaszki miażdżycowe i w konsekwencji miejscowe zmniejszenie światła tętnic. Choroba niedokrwienna serca to schorzenie spowodowane przez krążenie wieńcowe uszkodzenie mięśnia sercowego wynikające z braku równowagi pomiędzy przepływem krwi w naczyniach wieńcowych a potrzebami metabolicznymi mięśnia sercowego. Innymi słowy, w obszarze mięśnia sercowego, za który odpowiada dotknięte naczynie, występuje niedobór tlenu i składników odżywczych.

W miarę rozwoju i powiększania się każdej blaszki oraz zwiększania się ich liczby, zwiększa się także stopień zwężenia tętnic wieńcowych, co w dużej mierze determinuje nasilenie objawów klinicznych i przebieg choroby niedokrwiennej serca. Zwężenie światła tętnicy nawet o 50% często przebiega bezobjawowo. Zazwyczaj wyraźne objawy kliniczne choroby pojawiają się, gdy światło zwęża się do 70% lub więcej. Im bardziej proksymalnie (bliżej początku tętnicy) zlokalizowane jest zwężenie, tym większa jest masa mięśnia sercowego narażona na niedokrwienie zgodnie ze strefą krążenia krwi. Najcięższe objawy niedokrwienia mięśnia sercowego obserwuje się w przypadku zwężenia głównego pnia lub ujścia lewej tętnicy wieńcowej.

Istnieje kilka postaci klinicznych choroby niedokrwiennej serca, z których każda ma swoje znaczenie ze względu na swoją charakterystykę.

Klasyfikacja IHD:

1. Nagła śmierć wieńcowa (pierwotne zatrzymanie krążenia).

1.1 Nagła śmierć wieńcowa po skutecznej resuscytacji

1.2 Nagła śmierć wieńcowa (skończona zgonem)

2.1 Stabilna dławica wysiłkowa (ze wskazaniem klasy funkcjonalnej).

2.2 Zespół wieńcowy X

2.4.1 postępująca dławica piersiowa

2.4.2 dławica piersiowa o nowym początku

2.4.3 Wczesna dławica pozawałowa

4. Kardioskleroza pozawałowa

5. Bezbolesna postać IHD

6. Zaburzenia rytmu serca

7. Niewydolność serca

Czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca.

Istnieją w naszym życiu czynniki lub okoliczności, w których ryzyko zachorowania na miażdżycę, a co za tym idzie ryzyko choroby niedokrwiennej serca, znacząco wzrasta. Czynniki te dzielą się na modyfikowalne(zmienne) i niemodyfikowalne(niezmienny).

Niemodyfikowalne czynniki ryzyka.

1. Dziedziczność. Za obarczoną IHD uznaje się sytuację, gdy u bliskich krewnych (rodzice, dziadkowie, bracia, siostry) wystąpiły przypadki IHD w linii męskiej przed 55. rokiem życia, a w linii żeńskiej do 65. roku życia.

2. Wiek. W różnych populacjach stwierdzono bezpośredni związek pomiędzy wiekiem danej osoby a występowaniem choroby niedokrwiennej serca – im starszy wiek, tym większa częstość występowania choroby niedokrwiennej serca.

3. Podłoga. Mężczyźni znacznie częściej chorują na chorobę wieńcową. U kobiet w wieku poniżej 50-55 lat (wiek utrzymującej się menopauzy) przypadki ChNS występują niezwykle rzadko. Wyjątkiem są kobiety z wczesną menopauzą i różnymi zaburzenia hormonalne w okolicznościach obciążających: nadciśnienie tętnicze, hiperlipidemia, cukrzyca. Po menopauzie częstość występowania IHD u kobiet zaczyna systematycznie rosnąć i po 70-75 latach krzywe zachorowalności na IHD u mężczyzn i kobiet są takie same.

Modyfikowalne czynniki ryzyka.

1. Złe odżywianie. Jedzenie bogate tłuszcz nasycony pochodzenia zwierzęcego, o dużej zawartości sól kuchenna i niską zawartość błonnika pokarmowego.

2. Nadciśnienie tętnicze. Znaczenie wysokiego ciśnienia krwi jako czynnika ryzyka zostało udowodnione w licznych badaniach na całym świecie.

3. Hipercholesterolemia. Zwiększona zawartość we krwi cholesterolu całkowitego (TC), cholesterolu lipoprotein o małej gęstości (LDL-C). Cholesterol lipoproteinowy duża gęstość(cholesterol HDL) uznawany jest za czynnik antyryzyka – im wyższy poziom cholesterolu HDL, tym mniejsze ryzyko choroby wieńcowej.

4. Niska aktywność fizyczna lub brak regularnej aktywności fizycznej. U osób prowadzących siedzący tryb życia zapadalność na chorobę wieńcową jest 1,5-2,4 razy większa niż u osób aktywnych fizycznie.

5. Otyłość. Jest to szczególnie niekorzystne dla typu brzusznego, gdy tłuszcz odkłada się w okolicy brzucha.

6. Palenie tytoniu. Bezpośredni związek palenia tytoniu z rozwojem i postępem miażdżycy jest dobrze znany i nie wymaga komentarza.

7. Cukrzyca. Względne ryzyko zgonu nawet u osób z upośledzoną tolerancją glukozy wzrasta o 30%, a u chorych na cukrzycę typu 2 o 80%.

8. Nadużywanie alkoholu. Natomiast spożycie do 30 g czystego alkoholu dziennie w przypadku mężczyzn i 20 g w przypadku kobiet jest czynnikiem zapobiegającym ryzyku.

Diagnozy IHD nie można postawić bez wskazania postaci choroby, ponieważ w tym przypadku praktycznie traci ona sens. Wynika to z faktu, że każda forma ma indywidualne objawy I przebieg kliniczny, a sama koncepcja „ChNS” łączy dużą grupę chorób spowodowanych zaburzeniami w dostarczaniu tlenu do tkanki mięśnia sercowego.

Klasyfikacja choroby wieńcowej jest zadaniem priorytetowym przy stawianiu diagnozy. ma wiele form, z których każda różni się przejawami i dotkliwością.

Aby usystematyzować formy i typy IHD, opracowano kilka klasyfikacji. Jedna z nich, opracowana w 1984 roku przez sowieckich naukowców, jest nadal powszechna w Rosji i krajach WNP, a druga jest popularna i stosowana przez lekarzy na całym świecie – tak brzmi klasyfikacja IHD WHO. Ta ostatnia została przyjęta i zatwierdzona w 1979 r. przez grupę ekspertów i jest nadal aktualna, pomimo znaczących przełomów w dziedzinie badań nad chorobami serca, jakie nastąpiły od tego czasu.

Według WHO najczęściej występuje choroba niedokrwienna serca powszechny powód fatalny wynik osób w wieku 65–74 lata, a kobiety dwukrotnie częściej niż mężczyźni umierają z powodu choroby wieńcowej.

Udowodniono, że istniejące formy ChNS postępują bez odpowiedniego leczenia i prowadzą do ograniczenia zdolności do pracy, niepełnosprawności i zagrożenia życia pacjenta.

Angina pectoris

Pojęcie to odnosi się do rodzaju choroby niedokrwiennej serca, której głównym objawem jest ból za mostkiem, promieniujący do lewego barku, okolicy nadbrzusza i żuchwy. Cecha charakterystyczna Ta postać choroby niedokrwiennej serca charakteryzuje się krótkim czasem trwania ataku i możliwością złagodzenia ból branie nitrogliceryny. Klasyfikacja IHD według WHO implikuje podział tego pojęcia na kilka typów, z których każdy ma charakterystyczne cechy kliniczne.

Nowo rozpoznana dławica piersiowa

Diagnozę stawia się po pierwszych atakach w życiu, trwających od 4 do 6 tygodni. W tym czasie monitoruje się stan pacjenta i po trzech miesiącach wyciąga się wniosek o przejściu nowo powstałej dławicy piersiowej do postaci niestabilnej lub postępującej.

W Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób WHO ostatnia rewizja klasyfikacji IHD została przeprowadzona w 1995 r., ale ta wersja jest nadal aktualna.

Objawy dusznicy bolesnej

Stabilna dławica wysiłkowa

Zamiast tego IHD nie jest podzielone na klasy funkcjonalne nowoczesna klasyfikacja ChNS wymaga bardziej szczegółowej diagnozy, w której stabilną dławicę piersiową dzieli się na grupy według takiego wskaźnika, jak tolerancja pacjenta na aktywność fizyczną. Istnieją 4 klasy:

I klasa funkcjonalna – przy tym rozpoznaniu codzienna aktywność fizyczna nie jest dla pacjenta przeciwwskazana, a wystąpienie bólów serca możliwe jest jedynie podczas długotrwałego treningu lub innej ciężkiej aktywności fizycznej.
II klasa funkcjonalna - obciążenie nie jest ograniczone do pełny stopień, a atak dusznicy bolesnej rozpoczyna się, gdy trzeba przejść więcej niż 500 metrów lub wspiąć się na więcej niż jeden poziom schodów;
III klasa funkcjonalna - pacjentowi trudno jest przejść mniej niż pół kilometra lub wspiąć się na 1. piętro, ponieważ te warunki są wystarczające do wystąpienia ataku;
IV klasa funkcjonalna nazywana jest ciężkim stopniem tej postaci IHD. Najmniejsze obciążenie wyzwala atak.

Postępująca dławica piersiowa

Ten typ można omówić w następujących przypadkach:

ból pojawia się częściej i nie jest z nim związany aktywność fizyczna lub występują przy mniejszej aktywności niż poprzednio;
zwykłe dawki leków nie powstrzymują ataku;
odnotowuje się inne objawy - nudności i wymioty, może pojawić się uczucie uduszenia;
lokalizacja zmian bólowych;
ataki stają się dłuższe i bardziej bolesne dla pacjenta.

Bardzo ważne jest, aby natychmiast rozpoznać postępującą dławicę piersiową i skonsultować się ze specjalistą w celu przepisania nowych leków. Należy zdać sobie sprawę, że postać ta jest niestabilna i odnosi się do stanu przedzawałowego, zatem konwencjonalne leki mogą nie wystarczyć, aby zatrzymać atak.

Spontaniczna dławica wysiłkowa

Nazywa się go również „wazospatycznym” lub „Prinzmetalem” od nazwiska naukowca, który go badał, można też znaleźć definicje „wariant” i „specjalny”. Występuje dość rzadko i charakteryzuje się nieoczekiwanym wystąpieniem skurczu tętnic wieńcowych, niezwiązanym ze stresem fizjologicznym. Pojawia się częściej w nocy lub wcześnie rano i nie trwa długo – kilka minut. Główną przyczyną jego wystąpienia jest obecność blaszek miażdżycowych u pacjenta.

Ostra ogniskowa dystrofia mięśnia sercowego

Miokardium ulega uszkodzeniu w wyniku postępującej dławicy piersiowej i towarzyszącego jej niedokrwienia. W klasyfikacji WHO IHD postać ta jest uważana za stan przed zawałem, ponieważ dystrofia po pewnym czasie bez leczenia zamienia się w martwicę tkanek. Tradycyjnie ta postać jest pośrednia między dusznicą bolesną a zawałem mięśnia sercowego.

Zawał mięśnia sercowego

Zawał mięśnia sercowego jest formą choroby niedokrwiennej serca, która rozwija się w wyniku długotrwałego niedokrwienia i charakteryzuje się martwicą poszczególnych obszarów mięśnia sercowego. Klasyfikacja IHD dzieli tę formę na dwie szerokie grupy.

Zawał przezścienny (duży ogniskowy), w którym wpływa cała warstwa mięśniowa jednej ze ścian mięśnia sercowego. Bardziej niebezpieczne niż inne typy IHD. Śmiertelność pacjentów nadal utrzymuje się na poziomie wysoki poziom- do 30% wszystkich hospitalizowanych;

Zawał drobnoogniskowy ma znacznie lepsze rokowanie i charakteryzuje się mniejszym uszkodzeniem mięśnia sercowego. W przypadku tej postaci choroby niedokrwiennej serca odnotowuje się niewielkie ogniska martwicy tkanki serca, ale mogą one także przekształcić się w więcej rozległe uszkodzenie i przekształcić się w duży ogniskowy zawał.

Jak dochodzi do zawału mięśnia sercowego?

Kardioskleroza ogniskowa pozawałowa

Na etapie bliznowacenia po zawale serca tkanka martwicza zostaje zastąpiona nową. tkanka łączna, które nie mogą w pełni obsługiwać normalna praca mięsień sercowy. Następnie niewydolność serca zaczyna postępować, a stan pogarsza się bez leczenia podtrzymującego. Klasyfikacja choroby wieńcowej WHO identyfikuje tę postać jako odrębną chorobę wraz z dusznicą bolesną i zawałem serca.

Zaburzenie rytmu serca

Niewydolność serca

Serce na skutek pogarszania się stanu zdrowia nie jest w stanie zapewnić prawidłowego wypełnienia krwią wszystkich narządów i tkanek, co prowadzi do zaburzeń w funkcjonowaniu całego organizmu. Klasyfikacja WHO choroby wieńcowej obejmuje ostrą i przewlekłą niewydolność serca.

Czynność serca jest prawidłowa i występuje niewydolność serca

Bezbolesna postać choroby niedokrwiennej serca

Bezbolesną, czyli „cichą” postać IHD można zdiagnozować u ponad połowy populacji. W tym przypadku są one wykrywane na elektrokardiogramie, ale pacjentowi wcale nie przeszkadzają ataki bólu naczynioruchowego ani żadne nieprzyjemne odczucia.

Nagła śmierć wieńcowa

Występuje w ciągu kilku minut od początku ataku, przed którym osoba zwykle nie wykazuje żadnych objawów. Śmierć następuje w wyniku naruszenia przewodności elektrycznej narządu; można zaobserwować migotanie i trzepotanie komór. Ryzyko nagłej śmierci wieńcowej wzrasta w przypadku arytmii i niewydolności serca.

Przydatne wideo

W następny film uważany za Różne rodzaje choroba niedokrwienna serca:

Wniosek

Współczesna klasyfikacja choroby wieńcowej obejmuje całe spektrum patologii i powikłań, które rozwijają się na tle niedostatecznego dopływu krwi wieńcowej.
Prawie wszystkim wymienionym chorobom można zapobiec, nie przekształcając ich w.
Główną profilaktyką wszelkich postaci choroby niedokrwiennej serca są ćwiczenia i regularne wizyty u kardiologa.
Rzucenie palenia odgrywa ważną rolę, ponieważ kliniczne postaci IHD powstają w wyniku niedrożności naczyń, na którą palenie ma bezpośredni wpływ.