Leczenie bloku przedsionkowo-komorowego II stopnia. Blok serca: całkowity i częściowy, różne lokalizacje – przyczyny, objawy, leczenie

Rozszerzenie czterech komór serca można zdiagnozować na podstawie kombinacji objawów elektrokardiograficznych typowych dla izolowanego powiększenia każdej z czterech jam serca, co jest rzadko obserwowane. Jednak rozpoznanie jest możliwe w określonych sytuacjach, gdy występuje powiększenie obu komór i migotanie przedsionków (powiększenie lewego przedsionka).

W najszerszym znaczeniu tego słowa blokada mówią, że przewodzenie impulsu elektrycznego jest opóźnione w pewnej części układu przewodzącego serca.

Opóźnienie może wystąpić w dowolnym obszarze, od połączenia SA do mięśnia komorowego i może powodować wolniejszą aktywację w odpowiednim obszarze. Blok komorowy ma trzy stopnie. W przypadku blokady pierwszego stopnia przewodzenie impulsów jest opóźnione, w przypadku blokady drugiego stopnia impulsy są przewodzone częściowo, a w przypadku blokady trzeciego stopnia impulsy nie są w ogóle przewodzone.

Termin „blokada” stosowane w sensie elektrofizjologicznym, a nie anatomicznym. Z tego powodu blokada może mieć charakter postępujący lub wsteczny, np. blokowi przedsionkowo-komorowemu poprzedzającemu może towarzyszyć komorowe przewodzenie przedsionkowych dodatkowych skurczów komorowych, a przejściowa blokada może również wystąpić nawet przy niezmienionym układzie przewodzenia komorowego, np. po podaniu niektórych leków lub w wyniku zaburzeń elektrolitowych.

Bloki komorowe serca

Tradycyjnie rozważane. że impuls elektryczny może zostać zablokowany na poziomie pnia prawej lub lewej odnogi pęczka Hisa, tworząc odpowiednio blok prawej lub lewej odnogi pęczka Hisa.

Jednak w teraźniejszość Od pewnego czasu wiadomo, że schorzenia takie jak blok prawej lub lewej odnogi pęczka Hisa mogą być spowodowane nie tylko uszkodzeniem pnia, ale także uszkodzeniem bliższej części pęczka Hisa. Ponadto w ostatnich latach zaczęto rozróżniać blokady gałęzi przedniej górnej i blokady gałęzi dolno-tylnej lewej gałęzi pęczka Hisa. Omówiono także zasadność rozpoznania blokady prawostronnej.

Dlatego specjaliści Wydział Lekarski Uniwersytetu w Barcelonie uważa, że ​​terminy „blok prawej komory” i „blok lewej komory” są dokładniejsze niż blok prawej odnogi pęczka Hisa i blok lewej odnogi pęczka Hisa. W tym przypadku klasyczny obraz bloku prawej i lewej odnogi pęczka Hisa będzie odpowiadał blokowi całkowitemu prawej i lewej komory, niezależnie od tego, gdzie występuje. Strefa powolnego przewodzenia może być zlokalizowana w różnych obszarach układu Hisa-Purkinjego. Poniżej znajduje się klasyfikacja bloku prawej komory (opóźniona aktywacja prawej komory):

A. Kompletne

Blokada może występować proksymalnie (w pniu lub rzadziej w odgałęzieniach pęczków) lub obwodowo (w wiązce moderatorowej lub rzadziej w sieci światłowodowej Purkinjego). Obraz EKG zależy od ciężkości, a nie od obszaru, w którym występuje blokada.

1. III stopień. Konfiguracja odpowiada typowi III szkoły meksykańskiej.

2. I stopień. Konfiguracja odpowiada typowi I i II szkoły meksykańskiej.

3. II stopień. Odpowiada określonemu typowi aberracji komorowej. Obszar blokady znajduje się w bliższej części pnia.

B. Strefowy

W przypadku braku wyraźnych załamków r„ w odprowadzeniu V1 (półblok przednio-górny i tylno-dolny) oraz zespół QRS<0,12 с.

A. Kompletne

Lokalizacja bloku może być proksymalna (pień lub rzadziej odnoga pęczka Hisa) lub peryferyjna (sieć światłowodowa Purkinjego lub połączony blok lewej odnogi pęczka Hisa). Niektóre typy blokad obwodowych mogą dawać inny obraz EKG (patrz tekst).

I stopień (niepełny). Odpowiada typowi I i II, zgodnie z klasyfikacją szkoły meksykańskiej.

Termin " blok komorowy" oznacza, że ​​aktywacja odpowiedniej komory jest opóźniona, co wyjaśnia zaobserwowane zmiany w elektrokardiogramie.

Wiemy, jakie to trudne zmiana powszechnie stosowane w medycynie definicje i najprawdopodobniej terminy „blokada prawej nogi” i „blokada lewej nogi” pozostaną powszechne. Jednak przynajmniej należy je rozpatrywać jako skutek zaburzeń w gałęziach pęczka Hisa.

Przyczyny blokady przedsionkowo-komorowej, mechanizm rozwoju

Etiologia i patogeneza

Jedną z częstych przyczyn zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego jest choroba niedokrwienna serca. Według M.Ya. Rudy i A.P. Zysko, V.L. Doszczycyna blok przedsionkowo-komorowy różnego stopnia wykrywa się u 10-15% pacjentów z zawałem mięśnia sercowego. Przyczyną spowolnienia przewodzenia przedsionkowo-komorowego może być również reumatyczne zapalenie serca, zapalenie mięśnia sercowego o różnej etiologii, kardioskleroza mięśnia sercowego, miażdżycowego i pozawałowego, hiperkaliemia.

Istnieją doniesienia o rozwoju bloku przedsionkowo-komorowego w 10% przypadków po operacji serca.

Czasami dochodzi do blokady przedsionkowo-komorowej różnego stopnia z powodu zatrucia glikozydami nasercowymi, przyjmowania różnych leków przeciwarytmicznych (chinidyna, beta-blokery, nowokainamid itp.).

Opisano przypadki wrodzonego całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego, czasami w połączeniu z wrodzonymi wadami serca.

Czasami blok przedsionkowo-komorowy (zwykle niepełny) jest konsekwencją zwiększonego napięcia nerwu błędnego. Stymulacja nerwu błędnego (ucisk na zatokę szyjną, gałki oczne) może prowadzić do przejściowych zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Rolę nerwu błędnego w rozwoju bloku przedsionkowo-komorowego potwierdzają także badania eksperymentalne E.B. Babsky i L.S. Uljaninski. Czynnik ten wydaje się mieć duże znaczenie w występowaniu bloku przedsionkowo-komorowego u osób praktycznie zdrowych oraz u sportowców.

Mechanizm rozwoju bloku przedsionkowo-komorowego nie jest do końca jasny.

Aby wyjaśnić patogenezę blokady przedsionkowo-komorowej, wysunięto różne teorie: przewodzenie ubytkowe, przewodzenie „ukryte”, przewodzenie wielorakie i inne.

I.A. Czernogorow i I.I. Isakow wiąże zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego ze zmniejszeniem labilności funkcjonalnej mięśnia sercowego. Jednocześnie fale wzbudzenia docierające do miejsca zmniejszonej labilności pogłębiają jego stan parabiotyczny.

Wyróżnia się trzy stopnie bloku przedsionkowo-komorowego.

Blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia jest blokadą niepełną, charakteryzującą się utrzymującym się wydłużeniem odstępu P-Q w EKG o więcej niż 0,2 s. W przypadku gwałtownego wydłużenia odstępu P-Q lub gdy blokada łączy się z tachykardią, załamek P łączy się z załamkiem T poprzedzającego zespołu, co czasami jest błędnie mylone z rytmem połączenia przedsionkowo-komorowego.

Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia jest blokiem niepełnym, charakteryzującym się okresową utratą zespołów komorowych.

Istnieją dwa rodzaje blokad:

1. Typ Samoilova-Wenckenbacha, czyli Mobitza-I, charakteryzuje się stopniowym wydłużaniem odstępu P-Q w EKG i późniejszą mniej lub bardziej regularną utratą zespołu komorowego;
2. Typ Mobitza-I, charakteryzujący się prawidłowym lub stale wydłużonym odstępem P-Q i okresową utratą zespołu komorowego.

Blok przedsionkowo-komorowy drugiego stopnia typu Mobitz-I obserwuje się przy uszkodzeniu bliższych odcinków pęczka Hisa typu Mobitz-II - przy uszkodzeniu dystalnych odcinków układu przewodzącego serca na poziomie gałęzi Jego pakiet. Dlatego w EKG kompleksy są zwykle poszerzone i zdeformowane.

Blok przedsionkowo-komorowy trzeciego stopnia to kompletny blok przedsionkowo-komorowy, w którym do komór nie jest kierowany ani jeden impuls zatokowy, istnieją dwa autonomiczne rytmy - zatokowy lub przedsionkowy i komorowy; zespoły przedsionkowe i komorowe następują niezależnie od siebie we właściwym rytmie.

Całkowity blok przedsionkowo-komorowy może rozwijać się na trzech poziomach: z uszkodzeniem węzła przedsionkowo-komorowego (blok guzkowy, blok proksymalny), z uszkodzeniem pnia pęczka Hisa (blok pnia) oraz z uszkodzeniem wszystkich trzech gałęzi pęczka Hisa (trzy- pęczek lub trójwiązkowy, blok, blokada typu dystalnego).

Całkowity blok przedsionkowo-komorowy może być trwały lub trwały, przejściowy i przerywany (przerywany).

prof. sztuczna inteligencja Grycyuk

„Przyczyny blokady przedsionkowo-komorowej, mechanizm rozwoju” sekcja Warunki awaryjne

Dodatkowe informacje:

Medycyna ratunkowa

Blok przedsionkowo-komorowy- w przypadku wystąpienia tego typu zaburzeń przewodzenia impuls zostaje zablokowany na granicy przedsionków i komór. Wcześniej uważano, że przewodzenie impulsów przez węzeł przedsionkowo-komorowy zostało zakłócone. Jednakże, jak ustalono w ostatnich latach, opóźnienie przewodzenia impulsów, zarówno normalnie, jak i podczas blokad, występuje w dwóch miejscach:

• 1) na styku przedsionków z węzłem przedsionkowo-komorowym (mniej znaczące);
• 2) na styku węzła przedsionkowo-komorowego i pęczka Hisa (bardziej znaczące).

Zatem mówiąc o blokadach przedsionkowo-komorowych należy mieć na uwadze spowolnienie przewodzenia impulsów lub ich blokadę w połączeniu przedsionkowo-komorowym.

Etiologia i patogeneza. Jedną z częstych przyczyn zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego jest choroba niedokrwienna serca. Według M. Ya. Rudy i A. P. Zysko (1977), V. L. Doshchitsyna (1979) blok przedsionkowo-komorowy różnego stopnia wykrywa się u 10-15% pacjentów z zawałem mięśnia sercowego. Przyczyną spowolnienia przewodzenia przedsionkowo-komorowego może być również reumatyczne zapalenie serca, zapalenie mięśnia sercowego o różnej etiologii, kardioskleroza mięśnia sercowego, miażdżyca i pozawałowa, hiperkaliemia.

Istnieją doniesienia o rozwoju bloku przedsionkowo-komorowego w 10% przypadków po operacjach kardiochirurgicznych (C. XV. i wsp. 1963).

Czasami dochodzi do blokady przedsionkowo-komorowej różnego stopnia z powodu zatrucia glikozydami nasercowymi, przyjmowania różnych leków przeciwarytmicznych (chinidyna, beta-blokery, nowokainamid itp.).

Opisano przypadki wrodzonego całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego, czasami w połączeniu z wrodzonymi wadami serca (B. Landtman, 1964).

W bardzo rzadkich przypadkach przyczyną bloku przedsionkowo-komorowego są nowotwory serca.

Czasami blok przedsionkowo-komorowy (zwykle niepełny) jest konsekwencją zwiększonego napięcia nerwu błędnego. Stymulacja nerwu błędnego (ucisk na zatokę szyjną, gałki oczne) może prowadzić do przejściowych zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Rolę nerwu błędnego w rozwoju bloku przedsionkowo-komorowego potwierdzają także badania eksperymentalne E. B. Babsky'ego i L. S. Ulyaninsky'ego (1960). Czynnik ten wydaje się mieć duże znaczenie w występowaniu bloku przedsionkowo-komorowego u osób praktycznie zdrowych oraz u sportowców.

Mechanizm blokady przedsionkowo-komorowej nie został w pełni wyjaśniony.

Aby wyjaśnić patogenezę blokady przedsionkowo-komorowej, wysunięto różne teorie - przewodzenie ubytkowe, przewodzenie „ukryte”, liczne ścieżki przewodzenia i inne.

I. A. Chernogorov (1948, 1962) i I. I. Isakov (1953) wiążą zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego ze zmniejszeniem labilności funkcjonalnej mięśnia sercowego. Jednocześnie fale wzbudzenia docierające do miejsca zmniejszonej labilności pogłębiają jego stan parabiotyczny.

Wyróżnić trzy stopnie bloku przedsionkowo-komorowego.

Blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia - jest to blokada niepełna, charakteryzująca się utrzymującym się wydłużeniem odstępu P-Q w EKG powyżej 0,2 s. W przypadku gwałtownego wydłużenia odstępu P-Q lub gdy blokada łączy się z tachykardią, załamek P łączy się z załamkiem T poprzedzającego zespołu, co czasami jest błędnie mylone z rytmem połączenia przedsionkowo-komorowego.

Blok przedsionkowo-komorowy drugiego stopnia - Jest to niepełna blokada, charakteryzująca się okresową utratą zespołów komorowych. Istnieją dwa rodzaje blokad:

1) Typ Samoilova-Wenckenbacha, czyli typ Mobitza-I, charakteryzuje się stopniowym wydłużaniem odstępu P-Q w EKG i późniejszą mniej lub bardziej regularną utratą zespołu komorowego;

2) Mobitz typu II, charakteryzujący się prawidłowym lub stale wydłużonym odstępem P-Q i okresową utratą zespołu komorowego.

Blok przedsionkowo-komorowy drugiego stopnia typu Mobitz-I obserwuje się przy uszkodzeniu bliższych odcinków pęczka Hisa typu Mobitz-P - przy uszkodzeniu dystalnych odcinków układu przewodzącego serca na poziomie gałęzi Jego pakiet. Dlatego w EKG kompleksy są zwykle poszerzone i zdeformowane.

Blok przedsionkowo-komorowy trzeciego stopnia jest całkowitym blokiem przedsionkowo-komorowym, w którym do komór nie jest doprowadzany ani jeden impuls zatokowy; istnieją dwa autonomiczne rytmy - zatokowy lub przedsionkowy i komorowy; zespoły przedsionkowe i komorowe następują niezależnie od siebie we właściwym rytmie.

Całkowity blok przedsionkowo-komorowy może rozwijać się na trzech poziomach: z uszkodzeniem węzła przedsionkowo-komorowego (blok węzłowy, blok proksymalny), z uszkodzeniem tułowia pęczka Hisa (blok tułowia) oraz z uszkodzeniem wszystkich trzech gałęzi pęczka Hisa (trójpękowy lub trójwiązkowy blok, blok dystalny).

W przypadku bloku węzłowego rozrusznik znajduje się wysoko, w połączeniu przedsionkowo-komorowym, dlatego bradykardia jest najmniej wyraźna; przy blokadzie pnia mózgu bradykardia jest bardziej wyraźna, ponieważ źródło rytmu jest niższe; wreszcie przy blokadzie trójfazowej rytm komorowy jest najniżej położony, z najbardziej wyraźną bradykardią.

Całkowity blok przedsionkowo-komorowy może być trwały lub trwały, przejściowy i przerywany (przerywany). Obraz kliniczny bloku przedsionkowo-komorowego zależy od choroby podstawowej i stopnia blokady. Subiektywne objawy są zwykle nieobecne, o ile nie występują zaburzenia rytmu serca. W przypadku bloku przedsionkowo-komorowego drugiego stopnia pacjenci skarżą się na przerwy w pracy serca, czasem lekkie zawroty głowy.

Z blokadą przedsionkowo-komorową trzeciego stopnia (całkowitą) . gdy skurcze komór zmniejszają się do mniej niż 40 na minutę, odnotowuje się zawroty głowy, ciemnienie oczu i krótkotrwałe ataki utraty przytomności. Na tle gwałtownego spadku rytmu może rozwinąć się zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa. Czasami w wyniku przewlekłego niedotlenienia mózgu obserwuje się zaburzenia psychiczne w postaci swoistego połączenia nieodpowiednio podwyższonego nastroju z opóźnieniem motorycznym.

Podczas perkusji serca wielkość granic otępienia serca określa się w zależności od choroby podstawowej.

Podczas osłuchiwania serca u pacjentów z blokiem przedsionkowo-komorowym pierwszego stopnia czasami słychać trójczęściowy rytm przedskurczowy (dodatkowy tępy ton skurczu przedsionków) ze względu na znaczne wydłużenie odstępu P-Q. Podczas osłuchiwania, podczas bloku drugiego stopnia, prawidłowy rytm jest przerywany długimi przerwami (utrata skurczów komór). Przy całkowitym (III stopnia) bloku przedsionkowo-komorowym słychać rzadki, regularny rytm serca i zmieniającą się dźwięczność pierwszego tonu. Zwykle pierwszy ton nad górą jest matowy, ale od czasu do czasu jego dźwięczność nasila się, a następnie pojawia się tzw. Ton armatni Strazhesko. N.D. Strazhesko (1908) wyjaśnił to zjawisko jednoczesnym skurczem przedsionków i komór. Jednak V.F. Zelenin (1956) i L.I. Fogelson (1958) na podstawie badań elektrofonokardiograficznych wykazali, że „dźwięk armatni” pojawia się, gdy skurcz przedsionków nieco poprzedza skurcz komór, a fazy zamykania zastawek przedsionkowo-komorowych zbliżają się do siebie. Czasami dźwięki przedsionkowe wraz z komorowymi tworzą przejściowy rytm trzyczęściowy.

Kliniczne rozróżnienie pomiędzy blokadą przedsionkowo-komorową (węzłową (proksymalną lub wysoką), pnia mózgu a blokadą trójwiązkową (dalszą lub dolną) jest prawie niemożliwe. Na podstawie tętna można się tylko domyślać, gdzie znajduje się źródło rytmu: przy umiarkowanie wyrażonej bradykardii – dużej, czyli proksymalnie, przy wyraźnej bradykardii – niskiej, czyli dystalnie.

Niecałkowity blok przedsionkowo-komorowy może stać się całkowity i odwrotnie. Ta naprzemienność różnego stopnia blokady może skutkować utrzymującym się całkowitym blokiem przedsionkowo-komorowym.

Dodanie innych zaburzeń rytmu odgrywa główną rolę w przebiegu klinicznym bloku przedsionkowo-komorowego. Najczęściej blok przedsionkowo-komorowy łączy się z dodatkową skurczem komór, rzadziej z migotaniem lub trzepotaniem przedsionków (zespół Fredericka).

Całkowity blok przedsionkowo-komorowy, łączący się z chorobą podstawową, może powodować dekompensację lub ją nasilać.

Rokowanie w przypadku bloku przedsionkowo-komorowego Stopień korzystny. W przypadku blokady II i III stopnia rokowanie zależy od choroby podstawowej, częstotliwości skurczów komór i stanu mięśnia sercowego. W przypadku całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego rokowanie jest zawsze niekorzystne. Jednak obecnie, gdy coraz częściej przeprowadza się wszczepianie sztucznego rozrusznika serca, staje się to coraz bardziej korzystne.

Zapobieganie blokadom przedsionkowo-komorowym- to przede wszystkim aktywne, odpowiednie i kompleksowe leczenie choroby podstawowej. Prawie niemożliwe jest przewidzenie wystąpienia blokady. Należy jednak pamiętać, że blokada przedsionkowo-komorowa pierwszego stopnia może przekształcić się w blokadę drugiego stopnia, a blokadę drugiego stopnia w blokadę trzeciego stopnia. Aby zapobiec zagrażającej życiu całkowitej (III stopnia) blokadzie przedsionkowo-komorowej, ważne jest wyeliminowanie blokady II stopnia typu Mobitz-I, a jeszcze bardziej blokady II stopnia typu Mobitz-II. Ponieważ często nie da się tego osiągnąć za pomocą leków, u takich pacjentów należy w celach profilaktycznych założyć elektrodę, a w przypadku wystąpienia całkowitej blokady należy natychmiast rozpocząć tymczasową stymulację serca.

Stany nagłe w poradni chorób wewnętrznych. Gritsyuk A.I. 1985

Blok przedsionkowo-komorowy- w przypadku zaburzeń przewodzenia tego typu impuls jest blokowany na granicy przedsionków i komór. Wcześniej uważano, że przewodzenie impulsów przez węzeł przedsionkowo-komorowy zostało zakłócone. Jednakże, jak ustalono w ostatnich latach, opóźnienie przewodzenia impulsów, zarówno normalnie, jak i podczas blokad, występuje w dwóch miejscach:

• 1) na styku przedsionków z węzłem przedsionkowo-komorowym (mniej znaczące);
• 2) na styku węzła przedsionkowo-komorowego i pęczka Hisa (bardziej znaczące).

Zatem mówiąc o blokadach przedsionkowo-komorowych należy mieć na uwadze spowolnienie przewodzenia impulsów lub ich blokadę w połączeniu przedsionkowo-komorowym.

Etiologia i patogeneza. Jedną z częstych przyczyn zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego jest choroba niedokrwienna serca. Według M. Ya. Rudy i A. P. Zysko (1977), V. L. Doshchitsyna (1979) blok przedsionkowo-komorowy różnego stopnia wykrywa się u 10-15% pacjentów z zawałem mięśnia sercowego. Przyczyną spowolnienia przewodzenia przedsionkowo-komorowego może być również reumatyczne zapalenie serca, zapalenie mięśnia sercowego o różnej etiologii, kardioskleroza mięśnia sercowego, miażdżyca i pozawałowa, hiperkaliemia.

Istnieją doniesienia o rozwoju bloku przedsionkowo-komorowego w 10% przypadków po operacjach kardiochirurgicznych (C. XV. i in., 1963).

Czasami dochodzi do blokady przedsionkowo-komorowej różnego stopnia z powodu zatrucia glikozydami nasercowymi, przyjmowania różnych leków przeciwarytmicznych (chinidyna, beta-blokery, nowokainamid itp.).

Opisano przypadki wrodzonego całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego, czasami w połączeniu z wrodzonymi wadami serca (B. Landtman, 1964).

W bardzo rzadkich przypadkach przyczyną bloku przedsionkowo-komorowego są nowotwory serca.

Czasami blok przedsionkowo-komorowy (zwykle niepełny) jest konsekwencją zwiększonego napięcia nerwu błędnego. Stymulacja nerwu błędnego (ucisk na zatokę szyjną, gałki oczne) może prowadzić do przejściowych zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Rolę nerwu błędnego w rozwoju bloku przedsionkowo-komorowego potwierdzają także badania eksperymentalne E. B. Babsky'ego i L. S. Ulyaninsky'ego (1960). Czynnik ten wydaje się mieć duże znaczenie w występowaniu bloku przedsionkowo-komorowego u osób praktycznie zdrowych oraz u sportowców.

Mechanizm blokady przedsionkowo-komorowej nie został w pełni wyjaśniony.

Aby wyjaśnić patogenezę blokady przedsionkowo-komorowej, wysunięto różne teorie - przewodzenie ubytkowe, przewodzenie „ukryte”, liczne ścieżki przewodzenia i inne.

I. A. Chernogorov (1948, 1962) i I. I. Isakov (1953) wiążą zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego ze zmniejszeniem labilności funkcjonalnej mięśnia sercowego. Jednocześnie fale wzbudzenia docierające do miejsca zmniejszonej labilności pogłębiają jego stan parabiotyczny.

Wyróżnić trzy stopnie bloku przedsionkowo-komorowego.

Blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia - jest to blokada niepełna, charakteryzująca się utrzymującym się wydłużeniem odstępu P-Q w EKG powyżej 0,2 s. W przypadku gwałtownego wydłużenia odstępu P-Q lub gdy blokada łączy się z tachykardią, załamek P łączy się z załamkiem T poprzedzającego zespołu, co czasami jest błędnie mylone z rytmem połączenia przedsionkowo-komorowego.

Blok przedsionkowo-komorowy drugiego stopnia - Jest to niepełna blokada, charakteryzująca się okresową utratą zespołów komorowych. Istnieją dwa rodzaje blokad:

1) Typ Samoilova-Wenckenbacha, czyli typ Mobitza-I, charakteryzuje się stopniowym wydłużaniem odstępu P-Q w EKG i późniejszą mniej lub bardziej regularną utratą zespołu komorowego;

2) Mobitz typu II, charakteryzujący się prawidłowym lub stale wydłużonym odstępem P-Q i okresową utratą zespołu komorowego.

Blok przedsionkowo-komorowy drugiego stopnia typu Mobitz-I obserwuje się przy uszkodzeniu bliższych odcinków pęczka Hisa typu Mobitz-P - przy uszkodzeniu dystalnych odcinków układu przewodzącego serca na poziomie gałęzi Jego pakiet. Dlatego w EKG kompleksy są zwykle poszerzone i zdeformowane.

Blok przedsionkowo-komorowy trzeciego stopnia jest całkowitym blokiem przedsionkowo-komorowym, w którym do komór nie jest doprowadzany ani jeden impuls zatokowy; istnieją dwa autonomiczne rytmy - zatokowy lub przedsionkowy i komorowy; zespoły przedsionkowe i komorowe następują niezależnie od siebie we właściwym rytmie.

Całkowity blok przedsionkowo-komorowy może rozwijać się na trzech poziomach: z uszkodzeniem węzła przedsionkowo-komorowego (blok węzłowy, blok proksymalny), z uszkodzeniem tułowia pęczka Hisa (blok tułowia) oraz z uszkodzeniem wszystkich trzech gałęzi pęczka Hisa (trójpękowy lub trójwiązkowy blok, blok dystalny).

W przypadku bloku węzłowego rozrusznik znajduje się wysoko, w połączeniu przedsionkowo-komorowym, dlatego bradykardia jest najmniej wyraźna; przy blokadzie pnia mózgu bradykardia jest bardziej wyraźna, ponieważ źródło rytmu jest niższe; wreszcie przy blokadzie trójfazowej rytm komorowy jest najniżej położony, z najbardziej wyraźną bradykardią.

Całkowity blok przedsionkowo-komorowy może być trwały lub trwały, przejściowy i przerywany (przerywany). Obraz kliniczny bloku przedsionkowo-komorowego zależy od choroby podstawowej i stopnia blokady. Subiektywne objawy są zwykle nieobecne, o ile nie występują zaburzenia rytmu serca. W przypadku bloku przedsionkowo-komorowego drugiego stopnia pacjenci skarżą się na przerwy w pracy serca, czasem lekkie zawroty głowy.

Z blokadą przedsionkowo-komorową trzeciego stopnia (całkowitą) Kiedy skurcze komór zmniejszają się do mniej niż 40 na minutę, obserwuje się zawroty głowy, ciemnienie oczu i krótkotrwałe ataki utraty przytomności. Na tle gwałtownego spadku rytmu może rozwinąć się zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa. Czasami w wyniku przewlekłego niedotlenienia mózgu obserwuje się zaburzenia psychiczne w postaci swoistego połączenia nieodpowiednio podwyższonego nastroju z opóźnieniem motorycznym.

Podczas perkusji serca wielkość granic otępienia serca określa się w zależności od choroby podstawowej.

Podczas osłuchiwania serca u pacjentów z blokiem przedsionkowo-komorowym pierwszego stopnia czasami słychać trójczęściowy rytm przedskurczowy (dodatkowy tępy ton skurczu przedsionków) ze względu na znaczne wydłużenie odstępu P-Q. Podczas osłuchiwania, podczas bloku drugiego stopnia, prawidłowy rytm jest przerywany długimi przerwami (utrata skurczów komór). Przy całkowitym (III stopnia) bloku przedsionkowo-komorowym słychać rzadki, regularny rytm serca i zmieniającą się dźwięczność pierwszego tonu. Zwykle pierwszy ton nad górą jest matowy, ale od czasu do czasu jego dźwięczność nasila się, a następnie pojawia się tzw. Ton armatni Strazhesko. N.D. Strazhesko (1908) wyjaśnił to zjawisko jednoczesnym skurczem przedsionków i komór. Jednak V.F. Zelenin (1956) i L.I. Fogelson (1958) na podstawie badań elektrofonokardiograficznych wykazali, że „dźwięk armatni” pojawia się, gdy skurcz przedsionków nieco poprzedza skurcz komór, a fazy zamykania zastawek przedsionkowo-komorowych zbliżają się do siebie. Czasami dźwięki przedsionkowe wraz z komorowymi tworzą przejściowy rytm trzyczęściowy.

Kliniczne rozróżnienie pomiędzy blokadą przedsionkowo-komorową (węzłową (proksymalną lub wysoką), pnia mózgu a blokadą trójwiązkową (dalszą lub dolną) jest prawie niemożliwe. Na podstawie tętna można się tylko domyślać, gdzie znajduje się źródło rytmu: przy umiarkowanie wyrażonej bradykardii – dużej, czyli proksymalnie, przy wyraźnej bradykardii – niskiej, czyli dystalnie.

Niecałkowity blok przedsionkowo-komorowy może stać się całkowity i odwrotnie. Ta naprzemienność różnego stopnia blokady może skutkować utrzymującym się całkowitym blokiem przedsionkowo-komorowym.

Dodanie innych zaburzeń rytmu odgrywa główną rolę w przebiegu klinicznym bloku przedsionkowo-komorowego. Najczęściej blok przedsionkowo-komorowy łączy się z dodatkową skurczem komór, rzadziej z migotaniem lub trzepotaniem przedsionków (zespół Fredericka).

Całkowity blok przedsionkowo-komorowy, łączący się z chorobą podstawową, może powodować dekompensację lub ją nasilać.

Rokowanie w przypadku bloku przedsionkowo-komorowego Stopień korzystny. W przypadku blokady II i III stopnia rokowanie zależy od choroby podstawowej, częstotliwości skurczów komór i stanu mięśnia sercowego. W przypadku całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego rokowanie jest zawsze niekorzystne. Jednak obecnie, gdy coraz częściej przeprowadza się wszczepianie sztucznego rozrusznika serca, staje się to coraz bardziej korzystne.

Zapobieganie blokadom przedsionkowo-komorowym- to przede wszystkim aktywne, odpowiednie i kompleksowe leczenie choroby podstawowej. Prawie niemożliwe jest przewidzenie wystąpienia blokady. Należy jednak pamiętać, że blokada przedsionkowo-komorowa pierwszego stopnia może przekształcić się w blokadę drugiego stopnia, a blokadę drugiego stopnia w blokadę trzeciego stopnia. Aby zapobiec zagrażającej życiu całkowitej (III stopnia) blokadzie przedsionkowo-komorowej, ważne jest wyeliminowanie blokady II stopnia typu Mobitz-I, a jeszcze bardziej blokady II stopnia typu Mobitz-II. Ponieważ często nie da się tego osiągnąć za pomocą leków, u takich pacjentów należy w celach profilaktycznych założyć elektrodę, a w przypadku wystąpienia całkowitej blokady należy natychmiast rozpocząć tymczasową stymulację serca.

Stany nagłe w poradni chorób wewnętrznych. Gritsyuk AI, 1985

Egilok, lek produkowany na Węgrzech, cieszy się coraz większą popularnością wśród pacjentów z nadciśnieniem. Działając obniżająco na ciśnienie krwi, egilok jednocześnie łagodzi stan osób dotkniętych powikłaniami nadciśnienia i miażdżycy serca. Lek pomaga również w chorobach niezwiązanych bezpośrednio z nadciśnieniem. Wielu pacjentów woli Egilok, ignorując analogi, których jest wiele. Co motywuje ich do dokonania konkretnego wyboru?

Instrukcja użycia

Nazwa „egilok” jest znakiem towarowym nadanym lekowi przez producenta (Węgry). Jest też indyjski egilok.

INN Egiloka to metoprolol. Jest to główny składnik aktywny, uzupełniony o składniki pomocnicze: bezwodny koloidalny dwutlenek krzemu, celulozę mikrokrystaliczną, stearynian magnezu, karboksymetyloskrobię sodową i powidon. Postać dawkowania: tabletki.

Składniki pomocnicze służą do konserwacji bazy (składnika aktywnego - winianu metoprololu) do czasu użycia. Pełnią funkcję enterosorbentów, emulgatorów, wypełniaczy i stabilizatorów. Składniki ułożone są w taki sposób, aby zapewnić stabilność składu i bezpieczeństwo leku. Gdy dostaną się do organizmu, pomagają głównemu składnikowi w pełni wykazać pożądany efekt.

Po łacinie egilok to Egilok i zgodnie z substancją czynną jest oznaczony: tartat metoprololu, jeśli jest to forma szybko działająca. Egilok Retarder o przedłużonym uwalnianiu zawiera inny związek metoprololu – bursztynian. Odpowiednio: bursztynian metoprololu.

Tabletki dawkuje się w miligramach substancji czynnej, trzy rodzaje dawkowania: 25, 50, 100 mg. Wszystkie są białe lub zbliżone do białych, dwuwypukłe. Na tabletkach o niższej dawce (25 mg) powierzchnia jest oznaczona wycięciem w kształcie krzyża. Ułatwia to podzielenie (łamanie) tabletki, gdy potrzebne są jeszcze mniejsze dawki. Zwykle na początku przyjmowania leku, gdy dobiera się optymalną dawkę, jest to konieczne.

Duże tabletki dozujące mają oznaczenia, które ułatwiają ich dokładne przełamanie. Lek w tabletkach nie ma zapachu.

Grupa farmakologiczna, mechanizm działania

Grupa farmakoterapeutyczna Egilok: beta1-blokery. Egilok jest lekiem kardioselektywnym działającym na mięsień sercowy i zaopatrujące go naczynia wieńcowe.

Selektywne beta1-blokery w rozsądnych dawkach działają tylko na receptory beta1-adrenergiczne, blokując tylko je. Inny typ, odpowiedzialny za oddychanie, ciążę płodu, naczynia obwodowe - receptory β2-adrenergiczne - spokojnie nadal działa, egilok nie jest na nie skierowany. Lek celowo zmierza w stronę zamierzonego celu, znajdując receptory, dla których został stworzony. Wiążąc się z nimi, egilok nie pozwala katecholaminom powodować silne wstrząsy w organizmie pod wpływem czynników prowokujących:

1. Stres emocjonalny;
2. Zwiększona aktywność fizyczna;
3. Nagła zmiana pogody (prawie 100% pacjentów „naczyniowych” reaguje na to pogorszeniem stanu zdrowia).

Układ współczulny pod wpływem egiloku zmniejsza aktywność w kierunku mięśnia sercowego. Egilok, blokując receptory β1-adrenergiczne, spowalnia puls, zmniejsza jednocześnie cztery ważne wartości: częstość akcji serca, rzut serca, siłę kurczliwości i ciśnienie krwi.

Kiedy receptory beta1-adrenergiczne są zablokowane, serce pracuje spokojnie. Jego napełnienie krwią odbywa się pełniej i bez przeciążenia, w momencie relaksacji (faza rozkurczu) komór. Leki tej grupy są szczęśliwym znaleziskiem dla farmaceutów. Egilok (metoprolol) jest typowym przedstawicielem szeregu beta-blokerów.

Problemem dla pacjentów z wysokim ciśnieniem krwi jest dysfunkcja lewej komory, powiększenie komory na skutek nadmiernego obciążenia (ciśnienia krwi). Regularne, długotrwałe stosowanie Egilok pozwala odwrócić tę patologię. Komora, nie doświadczając przeciążenia, zmienia rozmiar: wraca do normy.

Normalizacja wielkości i funkcji lewej komory oraz przywrócenie czasu potrzebnego na odpoczynek (rozkurcz) ma bezpośredni wpływ na przeżycie pacjenta. Śmiertelność z powodu wypadków naczyniowych, zwłaszcza u mężczyzn, jest znacznie zmniejszona. Dlatego właśnie bierze się tabletki Egilok: aby zapobiec takim nieszczęściom, jak zawał serca, udar mózgu i przypadki nagłej śmierci. Jeśli nadciśnienie jest umiarkowane, „łagodne”, wówczas efekt terapeutyczny jest bardziej wyraźny.

Zapotrzebowanie mięśnia sercowego na dostarczanie tlenu wraz z krwią maleje, a dopływ krwi wzrasta. Zmniejsza się obciążenie wstępne serca, które nie musi wkładać tak dużego wysiłku w pompowanie krwi, jak przed zażyciem leku. Tlen jest wchłaniany lepiej niż przy wysokim tętnie i ciśnieniu.

Selektywność Egilok jest zaletą w porównaniu z lekami nieselektywnymi z tej samej grupy. Prawie nie ma działania spazmatycznego (przy odpowiednich dawkach) na mięśnie oddechowe (oskrzela), a także na mięśnie gładkie ścian naczyń obwodowych. Nie wpływa również na tkanki mięśni niewchodzące w skład strefy mięśnia sercowego. Działa wyłącznie kardiologicznie, z pozytywnym skutkiem.

Egilok jest dobry dla diabetyków: nie wpływając na procesy metaboliczne, nie powoduje hipoglikemii. Wydzielanie insuliny nie zależy od obecności metoprololu (egilok) we krwi. Poziom cholesterolu przy długotrwałym leczeniu lekiem Egilok ulega znacznemu zmniejszeniu.

Farmakokinetyka

Wchłanianie substancji czynnej po przejściu przez barierę metaboliczną wątroby następuje szybko. Proces ulega poprawie wraz ze wzrostem procentu biodostępności, jeśli tabletki Egilok, zgodnie z instrukcją jego stosowania, są spożywane z jedzeniem. Wątroba kontroluje wszystko, co dostaje się do przewodu pokarmowego, dlatego łatwiej jest ją „prześlizgnąć” w postaci niezmienionej przez przewód pokarmowy wraz z pożywieniem. Staje się o 40% bardziej przyswajalna dla organizmu niż przyjmowana na pusty żołądek. Metabolity tracą działanie terapeutyczne egilok.

Procent wiązania metoprololu z białkami krwi jest różny. Jest mały przy zdrowej wątrobie, ale osiąga 10% przy patologii wątroby.

Lek jest wydalany przez nerki. Może spowolnić, jeśli masz niewydolność nerek, ale nie powoduje to znaczących szkód.

Wskazania do stosowania

W przypadku egilok wskazania do jego stosowania są podobne jak w przypadku stosowania innych beta-blokerów. To, na co przepisano te tabletki, można zrozumieć, badając mechanizm działania egilok. Lek stosuje się w:

• Nadciśnienie wszystkich stadiów (nadciśnienie tętnicze) – w monoterapii lub jako składnik kompleksu leków;
• Niedokrwienie serca;
• Tachyarytmie (tachykardia) pochodzenia nieorganicznego są odwracalnymi zaburzeniami czynnościowymi mięśnia sercowego;
• Arytmie o przyczynach organicznych: częstoskurcz nadkomorowy, napadowy, dodatkowa skurcz przedsionkowy, komorowy, nadkomorowy;
• Dławica piersiowa, przebieg stabilny;
• Zapobieganie zaostrzeniom migreny, zapobieganie bolesnym atakom;
• Nadczynność tarczycy (łagodzenie objawów, uzupełnienie określonych metod terapeutycznych);
• Dławica piersiowa powikłana zawałem serca wchodzi w zakres podstawowych środków terapeutycznych. Leczenie stanu pozawałowego, jednoczesne zapobieganie nawrotom, zapobieganie nowemu zawałowi serca.

Choroba hipertoniczna

Instrukcje użytkowania wskazują, przy jakim ciśnieniu Egilok jest skuteczny. Jest przepisywany na każdym etapie tej choroby. Jeśli ciśnienie krwi jest nieco wyższe niż normalnie, pomóc może jeden lek (monoterapia). Wtedy instrukcja użycia podaje minimum - 25 mg egilok na dawkę może już wystarczyć.

Niedokrwienie serca

Niedokrwienie – zwężenie, naruszenie. W rzeczywistości nie ma naruszenia, występuje silne zwężenie tętnic zasilających. W ostrych przypadkach - ich zablokowanie, zamknięcie światła w przypadku miażdżycy (odpadają blaszki), zakrzepica (zablokowanie naczynia za pomocą skrzepu krwi). Kiedy światło naczyń jest zwężone, odżywianie mięśnia sercowego zostaje nieuchronnie zakłócone. Egilok rozluźnia naczynia krwionośne, ułatwiając przepływ krwi przez nie do mięśnia sercowego. IHD jest formą dusznicy bolesnej „z doświadczeniem”, jej niebezpieczną fazą. Poprawiając ukrwienie i odżywienie serca, egilok pomaga mu przetrwać.

Dzieje się tak przy nerwicach, u osób cierpiących na dystonię, inne zaburzenia układu nerwowego czy układu sercowo-naczyniowego. Spośród całej gamy objawów tachykardia często wysuwa się na pierwszy plan. Martwi się bardziej, budzi strach, nasila się i intensyfikuje pozostałe objawy. Nie ma lepszego środka niż beta-blokery. Egilok uspokoi szybki puls i, mając działanie przeciwlękowe i przeciwlękowe, uspokoi osobę. W tym samym czasie znikną inne nieprzyjemne objawy: strach, pocenie się, drżenie. Nawet dla serca, w którym nie zachodzą zmiany organiczne, taki stan niepokoju nie jest korzystny. Lek pomoże przywrócić wszystko do normy.

Arytmia pochodzenia organicznego

Złożone, poważne zaburzenia rytmu. Spowodowane różnymi przyczynami: miażdżycą, zaburzeniami przewodzenia impulsów mięśnia sercowego, patologią węzła zatokowego. Beta-blokery regulują rytm podczas tachykardii (zmniejszają częstość akcji serca). Niektóre rodzaje ekstazystoli są podatne na egilok, rytm jest wyrównany. Albo przynajmniej skurcze dodatkowe stają się rzadsze i nabierają rytmu zatokowego, a nie nieregularnego. Lek egilok jest czasami stosowany nawet w przypadku utajonej bradykardii – ze względów zdrowotnych. Należy tu zachować szczególną ostrożność, ale życie pacjenta trzeba ratować. Nawet Egilok 25 może okazać się nadmiarem, dzieli się go, dozuje początkowo ćwiartką takiej tabletki. I ta mała dawka i tak przyniesie pożądany efekt. Prawie bez spowalniania skurczów pulsu.

Instrukcje użytkowania wymieniają bradykardię jako przeciwwskazanie do stosowania Egilok, ale opinie praktykujących kardiologów wskazują: czasami w najmniejszych dawkach jest to konieczne. Rozetrzyj (znowu wbrew instrukcji) bezpośrednio pod językiem - dla szybkości działania. To uratuje życie w ostrej sytuacji, a wybór innych leków nastąpi później.

Jeśli tętno na to pozwala (nie za niskie), beta-blokery pomagają w tej diagnozie. Ataki dusznicy bolesnej, nie bez powodu jej nazwa z dodatkiem słowa „stres”, występują podczas stresu fizycznego lub psychicznego. Egilok, przyjmowany stale, łagodzi stres. Ataki stają się rzadkie i łagodne.

Migrena, zapobieganie atakom

Choroba jest powszechna, ale mało zbadana. Za przyczynę bólu uważa się dziś rozszerzenie (rozszerzenie) naczyń mózgowych na skutek ich przepełnienia krwią i zwiększonego ciśnienia.

Obniżając ciśnienie krwi, egilok ostrzega i blokuje rozszerzenie.

Dodatkowo działa przeciwlękowo: zauważono, że ataki migreny są częstym zjawiskiem u osób niespokojnych. Bez lęku - bez migreny.

Nadczynność tarczycy

Choroby nie można leczyć beta-blokerami. Ale są one wykorzystywane do celów pomocniczych. Egilok pomoże zmniejszyć charakterystyczny dla choroby szybki puls. Jednocześnie zmniejsza się intensywność pocenia, drżenia i ciśnienie krwi. Objawy nadczynności tarczycy ulegają złagodzeniu, co jest ważne dla dobrego samopoczucia pacjenta.

Zapobieganie nawracającym zawałom serca

Lek w połączeniu z innymi pomaga chronić osobę przed ryzykiem nawrotu zawału serca. Osłabione serce może nie wytrzymać drugiego zawału. W tym przypadku niezwykle ważna jest rola leków i umiejętność lekarza w zakresie wyboru i opracowania taktyki leczenia.

Teraz wiesz, w czym pomaga egilok. Czas dowiedzieć się, kiedy nie jest to pokazane. Przeciwwskazaniami do stosowania Egilok są:

Używaj ostrożnie

• Guz chromochłonny – konieczne jest połączenie z alfa-blokerami; bez nich nie stosuje się leku Egilok.
• Cukrzyca ma działanie zależne od dawki; przy dużych dawkach nie można wykluczyć stymulacji hipoglikemii.
• Kwasica metaboliczna - można zaobserwować zakłócenie procesów metabolicznych przez beta-bloker z nieprzewidywalnym skutkiem.
• Astma oskrzelowa – niewielki wpływ na drugi rodzaj receptorów kontrolujących układ oddechowy – receptory β2-adrenergiczne – występuje sporadycznie u wrażliwych, chorych na astmę pacjentów.
• Łuszczyca.
• Zacierające zapalenie wsierdzia, patologia naczyń obwodowych.
• Niewydolność – nerkowa, wątrobowa: możliwe problemy z usuwaniem, opóźniona eliminacja, zwiększone stężenie leku w organizmie powyżej zalecanego poziomu.
• Depresja to etap zaostrzenia lub remisji.
• Skłonność do alergii – w przypadku konieczności podania leków przeciwwstrząsowych (adrenaliny) organizm pod wpływem egiloku może na nie nie zareagować.
• Nadczynność tarczycy (tyreotoksykoza) – wzmożona aktywność hormonalna tarczycy dotknięta chorobą wymaga starannego doboru leków i dawek, nawet przy leczeniu objawowym.
• POChP – ciężka choroba płuc powoduje, że układ oddechowy staje się wrażliwy nawet na prawie neutralne selektywne beta-blokery. Kardioselektywność Egilok nie wyklucza mikrowpływu na inne układy. Jeśli są osłabione przez chorobę, wymagana jest specjalna kontrola.

Ciąża, laktacja

Jeśli oboje są zagrożeni: matka z powodu zaprzestania stosowania leku Egilok, płód z powodu jego stosowania, lekarze porównują ryzyko. Jeśli to możliwe, dla kobiety w ciąży wybierany jest lek łagodny dla dziecka. Jeśli wykluczono taką możliwość, a potrzebny jest egilok (ze względów zdrowotnych), starają się uratować jedno i drugie. Wpływ leku na rozwijający się organizm jest dokładnie monitorowany.

Noworodek jest natychmiast badany, sprawdzany pod kątem ewentualnych odchyleń patologicznych układów i narządów.

Jeśli istnieją, prowadzi się intensywną terapię, próbując skorygować negatywny wpływ leku przyjętego w macicy.

Dziecko może być pod obserwacją przez długi czas.

Sposób użycia, dawkowanie

Lek należy przyjmować bez ścisłego powiązania czasu przyjęcia z posiłkiem. Nie ma potrzeby czekać minut przed lub po jedzeniu. Można – razem z jedzeniem wchłania się jeszcze lepiej. Dzienna dawka egilok jest podzielona zgodnie z instrukcjami zawartymi w instrukcji na dwie dawki - rano i wieczorem. Minimalną kwotę ustala się na podstawie stanu zdrowia i chorób współistniejących. Zacznij od małych dawek. Poprzez stopniową selekcję docierają do optymalnego. Przy każdym takim wzrastającym „kroku” pozostają aż do dwóch tygodni, aby sprawdzić skuteczność.

Maksymalna dzienna dawka: 200 mg, nie należy przyjmować więcej, ryzyko wystąpienia działań niepożądanych wzrośnie. W przypadku przekroczenia zalecanej dawki dziennej selektywność egilok zostaje częściowo utracona. Substancja czynna może zacząć blokować oba typy receptorów adrenergicznych, co nie powinno być dozwolone. Recepty lekarza należy wykonywać skrupulatnie: wie on, ile przepisać i bierze pod uwagę wszystkie cechy leku.

Dawkowanie leku Egilok może i powinno różnić się w zależności od rodzaju choroby. W przypadku niektórych diagnoz mogą obowiązywać te same dawki.

Choroba hipertoniczna

Dawkowanie egilok waha się od dawki początkowej 25 mg do dawki maksymalnej 200 mg. Wybór jest indywidualny, etapowy. Odbiór według schematu: rano + wieczór, dawka jest podzielona na pół. Decydują się na najwygodniejszą dawkę, która zapewni oczekiwany efekt. Nadciśnienie tętnicze, wykryte w porę, na etapie początkowym, można skorygować za pomocą monoterapii produktem Egilok. Jeśli choroba nie ustępuje, a ciśnienie krwi jest wysokie, dodaje się dobrze skojarzone leki z innych grup, które obniżają ciśnienie krwi.

Niedokrwienie serca

Rozpocząć od 25 lub 50 mg, w zależności od stanu pacjenta i ogólnej tolerancji leku. W przypadku choroby niedokrwiennej serca dawkę tę przyjmuje się dwa lub trzy razy dziennie. Dawkę dzienną można zwiększyć do 200 mg. Jeżeli taka ilość jest źle tolerowana, a mniejsza ilość nie daje pożądanego efektu, należy pozostawić ją w normalnie tolerowanej ilości. Leczenie koryguje się poprzez dodanie kolejnego leku uzupełniającego Egilok, który łagodzi stan pacjenta.

Tachyarytmia funkcjonalna

Recepta: rano i wieczorem – po 50 mg. Jeśli efekt jest niewystarczający - 100 mg. Monoterapia zwykle działa dobrze.

Extrasystolia, tachykardia

Zacznij od 25 lub 50 mg. Częstotliwość podawania: trzy razy dziennie. Jeśli jest dobrze tolerowany, ale ma niewielką skuteczność, dawkę zwiększa się. Nie przekraczać maksymalnego poziomu - 200 mg. Możesz ćwiczyć skojarzone leczenie arytmii. Lepiej zacząć – stacjonarnie.

Stabilna dławica wysiłkowa

Schemat leczenia jest podobny do leczenia choroby niedokrwiennej serca, ponieważ choroba niedokrwienna serca powstaje podczas postępu dławicy piersiowej i jest jednym z jej etapów.

Zapobieganie atakom migreny

Dobór dawki jest indywidualny. Zwykle jest to 100 mg podzielone na dwie dawki. Lub - maksymalna dzienna dawka dwieście miligramów. Podzielony również na pół, pobrany dwukrotnie (rano + wieczór).

Jeśli ataki migreny są rzadkie, nie zaleca się ciągłego stosowania. Podejście ataku charakteryzuje się prekursorami (pogorszenie widzenia, miganie jasnych punktów przed oczami). W przypadku wystąpienia takich prekursorów należy natychmiast przyjąć Egilok w wybranej wcześniej dawce. Kontynuuj przez kilka dni.

Nadczynność tarczycy

Do czterech dawek dziennie. Maksymalna dawka dzienna lub jej zbliżona (150 – 100 mg).
Zapobieganie nawracającym zawałom serca. Maksymalna lub połowa dziennej dawki leku (200 lub 100 mg). Podzielona na dwie części, recepcja: poranna i wieczorna.

Skutki uboczne

Egilok ma skutki uboczne, co jest zrozumiałe: lek, mimo swojej selektywności, znajduje się w krążeniu ogólnoustrojowym. Organizmy są różne, podobnie jak reaktywność. To, co jest przydatne dla większości, nie jest odpowiednie dla każdego. Działania niepożądane po zażyciu Egilok:

• Ból głowy, zawroty głowy;
• Hamowanie lub aktywacja procesów nerwowych: od nadmiernej pobudliwości do silnego zmęczenia;
• Dysfunkcje seksualne – obniżone libido/potencja;
• Zespół amnestyczno-konfabulacyjny (problemy z pamięcią);
• Zwiększony niemotywowany niepokój;
• bradykardia;
• Uczucie zimnych stóp;
• Depresja;

• Wysuszenie błon śluzowych jamy ustnej;
• Bezsenność lub senność;
• Objawowe zaostrzenie niewydolności serca;
• Niedociśnienie ortostatyczne;
• Halucynacje;
• Biegunka;
• Bolesne bicie serca;
• Wstrząs kardiogenny;
• Mdłości;
• Niewydolność wątroby;
• Niemiarowość;
• Ból brzucha,
• Zaburzenia przewodzenia serca;
• Zaparcie;

• Zgorzel (w wyniku nasilenia zaburzeń krążenia obwodowego);
• Wymiociny;
• szum w uszach;
• trombocytopenia;
• Zapalenie spojówek;
• Zakłócenie percepcji smaku;
• Zmniejszone widzenie;
• Katar;
• łysienie;
• Skurcz oskrzeli;
• Podrażnienie błon śluzowych oczu;
• Światłoczułość;
• Duszność podczas wysiłku;
• pokrzywka;
• Ból stawów;
• Ciężkie pocenie się;
• Zwiększony przyrost masy ciała.

Przedawkować

Przekroczenie dawki egilok powoduje skutki zależne od dawki. Przedawkowanie można rozpoznać po objawach:

1. bradykardia zatokowa;
2. Niedociśnienie tętnicze – ciężkie, niskie, powikłania, w tym udar;
3. Ostra niewydolność serca;
4. Blokada odcinków mięśnia sercowego (przedsionkowo-komorowa);
5. Skurcz oskrzeli;
6. hipoglikemia;
7. Zasinienie (sinica) skóry;
8. Stan nieprzytomności;
9. Zapadnięcie w śpiączkę.

Bardziej niebezpieczne jest przedawkowanie leku Egilok podczas terapii lekami obniżającymi ciśnienie krwi, przyjmowaniem barbiuranów lub w obecności etanolu w organizmie. Objawy nasilają się, rokowanie się pogarsza.

Przed przyjazdem karetki, jeśli przytomność jest zachowana, można podać enterosorbent i spróbować wywołać wymioty.

Interakcje leków

Jednoczesne stosowanie z lekami przeciwnadciśnieniowymi powoduje efekt addytywny. Terapię skojarzoną przepisuje, rozpoczyna i monitoruje lekarz. Celem takiego leczenia jest efekt ogólny, jednak nie powinien on być nadmierny. Nadmierne dawki są niebezpieczne ze względu na niedociśnienie, które może powodować szereg powikłań. Niektóre z nich są bardziej niebezpieczne niż wysokie ciśnienie krwi.

Łączenie leku Egilok i innych beta-blokerów z blokerami kanału wapniowego (powolnymi) jest ryzykowne. Szczególnie niebezpieczne jest dożylne podanie werapamilu; istnieje ryzyko asystolii (zatrzymania krążenia).

Doustne leki przeciwarytmiczne (kordaron, chinina) mogą wywołać blok przedsionkowo-komorowy. Nie można wykluczyć ciężkiej bradykardii.

Nie łączyć leku Egilok z glikozydami nasercowymi: może to wpłynąć na czynność przewodzącą serca i może rozwinąć się ciężka bradykardia.

Klonidyny, rezerpiny i niektórych innych leków przeciwnadciśnieniowych nie należy łączyć z egilokem, przedstawicielem beta-blokerów. Sytuacja jest obarczona niedociśnieniem i bradykardią.

Jeśli klonidyna jest nadal przyjmowana z egilokem, obecnie nie jest praktykowane długotrwałe stosowanie klonidyny. Nie można jednocześnie anulować leków. Kolejność jest następująca: najpierw odstaw metoprolol (egilok). Klonidyna pozostaje „w menu leku” jeszcze przez kilka dni. Następnie zostaje anulowane. Jeśli zrobisz inaczej, najpierw usuń klonidynę, istnieje duże prawdopodobieństwo dwóch konsekwencji. Następuje rozwój kryzysu nadciśnieniowego i powstawanie uzależnienia od narkotyków.

Leki działające depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (neuroleptyki, środki uspokajające, etanol i inne substancje o podobnym działaniu) w połączeniu z egilokem mogą powodować krytyczne niedociśnienie. Konieczne będą awaryjne środki naprawcze. A jeśli ktoś przyjmujący beta-bloker otrzyma znieczulenie, istnieje ryzyko asystolii.

Nie należy łączyć sympatykomimetyków alfa i beta z lekiem Egilok (ciężkie niedociśnienie, klinicznie istotna bradykardia, wysokie ryzyko zatrzymania akcji serca).

Ergotamina ma działanie zwężające naczynia krwionośne; beta-bloker nie może się jej oprzeć w tym połączeniu.

Egilok ma wiele niezgodności z lekami. NLPZ – leki przeciwzapalne tego typu zmniejszają jego skuteczność.

Leki przeciwhiperglikemiczne i insulina zwiększają swoje działanie w połączeniu z Egilokiem (ryzyko hipoglikemii).

Inhibitory różnych enzymów i neuroprzekaźników - działanie leku nasila się poprzez zwiększenie jego stężenia w organizmie.

Barbiurany i inne induktory enzymów hamują metoprolol, a działanie egilok słabnie.

W przypadku stosowania substancji blokujących węzły (zwoje) współczulnego układu nerwowego (układu nerwowego) i leków z tej samej grupy co egilok (beta-blokery), nawet jeśli są to krople do oczu, konieczna jest szczególna kontrola. Reakcje organizmu na te kombinacje są nieprzewidywalne.

Specjalne instrukcje

Analogi

Lek jest skuteczny, powszechny i ​​niezbędny dla wielu osób. Egilok ma wiele odpowiedników w kraju i na świecie. Większości z nich nadawana jest nazwa odpowiadająca substancji czynnej, niektórym podaje się nazwę firm, które je produkują. Cena Egiloka nie jest najniższa i nie jest niska: za trzydzieści tabletek 100 mg pacjent zapłaci 130 - 150 rubli. Możesz kupić tani analog Egilok, instrukcje, skład, właściwości są takie same: metoprolol (po uzgodnieniu z lekarzem wymiany) - niemiecki, to samo opakowanie - 55 rubli.

Najbardziej znane analogi to:

• Metoprolol: Rosja, Polska;
• Lidalok: Rosja;
• Metoprolol Teva: Izrael;
• Metolol: Rosja;
• Metoprolol Ratiopharm: Niemcy;
• Emzok: Niemcy;
• Metoprolol organiczny: Rosja;
• Metoprolol zentiva: Słowenia;
• Egilok Retard (rozszerzony): Szwajcaria, Węgry;
• Metoprolol-Obl: Rosja;
• Bursztynian metoprololu: Indie;
• Metozok: Rosja;
• Farma Metokor: Bułgaria;
• winian metoprololu: Ukraina;
• Corvitol 50: Niemcy;
• Betaloc, Betaloc ZOK (rozszerzony): Szwecja, Francja;
• Metokarta: Rosja, Polska;
• Metoprolol-acri: Rosja;
• Vasocardin: Słowenia;
• Betalok: Szwecja;
• Egilok S (rozszerzony): Węgry;
• Serdol: Rumunia;
• Egilok: Węgry.

Dyspensa na receptę.

Arytmia zatokowa – rytm zatokowy, w którym występuje różnica między interwałami R.R. na EKG przekracza 0,1 s. Zwykle kojarzony z oddychaniem. Normalnie obserwuje się arytmię zatokowo-oddechową, gdy odstęp RR stopniowo zmienia się w trakcie cyklu oddechowego, zmniejszając się podczas wdechu. Jest bardziej zauważalny (na podstawie tętna lub EKG) u młodych ludzi i przy powolnym, ale głębokim oddychaniu. Czynniki zwiększające rytm zatokowy (stres fizyczny i emocjonalny, agoniści receptorów adrenergicznych) zmniejszają lub eliminują arytmię zatokową oddechową. Taka arytmia nie ma znaczenia patologicznego i nie wymaga leczenia.

Arytmia zatokowa niezwiązana z oddychaniem występuje rzadko. Może to być jeden z objawów zespołu chorej zatoki, zatrucia glikozydami nasercowymi.

Blokada zatokowo-przedsionkowa

Blok zatokowo-przedsionkowy to zaburzenie przewodzenia impulsów pomiędzy węzłem zatokowym a przedsionek, zwykle przemijający. W praktyce rozpoznaje się jedynie blok zatokowo-przedsionkowy drugiego stopnia. Jednocześnie EKG wykazuje utratę poszczególnych zespołów na tle rytmu zatokowego. PQRST z odpowiednie (dwa razy, rzadziej trzy lub więcej) wydłużenie przerwy rozkurczowej.

Te przerwy odpowiadają utracie tętna i tonów serca. Podczas dłuższej przerwy rozkurczowej możliwe są izolowane zastępcze skurcze ektopowe lub zastępczy rytm ektopowy (zwykle z przedsionków). Podobny obraz obserwuje się przy krótkotrwałym zaprzestaniu czynności węzła zatokowego (przy zespole chorej zatoki), jednak dłuższe przerwy nie zawierają wielokrotności pauz normalnych. Całkowitego bloku zatokowo-przedsionkowego nie da się odróżnić w EKG od trwałego ustania czynności węzła zatokowego; oba zaburzenia powodują pojawienie się rytmu zastępczego, zwykle przedsionkowego. Blokada zatokowo-przedsionkowa, a także zaprzestanie czynności węzła zatokowego, czasami występuje w przypadku zatrucia glikozydami nasercowymi, chinidyną, prokainamidem, z ostrym zawałem mięśnia sercowego (szczególnie z lokalizacją tylnej przepony), różnymi chorobami mięśnia sercowego, zwiększoną wrażliwością zatoki szyjnej, zespołem chorej zatoki.

Metody leczenia są na ogół takie same , jak w przypadku bradykardii zatokowej.

Blokady przedsionkowo-komorowe

Blokada przedsionkowo-komorowa to zaburzenie przewodzenia na poziomie połączenia przedsionkowo-komorowego, czyli węzła przedsionkowo-komorowego i struktur sąsiadujących, w tym pęczka przedsionkowo-komorowego.

Diagnoza. Blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia można rozpoznać jedynie na podstawie EKG. Blok przedsionkowo-komorowy drugiego stopnia można podejrzewać, jeśli wykryje się regularną utratę co trzeciego, czwartego itd. oczekiwanego skurczu lub nieregularną utratę fal tętna i tonów serca. Czasami podczas wypadania pacjent odczuwa zapadanie się serca. Jeśli przy niepełnej blokadzie przeprowadzany jest co drugi impuls, wówczas powstały obraz jest nie do odróżnienia od bradykardii o innym charakterze. W przypadku blokady trzeciego stopnia wyraźna bradykardia (czasami bradyarytmia) łączy się z nierównomierną dźwięcznością 1 tonu. Blokady z ciężką bradykardią lub izolowanymi, przedłużonymi przerwami rozkurczowymi mogą objawiać się zaburzeniami dopływu krwi do narządów, przede wszystkim mózgu i serca. Czasami niedotlenienie mózgu objawia się atakami, które nagle pojawiają się w dowolnej pozycji z utratą przytomności, niewydolnością oddechową i drgawkami (ataki Morgagni-Adamsa-Stokesa), które mogą samoistnie ustać lub zakończyć się śmiercią pacjenta.

W EKG z blokadą I stopnia (spowolnienie przewodzenia przedkomorowego) odstęp PQ wydłużony do 0,21 s lub więcej, ale wszystkie impulsy przedsionkowe docierają do komór.

W przypadku bloku drugiego stopnia (niepełnego bloku przedsionkowo-komorowego) poszczególne impulsy przedsionkowe nie są kierowane do komór, odpowiedni zespół komorowy zanika, a na EKG pojawia się w odpowiednim czasie, ale izolowana fala R. Wyróżnia się blokadę typu proksymalnego na poziomie węzła przedsionkowo-komorowego (typ Wenckenbacha, typ Mobitza I) oraz blokadę typu dystalnego na poziomie pęczka przedsionkowo-komorowego lub bardziej dystalnie (typ Mobitza P). W przypadku blokady proksymalnej utratę kompleksu komorowego poprzedza postępujące wydłużenie odstępu PQ w serii 2–8 (zwykle 3–4) cykli okresy te czasami powtarzają się regularnie (okresy Samoilova – Wenckebacha). Z blokadą dystalną, stopniowe wydłużanie odstępu RY nieobecny przed stratą, strata może być regularna lub nieregularna.

Jeżeli w EKG wykazano niepełną blokadę przedsionkowo-komorową z przewodzeniem 2:1, to na podstawie tych objawów nie można sklasyfikować jej jako typu proksymalnego lub dystalnego. Problem ten można prawdopodobnie rozwiązać, jeśli wiadomo, jakie zaburzenie poprzedzało niepełny blok: blok proksymalny zwykle poprzedza spowolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, a blok dystalny poprzedza wystąpienie bloku wewnątrzkomorowego. Ponadto niektóre choroby charakteryzują się pewnym poziomem blokady.

W przypadku bloku trzeciego stopnia (całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego) impulsy przedsionkowe nie są kierowane do komór, czynność serca jest utrzymywana przez zastępczy rytm komorowy. Przedsionki i komory są wzbudzane w regularnym, ale niezależnym rytmie. W tym przypadku występuje również blokada odcinka proksymalnego (wąski zespół QRS, częstość komór 40–50 uderzeń na minutę; poprzedza ją niepełny blok typu proksymalnego) i dystalnego (szeroki zespół QRS, częstość komór 18–40). uderzeń na minutę poprzedzonych – czasami bardzo krótką, niepełną blokadą dystalną).

Określenie poziomu blokady na podstawie EKG jest warunkowe. To samo wydłużenie odstępu PQ, spowodowane w większości przypadków zaburzeniami przewodzenia przez węzeł przedsionkowo-komorowy, u niektórych pacjentów może wiązać się ze spowolnieniem przewodzenia w gałęziach pęczka przedsionkowo-komorowego. Dokładniejsze określenie poziomu blokady jest możliwe za pomocą elektrografii pęczka przedsionkowo-komorowego: przy bloku proksymalnym sygnał pęczka (H) poprzedza depolaryzację komór (V), odstęp HV jest prawidłowy (około 0,05 s); w przypadku blokady dystalnej depolaryzacja pęczka przedsionkowo-komorowego i komór zachodzi niezależnie od siebie.

Znaczenie kliniczne. Znaczenie blokad proksymalnych i dystalnych jest różne. Ogólnie rzecz biorąc, im bardziej odległa i ciężka jest blokada, tym poważniejsze jest jej znaczenie kliniczne.

U pozornie zdrowych osób, a nawet sportowców, obserwuje się spowolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego i (rzadko) niepełny blok typu proksymalnego. Blokada ta zwykle ustępuje po wysiłku fizycznym. Blokady proksymalne występują u osób z dystonią neurokrążeniową z wysokim napięciem nerwu błędnego. Mogą rozwinąć się w wyniku zatrucia glikozydami nasercowymi, a także pod wpływem β-blokerów, werapamilu. Dość często krótkotrwałe (w ciągu kilku dni) zaburzenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego występuje w przypadku tylnego zawału przepony. Blokady przedsionkowo-komorowe mogą towarzyszyć zapaleniu mięśnia sercowego, a w postaci trwałej – kardiosklerozie. Rzadko występuje wrodzona całkowita blokada poprzeczna na tym poziomie. Na ogół blokady proksymalne zwykle nieznacznie pogarszają hemodynamikę, rzadko prowadzą do zauważalnego pogorszenia ukrwienia narządów, a zatem są na ogół korzystne prognostycznie. Pojawienie się blokady może mieć wartość diagnostyczną np. w przypadku bezobjawowego zapalenia mięśnia sercowego.

Blokada typu dystalnego jest szczególnie charakterystyczna dla blokady rozległej. zawał mięśnia przednio-przegrodowego, w którym może wystąpić i szybko (w ciągu kilku godzin, dni) postępować, aż do rozwinięcia się całkowitej blokady. Pojawienie się blokady dystalnej wskazuje na stopień ogniska patologicznego.

Może to być jedna z przyczyn (obok dużego rozmiaru zawału) ciężkiego przebiegu choroby i śmierci pacjenta w ostrym okresie zawału. Blokada dystalna występuje także przy innych zmianach sklerotycznych, zapalnych i zwyrodnieniowych pęczka Hisa i jego gałęzie, co jest złym znakiem prognostycznym. Z reguły ma niekorzystny wpływ na hemodynamikę i często towarzyszą mu objawy niedotlenienia narządów (ataki Morgagni-Adamsa-Stokesa są charakterystyczne dla blokad tego poziomu), niewydolność serca; trudne do odwrócenia i podatne na szybki postęp.

Leczenie. Racjonalne leczenie choroby podstawowej (zawał mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego itp.) może doprowadzić do ustąpienia blokady. Należy odstawić leki przyczyniające się do zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego, takie jak glikozydy nasercowe, adrenoblokery, werapamil i inne leki przeciwarytmiczne oraz preparaty potasu. W przypadku niepełnej i całkowitej blokady poprzecznej typu proksymalnego czasami stosuje się atropinę, belladonę, belloid, izoproterenol, aminofilinę, ale efekt stosowania tych leków jest niespójny, w najlepszym wypadku mają one efekt tymczasowy. W przypadku blokad dystalnych leki te są przeciwwskazane, ponieważ mogą zwiększać stopień blokady. Wszelkie blokady prowadzące do zaburzeń krążenia obwodowego, zawałów Morgagni-Adamsa-Stokesa, niewydolności serca, a także blokady niepełne i całkowite dystalne są wskazaniem do zastosowania stałego lub czasowego rozrusznika komorowego.

Blokada nóg pęczka przedsionkowo-komorowego (pęczek Gusa)

Blokady odnóg pęczka przedsionkowo-komorowego to zaburzenia przewodzenia na poziomie poniżej rozwidlenia pęczka przedsionkowo-komorowego. Mogą dotyczyć jednej, dwóch lub wszystkich trzech gałęzi układu przewodzącego śródkomorowego – odpowiednio blokad jedno-, dwu- i trójwiązkowych.

Diagnoza. Bloki odgałęzień są w rzeczywistości diagnozowane jedynie na podstawie zmian w zespole QRS w elektrokardiogramie.

Przy blokadzie przedniej gałęzi lewej nogi, która jest najczęstszym zaburzeniem przewodzenia śródkomorowego, EKG wykazuje odchylenie osi elektrycznej serca w płaszczyźnie czołowej w lewo do -30 i w lewo, wyraźne Fala S II

Blokada tylnej gałęzi lewej nogi jest rzadkim zaburzeniem przewodzenia śródkomorowego z nieswoistymi objawami elektrokardiograficznymi: odchyleniem osi elektrycznej serca w prawo (do +90 i w prawo). W takim przypadku należy wykluczyć inne, częstsze i typowe przyczyny prawicowego EKG. Elektrokardiograficzna diagnostyka tej blokady jest nieco bardziej przekonująca, jeśli możliwe jest prześledzenie nagłego obrotu osi w prawo.

Przy bloku prawej nogi początkowa część zespołu QRS zostaje zachowana, końcowa część jest poszerzona i postrzępiona, czas trwania (szerokość) zespołu QRS zwykle wzrasta; w odprowadzeniu V 1 ząb jest powiększony i postrzępiony R, odcinek S T pominięty, ząb T negatywny. Załamek R jest postrzępiony w lewych odprowadzeniach klatki piersiowej; oś elektryczna jest słabo rzutowana na płaszczyznę czołową - EKG typu S w standardowych odprowadzeniach.

Połączenie blokady prawej nogi z blokiem jednej z gałęzi lewej nogi charakteryzuje się obecnością elektrokardiograficznych cech blokady prawej nogi, ale ze znacznym odchyleniem osi elektrycznej w płaszczyźnie czołowej , charakterystyczny dla bloku odpowiedniej gałęzi lewej nogi.

Gdy lewa noga jest zablokowana, oś elektryczna prawidłowa lub odchylona w lewo, zespół QRS jest poszerzony do 0,12 s lub więcej, postrzępiony; ząb w lewej klatce piersiowej prowadzi R brak, dominuje ząb R, człon ST często obniżony, ząb T negatywny.

Blok trójwiązkowy odpowiada blokadzie przedsionkowo-komorowej trzeciego stopnia typu dystalnego. Połączenie bloku dwuwiązkowego z wydłużeniem odstępu PQ jest zwykle również uważane za uszkodzenie wszystkich trzech wiązek.

Wyróżnia się blokady niepełne prawej i lewej nogi, mając na uwadze wspomniane powyżej zmiany w EKG charakterystyczne dla tych bloków, ale tylko przy niewielkim rozszerzeniu zespołu QRS – do 0,12 s.

Wszystkie te zaburzenia mogą mieć charakter trwały lub przejściowy.

Znaczenie kliniczne. U osób zdrowych sporadycznie obserwuje się trwałą blokadę prawej nogi i blokadę przedniej gałęzi lewej nogi. Blok prawej nogi jest czasami funkcjonalny w okresach tachykardii, migotania lub trzepotania przedsionków z szybką częstością akcji komór. Blokada prawej nogi może powstawać stopniowo wraz z przeciążeniem i powiększeniem prawej komory (ze zwężeniem zastawki mitralnej, wieloma wadami wrodzonymi, przewlekłymi chorobami płuc, znaczną otyłością z upośledzoną wentylacją płuc). Wszelkie zaburzenia przewodzenia śródkomorowego mogą być konsekwencją zmian niedokrwiennych, sklerotycznych, zapalnych, zwyrodnieniowych wpływających na układ przewodzenia śródkomorowego. Nagłe pojawienie się i niestabilność bloku śródkomorowego zwykle wskazuje na zaostrzenie choroby, często współistniejące z zawałem mięśnia sercowego. W przypadku rozległego zawału mięśnia sercowego przedniego często występuje blokada dwuwiązkowa, która następnie rozwija się w niepełną blokadę przedsionkowo-komorową typu dystalnego. To połączenie jest niekorzystne prognostycznie, zwiększa bowiem prawdopodobieństwo przejścia do całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego typu dystalnego lub nagłego zatrzymania krążenia. Jeżeli do zawału serca dochodzi na tle istniejącego wcześniej bloku lewej nogi, wówczas zmiany w EKG charakterystyczne dla zawału serca są niewielkie lub całkowicie niezauważalne, co szczególnie utrudnia elektrokardiograficzną diagnostykę zawału serca w tych schorzeniach.

Zespół chorej zatoki

Zespół osłabienia (dysfunkcji) węzła zatokowego to zespół kliniczny spowodowany zmniejszeniem lub ustaniem automatyzmu węzła zatokowego (a nie naruszeniem regulacji jego czynności), objawiający się głównie ciężką bradykardią zatokową i zwykle tachyarytmią przedsionkową, prowadzącą do niewydolności narządowej niedokrwienie.

Dysfunkcja węzła zatokowego może być trwała lub przejściowa. Zespołowi w niektórych przypadkach towarzyszy niedokrwienie węzła zatokowego, które często występuje przy zawale tylnej ściany przepony jako powikłanie przejściowe lub trwałe, przy kardiosklerozie (miażdżycowej, pozamięśniowej, zwłaszcza po błonicy, czasami po wielu latach), zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatie. Jednak w większości przypadków, zwłaszcza u osób starszych, zespół ten jest najwyraźniej spowodowany stopniowo narastającymi zmianami zwyrodnieniowymi w obszarze węzła zatokowego. W takich przypadkach zespół chorej zatoki może być jedynym, izolowanym objawem uszkodzenia serca. Proces powodujący dysfunkcję węzła zatokowego czasami rozprzestrzenia się na przedsionki i inne części układu przewodzącego, co dalej prowadzi do zmniejszenia automatyzmu i przewodnictwa na różnych poziomach.

Zespół chorej zatoki odzwierciedla zmniejszenie wewnętrznego automatyzmu węzła zatokowego bezpośrednio dotkniętego procesem patologicznym.

Zespół ten nie obejmuje zmian rytmu spowodowanych działaniem regulacyjnym (wegetatywnym, metabolicznym) i leczniczym na węzeł zatokowy. Diagnoza.

Wielu pacjentów z zespołem chorej zatoki, jeśli nie jest on związany z ostrą chorobą serca, pozostaje w zadowalającym stanie zdrowia. Część z nich trafia do lekarza z powodu kołatania serca. U niektórych pacjentów dolegliwości związane są z niedostatecznym dopływem krwi do mózgu (zawroty głowy, omdlenia), serca (dławica piersiowa) i możliwym pogorszeniem lub stopniowym rozwojem niewydolności serca. Niedobór ukrwienia narządów wynika ze zmniejszenia pojemności minutowej serca i może objawiać się nadmierną bradykardią i (lub) tachykardią.

Nie ma specyficznych objawów elektrokardiograficznych tego zespołu, a diagnozy z reguły nie można postawić na podstawie pojedynczego EKG. Podczas powtarzanych badań lub monitorowania EKG ujawniają się różne arytmie, które naprzemiennie: bradykardia zatokowa, migracja stymulatora przez przedsionki, blok zatokowo-przedsionkowy, zastępcze ektopowe skurcze i rytmy, dodatkowe skurcze i tachykardia, często nadkomorowe, trzepotanie przedsionków i migotanie z normalnym lub normalnym lub rzadki rytm komorowy, jeśli w proces ten zaangażowany jest również węzeł przedsionkowo-komorowy. Specyficznym objawem tego zespołu jest wzrost do 1 1/2 s lub więcej bezpośrednio po częstoskurczu podczas pierwszej przerwy rozkurczowej. Czasami po dodatkowym skurczu można zauważyć niezwykłe wydłużenie przerwy rozkurczowej. Jeżeli w EKG nie zostanie zarejestrowany moment zakończenia napadu tachykardii, konieczne jest przeprowadzenie specjalnego badania z zaprogramowaną częstą (100–160 uderzeń na minutę) stymulacją przedsionków przez 1 minutę i pomiarem kolejnych pauza

Znaczenie kliniczne. W przypadku nadmiernej bradykardii, takiej jak tachykardia, zmniejsza się pojemność minutowa serca, co może prowadzić do pogorszenia ukrwienia narządów i niewydolności serca. Konsekwencje są bardziej zauważalne w przypadku istniejącej wcześniej choroby wieńcowej lub innej choroby serca, ciężkiej miażdżycy mózgu. Charakterystyczny dla tego zespołu niestabilny rytm negatywnie wpływa na krążenie krwi i powoduje powikłania zakrzepowo-zatorowe.

Leczenie. Ma na celu wyeliminowanie choroby podstawowej, jeśli występuje. Wielu pacjentów, przy braku zauważalnych oznak upośledzenia ukrwienia narządów, nie wymaga dodatkowego leczenia. Jeżeli takie objawy występują, a rytm często się zmienia, wskazane jest tymczasowe lub stałe wszczepienie stymulatora. Jeśli zachowane zostanie przewodzenie przedsionkowo-komorowe, poprawę hemodynamiczną osiąga się poprzez stymulację przedsionków. Mimetyki adrenergiczne i leki antyarytmiczne są przeciwwskazane, ponieważ mogą nasilać odpowiednio tachykardię lub bradykardię.

Rokowanie w dużej mierze zależy od choroby podstawowej, która doprowadziła do dysfunkcji węzła zatokowego. W przypadku zawału mięśnia sercowego, zapalenia mięśnia sercowego, jeśli w wyniku celowanego leczenia zostanie osiągnięta poprawa stanu pacjenta, objawy zespołu stopniowo zanikają. Jeśli zespół jest związany z kardiosklerozą lub zmianami zwyrodnieniowymi w okolicy węzła zatokowego, to zwykle ma tendencję do powolnego postępu w miarę upływu lat.

Blokady serca uniemożliwiają prawidłowy przepływ krwi do narządów, powodując zmiany w ich funkcjonowaniu. Mogą wystąpić u dzieci i dorosłych. Różne rodzaje blokad stwarzają różny stopień zagrożenia dla organizmu.

W niektórych przypadkach pacjenci nie podejrzewają, że mają patologię serca, uważając się za praktycznie zdrowych.

Blok serca wykrywa się podczas badania fizykalnego lub EKG podczas wizyty u lekarza z inną chorobą. Słowa „blok serca”, odkryte przez pacjenta w zapisie EKG, wywołują panikę i strach przed całkowitym zatrzymaniem krążenia. Czy powinni się bać?

• Wszystkie informacje na stronie służą wyłącznie celom informacyjnym i NIE stanowią przewodnika po działaniu!
• Mogę postawić DOKŁADNĄ DIAGNOZĘ tylko DOKTOR!
• Uprzejmie prosimy o NIE samoleczenie, ale umów się na wizytę u specjalisty!
• Zdrowie dla Ciebie i Twoich bliskich!

Opis patologii

W mięśniu sercowym znajdują się skupiska komórek nerwowych (tzw. węzły), w których powstają impulsy nerwowe, które rozprzestrzeniają się wzdłuż specjalnych włókien nerwowych wzdłuż mięśnia sercowego przedsionków i komór serca i powodują ich skurcze.

Jeden z tych węzłów (zatokowo-przedsionkowy) znajduje się w przedsionku. To tutaj powstaje impuls elektryczny, który rozprzestrzeniając się dalej do węzła przedsionkowo-komorowego, zapewnia prawidłowy rytm serca. Węzły te nazywane są rozrusznikami serca.

Włókna, przez które impulsy przekazywane są z rozruszników serca do włókien mięśniowych, nazywane są układem przewodzącym. Od węzła przedsionkowo-komorowego do mięśni komór serca impulsy przechodzą przez wiązki włókien nerwowych zwane gałęziami pęczka (lewą i prawą).

Zaburzona propagacja impulsów generowanych w rozruszniku przedsionkowym nazywana jest blokiem serca. Mogą być przenoszone powoli lub ich przewodzenie wzdłuż włókien nerwowych zostaje całkowicie zatrzymane – odpowiednio rozwija się częściowy lub całkowity blok serca. W każdym razie takie zmiany powodują zaburzenia rytmu serca.

Przy wolnym tempie przepływu impulsów, pomiędzy skurczem przedsionków i komór następuje dłuższa niż zwykle przerwa. Jeśli impuls w ogóle nie zostanie wykonany, wówczas nie występuje skurcz przedsionków lub komór serca (asystolia przedsionkowa lub komorowa).

I tylko następny sygnał do skurczu jest skuteczny; skurcze występują wtedy w normalnych odstępach czasu, aż do następnej blokady.

Zaburzenie przewodności impulsu elektrycznego może wystąpić na różnych poziomach, co powoduje różne formy blokad. W tym przypadku krążenie krwi zostaje zakłócone: przy braku skurczu komór krew nie jest wypychana do naczyń krwionośnych, ciśnienie spada, a tkanki narządów nie są zaopatrywane w tlen.

Blok serca I stopnia i jego konsekwencje

Blok przedsionkowo-komorowy (blok AV) to upośledzony przepływ impulsów nerwowych przez włókna układu przewodzącego między przedsionkami i komorami serca, co powoduje poważną nieprawidłową pracę układu sercowo-naczyniowego.

Niebezpieczeństwo i znaczenie blokady AV zależą od jej ciężkości. Istnieją 3 stopnie nasilenia blokady:

Przyczyny wrodzonych postaci blokady u dzieci:

• choroby matki (cukrzyca, toczeń rumieniowaty układowy);
• rozległe uszkodzenie tkanki łącznej w ciele matki;
• nieprawidłowości w rozwoju przegród między przedsionkami lub komorami;
• niedorozwój układu przewodzącego w sercu.

Wrodzony blok serca dość często powoduje śmierć dziecka w pierwszym roku życia. Objawy kliniczne u noworodków to:

• sinica warg, trójkąta nosowo-wargowego, opuszków palców lub skóry ciała;
• silny niepokój lub letarg dziecka;
• odmowa piersi;
• przyspieszone tętno;
• zwiększone pocenie się.

W przypadku choroby nabytej rozwijają się poważniejsze zaburzenia przewodzenia, w tym całkowity blok serca. Jednak nawet najniebezpieczniejszy blok AV III stopnia nie zawsze objawia się klinicznie ciężkimi objawami. Niektóre dzieci mają tylko jeden objaw – zmniejszenie liczby uderzeń serca.

W miarę postępu procesu jamy serca stopniowo się rozszerzają, ogólny przepływ krwi spowalnia i rozwija się niedobór tlenu w substancji mózgowej. Niedotlenienie objawia się pogorszeniem pamięci i obniżonymi wynikami w nauce.

Dziecko jest opóźnione w rozwoju fizycznym, często skarży się na zawroty głowy i szybko się męczy. Zwiększona aktywność fizyczna lub stres mogą prowadzić do omdlenia.

Diagnostyka

Blok przedsionkowo-komorowy rozpoznaje się na podstawie EKG: odstęp między załamkiem P a zespołem QRS wzrasta, chociaż same załamki są prawidłowe. będzie obowiązywać nawet w przypadku braku skarg ze strony pacjentów.

Jeżeli blok AV I stopnia zostanie wykryty w młodym wieku, u dobrze wyszkolonej osoby, wówczas dalsze pogłębione badanie może nie być konieczne.

Jednak krótkotrwały zapis EKG w spoczynku nie zawsze pozwala na uchwycenie pojedynczych, rzadko występujących blokad. W przypadku skarg lub jakichkolwiek obiektywnych danych na temat serca lekarz zaleca codzienne monitorowanie Holtera. Czujniki monitora przymocowane są do klatki piersiowej. Badany pacjent prowadzi normalny, nawykowy tryb życia.

Urządzenie w sposób ciągły rejestruje EKG przez cały dzień, które jest następnie analizowane. Ta całkowicie bezbolesna, nieinwazyjna metoda diagnostyczna pozwala określić częstotliwość występowania blokad, ich zależność od pory dnia i aktywności fizycznej pacjenta. Badanie pomaga w razie potrzeby wybrać odpowiednie leczenie.

Można również przepisać echokardiografię (USG serca). Badanie to pozwala zbadać przegrodę, ściany i jamy serca oraz zidentyfikować w nich zmiany patologiczne jako możliwą przyczynę zatorów. Ich podstawową przyczyną może być zmiana zaworów.

Leczenie

Blok przedsionkowo-komorowy I stopnia (a czasem II) nie zawsze wymaga leczenia. Dopiero w przypadku wykrycia patologii serca przeprowadzana jest indywidualnie dobrana terapia, która może również wpływać na częstość występowania blokad.

Blok serca I stopnia u dziecka nie wymaga leczenia farmakologicznego. Takie dzieci wymagają stałego monitorowania przez kardiologa dziecięcego z regularnym monitorowaniem EKG.

W przypadku całkowitej blokady dzieciom przepisuje się leki przeciwzapalne, nootropowe, leki o działaniu przeciwutleniającym i witaminy. W przypadku utraty przytomności należy udzielić dziecku doraźnej pomocy w postaci masażu zamkniętego serca. Wrodzone blokady i ciężkie postacie nabytego bloku serca można wyeliminować za pomocą wszczepionego rozrusznika serca.

Gdy blokada AV pierwszego stopnia przechodzi w blokadę AV drugiego stopnia według drugiego typu (Moritz 2), w blokadę częściową (lub całkowitą) trzeciego stopnia, leczenie jest obowiązkowe, ponieważ tak poważne zaburzenia przewodzenia mogą spowodować nagłą śmierć z powodu chorób serca aresztować.

Główną metodą przywrócenia prawidłowej pracy serca jest wszczepienie pacjentowi stałego lub tymczasowego rozrusznika serca (PAC). Tymczasowa stymulacja elektryczna jest konieczna np. w przypadku ostrego bloku serca powstałego w wyniku zawału mięśnia sercowego.

W ramach przygotowań do instalacji rozrusznika serca przeprowadza się pełne badanie pacjenta i leczenie farmakologiczne (przepisanie atropiny i innych leków). Nie uwalnia pacjenta od choroby; stosuje się go w okresie przygotowań do wszczepienia stymulatora.

Wszczepienie rozrusznika jest metodą leczenia chirurgicznego. Można go wykonać w znieczuleniu miejscowym lub ogólnym. Jego istota polega na tym, że kardiochirurg wprowadza do serca przez naczynia (zaczynając od żyły podobojczykowej) specjalne elektrody i je utrwala. A samo urządzenie jest wszyte pod skórę.

Impuls generowany przez urządzenie powoduje normalne skurcze przedsionków i komór w normalnych odstępach czasu. Przywracana jest rytmiczna praca serca i odpowiedni dopływ krwi do narządów. Zatrzymanie przepływu krwi i nagłe wahania ciśnienia znikają.

Ustępują objawy kliniczne (zawroty głowy i utrata przytomności), co znacznie zmniejsza ryzyko zatrzymania krążenia i nagłej śmierci.

Po operacji pacjent wypisywany jest do domu w dniach 2-7 (po wykonaniu badań). Podczas nakładania szwu kosmetycznego nie ma potrzeby jego usuwania; stopniowo się rozpuszcza. Po wypisaniu ze szpitala kardiochirurg zaleci, jak długo należy unikać aktywności fizycznej.

Po miesiącu wymagane jest badanie kontrolne u kardiologa. Zalecana jest wówczas konsultacja lekarska po 6 i 12 miesiącach od operacji, a następnie co roku. W indywidualnych przypadkach lekarz dopuści (w przypadku braku przeciwwskazań) uprawianie sportu już po kilku miesiącach.

Średni okres użytkowania rozrusznika serca wynosi 7-10 lat. U dzieci jest ona mniejsza, co wiąże się ze wzrostem dziecka. Urządzenie programuje się (ustawia parametry serca) indywidualnie dla każdego pacjenta.