Ostry etap zawału mięśnia sercowego. Warianty kliniczne ostrego zawału mięśnia sercowego. Powikłania i konsekwencje choroby

W przypadku ostrego zawału mięśnia sercowego konieczna jest doraźna hospitalizacja na oddziale w celu leczenia intensywna opieka. Zakres i charakter udzielanego leczenia ostry zawał serca mięśnia sercowego zależy w dużej mierze od rodzaju zawału mięśnia sercowego – z załamkiem Q lub bez niego.

Leczenie ostrego zawału mięśnia sercowego

Leczenie ostrego zawału mięśnia sercowego za pomocą środków przeciwbólowych

Łagodzenie bólu podczas ostrego zawału mięśnia sercowego uważa się za podstawową zasadę w leczeniu ostrego zawału mięśnia sercowego, nie tylko ze względów humanitarnych, ale także dlatego, że ból przyczynia się do aktywacji układu współczulnego. system nerwowy, powodując zwężenie naczyń, pogorszenie dopływu krwi do mięśnia sercowego i zwiększone obciążenie serca.

Leki stosowane w leczeniu ostrego zawału mięśnia sercowego u dorosłych

Aby złagodzić ból w ostrym zawale mięśnia sercowego, nitroglicerynę przepisuje się doustnie w dawce 0,4–0,6 mg w 5-minutowych odstępach, aż do ustąpienia bólu lub pojawienia się powikłań w postaci silnego bólu głowy, niedociśnienia tętniczego, nudności i wymiotów. Nitrogliceryna jest przeciwwskazana w ostrym zawale mięśnia sercowego prawej komory (zazwyczaj w EKG stwierdza się objawy zawału mięśnia sercowego dolnej ściany lewej komory, klinicznie objawiające się obrzękiem żył szyjnych, brakiem świszczącego oddechu w płucach i niedociśnieniem tętniczym) oraz przy skurczowe ciśnienie krwi poniżej 100 mm Hg.

Leczenie morfiną ostrego zawału mięśnia sercowego

Podstawy medycyna(leki) stosowane w leczeniu bólu w ostrym zawale mięśnia sercowego – morfina, podawana wyłącznie dożylnie (podskórnie i zastrzyki domięśniowe ze względu na ich nieskuteczność). W przypadku ostrego zawału mięśnia sercowego morfinę podaje się w dawce 2 mg dożylnie co 15 minut do czasu ustąpienia bólu (dawka całkowita powyżej 25-30 mg) lub pojawienia się powikłań w postaci nudności, wymiotów, bradykardii (efekt wagotoniczny), niedociśnienie tętnicze, depresja oddechowa (rzadko). Niedociśnienie tętnicze i bradykardię leczy się zwykle atropiną (0,5 mg dożylnie), a depresję oddechową naloksonem.

Leczenie ostrego zawału za pomocą nitrogliceryny i blokerów adrenergicznych

Jeśli leczenie ostrego zawału mięśnia sercowego morfiną nie przynosi efektu, stosuje się ją w celu łagodzenia bólu podczas ostrego zawału mięśnia sercowego. podanie dożylne nitrogliceryna lub /3-blokery.

Nitroglicerynę w leczeniu ostrego zawału mięśnia sercowego podaje się w bolusie (bez rozcieńczenia) w dawce 12,5–25 mg dożylnie, a następnie dożylnie z szybkością 10–20 mg/min, zwiększając dawkę co 5–10 mg. 10 minut do uzyskania efektu lub wyglądu skutki uboczne. Podczas stosowania nitrogliceryny w leczeniu ostrego zawału mięśnia sercowego dopuszczalne jest obniżenie skurczowego ciśnienia krwi o więcej niż 10 mmHg. Sztuka. u pacjentów z prawidłowym ciśnieniem krwi i powyżej 30 mm Hg. Sztuka. u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, ale nie niższym niż 90 mm Hg. Sztuka. Wzrost częstości akcji serca podczas ostrego zawału mięśnia sercowego jest dozwolony o 10 na minutę, ale częstość akcji serca nie powinna przekraczać PO na minutę.

/3-blokery adrenergiczne są wskazane u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego w celu łagodzenia uporczywego bólu, szczególnie w przypadku współistniejącego tachykardii i nadciśnienie tętnicze. Metoprolol jest zwykle przepisywany w leczeniu ostrego zawału mięśnia sercowego w dawce 5 mg dożylnie co 2-5 minut (do całkowitej dawki 15 mg) przy utrzymaniu tętna powyżej 60 na minutę i skurczowego ciśnienia krwi powyżej 100 mm Hg. Sztuka., normalny odstęp P-R (P-Q) i obecność świszczącego oddechu w płucach nie wyżej niż 10 cm od poziomu przepony. Następnie metoprolol w leczeniu ostrego zawału mięśnia sercowego przepisywany jest doustnie w dawce 50 mg co 12 godzin, a przy braku powikłań co drugi dzień w dawce 100 mg raz dziennie. Beta-blokery zmniejszają zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, co klinicznie objawia się zmniejszeniem częstości powtarzających się epizodów niedokrwienia mięśnia sercowego, a także powtarzające się ataki serca mięśnia sercowego przez pierwsze 6 tygodni. Ponadto beta-blokery mają działanie antyarytmiczne.

Przeciwwskazania do stosowania beta-blokerów w leczeniu ostrego zawału mięśnia sercowego: częstość akcji serca poniżej 60 na minutę, ciśnienie skurczowe poniżej 100 mm Hg. art., objawy niewydolności serca, objawy hipoperfuzji obwodowej, obecność bloku AV pierwszego stopnia w EKG, obturacyjne choroby płuc, cukrzyca Typ I Wszystkie te przeciwwskazania do leczenia są uważane za względne i w każdym z nich konkretny przypadek lekarz musi rozważyć stosunek korzyści do ryzyka stosowania tej grupy leków.

Streptokinaza w leczeniu ostrego zawału mięśnia sercowego

W leczeniu ostrego zawału mięśnia sercowego zwykle stosuje się streptokinazę ze środków fibrynolitycznych w dawce 1,5 miliona jednostek dożylnie w 100 ml 0,9% roztworu chlorku sodu przez 30-60 minut. W leczeniu ostrego zawału mięśnia sercowego można zastosować inne leki fibrynolityczne.

Alteplaza w leczeniu ostrego zawału mięśnia sercowego

Pacjentom z ostrym zawałem mięśnia sercowego z alergią na streptokinazę można przepisać tkankowy aktywator plazminogenu - alteplazę. Jeżeli po streptokinazie konieczne jest ponowne podanie leku fibrynolitycznego, w ramach leczenia można zalecić także podanie alteplazy, gdyż wielokrotne podanie streptokinazy może wywołać reakcję anafilaktyczną.

Alteplazę stosuje się w dawce 15 mg dożylnie w bolusie, następnie 0,75 mg na 1 kg masy ciała przez 30 minut, a następnie 0,5 mg/kg przez 60 minut dożylnie do całkowitej dawki 100 mg.

Urokinaza w ostrym zawale mięśnia sercowego – leczenie

Urokinazę stosuje się w dawce 2 milionów jednostek w bolusie dożylnym lub 1,5 miliona jednostek w bolusie dożylnym, a następnie 1,5 miliona jednostek w kroplówce dożylnej w ciągu 1 godziny w leczeniu ostrego zawału mięśnia sercowego.

Alternatywne leczenie ostrego zawału mięśnia sercowego

Terapia tlenowa w leczeniu ostrego zawału mięśnia sercowego

Wymagany warunek leczenie ostrego zawału mięśnia sercowego – odpowiednie dotlenienie krwi, które osiągamy poprzez podanie tlenu przez maskę lub donosowo. Podawanie tlenu jest wskazane u wszystkich pacjentów z zawałem mięśnia sercowego w ciągu pierwszych 2-6 godzin, ponieważ tlen sprzyja rozszerzaniu tętnic wieńcowych. Następnie konieczne jest przepisanie tlenu, jeśli występują oznaki zatorów w płucach, zmniejszenie ciśnienia parcjalnego tlenu w krew tętnicza.

Terapia przeciwpłytkowa w ostrym zawale mięśnia sercowego

Kolejnym obowiązkowym lekiem stosowanym w przypadku wystąpienia typowego bólu lub podejrzenia zawału mięśnia sercowego jest: kwas acetylosalicylowy w dawce 150-300 mg (tabletkę najpierw przeżuć, a następnie połknąć). Lek przyjmuje się codziennie, jeśli nie ma przeciwwskazań w ostrym zawale mięśnia sercowego ( wrzód trawienny V ostry etap, zaburzenia krwiotwórcze, poważna choroba wątroba, indywidualna nietolerancja).

Terapia trombolityczna ostrego zawału mięśnia sercowego

Dalsza taktyka Postępowanie z pacjentem z ostrym zawałem mięśnia sercowego zależy od rodzaju zawału mięśnia sercowego: z załamkiem Q lub bez.

• W przypadku braku załamka Q w EKG i zmian jedynie w odcinku ST i załamku T, podejmuje się takie same działania, jak w przypadku niestabilnej dławicy piersiowej. Następnie diagnostyka różnicowa między zawałem mięśnia sercowego bez załamka Q a niestabilną dławicą piersiową opiera się na dynamice EKG i markerów martwicy mięśnia sercowego w surowicy.
• Jeżeli w EKG występuje załamek Q, wskazane jest leczenie trombolityczne. Skuteczność terapii trombolitycznej zależy od czasu jej rozpoczęcia – im wcześniej rozpocznie się jej podawanie, tym większe prawdopodobieństwo utrzymania żywotności mięśnia sercowego w czasie ostrego zawału.

Optymalne jest rozpoczęcie leczenia trombolitycznego o godz etap przedszpitalny nie później niż 1 godzinę od wystąpienia ostrego zawału mięśnia sercowego (ale nie później niż 12 godzin). Terapia trombolityczna w leczeniu ostrego zawału mięśnia sercowego ze względu na jej zdolność do zapobiegania śmierć równoważne takim środkom ratunkowym, jak środki stosowane w przypadku zatrzymania krążenia (zalecenia Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego i Rada Europejska o reanimacji, 1998). Kryteriami rozpoczęcia terapii trombolitycznej są (w przypadku braku przeciwwskazań):

• Ból podmostkowy ze zmianami w EKG w postaci uniesienia odcinka ST o więcej niż 1 mm w dwóch lub więcej sąsiadujących ze sobą standardowe przewody i przewody kończynowe.
• Uniesienie odcinka ST o więcej niż 2 mm w dwóch lub więcej odprowadzeniach piersiowych.
• Wykrycie nowo powstającej blokady lewej gałęzi pęczka Hisa.

Przeciwwskazania do leczenia trombolitycznego w leczeniu ostrego zawału mięśnia sercowego

Bezwzględne przeciwwskazania do leczenia trombolitycznego w ostrym zawale mięśnia sercowego: udar, uraz, chirurgia w ciągu ostatnich 3 tygodni, krwawienie z przewodu pokarmowego w poprzednim miesiącu zaburzenia układu krwiotwórczego, tętniak rozwarstwiający aorty, niedawny uraz głowy, alergia na streptokinazę.

Względne przeciwwskazania do terapii trombolitycznej w leczeniu ostrego zawału mięśnia sercowego: zaburzenia przejściowe krążenie mózgowe w ciągu ostatnich 6 miesięcy, leczenie pośrednie antykoagulanty, ciąża, „nieściśliwe zastrzyki” (przedłużające się krwawienie po wstrzyknięciach), urazy podczas resuscytacji, ciśnienie skurczowe powyżej 180 mm Hg. Sztuka. i/lub rozkurczowe ciśnienie krwi powyżej 110 mm Hg. Art., niedawne leczenie laserowe odwarstwienia siatkówki, wcześniejsze leczenie streptokinazą lub alteplazą.

Warianty kliniczne ostrego zawału mięśnia sercowego

Istnieją trzy początkowe warianty kliniczne ostrej zakrzepicy tętnice wieńcowe serca: stan stenocardicus, stan astmatyczny, stan gastralgicus.

Stan stenocardicus w ostrym zawale mięśnia sercowego

Intensywny ból w okolicy serca, za mostkiem, poniżej wyrostek mieczykowaty mostek, z typowym szerokim napromieniowaniem; bladość, nawilżona skóra twarzy, lekka sinica na ustach, bradykardia lub tachykardia. Można zaobserwować dodatkowe skurcze i osłabienie pierwszego tonu na koniuszku serca. Ciśnienie krwi w pierwszym dniu ostrego zawału mięśnia sercowego jest prawidłowe lub nieznacznie obniżone. Osłuchiwanie charakterystyczne cechy niewykryty. Pod koniec pierwszego dnia obserwuje się wzrost temperatury ciała.

Zespół bólowy w ostrym zawale mięśnia sercowego nie łagodzi go nitrogliceryna i nazywa się to stanem bólu dławicowego.

Stan astmatyczny w ostrym zawale mięśnia sercowego

Astmatyczny początek ostrego, rozległego zawału mięśnia sercowego występuje u 5–10% pacjentów. Zadławienie może łączyć się z bólem w klatce piersiowej. Częściej zdarza się to u osób starszych lub z powtarzającym się zawałem serca na tle istniejącego poszerzenia (przerost lewej komory). Jest to również ułatwione przez ostry wzrost ciśnienia krwi podczas ostrego zawału mięśnia sercowego.

Ten wariant kliniczny opiera się na skrajnej niewydolności lewej komory i wstecznym zastoju płuc. Typowe jest uczucie braku powietrza, nagle pojawia się strach przed śmiercią, pacjenci są bardzo niespokojni, nie mogą znaleźć dla siebie miejsca, godzą się na przymus pozycja siedząca, opierając ręce na łóżku, aby poprawić ruch oddechowy.

Częstość oddechów wynosi 40-50/min, wydech jest wydłużony. Skóra blady w ostrym zawale mięśnia sercowego, oznaki zastoju w płucach i dźwięk o zabarwieniu bębenkowym wykrywany jest przez opukiwanie, ciężki oddech utrzymujące się wilgotne, drobne rzężenia rzężące w tylnej lub środkowej części przykręgosłupa, a także świszczący oddech na skutek skurczu oskrzeli i obrzęku błony śluzowej małe oskrzela.

Bez renderowania terminowe leczenie ostry zawał mięśnia sercowego, astma sercowa przechodzi w obrzęk płuc: bulgoczący oddech, z daleka słychać świszczący oddech, pojawia się kaszel i zaczyna się oddzielać płynna, pienista plwocina o różowawym kolorze lub zmieszana z krwią. Puls przyspiesza, jego wypełnienie maleje. Ciśnienie krwi waha się od niskiego do wysokiego.

Dźwięki serca: na wierzchołku - tępy pierwszy dźwięk, „rytm galopu”, o godz tętnica płucna- akcent tonu II. Opukiwanie ujawnia tępe zapalenie błony bębenkowej w dolnych partiach powyżej wierzchołków płuc.

Zadanie lekarza opieka w nagłych wypadkach w chirurgicznym leczeniu obrzęku płuc w ostrym zawale mięśnia sercowego. Przeciwwskazaniem do transportu pacjenta jest daleko zaawansowany stan astmatyczny (obrzęk płuc).

Ostry zawał mięśnia sercowego - Stan gastralgicus

Objawia się uczuciem ucisku w okolicy nadbrzusza, „podpierającego się” pod sercem. Pacjenci są podekscytowani. Spieszą się. Skóra pokryta jest potem.

Palpacja – brzuch miękki, bezbolesny, bez objawów podrażnienia otrzewnej. Mogą wystąpić nudności, wymioty, czkawka, luźny stolec, ale są znaki, które nie są typowe dla choroba żołądkowo-jelitowa: sinica, wzmożona duszność podczas ruchu, głuchota na pierwszy dźwięk na wierzchołku serca na tle tachykardia zatokowa.

Trudności diagnostyczne w ostrym zawale mięśnia sercowego zwiększają się, jeśli na tle rozwija się stan żołądkowy związany z zawałem mięśnia sercowego ostra patologia narządy Jama brzuszna.

Diagnoza opiera się na:

• ocena kliniczna stan pacjenta;
• diagnostyka różnicowa z inną patologią;
• Dane EKG.

Powikłania ostrego zawału mięśnia sercowego

1. Ostra niewydolność serca związana z osłabieniem lewej komory może objawiać się astmą sercową, obrzękiem płuc po leczeniu ostrego zawału mięśnia sercowego.
2. Zapaść odruchowa (bólowa) - pacjenci są niespokojni, jęczą z bólu, skóra jest zimna i wilgotna, tętno spada do 60-40 uderzeń na minutę, niskie wypełnienie, skurczowe ciśnienie krwi jest znacznie obniżone, może być mniejsze niż 70 mm Hg . Art., rozkurczowy - prawie niewykrywalny. Od prawdy wstrząs kardiogenny charakteryzuje się krótkim czasem trwania i odwracalnością. Zapaść znika po wyeliminowaniu ciężkiego ból w klatce piersiowej.
3. Wstrząs arytmiczny po leczeniu ostrego zawału mięśnia sercowego - objawy kliniczne bezpośrednio związane z ostrym tachykardią i bradykardią. Częściej zdarzają się przypadki wstrząsu tachysystolicznego, który opiera się na ataku częstoskurcz komorowy lub tachykardyczną postać migotania przedsionków. Wstrząs bradysystoliczny u pacjentów z całkowitą blokadą ciśnienia krwi. Częstotliwość rytmu ideokomorowego jest bardzo niska (<20 в 1 мин). АД резко снижено, прогноз неблагоприятен.
4. Prawdziwy wstrząs kardiogenny może być powikłaniem ostrego zawału mięśnia sercowego. Głównym mechanizmem patogenetycznym jest zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego. W miarę postępu wstrząsu pojawia się zespół DIC (zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego). Mikrokrążenie zostaje zakłócone, a w łożysku mikrokrążeniowym tworzą się mikroskrzepliny. Ze względu na duże zużycie czynników krzepnięcia w ostrym zawale mięśnia sercowego, koagulopatia konsumpcyjna występuje z ogólnym zmniejszeniem krzepliwości krwi i rozwojem zespołu krwotocznego. U większości pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego wstrząs występuje na tle bolesnego ataku, ale czasami wstrząs kardiogenny następuje po astmatycznym lub żołądkowym wariancie początku zawału mięśnia sercowego. Dzieje się tak częściej w pierwszych minutach i godzinach choroby. Pacjent jest adynamiczny, ma duże osłabienie, leży przygnębiony, jest ospały, nie skarży się na ból, ma trudności z odpowiadaniem na pytania. Po leczeniu ostrego zawału mięśnia sercowego może wystąpić pobudzenie psychoruchowe, depresja, splątanie, a nawet utrata przytomności. Twarz jest blada z cyjanotycznym lub szarawo-popielatym odcieniem, usta i błony śluzowe są niebieskawe, kończyny zimne, skóra z „marmurowym” wzorem, zimny lepki pot. Gwałtowny spadek ciśnienia krwi jest bardzo typowy: u pacjentów z prawidłowym ciśnieniem skurczowym ciśnienie spada poniżej 80 mmHg. Art., u pacjentów z nadciśnieniem - poniżej 90 mm Hg. Sztuka. Puls jest mały, częsty, powyżej 100-120 uderzeń na minutę, przy zachowaniu rytmu zatokowego. Kiedy ciśnienie krwi spada do 60/40 mm Hg. Sztuka. puls staje się nitkowaty. Dźwięki serca w ostrym zawale mięśnia sercowego są stłumione, czasami słychać trzecią głośność Oddech staje się częsty i płytki (25-35 na minutę), a przy niskim ciśnieniu krwi zwiększa się przekrwienie płuc. Wątroba mieści się w granicach normy, zmniejsza się diureza i pojawia się bezmocz.
5. Rozróżnia się pęknięcia serca zewnętrzne i wewnętrzne. Te pierwsze są częstsze niż te drugie. Wśród zewnętrznych eksplozji przedniej ściany lewej komory. Pęknięcia wewnętrzne obejmują oddzielenie mięśni kapilarnych i perforację przegrody międzykomorowej.
6. Tętniak serca, powikłanie rozległego przezściennego zawału mięśnia sercowego, to rozlane wybrzuszenie lub jama przypominająca worek, zwykle zawierająca skrzeplinę przyścienną.

• Przyczyny zawału mięśnia sercowego
• Objawy, diagnoza
• Ostry zawał mięśnia sercowego i jego leczenie
• Dlaczego zawał mięśnia sercowego jest niebezpieczny?
• Zapobieganie zawałowi serca

Nagłe zatrzymanie krążenia wieńcowego w medycynie definiuje się jako ostry zawał mięśnia sercowego. Co więcej, przedrostek „ostry” podkreśla, że ​​taki stan człowieka może pojawić się nieoczekiwanie, rozwija się w atakach i pozostawia niezatarte ślady na części serca, jego mięśniu sercowym.

We współczesnej medycynie występuje bardzo wysoka śmiertelność w wyniku ataku AMI. Należy zauważyć, że śmierć najczęściej następuje w ciągu pierwszych 3-4 godzin ataku. Choroba ma własną grupę wiekową, która rozpoczyna się w wieku 35 lat i występuje znacznie rzadziej u młodych ludzi. Choroba rozwija się błyskawicznie i przez lekarzy uznawana jest za szczególny przypadek choroby niedokrwiennej serca.

Przyczyny zawału mięśnia sercowego

W wielu przypadkach pojawienie się ostrego stanu tłumaczy się miażdżycą. Choroba ta jest spowodowana tworzeniem się blaszek na ścianach naczyń krwionośnych. Ich długotrwały wzrost może w ogóle nie przeszkadzać osobie przez wiele lat. Ale w wcale nie cudownym momencie jedna z blaszek może odpaść i zostać przeniesiona przez krwiobieg przez naczynia, aż utknie w nieproporcjonalnie wąskim miejscu. Wtedy może być kilka opcji rozwoju zdarzeń: płytka po uszkodzeniu ściany naczynia będzie podróżować dalej lub na jakiś czas zatykać przepływ krwi przez naczynie.

Wśród wszystkich naczyń mogą znajdować się te, które prowadzą do serca, zapewniając krążenie wieńcowe.

Eksperci zauważają, że proces blokowania statku jest w każdym przypadku nieodwracalny; po tym procesie statek umiera. Ale ilość tlenu niezbędna do funkcjonowania serca pozostaje taka sama, co zmusza wszystkie narządy ludzkie do intensywniejszej pracy, co nieuchronnie spowoduje powtarzający się atak ostry. Prawdopodobieństwo jego wystąpienia będzie zależeć przede wszystkim od tego, które konkretne naczynie zostało uszkodzone – im większa średnica, tym poważniejsze konsekwencje.

Przyczyny pojawienia się płytek są znane niemal niezawodnie:

• duże ilości tłustych potraw;
• napoje alkoholowe;
• palenie.

Ale ostre zapalenie mięśnia sercowego może być spowodowane przez:

• ćwiczenia fizyczne;
• stresujące sytuacje.

Powodują atonię naczyń, co może prowadzić do zablokowania przepływu krwi do serca. Cukrzyca i dziedziczne predyspozycje mogą powodować ostre niedokrwienie mięśnia sercowego.

Wróć do treści

Objawy, diagnoza

Chociaż zapalenie mięśnia sercowego występuje jako szybki i przelotny atak, współczesna medycyna dysponuje metodami diagnostycznymi, które mogą zapobiec jego wystąpieniu lub przynajmniej ułatwić udzielenie pomocy w odpowiednim czasie.

Na podstawie zawartości kinazy kreatynowej, troponiny I i izomeru dehydrogenazy mleczanowej we krwi można określić stan zawałowy. Substancje te można nazwać markerami odzwierciedlającymi uszkodzenie mięśnia sercowego. Jednak nadal nie można jednoznacznie stwierdzić, że badanie krwi pozwala przewidzieć AMI, ponieważ w analizie wykazano obecność markerów około dzień po tym, jak dana osoba poczuła pierwsze objawy, na przykład silny ból, a nawet pieczenie w skrzynia.

Na elektrokardiogramie ostre zapalenie mięśnia sercowego będzie widoczne w postaci pewnych zmian, które powinien rozpoznać specjalista.

Jeszcze bardziej nowoczesne metody badawcze obejmują angiografię, a metoda ta pozwala określić obszary podatne na atonię, punkty blokady, a także zapewnić bezpośrednią pomoc pacjentowi.

A jednak bez wizyty u lekarza nie można postawić żadnej diagnozy. W wielu przypadkach ich wygląd jest dość specyficzny i wymaga natychmiastowego kontaktu z kliniką:

• silny ból w klatce piersiowej;
• Arytmia serca;
• migotanie przedsionków lub nawet całkowite, nagłe.

Ale najczęściej objawy te pojawiają się dość nieoczekiwanie i bardzo wyraźnie, rzadko towarzyszy im ból, w dodatku wszystko dzieje się bardzo szybko, dlatego wskazana jest pilna hospitalizacja pacjenta.

Wróć do treści

Ostry zawał mięśnia sercowego i jego leczenie

Ponieważ choroba objawia się atakami i od jej przebiegu zależy życie człowieka, niezwykle ważna jest pierwsza pomoc lekarska udzielona przez najbliższe mu osoby.

Przede wszystkim pacjent musi siedzieć, zapewnić dostęp tlenu – świeże powietrze, jeśli pacjent przyjmuje leki przeciwdławicowe typu nitrogliceryna i ma pod ręką kilka tabletek, należy pomóc mu zażyć jedną lub dwie z nich.

Jeśli nie masz pewności, czy taki lek jest dozwolony dla pacjenta, nie podawaj nic i poczekaj na przyjazd karetki. Jest to bardzo delikatny punkt, który jest kwestionowany w sądach i innych organach. Ale w każdym razie pigułka może pomóc, a także zaszkodzić.

W szpitalu lekarze określają stopień potrzebnej pomocy. Ale przede wszystkim przynosi ulgę w bólu, ponieważ to ból pozbawia serce tlenu. Następnie przepisuje się całą masę leków, w tym:

• Beta-blokery;
• leki moczopędne;
• środki przeciwdławicowe;
• kwas acetylosalicylowy lub klopidogrel.

Dawkę i schemat leczenia ustala lekarz. Nie można w oparciu o wykaz leków przyjmować i rozpoczynać zażywania żadnego leku z określonej grupy. Na przykład lekarze selektywnie przepisują kwas acetylosalicylowy, ponieważ w jego obecności zwiększa się stężenie nitrogliceryny w osoczu krwi, co może prowadzić do silnych bólów głowy. Chociaż dla wielu pacjentów to właśnie aspiryna ratuje życie po ataku.

Ponadto istnieje szereg środków terapeutycznych mających na celu rozpuszczenie skrzepu krwi. Służy do tego specjalny preparat. Leczenie może mieć także charakter chirurgiczny, polegający na wprowadzeniu do tętnicy wieńcowej specjalnego cewnika w celu usunięcia płytki nazębnej ze ściany naczynia. Metody te obejmują angiografię i chirurgię wewnątrznaczyniową. Operacja pomostowania tętnic wieńcowych podlega kilku innym zasadom, w których tworzona jest ścieżka omijająca zablokowany obszar naczynia.

W tym temacie nie sposób nie poruszyć tematu leczenia profilaktycznego, mając na uwadze przypadki, w których dana osoba wielokrotnie doświadczała ataków tachykardii, sytuacji paniki i stresu nerwowego. Wszystko to jest bezpośrednim warunkiem wstępnym AMI.

Zawał mięśnia sercowego to nieodwracalna śmierć (martwica) komórek mięśnia sercowego, która rozwija się w wyniku ostrego zakłócenia dopływu krwi wieńcowej. Najczęściej przyczyną tego jest zakrzepica jednej z tętnic dostarczających krew do mięśnia sercowego.

Istnieją oddzielne, kolejne etapy zawału mięśnia sercowego, z których każdy charakteryzuje się pewnymi objawami klinicznymi i wymaga odpowiedniego podejścia medycznego i leczenia.

Etapy rozwoju zawału serca

W przebiegu klinicznym typowego zawału serca zwyczajowo wyróżnia się 5 etapów:

1. Prodromal (przed zawałem).
2. Najostrzejszy.
3. Pikantny.
4. Podostry.
5. Po zawale.

Przyjrzyjmy się bliżej czasowi trwania każdego etapu i jego głównym cechom.

Okres prodromalny

Czas trwania tego etapu zawału mięśnia sercowego waha się od kilku minut do dwóch miesięcy.

Objawem klinicznym tego etapu jest wzrost liczby bolesnych ataków. Ból jest intensywny, a same ataki za każdym razem stają się dłuższe.

U ponad połowy pacjentów w tym okresie można zauważyć przemijające zmiany w zapisie EKG i objawy niestabilności mięśnia sercowego.

Najostrzejszy okres

U większości pacjentów etap ten rozwija się nagle, w ciągu kilku godzin. EKG pacjenta wykazuje oznaki martwicy mięśnia sercowego.

W tym okresie wyróżnia się różne opcje kliniczne dalszego przebiegu zawału mięśnia sercowego:

• wariant dławicowy (bolesny). Występuje w 90% przypadków. Charakteryzuje się silnym, ciągłym, palącym bólem mostka. Uczucie bólu rozprzestrzenia się na lewe ramię, łopatkę, szyję, obojczyk i dolną szczękę. Stan ten trwa pół godziny i towarzyszy mu ostre uczucie strachu i podniecenia. Nie kontrolowane przez przyjmowanie nitrogliceryny;
• astmatyczny wariant choroby. Objawy są podobne do typowego obrazu astmy oskrzelowej i towarzyszy im nasilająca się duszność i trudności w oddychaniu. Wariant ten występuje częściej u pacjentów z ciężkim nadciśnieniem tętniczym i nawracającymi epizodami zawału mięśnia sercowego;
• opcja brzuszna. Rozwija się, gdy martwica zlokalizowana jest w dolnych partiach mięśnia sercowego. Ból pojawia się w okolicy brzucha i mogą mu towarzyszyć wymioty, nudności i biegunka. Ta opcja jest szczególnie trudna do zdiagnozowania, ponieważ obraz kliniczny bardziej przypomina zatrucie lub inną patologię przewodu pokarmowego;
• opcja arytmiczna. Towarzyszą mu przejściowe zaburzenia rytmu serca, blokady i mogą wystąpić ze stanami poprzedzającymi omdlenie i utratą przytomności;
• mózgowy wariant choroby. Zaczyna się od objawów upośledzenia dopływu krwi do mózgu: bólu głowy, zawrotów głowy, zaburzeń mowy, zaburzeń chodu, napadów padaczkowych itp.

W rzadkich przypadkach pacjent z zawałem mięśnia sercowego nie skarży się i znosi ten stan, nawet nie podejrzewając problemów z sercem. Oznaki takiego zawału serca można następnie wykryć w EKG. Ta rzadka postać zawału serca występuje u pacjentów z cukrzycą w wywiadzie.

Ostry okres

Ten etap trwa około 10-12 dni. W tym czasie granice martwicy mięśnia sercowego są wyraźnie określone i zaczyna tworzyć się blizna.

Klinicznie na tym etapie można zaobserwować:

• wzrost temperatury ciała;
• wzrost ESR i liczby leukocytów;
• zwiększona aktywność enzymów sercowych (fosfokinaza kreatynowa, aminotransferaza asparaginianowa, troponina, specyficzne dla serca białko mioglobiny);
• typowe zmiany w EKG (dodatnia dynamika odcinka ST, załamek T i patologiczny załamek Q).

Okres podostry

Etap ten trwa do 2 miesięcy i kończy się powstaniem blizny tkanki łącznej. Stan pacjenta jest praktycznie unormowany, objawy niewydolności serca ustępują lub ustępują. U niektórych pacjentów po ukończeniu tego etapu może rozwinąć się zapalenie osierdzia, zapalenie opłucnej, zapalenie płuc, gorączka, ból stawów i pokrzywka (zespół Dresslera).

Okres po zawale

Utrzymuje się do sześciu miesięcy. W tym czasie serce przystosowuje się do nowych warunków pracy i następuje zagęszczenie blizny. W miarę zmniejszania się liczby kurczących się komórek serca u pacjenta mogą wystąpić objawy dusznicy bolesnej i przewlekłej niewydolności serca. Często w tym okresie rozwija się powtarzający się zawał mięśnia sercowego. W EKG widać oznaki w pełni uformowanej blizny.

Kryteria diagnostyczne

Kluczowymi parametrami diagnostycznymi choroby są:

• typowy obraz kliniczny (w przypadku wariantu dławicowego);
• zmiany w EKG. Umożliwia postawienie wiarygodnej diagnozy u większości pacjentów. Głównymi objawami zawału serca są: pojawienie się patologicznego załamka Q lub zespołu QS, przemieszczenie odcinka ST i inne;
• dynamika aktywności enzymów w badaniach krwi. Zmiany enzymatyczne są wyraźnie skorelowane z konkretnymi wskaźnikami i czasem, jaki upłynął od spodziewanego wystąpienia choroby.

Rodzaje i klasyfikacja zawału serca

Oprócz identyfikacji pewnych etapów rozwoju, zawał serca jest klasyfikowany:

• w zależności od objętości zmiany na małą i dużą ogniskową;
• ze względu na charakter kursu: powtarzalny, długotrwały, nawracający i monocykliczny;
• według lokalizacji zmiany: wierzchołkowa, lewa i prawa komora, zawał przegrody i inne;
• według anatomii: przezścienna, śródścienna, podnasierdziowa itp.

Powikłania i konsekwencje choroby

Powikłania zawału serca determinują ciężkość choroby, komplikują jej przebieg i często powodują śmierć. Istnieją powikłania wczesnego i późnego okresu.

Wczesne powikłania pojawiają się w ciągu pierwszych kilku dni lub godzin po wystąpieniu zawału serca. Do takich powikłań zalicza się:

• wstrząs kardiogenny;
• zaburzenia rytmu i przewodzenia;
• złamanie serca;
• choroba zakrzepowo-zatorowa.

Najczęstszym powikłaniem w przeszłości były zmiany rytmu serca i rozwój dodatkowych skurczów, blokad i arytmii. Procesy takie znacznie zaostrzają przebieg choroby, co w ostateczności może doprowadzić do zatrzymania krążenia.

Pęknięcie serca rozwija się bardzo rzadko i występuje z całkowitym uszkodzeniem mięśnia sercowego. W przypadku zewnętrznych pęknięć choroba jest śmiertelna u każdego pacjenta.

W późnym okresie można zaobserwować uszkodzenie opłucnej, płuc i osierdzia. Często występuje sztywność i ból lewego stawu barkowego.

U wielu pacjentów rozwijają się zaburzenia psychiczne, szczególnie u osób starszych. Stają się drażliwi, rozwija się podejrzliwość, histeria i depresja.

Podejścia do leczenia

Leczenie choroby odbywa się na kilku frontach:

• przeciwbólowy. W domu przede wszystkim przyjmuje się nitroglicerynę, a w szpitalu ból uśmierza się lekami przeciwpsychotycznymi i narkotycznymi lekami przeciwbólowymi;
• ograniczając dotknięty obszar. Aby to zrobić, konieczne jest przywrócenie przepływu krwi w naczyniach wieńcowych i zapewnienie sercu wystarczającej ilości krwi. Stosuje się leki trombolityczne, beta-blokery i leki rozszerzające naczynia krwionośne;
• poprawić przepływ krwi w obszarze zwężenia tętnicy wieńcowej;
• leczenie powiązanych objawów i powikłań;
• powrót do zdrowia psychicznego i fizycznego pacjenta.

Zawał mięśnia sercowego jest poważną patologią, której wynik zależy od terminowej diagnozy i leczenia. Powinieneś wiedzieć, jak rozpoznać chorobę we wczesnych stadiach i zapobiegać jej wystąpieniu poprzez działania zapobiegawcze.

Natychmiast po ostrym okluzja wieńcowa, przepływ krwi w naczyniach. zlokalizowany poniżej miejsca zgryzu ustaje, z wyjątkiem niewielkiego bocznego przepływu krwi z naczyń granicznych. Obszar mięśnia sercowego, w którym nie ma przepływu krwi lub jest tak mały, że nie jest w stanie utrzymać żywotności komórek, staje się obszarem zawału. Cały proces patologiczny nazywa się zawałem mięśnia sercowego.

Wkrótce potem początek zawału mięśnia sercowego pewna ilość krwi zaczyna przenikać do dotkniętego obszaru przez naczynia boczne. To, w połączeniu z rosnącą ekspansją i przepełnieniem lokalnych naczyń, prowadzi do zastoju krwi w strefie zawału. Jednocześnie włókna mięśniowe wykorzystują ostatnie porcje tlenu, a hemoglobina we krwi w strefie zawału zostaje całkowicie przywrócona. Pod tym względem strefa zawału nabiera charakterystycznego niebiesko-brązowego koloru z naczyniami wypełnionymi krwią, w których ustał przepływ krwi. W późniejszych stadiach zwiększa się przepuszczalność ścian naczyń, wycieka płyn, a tkanki stają się obrzęknięte. Włókna mięśniowe zaczynają także puchnąć, co wiąże się z zaburzeniem metabolizmu komórkowego. Kilka godzin po odcięciu dopływu krwi kardiomiocyty obumierają.

Mięsień sercowy Do utrzymania żywotności potrzebne jest około 1,3 ml tlenu na 100 g tkanki na minutę. Porównaj tę wartość z normalnym dopływem tlenu do lewej komory w spoczynku, który wynosi 8 ml tlenu na 100 g tkanki mięśniowej na minutę. Dlatego też, jeśli utrzyma się 15-30% normalnego poziomu przepływu wieńcowego charakterystycznego dla stanu spoczynku, martwica komórek nie występuje.

Zawał podwsierdziowy. W wewnętrznych, podwsierdziowych warstwach mięśnia sercowego zawał rozwija się znacznie częściej niż w zewnętrznych, nasierdziowych warstwach. Można to wytłumaczyć faktem, że podwsierdziowe włókna mięśniowe mają niekorzystne warunki ukrwienia, gdyż naczynia krwionośne wewnętrznych warstw mięśnia sercowego narażone są na ciśnienie wewnątrzsercowe. Występuje ściskanie (lub ucisk) tych naczyń, szczególnie podczas skurczu komór. W związku z tym w przypadku zaburzeń krążenia wieńcowego najpierw ulegają uszkodzeniu podwsierdziowe obszary mięśnia sercowego, a następnie proces patologiczny rozprzestrzenia się na zewnętrzne obszary nasierdziowe.

Przyczyny śmierci w ostrym okluzji wieńcowej

Główne przyczyny zgonów na ostry zawał mięśnia sercowego są: (1) zmniejszona pojemność minutowa serca; (2) zastój krwi w naczyniach krążenia płucnego i śmierć w wyniku obrzęku płuc, (3) migotanie serca; (4) pęknięcie serca (znacznie rzadziej).

Zmniejszona pojemność minutowa serca. Wzdęcie skurczowe i wstrząs kardiogenny. Jeśli niektóre włókna mięśnia sercowego nie kurczą się, a inne kurczą się, ale zbyt słabo, funkcja pompowania patologicznie zmienionych komór zostaje znacznie upośledzona. Siła skurczów serca podczas zawału serca jest często zmniejszona nawet bardziej, niż można by się spodziewać. Powodem tego jest tak zwane zjawisko rozciągania skurczowego. Z ryciny wynika, że ​​podczas gdy zdrowe obszary mięśnia sercowego kurczą się, obszary niedokrwienne, w których włókna mięśniowe uległy martwicy i nie funkcjonują, zamiast się kurczyć, wybrzuszają się na zewnątrz pod wpływem wysokiego ciśnienia wewnątrzkomorowego. Z tego powodu skurcz komór staje się nieskuteczny.

Kiedy skurczowy zdolność serca zmniejsza się i nie jest w stanie przepompować wystarczającej ilości krwi do obwodowego układu tętniczego, na skutek tzw. niedokrwienia obwodowego rozwija się niewydolność serca i martwica tkanek obwodowych. Stan ten nazywany jest wstrząsem wieńcowym, wstrząsem kardiogennym, wstrząsem sercowym lub niewydolnością rzutową serca. Zostało to szczegółowo opisane w następnym rozdziale. Wstrząs kardiogenny rozwija się zwykle, gdy ponad 40% masy lewej komory ulega zawałowi, który u 85% chorych prowadzi do śmierci.

Zastój krwi w układzie żylnym. Kiedy zmniejsza się funkcja pompowania serca, następuje stagnacja krwi w przedsionkach, a także w naczyniach krążenia płucnego lub ogólnoustrojowego. Prowadzi to do wzrostu ciśnienia włośniczkowego, zwłaszcza w naczyniach włosowatych płuc.

W ciągu pierwszych kilku godzin po zawale mięśnia sercowego zastój krwi w żyłach nie stwarza dodatkowych trudności dla hemodynamiki. Objawy zastoju żylnego pojawiają się już po kilku dniach z kilku powodów. Gwałtowny spadek pojemności minutowej serca prowadzi do zmniejszenia przepływu krwi przez nerki. Następnie zmniejsza się diureza nerkowa. Następuje zwiększenie całkowitej objętości krwi krążącej i pojawiają się objawy zastoju żylnego. W związku z tym u wielu pacjentów, których stan w pierwszych dniach wydaje się nie zagrażać, nagle rozwija się obrzęk płuc. Wielu pacjentów umiera w ciągu kilku godzin od pojawienia się pierwszych objawów płucnych.

Baza wiedzy: Ostry zawał mięśnia sercowego

Ostry zawał mięśnia sercowego

Zawał mięśnia sercowego to choroba, której towarzyszy martwica jednego lub kilku obszarów mięśnia sercowego, powstająca w wyniku ostrego zakłócenia przepływu krwi w tętnicach wieńcowych zaopatrujących mięsień sercowy. Ostry zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST i zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST to rodzaje ostrego zespołu wieńcowego, do którego zalicza się także niestabilna dławica piersiowa.

Zawał mięśnia sercowego jest główną przyczyną zgonów w większości krajów, w tym w Rosji. Terminowa hospitalizacja w wielu przypadkach pozwala zapobiec nieodwracalnemu uszkodzeniu mięśnia sercowego, jednak często pacjenci błędnie oceniają pojawiające się objawy i próbują sobie z nimi poradzić na własną rękę, co skutkuje późną wizytą u lekarza. Dlatego w przypadku ostrego bólu w klatce piersiowej lub innych niepokojących objawów należy jak najszybciej zgłosić się do specjalisty.

Ryzyko zawału mięśnia sercowego wzrasta wraz z wiekiem; osoby powyżej 60. roku życia są bardziej narażone na zachorowanie. Jednak w ostatnim czasie wzrosła liczba wczesnych zawałów mięśnia sercowego – u osób poniżej 40. roku życia. Wśród pacjentów do 70. roku życia dominują mężczyźni, jednak po 70. roku życia liczba kobiet i mężczyzn z zawałem mięśnia sercowego staje się taka sama. Może to wynikać z ochronnego działania estrogenów (żeńskich hormonów płciowych), które zmniejszają prawdopodobieństwo wystąpienia miażdżycy, głównego czynnika ryzyka zawału serca.

Rokowanie w zawale mięśnia sercowego zależy od stopnia uszkodzenia mięśnia sercowego, obecności chorób współistniejących, czasu poszukiwania pomocy lekarskiej i wieku pacjenta. Śmiertelność z powodu ostrego zawału mięśnia sercowego sięga 30%.

Synonimy rosyjski

Zawał serca, MI.

Zawał serca, ostry zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego.

Głównym objawem ostrego zawału mięśnia sercowego jest ostry ból w klatce piersiowej, który najczęściej przypomina ostry ucisk. Zwykle trwa dłużej niż 15 minut i nie ustępuje po przyjęciu nitrogliceryny. Ból może promieniować do lewego barku, łopatki, szyi, żuchwy i może mu towarzyszyć zimny pot, nudności i wymioty oraz utrata przytomności. W niektórych przypadkach ból ma nietypową lokalizację - w brzuchu, kręgosłupie, lewym lub nawet prawym ramieniu.

Czasami zawał serca poprzedzają niespecyficzne objawy: na kilka dni przed zawałem serca można odczuwać osłabienie, złe samopoczucie i dyskomfort w okolicy klatki piersiowej.

Zawałowi serca nie może towarzyszyć charakterystyczny zespół bólowy i objawiać się jedynie takimi objawami, jak duszność, przyspieszone bicie serca, osłabienie i nudności. Subtelne objawy zawału mięśnia sercowego są szczególnie częste u kobiet.

Zatem głównymi objawami ostrego zawału mięśnia sercowego są:

• ból w klatce piersiowej,
• duszność,
• zimny pot,
• uczucie strachu,
• utrata przytomności,
• nudności wymioty.

Ogólne informacje o chorobie

Zawał mięśnia sercowego rozwija się w wyniku upośledzenia dopływu krwi do mięśnia sercowego, co prowadzi do niedoboru tlenu i składników odżywczych oraz martwicy (śmierci) mięśnia sercowego. Główną przyczyną upośledzenia przepływu krwi w naczyniach zaopatrujących mięsień sercowy jest miażdżyca tętnic wieńcowych – odkładanie się blaszek miażdżycowych, składających się głównie z cholesterolu, na wewnętrznej powierzchni naczyń. Następnie następuje proliferacja tkanki łącznej (stwardnienie) ściany naczynia i powstawanie złogów wapnia (zwapnienie) z dalszą deformacją i zwężeniem światła naczynia, aż do całkowitego zablokowania. Następnie w blaszce miażdżycowej może rozwinąć się tzw. aseptyczny stan zapalny, który pod wpływem czynników prowokujących (aktywność fizyczna, podwyższone ciśnienie krwi itp.) może doprowadzić do pęknięcia blaszki. W miejscu uszkodzenia gromadzą się płytki krwi, uwalniane są substancje biologicznie czynne, które dodatkowo wzmagają adhezję (zlepianie) krwinek, w wyniku czego powstaje skrzep krwi, zatykający światło tętnicy wieńcowej. Zwiększona krzepliwość krwi również przyczynia się do powstawania zakrzepów krwi. Jeżeli w ciągu najbliższych sześciu godzin nie zostanie przywrócony przepływ krwi w naczyniach, w tkance mięśnia sercowego zachodzą nieodwracalne zmiany.

Rzadko zawał mięśnia sercowego występuje z ostrym skurczem lub chorobą zakrzepowo-zatorową patologicznie niezmienionych tętnic wieńcowych, ale obserwuje się to tylko w 5% przypadków.

Najczęściej zawał mięśnia sercowego zlokalizowany jest w przedniej ścianie lewej komory, rzadziej w tylnej ścianie lewej komory i przegrodzie międzykomorowej. Zawał prawej komory występuje rzadko. Wyróżnia się zawał mięśnia sercowego przezścienny i podwsierdziowy. W przypadku przezściennych zmian patologicznych wpływają na całą ścianę serca, z podwsierdziem - od. do ½ grubości ścianki. Istnieje również podział na zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST i zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST. Obecność zmian w odcinku S-T w elektrokardiogramie pozwala podejrzewać całkowitą niedrożność tętnicy wieńcowej i rozległe uszkodzenie mięśnia sercowego z większym ryzykiem rozwoju nieodwracalnej martwicy tkanek. Przy częściowej blokadzie tętnicy nie obserwuje się uniesienia odcinka ST – może to wskazywać na zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST lub niestabilną dławicę piersiową. Jednak dopiero podczas zawału mięśnia sercowego zmienia się aktywność enzymów sercowych.

Kiedy dopływ krwi do mięśnia sercowego zostaje zakłócony, śmierć komórek rozpoczyna się przede wszystkim w wsierdziu, a następnie strefa uszkodzenia rozprzestrzenia się w kierunku osierdzia. Rozległość zmiany zależy od stopnia zablokowania tętnicy, czasu jej trwania i krążenia obocznego.

Martwica tkanek mięśnia sercowego powoduje ostry ból. Rozległe uszkodzenie mięśnia sercowego może prowadzić do upośledzenia funkcji skurczowej serca, co objawia się ostrą niewydolnością lewej komory z rozwojem obrzęku płuc i wstrząsu kardiogennego. Z kolei wstrząs kardiogenny pogarsza przebieg zawału mięśnia sercowego na skutek pogorszenia krążenia wieńcowego. Konsekwencją tego są poważne zaburzenia rytmu serca, w tym migotanie przedsionków.

Zawał przezścienny w niektórych przypadkach może prowadzić do pęknięcia ściany serca lub tętniaka - miejscowego ścieńczenia i wysunięcia odcinka mięśnia sercowego.

Kto jest zagrożony?

Główną przyczyną zawału mięśnia sercowego (do 90% wszystkich przypadków) jest miażdżyca. Dlatego czynniki ryzyka rozwoju miażdżycy zwiększają prawdopodobieństwo zawału serca. Do grupy ryzyka zalicza się:

• mężczyźni powyżej 45. roku życia i kobiety powyżej 65. roku życia,
• cierpiących na otyłość, dyslipidemię, nadciśnienie tętnicze, cukrzycę,
• osoby, których bliscy cierpią na choroby układu krążenia i/lub przebyli zawał mięśnia sercowego,
• palacze,
• prowadzenie siedzącego trybu życia,
• użytkownicy narkotyków (kokaina, amfetamina mogą powodować skurcz tętnic wieńcowych),
• przeżywa silny stres.

Ostry zawał mięśnia sercowego w wielu przypadkach przebiega bezobjawowo lub atypowo, co utrudnia jego rozpoznanie. Istnieje wiele chorób, których objawy często przypominają zawał serca: tętniak

Przyczyny zawału mięśnia sercowego

Pomimo wielkiego postępu w leczeniu zawału mięśnia sercowego, choroba ta w dalszym ciągu pozostaje jedną z głównych przyczyn zgonów na świecie. Prawie każdy z nas słyszał mądre powiedzenie, że chorobie łatwiej jest zapobiegać, niż ją leczyć. To wyrażenie nie może być bardziej odpowiednie, gdy mówimy o zawale serca.

Mamy moc, aby znacząco zmniejszyć ryzyko katastrofy! Mogą to zrobić nawet osoby, które są już w grupie ryzyka (pacjenci z nadciśnieniem, pacjenci z zespołem bezdechu sennego, osoby cierpiące na chorobę niedokrwienną serca). Aby to zrobić, konieczne jest wyeliminowanie przyczyn choroby.

Przyczyny zawału mięśnia sercowego

Lekarze odkryli, że miażdżyca jest odpowiedzialna za 95–98% wszystkich zawałów serca.

Powszechnie wiadomo, że odkładanie się cholesterolu na ściankach naczyń krwionośnych rozpoczyna się już w dzieciństwie. Ale nawet pomimo tego niektórzy ludzie zachowują zdrowie do późnej starości, podczas gdy inni przechodzą zawały serca w stosunkowo młodym wieku. Dlaczego to się dzieje?

Niektórzy mogliby powiedzieć: geny. Rzeczywiście, dziedziczność odgrywa rolę we wczesnym rozwoju chorób sercowo-naczyniowych, ale nie tylko i nie tyle. Siedzący tryb życia ma ogromny wpływ na choroby serca i naczyń. Inne przyczyny zawału mięśnia sercowego to bezdech senny (zaburzenia snu charakteryzujące się chrapaniem i bezdechem sennym), otyłość, wysokie ciśnienie krwi, palenie tytoniu oraz wysoki poziom cholesterolu i cukru.

Każdy z tych czynników zwiększa ryzyko wystąpienia ostrego zawału mięśnia sercowego dwukrotnie lub więcej razy. Ale to są powody, na które Ty i ja możemy mieć bezpośredni wpływ!

Dlaczego rozwija się ostry zawał mięśnia sercowego?

Istnieje bezpośredni związek pomiędzy ciężkością miażdżycy a występowaniem zawałów serca. A jednak, aby doszło do zawału serca, nie wystarczy zwężenie naczyń spowodowane miażdżycą. Mechanizmem wyzwalającym jest zniszczenie, pęknięcie lub owrzodzenie płytki cholesterolowej. Gdy ulegnie uszkodzeniu, wysyłane są do niego płytki krwi, które tworzą skrzep krwi i „zatykają” naczynie.

Jednocześnie organizm uwalnia do krwi substancje, które powodują silny skurcz tętnicy wieńcowej, w której doszło do zniszczenia blaszki miażdżycowej. Wszystko to prowadzi do częściowego lub całkowitego zaprzestania dopływu krwi do obszaru mięśnia sercowego przez tę tętnicę. W przypadku braku pożywienia i tlenu komórki serca obumierają i rozwija się zawał serca.

Zapobieganie zawałowi serca

Istnieją przyczyny zawału mięśnia sercowego, na które dana osoba nie może zareagować. tak. Na przykład czynnikami ryzyka tej choroby może być płeć męska, podeszły wiek i uwarunkowania genetyczne. Wciąż jednak możemy wyeliminować wiele potencjalnych przyczyn (nadwaga, złe nawyki, wysokie ciśnienie krwi, zła dieta, zespół bezdechu sennego), zmniejszając w ten sposób prawdopodobieństwo zawału serca.

Przy pomocy niskokalorycznej diety i umiarkowanej aktywności fizycznej, takiej jak pływanie, poranne ćwiczenia i fizykoterapia, można dość szybko schudnąć. Eliminując sól z diety i zażywając leki na nadciśnienie, będziesz w stanie normalizować ciśnienie krwi. Ponadto każdy człowiek ma moc rzucenia palenia.

Każdy pacjent z chorobą niedokrwienną serca i nadciśnieniem może obniżyć stężenie lipidów we krwi. Aby to zrobić, wystarczy wyeliminować z diety produkty bogate w cholesterol (tłuszcze zwierzęce, żółtka jaj) i sięgnąć po specjalne leki z grupy statyn. Wielu chorych na cukrzycę może osiągnąć pożądany poziom cukru bez spożywania słodyczy i stosowania leków dobranych przez endokrynologa. Wszystko to 2-4-krotnie zmniejszy ryzyko rozwoju choroby wieńcowej i jej powikłań, w tym zawału mięśnia sercowego.

Zespół bezdechu sennego, który również znacznie zwiększa ryzyko zawału serca, jest dobrze leczony terapią CPAP. Tylko przy jego pomocy, nawet u pacjentów z ciężkimi postaciami bezdechu, prawdopodobieństwo powikłań kardiologicznych można zmniejszyć 3-5 razy!

Nigdy nie jest za późno i nigdy nie jest za wcześnie, aby zadbać o swoje zdrowie i zapobiegać chorobom serca i naczyń. Jeśli masz problemy z sercem, skontaktuj się z kardiologiem. Jeżeli chrapiesz już dziś możesz uporać się z tym problemem i zapobiec rozwojowi zespołu bezdechu sennego. Cóż, jeśli doświadczyłeś już bezdechu sennego, leczenie przez specjalistów z oddziału medycyny snu sanatorium Barvikha doprowadzi do normalizacji funkcji oddychania w nocy i wyeliminowania wszelkich zagrożeń dla zdrowia powodowanych przez tę chorobę.

Więcej ciekawych artykułów na ten temat.

Zawał mięśnia sercowego to ostra martwica niedokrwienna mięśnia sercowego spowodowana rozbieżnością między krążeniem wieńcowym a potrzebami mięśnia sercowego z powodu długotrwałego skurczu tętnic wieńcowych lub ich zablokowania (zakrzepica).

Wyróżnia się duży ogniskowy, przezścienny (z załamkiem Q, zawałem mięśnia sercowego) i mały ogniskowy (bez załamka Q, zawałem mięśnia sercowego innym niż Q).

Lokalizacja zawału mięśnia sercowego: ściana przednia, boczna, tylna lewej komory, przegroda międzykomorowa i stosunkowo rzadko prawa komora.

Klasyfikacja typów klinicznych początku zawału mięśnia sercowego(Tetelbauma, 1960):

1. Typ bólu zamostkowego (klasyczny stan anginosus); 50%

2. Typ peryferyjny; 25%

3. Typ brzuszny; 5%

4. Typ mózgowy; 10%

5. Typ bezbolesny; 10%

6. Typ arytmiczny.

7. Typ astmy.

8. Typ łączony

Formy typu obwodowego w zależności od lokalizacji bólu: lewołopatkowy, leworęczny, górny kręgowy, żuchwowy, krtaniowo-gardłowy.

Typ brzuszny jest klinicznie podobny do: ostrej katastrofy brzusznej, takiej jak perforowany wrzód, krwawienie z żołądka, niedrożność jelit; na obrazie procesu zapalnego w jamie brzusznej (zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie trzustki, zapalenie wyrostka robaczkowego); choroba przełyku.

Typ mózgowy - początek zawału mięśnia sercowego w postaci omdlenia, kryzysu nadciśnieniowego, porażenia połowiczego (udaru mózgu), infekcji toksycznej.

Typ bezbolesny - początek zawału mięśnia sercowego, całkowita niewydolność serca, zapaść.

Typ arytmiczny - przy braku bólu pojawiają się przejściowe arytmie.

Typ astmatyczny - początek zawału mięśnia sercowego z ostrą niewydolnością lewej komory (obrzęk płuc).

Okresy zawału mięśnia sercowego:

1) stan przedzawałowy (od kilku dni do 1-3 tygodni),

2) ostry,

3) pikantny,

4) podostry.

1. Okres przedzawałowy charakteryzuje się obrazem klinicznym postępującej, niestabilnej dławicy piersiowej. Zwiększa się intensywność, czas trwania i częstotliwość napadów, pojawiają się one przy mniejszej aktywności fizycznej i mijają wolniej pod wpływem odpoczynku lub nitrogliceryny. Pomiędzy atakami dławicy piersiowej pojawia się tępy ból lub uczucie ucisku w klatce piersiowej (ucisk). Charakterystyczne jest pojawienie się dławicy spoczynkowej u pacjenta z dławicą wysiłkową.

Odnotowuje się ujemną dynamikę EKG: zmiany niedokrwienne w odcinku ST i załamku T („ostry wieńcowy” T – spiczasty, symetryczny). Nie ma zmian w badaniach ogólnych i biochemicznych krwi.

2. Najostrzejszym okresem zawału mięśnia sercowego jest czas od pojawienia się pierwszych klinicznych elektrokardiograficznych cech ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego do początku powstawania ogniska martwicy (około 2–3 godzin). Charakteryzuje się niezwykle intensywnym, ostrym, „sztyletowym” bólem, promieniującym pod lewą łopatką i do lewego ramienia. Ból ma charakter falowy, może utrzymywać się przez kilka godzin lub nawet dni, nie ustępuje po przyjęciu nitrogliceryny, towarzyszy mu uczucie strachu i podniecenia.

Podczas badania stwierdza się bladość skóry i błon śluzowych oraz akrocyjanozę.

Palpacja okolicy serca ujawnia przesunięcie impulsu wierzchołkowego na zewnątrz i w dół, staje się on niski, nieoporny i rozproszony. Puls jest niski i pełny, częsty i może być arytmiczny. Ciśnienie krwi może wzrosnąć podczas bolesnego ataku, a następnie spaść.

Uderzenie ujawnia przesunięcie na zewnątrz lewej granicy względnego otępienia i powiększenie średnicy serca. Podczas osłuchiwania obserwuje się osłabienie pierwszego tonu, przytępienie tonów, rytm galopowy, szmer skurczowy na koniuszku serca i aorcie, różnego rodzaju zaburzenia rytmu (ekstrasystolia, napadowy częstoskurcz, migotanie przedsionków).

Podczas badania narządów oddechowych ujawnia się przyspieszony oddech. Wraz z rozwojem ostrej niewydolności lewej komory nad płucami, w odcinkach tylno-dolnych pojawia się tępe zapalenie błony bębenkowej, osłabienie oddychania pęcherzykowego i kolejno trzeszczenie, wilgotne rzężenie drobno-, średnio- i wielkopęcherzykowe, rozprzestrzeniające się do górnych odcinków . Wraz z rozwojem obrzęku płuc - bulgoczący oddech z wydzielaniem różowawej, pienistej plwociny.

3. Ostry okres zawału mięśnia sercowego charakteryzuje się ustąpieniem bólu i trwa 7-10 dni. Występujące wcześniej objawy ostrej niewydolności serca i niedociśnienia tętniczego mogą się utrzymywać, a nawet nasilać. Obiektywne dane badawcze pozostają takie same.

W ostrym okresie zawału mięśnia sercowego ujawniają się oznaki resorpcji mas martwiczych i aseptycznego zapalenia w tkankach sąsiadujących ze strefą martwicy - pojawia się gorączka.

4. Podostry okres zawału mięśnia sercowego – powstanie blizny tkanki łącznej w miejscu martwicy, przebudowa lewej komory. Czas trwania okresu podostrego wynosi 4–6 tygodni.

Cechy manifestacji różnych postaci zawału mięśnia sercowego.

Charakterystyczny jest wyraźny podział okresów zawału mięśnia sercowego i objawów klinicznych zawał mięśnia sercowego z załamkiem Q(przezścienny).

Główny objaw kliniczny zawał mięśnia sercowego bez załamka Q(nieprzezścienny) - zespół bólowy w postaci długotrwałych napadów dusznicy bolesnej w spoczynku (trwających dłużej niż 20–30 minut), słabo łagodzony przez nitroglicerynę. Intensywność bólu jest mniejsza niż w przypadku zawału mięśnia sercowego z załamkiem Q (przezściennym). Bólowi podmostkowemu mogą towarzyszyć objawy ogólne: nasilające się osłabienie, pocenie się, duszność, przejściowe zaburzenia rytmu i przewodzenia oraz obniżone ciśnienie krwi.

Zawał mięśnia sercowego bez załamka Q może objawiać się łagodnymi, ale częstymi napadami dławicy wysiłkowej.

Badanie obiektywne nie dostarcza specyficznych objawów potwierdzających diagnozę. Podczas osłuchiwania może pojawić się osłabienie pierwszego tonu oraz tonów dodatkowych (III lub IV). Możliwe są przejściowe zaburzenia rytmu serca i zmiany ciśnienia krwi.

Tylko ukierunkowane badania laboratoryjne i instrumentalne mogą potwierdzić lub obalić obecność zawału mięśnia sercowego bez załamka Q.

Rokowanie przebiegu choroby i prawdopodobieństwo zgonu w ostrym zawale mięśnia sercowego zależy od głównych objawów klinicznych (stopień niewydolności serca, arytmia), lokalizacji zawału (gorej w przypadku zawału przedniego).

Kliniczny Klasyfikacja ciężkości zawału mięśnia sercowego Killipa(Killip) opiera się na ocenie ciężkości niewydolności serca i ma charakter prognostyczny:

klasa I – bez cech niewydolności krążenia; śmiertelność do 5%.

Klasa II – objawy niewydolności krążenia są umiarkowanie nasilone, występują objawy niewydolności prawej komory (słychać rytm galopowy, w dolnych partiach płuc słychać wilgotne rzężenia, objawami zastoju żylnego są powiększenie wątroby, obrzęki); śmiertelność wynosi 10-20%.

Klasa III – ostra niewydolność lewej komory (obrzęk płuc); śmiertelność wynosi 30-40%.

Klasa IV – wstrząs kardiogenny (ciśnienie krwi poniżej 90 mm Hg, zwężenie naczyń obwodowych, pocenie się, zaburzenia świadomości, skąpomocz); śmiertelność przekracza 50%.

Diagnostyka laboratoryjna i instrumentalna.

Ogólne badanie krwi: w pierwszych dniach pojawia się leukocytoza neutrofilowa (do 10-12 10 9 / l), która normalizuje się do dziesiątego dnia. Od ósmego do dziesiątego dnia ESR wzrasta i może utrzymywać się przez kilka tygodni.

Biochemiczne badanie krwi: zwiększona aktywność frakcji MB fosfokinazy kreatynowej, pierwszej frakcji dehydrogenazy mleczanowej, AST i ALT, zwiększona aktywność mioglobiny, troponiny. Zmiany niespecyficzne: podwyższony poziom mocznika, CRP, fibrynogenu, seromukoidów, kwasów sialowych, glukozy.

Koagulogram: wzrost APTT, wskaźnik protrombiny.

EKG: zmiany zależą od stopnia zaawansowania zawału mięśnia sercowego (niedokrwienny, uszkodzony, ostry, podostry, bliznowaty).

Ognisko uszkodzenia mięśnia sercowego podczas zawału serca składa się ze strefy martwicy, sąsiadującej strefy uszkodzenia, która przechodzi w strefę niedokrwienia.

Faza niedokrwienna trwa tylko 15-30 minut i charakteryzuje się utworzeniem „wieńcowej” fali T. Nie zawsze można ją zarejestrować.

Etap uszkodzenia trwa od kilku godzin do kilku dni, charakteryzuje się łukowatym wzniesieniem lub obniżeniem odcinka ST, który przechodzi w „wieńcowy” załamek T i łączy się z nim. Załamek R ulega zmniejszeniu lub pojawia się patologiczny załamek Q: kompleks komorowy QR lub Qr w zawale nieprześcieranym i QS w zawale przezściennym.

Ostra faza trwa do 2-3 tygodni, charakteryzuje się wzrostem głębokości załamka Q. Odcinek ST zbliża się do izolinii, pojawia się ujemny, symetryczny „koronalny” załamek T.

Stadium podostre charakteryzuje się brakiem uszkodzonej strefy (odcinek ST powraca do izolinii, „koronowy” załamek T jest ujemny, symetryczny pozostaje lub nawet wzrasta, „patologiczny” załamek Q pozostaje (ponad 1/4 wielkość załamka R). Koniec fazy podostrej to brak dynamiki fali T.

Stadium bliznowe charakteryzuje się trwałym zachowaniem „patologicznego” załamka Q. Odcinek ST znajduje się na izolinii, załamek T jest dodatni, wygładzony lub ujemny, nie ma dynamiki jego zmian.

Miejscowa diagnostyka zawału mięśnia sercowego:

Zawał ściany przedniej i wierzchołka charakteryzuje się zmianami w EKG w odprowadzeniach I, II, aVL i V 1–4,

Dla ściany przednio-bocznej - w odprowadzeniach I, II, aVL, V 5–6,

Dla przedniej części przegrody międzykomorowej w odprowadzeniach V3,

Dla tylnej ściany przeponowej III, II, aVF,

Dla tylno-bocznych –III, II, aVF, V 5–6,

Do ściany tylnej (wspólnej) - III, II, aVF, V 5-7.

Powikłania zawału mięśnia sercowego:

Zaburzenia rytmu (ekstrasystolia, napadowy częstoskurcz, migotanie przedsionków, blokady); ostra niewydolność krążenia (omdlenia, zapaść, wstrząs kardiogenny, obrzęk płuc, astma sercowa); zapalenie osierdzia; zakrzepowe zapalenie wsierdzia; tętniak serca; choroba zakrzepowo-zatorowa; tamponada serca; pozawałowy zespół Dresslera (zapalenie płuc, zapalenie opłucnej, zapalenie osierdzia); ostre erozyjne i wrzodziejące zmiany w przewodzie żołądkowo-jelitowym; krwawienie z żołądka; porażenna niedrożność jelit; niedowład pęcherza; przewlekła niewydolność krążenia.

Leczenie niepowikłany zawał mięśnia sercowego.

Przewożeni są pacjenci z zawałem mięśnia sercowego na noszach lub wózku na oddział kardiologii intensywnej terapii.

Program leczenia obejmuje: złagodzenie bolesnego napadu, przywrócenie głównego przepływu wieńcowego i zapobieganie dalszemu tworzeniu się skrzepliny, ograniczenie wielkości zawału mięśnia sercowego, zapobieganie rozwojowi arytmii.

Zespół bólowy łagodzi narkotyczne leki przeciwbólowe (morfina) i neuroleptanalgezja.

Aby przywrócić przepływ wieńcowy, stosuje się leki trombolityczne i przeciwzakrzepowe (streptokinaza raz, leki przeciwzakrzepowe 3-5 dni 24 godziny po podaniu strepokinazy, kwas acetylosalicylowy).

W celu ograniczenia wielkości zawału mięśnia sercowego azotany stosuje się dożylnie z przejściem na azotany długo działające i beta-blokery.

Wskazania: inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę, antagoniści wapnia.

Rehabilitacja ruchowa pacjentów prowadzona jest pod nadzorem lekarza, z uwzględnieniem klasy ciężkości klinicznej zawału mięśnia sercowego.

Chirurgiczne i interwencyjne leczenie choroby niedokrwiennej serca. Optymalnym leczeniem zwężającej się miażdżycy jest przywrócenie odpowiedniego ukrwienia w obszarze niedokrwienia. Obecnie stosuje się pomostowanie aortalno-wieńcowe oraz różne metody interwencyjne (przezskórna angioplastyka przezskórna, stentowanie, aterektomia, angioplastyka laserowa). O wyborze metody leczenia operacyjnego decydują dane kliniczne i koronarograficzne.

Pomostowanie aortalno-wieńcowe z wykorzystaniem przeszczepów naczyniowych pozwala uzyskać długotrwały efekt eliminacji strefy niedokrwiennej. Metoda ta jest jednak traumatyczna (torakotomia) i wymaga drogiego, specjalnego sprzętu (krążenie pozaustrojowe).

Interwencyjne metody interwencji wewnątrznaczyniowych pozwalają na długotrwałe zachowanie wyniku, wielokrotne wykonywanie zabiegów wewnątrznaczyniowych przy niskim ryzyku powikłań.

Podczas stentowania tętnic wieńcowych w obszarach znacznie zwężonych ich światła, wszczepienia do tętnicy wieńcowej stentu metalowego, stentu uwalniającego lek (leki zakłócające podział komórek), przewodnika ze źródłem radioaktywności (działanie antyproliferacyjne promieniowania jonizującego) lub stosuje się przewodnik laserowy. Stentowanie łączy się z predylatacją (rozszerzeniem balonem) zwężenia. Stentowanie wykonuje się m.in. w trybie pilnym w przypadku ostrego zawału mięśnia sercowego.

Aterektomia - usunięcie przerostu śródbłonka lub zwężenia tworzącego blaszkę miażdżycową za pomocą ostrzy i wierteł.

Wadą wszystkich metod wewnątrznaczyniowych, w tym w większym stopniu przezskórnej angioplastyki przezświetlnej i stentowania, aterektomii i angioplastyki laserowej, jest proces restenozy.