Zespół bólowy kręgosłupa i jego leczenie. Jak leczyć zespół bólu kręgowo-kręgowego. Ból wertebrogenny

Zespół kręgowy to zespół objawów wykrywanych u pacjentów i potwierdzających związek bólu z kręgosłupem. Zespół ten wskazuje na problem w całym ciele, a nie tylko w plecach. Na stan kręgów wpływają mięśnie, narządy, emocje i wpływ ten jest obustronny. Nie da się wyleczyć dysfunkcji bez ustalenia przyczyn.

Klasyfikacja i cechy charakterystyczne

Stawiając diagnozę, lekarz musi wykluczyć inne źródła problemu: narządy wewnętrzne, stres i skurcz mięśni oddechowych, nerwobóle.

Rozważa się objawy zespołu kręgowego:

• naruszenia fizjologicznych zakrętów - u pacjentów lordozy ulegają spłaszczeniu lub wzmocnieniu, powstaje kifoza;
• powstaje skolioza - zakręty w płaszczyźnie czołowej;
• występuje zmniejszona ruchomość odcinka ruchowego kręgosłupa – pojawienie się bloku funkcjonalnego;
• napięcie mięśni przykręgowych.

Z punktu widzenia wertebrologii objawy te są oczywiste w zespole kręgowym, gdy źródłem patologii jest naruszenie położenia i funkcji kręgów.

Głównym kryterium klasyfikacji zespołów jest patogeneza. Istnieją radikulopatie i pseudoradikulopatie (odruchowe), spowodowane napięciem mięśni ściskających nerwy. Dlatego wyróżnia się następujące typy zespołów osteochondrozy:

1. Kompresja (naczyniowa, korzeniowa, rdzeniowa).
2. Odruch (neuronaczyniowy, mięśniowo-toniczny, neurodystroficzny).

Wymienione typy zespołów mogą być związane z postawą (statyczną) i stanowić kompensację zmian organicznych lub strukturalnych. Klasyfikacja ta pokazuje, że ból nie zawsze jest kojarzony wyłącznie z osteochondrozą spowodowaną siedzącym trybem życia.

Zespół bólowy kręgów dzieli się na typy:

1. Niemechaniczne mogą być algiczne, związane z niską mobilnością, dysgetyczne lub wegetatywne. Na przykład zespół aseptyczno-zapalny kręgów występuje ze sztywnością, sztywnością i bólem w spoczynku.
2. Mechaniczne dzielimy na kompresyjne, spowodowane uciskiem korzenia nerwowego i skurczem mięśni, oraz defiksacyjne, spowodowane niestabilnością odcinka ruchowego kręgosłupa.

Częsty zespół korzeniowy kręgów charakteryzuje się pojawieniem się bólu podczas określonego ruchu. Najczęściej przyczyną jest osłabienie mięśnia pośladkowego wielkiego lub mięśni brzucha, dlatego ból nasila się przy zginaniu i prostowaniu.

Powody pojawienia się

Dochodzi do bezpośrednich urazów i uszkodzeń kręgosłupa, a także uszkodzeń struktur z nim związanych. Przyczyny rozwoju zespołu są konwencjonalnie podzielone w następujący sposób:

• urazowe (upadek na plecy, uraz żeber, silny strach i skurcz przepony);
• mięśniowo-powięziowy (zaburzenia równowagi mięśniowej powodują zmiany w położeniu żeber i kręgów);
• trzewne (choroby narządów wewnętrznych powodują zaburzenia odruchów w odcinku ruchowym kręgosłupa);
• ból neurogenny (uszkodzenie nerwów obwodowych).

Ryzyko zespołu kręgowego wzrasta w przypadku przeciążenia mięśni, długotrwałego narażenia na pozycje statyczne, stresu i depresji oraz nadużywania alkoholu i tłustych potraw.

Wszystkie czynniki zakłócające zdolności adaptacyjne układu nerwowego wpływają na kręgosłup.

Z punktu widzenia wertebrologii uznawane są jedynie czynniki będące oficjalnymi diagnozami ortopedii:

• zespoły korzeniowe lub ucisk nerwów z powodu przepukliny krążka międzykręgowego;
• ucisk kanału kręgowego z listezą kręgową;
• choroba Bechterewa;
• osteoporoza i ryzyko złamań kompresyjnych kręgów;
• urazy kręgosłupa;
• skurcze mięśni spowodowane uciskiem korzeni nerwowych;
• procesy nowotworowe;
• zapalenie mięśni;
• deformacje skoliotyczne;
• zaburzenia w dopływie krwi do kręgów lub mięśni;
• osteochondroza.

Ból pleców może być odruchem spowodowanym procesami zapalnymi narządów wewnętrznych: zapaleniem trzustki, wrzodami, kamicą moczową. Czynniki są ze sobą powiązane i tworzą patologiczne łańcuchy. Proces zapalny w nerkach prowadzi do unieruchomienia żeber, rotacji kręgów piersiowych (od 10 do 12), osłabienia powiązanych mięśni, zakłócenia biomechaniki, powstawania skurczów i bólu.

Najczęściej oficjalną przyczyną zespołu kręgowego jest osteochondroza, wykrywana za pomocą promieni rentgenowskich.

Niezbędna diagnostyka

Kryteriami rozpoznania zespołu kręgowego na podstawie objawów są:

• ból kręgosłupa;
• zmęczenie mięśni pleców podczas ćwiczeń;
• zwiększony ból podczas przesuwania kręgosłupa (zgięcie, wyprost, rotacja);
• zmniejszenie bólu w pozycji leżącej, podczas noszenia gorsetu podtrzymującego;
• chęć zajęcia wymuszonej pozycji (zespół stawowo-kręgowy), spowodowana skrzywieniem kręgów;
• zmniejszona ruchliwość jednego lub więcej segmentów kręgosłupa;
• pomoc przy wstawaniu i chodzeniu (podparcie rękami, kołysanie w kroku);
• skurcze mięśni;
• dystrofia mięśni i więzadeł przykręgowych;
• punkty spustowe w mięśniach pleców.

Rozpoznanie „zespołu kręgowego” potwierdza się, jeśli ból pleców nasila się wraz ze wzrostem obciążenia osiowego kręgosłupa. W takim przypadku należy wykluczyć nowotwory, infekcje i stany zapalne w okolicy kręgów.

Za główny objaw tego zespołu uważa się spondylograficzne objawy osteochondrozy na zdjęciu rentgenowskim. W początkowych fazach lordoza zmniejsza się lub zwiększa. Zmiany pojawiają się w trzonach kręgów: blaszki końcowe stają się gęstsze, kontury stają się nierówne. Rozwija się przepuklina Schmorla - penetracja fragmentów krążka międzykręgowego do trzonu kręgu.

Osteofity są oznaką niestabilności i dystrofii, a kąty kręgów stają się ostrzejsze. Wzrosty wskazują na osłabienie mięśni stabilizujących kręgi.

Wysunięcie i przepuklina krążka to końcowa faza choroby, po której dochodzi do zwłóknienia krążków międzykręgowych. Patologie można wykryć za pomocą MRI i CT.

Metody leczenia

Zespół bólowy spowodowany przepuklinami, osteochondrozą, zaburzeniami równowagi mięśniowo-powięziowej podlega temu samemu leczeniu w ostrej fazie, którego celem jest zatrzymanie procesu zapalnego. Pacjentowi przepisuje się leżenie w łóżku przez 3–5 dni, stosuje się twardy materac i stabilizuje pozycję za pomocą poduszek (między nogami lub pod szyją).

Jeśli pacjent nie może ograniczyć aktywności fizycznej, przepisuje się gorsety z usztywniaczami, aby odciążyć osiowo kręgosłup.

Terapia lekowa

Leczenie farmakologiczne obejmuje łagodzenie stanów zapalnych, rozluźnianie skurczów mięśni i normalizację napięcia układu nerwowego:

1. Na ból stosuje się niesteroidowe leki przeciwzapalne. „Diklofenak” w postaci zastrzyków domięśniowych lub tabletek o maksymalnej dawce 150 mg na dzień. Czasami stosuje się Analgin.
2. Leki zwiotczające mięśnie są przepisywane w postaci zastrzyków lub tabletek, w zależności od leczenia domowego lub szpitalnego („Relanium” w roztworze i „Baklofen” w postaci tabletek).
3. Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne uzupełniają leczenie silnego bólu. Amitryptylinę stosuje się w małych dawkach.

Wśród leków przeciwzapalnych stosuje się selektywne inhibitory COX, mediatory stanu zapalnego: Nimesulid, Piroxicam. W przypadku uporczywego bólu stosuje się blokady za pomocą kortykosteroidów, które osłabiają funkcję odpornościową, blokując proces zapalny.

Jeśli leczenie farmakologiczne nie pomaga w leczeniu bólu w ciągu 3–4 miesięcy, zaleca się leczenie chirurgiczne. Przepukliny pośrodkowe są najniebezpieczniejsze z punktu widzenia rozwoju niedowładu. Gwałtowny spadek wrażliwości kończyn dolnych i dysfunkcja narządów miednicy są wskazaniem do pilnej operacji.

Metody neuroprotekcyjne

Do regeneracji tkanki nerwowej stosuje się środki łączone, które łagodzą ból, łagodzą obrzęki i poprawiają metabolizm komórkowy. Lek „Ambene” łączy fenylobutazon, deksazon i cyjanokobalaminę.

Aby poprawić mikrokrążenie krwi, w kompleksach Neurobex stosuje się witaminy z grupy B. Pełnią funkcję neuroprotekcyjną i wzmacniają ściany naczyń, dzięki czemu tkanki mogą szybciej się regenerować. Dodatkowo stosuje się leki naczyniowe („Actovegin” i „Trental”). Całkowite wyleczenie jest rzadko osiągane, leki eliminują ostre objawy.

Niekonwencjonalne leczenie

Chiropraktyka jest gałęzią medycyny, ale świadczona jest prywatnie, poza klinikami. Uważa się, że wyrównanie kręgów rozwiązuje problem zespołu kręgowego. Jednak nie wszyscy terapeuci przestrzegają zasad biomechaniki kręgów, ponieważ ból powraca.

Osteopatia stała się także oficjalną gałęzią medycyny. Służy do identyfikacji i eliminacji przyczyn dysfunkcji - skurczu naczyń krwionośnych, nerwów, mięśni, powięzi. Tak naprawdę doświadczony osteopata pracuje z czynnikami ryzyka zespołu kręgowego.

Inne niekonwencjonalne metody to:

• refleksologia, która łagodzi napięcie nerwów;
• hirudoterapii w celu wyeliminowania obrzęków;
• homeopatia, która usuwa dysfunkcje narządów wewnętrznych.

Do nietradycyjnych metod zalicza się napary i wywary z ziół, okłady na bazie alkoholu lub terpentyny oraz inne tradycyjne leki.

Dlaczego bolą mnie plecy? Ponieważ długo siedzimy przy komputerze lub podnosimy zbyt ciężkie przedmioty? A może bolą Cię plecy od zmian pogody i zmian ciśnienia atmosferycznego? Tak naprawdę, gdy pojawia się ból pleców, jego przyczyny mogą być znacznie mniej prozaiczne i znacznie bardziej niekorzystne z prognostycznego punktu widzenia. Ten materiał poświęcamy różnym rodzajom bólów kręgosłupa.

Ból kręgowy

Najczęściej silny ból pleców jest spowodowany chorobami inwolucyjnymi kręgosłupa. W 98%, a nawet 99% przypadków, gdy lekarze i ich pacjenci odczuwają przeszywający ból w okolicy lędźwiowej, przyczyną jest proces zwyrodnieniowy krążka międzykręgowego, czyli inaczej osteochondroza. Ponadto intensywność bólów kręgosłupa nie zawsze odpowiada nasileniu zmian strukturalnych i anatomicznych.

Bardzo silny ból pleców () może być konsekwencją podrażnienia fragmentami krążka międzykręgowego włókien doprowadzających nerwu zatokowo-kręgowego, które unerwiają głębokie struktury kostne i tkanki łącznej kręgosłupa. Zmiany anatomiczne są niewielkie, ale ból rozwija się tak intensywnie, że może przestraszyć nawet najbardziej nieśmiałych.

Ale zapaleniu autoimmunologicznemu kręgosłupa (z reguły towarzyszy łagodny zespół bólowy, który nie przeszkadza zbytnio pacjentom). Trzeba powiedzieć, że choroba ta jest wyjątkowo niekorzystna z prognostycznego punktu widzenia i często prowadzi do całkowitej utraty ruchomości dotkniętych odcinków kręgosłupa (stąd druga nazwa choroby – zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa).

Silny ból pleców nie jest typowy dla chorób nowotworowych (guzy, przerzuty) i zakaźnych (gruźlica, kiła, zapalenie kości i szpiku) kręgosłupa, które również zagrażają zdrowiu i samopoczuciu pacjenta w znacznie większym stopniu niż osteochondroza, której towarzyszy dokuczliwa choroba. ból sztyletu.

Krótko mówiąc, nie ma związku między nasileniem zespołu bólowego a stopniem zagrożenia chorobą dla zdrowia ludzkiego. Nie można lekko przypisywać chronicznego bólu kręgosłupa pogodzie, uciskowi czy wymuszonej postawie podczas pracy przy komputerze. Każdy ból pleców, którego przyczyny nie są jasne, wymaga dokładnej, kompleksowej diagnozy. W przeciwnym razie istnieje duże ryzyko przeoczenia poważnej choroby, której leczenie należy rozpocząć na wczesnym etapie.

Ból niekręgowy

Ból niekręgowy to ból pleców, którego przyczyna leży poza kręgosłupem. Uderzającym przykładem choroby charakteryzującej się rozwojem takiego bólu jest fibromialgia.

Fibromialgia jest chorobą przewlekłą, w której obrazie klinicznym dominują uogólnione bóle mięśniowo-szkieletowe o nieznanej etiologii. Innymi słowy, może boleć całe ciało pacjenta, łącznie z plecami i dolną częścią pleców, ale podczas procesu diagnostycznego lekarze nie są w stanie wykryć żadnych czynników fizjologicznych, strukturalno-anatomicznych czy biochemicznych, które mogłyby wywołać ten ból. Przyczyny bólu pleców i innych części ciała przy fibromialgii nie są znane, choroba w ogóle nie zagraża życiu pacjenta, ale znacznie pogarsza jakość jego życia.

Wciąż szukamy odpowiedzi na pytanie, dlaczego bolą mnie plecy? Przyczyną bólu niekręgowego może być choroba układu moczowego, czyli kamica moczowa, wodonercze czy odmiedniczkowe zapalenie nerek. W tym przypadku pierwotną lokalizacją zespołu bólowego będzie kąt żebrowo-kręgowy, ale odruchowe rozprzestrzenianie się bólu może skomplikować proces diagnostyki różnicowej.

Silny ból pleców (w górnej części odcinka lędźwiowego) występuje w przypadku zapalenia trzustki, prawdziwą przyczyną bólu w okolicy międzyłopatkowej może być banalna neuralgia międzyżebrowa lub poważna choroba układu sercowo-naczyniowego (zawał mięśnia sercowego). Ból w dolnej części pleców może być spowodowany osteochondrozą, patologią jelit lub chorobą narządów miednicy.

Jak widać, ból pleców nie zawsze da się wytłumaczyć złą pogodą, przeciągami czy nieregularną aktywnością fizyczną w ogrodzie. Tak, te powody są rzeczywiście najczęstsze, ale nie powinny stępiać Twojej czujności. Zawsze słuchaj swoich uczuć bardzo uważnie, ponieważ ból jest sygnałem alarmowym, który informuje Cię o niebezpieczeństwie. Nie ignoruj ​​tego sygnału!

Dopływowi krwi do mózgu towarzyszą dwa kanały - tętnica szyjna i kręgowa. Jeśli jeden lub dwa z tych kanałów zostaną zakłócone, dana osoba zaczyna odczuwać migreny, zaburzenia słuchu, problemy ze wzrokiem i inne objawy. Zespół ten zakłóca dopływ krwi do mózgu i powoduje poważne konsekwencje, dlatego należy go leczyć na samym początku, nie czekając na powikłania.

Kręgopochodny zespół tętnicy kręgowej to ciężkie zwężenie naczynia i ucisk uciskowy na otaczający układ nerwowy. Jeśli dana osoba zacznie rozwijać patologię kości, wówczas tętnica ta zostanie zaatakowana.

W mózgu tętnice szyjne i kręgowe łączą się, zasilając wszystkie główne struktury mózgu. Kiedy te tętnice ulegną uszkodzeniu, funkcjonowanie wszystkich struktur, do których dostarczają krew, zostaje zakłócone.

Główna część tego przepływu znajduje się w kanale ruchomym, składającym się z kręgów i ich wyrostków. Nerw Franka znajduje się w tym samym kanale i całkowicie otacza tętnicę kręgową.

Objawy choroby

Choroba zaczyna się od silnych bólów głowy, zwanych także migreną szyjną. Ten ból ma następujące cechy:

• rozprzestrzenił się od szyi do skroni;
• charakter zmienia się przy każdym ruchu głowy;
• ból pojawia się podczas dotykania kręgów;
• objawia się w innym charakterze - pulsującym, strzelającym, pękającym;
• różny czas trwania ataków bólu;
• bólowi towarzyszą inne objawy.

Zawroty głowy

Występuje najczęściej w godzinach porannych, szczególnie jeśli pacjent śpi na wysokich poduszkach. Czasami występuje w ciągu dnia. Czas trwania od minuty do kilku godzin. Wyeliminowane przez noszenie kołnierza Shants.

Szum w uszach

Większość pacjentów doświadcza właśnie tego objawu. Hałas dochodzi z obu stron jednocześnie. Może pojawiać się w różnym czasie i zawsze trwa inaczej. Nasilenie może być różne i zależeć od stanu ucha wewnętrznego. W miarę obracania głowy intensywność może się zmieniać.

Jeśli hałas zawsze występuje po jednej stronie, uznaje się, że dotyczy to tej strony.

Drętwienie

W niektórych przypadkach drętwienie twarzy występuje po jednej stronie. Często dotknięte obszary to okolice ust i szyi, a także jedna z kończyn górnych.

Półomdlały

Osoba traci przytomność, jeśli wystąpi zwężenie tętnic. Występuje, jeśli przez dłuższy czas występowało nadmierne wygięcie głowy. Przed utratą przytomności zaczynają się zawroty głowy, drętwienie niektórych części twarzy, zaburzenia spójności mowy i ślepota na jedno oko.

Mdłości

Pojawienie się nudności, szczególnie jeśli towarzyszą im wymioty, jest uważane za zwiastun choroby. Ale ten objaw nie jest związany ze zwiększonym ciśnieniem wewnątrz czaszki.

Depresja

Pojawienie się depresji nie następuje natychmiast, pojawia się nie tylko w przypadku zakłócenia dopływu krwi, ale także ze względów moralnych, najczęściej wtedy, gdy pacjent zaczyna odczuwać zmęczenie wszystkimi objawami towarzyszącymi chorobie.

Objawy zespołu w osteochondrozie szyjnej

Kiedy zaczynają zachodzić procesy zwyrodnieniowe, w kręgosłupie następuje przemieszczenie kręgów, które miażdży światło tętnicy i powoduje chorobę. W rezultacie zaczynają pojawiać się wszystkie objawy choroby, w tym niewyraźne widzenie, ból ramion i kołatanie serca.

Przy pierwszych objawach należy postawić diagnozę i określić charakter oraz stopień zaawansowania choroby. Neuropatolog zajmuje się tą chorobą.

Przyczyny naruszeń

W miarę rozwoju choroby może nastąpić nieodwracalne uszkodzenie tkanki mózgowej z powodu braku jej składników odżywczych. Naruszenia mogą wystąpić po obu stronach lub po jednej. W zależności od lokalizacji objawów rozróżnia się zespoły prawe i lewe.

Istnieją dwie przyczyny choroby - kręgotwórcze, czyli patologia kręgosłupa i niekręgotwórcze, czyli niezwiązane z zaburzeniami kręgosłupa. Zespół wertebrogenny jest spowodowany zaburzeniami kręgosłupa, w tym przypadku przemieszczeniem kręgów, ponieważ podczas przemieszczenia tętnic są one ściskane i pojawia się zespół. Ale przyczyna niezwiązana z kręgami obejmuje hipoplazję tętnic i miażdżycę. Przy takich zaburzeniach przepuszczalność krwi znacznie się pogarsza, co ma negatywny wpływ na głowę.

W przypadku ciężkiego stopnia choroby wynik może być bardzo słaby, dlatego konieczne jest rozpoczęcie leczenia w odpowiednim czasie.

Dlaczego syndrom jest niebezpieczny?

Choroba ta, jeśli nie jest leczona w odpowiednim czasie, może prowadzić do poważnych powikłań, które mogą być niebezpieczne dla zdrowia.

Pierwszymi oznakami słabego krążenia w małym lub dużym obszarze mózgu w głowie jest niewyraźna mowa i ablacja nogi lub ręki. Zaczynają pojawiać się rzadko, ale w miarę postępu choroby stają się coraz częstsze. Jeśli nie zwrócisz na nie uwagi, może to doprowadzić do udaru mózgu.

Charakter zaburzenia w przypadku udaru ma charakter niedokrwienny, przyczyną jest ucisk tętnicy z zewnątrz, w wyniku czego do prawidłowego funkcjonowania mózgu nie dociera wystarczająca ilość krwi i pojawia się zaburzenie.

Fizjologiczna kompensacja zaburzeń krążenia mózgowego następuje także poprzez zwiększenie ciśnienia perfuzji. Przede wszystkim następuje wzrost ciśnienia krwi, w tym przypadku ma to negatywny wpływ na mózg, serce i narządy wzroku.

Objawy wpływu kręgowców na tętnice kręgowe i ich powikłania nie zawsze powodują udar, ale z ich powodu bardzo często dochodzi do niepełnosprawności.

Diagnostyka i leczenie zespołu tętnic kręgowych

Kiedy pojawią się pierwsze objawy, należy zgłosić się do lekarza, może to być neurolog lub terapeuta. Lekarz po wysłuchaniu pacjenta i wyjaśnieniu wszystkich objawów przeprowadza badanie zewnętrzne i stawia wstępną diagnozę, po czym pacjent musi przejść pełne badanie.

Chorobę określa się za pomocą USG Dopplera, procedura ta może przypominać zwykłe USG. Badanie pozwala określić drożność, prędkość i charakter przepływu krwi w tętnicach. Badanie to jest najważniejsze w momencie postawienia dokładnej diagnozy.

W ramach dodatkowego badania pacjent przechodzi badanie MRI mózgu. Pomaga zidentyfikować wszystkie możliwe przyczyny, które spowodowały zaburzenie troficzne. Oznacza to, że badanie określa stan dopływu krwi do mózgu, obszary niedokrwienia i możliwe cysty.

W celu wykrycia zaburzeń w budowie kości mogących powodować chorobę pacjent poddawany jest prześwietleniu kręgosłupa szyjnego.

Tętnice kręgowe, gdy nastąpi w nich naruszenie, wymagają natychmiastowego leczenia. W tym przypadku stosuje się wyłącznie złożone metody, które obejmują eliminację wpływu ucisku, zmniejszenie procesu zapalnego i zwiększenie aktywności wszystkich procesów w tętnicach.

Farmakoterapia

Wśród leków stosowanych w leczeniu stosuje się przede wszystkim NLPZ, czyli niesteroidowe leki przeciwzapalne, zwiotczające mięśnie i przeciwbólowe.

W tym przypadku NLPZ stosuje się dożylnie, ponieważ zwiększa się skuteczność leków. Wszystkie grupy łagodzą ból, obniżają temperaturę i eliminują stany zapalne. Znacząco spowalniają przejście neutrofili do ognisk zapalnych i zmniejszają adhezję płytek krwi.

Stosowanie leków zwiotczających mięśnie pomaga w obniżeniu nadciśnienia i zmniejszeniu bólu, a także skraca okres niepełnosprawności pacjenta. Efekt takiego leczenia objawia się wzmocnieniem układu rdzenia kręgowego, co powoduje zatrzymanie układów pobudzenia i tłumienie odruchów rdzeniowych.

Przyjmowanie leków przeciwbólowych na tę chorobę znacznie eliminuje skurcze mięśni.

Chirurgiczne metody leczenia

Leczenie chirurgiczne jest przepisywane tylko wtedy, gdy inne metody leczenia nie pomagają i jeśli tętnica zwężyła się o więcej niż 2 mm.

We współczesnych klinikach neurochirurgicznych tego typu operacje wykonywane są obecnie technikami endoskopowymi. Nacięcie na skórze nie przekracza 2 cm, przy takiej operacji nie ma zagrożenia dla innych ważnych narządów.

Operację można przeprowadzić poprzez wycięcie miejsca zwężenia i wykonanie operacji plastycznej na naczyniu, wprowadzenie specjalnego balonu wypełnionego stentem, a jeśli w trakcie diagnostyki wykryto guz lub przepuklinę na krążku międzykręgowym, wówczas efekt uciskowy na tętnica jest usuwana.

Metoda chirurgiczna pomaga 90% pacjentów. Po operacji wszystkie objawy ustępują, a osoba wraca do normalnego rytmu życia.

Tradycyjne metody

Tradycyjną medycynę stosuje się wyłącznie w połączeniu z terapią lekową, stosuje się ją jedynie w celu zwiększenia skuteczności leków. Ale ta metoda nie jest w stanie całkowicie zastąpić tradycyjnego leczenia.

Czosnek służy do rozrzedzania krwi. Aby to zrobić, miele się go w maszynce do mięsa, a powstałą masę umieszcza się w słoiku. Pozwól parzyć przez 3 dni. Zawartość należy przecedzić i dodać w równych proporcjach miód i sok z cytryny. Stosować 1 łyżeczkę raz dziennie przed snem.

Choroba ta niesie ze sobą wiele niebezpieczeństw, dlatego niepożądane jest jej rozpoczynanie. Przy pierwszych objawach należy zgłosić się do lekarza i rozpocząć odpowiednie leczenie. Samoleczenie w takich przypadkach jest niedozwolone, w przeciwnym razie może prowadzić do poważnych problemów.

Kolosova T.V., Golovchenko Yu.I. Państwowa Akademia Medyczna Kształcenia Podyplomowego im. P.L. Szupika

Zespoły bólowe kręgosłupa Wśród innych zespołów bólowych w neurologii region lędźwiowo-krzyżowy zajmuje czołową pozycję pod względem częstotliwości zgłaszania się po pomoc lekarską. Co więcej, za główną przyczynę zespołu bólowego kręgosłupa tradycyjnie uważa się osteochondrozę kręgosłupa. Według Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób, wydanie 10 (ICD-10), choroby zwyrodnieniowe kręgosłupa, w tym dorsopatie (M40-M54), zaliczane są do klasy XIII „Choroby układu mięśniowo-szkieletowego i tkanki łącznej” (M00-M99) . Dorsopatie to zespoły bólowe tułowia i kończyn o etiologii nietrzewnej, związane z chorobami zwyrodnieniowymi kręgosłupa. Zgodnie z klasyfikacją ICD-10 wyróżnia się dorsopatie i spondylopatie deformacyjne oraz inne. Dorsopatie deformacyjne (M40-M43) charakteryzują się różnymi deformacjami związanymi ze skrzywieniem kręgosłupa i patologicznym ustawieniem, zwyrodnieniem krążka międzykręgowego bez wysunięcia lub przepukliny, kręgozmykiem i nawykowymi podwichnięciami. Inne dorsopatie (M50-M54) obejmują uszkodzenia krążków międzykręgowych wszystkich odcinków kręgosłupa, w tym połączone z radikulopatią i mielopatią, a także zespoły współczulne i bóle grzbietu. Z kolei ból grzbietowy (M54) reprezentowany jest przez ból szyjki macicy (M54.2), rwę kulszową (M54.3), lumbago z rwą kulszową (M54.4), ból w dolnej części pleców (M54.5). Zatem zgodnie z ICD-10 „dorsopatia” obejmuje termin „osteochondroza kręgosłupa”, który ugruntował się w praktyce medycznej.

Zespoły bólowe kręgosłupa lędźwiowo-krzyżowego tradycyjnie dzieli się na odruchowe i uciskowe. Zespoły odruchowe powstają na skutek podrażnienia receptorów wbudowanych w tkanki kręgosłupa, które wytwarzają silny przepływ aferentacji, prowadzący do powstania stref hipertoniczności i zmian troficznych w tkance mięśniowej. Skurcze mięśni stają się nie tylko dodatkowym źródłem bólu, ale tworzą błędne koło, które zapewnia przewlekłość zespołu bólowego. Zespoły uciskowe rozwijają się, gdy korzenie, naczynia lub rdzeń kręgowy są uciskane przez zmienione struktury kręgosłupa. W patogenezie zespołów uciskowych wyróżnia się następujące etapy: ucisk, niedokrwienie, stan zapalny, obrzęk. Mechaniczne działanie na korzeń może mieć różne formacje, prowadzące do zmniejszenia przestrzeni kanału kręgowego i otworów międzykręgowych: wytłoczenia krążka, przerost więzadła żółtego, osteofity tylne, przemieszczone lub przerośnięte wyrostki stawowe, krawędzie trzonów kręgowych, blizny itp. Badania histologiczne ujawniają zmiany zapalne i włókniste, zrosty wokół dotkniętych korzeni nerwowych (A.M. Wayne i in., 1997; K. Levit i in., 1993; V. Mooney i in., 1976). Ponadto ucisk żył towarzyszących piątemu korzeniowi lędźwiowemu i pierwszemu krzyżowemu może prowadzić do rozwoju obrazu klinicznego niedokrwienia rdzenia kręgowego. W praktyce neurologicznej pacjenci z bólem grzbietowym stanowią od 40 do 60%. Ponad 85% wszystkich bólów grzbietowych reprezentowanych jest przez odruchowe zespoły bólowe mięśniowo-toniczne (O.V. Vorobyova, 2004). Objawy zapalenia korzeni lub radikulopatii wykrywa się jedynie u 2-5% pacjentów z bólem pleców (D.R. Shtulman, O.S. Levin, 2007). Identyfikacja tych zespołów determinuje wybór taktyki leczenia i rokowanie choroby.

Sukces terapii opiera się na zrozumieniu mechanizmów powstawania bólu i możliwości wpływania na te procesy. Każdemu uszkodzeniu struktur okolicy lędźwiowo-krzyżowej towarzyszy uwalnianie substancji biologicznie czynnych uwalnianych lub syntetyzowanych w miejscu uszkodzenia (substancja P, kininy, prostaglandyny, leukotrieny, cytokiny, tlenek azotu, czynnik martwicy nowotworu itp.). Pod ich wpływem wzrasta pobudliwość (uczulenie) nocyceptorów, co prowadzi do powstania pierwotnej przeczulicy bólowej w obszarze uszkodzenia tkanki. W tym przypadku w proces zaangażowane są również nieaktywne („śpiące”) nocyceptory. W wyniku wzmożonego dopływu nocyceptywnego do struktur mózgu i rdzenia kręgowego następuje zależny od NMDA wzrost stężenia wewnątrzkomórkowego wapnia i aktywacja fosfolipazy A2. Ten ostatni stymuluje powstawanie wolnego kwasu arachidonowego i syntezę prostaglandyn w neuronach, co z kolei zwiększa pobudliwość neuronów rdzenia kręgowego (M.L. Kukushkin, N.K. Khitrov, 2004; N.N. Yakhno, D.R. Shtulman, 2001). W rogach grzbietowych impulsy przekazywane są przez interneurony do neuronów rogu bocznego z aktywacją unerwienia adrenergicznego (współczulnego); na neurony ruchowe rogu przedniego, co prowadzi do skurczu mięśni unerwionych przez ten odcinek rdzenia kręgowego (odruch czuciowo-ruchowy). A wzdłuż wstępujących dróg doprowadzających przepływ impulsów dociera do leżących powyżej części ośrodkowego układu nerwowego (tworzenie siatkowate, wzgórze, podwzgórze, układ limbiczny i kora mózgowa). Układ antynocyceptywny sprawuje zstępującą hamującą kontrolę mózgową nad przewodzeniem impulsów bólowych, w szczególności hamując przekazywanie bodźców bólowych z pierwotnych włókien doprowadzających do neuronów interneuronów. Zwykle istnieje ściśle wyważona zależność pomiędzy intensywnością bodźca a reakcją na niego. Interakcja tych struktur prowadzi do ostatecznej oceny bólu z odpowiadającymi mu reakcjami behawioralnymi.

Leczenie zespołu bólowego okolicy lędźwiowo-krzyżowej powinno być kompleksowe i uwzględniać wpływ na wszystkie etapy jego patogenezy. Patogenetyczna terapia zespołu bólowego kręgosłupa obejmuje metody mające na celu ograniczenie przepływu impulsów nocyceptywnych z uszkodzonego obszaru do ośrodkowego układu nerwowego, hamowanie syntezy i uwalniania algogenów, aktywację struktur układu antynocyceptywnego i eliminowanie miejsc bolesnego napięcia mięśni. Jednocześnie głównym celem terapii ostrego zespołu bólowego kręgosłupa pozostaje najszybsze i najbardziej odpowiednie uśmierzanie bólu. W okresie ostrym należy maksymalnie odciążyć odcinek lędźwiowo-krzyżowy kręgosłupa, jednocześnie go unieruchomiając, aby nie prowokować bólu lub go nie nasilać. Dlatego w przypadku silnego bólu, szczególnie uciskowego, zaleca się leżenie w łóżku. Jednak w oparciu o współczesne zalecenia dotyczące postępowania z pacjentami z zespołami bólowymi kręgosłupa, okres ostrego ograniczenia aktywności ruchowej skraca się do 1-3-5 dni. Jeśli wcześniej uznawano za uzasadnione położenie pacjenta na drewnianej desce, a to w niektórych przypadkach wiązało się z dodatkowymi dla niego niedogodnościami, obecnie nacisk położony jest na maksymalny komfort pacjenta. Wczesna aktywizacja pacjentów skraca okres przejściowej niepełnosprawności, a także zmniejsza częstość występowania zaburzeń depresyjnych (G. Waddell, 1997). Należy odpowiednio zorganizować codzienną aktywność fizyczną: wyeliminować pochylanie się do przodu i na boki, podnoszenie ciężkich przedmiotów, rotację ciała oraz ograniczać czas przebywania w pozycji siedzącej. W miarę ustępowania zespołu bólowego konieczne jest rozszerzenie trybu motorycznego. Jeżeli segmenty ruchowe kręgosłupa są niestabilne, a także nie można ograniczyć aktywności fizycznej, należy zastosować czasowe unieruchomienie odpowiedniej części kręgosłupa (gorset, pas). Jednocześnie unieruchomienie kręgosłupa powinno być krótkotrwałe (kilka godzin dziennie) połączone z ćwiczeniami terapeutycznymi, aby uniknąć zaburzeń troficznych w mięśniach (P.R. Kamchatnov, 2005).

Ograniczenie dopływu impulsów nocyceptywnych do ośrodkowego układu nerwowego osiąga się za pomocą różnego rodzaju blokad z miejscowymi środkami znieczulającymi, które mogą nie tylko zapobiegać uczuleniu neuronów nocyceptywnych, ale także pomóc w normalizacji mikrokrążenia w uszkodzonym obszarze, zmniejszeniu reakcji zapalnych i poprawie metabolizmu. Jednocześnie środki znieczulające miejscowo, rozluźniające mięśnie prążkowane, eliminują patologiczne odruchowe napięcie mięśni, które jest dodatkowym źródłem bólu. W tym celu stosuje się blokady przykręgowe ze środkiem znieczulającym (prokaina, lidokaina, nowokaina itp.) W połączeniu z kortykosteroidami (50 mg hydrokortyzonu, 4 mg deksametazonu itp.). Zaleca się przeprowadzanie takich blokad raz na 3 dni. W większości przypadków przebieg leczenia składa się z 3-4 blokad. W przypadku blokad przykręgowych roztwór wstrzykuje się w łuki i wyrostki poprzeczne LIII-LV (15-20 ml na każdym poziomie). Często wstrzykuje się 4-5 ml roztworu z 2-3 punktów. Według Ya.Yu. Popelyansky (1986), A.A. Skoromets (2001) blokady przykręgowe nie są blokadami korzeni, lecz oddziaływaniem na receptory mięśni wielodzielnych i torebki stawowe. Blokada stref spustowych (ognisk neurofibrozy) jest także terapią o podłożu patogenetycznym, gdyż eliminuje patologiczne impulsy pochodzące z zagęszczenia mięśni (węzły Corneliusa, Müllera, Schade'a).

Z punktu widzenia medycyny opartej na faktach złotym standardem w leczeniu stanów patologicznych objawiających się ostrym bólem nocyceptywnym lub ostrym bólem z późniejszą przewlekłością są niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ). Biorąc pod uwagę, że jednym z mechanizmów powstawania zespołów bólowych jest działanie substancji algogennych (produktów metabolizmu kwasu arachidonowego) na nocyceptory z powstawaniem bólu nocyceptywnego, zastosowanie NLPZ, których mechanizm działania polega na hamowaniu cyklooksygenazy (COX) ) – kluczowy enzym regulujący biotransformację kwasu arachidonowego, ma uzasadnienie patogenetyczne w prostaglandyny, prostacyklinę i tromboksan (E.L. Nasonov, 2004). Najlepiej przebadanym NLPZ jest diklofenak sodowy, który jest stosowany częściej niż inne leki z tej grupy. Wydaje się, że jest najlepszy spośród NLPZ ze względu na połączenie działania przeciwzapalnego i przeciwbólowego z zadowalającą tolerancją. Krótki okres półtrwania, brak kumulacji i recyrkulacji jelitowo-wątrobowej, długotrwała akumulacja w obszarze zapalenia to zalety farmakokinetyki diklofenaku sodowego, który spełnia współczesne wymagania dotyczące stosowania leków. Według stanu na dzień 1 lutego 2008 roku na Ukrainie zarejestrowanych jest ponad 120 preparatów diklofenaku produkcji krajowej i zagranicznej (A.P. Viktorov, 2008). Jednym z popularnych leków zawierających diklofenak sodowy, szeroko stosowanym przez lekarzy wielu specjalności zajmujących się w swojej praktyce leczeniem chorób zapalnych, jest Diclofenac® firmy Berlin-Chemie. W neurologii powszechne zastosowanie Dicloberlu® opiera się na wysokim potencjale przeciwzapalnym leku oraz możliwości indywidualnego doboru drogi podania i dawki. Dicloberl® występuje w szerokiej gamie dawek i postaci dawkowania: tabletki (50 mg), kapsułki opóźniające (100 mg), 2,5% roztwór do wstrzykiwań domięśniowych (3,0 ml), czopki (50, 100 mg). Tabletki Dicloberl® posiadają powłokę dojelitową, która zapewnia działanie ochronne na żołądek. Dicloberl® zwalniacz - kapsułki zawierające 1200 mikrogranulek pozwalają przedłużyć działanie leku dzięki ich sekwencyjnemu rozpuszczaniu w jelitach, łagodząc ból i stany zapalne w ciągu dnia, jednocześnie zmniejszając częstotliwość przyjmowania leku. W wyniku opóźnionego uwalniania substancji czynnej maksymalne stężenie leku w osoczu jest niższe niż przy stosowaniu innych leków w postaci tabletek o przedłużonym uwalnianiu, a forma opóźniająca zapewnia optymalne, długotrwałe stężenie diklofenaku we krwi . Przy wielokrotnym podawaniu Dicloberl® i przestrzeganiu odstępów między dawkami nie dochodzi do kumulacji leku w osoczu. Dicloberl® wiąże się w 99,7% z białkami surowicy, przenika także do mazi stawowej. Maksymalne stężenie leku w płynie stawowym występuje 2-4 godziny później niż maksymalne stężenie w osoczu, a okres półtrwania z płynu stawowego wynosi 3-6 godzin, dlatego stężenie leku w płynie stawowym po 4-6 h przekracza odpowiednią wartość w osoczu i utrzymuje się przez 12 h. Dicloberl® jest lekiem z wyboru w kompleksowym leczeniu zespołów mięśniowych (lumbago, lumbodynia, lumboischialgia), zespołów uciskowych (zapalenie korzonków nerwowych, zapalenie korzeni nerwowych), polineuropatii, zespoły tunelowe o różnej lokalizacji, urazowe uszkodzenia pni nerwowych. Ponadto Dicloberl® jest lekiem szybko działającym o wyraźnym działaniu przeciwbólowym i jest stosowany przede wszystkim w celu łagodzenia ostrych zespołów bólowych. W leczeniu pacjentów z patologią układu mięśniowo-szkieletowego ważne jest, aby Dicloberl® nie miał negatywnego wpływu na metabolizm tkanki chrzęstnej, dlatego ma przewagę nad innymi NLPZ w leczeniu pacjentów z objawami neurologicznymi na tle patologia kręgowców (osteochondroza, choroba zwyrodnieniowa stawów). Przyjmowany doustnie Dicloberl® nie zmniejsza kardioprotekcyjnego działania aspiryny, co odróżnia go od szeregu innych NLPZ (ibuprofen, indometacyna) i jest niezwykle istotne w kontekście rosnącej częstości występowania patologii układu krążenia. Ponadto, jedynie w odniesieniu do preparatów diklofenaku wykazano, że przy skojarzonym stosowaniu kardioprotekcyjnych dawek kwasu acetylosalicylowego nie zwiększa się ryzyko rozwoju patologii ze strony przewodu pokarmowego (GIT). Fakty te należy wziąć pod uwagę przy wyborze terapii przeciwzapalnej u pacjentów w podeszłym wieku, a także u pacjentów ze współistniejącymi patologiami zarówno ze strony przewodu pokarmowego, jak i układu sercowo-naczyniowego.

W przypadku silnego bólu stosuje się postać zastrzyku leku. Ampułka (3,0 ml) zawiera 75 mg substancji czynnej w postaci 2,5% roztworu leku. W celu złagodzenia bólu w ciągu dnia zaleca się podawanie leku 3,0 ml dwa razy dziennie (rano i wieczorem, maksymalna dawka dobowa 150 mg/dobę) przez 3-5 dni, a następnie przejście na leki w postaci tabletek. W ostrym okresie zespołu bólowego kręgosłupa wskazane jest stosowanie przedłużonej formy leku – Dicloberl® Retarget (kapsułki 100 mg). Jeśli to konieczne, możesz dodatkowo przepisać czopki (50 mg) na noc. Czopki eliminują miejscowe działanie na żołądek i dwunastnicę, podawane wieczorem eliminują bóle nocne i poranne. Możliwe jest łączenie postaci leku w postaci zastrzyków i tabletek, biorąc pod uwagę maksymalną dawkę dobową: 2,5% roztwór diklofenaku sodowego 3,0 ml IM w ciągu dnia i tabletki (50 mg) lub czopki (50 mg) na noc. Skuteczne jest połączenie postaci tabletek leku rano i czopków wieczorem. Przestrzeganie zalecanych odstępów między dawkami leku eliminuje skumulowany efekt. Tym samym proponowane formy Dicloberl® poprawiają tolerancję, zmniejszają liczbę działań niepożądanych, zwiększają skuteczność leku, pozwalają na indywidualny dobór dawki i drogi podania, co zwiększa skuteczność terapii przeciwbólowej.

W łagodzeniu bólu ważną rolę odgrywa terapia miejscowa, której skuteczność została potwierdzona wieloletnią praktyką kliniczną. Leki działające lokalnie, przenikające przez skórę, mają jedynie lokalne działanie w tkankach obwodowych (w szczególności na nocyceptory obwodowe w skórze); ich stężenie we krwi nie osiąga poziomu określonego w badaniach laboratoryjnych, nie powodują ogólnoustrojowych skutków ubocznych; ponadto nie wchodzą w interakcje z lekami (A.V. Novikov, N.N. Yakhno, 2006). Terapia miejscowa praktycznie nie ma przeciwwskazań, jest niezależna od wieku i chorób współistniejących oraz jest dobrze tolerowana. Mechanizm działania leków zawierających składniki drażniące (kapsaicyna, finalgon itp.) polega na stymulacji i wyczerpaniu zapasów substancji P w zakończeniach włókien czuciowych. Jednak ze względu na silne uczucie pieczenia pacjenci często odmawiają ich stosowania (The Capsaicin Study Group, 1991). Dodatkowo, ze względu na miejscowe zwiększenie przepływu krwi i rozszerzenie naczyń, mogą powodować względne zwiększenie obrzęku tkanek miękkich, dodatkowy ucisk naruszonego korzenia i w efekcie nasilenie bólu. Dlatego nie zaleca się stosowania lokalnych leków o działaniu rozgrzewającym w ostrym okresie chorób zapalnych, w szczególności kręgowej patologii neurologicznej. W przypadku średnio nasilonych zespołów bólowych zaleca się stosowanie przezskórnych postaci NLPZ, zarówno w monoterapii, jak i w leczeniu kompleksowym. Powszechnie stosowane są maści, kremy i żele zawierające NLPZ (ibuprofen, ketoprofen, diklofenak itp.). Wybierając substancję czynną leku miejscowego, należy wziąć pod uwagę wielkość cząsteczki, która będzie miała wpływ na przenikanie leku do głębokich warstw skóry i dalej w miejsce zapalenia. Ketoprofen ma najmniejszy rozmiar cząsteczek (P. Montastier i in., 1994).

Wraz z leczeniem przeciwbólowym prowadzona jest terapia obkurczająca. Kompleks kuracji odwadniającej wskazany jest głównie w przypadku ciężkiego zespołu korzeniowego. Stosuje się furosemid, torsemid, hipotiazyd - leki o dość szybkim i optymalnym działaniu moczopędnym.

Furosemid podaje się dożylnie lub domięśniowo dla uzyskania szybkiego efektu w dawce 0,02-0,04 g 1-2 razy dziennie przez pierwsze 3-5 dni. Następnie w razie potrzeby przejść na przyjmowanie leku doustnie w dawce 0,04 g/dzień (rano na czczo).

Torsemid podaje się domięśniowo lub doustnie, w zależności od nasilenia objawów i spodziewanego nasilenia zespołu obrzękowego. Stosuje się dawki od 10 do 40 mg dziennie doustnie oraz 5, 10 lub 20 ml (maksymalnie) dożylnie. Torsemid ma stałe, zależne od dawki działanie moczopędne i ma najmniejszy wpływ na metabolizm elektrolitów.

Kurację należy prowadzić na tle diety bogatej w potas.

Hypotiazyd w dawce 0,025-0,05 g/dzień przyjmuje się przez 3-7 dni z rzędu, następnie należy zrobić przerwę na 3-4 dni, po czym w razie potrzeby kontynuować jego przyjmowanie (M.D. Mashkovsky, 2005). W przypadku silnych zespołów bólowych korzeniowych zaleca się doustne przyjmowanie 10% roztworu gliceryny lub dożylnie 15% roztworu mannitolu (w dawce 1 g/kg masy ciała), dożylnie 250 mg hydrokortyzonu (V.N. Shtok, 2000).

Optymalną kombinacją są NLPZ i leki zwiotczające mięśnie. W leczeniu zespołu bólowego kręgosłupa najczęściej stosuje się tolperyzon, tyzanidynę i baklofen. Tolperyzon działa na ośrodkowy układ nerwowy: blokuje polisynaptyczne odruchy rdzeniowe, selektywnie hamuje ogonową część tworzenia siatkowatego mózgu, zmniejszając jego patologicznie wzmożoną aktywność (E.I. Gusev i in., 2003). Tolperyzon poprawia także krążenie obwodowe, wykazując działanie rozszerzające naczynia krwionośne. Lek przepisywany doustnie w dawce dziennej 150-450 mg w 3 dawkach podzielonych; IM – w dawce 200 mg (100 mg 2 razy dziennie); IV powoli w dawce dziennej 100 mg (jednorazowo). Lek jest zwykle dobrze tolerowany.

Tyzanidyna jest środkiem zwiotczającym mięśnie działającym ośrodkowo. Właściwości farmakologiczne tyzanidyny są podobne do tolperyzonu i baklofenu, ale różnią się od nich mechanizmem działania. Tym samym baklofen zwiększa aktywność hamującego układu neuroprzekaźników GABAergicznych, a działanie tyzanidyny wiąże się ze zmniejszeniem uwalniania aminokwasów neuroprzekaźników pobudzających z interneuronów, co prowadzi do selektywnego tłumienia mechanizmów polisynaptycznych rdzenia kręgowego odpowiedzialnych za pracę mięśni hipertoniczność. Ponadto tyzanidyna ma również umiarkowane działanie ochronne na żołądek, co jest niezwykle ważne w złożonej terapii NLPZ. Aby złagodzić bolesne skurcze mięśni, tyzanidynę przepisuje się 2-4 mg 3 razy dziennie (niezależnie od pory posiłków). Jeśli efekt jest niewystarczający, należy przyjąć dodatkowe 2-4 mg na noc. Optymalny efekt terapeutyczny osiąga się zwykle przy dawce 12-24 mg/dobę podzielonej na 3-4 dawki. Maksymalna dawka dobowa wynosi 36 mg/dobę. Należy wziąć pod uwagę, że jednoczesne stosowanie tyzanidyny i leków przeciwnadciśnieniowych, w tym leków moczopędnych, może powodować ciężkie niedociśnienie i bradykardię.

Baklofen jest przepisywany doustnie z posiłkami, zaczynając od 5 mg 3 razy dziennie. Maksymalna dawka dzienna wynosi 60-75 mg. Leczenie baklofenem należy odstawiać stopniowo. Pochodne benzodiazepiny (diazepam, fenazepam, tetrazepam itp.) również mają działanie zwiotczające mięśnie. Pacjenci, u których podczas stosowania leków zwiotczających mięśnie wystąpią senność, powinni na początku leczenia unikać czynności wymagających zwiększonej koncentracji.

Biorąc pod uwagę obowiązkowy udział składnika naczynioruchowego w patogenezie zespołów kręgowych, szczególnie tych o charakterze kompresyjnym, konieczne jest wprowadzenie do kompleksu leczniczego leków wazoaktywnych. W łagodnych przypadkach wystarczające jest doustne podanie leków rozszerzających naczynia (np. preparatów kwasu nikotynowego). W przypadku ciężkich radikulopatii uciskowych konieczne jest pozajelitowe podanie środków normalizujących mikrokrążenie i napięcie żylne. W tym celu stosuje się pentoksyfilinę. Lek poprawia mikrokrążenie i właściwości reologiczne krwi: zmniejsza agregację płytek krwi i prowadzi do ich dezagregacji, zwiększa elastyczność (odkształcalność) czerwonych krwinek, zmniejsza lepkość krwi, hamuje tworzenie się skrzeplin i wzmaga fibrynolizę; ma działanie rozszerzające naczynia krwionośne i poprawia dopływ tlenu do tkanek (M.D. Mashkovsky, 2005). 0,1 g podaje się dożylnie w 250,0 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu, następnie dawkę zwiększa się do 0,3 g na dobę w serii 5-10 wstrzyknięć. Przyjmować 0,2-0,4 g doustnie 2-3 razy dziennie przez 2-3 tygodnie. Stosuje się także inne miotropowe leki przeciwskurczowe: aminofilinę, kwas nikotynowy i jego pochodne. Kwas nikotynowy stosuje się począwszy od 1,0 ml IV, a dawkę stopniowo zwiększa się do 5,0-6,0 ml (A.A. Skoromets i in., 2001). Ponadto stosuje się również angioprotektory, głównie środki wenotropowe pochodzenia roślinnego: escyna, aescusan, esflazyd, półsyntetyczne pochodne rutyny, troksevazyny itp. (MD Mashkovsky, 2005). Ucisk żył towarzyszących piątemu korzeniowi lędźwiowemu i pierwszemu krzyżowemu może prowadzić do rozwoju obrazu klinicznego niedokrwienia rdzenia kręgowego. W obrazie klinicznym istotne znaczenie ma czas wystąpienia kompresji korzenia. W ostrym okresie (dni 1-6) konieczne jest dożylne podawanie leków naczyniowych, venotonics w połączeniu ze środkami zwiotczającymi mięśnie i lekami moczopędnymi.

U pacjentów z ciężkim zespołem ucisku korzeni można zastosować kortykosteroidy. Zazwyczaj stosuje się prednizolon (40-60 mg, do 100 mg dziennie) lub deksametazon (4-8 mg dziennie) przez 3-5 dni, po czym następuje szybkie odstawienie leku. Naturalnie, gdy są przepisywane, ryzyko powikłań ze strony przewodu żołądkowo-jelitowego wzrasta, szczególnie przy jednoczesnym stosowaniu NLPZ. U niektórych pacjentów z ostrym bólem można zastosować kortykosteroidy zewnątrzoponowe; lek podaje się przez staw krzyżowo-guziczny lub pierwszy otwór krzyżowy. Wskazaniami do znieczulenia zewnątrzoponowego są zespoły bólowe utrzymujące się przez co najmniej 4-6 tygodni, schorzenia korzeniowe (P.R. Kamchatnov i wsp., 2006).

W przypadku przedłużającego się zespołu bólowego kręgosłupa, przy niewystarczającym uśmierzaniu bólu tradycyjnymi środkami, zastosowanie uzupełniających leków przeciwbólowych znacząco zwiększa skuteczność leczenia. W niektórych przypadkach lumbodynia lub ból kulszowy odcinka lędźwiowego o długotrwałym, utrzymującym się przebiegu może nabrać cech zespołu bólu neuropatycznego (O.S. Levin, 2007). Do głównych uzupełniających leków przeciwbólowych zaliczają się leki przeciwdepresyjne i przeciwdrgawkowe. Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (TCA) i selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny nasilają zstępujące (serotonergiczne) działanie hamujące na receptory 5HT na poziomie rogu grzbietowego rdzenia kręgowego (N.N. Yakhno, 2006). Amitryptylina jest lekiem przeciwdepresyjnym pierwszego rzutu w leczeniu zespołu bólu neuropatycznego i przepisana jest w dawce niższej niż w przypadku depresji: do 75 mg/dobę. Fluoksetynę stosuje się w celach przeciwbólowych w dawce 20-40 mg/dobę. TCA mają jednak wiele skutków ubocznych: rozwój niedociśnienia ortostatycznego, silną sedację, zatrzymanie moczu, utratę pamięci, zaburzenia rytmu serca (E.I. Gusev i in., 2003; R. Baron, 2007).

Główne mechanizmy działania leków przeciwdrgawkowych to: blokowanie kanałów sodowych generujących patologiczne impulsy; stymulacja aktywności GABAergicznej; działając jako antagoniści glutaminianu. W leczeniu bólu neuropatycznego stosować: karbamazepinę w dawce 400-600 mg/dzień, fenytoinę 300 mg/dzień, klonazepam 4-6 mg/dzień, kwas walproinowy 1500-2000 mg/dzień, lamotryginę 25-100 mg/dzień , gabapentyna 1200-3600 mg/dzień. Działanie gabapentyny nie zostało wystarczająco zbadane. Ustalono jednak, że gabapentyna oddziałuje z podjednostkami a2δ kanałów Ca2+ bramkowanych napięciem i hamuje wnikanie jonów Ca2+, zmniejszając w ten sposób uwalnianie glutaminianu z centralnych zakończeń presynaptycznych, co prowadzi do zmniejszenia pobudliwości neuronów nocyceptywnych rdzenia kręgowego. Jednocześnie lek moduluje aktywność receptorów NMDA i zmniejsza aktywność kanałów Na+ (M.L. Kukushkin, 2007). Działania niepożądane obejmują senność, zawroty głowy, ataksję, zmęczenie, przyrost masy ciała (E.I. Gusev i in., 2003). Specyfika leku obejmuje bardzo szeroki korytarz terapeutyczny - od 100 do 3600 mg/dzień. Tak więc dzienna dawka leku do leczenia zespołu bólu neuropatycznego wynosi 1200-3600 mg/dzień i jest osiągana w ciągu 4 tygodni: 1. tydzień - 900 mg/dzień, 2. tydzień - 1800 mg/dzień; 3 tydzień – 2400 mg/dzień, 4 tydzień – 3600 mg/dzień. Możliwe jest łączenie dwóch leków przeciwdrgawkowych działających na różne kanały jonowe, na przykład gabapentyny i karbamazepiny, ale łączenie karbamazepiny i lamotryginy jest nieracjonalne (O.S. Levin, 2007).

W przypadku wegetatywnej składowej zespołu bólowego zaleca się dodanie do leczenia leków wegetotropowych: 1,5% roztwór gangleronu 2,0 ml domięśniowo 1-2 razy dziennie, pachykarpina 0,1 g 2 razy dziennie doustnie (V.N. Shtok, 2000).

W przypadku silnego bólu, którego nie można złagodzić innymi sposobami, można zastosować narkotyczne leki przeciwbólowe.

Jeśli odruchowe funkcje motoryczne lub czuciowe korzenia są zaburzone, stosuje się leki antycholinesterazy: proserynę, galantaminę, oksazyl, amirydynę (0,2 g 3 razy dziennie). W tym samym celu stosuje się dibazol 0,005 g 2 razy doustnie.

Terapia witaminowa jest z powodzeniem stosowana w leczeniu zespołów bólowych kręgosłupa. Tiamina – witamina B1 – reguluje gospodarkę węglowodanową i białkową w komórce, bierze udział w procesach metabolizmu tłuszczów, działa antyoksydacyjnie, reguluje przewodzenie impulsów nerwowych, wpływając na przekazywanie pobudzenia, sprzyja rozwojowi efektu przeciwbólowego. Lek podaje się domięśniowo w dawce 0,025-0,05 g/dzień, doustnie w dawce 10 mg 1-3 razy dziennie przez 30 dni.

Pirydoksyna – witamina B6 – jest koenzymem wielu enzymów działających w komórkach tkanki nerwowej, uczestniczy w dekarboksylacji aminokwasów, zapobiega gromadzeniu się amoniaku, uczestniczy w syntezie neuroprzekaźników (dopaminy, noradrenaliny, adrenaliny, histaminy i GABA). Stosować domięśniowo 1,0-2,0 ml 1-5% roztworu dziennie, doustnie 0,05-0,1 g/dzień w 1-2 dawkach po posiłkach. Kurs - 1 miesiąc.

Cyjanokobalamina – witamina B12 – aktywuje metabolizm węglowodanów, białek, lipidów, uczestniczy w syntezie labilnych grup metylowych, w tworzeniu choliny, metioniny, kwasów nukleinowych, sprzyja gromadzeniu się związków z grupami sulfhydrylowymi w erytrocytach. Pomaga normalizować zaburzone funkcje wątroby i układu nerwowego, aktywuje układ krzepnięcia krwi. W przypadku chorób neurologicznych przebiegających z bólem lek można przepisywać w rosnących dawkach od 200 do 500 mcg domięśniowo (z poprawą - 100 mcg/dzień) przez okres do 2 tygodni lub 300 mcg 3 razy dziennie (V.N. Kovalenko i wsp., 2006; A.A. Skoromets i in., 2001).

Należy zaznaczyć, że włączenie witamin z grupy B we wczesnych stadiach leczenia procesu zapalnego pozwala zoptymalizować potencjał przeciwzapalny i antynocyceptywny diklofenaku.

Ostatnio chondroprotektory są aktywnie stosowane w złożonej terapii zespołów bólowych kręgowców. Wśród tych leków najlepiej zbadanymi składnikami macierzy chrząstki są siarczan chondroityny (CS) i glukozamina (GA). Leki te hamują procesy chondrolizy (poprzez hamowanie aktywności kolagenaz) i zapobiegają szkodliwemu działaniu NLPZ na chondrocyty i macierz chrząstki. Pobudzają syntezę proteoglikanów i kolagenu, zwiększając produkcję składników macierzy zewnątrzkomórkowej przez chondrocyty. Oprócz wzmagania procesów anabolicznych i osłabiania procesów katabolicznych, GA i cholesterol wykazują działanie przeciwzapalne. Chondroprotektory stosowane razem z NLPZ działają wzmacniająco – wzmagają działanie przeciwzapalne NLPZ i jednocześnie zmniejszają ich toksyczność. Dzienna dawka GA wynosi co najmniej 1500 mg. CS jest przepisywany w dawce 1 g (500 mg 2 razy dziennie) przez okres co najmniej 12 tygodni (średnio 6 miesięcy).

Należy zauważyć, że niektóre NLPZ mogą dodatkowo działać hamująco na czynniki biorące udział w niszczeniu chrząstki w ostrej fazie procesu zapalnego - kolagenazę, interleukinę-6, -8. Wykazano hamujące działanie nimesulidu na kolagenazę oraz interleukiny-6 i -8, co teoretycznie uzasadnia stosowanie tego leku jako terapii początkowej w pierwszych dniach leczenia w celu dodatkowej ochrony chrząstki przed zniszczeniem.

W przypadku zespołu bólu kręgowego stosuje się również nielekowe metody leczenia. Skuteczne jest stosowanie promieniowania ultrafioletowego w dawce rumieniowej (1-5 min) w obszarze maksymalnego bólu (lędźwiowo-krzyżowy, okolice pośladkowe, podudzie itp.). Obiecująca jest przezskórna stymulacja elektryczna, której mechanizm działania opiera się na wzmocnieniu przejścia impulsów doprowadzających wzdłuż grubych włókien i odpowiednim tłumieniu przenoszenia impulsów wzdłuż cienkich włókien. Akupunkturę stosuje się w celu łagodzenia bólu. W ostrym okresie choroby przepisywane są UHF, prądy diadynamiczne, symulowane prądy sinusoidalne (szczególnie z wegetatywnym składnikiem zespołu bólowego), elektroforeza środków znieczulających (nowokaina, lidokaina, znieczulenie) i magnetoterapia. W okresach nasilonego bólu stosuje się metody masażu punktowo-segmentowego, wykorzystujące głównie techniki głaskania i lekkiego rozcierania oraz masaż próżniowy. W przypadku umiarkowanych zespołów bólowych stosuje się techniki terapii manualnej, w szczególności relaksację poizometryczną, która pozwala zredukować skoliozę przeciwbólową i zwiększyć zakres ruchu w odcinku lędźwiowo-krzyżowym. Jednakże terapia manualna (metody mobilizacji, trakcji) jest przeciwwskazana w przypadkach silnego bólu spowodowanego uciskiem korzenia lub ogona końskiego. Terapeutyczne wychowanie fizyczne ma na celu tworzenie stereotypów motorycznych, wzmocnienie gorsetu mięśniowego, poprawę ukrwienia mięśni i zmniejszenie obrzęków korzeni.

Wraz ze spadkiem nasilenia bólu traci się dominującą rolę farmakoterapii na rzecz aktywniejszego i szerszego stosowania nielekowych metod leczenia. Na tym etapie stosuje się metody terapii trakcyjnej, ukierunkowane na kręgosłup i otaczające go tkanki. Zwiększając pionową średnicę otworu międzykręgowego, trakcja kręgosłupa prowadzi do odbarczenia korzenia nerwowego i zmniejszenia jego obrzęku, zmniejsza bolesne impulsy proprioceptywne na skutek zmniejszenia napięcia zarówno mięśni, jak i innych tkanek kręgosłupa (więzadła) , ścięgna, dyski), likwiduje podwichnięcia i zaburzenia mikrokrążenia w obrębie rdzenia kręgowego w odcinku motorycznym. Wybór techniki, obciążenia i naświetlenia dokonywany jest indywidualnie. Po zabiegu zaleca się unieruchomienie odcinka lędźwiowo-krzyżowego (gorset, pas). Szerzej stosowane są elektroforeza środków znieczulających (2-5% roztwór nowokainy, 2-5% roztwór lidokainy), leki poprawiające mikrokrążenie (2% roztwór pentoksyfiliny, 5% roztwór komplaminy, 1-2% roztwór kwasu nikotynowego), biostymulatory (aloes , humisol , peloidyna itp.), witaminy itp. Aktywnie wykorzystywane są prądy impulsowe (diadynamiczne, modulowane sinusoidalnie, interferencyjne). Prądy pulsacyjne o niskiej i średniej częstotliwości hamują impulsy nocyceptywne i stymulują układ antynocyceptywny, wywołując efekty troficzno-regeneracyjne i wazoaktywne. Ultradźwięki stosowane są w celu wzmocnienia działania przeciwzapalnego i zwiotczającego mięśnie. Dodatkowo ultradźwięki zwiększają prędkość przekazywania impulsów wzdłuż pni nerwowych, przyspieszają procesy regeneracyjne uszkodzonego nerwu oraz znacząco wzmagają procesy troficzno-regeneracyjne. Do ultrafonoforezy stosuje się maści zawierające NLPZ (żel Fastum, indometacyna itp.), Leki hormonalne (5% maść hydrokortyzonowa itp.), Leki przeciwbólowe (5-10% maść analginowa itp.). Wśród metod terapii wysokimi częstotliwościami najskuteczniejsza jest terapia rezonansem mikrofalowym, która poprawia mikrokrążenie zarówno w obszarze dotkniętym chorobą, jak i odruchowo w obszarach bardziej odległych. Przywrócenie mikrokrążenia pomaga zredukować reakcje zapalne i autoimmunologiczne w tkankach oraz zoptymalizować procesy metaboliczne. Udowodniono, że niskoenergetyczne, monochromatyczne promieniowanie laserowe o wyraźnym działaniu biostymulującym, immunomodulującym i przeciwbólowym, jest wysoce skuteczne w leczeniu kręgowo-bólowych zespołów bólowych. Promieniowanie laserowe optymalizuje procesy regeneracji i metabolizmu tkanki nerwowej, poprawia stan mikrokrążenia i normalizuje pracę układu współczulno-nadnerczowego. Laseroterapia magnetyczna ma bardziej wyraźny efekt (V.I. Makolinets i in., 2005).

W kolejnym etapie leczenia, gdy nasilenie zespołu bólowego zmniejsza się do stopnia bólu umiarkowanego i łagodnego, nacisk kładzie się na niefarmakologiczne metody leczenia. Jednakże środki farmakologiczne stosuje się niezwykle rzadko. To właśnie w tym okresie szeroko wprowadzono terapię ruchową (na poprzednich etapach metodę tę stosowano ostrożnie). Aktywnie zalecany jest masaż segmentowy akupresury i terapia manualna. Na nowo przepisywane są procedury fizjoterapeutyczne, które były skuteczne na poprzednich etapach leczenia. Stosuje się balneoterapię. Najbardziej skuteczne w przypadku neurologicznych objawów osteochondrozy lędźwiowej są kąpiele siarkowodorowe i radonowe (A.A. Skoromets, 2001).

Tym samym kompleksowa, uzasadniona patogenetycznie, racjonalna, indywidualnie dobrana terapia kręgowo-bólowych zespołów bólowych okolicy lędźwiowo-krzyżowej pozwala szybko i skutecznie złagodzić ból w ostrej fazie choroby, przywrócić jakość życia i uzyskać stabilną remisję choroby.

Jeżeli leczenie w ostrym okresie zespołów korzeniowych w ciągu miesiąca na specjalistycznym oddziale jest nieskuteczne, należy rozważyć kwestię interwencji neurochirurgicznej.

Literatura
1. Aleksiejew V.V. Diagnostyka i leczenie bólów krzyża // Consilium Medicum. - 2002. - T. 2, nr 2. - s. 96-102.
2. Brown R. Strategia leczenia zespołu bólu neuropatycznego jest sztuką // International Neurology Journal. - 2007. - nr 3 (13). - s. 100-114.
3. Boyko A.N., Kamchatnov P.R., Anisimova A.V., Chugunov A.V., Umarova Kh.Ya. Zachowawcze zróżnicowane leczenie pacjentów ze spondylogenną chorobą grzbietową: podręcznik dla lekarzy. - M., 2006.
4. Vein A.M., Avrutsky M.Ya. Ból i ulga w bólu. - M.: Medycyna, 1997.
5. Veselovsky V.P. Praktyczna wertebroneurologia i medycyna manualna. - Ryga, 1991.
6. Wiktorow A.P. Diklofenak – piąta dekada aktywnego stosowania // Doktor. - 2008, styczeń-luty.
7. Gusev E.I., Nikiforov A.S., Gekht A.B. Leki w poradni neurologicznej: Poradnik dla lekarzy. - M.: MEDpress-inform, 2003. - 416 s.
8. Kamczatnow P.R. Terapia ostrego zespołu bólowego kręgosłupa // Poradnik lekarza polikliniki. - 2005. - T. 3, nr 1.
9. Kompendium 2004. Leki / wyd. V.N. Kovalenko, A.P. Wiktorowa. - K.: MORION, 2006. - T. 2. - S-236, S-283, S-329.
10. Kukushkin M.L., Khitrov N.K. Ogólna patologia bólu. - M.: Medycyna, 2004.
11. Levin O.S. Przezskórny system terapeutyczny z lidokainą „Versatis” w leczeniu zespołów bólowych // Poradnik lekarza polikliniki. - 2007. - nr 7. - s. 66-70.
12. Levit K., Zahse J., Yanda V. Medycyna manualna. - M.: Medycyna, 1993.
13. Mashkovsky M.D. Leki. -
Wydanie 15, poprawione, poprawione. i dodatkowe - M .: Wydawnictwo Novaya Volna LLC, 2005. - 1200 s.
14. Montastier P. i in. // Medycyna sportu. - 1994. - 68(1). - 40-44.
15. Nasonow E.L. Stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych i inhibitorów cyklooksygenazy-2 na początku XXI wieku //Rak piersi. - 2003. - nr 7. - s. 375-9.
16. Novikov A.V., Yakhno N.N. Ból neuropatyczny. Mechanizmy patofizjologiczne i zasady terapii // Rak piersi. - 2006.
17. Skoromets A.A., Akhmetsafin A.N., Barantsevich E.R., Klimenko A.V., Kozelkin A.A., Skoromets T.A., Solon-
skiy A.V., Shumilina A.P. Leczenie lędźwiowych spondylogennych zespołów neurologicznych / Wyd. AA Skoromets. - St. Petersburg: Hipokrates, 2001. - s. 56.
18. Czernienko O.A. Leczenie bolesnych zespołów mięśniowo-szkieletowo-lędźwiowych // Rak piersi. - 2000. - T. 8, nr 10. - s. 408-410.
19. Sztok V.N. Farmakoterapia w neurologii: praktyczny przewodnik. - wyd. 2, poprawione. i kor. - M.: Agencja Informacji Medycznej, 2000. - s. 275-282.
20. Shtulman D.R., Levin O.L. Neurologia: praktyczny podręcznik. lekarz - wyd. 5, dod. i przetworzone - M.: MEDpress-inform, 2007. - s. 81.
21. Yakhno N.N., Shtulman D.R. Choroby układu nerwowego. Poradnik dla lekarzy. - M.: Medycyna, 2001. - T. 2. -
s. 293-315.
22. Jakno N.N. i inne Choroby układu nerwowego. - M.: Medycyna, 1995. - T. 1-10.
23. Mooney V., Robertson J. Syndrom fasetowy // Clin. Orthop. - 1976. - 115. - 149-56.
24. Leczenie bolesnej neuropatii cukrzycowej miejscową kapsaicyną. Wieloośrodkowe, podwójnie ślepe badanie kontrolowane pojazdem. Grupa Badawcza Kapsaicyny // Arch. Stażysta. Med. - 1991. -151 (11). - 2225-9.

Bóle pleców obserwuje się przy różnych chorobach, wśród których za wiodące uważa się uszkodzenie układu mięśniowo-szkieletowego i nerwowego. Należy pamiętać, że ostry ból pleców może być objawem chorób zagrażających życiu pacjenta.

ETIOLOGIA I PATOGENEZA

Choroby, którym towarzyszy ból pleców.

Potencjalnie ciężki lub specyficzny - zespół ogona końskiego, rozwarstwienie aorty, pęknięty tętniak aorty, zawał mięśnia sercowego, nowotwory, przerzuty, choroby zakaźne (zapalenie stawów kręgosłupa), ropień nadtwardówkowy, złamania kręgów, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, krwiak nadtwardówkowy.

Zespół kręgowy – objawy mogą wystąpić w dowolnym odcinku kręgosłupa, najczęściej w odcinku lędźwiowym (jak lumbago, lumbodynia czy lumboischialgia) na skutek uszkodzenia struktur pierścienia włóknistego krążka międzykręgowego, torebek stawów międzykręgowych i więzadeł. Głównym powodem jest osteochondroza kręgosłupa.

Zespół korzeniowy - objawy są charakterystyczne dla uszkodzenia korzeni rdzenia kręgowego, najczęstszą przyczyną jest przepuklina krążka międzykręgowego.

Przepuklina krążka międzykręgowego- wysunięcie lub wypadnięcie fragmentów krążka międzykręgowego do kanału kręgowego, powstałe na skutek osteochondrozy kręgosłupa, urazu i prowadzące do ucisku struktur nerwowych (korzeni lub rdzenia kręgowego).

Zapalenie kości i stawów kręgosłupa- proces zwyrodnieniowo-dystroficzny, który najpierw zachodzi w jądrze miażdżystym krążka międzykręgowego, a następnie rozprzestrzenia się na pierścień włóknisty, trzony kręgów, stawy międzykręgowe i aparat mięśniowo-więzadłowy odcinka ruchowego kręgosłupa (ryc. 5-4). Głównymi czynnikami rozwoju osteochondrozy kręgosłupa są urazy, wiek, nieprawidłowości w rozwoju kręgosłupa, zaburzenia naczyniowe i endokrynologiczne oraz dziedziczne predyspozycje.

Ryż. 5-4.Patogeneza osteochondrozy kręgosłupa.

Mechanizmy powstawania bólów pleców mają charakter błędnego koła z obowiązkowym udziałem odruchu czuciowo-ruchowego (ryc. 5-5).

Ryż. 5-5. Mechanizmy rozwoju bólów pleców.

Najczęstszą przyczyną kręgowo-pochodnego bólu pleców nie są zmiany morfologiczne kręgosłupa, ale zaburzenia czynnościowe poszczególnych jego odcinków.

Klasyfikacja. Ze względu na czas trwania nieswoisty ból kręgowo-pochodny dzieli się na ostry (do 6 tygodni), podostry (6-12 tygodni) i przewlekły (powyżej 12 tygodni).

OBRAZ KLINICZNY

Obraz kliniczny najczęstszych ciężkich i specyficznych chorób, którym towarzyszą bóle pleców, przedstawiono w tabeli. 5-6.

Tabela 5-6.Ciężkie i specyficzne choroby, którym towarzyszy ból pleców

Osteochondroza kręgosłupa charakteryzuje się obecnością zespołów kręgowych, zespołów mięśni odruchowych z tonicznym napięciem mięśni przykręgowych i/lub pozakręgowych oraz zespołów korzeniowych.

Zespoły kręgowe (na poziomie lędźwiowym)

o Lumbago: ból w okolicy lędźwiowej pojawia się ostro w momencie wysiłku fizycznego lub podczas niezręcznego ruchu; ból jest ostry, strzelający, bez napromieniania, nasilany przez kaszel, kichanie; poważne ograniczenie ruchomości w odcinku lędźwiowym kręgosłupa.

o Lumbodynia: ból pojawia się podostry w ciągu kilku dni po wysiłku fizycznym, niezdarnym ruchu, ochłodzeniu; ból jest bolesny, nasila się przy ruchu, kaszlu, kichaniu, bez promieniowania; ograniczona ruchomość w odcinku lędźwiowym kręgosłupa.

o Rwa kulszowa: ból pojawia się ostro lub podostro po wysiłku fizycznym, niezdarnym ruchu, ochłodzeniu; ból jest bolesny, ale może być również ostry, strzelający, promieniujący do okolicy pośladkowej lub wzdłuż tylnej powierzchni uda i podudzia (zwykle nie sięga stopy), nasila się podczas ruchów, kaszlu, kichania; ograniczona ruchomość w odcinku lędźwiowym kręgosłupa; objawy napięcia (Lasega itp.) są pozytywne.

Zespoły mięśni odruchowych objawiają się tonicznym napięciem mięśni, bolesnymi w nich zagęszczeniami lub miejscową hipertonicznością mięśni z punktami spustowymi.

Zespół korzeniowy charakteryzuje się ostrym bólem strzelającym promieniującym do obszaru odpowiedniego dermatomu i zmniejszeniem w nim wrażliwości na ból (ryc. 5-6), niedowład mięśni obwodowych i osłabienie lub utrata odruchów ścięgnistych w obszarze unerwienia dotkniętego korzenia.

Ryż. 5-6.Unerwienie segmentowe skóry.

Objawy kliniczne osteochondrozy i przepukliny dysku, w zależności od ich lokalizacji, są następujące.

o Kręgosłup lędźwiowy: ból zwykle jest bolesny i stopniowo narasta, rzadziej ostry, promieniuje do pośladka i wzdłuż tylnej powierzchni uda i podudzia, nasila się przy podnoszeniu ciężarów, kaszlu, kichaniu. Przy ucisku korzeni (zwykle L 5 i S) wykrywa się zmniejszenie wrażliwości i parestezje (drętwienie, pełzanie) wzdłuż tylnej powierzchni uda i podudzia, wzdłuż bocznej krawędzi lub na grzbiecie stopy; niedowład zginaczy lub prostowników stopy, dodatni objaw Lasegue’a.

o Kręgosłup szyjny: ból w tylnej części odcinka szyjnego z napromieniowaniem tyłu głowy, obręczy barkowej, ramienia, nasila się przy ruchach szyi lub odwrotnie, przy długotrwałym bezruchu. Po ucisku korzeni (zwykle C 6, C 7 i C 8) stwierdza się zmniejszenie wrażliwości i parestezję w odpowiednich dermatomach, wykrywa się niedowład mięśni unerwionych przez te korzenie.

o Kręgosłup piersiowy: zespół bólowy może czasami imitować dusznicę bolesną, ból opłucnej oraz ból wynikający z chorób narządów jamy brzusznej; uszkodzenia korzeni na tym poziomie obserwuje się bardzo rzadko.

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA

Choroby objawiające się bólem pleców przedstawiono w tabeli. 5-7.

Tabela 5-7.

Najczęstsze choroby towarzyszące bólom pleców

WSKAZÓWKA DLA ROZMÓWCY

Zapewnij pacjentowi spokój, pozwól mu przyjąć wygodną pozycję ciała, leżąc na twardym podłożu.

Nie pozwalaj pacjentowi jeść ani pić.

DZIAŁANIA NA WEZWANIE

Diagnostyka

WYMAGANE PYTANIA

Kiedy zaczął się Twój ból pleców?

Jeśli ból pojawił się ostro, czy jego początek był nagły?

Jakie jest natężenie i dynamika bólu?

Gdzie zlokalizowany jest ból, czy występuje napromienianie i gdzie?

Co pacjent kojarzy z pojawieniem się bólu (podnoszenie ciężarów, hipotermia, senność itp.)?

Czy pacjent przyjmował jakieś leki i ich skuteczność?

Czy miałeś jakieś urazy kręgosłupa (nawet jako dziecko)?

Czy cierpiałeś wcześniej na bóle pleców? Na czym przestałeś?

Czy u pacjenta występują patologie somatyczne i/lub neurologiczne (choroby układu sercowo-naczyniowego, przewodu pokarmowego, układu moczowo-płciowego, układu hormonalnego itp.)?

W przypadku kobiet należy sprawdzić historię ginekologiczną (ból przed i w trakcie miesiączki, ból podczas owulacji, obecność menopauzy itp.).

Zbierz historię zawodową pacjenta (zespoły bólowe kręgosłupa częściej obserwuje się u górników, kierowców, dentystów, maszynistek itp.).

Ocena stanu ogólnego i funkcji życiowych: świadomość, oddychanie, krążenie krwi.

Szukaj objawów klinicznych podejrzanych o poważną chorobę.

Pomiar częstości oddechów, tętna, ciśnienia krwi.

Badanie kręgosłupa: gładkość fizjologicznych krzywizn lub skoliozy z powodu ostrego bólu, asymetrii położenia łopatek, skrzydeł kości biodrowej.

Palpacja struktury kręgosłupa i wzdłuż nerwu kulszowego: jednostronny ból pośladków i ud często rozwija się przy ostrym ucisku korzeni kręgosłupa tworzących nerw kulszowy.

Ocena mobilności kręgosłup: ograniczenie zgięcia do tyłu obserwuje się u pacjentów z uciskiem korzeni lędźwiowych oraz ze zwężeniem kanału kręgowego na poziomie lędźwiowym, ograniczeniem ruchów w klatce piersiowej, a także rotacją i zginaniem na boki – wczesne objawy zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa.

Identyfikacja objawów ucisku korzenia kręgosłupa:

o Objaw Lasègue’a(test uniesienia wyprostowanej nogi) jest dość czułą metodą potwierdzenia ucisku korzeni S1 i L5.

Objaw uważa się za pozytywny, jeżeli:

Podczas jego wykonywania pojawia się ból w okolicy lędźwiowej, promieniujący do kończyny dolnej (ból wyłącznie w okolicy lędźwiowej lub uczucie napięcia za stawem kolanowym nie jest uznawane za objaw pozytywny);

Zgięcie grzbietowe stopy zwiększa nasilenie bólu promieniującego do kończyny dolnej;

Podczas unoszenia przeciwnej kończyny dolnej nasilają się bóle promieniujące (objaw skrzyżowanego Lasegue’a);

o siła mięśni kończyn: chodzenie na piętach (L 5) i palcach (S1). Parapareza (zmniejszenie siły mięśniowej obu kończyn dolnych) jest wskazaniem do hospitalizacji na oddziale neurologicznym.

BADANIA INSTRUMENTALNE

Rejestracja EKG w celu wykluczenia ostrej patologii sercowo-naczyniowej.

Pozostałe badania przeprowadza się na podstawie wywiadu.

Leczenie

WSKAZANIA DO HOSPITALIZACJI

Na oddziale neurologicznym hospitalizowani są pacjenci z silnym bólem, objawami ucisku korzeni kręgosłupa oraz schorzeniami miednicy mniejszej. Transport na noszach

W przypadku podejrzenia chorób ciężkich lub wymagających specyficznego leczenia, którym towarzyszą bóle pleców, hospitalizacja w trybie pilnym przeprowadzana jest na odpowiednich oddziałach specjalistycznych.

Rekonwalescencja w przypadku ostrego bólu pleców trwa zwykle kilka dni (nie dłużej niż kilka tygodni). Nawroty obserwuje się dość często, ale nawet w ich przypadku zwykle można spodziewać się dobrego rokowania.

Po udzieleniu pomocy w nagłych przypadkach zaleca się pacjentom.

Skonsultuj się z neurologiem (neurochirurgiem).

Jak najszybciej wznowij normalne codzienne czynności i unikaj leżenia w łóżku.

Unikaj ciężkiej aktywności fizycznej.

Przyjmowanie NLPZ (ibuprofen jest najbezpieczniejszy) w celu zmniejszenia intensywności bólu lub złagodzenia go.

Nie udowodniono skuteczności noszenia gorsetu podtrzymującego.

Powszechne błędy.

Stosowanie leków przeciwskurczowych (drotaweryna).

W przypadku bólu kręgowego stosuje się nie-narkotyczne leki przeciwbólowe i NLPZ.

Paracetamol przyjmować doustnie 500 mg, popijając dużą ilością płynu (maksymalna pojedyncza dawka 1 g, maksymalna dzienna dawka 4 g). Przeciwwskazania: nadwrażliwość.

Ketorolak podawać domięśniowo (początek działania po 30 minutach) lub dożylnie 30 mg (1 ml), dawkę należy podawać nie krócej niż 15 s (przy podaniu domięśniowym działanie przeciwbólowe rozwija się po 30 minutach). Przeciwwskazania: nadwrażliwość, zmiany erozyjne i wrzodziejące w ostrej fazie, duże ryzyko krwawień, ciężka niewydolność nerek, niewydolność wątroby, wiek poniżej 16 lat. Ketorolaku nie należy stosować jednocześnie z paracetamolem dłużej niż 5 dni (zwiększa się ryzyko wystąpienia nefrotoksyczności).

Jeżeli NLPZ są nieskuteczne lub istnieją przeciwwskazania, stosuje się leki zwiotczające mięśnie ośrodkowe, które są skuteczniejsze niż placebo, ale nie tak skuteczne jak NLPZ. Łączenie środków zwiotczających mięśnie z NLPZ nie zapewnia dodatkowych korzyści. Można zastosować diazepam: domięśniowo lub dożylnie 5-10 mg (1-2 ml 0,5% roztworu).

PÓŁOMDLAŁY

Artykuł "Półomdlały Na dzieci" usytuowany

w sekcji 14 „Nagłe przypadki w pediatrii”

Omdlenie (omdlenie) to nagła, krótkotrwała utrata przytomności. Spektrum chorób prowadzących do omdleń jest dość szerokie i waha się od powszechnych, o korzystnym rokowaniu, po ciężkie, zagrażające życiu.

ETIOLOGIA I PATOGENEZA

Powoduje omdlenia są zróżnicowane.

Utrata napięcia naczyniowego:

o omdlenia wazowagalne;

o omdlenia ortostatyczne.

Zmniejszony powrót żylny:

o zwiększone ciśnienie w klatce piersiowej (na przykład podczas kaszlu, oddawania moczu);

o późne stadia ciąży.

Spadek BCC:

o hipowolemia (na przykład przy nadmiernym stosowaniu leków moczopędnych, utracie płynów w wyniku pocenia się, wymiotów i biegunki);

o krwawienie wewnętrzne (na przykład z rozwarstwieniem aorty).

Zaburzenia rytmu serca: tachykardia; bradykardia; i nadwrażliwość zatoki szyjnej.

Zmniejszona czynność serca:

o zwężenie aorty lub tętnicy płucnej;

o ostra niewydolność serca (na przykład zawał mięśnia sercowego).

Zaburzenia naczyniowo-mózgowe:

o przejściowy atak niedokrwienny;

o udar niedokrwienny, krwotoczny;

o niedokrwienie w okolicy kręgowo-podstawnej (na przykład z zespołem podkradania tętnicy podobojczykowej);

o krwotok podpajęczynówkowy.

Inne powody:

o hipoglikemia;

o przyjmowanie leków (nitrogliceryna, beta-blokery, werapamil, diltiazem i wiele innych);

o hiperwentylacja;

o hipertermia;

o histeria.

Niewyjaśnione omdlenia (1 na 5 pacjentów z niewyjaśnionym omdleniem ma arytmię; 1 na 10 umiera w ciągu roku, często nagle).

Najczęstsze patogeneza omdlenia:

Ostre wystąpienie zmniejszenia mózgowego (zwężenie naczyń mózgowych) i/lub ogólnoustrojowego przepływu krwi (niedociśnienie tętnicze);

Zmniejszone napięcie posturalne z zaburzeniami czynności układu sercowo-naczyniowego i oddechowego;

Utrata przytomności rozwijająca się po 5-10 sekundach z hipoperfuzją mózgu;

Aktywacja ośrodków autonomicznych regulujących krążenie krwi;

Przywrócenie odpowiedniego krążenia mózgowego i świadomości.

Klasyfikacja. Ze względu na przebieg i ryzyko wystąpienia stanów zagrażających życiu omdlenia dzieli się na łagodne (niskie ryzyko) i niekorzystne prognostycznie (wysokie ryzyko).

OBRAZ KLINICZNY

W rozwoju omdlenia są trzy okresy:

Stan przedomdleniowy – okres prekursorowy; przerywany, od kilku sekund do kilku minut;

Samo omdlenie to utrata przytomności trwająca 5-22 sekund (w 90% przypadków), rzadko do 4-5 minut;

Okres poomdleniowy to kilkusekundowy okres przywracania świadomości i orientacji.

Najczęściej obserwuje się omdlenia wazowagalne, których charakterystycznymi objawami są zawroty głowy, „omdlenie”; zimny pot; bladość; bradykardia; utrata napięcia mięśniowego (pacjent powoli opada na ziemię lub upada). Omdlenia zdarzają się w każdym wieku, jednak częściej u młodych ludzi w odpowiedzi na nagły stres emocjonalny, ból, strach, podczas zmiany pozycji pionowej itp. W niektórych przypadkach poprzedzają je różnorodne objawy, które nazywane są lipotymią ( osłabienie, nudności, wymioty, pocenie się, ból głowy, zawroty głowy, zaburzenia widzenia, szumy uszne, ziewanie, przeczucie rychłego upadku). Przywrócenie świadomości następuje szybko, orientacja zostaje przywrócona natychmiast, ale przez pewien czas utrzymuje się niepokój, strach (zwłaszcza jeśli po raz pierwszy w życiu pojawiło się omdlenie), adynamizm, letarg i uczucie słabości.

Jeśli omdlenie jest spowodowane patologią organiczną, mogą występować inne objawy kliniczne.

Objawy prognostycznie niekorzystne:

ból w klatce piersiowej;

duszność;

napadowy częstoskurcz z częstością akcji serca większą niż 160 na minutę;

bradykardia z częstością akcji serca mniejszą niż 40 na minutę;

nagły, intensywny ból głowy;

ból brzucha;

niedociśnienie tętnicze utrzymujące się w pozycji poziomej;

zmiany w EKG (z wyjątkiem niespecyficznych zmian w segmencie ST);

objawy ogniskowe, mózgowe i oponowe;

skomplikowana historia choroby (obecność zastoinowej niewydolności serca, epizody częstoskurczu komorowego itp.);

Wiek powyżej 45 lat.

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA

Nagła utrata przytomności może również wystąpić w przypadku padaczki, urazu głowy, zatrucia, guzów mózgu, ostrego udaru naczyniowo-mózgowego itp. (Tabela 5-8).

Tabela 5-8.

Objawy kliniczne wskazujące na możliwą przyczynę utraty przytomności

WSKAZÓWKA DLA ROZMÓWCY

Pierwsza pomoc to przeniesienie do pozycji poziomej z uniesionymi nogami.

Pomóż pacjentowi swobodnie oddychać – poluzuj obcisłe ubranie.

Ostrożnie przyłożyć do nosa pacjenta mały kawałek waty lub gazika zwilżonego roztworem amoniaku (amoniak) na 0,5-1 sek.

W przypadku długotrwałej utraty przytomności - stabilna pozycja na boku.

Jeżeli pacjent przestanie oddychać, rozpocznij resuscytację krążeniowo-oddechową (patrz art

Znajdź leki, które przyjmuje pacjent i przygotuj je na przyjazd zespołu ZRM.

Nie pozostawiaj pacjenta bez opieki.

DZIAŁANIA NA WEZWANIE

Diagnostyka

Taktykę postępowania z pacjentem z omdleniem przedstawiono na ryc. 5-7.

Ryż. 5-7.Algorytm diagnostyczny omdlenia.

WYMAGANE PYTANIA

W jakiej sytuacji doszło do omdlenia (silne emocje, strach, podczas oddawania moczu, kaszlu, podczas aktywności fizycznej itp.)? W jakiej pozycji (stojąca, leżąca, siedząca)?

Czy były jakieś objawy ostrzegawcze omdlenia (nudności, wymioty, osłabienie itp.)?

Czy omdleniu towarzyszyło pojawienie się sinicy, dyzartrii lub niedowładu?

Jaki jest stan po ataku (dezorientacja itp.)?

Czy występuje ból w klatce piersiowej lub duszność?

Czy doszło do ugryzienia w język?

Czy zdarzały się już wcześniej podobne utraty przytomności?

Czy w rodzinie występowały przypadki nagłej śmierci?

Jakie są choroby towarzyszące?

o patologie układu krążenia, zwłaszcza zaburzenia rytmu, niewydolność serca, choroba niedokrwienna serca, zwężenie zastawki aortalnej;

o patologia mózgu;

o cukrzyca;

o zaburzenia psychiczne.

Jakie leki przyjmuje obecnie pacjent?

KONTROLA I BADANIE FIZYCZNE

Ocena stanu ogólnego i funkcji życiowych: świadomość, oddychanie, krążenie krwi.

Wizualna ocena cery: blada, zimny pot, sinica.

Badanie jamy ustnej: gryzienie języka.

Badanie tętna: wolne, słabe.

Pomiar tętna: tachykardia, bradykardia, nieregularny rytm.

Pomiar ciśnienia krwi: prawidłowe, niedociśnienie tętnicze.

Osłuchiwanie: ocena tonów serca, obecność szmerów nad okolicą serca, na tętnicach szyjnych, na aorcie brzusznej.

Oznaczanie stężenia glukozy we krwi: wykluczenie hipoglikemii.

Badanie stanu neurologicznego – należy zwrócić uwagę na obecność następujących objawów ostrego udaru naczyniowo-mózgowego:

o obniżony poziom świadomości;

o wady pola widzenia (najczęściej obserwowana jest hemianopsja – utrata prawego lub lewego pola widzenia w obu oczach, paraliż wzroku);

o zaburzenia artykulacji, dysfazja;

o dysfagia;

o dysfunkcja motoryczna kończyny górnej;

o zaburzenia propriocepcji;

o zaburzenia statyczne lub chodu;

o nietrzymanie moczu.

BADANIA INSTRUMENTALNE

Rejestracja EKG w 12 odprowadzeniach - identyfikacja przyczyn kardiogennych:

o tachykardia z częstością akcji serca >150 na minutę;

o bradykardia z częstością akcji serca<50 в минуту;

o migotanie lub trzepotanie przedsionków;

o skrócenie PQ<100 мс с дельта-волной или без неё;

o kompletny blok odnogi pęczka Hisa ( QRS > 120 ms) lub dowolny blok dwuwiązkowy;

o pytania/jakość, wspinać się ST EKG wskazuje na możliwy zawał mięśnia sercowego;

o blok przedsionkowo-komorowy II-III stopnia;

o blok prawej odnogi pęczka Hisa z uniesieniem ST w V 1-3 (zespół Brugadów);

o negatywny Cyna V 1-3 i obecność fal epsilon (późne skoki komorowe) - dysplazja arytmogenna prawej komory;

o S I Q III - ostre serce płucne.

Leczenie

WSKAZANIA DO HOSPITALIZACJI

Pacjenci podlegają hospitalizacji w celu leczenia:

Z urazami powstałymi w wyniku upadku w wyniku omdlenia;

W przypadku zaburzeń rytmu i przewodzenia prowadzących do omdlenia;

Z omdleniem, prawdopodobnie spowodowanym niedokrwieniem mięśnia sercowego;

Z wtórnymi omdleniami w chorobach serca i płuc;

Z ostrymi objawami neurologicznymi.

Pacjenci podlegają hospitalizacji w celu wyjaśnienia diagnozy:

Jeśli podejrzewasz chorobę serca, w tym zmiany w EKG;

Kiedy omdlenie rozwija się podczas aktywności fizycznej;

Z historią nagłej śmierci w rodzinie;

Z arytmią lub uczuciem nieregularnego bicia serca tuż przed omdleniem;

Kiedy omdlenie rozwija się w pozycji leżącej;

W przypadku omdlenia ortostatycznego należy stopniowo przechodzić z pozycji poziomej do pionowej.

W przypadku omdleń nocnych należy ograniczyć spożycie alkoholu i oddawać mocz w pozycji siedzącej.

W przypadku omdlenia hipoglikemicznego należy monitorować stężenie glukozy we krwi.

W przypadku omdlenia spowodowanego zażywaniem leków należy skonsultować się z lekarzem w celu skorygowania terapii.

W przypadku omdleń kardiogennych i mózgowych konieczne jest leczenie choroby podstawowej.

POWSZECHNE BŁĘDY

Recepta na leki przeciwbólowe.

Recepta na leki przeciwskurczowe.

Recepta na leki przeciwhistaminowe.

WYDARZENIA OGÓLNE

Aby zapewnić maksymalny dopływ krwi do mózgu, pacjenta należy ułożyć na plecach z uniesionymi nogami lub siedzieć z głową między kolanami.

Zapewnij sobie swobodny oddech: rozwiąż krawat, rozepnij kołnierzyk.

Spryskaj twarz zimną wodą.

Otwórz okno, aby zwiększyć przepływ powietrza.

Terapia tlenowa.

Monitorowanie tętna, ciśnienia krwi.

SPOSÓB STOSOWANIA I DAWKI LEKÓW

Środki o działaniu odruchowo stymulującym na ośrodek oddechowy i naczynioruchowy: 10% wodny roztwór amoniaku (amoniak): ostrożnie przyłóż do nozdrzy pacjenta mały kawałek waty lub gazy zwilżonej roztworem amoniaku na 0,5-1 s (można też stosować ampułkę z warkoczem – w przypadku odłamania końcówki ampułki warkocz z gazy bawełnianej nasyca się roztworem).

Ze znacznym spadkiem ciśnienia krwi

o Midodryna(gutron*) 5 mg doustnie (w tabletkach lub 14 kroplach 1% roztworu), dawka maksymalna – 30 mg/dobę. Początek działania po 10 minutach, maksymalny efekt po 1-2 h, czas trwania 3 h. Dopuszczalne jest podanie domięśniowe lub dożylne w dawce 5 mg. Przeciwwskazane w guzie chromochłonnym, okluzyjnych chorobach tętnic, jaskrze zamykającego się kąta, rozroście prostaty (z zatrzymaniem moczu), mechanicznej niedrożności dróg moczowych, tyreotoksykozie.

o Fenylefryna(mesaton*) IV powoli 0,1-0,5 ml 1% roztworu w 40 ml 0,9% roztworu chlorku sodu. Działanie rozpoczyna się natychmiast po podaniu dożylnym i trwa przez 5-20 minut. Przeciwwskazane w przypadku migotania komór, zawału mięśnia sercowego, hipowolemii, guza chromochłonnego, ciąży oraz u dzieci poniżej 15 roku życia.

W przypadku bradykardii i zatrzymania krążenia: atropina 0,5-1 mg dożylnie w bolusie, jeśli to konieczne, po 5 minutach podanie powtarza się do całkowitej dawki 3 mg. Dawka atropiny mniejsza niż 0,5 mg może paradoksalnie obniżyć tętno! W przypadku bradyarytmii, zgodnie ze wskazaniami życiowymi, nie ma przeciwwskazań. Stosować ostrożnie w przypadku jaskry zamykającego się kąta, ciężkiej niewydolności serca, choroby wieńcowej, zwężenia zastawki mitralnej, atonii jelit, przerostu prostaty, niewydolności nerek, nadciśnienia tętniczego, nadczynności tarczycy, miastenii, ciąży.

W przypadku omdlenia hipoglikemicznego (jeśli omdlenie trwa dłużej niż 20 sekund ex juvantibus): 50 ml 40% roztworu glukozy dożylnie (nie więcej niż 120 ml ze względu na ryzyko obrzęku mózgu). Wstępnie należy podać 2 ml 5% tiaminy (100 mg), aby zapobiec potencjalnie śmiertelnej ostrej encefalopatii Gaye'a-Wernickego, która rozwija się na skutek niedoboru witaminy B1, nasilającej się po spożyciu dużych dawek glukozy, zwłaszcza podczas zatrucia alkoholem i długotrwałego głodzenia .

W przypadku omdlenia w wyniku napadu drgawkowego: diazepam 10 mg dożylnie w 10 ml 0,9% roztworu chlorku sodu, z szybkością nie większą niż 3 ml/min (przy większej szybkości istnieje ryzyko zatrzymania oddechu). Doodbytnicze podanie roztworu w dawce 0,2-0,5 mg/kg jest dopuszczalne u dorosłych i dzieci.

W przypadku omdleń kardiogennych i mózgowych leczy się chorobę podstawową.

W przypadku ustania oddychania i/lub krążenia przeprowadza się resuscytację krążeniowo-oddechową (patrz art „Resuscytacja krążeniowo-oddechowa u dorosłych”).

KRYZYSY WEgetatywne

Kryzysy autonomiczne, czyli ataki paniki, to napadowe stany emocjonalne i afektywne z wieloukładowymi objawami autonomicznymi, charakteryzujące się łagodnym przebiegiem.

ETIOLOGIA I PATOGENEZA

Podstawą kryzysu wegetatywnego jest dysfunkcja kompleksu podwzgórzowo-limbicznego-siatkowego.

Przyczyny ataków paniki:

Stres psychogenny – ostry i przewlekły stres, w szczególności śmierć bliskich, choroba, rozwód, kłopoty w pracy itp.;

Zaburzenia hormonalne - ciąża, aborcja, menopauza, początek aktywności seksualnej, cykl menstruacyjny itp.;

Fizyczne i chemiczne - nadmierna aktywność fizyczna, zmęczenie, nadmiar alkoholu, czynniki meteorologiczne, hipersłoneczność itp.

Na patogenezę ataków paniki składają się czynniki biologiczne i psychogenne (ryc. 5-8).

Ryż. 5-8.Patogeneza ataków paniki.

Klasyfikacja. W praktyce najczęściej obserwuje się kryzysy wegetatywno-naczyniowe, które dzielą się na współczulno-nadnerczowe, wagoinsularne (przywspółczulne) i mieszane. Rzadziej rozwijają się kryzysy histeryczne (omdlenia-tężcowe), przedsionkowe, migrenowe i pseudoaddisoniczne.

OBRAZ KLINICZNY

Kryzysy autonomiczne (ataki paniki) charakteryzują się spontanicznym, nagłym wystąpieniem, osiągającym szczyt w krótkim czasie (10 minut) i wielosystemowym obrazem klinicznym (tab. 5-9). Ataki paniki występują 2 razy częściej u młodych kobiet.

Kryzys współczulno-nadnerczowy charakteryzuje się nieprzyjemnymi odczuciami w klatce piersiowej i głowie, podwyższonym ciśnieniem krwi, tachykardią do 120-140 na minutę, dreszczami, zimnem i drętwieniem kończyn, bladością skóry, rozszerzeniem źrenic, wytrzeszczem, uczuciem strachu , niepokój, suchość w ustach. Atak kończy się wielomoczem z uwolnieniem jasnego moczu.

Kryzys vagoinsularny objawia się zawrotami głowy, uczuciem uduszenia, nudnościami, obniżonym ciśnieniem krwi, czasami bradykardią, skurczami dodatkowymi, zaczerwienieniem twarzy, nadmierną potliwością, ślinieniem i dyskinezami żołądkowo-jelitowymi.

Kryzys mieszany charakteryzuje się oznakami aktywacji układu współczulnego i przywspółczulnego, które występują jednocześnie lub następują po sobie.

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA

Diagnostykę różnicową przeprowadza się w przypadku następujących chorób (wymienionych według częstotliwości występowania).

Kryzys nadciśnieniowy.

Kryzys przedsionkowy.

Tachykardia napadowa.

Hipoglikemia.

Histeryczny atak.

Atak padaczki.

Omdlenia neurogenne.

WSKAZÓWKA DLA ROZMÓWCY

Stwórz spokój pacjentowi, pozwól mu przyjąć wygodną pozycję.

Spróbuj uspokoić pacjenta.

Znajdź leki, które przyjmuje pacjent i pokaż je lekarzowi lub ratownikowi medycznemu.

Nie pozostawiaj pacjenta bez opieki.

DZIAŁANIA NA WEZWANIE

Diagnostyka

WYMAGANE PYTANIA

Czy były już podobne warunki?

Na czym poprzestali?

Czy u pacjenta występują patologie somatyczne i/lub neurologiczne (zespół dysfunkcji autonomicznej, zaburzenia rytmu, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, padaczka, choroba Meniere'a itp.)?

Czy pacjent dzień wcześniej pił alkohol? w jakiej ilości?

Czy pacjent jest pod opieką neurologa, psychiatry, narkologa (zespół dysfunkcji wegetatywnej, depresja, alkoholizm, narkomania)?

Czy pacjent stracił przytomność?

KONTROLA I BADANIE FIZYCZNE

Wizualna ocena koloru skóry: blada, przekrwiona, wysoka wilgotność.

Badanie jamy ustnej: ugryzienie języka jest charakterystyczne dla napadu padaczkowego.

Badanie tętna, pomiar tętna, częstość oddechów: tachykardia, bradykardia, nieregularny rytm, tachypnoe.

Pomiar ciśnienia krwi: nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie.

Obecność różnych objawów wegetatywnych, emocjonalno-afektywnych, poznawczych i/lub funkcjonalnych zjawisk neurologicznych (patrz Tabela 5-9).

Tabela 5-9.Objawy kliniczne kryzysów wegetatywnych (ataki paniki)

BADANIA INSTRUMENTALNE

Rejestracja EKG:

o konieczne jest wykluczenie tachykardii napadowej;

o możliwa obecność asymetrycznych zębów ujemnych T, głównie w odprowadzeniach prawej klatki piersiowej;

o Może pojawić się fala U, nałożona na falę T;

o Czasami stwierdza się zespół wczesnej repolaryzacji komór.

Leczenie

Wskazania do hospitalizacji

Pacjent z napadami paniki nie wymaga natychmiastowej hospitalizacji, wskazaniem jest podejrzenie ostrej patologii somatycznej, neurologicznej lub psychicznej.

Konsultacja i obserwacja u neurologa w miejscu zamieszkania.

POWSZECHNE BŁĘDY

Podawanie nienarkotycznych leków przeciwbólowych i przeciwskurczowych w czasie kryzysów wegetatywnych (nieskuteczne).

Stosowanie leków przeciwhistaminowych jako środków uspokajających jest niewłaściwe, ponieważ nie mają działania przeciwlękowego i są nieskuteczne (mają działanie nasenne i depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy). Ich stosowanie jest dopuszczalne, jeśli istnieją przeciwwskazania do stosowania benzodiazepin.

SPOSÓB STOSOWANIA I DAWKI LEKÓW

Konieczne jest uspokojenie pacjenta: rozmowa, środki uspokajające z domowej apteczki (waleriana, serdecznik itp.).

Benzodiazepiny (środki uspokajające) są stosowane w celu łagodzenia ataku paniki. Diazepam podaje się domięśniowo lub dożylnie w bolusie w dawce początkowej 10-20 mg (2-4 ml 0,5% roztworu). Ma działanie przeciwlękowe, uspokajająco-nasenne, przeciwpaniczne i przeciwdrgawkowe. Efekt ocenia się po 1 h. Zabronić jednoczesnego spożywania napojów alkoholowych.

W przypadku przełomu współczulno-nadnerczowego lekami z wyboru są nieselektywne beta-adrenolityki, które obniżają ciśnienie krwi i osłabiają somatyczne objawy lęku (działanie przeciwlękowe). Propranolol jest przepisywany podjęzykowo w dawce 10-40 mg/dzień. Przeciwwskazane w przypadku niedociśnienia tętniczego (ciśnienie skurczowe poniżej 90 mm Hg), ostrej niewydolności serca, wstrząsu kardiogennego, okluzyjnych chorób tętnic, astmy oskrzelowej, bloku AV II-III stopnia, bradykardii zatokowej (częstość akcji serca poniżej 55 na minutę). W przypadku ataków paniki konieczna jest konsultacja i obserwacja neurologa, przepisując leki przeciwdepresyjne (leki trójpierścieniowe, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny).

ZAPALENIE OPON MÓZGOWYCH

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest chorobą zakaźną atakującą błony mózgu i rdzeń kręgowy. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych zagraża życiu pacjenta, gdy rozwija się utrata przytomności, drgawki i wstrząs.

ETIOLOGIA I PATOGENEZA

Ze względu na etiologię wyróżnia się:

o bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (najczęstszymi patogenami są Streptococcus pneumoniae, pałeczki Gram-ujemne i Neisseria meningitidis);

o wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (czynniki sprawcze - wirusy Coxsackie, ECHO, świnka, wirusy polio);

o grzybicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

Mechanizmy patogenetyczne:

o zapalenie i obrzęk opon mózgowo-rdzeniowych oraz często sąsiadującej tkanki mózgowej;

o zaburzenia przepływu krwi w naczyniach mózgowych i oponowych;

o nadmierne wydzielanie płynu mózgowo-rdzeniowego i opóźnienie jego resorpcji;

o rozbudowę przestrzeni alkoholowych;

o zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe;

o podrażnienie błon mózgowych;

o uszkodzenie korzeni nerwów czaszkowych i rdzeniowych;

o ogólne zatrucie.

KLASYFIKACJA