Tutto sull'angina. Angina: sintomi, cause, diagnosi, trattamento e prevenzione

ANGINA(greco stenos stretto, vicino + kardia cuore; sin.: angina pectoris, angina pectoris) è un sintomo di ischemia miocardica acuta, espressa da un attacco di dolore toracico. Nei cunei, in pratica, c'è stato un atteggiamento nei confronti di S. come cuneo indipendente, una sindrome che necessita di un trattamento d'urgenza, facilitato, in particolare, dalla possibilità di un esito sfavorevole dell'attacco (infarto miocardico, fibrillazione ventricolare), così come la frequente combinazione di dolore con emozioni di paura, disturbi delle funzioni vegetative ( dolce freddo, variazioni della pressione sanguigna, ecc.).

Secondo le raccomandazioni degli esperti dell'OMS (1979), S. è classificata come una manifestazione di malattia coronarica (vedi). Si distinguono le tensioni S., che si dividono in di nuova insorgenza, stabili e progressive; S. a riposo (S. spontaneo); forma speciale S., spesso definita angina di Prinzmetal. In base alla frequenza degli attacchi e alla loro dipendenza dall'attività fisica, S. è suddiviso in diverse forme: forma leggera(gli attacchi si verificano raramente, quando lo stress fisico o psico-emotivo è eccessivo per un dato paziente); forma moderata, quando lo sviluppo di attacchi è associato allo stress quotidiano professionale o domestico e raramente viene osservato a riposo; forma grave con attacchi frequenti giornalieri o ripetuti durante la giornata al minimo stress fisico e a riposo.

Una descrizione dettagliata del cuneo nel dipinto di S. fu data per la prima volta da W. Heberden nel 1768: “Coloro che ne sono soggetti (angina pectoris), quando camminano, soprattutto dopo aver mangiato, sperimentano i dolori più dolorosi malessere al petto, che sembrano prendere vita se solo si intensificano o continuano, ma non appena si fermano, questa rigidità scompare. Sotto tutti gli altri aspetti, i pazienti all’inizio di questa malattia si sentono bene e, di regola, non c’è respiro corto, da cui questa condizione è completamente diversa”. Geberden sapeva già che gli attacchi di S. possono verificarsi durante la defecazione, durante l'eccitazione, così come a riposo, in posizione sdraiata, che in inverno la malattia è più grave che in estate, che gli uomini sopra i 50 anni in sovrappeso sono più probabilità di ammalarsi. Ha descritto casi di dolore irradiato al braccio sinistro morte improvvisa durante un attacco. Parry (S.N. Parry, 1799) ha suggerito che il dolore nell'angina pectoris è causato da una diminuzione dell'apporto di ossigeno al cuore. Latham (R. M. Latham, 1876) riteneva che la causa di S. potesse essere uno spasmo delle arterie coronarie (coronarie, T.). Allo stesso tempo, c'erano opinioni su S. come una malattia sistema nervoso. R. Laennec (1826) chiamò S. nevralgia del cuore. Clinicamente importante è stata l'istituzione della connessione di S. con la patologia delle arterie coronarie e la differenziazione di S. con infarto miocardico (vedi) durante la sua diagnosi intravitale. Nel 1918, G. Bousfield pubblicò dati sui cambiamenti dell'ECG in S. Nel 1959, M. Prinzmetal descrisse una forma speciale di S. Negli anni '60. 20 ° secolo le idee sulla patogenesi di S. si sono ampliate grazie allo studio dell'influenza sul cuore del sistema simpatico-surrenale e delle catecolamine, che, secondo Raab (W. Raab), possono causare la comparsa di S., aumentando la pressione miocardica bisogno di ossigeno. Durante questi stessi anni si ampliarono le informazioni sui meccanismi di autoregolazione del tono delle arterie coronarie, fu dimostrato il ruolo del loro spasmo nello sviluppo di un attacco in alcune forme di S. e furono possibili diagnosi differenziali di S. ... e attacchi di dolore simili che non erano correlati a manifestazioni di insufficienza coronarica (la cosiddetta cardialgia).

Essendo un sintomo abbastanza specifico malattia coronarica malattia cardiaca (CHD), S. si osserva, tuttavia, non in tutti i casi di questa malattia. Con uovodemiolo simultaneo. In un sondaggio condotto in uno dei quartieri di Mosca tra uomini di età compresa tra 50 e 59 anni, l'IHD è stata rilevata nel 18,8% degli esaminati e la tensione S. nell'11,4%. L'osservazione per 4,52-5 anni di individui selezionati casualmente tra la popolazione di New York (4% di 110 mila residenti) di età compresa tra 35 e 64 anni ha mostrato che l'incidenza di S. tensione era di 2,03 negli uomini e 2,03 nelle donne 0,92 per 1000 esaminati per anno. IN in rari casi S. è associato ad insufficienza coronarica (vedi), causata non da cardiopatia ischemica, ma da danni alle arterie coronarie in altre malattie, in particolare vasculite nei reumatismi, periarterite nodosa e mesaortite sifilitica. La causa di S. può essere un disturbo del flusso sanguigno coronarico con una significativa diminuzione della pressione diastolica nell'aorta, in particolare con insufficienza della valvola aortica, una significativa diminuzione della gittata cardiaca (ad esempio, con stenosi aortica, insufficienza cardiaca). Lo sviluppo di S. è facilitato da una violazione della funzione di trasporto del sangue (anemia, avvelenamento monossido di carbonio), aumento della viscosità del sangue (eritremia), ipossiemia associata a malattia polmonare o diminuzione del contenuto di ossigeno nell'aria inspirata.

Patogenesi

La formazione di un attacco di S. è associata all'irritazione dei recettori nervosi nella zona dell'ischemia miocardica da parte di prodotti di metabolismo alterato. Più l'ischemia è pronunciata, cioè maggiore è la discrepanza tra il flusso sanguigno al miocardio e le sue esigenze metaboliche, maggiore è la probabilità che si verifichi S.. In misura significativa, il grado di ischemia è determinato dalla gravità dell'aterosclerosi delle arterie coronarie. In condizioni sperimentali, il flusso sanguigno entra arteria coronaria rimane normale finché la sua sezione trasversale non viene ridotta dell'85%, il che corrisponde ad una diminuzione dell'area del lume di circa il 75%. Ciò è garantito dall'espansione delle arteriole situate distalmente alla stenosi. I dati dell'angiografia coronarica e i risultati della ricerca ottenuti durante l'intervento di bypass coronarico indicano che la stenosi di un'arteria, che raggiunge il 50% del suo lume, è raramente accompagnata da S.; quando il lume è ristretto del 75%, S. si presenta frequentemente; con stenosi più pronunciata (90-100% del lume), S. si sviluppa in condizioni di riposo. L'insorgenza di ischemia miocardica e un attacco di S. è direttamente collegata alla quantità di lavoro del cuore (che determina i bisogni metabolici), il limite aumenta con lo sforzo fisico e lo stress emotivo, accompagnato da un aumento della frequenza cardiaca e da un aumento della pressione sanguigna. Quando si esegue un test da sforzo funzionale su un cicloergometro (vedi Elettrocardiografia), S. si verifica quando viene raggiunto un certo valore del prodotto del numero di battiti cardiaci e della pressione sanguigna media, i bordi essendo costanti per un dato paziente. La quantità di lavoro del cuore è influenzata anche dallo stato dell'emodinamica intracardiaca e generale. Un aumento della pressione telediastolica e del volume diastolico del ventricolo sinistro aumenta la tensione che sviluppa e, di conseguenza, il bisogno di ossigeno; inoltre, in queste condizioni, l'afflusso di sangue agli strati subendocardici del miocardio si deteriora. Il carico sul cicloergometro è meno tollerato in posizione orizzontale, quando aumenta l'afflusso venoso al cuore, il volume diastolico e il punto finale aumentano. pressione diastolica nel ventricolo sinistro. Grazie ai meccanismi esistenti di regolazione del flusso sanguigno coronarico, un aumento della richiesta di ossigeno da parte del miocardio porta negli individui sani alla dilatazione delle arterie coronarie e ad un adeguato aumento del flusso sanguigno al miocardio. Nei pazienti con aterosclerosi delle arterie coronarie, la stessa espansione dei rami arteriosi non interessati può portare ad una ridistribuzione del flusso sanguigno: principalmente il sangue fluisce nelle aree fornite dalle arterie non sclerotiche, e il suo flusso attraverso i rami stenotici è nettamente ridotto (il fenomeno dell'aterosclerosi “furto” intercoronarico). I vasi dilatati situati distalmente alla stenosi, perdendo tono, acquisiscono le proprietà di tubi passivi e vengono facilmente compressi con aumento dell'attività cardiaca e della tensione miocardica sistolica, con aumento del volume telediastolico e della pressione nel ventricolo sinistro. Ciò aggrava l'ischemia dell'area miocardica irrorata dalle arterie sclerotiche.

La causa dell'ischemia miocardica transitoria e di S. può essere uno spasmo delle arterie coronarie, causato da una violazione della regolazione del loro tono, in particolare l'eccitazione dei recettori alfa-adrenergici nelle pareti dei grandi rami delle arterie coronarie quando l'attivazione del sistema simpatico-surrenale (sotto stress, disfunzione ipotalamica, quando ai pazienti vengono somministrati agonisti α-adrenergici) o una modifica della reattività delle pareti arteriose a causa delle loro lesioni aterosclerotiche. Il ruolo dello spasmo delle arterie coronarie è dimostrato, ad esempio, nell'angina di Prinzmetal. Lo spasmo dell'arteria coronaria, accompagnato da un attacco di S., un aumento del segmento S T sull'ECG, può essere provocato dalla somministrazione intracoronarica dell'alcaloide della segale cornuta ergometrina al paziente durante l'angiografia coronarica. Lo spasmo ergometrinico si verifica in aree di ipersensibilità della muscolatura liscia dell'arteria coronaria, che non sempre coincide con la localizzazione della zona ischemica causata nello stesso paziente dall'esercizio fisico sul cicloergometro (quando l'ischemia di solito si sviluppa in aree corrispondenti al massimo restringimento organico dell’arteria coronaria). Pertanto, è possibile che in un paziente possano esistere due forme di S., differenti nel loro meccanismo patogenetico.

L'iperattivazione del sistema simpatico-surrenale sotto stress contribuisce allo sviluppo dell'ipossia miocardica e di S. non solo attraverso meccanismi α-adrenergici. L'aumento del rilascio di catecolamine (vedi) e la stimolazione dei recettori p-adrenergici del cuore aumentano il suo lavoro e la richiesta di ossigeno con un rilassamento insufficiente del miocardio durante la diastole. Inoltre, si osserva un aumento della coagulazione del sangue con una maggiore adesione piastrinica (allo stesso tempo aumenta la viscosità del sangue e aumenta la resistenza al flusso sanguigno nei vasi) e il rilascio di trombossano, che ha un effetto vasocostrittore; Lo stesso effetto ha la prostaglandina F2a, il suo rilascio è possibile grazie all'attivazione del sistema chinina-cal-licreina sotto stress. Il metabolismo miocardico nella zona ischemica è bruscamente interrotto; Per l'insorgenza del dolore, cioè S. stesso, sono importanti l'accumulo di acido lattico nell'area ipossica del miocardio, un aumento della concentrazione di ioni idrogeno, potassio extracellulare e polipeptidi.

Il cuore contiene simpatico indifferenziato terminazioni recettoriali situato tra le cellule. Si collegano con fibre non mielinizzate, che passano perivascolari al plesso cardiaco. Si presume che l'attacco di S. sia causato dall'irritazione terminazioni nervose polipeptidi, in particolare chinine (vedi), che vengono rilasciati in condizioni ischemiche, quando l'ambiente cellulare diventa più acido o aumenta il contenuto di ioni potassio. Gli impulsi lungo le fibre sensoriali dei nervi simpatici del cuore vengono inviati ai gangli tra Sup e ThIV, quindi entrano nel midollo spinale (connessione con i nervi somatici), salgono al talamo e alle zone di percezione della corteccia cerebrale. La gravità del dolore dipende dal grado di alterazione del metabolismo nel miocardio (proporzionale al grado di ischemia) e dalle condizioni delle terminazioni nervose; gli attacchi dolorosi possono scomparire dopo un infarto miocardico, quando si verifica la distruzione delle terminazioni nervose nell'area interessata. La localizzazione del dolore avvertito durante S. di solito corrisponde alle zone di innervazione dei segmenti toracici superiori, ma in alcuni casi si verifica dolore con localizzazione atipica.

Anatomia patologica

Nella stragrande maggioranza dei casi morfolo. la base di S. è l'aterosclerosi delle arterie coronarie del cuore. Il quadro microscopico e l'ultrastruttura del miocardio in S. non sono stati sufficientemente studiati a causa della breve durata dell'ischemia. Nell'esperimento, i segni di ischemia miocardica possono essere rilevati pochi minuti dopo la sua insorgenza. Il glicogeno intracellulare scompare e le miofibrille si rilassano. Questi cambiamenti sono reversibili se l'ischemia non dura più di 30 minuti. Secondo biopsia con ago miocardio (vedi Cuore), in pazienti con malattia coronarica cambiamenti distrofici organelli dei miociti, principalmente sistemi di membrana della cellula e, in misura minore, l'apparato miofibrillare. Insieme alla distrofia, in alcuni miociti si rivelano segni di rigenerazione intracellulare (presenza di nucleoli ed eucromatina nei nuclei, ribosomi liberi, polisomi e reticolo granulare nel sarcoplasma).

Quadro clinico e decorso

Nei casi tipici, S. è caratterizzato da un attacco di dolore di natura schiacciante o pressante, molto spesso localizzato nella zona della parte superiore dello sterno, talvolta a sinistra di esso. Il dolore può irradiarsi al braccio sinistro, alla metà sinistra del collo e del viso, a mascella inferiore, orecchio sinistro, nella zona della scapola sinistra, a volte nella spalla destra o in entrambe le spalle e in entrambe le braccia, nella parte posteriore. Meno comunemente, il dolore si diffonde al lato sinistro dell’addome, alla parte bassa della schiena e alle gambe. L’inizio del dolore è raramente improvviso; di solito aumenta gradualmente e dura diversi minuti. poi scompare. Caratteristico è il rapido sollievo dal dolore (entro 2-3 minuti) con nitroglicerina. Intensità Dolore dipende dalle caratteristiche individuali del paziente. Molti pazienti non lamentano dolore, ma una sensazione di pesantezza, pressione o costrizione dietro lo sterno e mancanza d'aria. A volte l'attacco di S. può essere accompagnato da un sentimento di paura debolezza generale, sudorazione, tremori, occasionalmente sensazione di stordimento, svenimento, vertigini, bisogno di urinare e diuresi eccessiva. Quando si esamina un paziente, a volte non vengono rilevate anomalie. Al momento dell'attacco si può osservare la pelle pallida. In alcuni casi, si rileva una maggiore sensibilità cutanea nelle aree di irradiazione del dolore.

Una visita medica del paziente durante un attacco di S. non rivela dinamiche significative nell'attività del cuore. La dimensione del cuore non viene modificata; durante l'auscultazione si può registrare solo talvolta un leggero indebolimento dei toni cardiaci, un tono III patologico, soffio sistolico, che scompaiono dopo un attacco. L'attacco può essere accompagnato da leggera tachicardia (vedi) o bradicardia (vedi), occasionalmente extrasistole (vedi), e quest'ultima è particolarmente caratteristica dell'angina di Prinzmetal, aumento della pressione sanguigna.

La tensione S. è caratterizzata dalla comparsa di dolore durante attività fisica, in particolare quando si cammina; il paziente è costretto a fermarsi, dopodiché il dolore si manifesta dopo 2-3 minuti. fermate. I pazienti tollerano particolarmente male la camminata controvento, in tempo freddo. L'atto della defecazione può provocare un attacco di S., la sua insorgenza è facilitata dal cibo abbondante e dal gonfiore. La tensione S. può verificarsi anche durante lo stress emotivo, che aumenta la richiesta di ossigeno del miocardio a causa del rilascio di catecolamine, un aumento della funzione cardiaca dovuto all'aumento della pressione sanguigna e un aumento della frequenza cardiaca.

S. il riposo è caratterizzato dal verificarsi di attacchi senza alcuna connessione visibile con lo stress fisico o emotivo. Di solito, l'attacco si verifica di notte durante il sonno. Il paziente si sveglia da una sensazione di compressione dietro lo sterno o di soffocamento e si siede sul letto. Spesso gli attacchi di S. a riposo durano più a lungo e sono più gravi degli attacchi di S. sotto tensione. Nella maggior parte dei casi, S. a riposo si sviluppa in pazienti con aterosclerosi pronunciata, spesso stenotica, delle arterie coronarie. In questi pazienti il ​​S. del riposo è combinato con il S. della tensione. In alcuni pazienti con diagnosi di cardiopatia a riposo, durante l'osservazione viene rivelata una connessione tra attacchi ed esercizio fisico: aumento della pressione sanguigna e aumento del numero dei battiti cardiaci durante la notte (durante la fase rapida del sonno), aumento del volume della circolazione del sangue durante la notte in pazienti con insufficienza cardiaca latente o conclamata. Queste forme hanno la stessa patogenesi di S. tension, ma la tolleranza all'attività fisica è nettamente ridotta. A volte si verifica un attacco di angina quando il paziente si sposta in posizione orizzontale (angina da decubito), il che si spiega con un aumento del ritorno venoso (precarico).

Patol può svolgere un certo ruolo nel verificarsi della dormienza di S.. riflessi dagli interorecettori di vari organi. Si parla di riflesso S. nei casi in cui gli attacchi sono indubbiamente associati ad effetti riflessi: inalazione di aria fredda (riflesso con vie respiratorie), raffreddamento della pelle (i cosiddetti fogli freddi di S.), esacerbazione colelitiasi(riflesso colecistico-coronarico), ecc.

Il tipico S. di stress e riposo è chiamato angina classica. Insieme ad esso esiste una forma speciale di S., solitamente designata come angina di Prinzmetal; è causato dallo spasmo periodico di una delle grandi arterie coronarie senza aumentare le esigenze metaboliche del miocardio prima dell'attacco. Questa forma si verifica nel 2-3% dei pazienti affetti da S. La comparsa di dolore non è associata a stress fisico o emotivo, ma può essere provocata dal raffreddamento, dal consumo di acqua fredda, dall'eccesso di cibo, dal fumo e dall'iperventilazione. Caratteristica ciclicità individuale nello sviluppo di attacchi, che spesso si verificano di notte o al mattino. Come nella S. classica, il dolore è localizzato dietro lo sterno, ma la sua durata può raggiungere i 20-30 minuti. Spesso l'attacco è accompagnato da sudorazione profusa, talvolta nausea e vomito. Alcuni pazienti possono sperimentare diversi attacchi consecutivi con un intervallo tra loro compreso tra 2-3 e 10-15 minuti. L'angina di Prinzmetal può verificarsi sia in pazienti con arterie coronarie intatte sia in presenza di aterosclerosi coronarica. IN quest'ultimo caso può essere combinato con S. tensione. L'angina di Prinzmetal può essere complicata da vari disturbi del ritmo e della conduzione; extrasistoli ventricolari, blocco atrioventricolare completo e incompleto (vedi Blocco cardiaco). Gravi disturbi del ritmo cardiaco possono causare la morte improvvisa del paziente.

In alcuni pazienti, S. ha un decorso atipico. Il dolore a volte è localizzato non dietro lo sterno, ma nel braccio sinistro o destro, nella spalla, nella regione epigastrica, nella mascella inferiore, cioè in luoghi dove il dolore retrosternale spesso si irradia con il tipico S. In questi casi, si dovrebbe pensare a S. se il dolore di localizzazione atipica si verifica quando si cammina e scompare quando il carico viene fermato.

In alcuni casi, l'insufficienza coronarica acuta si manifesta non con attacchi di dolore, ma con altri sintomi equivalenti a S. L'equivalente di S., soprattutto nei malati di lunga data o dopo un infarto del miocardio, può essere la comparsa di una sensazione di mancanza di respiro o difficoltà a respirare mentre si cammina in assenza di segni evidenti insufficienza cardiaca; con cardiosclerosi pronunciata, l'insufficienza coronarica acuta in alcuni casi si manifesta non come attacchi tipici di S., ma sotto forma di asma cardiaco (vedi) - l'equivalente asmatico di S. - o edema polmonare (vedi). A volte l'equivalente di S. può essere un parossismo di fibrillazione atriale (vedi), la comparsa di frequenti extrasistoli ventricolari, tachicardia parossistica(equivalente aritmico di S.).

Fluire

La gravità di S. è determinata dalla frequenza, gravità e durata degli attacchi dolorosi; minore è il carico che provoca S., maggiore è il grado di insufficienza coronarica. Il decorso di S. può essere stabile quando gli attacchi si verificano nelle stesse circostanze e la loro frequenza dipende dallo stile di vita e dal carico di lavoro del paziente. Progressivo o instabile S. è caratterizzato da un aumento della frequenza, gravità e durata degli attacchi (di solito aumenta il numero di compresse di nitroglicerina assunte dal paziente al giorno, a volte la nitroglicerina diventa inefficace); talvolta a S. tensione si unisce S. riposo. S. instabile comprende anche la prima comparsa di S. (fino a 1 mese di età, che può successivamente assumere un decorso stabile o precedere lo sviluppo di infarto miocardico), nonché una comparsa a lungo termine (fino a 15-30 minuti ) attacco anginoso che non è alleviato dalla nitroglicerina , con modifiche Tipo di ECG distrofia focale, ma senza dati di laboratorio caratteristici dell'infarto miocardico (vedi) e angina di Prinzmetal nella fase acuta, se l'ultimo attacco è avvenuto entro e non oltre 1 mese. fa. Se il decorso di S. instabile termina con lo sviluppo di infarto miocardico, retrospettivamente si parla di uno stato pre-infartuale.

Diagnosi

Nella diagnosi di S., il ruolo più importante è svolto da un’anamnesi accuratamente raccolta e dai dettagli dei reclami del paziente. I più significativi sono il dolore parossistico e di breve durata, la sua connessione con lo stress fisico, la localizzazione dietro lo sterno (nei casi tipici), effetto rapido dalla nitroglicerina. I dati di laboratorio non cambiano durante un attacco. Cambiamenti elettrocardiografici e vettorcardiografici durante gli attacchi vengono rilevati nel 50-70% dei pazienti. Maggior parte cambiamenti caratteristici L'ECG mostra depressione del segmento ST e diminuzione dell'ampiezza, appiattimento o inversione dell'onda T; spesso diventa negativo o bifasico (Fig., c, d ed e), talvolta aumentando fino a diventare un gigantesco dente appuntito. Può essere riparato disturbi transitori ritmo e conduttività. Al di fuori di un attacco, l'ECG potrebbe non cambiare. L'angina di Prinzmetal è caratterizzata dal sopraslivellamento del segmento ST durante un attacco, che indica un'ischemia miocardica transmurale. Con vasocostrizione incompleta o compensazione parziale del flusso sanguigno, è possibile la depressione del segmento ST. Attacchi ripetuti di angina di Prinzmetal di solito si verificano con le stesse variazioni dell'ECG nelle stesse derivazioni. Durante il monitoraggio a lungo termine dei pazienti affetti da questa forma di S. si osservano episodi di aumento indolore del tratto ST, causato anche dallo spasmo delle arterie coronarie. Sul vettorcardiogramma (vedi vettorcardiografia), durante un attacco di S., l'ansa T molto spesso cambia, devia e va oltre l'ansa QRS, formando con essa un angolo fino a 60-100°, e con grave ipossia - fino a 100-150°, mentre l'anello QRS non è chiuso.

Poiché la registrazione di un ECG durante un attacco di S. non è sempre possibile, per identificare l'insufficienza coronarica vengono utilizzati test da sforzo funzionali. Questi includono l'attività fisica dosata su un cicloergometro o un tapis roulant (vedi Ergografia), stimolazione elettrica degli atri e farmacocol. test con isoprenalina o dipiridomolo (vedi Elettrocardiografia). I test vengono utilizzati sia per diagnosticare la malattia coronarica che per determinare la tolleranza all'esercizio. Controindicazioni per questi test sono l'infarto del miocardio periodo acuto, attacchi frequenti S., insufficienza cardiaca, pressione alta, aritmie cardiache, stenosi aortica. Controindicazione relativa- Obesità grave, enfisema polmonare, insufficienza cardiaca polmonare. I seguenti cambiamenti durante l'esercizio sono considerati positivi, cioè indicano ipossia miocardica: 1) il verificarsi di un attacco di S. con o senza cambiamenti simultanei dell'ECG; 2) la comparsa di grave mancanza di respiro o soffocamento; 3) diminuzione della pressione sanguigna; 4) Segni ECG: spostamento orizzontale o arcuato del segmento S T verso l'alto o verso il basso di 1 - 2 mm, comparsa di un'onda T negativa, soprattutto con una diminuzione simultanea dell'altezza dell'onda R; spostamento obliquo verso l'alto del segmento S T verso il basso, che si verifica anche in individui sani (Fig., b), ma è considerato un segno di insufficienza coronarica se la durata della diminuzione del segmento S T è superiore a 0,08 secondi. con una profondità di spostamento di almeno 1,5 mm; 5) la comparsa di frequenti extrasistole ventricolari e soprattutto precoci di disturbi della conduzione atrioventricolare. Quando appare uno di questi segni o quando la pressione sanguigna aumenta in modo significativo, il carico viene interrotto. La base per fermare il carico è anche il raggiungimento di una frequenza cardiaca corrispondente al livello di carico submassimale. Questa frequenza cardiaca, secondo i criteri dell'OMS (1971), all'età di 20-29 anni è di 170 battiti al minuto, all'età di 30-39 anni - 160, all'età di 40-49 anni - 150, all'età di 40-49 anni - 150 età di 50-59 anni - 140, a 60 anni e oltre - 130 battiti al minuto. Se il raggiungimento di una frequenza cardiaca submassimale non è accompagnato da segni clinici o elettrocardiografici di ischemia miocardica, il test è considerato negativo, il che, tuttavia, non confuta la diagnosi di malattia coronarica, sebbene la renda dubbia.

Risultati falsi positivi si verificano in pazienti con difetti cardiaci, con ipertensione arteriosa e ipertrofia ventricolare sinistra, con disfunzione autonomo-vascolare, durante l'assunzione di glicosidi cardiaci, diuretici, estrogeni. Il carico su un cicloergometro consente anche di valutare la potenza e il volume di lavoro svolto. La stimolazione elettrica degli atri consente di aumentare il numero di contrazioni cardiache a un livello submassimale senza aumentare la pressione sanguigna e senza la partecipazione di fattori periferici. Poiché il metodo è invasivo, viene utilizzato raramente nella pratica del cuneo.

Lo stesso elettrocardiografico e criteri clinici vengono utilizzati nel metodo raramente eseguito, ma che presenta una serie di vantaggi (la possibilità di cessazione immediata della tachicardia) di frequente stimolazione elettrica degli atri.

Uso del farmacol. i test con isoprenalina e dipiridamolo si basano sul fatto che lo stimolante P-agonista isoprenalina aumenta la richiesta di ossigeno del miocardio e aumenta la funzione cardiaca, e il dipiridamolo provoca ischemia del miocardio rifornito dalle arterie sclerotiche a causa dell'espansione delle arterie non interessate (il "furto" fenomeno). La somministrazione di questi farmaci a pazienti con aterosclerosi coronarica provoca la comparsa di segni di ischemia sull'ECG. Per rilevare lo spasmo delle arterie coronarie, viene utilizzato l'ergometrina, un alcaloide della segale cornuta. Allo stesso tempo, nei pazienti affetti da angina di Prinzmetal, sull'ECG si registra un innalzamento del segmento ST, a volte si verifica un attacco doloroso, mentre nei pazienti con S. classica, depressione del segmento ST o un attacco di dolore senza ECG sono possibili cambiamenti, il che indica la partecipazione della componente spastica alla genesi degli attacchi S. Per diagnosticare il restringimento aterosclerotico delle arterie coronarie, viene utilizzata l'angiografia coronarica (vedi). Le indicazioni per la sua attuazione sono l'intervento chirurgico proposto o significative difficoltà diagnostiche.

Il contrasto a raggi X o la ventricolografia con radionuclidi consente di rilevare aree di ipocinesia, acinesia o discinesia del miocardio ischemico. I disturbi locali della contrattilità miocardica dovuti alla sua ischemia vengono rilevati mediante l'ecocardiografia (vedi). Dopo l'assunzione di nitroglicerina, la zona di ipocinesia può diminuire o scomparire. L'ischemia dell'area miocardica viene rilevata anche mediante scintigrafia (vedi) con tallio-201, il cui assorbimento da parte del tessuto miocardico nella zona ischemica è ridotto. Il tecnezio-99 pirofosfato o la tecnezio-99-tetraciclina, al contrario, si accumulano nelle aree di ischemia o necrosi miocardica, che vengono utilizzate per la diagnosi.

Diagnosi differenziale effettuato tra l'attacco di S. e l'infarto del miocardio (vedi), così come tra S. e il dolore nel cuore di origine non coronarica - il cosiddetto. cardialgia. Si dovrebbe pensare all'infarto del miocardio se l'attacco di S. dura più di 30 minuti. ed è caratterizzato da dolore intenso se S. è accompagnato da una diminuzione della pressione sanguigna, asma cardiaco e pronunciata dinamica dei suoni cardiaci. In questi casi, la diagnosi viene chiarita utilizzando l'elettrocardiografia. La cardialgia può manifestarsi in malattie del miocardio, del pericardio o della pleura, avere un'origine psicogena, può essere causata da patologie del sistema muscolo-scheletrico o del sistema nervoso periferico, è andato.-kish. tratto, diaframma. Di regola, con la cardialgia, a differenza di S., non c'è un chiaro dolore simile ad un attacco; può durare per ore o giorni e spesso è doloroso, pizzicante o penetrante. Il dolore è localizzato non dietro lo sterno, ma nella zona dell'apice del cuore, non esiste una chiara connessione con l'attività fisica, la deambulazione o l'effetto della nitroglicerina. Nelle malattie infiammatorie (miocardite, pericardite), vengono rilevati cambiamenti corrispondenti nei dati di laboratorio; nella pericardite (vedi), si sente uno sfregamento pericardico. Per le malattie del sistema muscolo-scheletrico e la nevralgia vengono identificati punti dolorosi caratteristici, a volte il rentgenolo. cambiamenti e dolore sono spesso provocati da movimenti improvvisi della mano sinistra, postura scomoda e possono essere alleviati con analgesici. Per le malattie del tratto gastrointestinale. tratto, dovresti prestare attenzione alla connessione del dolore con il cibo, al loro aspetto in posizione orizzontale dopo aver mangiato (con un'ernia iatale). L'endoscopia speciale e il rentgenolo aiutano nella diagnosi. metodi di ricerca. Nelle persone di mezza età e negli anziani, la cardialgia dovuta a osteocondrosi spinale, disturbi endocrini, ecc. può essere combinata con malattia coronarica e C.

Trattamento

Per alleviare un attacco di S. si utilizza la nitroglicerina (compresse da 0,0005 g per via sublinguale o all'1% soluzione alcolica, 1-3 gocce per lo zucchero). La nitroglicerina allevia lo spasmo delle arterie coronarie, riduce la loro resistenza e quindi ha un effetto di dilatazione coronarica. Sotto la sua influenza, aumenta il flusso sanguigno attraverso i collaterali e il numero di rami funzionanti, diminuisce la pressione intraventricolare e il volume dei ventricoli del cuore, riducendo la tensione delle pareti miocardiche e la loro pressione sulle arterie e sui collaterali nella zona ischemica . Inoltre, la nitroglicerina riduce la resistenza arteriosa periferica e provoca dilatazione venosa, che porta allo scarico emodinamico del ventricolo sinistro e ad una diminuzione del consumo di ossigeno nel miocardio. L'effetto della nitroglicerina appare dopo 1 - 2 minuti. e dura 20-30 minuti. Effetti collaterali della nitroglicerina - pulsanti mal di testa, a volte una diminuzione della pressione sanguigna. Questi fenomeni possono essere eliminati riducendo la dose del farmaco o utilizzandolo come parte di gocce Votchal (9 parti di alcol al mentolo al 5% e 1 parte di nitroglicerina all'1%). Per attacchi prolungati vengono utilizzati farmaci narcotici e non narcotici. analgesici narcotici, che vengono somministrati per via parenterale. L'angina angiospastica, o angina di Prinzmetal, è quella più chiaramente controllata somministrazione sublinguale nifedipina (Corinthard). L'uso di cerotti di senape nella zona del cuore, immersione delle mani acqua calda(effetto riflesso dei recettori cutanei sui vasi coronarici). I pazienti con S. instabile devono essere ricoverati in ospedale, preferibilmente in un reparto di terapia intensiva.

Se S. persiste, viene decisa la questione dell'intervento chirurgico, il cui scopo è eliminare gli attacchi di dolore che riducono la capacità lavorativa del paziente, aumentare le prestazioni cardiache e prevenire l'infarto miocardico nei pazienti con grave S. di riposo e tensione, non suscettibili di terapia farmacologica. A questo scopo si esegue la rivascolarizzazione miocardica, che è considerata assolutamente indicata nei pazienti con C. instabile (pre-infarto), con lesioni aterosclerotiche del tronco della coronaria sinistra, stenosi critiche a localizzazione prossimale (più del 75% del lume ) dell'arteria interventricolare anteriore, lesioni delle tre arterie principali del cuore con letto distale pervio.

L'intervento chirurgico, eseguito in condizioni di circolazione artificiale (vedi) e cardioplegia fredda (vedi), consiste nel bypassare l'area interessata dell'arteria coronaria mediante shunt autovenosi aortocoronarici (vedi Aterosclerosi, trattamento chirurgico delle lesioni occlusive; Infarto miocardico, trattamento chirurgico ) o arterie toraciche interne (vedi Arterializzazione miocardica). Ultima operazione viene eseguito meno frequentemente a causa dei vantaggi dell'intervento di bypass multiplo (vedi Bypass vasi sanguigni). In questo caso viene spesso utilizzato un bypass autovenoso “saltante” con anastomosi sequenziali con più arterie coronarie. Il bypass singolo è mostrato nel Cap. arr. A lesione isolata arteria interventricolare anteriore; in questo caso viene eseguita con successo anche la dilatazione endovascolare di una limitata area di stenosi senza eseguire un open Intervento chirurgico sul cuore (vedi chirurgia endovascolare a raggi X). A operazioni ripetute oppure in assenza di un trapianto autogeno di alta qualità, vengono utilizzate bioprotesi vascolari sintetiche (core-tex) allogeniche o xenogeniche.

Maggior parte complicazione formidabile operazioni - infarto miocardico intraoperatorio (vedi) con sviluppo di shock cardiogeno nel periodo postoperatorio (vedi). La prevenzione di questa complicanza consiste nell'effettuare una protezione di alta qualità del miocardio dal danno anossico durante la fase principale dell'intervento a cuore fermo (vedi Cardioplegia).

I risultati immediati e a lungo termine dipendono direttamente dallo stato iniziale della funzione contrattile del miocardio, dalla completezza della sua rivascolarizzazione e dal volume del flusso sanguigno attraverso lo shunt di bypass (il flusso sanguigno inferiore a 40-50 ml/min è prognosticamente sfavorevole a causa al rischio di trombosi dello shunt). Dopo la rivascolarizzazione diretta del miocardio, nell'80-95% dei pazienti, gli attacchi di S. scompaiono quasi completamente o la necessità di una terapia farmacologica specifica viene significativamente ridotta, la tolleranza all'esercizio aumenta e le prestazioni vengono completamente ripristinate o migliorate.

Prevenzione dell'angina

Prevenzione primaria (vedi Prevenzione primaria). la stragrande maggioranza dei casi di angina si riduce a misure volte a prevenire lo sviluppo dell'aterosclerosi (vedi) e della malattia coronarica (vedi). Se la causa dell'angina sono altre malattie (ad esempio difetti cardiaci reumatici, mesoaortite sifilitica, sviluppo anormale del sistema cardiovascolare, anemia grave), la prevenzione dell'angina pectoris è il trattamento delle malattie corrispondenti (vedere Insufficienza coronarica, Difetti cardiaci congeniti, Difetti cardiaci acquisiti, Reumatismi, Sifilide). La prevenzione secondaria comprende un trattamento farmacologico costante e un sistema di misure di terapia fisica utilizzate per migliorare la circolazione collaterale coronarica, nonché misure per combattere la progressione delle malattie alla base dell'angina pectoris.

Per prevenire gli attacchi di S., sono ampiamente utilizzati preparati di nitroglicerina ad azione prolungata (sustac, nitrong, trinitrolong e soprattutto nitrosorbide) in dosi determinate individualmente, così come altri nitrati ad azione prolungata (erinit, nitrosorbide). Luogo importante Nella prevenzione degli attacchi di S. vengono utilizzati beta-bloccanti (propranololo, Trazicor, ecc.), che riducono la frequenza, la forza e la velocità delle contrazioni cardiache, la gittata cardiaca, la pressione sanguigna e, di conseguenza, riducono la richiesta di ossigeno del miocardio . Possibili loro effetti collaterali- broncospasmo, aumento dell'insufficienza cardiaca, ipoglicemia in pazienti con diabete mellito che ricevono farmaci ipoglicemizzanti. Sono controindicati nell'asma bronchiale, nella bradicardia grave e nel blocco atrioventricolare. Per l'insufficienza cardiaca, questi farmaci vengono utilizzati in combinazione con glicosidi cardiaci o vengono utilizzati beta-bloccanti cardioselettivi (p. es., cordanum).

Se la base dell'attacco di S. è uno spasmo, sono indicati i calcioantagonisti, ad esempio la nifedipina (Corinfar). La nifedipina non influenza la conduzione atrioventricolare; sotto l'influenza della nifedipina aumenta il numero delle contrazioni cardiache e pertanto può essere prescritta in combinazione con beta-bloccanti. Verapamil (isoptin) ha un meccanismo simile, ma un effetto di dilatazione coronarica meno pronunciato; riduce il numero delle contrazioni cardiache e può rallentare la conduzione atrioventricolare, per questo non va combinato con i beta-bloccanti.

Isoptin ha un effetto antiaritmico. Può essere utilizzato per prevenire gli attacchi di S. in caso di decorso lieve con una combinazione di S. ed extrasistole. I derivati ​​​​dell'isochinolina - papaverina e no-spa - hanno un effetto rilassante diretto sulla parete vascolare. Sono usati per via orale per prevenire attacchi o per via parenterale per alleviare attacchi prolungati in combinazione con analgesici. I farmaci sono indicati per concomitanti condizioni spastiche delle vie biliari, dell'intestino, del fegato. gastrite.

Il carbocromene (intensain, intencordin) aumenta il flusso sanguigno coronarico e uso a lungo termine promuove lo sviluppo di garanzie collaterali. Viene utilizzato principalmente per l'aterosclerosi coronarica localizzata, poiché è dimostrato che nei pazienti con aterosclerosi stenosante diffusa, i preparati a base di carbocromene possono causare (specialmente se somministrati per via parenterale) un aumento del dolore. Il dipiridamolo (persantine, curantil) aumenta anche il flusso sanguigno collaterale aumentando la concentrazione di adenosina nel miocardio e riduce l'aggregazione piastrinica. Tuttavia, a dosi elevate, il dipiridamolo può peggiorare l’afflusso di sangue all’area ischemica nell’area della stenosi arteriosa a causa della distribuzione del sangue in vasi dilatati (fenomeno del “furto”).

Vengono utilizzati anche cuneo, p-adrenoattivatori: ossifedrina (ildamen, miofedrina), nonaclazina, che hanno un effetto inotropo positivo e aumentano il flusso sanguigno coronarico. Tuttavia possono aumentare la richiesta di ossigeno del miocardio, pertanto vengono utilizzati solo in pazienti con forme lievi di S. senza aterosclerosi coronarica grave con concomitante ipotensione arteriosa e bradicardia.

I vasodilatatori periferici, in particolare mole e domin (kor-vaton), che aumentano la capacità, aiutano a ridurre gli attacchi di S. sistema venoso, riduce il flusso sanguigno venoso al cuore, riducendo il carico sul cuore e il consumo di ossigeno; il farmaco inibisce anche l'aggregazione piastrinica.

Per ridurre la richiesta di ossigeno del miocardio, viene utilizzato il piridossinil gliossilato (glio-6, gliosi), che attiva i processi anaerobici e inibisce i processi aerobici, fornendo effetto protettivo sulle ultrastrutture miocardiche durante l’ipossia.

Spesso è necessario prescrivere S. psychofarm-macol ai pazienti. farmaci (sedativi, ipnotici, tranquillanti, antidepressivi).

Aspetto elevato numero agenti antianginosi efficaci, principalmente nitrati a lunga durata d'azione e beta-bloccanti, hanno ridotto l'importanza dell'uso profilattico di papaverina, no-shpa e farmaci antitiroidei per S. Il piano di trattamento e la selezione dei farmaci sono determinati dalla clinica e dalla gravità del decorso dell'IHD, a seconda della fase della malattia, della presenza di complicanze e della patologia concomitante.

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E. I. Sokolov, I. E. Sofieva; S. L. Dzemeshkevich (chirurgo).

Angina pectoris

ANGINA -E; E.[dal greco stenos - stretto e kardia - cuore] Malattia cardiaca, che si manifesta con un attacco di dolore (di solito schiacciante, pressante) al centro o nella metà sinistra del torace e una sensazione di paura, debolezza; angina pectoris. Attacco di angina. Prevenzione dell'angina pectoris. Modalità di funzionamento dell'angina pectoris. Vai in ospedale con l'angina pectoris.

◁ Angina pectoris, oh, oh. S-s-dolori. C. attacco.

(dal greco stenós - stretto, angusto e kardía - cuore) (angina pectoris), forma di malattia coronarica; attacchi di dolore schiacciante (pressante) al centro o nella metà sinistra del torace con irradiazione al braccio sinistro, sensazione di paura, debolezza. Gli attacchi si verificano durante lo sforzo fisico, l'eccitazione e meno spesso a riposo; di solito durano pochi minuti. Pronto soccorso: validolo, nitroglicerina sotto la lingua, cerotti di senape sullo sterno.

ANGINA, una forma clinica di manifestazione della malattia coronarica (cm. MALATTIA CORONARICA (CHD)). Il sintomo principale dell'angina pectoris è l'improvvisa insorgenza di dolore toracico parossistico, che di solito è localizzato dietro la parte superiore o media dello sterno o leggermente a sinistra di esso e si irradia verso l'esterno. scapola sinistra, spalla, avambraccio, meno spesso - nel collo, nella mascella inferiore e persino dentro parte in alto gonfiarsi. A volte un attacco di angina è accompagnato da debolezza, oscuramento degli occhi, mancanza di respiro e aritmie; Spesso è accompagnato dalla paura della morte. La causa diretta del dolore sono i prodotti metabolici specifici formati nel miocardio durante la carenza di ossigeno e l'attivazione dei recettori del dolore. Di norma, l'angina si sviluppa sullo sfondo dell'aterosclerosi (cm. ATEROSCLEROSI) Quando il lume dei vasi coronarici diminuisce, perdono la capacità di espandersi e aumenta la loro sensibilità a varie influenze vasocostrittrici. Esistono due tipi di angina: angina da sforzo e angina a riposo.
Un attacco di angina pectoris, che si verifica in un contesto di aumento dello stress fisico o emotivo, è dovuto al fatto che il bisogno di ossigeno del cuore aumenta e il flusso sanguigno coronarico non può aumentare sufficientemente. Esistono angina pectoris di alta, media e bassa tensione. Una diminuzione della soglia di carico che provoca un attacco di angina è un sintomo sfavorevole che indica la progressione della malattia. Con l'angina pectoris, il dolore scompare rapidamente dopo aver ridotto il carico e dopo aver assunto nitroglicerina.
Gli attacchi di angina a riposo (spontanei o varianti) si verificano a riposo (non associati ad aumento del carico), spesso alla stessa ora del giorno, più spesso di notte e nelle prime ore del mattino. Questa forma di angina è associata a spasmo. della zona interessata vaso coronarico e grave restrizione del flusso sanguigno. Può verificarsi angina di tipo misto. Se, sullo sfondo di una forma stabile di angina pectoris, gli attacchi iniziano a verificarsi a riposo, ciò indica la progressione della malattia.
Un attacco di angina segnala sempre che in qualche parte del muscolo cardiaco manca ossigeno. Se la carenza di ossigeno persiste per lungo tempo, possono verificarsi cambiamenti irreversibili nella morte delle cellule del miocardio, cioè infarto del miocardio. Pertanto, se si verifica dolore al cuore, è necessario adottare immediatamente tutte le misure per alleviare l'attacco nel modo più rapido e completo possibile. Il modo più semplice e affidabile per alleviare un attacco di angina è interrompere tutti gli esercizi e assumere nitroglicerina o suoi analoghi. Se non si riscontra alcun effetto, la nitroglicerina può essere utilizzata ripetutamente (fino a 3 volte) con un intervallo di 5 minuti.
Il danno aterosclerotico ai vasi sanguigni e, di conseguenza, la malattia coronarica si sviluppano gradualmente. È molto importante identificare la malattia il prima possibile, iniziare un trattamento sistematico e quindi rallentarne lo sviluppo. Allo stesso tempo, vari meccanismi compensatori hanno il tempo di operare nel cuore, in particolare si sviluppano ulteriori vasi (anastomosi), che collegano i bacini di diverse arterie coronarie in un'unica rete. In questo caso, anche se una delle arterie coronarie è completamente ostruita, il flusso sanguigno nella parte corrispondente del miocardio non si interrompe completamente; attraverso l'anastomosi, riceve il sangue da un vaso vicino.
Il paziente dovrebbe prestare attenzione alle situazioni che contribuiscono al verificarsi di un attacco e, se possibile, evitarle. Il trattamento farmacologico è prescritto dal medico in base allo stadio della malattia, alle caratteristiche del suo decorso e alle condizioni del paziente. In alcuni casi vengono utilizzati metodi chirurgici trattamenti che consistono nell'espansione meccanica di un vaso ristretto mediante l'introduzione di un catetere intravascolare (angioplastica (cm. ANGIOPLASTICA)), o nella creazione di un bypass artificiale (innesto di bypass dell'arteria coronaria). (cm. BYPASS CORONARICO)), attraverso il quale il sangue bypassa l'area del vaso coronarico danneggiato dalla placca aterosclerotica.

Dizionario enciclopedico. 2009 .

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ANGINA Enciclopedia moderna

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ANGINA- [angina pectoris], angina pectoris, pl. no, femmina (dal greco stenos stretto e kardia cuore) (med.). Malattie cardiache, spasmi cardiaci, come l'angina pectoris. Il dizionario esplicativo di Ushakov. D.N. Ushakov. 1935 1940… Dizionario esplicativo di Ushakov

ANGINA- ANGINA, e, femmina. Una delle forme di malattia coronarica, malattia delle arterie del cuore. | agg. angina pectoris, oh, oh. Il dizionario esplicativo di Ozhegov. S.I. Ozhegov, N.Yu. Shvedova. 1949 1992 … Dizionario esplicativo di Ozhegov

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Angina pectoris- Questo articolo non contiene collegamenti a fonti di informazione. Le informazioni devono essere verificabili, altrimenti potrebbero essere messe in discussione e cancellate. Puoi...Wikipedia

Angina pectoris... Il nome di una malattia che dà origine a varie associazioni: muro, stenosi, astenia. Infatti, stenosi significa “restringimento, compressione”. E l'angina, a quanto pare, è "compressione del cuore"? Ovviamente no.

Questa è solo una descrizione figurata di ciò che è spiacevole e molto sensazione dolorosa che si verificano durante un attacco. Questo dolore è compressivo e così doloroso che la persona inizia a respirare senza fiato, emettendo suoni simili al gracidio. Ecco perché la gente chiama angina pectoris “ angina pectoris».

Diamo uno sguardo più da vicino a questo "anfibio" non così carino. Come assicurarsi che non si presenti, e se è destinata a essere un "compagno di vita" non così piacevole, almeno addomesticarlo?

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Angina pectoris (angina pectoris) - che cos'è?

L'angina è un processo durante il quale si verifica l'ischemia (carenza acuta di ossigeno nel miocardio) del muscolo cardiaco. Un attacco di angina è una manifestazione di ischemia cardiaca. Pertanto, quando si parla di angina, si intende la cardiopatia ischemica, o malattia coronarica.

Durante l'inizio di un attacco di angina, non c'è ancora necrosi del muscolo cardiaco, cioè non si sviluppa un attacco cardiaco. Ma in un attacco grave, l'esito e talvolta la causa può essere un infarto, poiché è nota l'angina post-infarto.

Nell'angina, la discrepanza tra l'apporto di ossigeno al miocardio e la sua richiesta è particolarmente acuta. Quasi sempre le sue cause sono associate a processi che si sviluppano nelle arterie coronarie o coronarie che forniscono nutrimento al cuore. Ma in alcuni rari casi, la causa potrebbe essere, ad esempio, un aumento dell'attività fisica (e, di conseguenza, il bisogno di ossigeno del cuore), sullo sfondo di una grave anemia e di una marcata diminuzione dell'emoglobina, ad esempio inferiore a 65 g/l.

A proposito di fattori di rischio

L’intero “bouquet” di malattie cardiovascolari ruota attorno allo stesso insieme di fattori di rischio. Naturalmente, ci sono quei fattori che non possono essere “né aggirati né aggirati”, ad esempio l'essere maschio e l'età superiore ai 50-60 anni.

Ma puoi evitare in gran parte l'infarto (che è un possibile risultato di un attacco di angina), l'ictus ischemico e la morte cardiaca improvvisa se comprendi le seguenti condizioni:

• Iperlipidemia, dislipidemia, aumento delle frazioni aterogene (colesterolo “cattivo”) nel sangue;
• Aumento della pressione vascolare sanguigna (ipertensione arteriosa);
• Diabete mellito o ridotta tolleranza al glucosio. Se hai il diabete, è molto importante mantenere i livelli di zucchero nel sangue il più vicino possibile al normale;
• Obesità. Per ridurre il rischio di patologie cardiovascolari e angina pectoris, oltre a ridurre il peso corporeo, è necessario che negli uomini la circonferenza della vita non superi i 102 cm e nelle donne gli 88 cm;
• Fumo e abuso di alcol;
• Inattività fisica. È noto che la mancanza di carico regolare esaurisce le capacità compensatorie del miocardio, il che può portare all'ischemia miocardica anche con un carico leggero.

Tipi di angina (stabile e instabile)

Innanzitutto l'angina può essere stabile o instabile. È difficile trovare una differenza ufficiale nei libri di testo, ma questa parola può essere sostituita con un'altra: “prevedibile”. E allora tutto diventerà chiaro.

L'angina stabile è un tipo in cui le condizioni per la sua insorgenza, la natura dell'attacco e, soprattutto, le condizioni per la risoluzione sono note in anticipo. Questo tipo di angina è facile da trattare e prevenire l’infarto.

• In parole povere si tratta di un tipo di angina che è la stessa da 2 mesi e non ha sorprese.

Questo tipo di angina pectoris è chiamata “angina da sforzo stabile” ed è divisa in diverse classi funzionali.

Angina pectoris stabile, FC

FC1: Il normale stress quotidiano non provoca un attacco, ma solo uno stress eccessivo o prolungato. Ecco perché, per la diagnosi, è necessario “correre” a lungo il paziente sul cicloergometro, e anche con carico pesante. Questi pazienti “entrano” solo nella diagnosi di angina pectoris, e non finiscono in ospedale;

Con FC2 angina pectoris, devi limitare leggermente il carico. Quindi, può verificarsi un attacco se cammini per un chilometro ritmo veloce, oppure salire fino al 6°-7° piano senza fermarsi. In alcuni casi, si verifica un'ulteriore provocazione di attacchi, ad esempio in caso di esposizione all'aria gelida o sotto stress;

Con FC3 Non è più possibile camminare per più di 200 metri o salire una rampa di scale senza dolore. A volte l'angina pectoris può verificarsi non solo a causa dello sforzo, ma anche del riposo e persino della posizione sdraiata. Devi limitarti nettamente nella vita di tutti i giorni, nella tua vita personale, nei rapporti sessuali;

FC4– questa è l’incapacità di eseguire qualsiasi carico. Alzarsi dal divano, lavarsi i denti, preparare il cibo provoca dolorosi disagi. Le convulsioni si verificano spesso a riposo.

Angina instabile, forme

Con l'angina instabile, i sintomi "fluttuano" - questo accade quando meccanismi compensativi e la transizione dell'angina da cronica a fase acuta, quando gli attacchi possono verificarsi nelle condizioni più impreviste e inaspettate.

Questi attacchi durano più a lungo e sono più pronunciati. Spesso richiedono dosi doppie di farmaci per fermare un attacco. Nelle forme instabili si verificano complicazioni, ad esempio aritmie o insufficienza cardiaca.

È necessario sapere che i pazienti con angina instabile devono essere trattati in ospedale, poiché questa condizione è pericolosa per la vita. Durante il suo sviluppo, di solito si verifica un progressivo restringimento dell'arteria coronaria, rottura della placca, formazione di coaguli di sangue o spasmo arterioso.

• Di solito, un attacco di angina così instabile dura non più di una settimana, ma può trasformarsi in un attacco di cuore.

Esistono diverse forme di angina instabile (brevemente):

• Di nuova insorgenza (secondo la teoria, qualsiasi angina che si manifesta per la prima volta è instabile per due mesi finché i medici non ne riconoscono le caratteristiche);
• Angina progressiva, con passaggio da una classe all'altra in breve tempo;
• Si manifesta dopo un infarto o un intervento chirurgico;
• Angina spontanea (Prinzmetal).

Questa forma di angina instabile è vasospastica e la sua insorgenza non è necessaria una grave aterosclerosi. Si verifica durante il sonno, nelle prime ore del mattino, sullo sfondo di tachicardia (fase di movimento rapido degli occhi), rigirarsi nel letto e incubi.

Di conseguenza possono verificarsi pericolosi disturbi del ritmo (durante il sonno), che possono causare asistolia e morte clinica.

Questa forma deve essere diagnosticata mediante monitoraggio Holter (24 ore), poiché le rilevazioni effettuate al mattino hanno valore diagnostico. Inoltre, questo studio può essere ripetuto, perché gli attacchi possono verificarsi 1-2 volte al mese, ma ciò non riduce la loro pericolosità.

Come si svolge un tipico attacco di angina (angina pectoris), quali sono i suoi sintomi e a cosa bisogna prestare attenzione?

Sintomi di un attacco di angina, primi segni

angina pectoris - foto dei sintomi del dolore durante un attacco

Un uomo che si stringe il cuore e che è stato “spinto al lavoro” è un sintomo cinematografico di un attacco di angina. La medicina offre un quadro leggermente più dettagliato dell’attacco:

• Il primo segno di un attacco di angina è il dolore parossistico di natura compressiva dietro lo sterno;
• Nella maggior parte dei casi, appare nel pieno dello stress: sia emotivo che fisico;
• Oltre allo stress, l'attacco è provocato da un aumento della pressione sanguigna, da un attacco di tachicardia, da tempo freddo e ventoso, da un pasto abbondante e soddisfacente (tutto il sangue affluisce al sistema digestivo, derubando il cuore), e anche con un transizione brusca alla posizione sdraiata;
• La natura del dolore è bruciante, pressante, pesante, schiacciante. Nei casi lievi - solo fastidio al torace;
• La localizzazione abituale è la parte superiore e media dello sterno;
• Localizzazione rara - nella proiezione stessa del cuore o nella regione epigastrica;
• Il dolore si irradia (si irradia) al braccio sinistro, alla mascella, spalla sinistra, mano, nella clavicola, scapola. Ma in ogni caso c'è dolore dietro lo sterno. Il dolore si irradia molto raramente alla metà destra del corpo, ma tali casi sono possibili;
• La durata dell'attacco è (nei casi tipici) da 1 a 15 minuti;
• Un segno importante dell'angina è una risposta rapida e buona all'assunzione di nitroglicerina sotto la lingua. Di norma, con l'angina stabile, il completo sollievo dal dolore avviene entro 1-2 minuti.

Pronto soccorso per un attacco di angina: cosa fare e cosa non fare!

Molti, purtroppo, non sanno come comportarsi se un attacco simile si verifica ai propri cari o a se stessi. Se compaiono i sintomi dell'angina pectoris, cosa dovresti fare e cosa non dovresti fare?

Devo fare:

• Devi sederti su una sedia o sdraiarti sul letto su un cuscino alto. Se ci si sdraia senza cuscino, ciò può aumentare il carico venoso sul cuore, e questo aumenterà il suo lavoro e, quindi, aumenterà il bisogno di ossigeno del miocardio. Ciò peggiorerà l'attacco;
• Tutte le cinture, i colletti e i bottoni devono essere allentati;
• Alcune raccomandazioni, soprattutto su Internet, consigliano automaticamente di “aprire tutte le finestre”. Questo può essere fatto se sveni, ma se hai dolore al petto, puoi aprire le finestre solo quando fa caldo. Quando fa freddo puoi solo intensificare un attacco di angina;
• Devi prendere l'aspirina (una compressa) e mettere una compressa di nitroglicerina (0,5 mg) sotto la lingua. Se è in una capsula, non dimenticare di morderla;
• Se il dolore è passato, devi chiamare un medico a casa;
• Se il dolore non scompare entro 10 minuti, è necessario riprendere la compressa di nitroglicerina e chiamare " ambulanza", preferibilmente una squadra cardio. Per fare ciò, è necessario comunicare chiaramente il dolore al petto, che questa è la prima volta, che il dolore non viene alleviato dall'assunzione di nitroglicerina;
• Se dopo altri 10-15 minuti il ​​dolore non comincia a diminuire, puoi prendere la nitroglicerina una terza volta;
• È auspicabile che al momento dell'arrivo dell'ambulanza, i certificati e le registrazioni dell'ECG siano pronti per il medico.

Cosa non fare:

• Non dovresti somministrare l'aspirina se sei allergico ad essa (asma) o se lo hai ulcera peptica stomaco, soprattutto nella fase acuta;
• Non prenda la quarta compressa di nitroglicerina;
• Non puoi prendere antidolorifici;
• Non puoi alzarti, correre qua e là, camminare, essere attivo o reagire emotivamente ad esso né durante un attacco né dopo che è finito;
• È severamente vietato bere caffè, fumare o bere alcolici “per alleviare” il dolore;
• È inoltre severamente vietato alzarsi e uscire per incontrare l'ambulanza.

Siamo certi che adottare queste misure semplici ma efficaci salverà la vita di molte persone.

Informazioni sulla diagnosi dell'angina pectoris

Elenchiamo i metodi utilizzati nella diagnosi dell'angina pectoris. Poiché questo stato è funzionale e non organico, seguenti prove diagnostica funzionale:

• ECG, elettrocardiogramma. Poiché al di fuori di un attacco potrebbe non differire dalla norma, questo è un metodo di screening e viene utilizzato nella fase iniziale della diagnosi;
• Test funzionali con attività fisica: bicicletta ergometria o tapis roulant ( tapis roulant). Durante lo stress test viene registrato un ECG. Inizialmente la registrazione viene effettuata a riposo, poi il carico aumenta gradualmente;
• Monitoraggio Holter. Ha un grande valore diagnostico, perché ti permette di analizzare lunghi periodi ora, compresa la notte;
• Ultrasuoni del cuore. Definisce contrattilità miocardio, consente di valutare la gravità dell'ipertrofia, la presenza di coaguli di sangue nelle cavità del cuore e molto altro;
• Angiografia coronarica: consente di valutare la posizione e il grado di restringimento delle arterie dovuto allo sviluppo delle placche aterosclerotiche.

In questa sezione toccheremo solo brevemente i principi di base del trattamento dell'angina pectoris e non parleremo del trattamento della malattia coronarica in generale. Abbiamo già parlato di come alleviare un attacco acuto di dolore al petto “con le nostre mani”. Inoltre può essere utilizzato:

1. Beta-bloccanti adrenergici e analgesici narcotici (per il dolore molto grave), eparina;
2. Viene prescritta una combinazione di aspirina e clopidogrel.

Nel trattamento di varie forme di angina stabile vengono utilizzati:

• Vari preparati di nitroglicerina (sublinguale, forme inalatorie), anche a rilascio prolungato, e isosorbide dinitrato. Per l'intolleranza ai nitrati si utilizzano molsidomina e diltiazem. Vengono prescritti anche i beta-bloccanti;
• Quando si interrompe un attacco prolungato, vengono utilizzate forme di infusione di nitroglicerina e isosorbide e analgesici narcotici (in ospedale);
• Per il trattamento dell'angina Prinzmetal spontanea si consiglia di prescrivere forme di nitroglicerina prolungate o “di lunga durata”, che possono agire per circa 10 ore dopo la somministrazione.

La sospensione di tutti i farmaci per l'angina pectoris viene effettuata gradualmente, altrimenti si può avere un attacco quando si interrompono i farmaci.

In generale, il trattamento dell’angina pectoris è un argomento separato per grandi convegni e linee guida cliniche nazionali. Sia la monoterapia che le combinazioni di farmaci, continue e intermittenti, sono prese in considerazione nei pazienti con e senza concomitante diabete e insufficienza cardiaca.

Infine, per una serie di indicazioni, viene eseguito l'intervento chirurgico, ad esempio viene eseguito un bypass aortocoronarico, quando un nuovo flusso sanguigno viene bypassato dall'area interessata della nave.

Previsione

È noto che la progressione dell'angina pectoris può causare disabilità (angina a riposo), sviluppo di infarto miocardico e morte.

Ecco perché diagnosi tempestiva, la modifica dei fattori di rischio, il trattamento tempestivo prevengono gli attacchi, migliorano la prognosi e fermano l'angina pectoris all'inizio - o le impediscono di spostarsi ulteriormente attraverso le classi funzionali. Per migliorare la prognosi dell'angina, non sottovalutare la malattia coronarica.

Attacchi di panico: sintomi e trattamento,...

L’angina è un tipo di dolore toracico che si verifica a causa della diminuzione del flusso sanguigno al cuore. La sindrome del dolore di natura parossistica di solito si verifica durante l'attività fisica o in una situazione stressante. L'angina pectoris è una delle manifestazioni frequenti malattia coronarica (CHD).

Perché si verifica l'angina?

Gli attacchi di angina si verificano quando i vasi che riforniscono il cuore, le arterie coronarie, non forniscono un normale apporto di sangue al muscolo cardiaco (miocardio). In questo caso, il cuore avverte una mancanza di ossigeno e di sostanze nutritive fornite dal sangue e si verificano sintomi di malattia coronarica. Questa malattia è causata dai depositi di colesterolo sulle pareti delle arterie coronarie. Si trasformano in placche ateromatose e impediscono il flusso sanguigno in quest'area. Questo fenomeno è chiamato aterosclerosi dei vasi cardiaci. Una situazione pericolosa si verifica quando il lume vascolare è completamente bloccato - ciò provoca un attacco cardiaco (infarto del miocardio).

Condizioni per un attacco

Tipi di angina

• L'angina di Prinzmetal variante si verifica a seguito di uno spasmo dell'arteria, in cui si restringe temporaneamente. Il restringimento riduce il flusso sanguigno al muscolo cardiaco, causando dolore al petto. Questa specie si verifica in circa il 2% dei casi.

Come riconoscere l'angina pectoris?

Con la cardiopatia ischemica, l'angina pectoris è un evento comune. È caratterizzato da disagio allo sterno o al cuore. Talvolta si avverte un dolore pressante o lancinante nell'area della spalla sinistra e del cingolo scapolare, del collo o della mascella, tra le scapole. U pazienti diversi I sintomi dell'angina possono variare leggermente. I pazienti avvertono mancanza di respiro, sudorazione, debolezza e perdita di coscienza. L'attacco dura diversi minuti: si interrompe a riposo o dopo l'assunzione di nitroglicerina.

Un attacco che dura più di 10-15 minuti è considerato pericoloso. Ciò può indicare una sindrome coronarica acuta. Dietro questo termine si nascondono condizioni pericolose: attacco cardiaco o angina instabile. Se l'attacco dura più a lungo del previsto, non scompare a riposo o dopo l'assunzione di farmaci, chiamare immediatamente un'ambulanza o portare tu stesso il paziente in un centro cardiaco specializzato.

Non trascurare nessun sintomo allarmante: spesso la nuova angina pectoris porta alla morte improvvisa. Allo stesso tempo, spesso risulta che una persona non ha mai riscontrato problemi nel campo della cardiologia prima di questo momento. Se improvvisamente avverti i sintomi di un attacco durante l'attività fisica, esegui un esame cardiaco il prima possibile, anche se il disagio è passato rapidamente e non si è ripresentato. I risultati del test, un elettrocardiogramma e altri dati ottenuti a seguito di un esame completo aiuteranno il medico a fare una diagnosi.

Metodi per diagnosticare l'angina pectoris

Solo i medici che comprendono i problemi legati alla diagnosi dell'angina pectoris dovrebbero occuparsi della sua identificazione. Sebbene il medico presuppone che il paziente abbia l'angina pectoris già durante la conversazione e la valutazione dei reclami, vari metodi aiutano a formulare la diagnosi. procedure diagnostiche. Questo perché i sintomi dell’angina sono simili ad altre malattie. Pertanto, è consigliabile chiedere consiglio ad un cardiologo che esercita in questo settore.

Trattamento e prevenzione

I metodi di trattamento dell'angina dipendono dalle caratteristiche individuali del decorso della malattia coronarica e dal suo stadio. SU fasi iniziali Man mano che la malattia progredisce, viene prescritta la terapia farmacologica. Un aspetto importante Il successo del trattamento è la prevenzione. Il medico consiglierà innanzitutto al paziente di abbandonare le cattive abitudini e di normalizzare il proprio stile di vita. Se la malattia è avanzata, L'opzione migliore sarà un trattamento chirurgico.

L'angioplastica e lo stent vascolare sono metodi di trattamento della malattia coronarica e dell'angina associata. Questo è uno sguardo indolore Intervento chirurgico, che aiuta a ripristinare il lume vascolare dell'arteria coronaria e prevenirne l'ulteriore restringimento. I vantaggi dello stent e dell'angioplastica con palloncino sono il trauma minimo e il periodo di riabilitazione più breve: dopo pochi giorni i pazienti ritornano alla loro vita normale.

Epidemiologia

La prevalenza dell'angina aumenta con l'età in entrambi i sessi: all'età di 45-54 anni l'incidenza dell'angina è di circa il 2-5%, mentre all'età di 65-74 anni è del 10-20%. Nella maggior parte dei paesi europei, ogni anno compaiono tra i 20.000 e i 40.000 nuovi pazienti affetti da angina.

Classificazioni della malattia coronarica

Ampiamente utilizzata nella pratica cardiologica negli ultimi due decenni è la classificazione dell'IHD (OMS, 1979), adattata dal Centro scientifico panrusso dell'Accademia delle scienze mediche (1983). Questa classificazione comporta l’identificazione di tre forme di angina instabile (vedi paragrafi 2.1.1., 2.1.3., 2.2.).

Classificazione del gruppo di esperti dell'OMS (1979)

Quando si esegue un CABG, viene posizionato un innesto di bypass tra l'aorta e l'arteria coronaria. Gli autotrapianti (le vene e le arterie del paziente) vengono utilizzati come shunt. Lo shunt più “affidabile” è considerato quello interno arteria toracica(intervento di bypass mammario-coronarico).

In modo meno traumatico trattamento chirurgicoè l'angioplastica con palloncino e lo stent, il cui significato è dilatare l'area interessata dell'arteria coronaria con un palloncino speciale e l'impianto di una speciale struttura metallica - uno stent. A causa della sua bassa efficacia, la vasodilatazione con palloncino forma pura(senza successivo impianto di stent) oggi non viene praticamente utilizzato. Lo stent impiantato può essere “nudo” (stent metallico nudo) o portare sulla sua superficie una speciale sostanza medicinale - un citostatico (stent a rilascio di farmaco). Le indicazioni per un particolare metodo di trattamento chirurgico sono determinate individualmente in ciascuna caso specifico dopo angiografia coronarica obbligatoria.

Trattamento con cellule staminali

La terapia con cellule staminali pluripotenti lo è metodo promettente trattamento di molte malattie, ma attualmente è in fase di studi clinici e preclinici. L’idea principale di questa terapia è che quando le cellule staminali vengono introdotte nel corpo del paziente, esse stesse si recheranno nel luogo della lesione e si trasformeranno in cellule che necessitano di sostituzione. Tuttavia, questo risultato non è affatto garantito e la cellula può seguire qualsiasi percorso di differenziazione. I marcatori specifici che controllano la direzione della differenziazione cellulare sono stati scarsamente studiati. Tutti i metodi attualmente esistenti di terapia con cellule staminali non hanno prove della loro efficacia, eseguiti in conformità con gli standard della medicina basata sull’evidenza.

Appunti

Collegamenti

• Cardiochirurgia e supporto circolatorio. Angina pectoris