Pronto soccorso in cardiologia. Cardiologia d'urgenza

Krasnojarsk, 2011

KGBOU DPO "Centro regionale di Krasnoyarsk per la formazione avanzata di specialisti con istruzione medica secondaria"

EMERGENZE IN CARDIOLOGIA

Assistenza cardiaca d'urgenza per disturbi circolatori acuti in fase preospedaliera

(un manuale di formazione per gli specialisti delle ambulanze e delle cure di emergenza)

Krasnojarsk, 2011

Recensore: Dottore in Scienze Mediche, Professore del Dipartimento di Mobilitazione Formazione Sanitaria, Medicina delle Catastrofi e Medicina d'Urgenza con un corso presso l'Istituto statale di istruzione professionale superiore "KrasSMU dal nome. prof. V. F. Voino-Yasenetsky" E. A. Popov

Esercitazione destinato a specialisti con istruzione medica secondaria con specializzazione in "Cure d'emergenza", come letteratura educativa aggiuntiva. Il manuale contiene informazioni educative: eziologia, patogenesi, quadro clinico delle principali malattie del sistema cardiovascolare incontrati nella pratica dell'ambulanza e dell'assistenza medica di emergenza. Il libro di testo riflette in dettaglio le questioni relative alla fornitura di assistenza medica preospedaliera in condizioni di emergenza associate a disturbi circolatori acuti nella fase preospedaliera sotto forma di algoritmi di azione.

NOTA ESPLICATIVA.. 5

FONDAMENTI DI ELETTROCARDIOGRAFIA.. 6

MALATTIA CORONARICA.. 8

Classificazione dell'IHD (1983) 8

Sindrome coronarica acuta (SCA) 9

Angina pectoris. 10

Infarto miocardico (MI) 12

Prova "Cardio BSJK". 15

Cure d'emergenza per l'ACS... 17

Terapia trombolitica per IMA con sopraslivellamento del tratto ST in fase preospedaliera. 17

Algoritmo di azioni per la fornitura di cure cardiache di emergenza per SCA in fase preospedaliera. 20

ARITMIE.. 23

Disturbi del ritmo cardiaco. 23

Forme cliniche disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione. 27

Defibrillazione-cardioversione con terapia a impulsi elettrici (EPT). 28

Trattamento chirurgico delle aritmie. 33

Shock aritmogeno. 35

Sindrome di Morgagni-Adams-Stokes (MAS) 36

Forme cliniche di aritmie cardiache e disturbi della conduzione. 37

Tachicardia parossistica (PT) 37

Tachicardia parossistica sopraventricolare (tachicardia parossistica con QRS stretto) 37

Tachicardia parossistica ventricolare. 39

Extrasistole. 43

Fibrillazione atriale (FA) 50

Embolia polmonare (PE) 55

Disturbi della conduzione cardiaca. 56

Algoritmo per fornire assistenza cardiaca di emergenza per aritmie cardiache e disturbi della conduzione in fase preospedaliera. 61

COMPLICAZIONI DELL'INFARTO MIOCARDICO. 69

Asma cardiaca. Edema polmonare. 70

Shock cardiogenico. 71

Aneurisma cardiaco. 72

Il cuore si spezza. 72

Complicazioni tromboemboliche. 73

Pericardite. 73

Sindrome post-infartuale... 73

Insufficienza cardiaca cronica (CHF) 74

Algoritmo per fornire assistenza cardiaca di emergenza per le complicanze dell'IMA in fase preospedaliera. 75

CRISI DI IPERTENSIONE (HK) 78

Algoritmo di pronto soccorso per GC complicato in fase preospedaliera. 81

LETTERATURA: 83

NOTA ESPLICATIVA

Uno dei compiti importanti dell'attuazione del progetto nazionale “Salute” è ridurre l'incidenza della morbilità e della mortalità della popolazione, principalmente dovuta a malattie non trasmissibili, tra le quali il primo posto è occupato dalle malattie del sistema circolatorio.

Creazione di un'ampia rete di filiali terapia intensiva ed il miglioramento delle tecnologie utilizzate hanno permesso di ridurre significativamente la mortalità ospedaliera per questa patologia. Ma va notato che tappa importante nel risolvere il compito da svolgere c'è la diagnosi tempestiva, il trattamento vigoroso delle condizioni di emergenza nei disturbi circolatori acuti già nella fase preospedaliera, seguito dal ricovero in ospedali specializzati, dove è possibile effettuare la terapia utilizzando moderni metodi e metodi di trattamento ad alta tecnologia .

La tempestività e la qualità dell'assistenza medica nella fase preospedaliera dipendono direttamente dalla competenza professionale operatori sanitari servizi medici di emergenza. Lo scopo dello sviluppo questo manualeè quello di sviluppare le competenze necessarie dei paramedici delle ambulanze nell'attuazione delle misure di emergenza in situazioni di emergenza causate da malattie cardiovascolari.

Cure cardiache di emergenza – questo è un complesso misure di emergenza procedure, compresa la diagnosi, il trattamento e la prevenzione dei disturbi circolatori acuti nelle malattie del sistema cardiovascolare. In alcuni casi, le cure cardiache di emergenza comprendono la sostituzione temporanea della vita funzioni importanti organismo ed è di natura sindromica.

FONDAMENTI DI ELETTROCARDIOGRAFIA

Elettrocardiografia – questa è una registrazione potenziali elettrici cuori su nastro di carta.

La velocità di registrazione ECG standard è 50 mm/sec, mentre la larghezza della cella minima sull'ECG corrisponde a 0,02 sec (5 celle corrispondono a 0,1 sec.) e l'altezza è 1 mm. L'ampiezza della tensione ECG standard è 10 mm.

Si distinguono le seguenti derivazioni ECG:

1. Norma:

primo standard: mano sinistra e mano destra

secondo standard: gamba sinistra e braccio destro

terzo stendardo: gamba sinistra e braccio sinistro

2. Cavi per arti rinforzati:

AVR-mano destra

AVL-mano sinistra

AVF-dalla gamba sinistra

3. Derivazioni toraciche:

V 1 - quarto spazio intercostale sul bordo dello sterno a destra.

V 2 - quarto spazio intercostale lungo il bordo sinistro dello sterno.

V 3 - nel mezzo tra i cavi V2 e V4.

V 4 - quinto spazio intercostale a sinistra lungo la linea emiclaveare.

V 5 - quinto spazio intercostale a sinistra lungo la linea ascellare anteriore.

V 6 - quinto spazio intercostale a sinistra lungo la linea medio-ascellare .

Derivazioni ECG aggiuntive:

1. Secondo Nab:

elettrodo rosso- nel secondo spazio intercostale a destra sul bordo dello sterno ( condurre D).

elettrodo verde- quinto spazio intercostale a sinistra lungo la linea emiclaveare ( condurre A)

elettrodo giallo- quinto spazio intercostale a sinistra lungo la linea ascellare posteriore ( condurre I).

L'interruttore principale viene posizionato alternativamente nella posizione 1, 2, 3.

Utilizzato per diagnosticare l'infarto miocardico anteriore alto e inferiore.

2. Secondo Slopak:

elettrodo giallo- quinto spazio intercostale a sinistra lungo la linea ascellare posteriore

elettrodo rosso posti alternativamente in 4 punti nel secondo spazio intercostale a sinistra.

I conduttori Slopak sono designati S 1 -S 4:

S 1 - sul bordo sinistro dello sterno.

S 2 - al centro della distanza tra i cavi S 1 e S 3.

S 3 - secondo spazio intercostale a sinistra lungo la linea emiclaveare.

S 4 - secondo spazio intercostale a sinistra lungo la linea ascellare anteriore.

Durante la registrazione, l'interruttore della derivazione si trova nella posizione della prima derivazione ECG standard (1).

Vengono utilizzati per diagnosticare l'infarto miocardico localizzato nelle regioni basali (quando non sono presenti segni diretti di AMI - sopraslivellamento del tratto ST e comparsa di Q patologico nelle derivazioni ECG standard).

Quando si registra un ECG, per il trattamento utilizzare un gel speciale o salviette inumidite con soluzione salina pelle nei luoghi in cui vengono applicati gli elettrodi.

EVENTUALI CAMBIAMENTI NELL'ECG DEVONO ESSERE COLLEGATI AD UNO SPECIFICO PAZIENTE O QUADRO CLINICO DELLA MALATTIA!

ISCHEMIA CARDIACA

La cardiopatia ischemica (coronarica) (CHD) è la malattia più diffusa del sistema cardiovascolare. Si tratta di un danno miocardico causato dall’interruzione del flusso sanguigno coronarico. Nella patogenesi della cardiopatia ischemica, il ruolo principale è svolto dalla trombosi coronarica o dallo spasmo del grande vaso coronarico.

L'area del muscolo cardiaco che non riceve nutrimento da questa nave inizia a subire cambiamenti atrofici a causa della mancanza di ossigeno e glucosio. Alla fine, se il vaso rimane bloccato, una sezione del muscolo cardiaco va incontro a necrosi e perde la capacità di contrarsi con la stessa efficienza di prima. L'intero processo, fino a causare danni irreversibili al tessuto muscolare, richiede un periodo di tempo che va da alcuni minuti a un'ora. A volte, se l'ostruzione del vaso non è assoluta e una certa quantità di sangue continua a fluire attraverso di esso, l'intervallo di tempo tra l'inizio dei cambiamenti atrofici e la morte definitiva del tessuto muscolare può estendersi fino a diverse ore.

Classificazione dell'IHD (1983)

1. Morte coronarica improvvisa (arresto cardiaco primario)

2. Angina pectoris

2.1 Angina da sforzo per la prima volta (fino a 30 giorni)

2.2 Angina pectoris stabile (da 1 a 4 f.k.)

2.3 Angina progressiva

2.4 Angina spontanea (Prinzmetal)

2.5 Angina post-infartuale precoce (primi 14 giorni di IMA)

3. Infarto miocardico acuto

3.1 Grande focale (transmurale) - con onda Q

3.2 Finemente focale (non transmurale) - senza onda Q

4. Cardiosclerosi post-infartuale

5. Disturbi del ritmo cardiaco (indicando la forma)

6. Insufficienza cardiaca (indicandone la forma e lo stadio)

Angina pectoris

Angina pectoris o “angina pectoris” è caratterizzata da dolore parossistico pressante o schiacciante dietro lo sterno che si manifesta durante l'attività fisica di varia intensità. Il dolore può irradiarsi alla scapola, al braccio sinistro, alla mascella inferiore e si manifesta nel pieno dell'attività fisica. La durata della sindrome del dolore non supera i 20 minuti, durante i quali il dolore diminuisce o scompare completamente dopo l'assunzione di nitroglicerina (compresse o spray).

Angina stabile L'angina può essere presa in considerazione in un paziente i cui attacchi si sono verificati da almeno un mese. In molti pazienti l’angina è stabile per molti anni. L'angina stabile è caratterizzata da attacchi che si verificano approssimativamente durante la stessa attività fisica e scompaiono quando viene eliminata. I nitrati (cardiquet, monocinque, monomac, ecc.), assunti prima dell'esercizio, prevengono o ritardano l'insorgenza di un attacco di angina. La natura del dolore, la sua durata, intensità, localizzazione e irradiazione rimangono sempre approssimativamente le stesse.

L'angina instabile dovrebbe essere classificata come seguenti stati:

1. Angina pectoris di nuova insorgenza, non più di un mese.

2. Angina pectoris progressiva– un improvviso aumento della frequenza, della gravità o della durata degli attacchi di dolore toracico in risposta all’esercizio (diminuita tolleranza all’attività fisica); riduzione o completa scomparsa dell'effetto dell'assunzione di nitroglicerina; l'emergere di nuove zone di irradiazione periferica del dolore che prima non erano presenti; il verificarsi di attacchi notturni di soffocamento, accompagnati da sudore freddo e debolezza generale; dinamica negativa sull'ECG durante un attacco (depressione del segmento ST, comparsa di onde T negative)

Cambiamenti dell'ECG nell'angina pectoris (diagramma). UN– ECG fuori dall’attacco: il segmento ST non è spostato. B– ECG durante un attacco di angina: si osserva una diminuzione del segmento ST

3. Angina di Prinzmetal, in cui non vi è alcun collegamento con l'attività fisica. Si ritiene che sia basato sullo spasmo di un grande vaso coronario invariato. Contemporaneamente si verificano attacchi dolorosi, più spesso di notte (dalle 2 alle 5-6 del mattino), che durano fino a 15-20 minuti, l'effetto dell'assunzione di nitroglicerina non è sufficiente, ma buon effetto dall'assunzione di calcioantagonisti. Il segno classico è l'elevazione del segmento ST sull'ECG durante un attacco, che si risolve (a differenza dell'infarto miocardico) dopo la sua cessazione.

4. Angina precoce post-infarto - il verificarsi di attacchi di angina entro 24 ore e fino a 2 settimane (secondo i criteri della New York Heart Association, NYHA) dall'esordio dell'infarto miocardico. Secondo le idee domestiche tradizionali, si parla di NS post-infarto precoce nei casi in cui la ripresa della sindrome angina corrisponde a un intervallo di tempo da 3 giorni alla fine della 4a settimana dall'inizio dell'infarto miocardico.

Sapere! Nei pazienti con Non angina stabile rischio molto più elevato di infarto miocardico o morte improvvisa rispetto ai pazienti con angina stabile. Pertanto, tutti i pazienti con segni clinici di NS sono soggetti a ricovero d'urgenza in reparti specializzati o centri di patologia cardiovascolare.

Infarto miocardico (IM)

Di solito viene considerata la malattia più drammatica in cardiologia d'urgenza infarto miocardico.

Speziato infarto miocardico (AMI) è una necrosi ischemica acuta di una sezione del muscolo cardiaco, derivante da una discrepanza tra il fabbisogno di ossigeno del miocardio e la capacità di trasportarlo attraverso le arterie coronarie. La causa principale dello sviluppo di IMA è rappresentata dalla trombosi di un grosso vaso coronarico (80%), meno comunemente, dallo spasmo vascolare (20%).

Con lo sviluppo dell'IM con sopraslivellamento del tratto ST (STEMI), di regola, coagulo di sangue "rosso"., costituito da filamenti di fibrina che si incollano elementi sagomati sangue, che causa l'occlusione (blocco) del vaso coronarico. Tali pazienti necessitano di terapia trombolitica di emergenza o interventi endovascolari (angioplastica primaria con palloncino, stent di un vaso in centri cardiovascolari specializzati) al fine di ripristinare la pervietà del vaso (“infarto interrotto”), ripristinare la circolazione sanguigna e prevenire lo sviluppo di lesioni focali di grandi dimensioni. (transmurale) MI - con un'onda Q.

Durante lo sviluppo IM senza sopraslivellamento del tratto ST (STEMI) si sta formando trombo "bianco" non occlusivo, costituito da leucociti incollati tra loro senza fili di fibrina. Un tale trombo può essere una fonte di microtromboembolia a causa della separazione delle sue parti e del movimento, quest'ultimo in vasi più piccoli con la formazione di piccoli focolai di necrosi dell'IM a piccola focale (non transmurale) - senza onda Q. In tale casi la terapia trombolitica non è indicata per l'assenza di fili di fibrina alla base del coagulo sanguigno stesso, su cui agisce.

Ci sono periodi di AMI

1. Prodromico– durata da alcune ore a 30 giorni. Clinicamente si presenta come un'angina progressiva.

2. Acuto– durata da 20 minuti a 2 ore dalla comparsa di un infarto. L'ECG mostra un elevazione monofasica del segmento ST (curva di Pardee monofasica).

3. Piccante– durata fino a 10 giorni dalla comparsa di un infarto. Sull'ECG si forma un'onda Q patologica, l'inizio di una diminuzione del segmento ST.

4. Subacuto– dal 10° al 30° giorno di malattia. Nell'ECG, il segmento ST è sull'isolina, si formano onde T coronariche negative.

5. Cicatrici– dal 30° al 60° giorno. Nell'area dell'infarto miocardico si verifica la formazione di cicatrici (sostituzione del tessuto miocardico con tessuto fibroso). 2 mesi dopo l'AMI viene fatta la diagnosi: cardiosclerosi post-infarto" Il verificarsi di AMI ripetuti in più di prime date chiamato recidiva di infarto miocardico.

Classificazione dell'AMI

Forme cliniche di IMA

1. Doloroso– un decorso clinico tipico, la cui manifestazione principale è dolore anginoso, indipendente dalla posizione del corpo, dal movimento e dalla respirazione, resistente all'assunzione ripetuta di nitrati. Il dolore è di natura pressante, bruciante o lacerante, localizzato dietro lo sterno con possibile irradiazione alle spalle, al collo, alle braccia, alla schiena, alla regione epigastrica; accompagnato da sudore freddo , grave debolezza generale, pallore della pelle, agitazione e sensazione di paura della morte.

2. Addominale – manifestato da una combinazione dolore epigastrico con sintomi dispeptici- nausea che non porta sollievo con vomito, singhiozzo, eruttazione, gonfiore improvviso gonfiarsi; possibile irradiazione di mal di schiena, tensione parete addominale e dolore alla palpazione nell'epigastrio.

3. Asmatico- l'unico segno è attacco di soffocamento con difficoltà respiratoria (dispnea inspiratoria), che è una manifestazione di insufficienza cardiaca congestizia acuta (asma cardiaco o edema polmonare). Si sviluppa più spesso in caso di IMA ripetuto, nonché in pazienti con insufficienza cardiaca congestizia.

4. Aritmico - al quale disturbi del ritmo servire come unica manifestazione clinica o predominare nel quadro clinico. Molto spesso si sviluppa tachicardia ventricolare o fibrillazione ventricolare.

5. Cerebrale - il quadro clinico è dominato dai segni violazioni circolazione cerebrale (più spesso dinamico): svenimento, vertigini, nausea, vomito; sono possibili sintomi neurologici focali, che passano rapidamente entro 24 ore

6. Indolore– nessuna lamentela di dolore al petto, il paziente può essere disturbato da un'improvvisa debolezza generale, mancanza di respiro con uno sforzo fisico minimo, comparsa di edema periferico e ingrossamento del fegato.

Diagnosi di AMI

Prova "Cardio BSJK"

Sviluppato un test rapido per la diagnosi dell’AMI” CardioBSJK", rivelando un aumento del livello iniziale marcatore cardiaco di necrosi miocardica– proteina legante il cuore acido grasso . La velocità e la semplicità dell'analisi consentono al test rapido di essere ampiamente utilizzato nella fase preospedaliera, anche nelle ambulanze. La finestra terapeutica del test rapido va dalle 2 alle 24 ore dal momento dell'esordio sintomi clinici AMI.

Indicazioni per l'uso del test:

1. Quadro atipico della malattia

2. Assenza di sopraslivellamento del segmento ST all'ECG, blocco di branca sinistro

3. Cambiamenti della cicatrice nel miocardio

4. Recidive precoci di necrosi miocardica

5. Individuazione delle complicanze coronariche in cardiochirurgia nel primo periodo postoperatorio.

Impostazione della prova.

Nella finestra ovale della compressa vengono aggiunti 100-150 μl di sangue venoso intero eparinizzato.

Valutazione dei risultati

Il risultato del test viene valutato visivamente in una finestra rettangolare della compressa dopo 20-25 minuti positivo(due corsie) o negativo(una corsia):

Cure d'emergenza per l'ACS

Ricordiamo!!!

Il volume e l’adeguatezza delle cure di emergenza nei primi minuti e ore della malattia, vale a dire nella fase preospedaliera determina in gran parte la prognosi della malattia. Si distingue tra SCA con sopraslivellamento del tratto ST o blocco acuto completo della branca sinistra e senza sopraslivellamento del tratto ST. Un rischio elevato accompagna l'ACS con sopraslivellamento del segmento ST. Questi pazienti sono indicati per la terapia trombolitica e, in alcuni casi, per il ricovero in ospedale con possibilità di intervento di cardiochirurgia. Quanto prima viene effettuata la terapia di riperfusione con farmaci trombolitici, tanto maggiori sono le possibilità di un esito favorevole della malattia. La trombolisi eseguita durante le prime 2 ore di infarto miocardico acuto (e idealmente durante i primi 60 minuti - la "golden hour") consente l'"aborto", cioè l'aborto. interrompere lo sviluppo di infarto miocardico acuto, prevenire lo sviluppo di necrosi del muscolo cardiaco e prevenire lo sviluppo di complicanze.

ARITMIE

Disturbi del ritmo cardiaco

Il cuore umano funziona per tutta la vita. Si contrae e si rilassa da 50 a 150 volte al minuto. Durante la fase di sistole, il cuore si contrae, garantendo il flusso sanguigno e il trasporto di ossigeno e sostanze nutritive in tutto il corpo. Durante la fase diastole riposa. Pertanto è molto importante che il cuore si contragga a intervalli regolari. Se il periodo di sistole viene ridotto, il cuore non ha il tempo di fornire completamente al corpo movimento sanguigno e ossigeno. Se il periodo diastole si accorcia, il cuore non ha tempo di riposare.

Disturbi del ritmo cardiaco- questa è una violazione frequenza, ritmo E sequenza di contrazioni del muscolo cardiaco.

Il muscolo cardiaco (miocardio) è costituito da fibre muscolari. Esistono due tipi di queste fibre:

miocardio funzionante o contrattile, fornendo una riduzione

miocardio conduttivo, creando slancio alla contrazione del miocardio funzionante e assicurandone la condotta Questo impulso.

Le contrazioni del muscolo cardiaco sono assicurate impulsi elettrici, derivante nel nodo del seno (nodo SA), situato nell'atrio destro, da dove gli impulsi si propagano attraverso il sistema di conduzione del cuore, che imposta la frequenza, l'uniformità e la sincronia necessarie delle contrazioni degli atri e dei ventricoli in base alle esigenze del corpo.

Innanzitutto, un impulso dal nodo del seno ( Nodo SA) si diffonde fibre conduttive degli atri destro e sinistro, facendoli contrarre, quindi raggiunge nodo atrioventricolare(Nodo AV), situato nella parte inferiore dell'atrio destro, da cui inizia Il suo fagotto. Quest'ultimo decorre nel setto interventricolare ed è diviso in due rami: rami del fascio destro e sinistro, che a loro volta si dividono in piccole fibre - Fibre di Purkinje. Attraverso le fibre del Purkinje, l'impulso elettrico raggiunge infine direttamente le fibre muscolari dei ventricoli destro e sinistro, provocandone la contrazione. Successivamente, il cuore riposa fino all'impulso successivo, che inizia nuovo ciclo. Pertanto, viene impostato il ritmo dell'attività cardiaca e le contrazioni ritmiche muovono il sangue attraverso i sistemi di circolazione sistemica e polmonare.

La frequenza del ritmo normale (sinusale) varia da 50 contrazioni (durante il sonno, a riposo) a 150-160 (durante stress fisico, psico-emotivo, alta temperatura). Il sistema endocrino, attraverso gli ormoni contenuti nel sangue, e il sistema nervoso autonomo, attraverso il suo divisioni simpatica e parasimpatica. Un impulso elettrico nel nodo del seno si verifica a causa della differenza nelle concentrazioni di elettroliti all'interno e all'esterno della cellula e al loro movimento attraverso la membrana cellulare. I principali partecipanti a questo processo sono potassio, calcio, cloro e, in misura minore, sodio.

Cause dei disturbi del ritmo cardiaco servire cambiamenti nella regolazione nervosa ed endocrina o disturbi funzionali, così come anomalie nello sviluppo del cuore, nella sua struttura anatomica, malattie cardiache accompagnate da disturbi organici. Spesso ci sono combinazioni di queste cause sottostanti.

Aumento della frequenza cardiaca più di 100 al minuto chiamato tachicardia sinusale . Allo stesso tempo, le contrazioni del muscolo cardiaco - i complessi cardiaci e a tutti gli effetti sull'elettrocardiogramma non cambiano, viene semplicemente registrato un ritmo aumentato. Può trattarsi della reazione di una persona sana allo stress o all’attività fisica, ma può anche essere un sintomo di insufficienza cardiaca, vari avvelenamenti, malattie della tiroide, ecc.

Diminuzione della frequenza cardiaca meno di 60 al minuto chiamato bradicardia sinusale. Allo stesso tempo, anche i complessi cardiaci sull'ECG non cambiano. Questa condizione può verificarsi in persone fisicamente ben allenate (atleti). La bradicardia può essere accompagnata da malattie della tiroide, tumori cerebrali, avvelenamento da funghi, ipotermia, sovradosaggio di alcuni medicinali eccetera.

I disturbi della conduzione cardiaca e del ritmo sono complicazioni molto comuni delle malattie cardiovascolari. . I disturbi del ritmo cardiaco più comuni sono:

· extrasistole (riduzione straordinaria)

· fibrillazione atriale (completamente ritmo sbagliato)

· tachicardia parossistica (forte aumento della frequenza cardiaca da 150 a 250 battiti al minuto)

· disturbi della conduzione (blocco SA, blocco AV)

Aritmie e blocchi possono verificarsi ovunque nel sistema di conduzione del cuore. Il loro tipo dipende dalla localizzazione delle aritmie o dei blocchi.

Extrasistoli o fibrillazione atriale vengono avvertiti dal paziente come palpitazioni, il cuore batte più velocemente del solito o si verificano interruzioni nel cuore.

Se il paziente avverte svenimenti, arresto cardiaco e allo stesso tempo avverte vertigini e perdita di coscienza, molto probabilmente il paziente ha un blocco del ritmo cardiaco o bradicardia.

Il metodo principale per diagnosticare i disturbi del ritmo cardiaco è un elettrocardiogramma. L'ECG aiuta a determinare il tipo di aritmia .

EXTRASISTOLIA

1.1. Sopraventricolare

1.2. Ventricolare

TACHICARDIA PAROSSISTICA

2.1. Sopraventricolare (sopraventricolare) con complessi QRS stretti

2.2. Ventricolare con complessi QRS ampi

ARITMIA AFIBLIRATORIA

3.1 Fibrillazione atriale

3.2 Flutter atriale

Shock aritmogeno

Shock aritmogenoè un tipo di disturbo circolatorio in cui l'adeguato apporto di sangue agli organi e ai tessuti è compromesso a causa di uno squilibrio della frequenza cardiaca. Molto spesso, lo shock aritmogeno può svilupparsi sullo sfondo di tachicardia ventricolare, bradiaritmia (blocco SA o AV completo).

Segni clinici di shock aritmogeno:

· diminuzione della pressione sanguigna (pressione sanguigna sistolica - GIARDINO sotto 90mmHg Arte.) della durata di almeno 30 minuti

· pelle fredda e umida dolce freddo– (causato da uno spasmo acuto vasi cutanei, sintomo positivo“macchia pallida” per più di 2 secondi)

· letargia, letargia (a causa dell'ipossia cerebrale)

· oliguria (diuresi ridotta) – inferiore a 20 ml/h (associata a flusso sanguigno renale compromesso)

Pronto soccorso per PT

Le aritmie che non vengono avvertite soggettivamente spesso non richiedono un trattamento di emergenza. L'assenza di sensazioni, al contrario, rende difficile determinare la durata dell'aritmia. Il chiarimento dello schema del battito cardiaco consente fino a conducendo un ECG valutare provvisoriamente il tipo di disturbi del ritmo: extrasistole, fibrillazione atriale, ecc. Spesso i pazienti stessi sanno quale farmaco antiaritmico li aiuta in modo più efficace. Inoltre, a volte il tipo di disturbo del ritmo può essere determinato dall'efficacia del farmaco antiaritmico - ad esempio, l'adenosina (ATP) è efficace solo per la tachicardia sopraventricolare, la lidocaina - per la tachicardia ventricolare.

Azioni quando

È curioso che la tachicardia parossistica sopraventricolare sia una delle poche aritmie in cui il paziente può aiutarsi utilizzando i cosiddetti test vagali. I test vagali sono azioni mirate all'irritazione riflessa nervo vago(nervo vago).

A tachicardia parossistica sopraventricolare (SVPT) vengono utilizzati i seguenti test vagali:

· Manovra di Valsalva: forte sforzo dopo Fai un respiro profondo

· immergendo il viso nell'acqua ghiacciata

· induzione artificiale del riflesso del vomito premendo 2 dita sulla radice della lingua o irritando la parete posteriore della faringe

Massaggio e pressione del seno carotideo bulbi oculari non sono attualmente consigliati.

Se non ci sono effetti dall'uso di tecniche meccaniche, utilizzare medicinali:

· adenosina trifosfato (ATP) Flusso IV in una quantità di 1-2 ml

· verapamil (isoptin, finoptin) Bolo IV nella quantità di 4 ml di soluzione allo 0,25% (10 mg).

· procainamide per via endovenosa in un flusso (lentamente) in una quantità di soluzione al 10%.

10 ml per 10 ml di soluzione salina. r-ra. Questo farmaco può abbassare la pressione sanguigna, quindi durante gli attacchi di tachicardia accompagnati da ipotensione arteriosa, è meglio usare novocainamide nella dose indicata in combinazione con 0,3 ml di soluzione di mezatone all'1%.

· amiodarone (cordarone) - 6 ml di soluzione al 5% (300 mg)

· digossina - 1 ml di soluzione allo 0,025% (0,25 mg)

Sapere!

· Tutti i farmaci devono essere utilizzati tenendo conto delle controindicazioni e dei possibili effetti collaterali. Alcuni tipi di tachicardia sopraventricolare hanno caratteristiche nella scelta delle tattiche di trattamento. COSÌ, nelle tachicardie associate ad intossicazione da digitale l'uso dei glicosidi cardiaci è strettamente controindicato.

· Nella fase preospedaliera è sconsigliato l'uso di più di due farmaci antiaritmici

· A inefficienza terapia farmacologica può essere usato per fermare un attacco terapia con elettropulsi - EIT(cardioversione).

Tachicardia ventricolare

(diagramma del pronto soccorso)

Sapere!

Durante attacchi di tachicardia ventricolare non dovrebbe essere usato tecniche per stimolare il nervo vago ( test vagali), utilizzare verapamil, ATP e glicosidi cardiaci a causa dell'inefficacia.

Ricordare!!! A inefficacia della terapia farmacologica , E in caso di collasso, shock, asma cardiaco o edema polmonare dovrebbe essere applicato cardioversione elettrica – EIT.

Extrasistole

Extrasistoli – questo è straordinario rispetto al normale ritmo cardiaco contrazioni del muscolo cardiaco .

Di solito, le extrasistoli vengono avvertite dal paziente come un forte impulso cardiaco con un calo. Quando si palpa il polso in questo momento, potrebbe esserci una perdita dell'onda del polso. I pazienti spesso non mostrano alcun reclamo, ma a volte avvertono "interruzioni", "cuore che svanisce" e altri malessere. L'auscultazione del cuore rivela contrazioni premature, accompagnate da pause (non sempre).

Extrasistolesi verifica quando impulso elettrico all'esterno del nodo senoatriale (nodo SA). Un tale impulso si diffonde attraverso il muscolo cardiaco nel periodo tra gli impulsi normali e provoca una straordinaria contrazione del cuore. La fonte di eccitazione in cui si verifica un impulso straordinario (ectopico) può apparire ovunque nel sistema di conduzione del cuore. Extrasistoli può verificarsi con malattie del tratto gastrointestinale, osteocondrosi spinale, malattie endocrine, ipertensione arteriosa. Spesso le contrazioni straordinarie causano l'alcolismo, uso eccessivo caffè, mangiare troppo, fumare. La comparsa di extrasistoli è uno dei segni di un sovradosaggio di glicosidi cardiaci. Malattie sistema nervoso può anche contribuire alla comparsa di questi disturbi del ritmo cardiaco. Le extrasistoli possono comparire in una persona sana anche durante uno stress fisico e mentale eccessivo.

In base alla frequenza si distinguono:

· rare extrasistoli (meno di 5 extrasistoli al minuto)

· extrasistoli a media frequenza (da 6 a 15 al minuto)

· frequenti extrasistoli (più di 15 al minuto).

A seconda della sede in cui si verificano le extrasistoli si distinguono:

· sopraventricolare che sorge nell'atrio

· Nodale AV, derivante nell'area del nodo AV

· ventricolare, la cui fonte è il sistema di conduzione dei ventricoli o del setto interventricolare

Segni ECG di extrasistole sopraventricolare:Il complesso QRS è stretto (la sua larghezza è inferiore a 0,12 secondi), non c'è onda P davanti al complesso.

ECG-segni di extrasistoli nodali AV : uno straordinario complesso QRS con un'onda P retrograda (negativa nelle derivazioni II, III, aVF), che può essere registrato prima o dopo il complesso QRS o sovrapposto ad esso. La forma del complesso QRS è normale; se eseguita in modo anomalo, può assomigliare ad un'extrasistole ventricolare.

ECG - con H suggerimenti per l'extrasistole ventricolare: straordinario complesso QRS - largo (più di 0,12 sec.), deformato; l'onda T è spostata verso il basso rispetto al complesso ventricolare principale, negativa.

Le extrasistoli possono essere separare O gruppo .

Gruppo Queste sono chiamate extrasistoli e si verificano in fila senza un'altra contrazione del cuore tra di loro.

Le extrasistoli possono localizzarsi in relazione ai principali complessi ritmici in un certo ordine, ad es. alloritmia .

Viene chiamata l'alternanza di extrasistoli attraverso un complesso del ritmo principale (ogni seconda extrasistole). bigeminismo , viene chiamata l'alternanza attraverso due complessi del ritmo fondamentale (ogni terza extrasistole). trigeminio ; ogni quattro - quadrominia eccetera.

ECG per bigeminia

ECG per trigemino

Gradazione delle extrasistoli ventricolari secondo Lown:

1. Extrasistoli monomorfiche rare (derivanti da una fonte di eccitazione) - meno di 30 all'ora

1 A - meno di 1 al minuto

1 V – più di uno al minuto

2. Frequenti extrasistoli singoli - più di 30 all'ora

3. Extrasistoli polimorfiche (politopiche, cioè derivanti da diversi focolai di eccitazione)

4. Extrasistoli complessi

4 A – extrasistoli accoppiati (“distici”)

4B – gruppo extrasistoli, compresi tratti di tachicardia ventricolare (“salvo”)

5. Extrasistoli precoci di tipo R su T

Le extrasistoli ventricolari delle classi 3-5 secondo Lown sono considerate le più sfavorevoli.

ECG: extrasistoli politopiche

ECG: extrasistoli di gruppo

ECG: extrasistole ventricolare R su T

L'infarto del miocardio è una discrepanza tra il fabbisogno miocardico di ossigeno e il suo apporto, con conseguente formazione di necrosi limitata del muscolo cardiaco. La causa più comune è un coagulo di sangue, meno spesso un embolo, meno spesso uno spasmo delle arterie coronarie. La trombosi si osserva più spesso sullo sfondo del danno aterosclerotico alle arterie coronarie. In presenza di placche ateromatose si verifica turbolenza nel flusso sanguigno. La lesione aterosclerotica si sviluppa a causa di un metabolismo lipidico compromesso, aumenta la coagulazione del sangue, che è associata ad una diminuzione dell'attività dei mastociti che producono eparina. Aumento della coagulazione il sangue e la turbolenza favoriscono la formazione di coaguli di sangue. La formazione di coaguli di sangue può essere causata dalla disintegrazione delle placche ateromatose e dalle emorragie in esse contenute. I fattori predisponenti sono il sesso maschile, l'età superiore ai 50 anni, l'obesità, l'ereditarietà, lo stress psico-emotivo, il duro lavoro.

Clinica e diagnostica

Classicamente, l'infarto miocardico inizia con un dolore crescente dietro lo sterno, che è di natura bruciante e pressante. Caratterizzato da un'estesa irradiazione di dolore alle braccia (di solito a sinistra), alla schiena, all'addome, alla testa, sotto scapola sinistra, nella mascella inferiore sinistra, ecc. I pazienti sono irrequieti, ansiosi e talvolta notano una sensazione di paura della morte. Ci sono segni di insufficienza cardiaca e vascolare: estremità fredde, sudore appiccicoso, ecc. La sindrome del dolore dura a lungo e non viene alleviata dalla nitroglicerina per 30 minuti o più. Si verificano vari disturbi del ritmo cardiaco, un calo della pressione sanguigna o un aumento della pressione sanguigna. I pazienti riferiscono soggettivamente una sensazione di mancanza d'aria. I sintomi di cui sopra sono caratteristici del primo periodo: doloroso o ischemico, la cui durata varia da alcune ore a 2 giorni. Oggettivamente la pressione arteriosa aumenta (poi diminuisce); aumento della frequenza cardiaca o disturbi del ritmo; all'auscultazione si sente un tono IV patologico; i suoni cardiaci sono ovattati; sull'aorta c'è un accento del II tono; Non ci sono praticamente cambiamenti biochimici nel sangue, segni caratteristici sull'ECG.

Il secondo periodo è acuto (febbrile, infiammatorio), caratterizzato dalla comparsa di necrosi del muscolo cardiaco nel sito di ischemia. Il dolore di solito scompare.

Durata periodo acuto fino a 2 settimane. Il benessere del paziente migliora gradualmente, ma persistono debolezza generale, malessere e tachicardia. I suoni cardiaci sono ovattati. L'aumento della temperatura corporea causato dal processo infiammatorio nel miocardio, solitamente piccolo, fino a 38°C, compare solitamente il 3° giorno della malattia. Entro la fine della prima settimana, la temperatura ritorna solitamente alla normalità. All'esame del sangue si riscontra: leucocitosi, moderata, neutrofila (10-15 mila) con spostamento ai bastoncelli: assenza di eosinofili o eosinopenia; graduale accelerazione della VES; Appare la proteina C-reattiva; aumenta l'attività delle transaminasi; aumenta l'attività della lattato deidrogenasi, della creatina fosfochinasi e di altri marcatori di infarto. La frazione CPK-MB e la troponina cardiaca sono cardiache specifiche.

Il terzo periodo (periodo subacuto o cicatriziale) dura 4-6 settimane.

È caratterizzato dalla normalizzazione dei parametri del sangue (enzimi), la temperatura corporea si normalizza, tutti gli altri segni di un processo acuto scompaiono: l'ECG cambia, nel sito di necrosi si sviluppa una cicatrice del tessuto connettivo.

Il quarto periodo (periodo di riabilitazione, recupero) dura da 6 mesi a 1 anno. Clinicamente non ci sono segni. Durante questo periodo si verifica un'ipertrofia compensatoria delle fibre muscolari miocardiche intatte e se ne sviluppano altre meccanismi compensativi. C'è un graduale ripristino della funzione miocardica. Ma l'onda Q patologica rimane sull'ECG.

Ma non dobbiamo dimenticare la presenza di forme atipiche di infarto miocardico, che si riscontrano spesso nella pratica clinica. Questi includono quanto segue.

1. La forma addominale si presenta in base al tipo di patologia del tratto gastrointestinale con dolore nella regione epigastrica, sotto il processo xifoideo, nell'addome, accompagnato da nausea e vomito. Più spesso, questa forma (addominale) di infarto miocardico si verifica con un infarto della parete posteriore del ventricolo sinistro. Nel complesso questa è un'opzione rara. Derivazioni ECG II, III e VL.

2. La forma asmatica è caratterizzata da segni di asma cardiaco e provoca come conseguenza edema polmonare. Potrebbe non esserci dolore. La forma asmatica è più comune nelle persone anziane con cardiosclerosi o con attacchi cardiaci ripetuti o con attacchi cardiaci molto estesi. Si verificano mancanza di respiro, soffocamento e tosse. L'auscultazione nei polmoni rivela rantoli umidi e gorgoglianti.

3. Forma cerebrale, o cerebrale. Allo stesso tempo, in primo piano ci sono i sintomi di un incidente cerebrovascolare, come un ictus con perdita di coscienza, che si verifica più spesso nelle persone anziane con sclerosi vascolare cerebrale. Si verificano vertigini, nausea, vomito e sintomi neurologici focali.

4. La forma silenziosa, o indolore, è un reperto accidentale durante la visita medica. Da manifestazioni cliniche: all'improvviso mi sono sentito “stare male”, c'era una forte debolezza, sudore appiccicoso, poi tutto tranne la debolezza è scomparso. Questa situazione è tipica degli attacchi cardiaci in età avanzata e con infarti miocardici ripetuti. Si sviluppa una diminuzione immotivata della tolleranza all'attività fisica.

5. Forma aritmica: il sintomo principale è parossistico - tachicardia, la sindrome del dolore può essere assente. Inizia con un segno di tachicardia ventricolare o sopraventricolare, blocco AV di II-III grado, blocco acuto delle gambe del fascio atrioventricolare. Gli attacchi di Morgagni-Adams-Stokes spesso si verificano all'inizio. Nella maggior parte dei casi, l'aritmia cardiaca è complicata da ipotensione, shock aritmogeno e insufficienza cardiaca acuta.

I segni di infarto miocardico sull'ECG sono i seguenti:

1) con infarto miocardico penetrante o transmurale (cioè la zona di necrosi si estende dal pericardio all'endocardio): spostamento del segmento ST sopra l'isolina, la forma è convessa verso l'alto - come una "schiena di gatto"; fusione dell'onda T con i segmenti ST nei giorni 1-3; l'onda Q profonda e ampia è il segno principale; diminuzione delle dimensioni dell'onda R, a volte forma QS; cambiamenti discordanti caratteristici - spostamenti opposti di ST e T (ad esempio, nella 1a e 2a derivazione standard rispetto alla 3a derivazione standard); in media, dal 3o giorno, si osserva una caratteristica dinamica inversa dei cambiamenti dell'ECG: il segmento ST si avvicina all'isolina, appare una T profonda uniforme. Anche l'onda Q subisce una dinamica inversa, ma la Q alterata e la T profonda possono persistere per tutta la vita ; 2) con infarto miocardico intramurale o non transmurale: non c'è onda Q profonda, lo spostamento del segmento ST può essere non solo verso l'alto, ma anche verso il basso.

Principali criteri per la diagnosi di infarto miocardico:

1) segni clinici;

2) segni elettrocardiografici;

3) segni biochimici.

Complicazioni: disturbi del ritmo cardiaco, disturbi della conduzione atrioventricolare, insufficienza ventricolare sinistra acuta: edema polmonare, asma cardiaco, shock cardiogeno, disturbi gastrointestinali (paresi dello stomaco e dell'intestino, sanguinamento dello stomaco), pericardite, tromboendocardite parietale, rotture miocardiche, aneurisma cardiaco acuto e cronico, sindrome di Dressler, complicanze tromboemboliche, angina post-infartuale.

Trattamento

Il trattamento ha lo scopo di prevenire le complicanze, limitare l'area dell'infarto, alleviare il dolore e correggere l'ipossia.

Sollievo dal dolore: inizia con l'assunzione di nitrati. In caso di grave ipotensione, viene somministrata neuroleptanalgesia: fentanil 1-2 ml per via endovenosa con glucosio, droperidolo 0,25% 2 ml per 40 ml di soluzione di glucosio al 5%. Se l'effetto è incompleto, la morfina 1% 1,0 viene reintrodotta dopo un'ora per via sottocutanea o endovenosa in bolo; omnopon 2% – 1,0 per via sottocutanea o endovenosa; promedolo 1% – 1,0 per via sottocutanea.

Per migliorare l'effetto analgesico, alleviare l'ansia, l'irrequietezza e l'agitazione, utilizzare: analgin 50% - 2,0 per via intramuscolare o endovenosa; difenidramina 1% – 1,0 per via intramuscolare (effetto sedativo) + aminazina 2,5% – 1,0 per via intramuscolare, endovenosa (potenziamento del farmaco).

Per limitare l'area di necrosi si utilizzano anticoagulanti (eparina 5mila unità - 1 ml in bolo seguita da somministrazione endovenosa di una pompa infusionale 1mila unità all'ora), trombolitici (fibrinolisina 6mila unità per via endovenosa; streptasi 250mila in soluzione fisiologica flebo endovenosa) e agenti antipiastrinici (aspirina, cardiomagnyl, trombo-ACC, Plavix).

Prevenzione e trattamento delle aritmie.

1. Una miscela polarizzante che favorisce la penetrazione del potassio nelle cellule.

2. La lidocaina è il farmaco di scelta, più efficace per le aritmie ventricolari 80-100 mg in bolo.

3. Cordarone o amiodarone 450 mg per via endovenosa in soluzione salina.

Considerando che la funzione di pompa del cuore ne risente, è indicata la prescrizione di beta-bloccanti (Egilok 12,5-25 mg) per migliorare la contrattilità del miocardio. In caso di gonfiore agli arti inferiori o rantoli umidi nei polmoni, vengono utilizzati i diuretici (Lasix alla dose di 40-80 mg).

Molta enfasi è posta sulla pressione sanguigna, che deve essere aumentata con l'ipotensione (dopamina) o diminuita (flebo endovenoso isoket, farmaci antipertensivi - enalapril). Per eliminare l'ipossia, l'ossigenoterapia viene eseguita utilizzando ossigeno umidificato attraverso una maschera o cateteri nasali.

Lo shock cardiogeno è un disturbo circolatorio critico con ipotensione arteriosa e segni di deterioramento acuto della circolazione sanguigna di organi e tessuti.

Clinica e diagnostica

Il principale segno diagnostico è una significativa diminuzione della pressione sistolica pressione sanguigna, che è inferiore a 90 mmHg. Arte. In questo caso, la differenza tra pressione sistolica e diastolica (pressione del polso) è di 20 mm Hg. Arte. o diventa ancora più piccolo. Inoltre, si sta sviluppando un quadro clinico di un forte deterioramento della perfusione di organi e tessuti:

1) disturbo della coscienza da lieve letargia a psicosi o coma, eventualmente comparsa di sintomi neurologici focali;

2) diuresi inferiore a 20 ml/ora.

Sintomi di deterioramento della circolazione periferica: pelle pallida, cianotica, marmorizzata, mattone, umida; vene periferiche collassate, un forte calo temperatura cutanea di mani e piedi; diminuzione della velocità del flusso sanguigno.

L'entità della pressione venosa centrale può essere diversa. I valori normali della pressione venosa centrale sono 5–8 cm di acqua. Arte.; indicatore sotto i 5 cm di acqua. Arte. indica ipovolemia e bassa pressione sanguigna e superiore a 8 cm di acqua. Arte. indica insufficienza ventricolare destra.

La diagnosi di shock cardiogeno è solitamente semplice. È più difficile determinarne il tipo e i principali meccanismi fisiopatologici. Prima di tutto, è necessario distinguere il vero shock cardiogeno (contrattile) dallo shock aritmico, riflesso (dolore), da farmaci dovuto a insufficienza ventricolare destra o rottura miocardica che si verifica lentamente. Quando si esegue la terapia intensiva per un paziente in shock, è importante escludere cause di diminuzione della pressione sanguigna, come ipovolemia, tamponamento cardiaco, pneumotorace tensivo, complicanze tromboemboliche e non trascurare emorragie interne, ad esempio, con erosioni da stress o ulcere di il tratto gastrointestinale.

Trattamento

È indicata l'ossigenoterapia con ossigeno umidificato attraverso maschera o cateteri nasali. Gli anticoagulanti vengono somministrati in bolo alla dose di 10.000 unità, seguito dalla somministrazione endovenosa mediante una pompa per infusione alla dose di 1.000 unità all'ora. È necessario somministrare analgesici: morfina 1% 1,0 ml per via sottocutanea o endovenosa in bolo; analgin 50% 2 ml per via intramuscolare, endovenosa.

Agenti vasodonici: cordiamina 1–4 ml per via endovenosa; mezaton 1% 1,0 g per via sottocutanea, endovenosa, in soluzione fisiologica; norepinefrina 0,2% 1,0 per via endovenosa. Il vero shock cardiogeno viene trattato come segue.

Per aumentare l'attività contrattile del miocardio si utilizza: strofantina 0,05% 0,5–0,75 g per via endovenosa lenta in soluzione isotonica 20,0, corglucone 0,01 g per via endovenosa, anche in soluzione isotonica o in miscela polarizzante, glucagone 2–4 mg per via endovenosa in una soluzione polarizzante.

Normalizzazione della pressione sanguigna: norepinefrina 0,2% 2-4 ml per 1 litro di soluzione di glucosio al 5% o soluzione isotonica. La pressione sanguigna viene mantenuta a 100 mmHg. Art., mezaton 1% 1,0 g per via endovenosa; cordiamina 2-4 ml, dopamina 200 mg in 400 ml di reopoliglucina o glucosio al 5%. Se l'effetto dei suddetti farmaci è instabile, utilizzare idrocortisone 200 mg, prednisolone 90-120 mg.

Normalizzazione delle proprietà reologiche del sangue (poiché si formano necessariamente coaguli di sangue microvascolari e la microcircolazione viene interrotta). Eliminazione dell'ipovolemia, poiché la parte liquida del sangue suda: reopoliglucina, poliglucina - in un volume fino a 100 ml ad una velocità di 50,0 ml al minuto.

Correzione equilibrio acido-base(combattere l'acidosi): bicarbonato di sodio 5% fino a 200,0 ml. Somministrazione ripetuta di antidolorifici. Ripristino dei disturbi del ritmo e della conduzione. Ma è sempre necessario monitorare la pressione venosa centrale, che consente al rianimatore di determinare una terapia infusionale accettabile. I pazienti con shock cardiogeno non devono essere caricati di acqua. Maggiore è la pressione venosa centrale, minore sarà la terapia infusionale.

La crisi ipertensiva sì aumento improvviso La pressione sanguigna raggiunge un livello solitamente non tipico per questo paziente, portando a disturbi circolatori regionali acuti e danni agli organi bersaglio (cuore, cervello, reni, intestino). I fattori esterni che provocano una crisi possono essere:

1) stress psico-emotivo;

2) influenze meteorologiche;

3) consumo eccessivo di sale da cucina.

In primavera e in autunno le crisi si verificano più spesso che in inverno e in estate. Le crisi possono verificarsi anche sullo sfondo dell'esacerbazione di una serie di malattie croniche. M. S. Kushakovsky (1982) identifica le seguenti varianti di crisi ipertensive: neurovegetativa, salata, convulsiva (encefalopatia).

Clinica

I sintomi clinici di una crisi si manifestano con acufeni, macchie lampeggianti davanti agli occhi, un forte mal di testa nella regione occipitale, aggravato da chinarsi, sforzi, tosse, nausea, vomito e disturbi del ritmo cardiaco. Durante una crisi, ci sono violazioni pericolose circolazione coronarica cerebrale, meno spesso renale e addominale, che porta a ictus, infarto miocardico e altre gravi complicazioni. Un ECG rivela l'ipertrofia ventricolare sinistra. La radiografia del torace indica un cuore ingrossato, una deformazione dell'aorta sotto forma di una figura "3" e anomalie delle costole a causa dell'aumento del flusso sanguigno collaterale attraverso le arterie intercostali. L'aortografia conferma la diagnosi.

La forma neurovegetativa della crisi è caratterizzata da insorgenza improvvisa, agitazione, iperemia e umidità della pelle, tachicardia, minzione frequente e abbondante, aumento predominante della pressione sistolica con aumento dell'ampiezza del polso. Tali crisi sono altrimenti chiamate crisi surrenaliche o di tipo I. Le crisi di tipo I di solito hanno un decorso relativamente benigno, sebbene possano portare a disturbi parossistici del ritmo cardiaco o angina pectoris e, nei casi più gravi, a infarto del miocardio.

Nella forma di crisi salina, il deterioramento della condizione aumenta gradualmente, si notano sonnolenza, adinamia, letargia, disorientamento, pallore e gonfiore del viso e gonfiore. Le pressioni sistolica e diastolica aumentano in modo uniforme o con una predominanza di quest'ultima e una diminuzione della pressione del polso. Tali crisi sono chiamate crisi di tipo II. Le crisi di tipo II, di regola, sono gravi e possono essere complicate da infarto miocardico, ictus o insufficienza ventricolare sinistra acuta.

È necessario distinguere le crisi ipertensive che si sviluppano a seguito di una brusca interruzione della terapia antipertensiva costante, in particolare l'uso di beta-bloccanti, nifedipina, simpaticolitici e soprattutto clonidina.

Trattamento

Il trattamento di una crisi ipertensiva consiste nell'abbassare urgentemente la pressione sanguigna a un livello normale necessario per prevenire o limitare i danni agli organi bersaglio nell'ipertensione arteriosa, per prevenire complicazioni tra cui la morte nei casi più gravi o l'invalidità permanente nello sviluppo di ictus o infarto del miocardio.

Nella forma neurovegetativa di crisi si utilizzano solitamente il jet endovenoso, la somministrazione lenta di 0,1 mg di clonidina o le infusioni endovenose ripetute di 50 mg di labetalolo. L'effetto ipotensivo della clonidina può essere potenziato prescrivendo 10 mg di nifedipina per via sublinguale. In casi estremamente gravi, il nitroprussiato di sodio viene somministrato per via endovenosa e, in sua assenza, per flebo endovenosa o molto lentamente in frazioni - fino a 50 mg di pentamina.

I principali pericoli e complicanze della terapia antipertensiva:

1) ipotensione arteriosa;

2) accidente cerebrovascolare (emorragico o ictus ischemico, encefalopatia);

3) edema polmonare;

4) angina pectoris, infarto del miocardio;

5) tachicardia.

Le crisi ipertensive potenzialmente letali richiedono cure intensive immediate.

Tipi di crisi ipertensive.

1. Forma convulsiva di crisi ipertensiva (encefalopatia ipertensiva acuta grave).

2. Crisi con feocromocitoma.

3. Ipertensione arteriosa acuta in malattie e condizioni potenzialmente letali (acuta sindrome coronarica, infarto miocardico acuto, aneurisma dissecante dell'aorta, emorragia interna).

4. Crisi ipertensiva complicata da edema polmonare o ictus emorragico.

La forma convulsiva della crisi ipertensiva (encefalopatia ipertensiva acuta grave) si sviluppa nella forma maligna ipertensione o ipertensione arteriosa secondaria, ad esempio con tossicosi tardiva della gravidanza o glomerulonefrite acuta. Le crisi iniziano con un forte mal di testa pulsante e scoppiante, agitazione psicomotoria, vomito ripetuto che non porta sollievo, disturbi visivi; si verifica rapidamente una perdita di coscienza e compaiono convulsioni clonico-toniche. Nei pazienti con recente ipertensione arteriosa (con glomerulonefrite acuta, tossicosi della gravidanza), può svilupparsi una crisi ipertensiva convulsiva con un aumento relativamente piccolo della pressione sanguigna.

Nel caso di una forma di crisi convulsiva, le cure di emergenza mirano ad eliminare la sindrome convulsiva e ad abbassare urgentemente la pressione sanguigna. La sindrome convulsiva viene eliminata mediante somministrazione endovenosa di diazepam. Inoltre, 10 ml di una soluzione al 25% di solfato di magnesio possono essere prescritti per via endovenosa mediante flebo o flusso lento o per via intramuscolare. Per l'abbassamento di emergenza della pressione sanguigna vengono utilizzati nitroprussiato di sodio, labetalolo e diazossido. Per combattere l'edema cerebrale è indicata l'iniezione endovenosa in bolo di Lasix.

Per l'eclampsia, soprattutto se somministrato per via endovenosa, è ancora ampiamente utilizzato il solfato di magnesio, che viene somministrato alla dose di 4 g per 100 ml di soluzione di glucosio al 5%. Quindi, se necessario, viene effettuata la somministrazione a goccia del farmaco, oppure invece della successiva somministrazione a goccia di solfato di magnesio, è possibile somministrare per via intramuscolare profonda 20 ml di una soluzione al 25% di solfato di magnesio. La somministrazione endovenosa di solfato di magnesio deve essere evitata se la donna incinta è in trattamento con calcioantagonisti (un forte calo della pressione sanguigna è pericoloso). Per l'eclampsia è possibile anche la somministrazione endovenosa di aminazina (100-250 mg) e diazossido (300 mg). Seduxen (diazepam) viene somministrato per via endovenosa lentamente (20-30 mg) e poi goccia a goccia (300 mg in 500 ml di soluzione di glucosio al 5%).

La crisi con feocromocitoma si manifesta all'improvviso, molto rapidamente e forte aumento pressione arteriosa, prevalentemente sistolica, e un aumento pressione del polso, accompagnato da pelle pallida, sudore freddo, palpitazioni, dolore al cuore e alla regione epigastrica, nausea, vomito, mal di testa pulsante, vertigini. Durante una crisi sono possibili un aumento della temperatura corporea, disturbi visivi e uditivi. Una diminuzione della pressione sanguigna è caratteristica dopo lo spostamento in posizione verticale.

Il trattamento d'urgenza in caso di crisi con feocromocitoma inizia con il sollevamento della testiera del letto ad un angolo di 45°, che provoca una diminuzione della pressione sanguigna. Per la terapia antipertensiva d'emergenza il farmaco d'elezione è la fentolamina, che viene somministrata per via endovenosa in un flusso di 5 ml ogni 5 minuti. Per lo stesso scopo viene utilizzata l'iniezione a getto endovenoso di labetalolo 50 ml ogni 5 minuti o l'infusione a goccia di 30 ml di nitroprussiato di sodio in 300 ml di soluzione di glucosio al 5%. Come farmaco aggiuntivo può essere utile il droperidolo (5-10 ml per via endovenosa). Per sopprimere la tachicardia, il propranololo viene prescritto alla dose di 20-40 mg.

In caso di infarto miocardico acuto (soprattutto osservato nella sua localizzazione anteriore), quando durante una crisi aumenta il carico sul miocardio, aumenta il bisogno miocardico di ossigeno, prima di tutto è necessario fermare un forte attacco di dolore con l'aiuto di moderni antidolorifici (compresi gli analgesici narcotici) e somministrarli sedativi, che può ridurre significativamente la pressione sanguigna. Se persiste un'ipertensione significativa e il tono del sistema nervoso simpatico aumenta, vengono somministrati per via endovenosa i beta-bloccanti (propranololo, metoprololo, esmololo) che, insieme all'effetto ipotensivo, possono limitare l'area dell'ischemia miocardica peri-infartuale . La nitroglicerina per via endovenosa viene spesso utilizzata per indurre una riduzione del pre e postcarico. Ciò consente di controllare i livelli di pressione sanguigna. Tuttavia, è opportuno evitare di prescrivere il nitroprussiato di sodio, che in questi casi può aumentare l’ischemia miocardica, apparentemente a causa del fenomeno del “furto coronarico” (diminuzione del flusso sanguigno collaterale coronarico alla zona ischemica). Se l'ipertensione persiste dopo la fase acuta dell'infarto miocardico, si inizia il trattamento con farmaci antipertensivi di base, tenendo conto delle indicazioni e delle controindicazioni. Tuttavia, negli ultimi anni, a causa dei dati sulla prevenzione secondaria, si è data più spesso la preferenza ai beta-bloccanti e agli ACE inibitori, che, in assenza di controindicazioni, si tenta di prescrivere fin dal periodo precoce.

Con lo sviluppo di insufficienza cardiaca acuta, la crisi ipertensiva viene interrotta dalla somministrazione endovenosa di nitroglicerina (controindicata nei casi di grave stenosi mitralica); Vengono prescritti vasodilatatori (sebbene spesso si sviluppi tolleranza nei loro confronti), IFCA.

In caso di ipertensione persistente in caso di grave insufficienza cardiaca, si ricorre alla combinazione con diuretici e anche piccole dosi di diuretico tiazidico insieme a un diuretico risparmiatore di potassio (triamterene o amiloride) possono non solo normalizzare la pressione sanguigna, ma anche prevenire la comparsa di aritmie causate da carenza di potassio e magnesio in tali pazienti. (Metelitsa V.I., 1996).

In caso di ictus emorragico o emorragia subaracnoidea, la pressione sanguigna deve essere ridotta con particolare attenzione, utilizzando farmaci il cui effetto ipotensivo può essere facilmente controllato (nitroprussiato di sodio) e ad un livello superiore al livello abituale (di lavoro). Qualsiasi diminuzione della pressione sanguigna accompagnata da un deterioramento dello stato neurologico deve essere considerata eccessiva.

In caso di edema polmonare, vengono prescritti per via endovenosa nitroglicerina o nitroprussiato di sodio o pentamina, nonché Lasix, per abbassare urgentemente la pressione sanguigna.

Per la dissezione dell'aneurisma aortico o la sua rottura, i seguenti farmaci vengono utilizzati per via endovenosa per regolare la pressione sanguigna e preparare al trattamento chirurgico: nitroprussiato di sodio, diuretici dell'ansa (furosemide), nifedipina, propranololo (insieme al nitroprussiato di sodio), metildopa, reserpina (come ulteriore agente).

Durante le crisi causate da un aumento della gittata cardiaca, si osservano spesso tachicardia e un aumento predominante della pressione sistolica e del polso; in questi casi, la somministrazione endovenosa di anaprilina e quindi, se necessario, di furosemide ha un buon effetto.

Aritmia

L'aritmia è un ritmo cardiaco diverso da quello sinusale.

Un ritmo cardiaco normale ha le seguenti caratteristiche:

1) frequenza cardiaca da 60 a 120 al minuto;

2) il pacemaker è il nodo senoatriale, evidenziato da un'onda P positiva che precede il complesso QRS in II piombo standard e negativo nell'AVR;

3) Gli intervalli R-R differiscono di non più di 0,01 s;

4) gli indicatori effettivi che riflettono i valori normali degli intervalli e dei denti.

Tutte le modifiche nell'ECG vengono eseguite nella derivazione standard II.

Classificazione delle aritmie

1. Violazione della formazione dell'impulso:

1) nel nodo senoatriale:

a) tachicardia sinusale;

b) bradicardia sinusale;

c) aritmia sinusale;

d) sindrome del seno malato (SSNS);

2) aritmie ectopiche:

a) extrasistole;

b) tachicardia parossistica;

c) fibrillazione e flutter atriale;

d) fibrillazione e flutter ventricolare.

2. Conduzione compromessa degli impulsi:

1) percorsi aggiuntivi (fasci Kent);

2) blocco cardiaco:

a) atriale (intraatriale);

b) atrioventricolare;

c) intraventricolare.

Meccanismi delle aritmie

Una diminuzione del potenziale di riposo e della soglia di eccitabilità si verifica solo sulla base di una carenza di potassio cellulare, il rapporto plasmacellule (normalmente 80 meq di potassio sono nella cellula e 5 meq nel plasma).

Asimmetria del focus elettrofisiologico-metabolico del miocardio dovuta a ischemia, infiammazione, riperfusione durante trombolisi. Debolezza elettrofisiologica del pacemaker a monte. Vie di conduzione aggiuntive congenite.

Tachicardia parossistica sopraventricolare

La tachicardia parossistica sopraventricolare è un'improvvisa insorgenza di palpitazioni con una frequenza di 150-250 battiti al minuto. Esistono 3 forme:

1) atriale;

2) nodale;

3) ventricolare.

Eziologia La tachicardia parossistica sopraventricolare è spesso associata ad un aumento dell'attività del sistema nervoso simpatico. Clinicamente manifestato da un improvviso attacco di palpitazioni, i vasi del collo pulsano, l'attività cardiaca passa a un ritmo diverso. La durata dell'attacco varia da alcuni minuti a diversi giorni. Il numero di contrazioni cardiache nella forma ventricolare è solitamente compreso tra 150 e 180 battiti al minuto, nelle forme sopraventricolari tra 180 e 240 battiti al minuto.

Durante un attacco, l'auscultazione è caratterizzata da un ritmo pendolare; non c'è differenza tra i suoni I e II. Aumenta la richiesta di ossigeno del miocardio e può provocare un attacco di insufficienza coronarica acuta.

Segni dell'ECG

1. I complessi QRS non vengono modificati.

2. Nella forma sopraventricolare, l'onda P si fonde con la T.

Trattamento iniziare con la somministrazione endovenosa di cordarone alla dose di 300 mg o di procainamide fino a 1 g, quindi di adenosina 1 ml - 1% (10 mg) in bolo. I calcio antagonisti verapamil (isoptin) vengono utilizzati per via endovenosa come bolo alla dose di 2,5-5 mg in 2-4 minuti. Ma viene utilizzato per i complessi QRS stretti e per quelli larghi può causare fibrillazione. È possibile assumere beta-bloccanti (propranololo 20-40 mg per via sublinguale).

Parossismo della fibrillazione atriale

Il parossismo della fibrillazione atriale è caratterizzato dall'assenza di complessi atriali e invece di un'isolina vengono rilevate onde di flutter atriale a dente di sega, che sono più distinte nelle derivazioni II, III, aVF con una frequenza di 250-400 battiti al minuto. Oppure i complessi atriali sono assenti, vengono rilevate onde tremolanti, fluttuazioni isoline di onde grandi o piccole, la frequenza delle onde atriali è di 350-600 battiti al minuto.

Clinica. Il polso è aritmico con onde di diverso contenuto, presenza di un deficit di polso (la differenza tra frequenza cardiaca e polso); intervalli diversi e diversa intensità dei suoni cardiaci durante l'auscultazione.

Trattamento. In caso di parossismo, si inizia con la somministrazione di digossina 0,25 mg (1 ml allo 0,025%) per 20 ml di soluzione fisiologica per via endovenosa in bolo. Per ottenere l'effetto desiderato di saturazione con glicosidi, si consiglia una dose di 1,5 mg di digossina al giorno o 3 giorni.

Per il parossismo non complicato, il farmaco di scelta è la procainamide, somministrata per via endovenosa lentamente in una dose fino a 2000 ml in 30 minuti (10 ml di una soluzione al 10%) con monitoraggio costante della pressione sanguigna, della frequenza cardiaca e dell'ECG. Il flutter atriale viene trattato con la terapia con impulsi elettrici.

Tachicardia ventricolare parossistica

La tachicardia ventricolare parossistica è caratterizzata dall'identificazione di 3 o più complessi QRS consecutivi ampi (più di 0,12 s) con una frequenza di 100-250 battiti al minuto con uno spostamento discordante del segmento ST e dell'onda T nella direzione opposta a quella principale onda del complesso QRS.

Torsione di punta, o tachicardia ventricolare bidirezionale a forma di fuso, si verifica quando l'intervallo QT è prolungato. In questo caso, viene registrato un ritmo anomalo con una frequenza cardiaca di 150-250 battiti al minuto con ampi complessi QRS polimorfici deformati.

Trattamento. In condizioni di inattività circolatoria è necessaria la terapia con impulsi elettrici, dopodiché viene effettuata la terapia di mantenimento somministrazione a goccia lidocaina. In condizioni di emodinamica stabile, il farmaco di scelta è la lidocaina, un bolo endovenoso di 1-2 mg/kg (80-100 mg) in 3-5 minuti, seguito da un'infusione goccia a goccia durante la giornata a 4 mg/min.

Extrasistole ventricolare

L'extrasistole ventricolare è la comparsa di un complesso QRS straordinariamente ampio e deformato, uno spostamento discordante di ST e T, una pausa compensatoria completa (l'intervallo tra l'onda P pre e post extrasistolica è pari al doppio del normale intervallo RR). Il farmaco d'elezione è la lidocaina, che viene somministrata secondo lo schema sopra riportato. È possibile utilizzare il cordarone in una dose di 300-450 mg per via endovenosa.

Conduzione AV compromessa con sviluppo di svenimento (sindrome di Morgagni-Adams-Stokes)

Quando la conduzione viene interrotta, si verificano vari tipi di blocco cardiaco e la conduzione degli impulsi attraverso il sistema di conduzione del cuore rallenta o si arresta completamente. Il blocco senoauricolare è caratterizzato da una compromissione della funzione delle cellule T e da una ridotta conduzione degli impulsi dal nodo del seno agli atri.

Ci sono 3 gradi.

I grado – rallentamento della conduzione degli impulsi. L'ECG mostra un prolungamento dell'intervallo PQ di oltre 0,20 s. Perdita del complesso QRS. L'intervallo RR è stabile.

II grado – perdita di alcuni impulsi, conduzione incompleta. Mobitz tipo I: man mano che vengono eseguiti gli impulsi, l'intervallo PQ si allunga gradualmente fino a quando l'onda dell'impulso scompare completamente. Il QRS non è cambiato. Nel punto in cui il QRS cade, la distanza RR è massima. Dal punto di vista prognostico, questo tipo è relativamente favorevole.

Mobitz tipo II con intervallo PQ costante e complesso QRS invariato. Allo stesso tempo, non tutti gli impulsi raggiungono i ventricoli - in alcuni casi viene eseguito ogni secondo impulso, in altri - ogni terzo, ecc., cioè si verifica una perdita periodica del complesso QRS 3: 2, 4: 3, 5: 6, ecc. d.

III grado – blocco completo della conduzione. In questo caso, la conduzione degli impulsi ai ventricoli si interrompe completamente e i ventricoli sviluppano il proprio focus eterotopico del ritmo idioventricolare, e minore è l'automatismo, più grave è il quadro clinico. C'è una dissociazione completa: il ritmo atriale è vicino alla normalità e i ventricoli hanno la loro frequenza: 40 battiti al minuto o meno. Quest'ultimo dipende dal livello del danno: se è interessato il nodo AV, 40-50 battiti al minuto; se è interessata la branca, 20 battiti al minuto o meno.

Il livello del danno è indicato anche dal grado di deformazione del complesso QRS. I suoni cardiaci sono indeboliti e il primo suono "palla di cannone" appare periodicamente quando la sistole degli atri e dei ventricoli quasi coincide nel tempo. Potrebbe esserci un terzo tono aggiuntivo. Può apparire soffi sistolici espulsioni basate sul cuore. Viene spesso rilevata la pulsazione venosa associata alla contrazione atriale, particolarmente distinta dal tono di pistola di Strazhesko.

Clinica. Congelamento del cuore se un polso cade. Vertigini se cadono più impulsi. Sindrome di Morgagni-Adams-Stokes (perdita di coscienza), se cadono 6-8 complessi.

Trattamento. Per ripristinare un ritmo adeguato, l'atropina viene somministrata in una dose compresa tra 0,5-1 mg e 3 mg. Ogni 3 minuti, 1 mg fino ad una dose totale di 0,4 mg/kg. Calcioantagonisti – isoptina 0,04 mg/kg. Se si verifica una frequente perdita di coscienza, il paziente viene trasferito alla terapia continua con elettropulsi. Ma più spesso la stimolazione deve essere effettuata “su richiesta”.

La conoscenza delle condizioni di emergenza riscontrate nelle malattie del sistema cardiovascolare è importante a causa delle gravi conseguenze che si sviluppano in caso di loro riconoscimento e trattamento errati o prematuri. Allo stesso tempo, a volte è sufficiente anche un piccolo intervento medico per far uscire rapidamente il paziente da una condizione apparentemente critica.

In cardiologia, diverse malattie possono manifestarsi clinicamente con gli stessi sintomi o sindromi, ma il loro trattamento può differire in modo significativo e la tattica per fornire cure di emergenza sarà in gran parte determinata dalla malattia di base, cioè nel trattamento delle condizioni di emergenza, in modo rapido e diagnosi correttaè un fattore decisivo da cui dipende l’esito della malattia.

Angina pectoris(angina pectoris). L'angina pectoris è una delle manifestazioni caratteristiche della malattia più comune nei paesi economicamente sviluppati: la malattia coronarica (CHD). Lo sviluppo di un attacco di angina si basa sull'ischemia (apporto insufficiente di sangue e, quindi, di ossigeno) di qualsiasi parte del miocardio, che si sviluppa a seguito di uno squilibrio tra il fabbisogno di ossigeno del cuore e la capacità delle arterie coronarie di garantire l'erogazione della quantità necessaria di sangue al miocardio. Il motivo della limitazione del flusso sanguigno coronarico è molto spesso l'aterosclerosi stenosante e meno spesso lo spasmo delle arterie coronarie. Tutte situazioni che contribuiscono ad aumentare il lavoro e la richiesta di ossigeno del cuore ( stress da esercizio eccitazione emotiva, consumo di pasti abbondanti, bassa temperatura aria, defecazione, ecc.) possono provocare attacchi di angina.

Il mancato riconoscimento tempestivo di un attacco di angina può portare a gravi conseguenze- infarto miocardico o morte improvvisa dovuta a fibrillazione ventricolare o asistolia. Allo stesso tempo, va ricordato che il dolore nella zona del cuore o dietro lo sterno può essere causato da altre malattie: ernia iatale, esofagite, pleurite, neurite intercostale e nevralgia, ecc. Tra loro dovrebbe essere fatta una diagnosi differenziale.

Un'attenta interrogazione del paziente è cruciale nella diagnosi dell'angina, poiché i cambiamenti dell'ECG tipici di questo sintomo non si verificano in tutti i pazienti. Durante un attacco di angina, il dolore è raramente acuto ("a forma di pugnale"), di solito è una sensazione di pesantezza, compressione dietro lo sterno. Quando gli attacchi si ripetono, la localizzazione del dolore nello stesso paziente non cambia, cioè il dolore appare nello stesso luogo, sebbene questi luoghi siano diversi a seconda delle persone. Il paziente solitamente non riesce a delineare chiaramente l'area in cui è localizzato il dolore. Se un paziente lamenta dolore in varie sedi durante attacchi ripetuti o punta il dito in un punto doloroso del petto, molto probabilmente non ha l'angina. Un attacco di angina dura solitamente da 1 a 5 minuti. Il dolore prolungato e costante che dura per giorni, di norma, non è un segno di angina.

Il miglior rimedio per alleviare un attacco di angina rimane la nitroglicerina sotto la lingua in compresse (0,0005 g) e sotto forma di soluzione all'1% (3 gocce di una soluzione all'1% corrispondono a circa 1 compressa di nitroglicerina). Se non si riscontra alcun effetto dopo 3-5 minuti, è possibile ripetere l'assunzione di nitroglicerina. Va ricordato che la nitroglicerina può causare una diminuzione della pressione sanguigna in alcuni pazienti. Se l'assunzione di nitroglicerina 2-3 volte non allevia il dolore, è necessario somministrare al paziente un farmaco analgesico. Attualmente la morfina (1 ml di soluzione all'1%) rimane uno dei migliori analgesici; Vengono utilizzati con successo anche altri analgesici: fentanil (2 ml di soluzione allo 0,005%), promedolo (1 ml di soluzione al 2%). Per migliorare l'effetto analgesico, questi analgesici possono essere utilizzati in combinazione con droperidolo (1 - 2 ml di soluzione allo 0,25%), difenidramina (1 ml di soluzione all'1%), seduxen (1 - 2 ml di soluzione allo 0,5%). Già pronto farmaco combinatoè talamonal, 1 ml del quale contiene 2,5 mg di droperidolo e 0,05 mg di fentanil.

È meglio somministrare farmaci analgesici per via endovenosa, poiché ciò ottiene un rapido effetto terapeutico ed elimina anche l'effetto delle iniezioni intramuscolari a livello degli enzimi nel sangue (CPK, lattato deidrogenasi, transaminasi aspartica), la cui determinazione dell'attività è spesso necessario dopo un attacco doloroso prolungato ai fini della diagnosi o per escludere un infarto miocardico.

Infarto miocardico. Se un attacco di angina pectoris, nonostante l'uso di nitroglicerina, continua per più di 20-30 minuti, c'è motivo di sospettare che il paziente stia sviluppando un infarto miocardico. È importante ricordare che in alcuni casi l'infarto del miocardio si verifica senza dolore tipico. La forma addominale è particolarmente pericolosa, è una delle cause di errori diagnostici e trattamento improprio. Questa forma è caratterizzata da dolore nella regione epigastrica, nell'ipocondrio destro o irradiazione del dolore in queste aree e sintomi dispeptici: nausea, vomito, flatulenza. La palpazione dell'addome può essere dolorosa e spesso viene rilevata tensione nella parete addominale. Il quadro clinico ricorda una malattia acuta del tratto gastrointestinale e ci sono casi in cui tali pazienti, a seguito di una diagnosi errata, sono stati sottoposti a lavanda gastrica o addirittura a intervento chirurgico.

L'infarto del miocardio può iniziare come asma cardiaco o edema polmonare (variante asmatica), vari disturbi del ritmo cardiaco - tachicardia parossistica, frequenti extrasistole (variante aritmica), con sintomi di accidente cerebrovascolare (variante cerebrovascolare).

Se si sospetta un infarto miocardico, il paziente deve essere sottoposto a rigoroso riposo a letto, il dolore deve essere alleviato con analgesici e portato in un reparto di cardiologia con un'unità o reparto di terapia intensiva il più rapidamente possibile. Di fondamentale importanza è il rapido ricovero del paziente in un reparto specializzato di cardiologia, poiché il periodo più pericoloso è il primo periodo di infarto miocardico, quando questo spesso si sviluppa. complicazione formidabile, come la fibrillazione ventricolare del cuore, che richiede una defibrillazione elettrica urgente.

In caso di infarto miocardico, soprattutto nelle prime ore della malattia, potrebbe essere necessaria la rianimazione. La causa più comune di arresto circolatorio improvviso nei pazienti con infarto miocardico è la fibrillazione ventricolare del cuore, molto meno spesso - asistolia o disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione. Il quadro clinico è lo stesso: improvvisa perdita di coscienza, pallore, poi cianosi della pelle, scomparsa dei suoni cardiaci e delle pulsazioni, mancanza di respiro o respiri rari agonici, pupille dilatate. In una situazione del genere, non bisogna perdere tempo a stabilire la causa esatta dell'arresto cardiaco, ma è necessario iniziare immediatamente il massaggio cardiaco indiretto (chiuso) e la ventilazione artificiale (bocca a bocca o bocca a naso). Queste misure aiuteranno a mantenere la circolazione sanguigna negli organi vitali fino all'esecuzione di un trattamento specifico.

Si consiglia di effettuare la ventilazione artificiale ad una frequenza di 10-15 respiri al minuto in modo che il movimento del torace della persona soccorsa sia evidente. In questo caso, è necessario inclinare all'indietro la testa del paziente e spingere in avanti la mascella inferiore (il paziente giace sulla schiena). Il massaggio cardiaco indiretto viene eseguito meglio se il paziente si trova su una base rigida. Le mani vengono posizionate sul terzo inferiore dello sterno del paziente, una sopra l'altra, e premono ritmicamente il torace ad una velocità di circa 60 volte al minuto in modo che lo sterno si muova entro 3-4 cm, evitando danni allo sterno , costole e organi interni. Se la circolazione sanguigna artificiale è efficace, il paziente sviluppa il polso, le pupille si restringono e avviene la respirazione.

La fase successiva è registrare un ECG e chiarire la causa dell'arresto cardiaco. In caso di fibrillazione ventricolare del cuore, viene eseguita la defibrillazione elettrica, per la quale viene utilizzata una scarica di corrente del condensatore con una tensione di 5000-7000 volt. Considerando che nella maggior parte dei casi la causa della morte improvvisa nei pazienti con infarto miocardico è la fibrillazione ventricolare, nei reparti di terapia intensiva le misure di rianimazione iniziano con la defibrillazione e non con la ventilazione artificiale e il massaggio cardiaco. Questo spesso aiuta ad eliminare la fibrillazione ventricolare e a ripristinare la circolazione sanguigna con una perdita di tempo minima.

Crisi ipertensiva. Il decorso dell'ipertensione è spesso aggravato dallo sviluppo di crisi ipertensive. Il quadro clinico della crisi può essere diverso. In alcuni pazienti, le crisi si sviluppano abbastanza rapidamente sullo sfondo di una buona salute e si manifestano in gran numero sintomi autonomi. Appare un forte mal di testa, i pazienti sono eccitati, lamentano palpitazioni, dolore nella zona del cuore, tremore in tutto il corpo. La pelle è ricoperta di sudore, a volte compaiono macchie rosse. Tali crisi sono generalmente di breve durata, da alcuni minuti a diverse ore, e la pressione sistolica aumenta in misura maggiore. Spesso terminano con un'abbondante produzione di urina e feci molli.

Le crisi del secondo tipo si sviluppano gradualmente e durano a lungo, fino a diversi giorni. Sono più tipici per i pazienti che soffrono di ipertensione da molto tempo. Il quadro clinico è dominato da segni di disturbi cerebrali: pesantezza alla testa, forti mal di testa, sintomi di accidenti cerebrovascolari dinamici, nausea, vomito. Le crisi possono essere complicate da attacchi di angina o di asma cardiaca.

I farmaci più comuni per alleviare le crisi ipertensive sono i bloccanti gangliari e il dibazolo.

I bloccanti gangliari forniscono un effetto ipotensivo grazie alla loro capacità di bloccare la conduzione degli impulsi nervosi dalle fibre pregangliari a quelle postgangliari dei nervi autonomici. Una proprietà sfavorevole dei bloccanti gangliari è che modificano le funzioni di tutti gli organi dotati di innervazione autonomica e, quindi, avendo un effetto ipotensivo, possono causare una serie di reazioni avverse da altri organi e sistemi (diminuzione della motilità del tratto gastrointestinale, compromissione dell'accomodazione, diminuzione del tono della vescica, ecc.). Va tenuto presente che a causa dell'inibizione dei meccanismi riflessi da parte dei gangliobloccanti che mantengono un livello costante di pressione sanguigna, dopo la loro somministrazione il paziente può sviluppare un collasso ortostatico. Pertanto, dopo aver utilizzato i bloccanti gangliari, il paziente deve sdraiarsi o sdraiarsi con la testa sollevata per 1-2 ore e la sua pressione sanguigna deve essere misurata frequentemente (ogni 20-30 minuti).

Nel nostro Paese i bloccanti gangliari più comunemente utilizzati sono il benzoesonio o la pentamina. Il benzoesonio (0,5-1 ml di soluzione al 2,5%) viene somministrato per via intramuscolare, l'effetto si manifesta dopo 10-30 minuti e dura 2-6 ore.Il farmaco può essere somministrato nuovamente 3-4 volte al giorno. La pentamina (0,5 - 1 ml di soluzione al 5%) viene somministrata per via intramuscolare, l'inizio dell'azione e la durata sono gli stessi del benzoesone. I bloccanti gangliari, grazie alle loro proprietà vasodilatatrici periferiche, hanno una buona azione effetto terapeutico con lo sviluppo di crisi ipertensive di asma cardiaco e in tali situazioni sono particolarmente indicati.

Dibazol dà un effetto vasodilatatore e antispasmodico. Per alleviare le crisi ipertensive, si consiglia di somministrarlo per via endovenosa: 2-4 ml di una soluzione all'1% o 4-8 ml di una soluzione allo 0,5%. L'effetto del farmaco inizia dopo 5-10 minuti e dura circa 1 ora.

Il trattamento delle crisi ipertensive inizia spesso con l'uso del dibazolo e, se non vi è alcun effetto, i bloccanti gangliari vengono somministrati dopo 30-40 minuti.

L'uso del solfato di magnesio per alleviare una crisi è inefficace; è consigliabile somministrarlo per i sintomi dell'edema cerebrale (letargia, forte mal di testa, vertigini, segni di accidente cerebrovascolare dinamico, fenomeni meningei). In questi casi anche la somministrazione endovenosa di 40 mg di Lasix dà un buon effetto.

Se il paziente ha agitazione psicomotoria, la crisi viene efficacemente fermata dall'aminazina (2 ml di una soluzione al 2,5% per via intramuscolare, mentre è necessario ricordare la possibilità di collasso ortostatico) e dal rausedil (reserpina, 1 ml di una soluzione allo 0,25% per via intramuscolare). .

Asma cardiaco ed edema polmonare. Asma cardiaco e lo sono in realtà in fasi diverse insufficienza ventricolare sinistra acuta e il più delle volte si sviluppano in pazienti con infarto miocardico, cardiosclerosi aterosclerotica, difetti cardiaci, ipertensione arteriosa, miocardite acuta, cardiomiopatie. Indipendentemente dalla malattia di base, il quadro clinico di questa condizione è più o meno lo stesso: all'improvviso, a volte durante il sonno o durante un attacco doloroso, il paziente sviluppa mancanza di respiro, trasformandosi rapidamente in soffocamento. Il paziente è costretto ad assumere una posizione semi-seduta o ad alzarsi. Se la condizione progredisce, il soffocamento aumenta, il numero di respiri può raggiungere 30-40 al minuto, appare un respiro gorgogliante, udibile a distanza, inizia a rilasciare espettorato schiumoso, a volte di colore rosa, si osserva agitazione psicomotoria sullo sfondo di coscienza confusa.

Un attacco di asma cardiaco deve essere differenziato da un attacco di asma bronchiale, poiché alcune misure terapeutiche adottate per una di queste condizioni sono controindicate per l'altra. Ad esempio, la somministrazione di adrenalina nell'asma cardiaco, che viene spesso utilizzata per alleviare un attacco di asma bronchiale, può peggiorare drasticamente le condizioni già gravi del paziente, mentre allo stesso tempo la somministrazione di morfina, solitamente utilizzata nel trattamento dell’asma cardiaco, è controindicato nei pazienti con asma bronchiale.

La corretta valutazione della storia medica del paziente consente di iniziare la diagnosi differenziale. L'asma cardiaco di solito si sviluppa in persone che soffrono di una delle suddette malattie del cuore o dei vasi sanguigni, mentre un attacco di asma bronchiale si sviluppa spesso in persone che soffrono di bronchite cronica, polmonite o che sono soggette a reazioni allergiche.

Con l'asma bronchiale l'espirazione è per lo più difficile e prolungata, ma con l'asma cardiaco il paziente sembra mancare d'aria, respira velocemente e superficialmente.

Quando si auscultano i polmoni in pazienti con asma cardiaco ed edema polmonare, si sente un gran numero di rantoli umidi silenziosi, si può sentire un respiro gorgogliante a distanza. Durante un attacco di asma bronchiale, la respirazione è solitamente indebolita e si sente un respiro sibilante secco.

Il trattamento dell'asma cardiaco e dell'edema polmonare deve essere effettuato tenendo conto dei principali fattori patogenetici nel loro sviluppo. Allo stesso tempo, esistono una serie di misure generali con cui iniziare la lotta contro queste condizioni: 1) dare al paziente una posizione semiseduta a letto, applicando lacci emostatici venosi, che consentono di ridurre il flusso di sangue venoso al cuore e facilitarne l'opera; 2) inalazione di ossigeno attraverso una maschera o un catetere inserito nella cavità nasale, che elimina l'ipossia presente in questi pazienti; 3) aspirazione di schiuma dalle vie respiratorie superiori per eliminare l'asfissia meccanica. Come antischiuma viene spesso utilizzato l'alcol etilico, la cui inalazione viene effettuata meglio utilizzando speciali spruzzatori collegati ad un apparecchio ad ossigeno; 4) somministrazione endovenosa lenta di 1 ml di soluzione di morfina all'1%. Questo farmaco, oltre ad essere un buon analgesico e sedativo, conferisce una serie di effetti emodinamici benefici nell'edema polmonare (riduce la resistenza vascolare periferica, riduce il flusso del sangue venoso al cuore, riduce il lavoro del ventricolo sinistro); 5) somministrazione endovenosa di diuretici (Lasix, Uregit).

Sequenza di ulteriore misure terapeutiche determinato dalla malattia di base che ha causato asma cardiaco ed edema polmonare.

Se in un paziente si sviluppa edema cardiaco o polmonare sullo sfondo di alta pressione sanguigna, prima di tutto è necessario cercare di normalizzarlo. A volte questo è sufficiente per fermare l'attacco. A tale scopo, 0,5-1 ml di una soluzione di pentamina al 5% o 0,5-1 ml di una soluzione di benzoesone al 2,5% vengono iniettati lentamente per via endovenosa in 20-40 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio. La somministrazione viene effettuata sotto costante monitoraggio della pressione sanguigna, evitando che diminuisca di oltre 1/3 del livello iniziale. Dopo aver ottenuto l'effetto desiderato, la somministrazione del farmaco viene interrotta.

Se l'insufficienza ventricolare sinistra acuta è causata da una diminuzione della contrattilità miocardica dovuta a cardiosclerosi aterosclerotica, infarto miocardico, difetti aortici, insufficienza della valvola mitrale, il primo posto nel trattamento dovrebbe essere occupato dai glicosidi cardiaci (1 ml di soluzione di strofantina allo 0,05% o 0,06 % soluzione di corglicone, 1 - 2 ml di soluzione di digossina allo 0,025%), che aumenta la contrattilità miocardica.

Nei pazienti che soffrono malattia mitralica cuore con stenosi predominante dell'orifizio atrioventricolare sinistro, il trattamento dell'asma cardiaco o dell'edema polmonare dovrebbe iniziare con l'introduzione di farmaci che riducono il flusso di sangue venoso al cuore (bloccanti gangliari, morfina, nitroglicerina), riducendo il volume del sangue circolante e causando disidratazione dei polmoni: 40-120 mg (2-6 ml) di lasix o 50-100 mg (1-2 ml) di uregite, nonché diuretici osmotici (60-90 g di urea in 150-225 ml di Soluzione di glucosio al 10%, 30-60 g di mannitolo in 200-400 ml di acqua bidistillata per flebo). Per ridurre la permeabilità delle membrane alveolo-capillari vengono somministrati glucocorticoidi (150-300 mg di idrocortisone o 60-150 mg di prednisolone). Somministrare glicosidi cardiaci ai pazienti con stenosi mitralica complicato da asma cardiaco o edema polmonare, deve essere usato con cautela, soprattutto in presenza di fibrillazione atriale al fine di rallentare la frequenza cardiaca.

In generale, il trattamento dell'asma cardiaco e dell'edema polmonare è complesso, poiché questa condizione è spesso causata da diversi fattori ed è spesso difficile determinare quale di essi sia determinante in una determinata situazione.

Shock cardiogenico. Si tratta di una sindrome caratterizzata da gravi disturbi del sistema circolatorio che insorgono a seguito di un danno diffuso al muscolo cardiaco. Lo shock cardiogeno può svilupparsi come culmine di qualsiasi malattia cardiaca, ma molto spesso appare all'improvviso come complicanza di un infarto miocardico acuto. Lo shock cardiogeno è molto grave e la prognosi di questa sindrome rimane sfavorevole: la maggior parte dei pazienti muore, nonostante la terapia intensiva. L'aspetto dei pazienti è caratteristico (pallore, cianosi della pelle, sudore freddo abbondante), adinamia e, di regola, indifferenza per la loro condizione. La pressione sanguigna è ridotta, sistolica inferiore a 80 mm Hg. Art., tachicardia, talvolta aritmia. Viene prodotta poca urina, meno di 30 ml all'ora.

Il trattamento dello shock cardiogeno è un compito difficile; è meglio farlo in ospedale sotto costante monitoraggio dell'emodinamica centrale e periferica. Si consiglia di trasportare un paziente del genere in un'ambulanza specializzata. Innanzitutto è necessario eliminare i fenomeni che peggiorano le condizioni del paziente: somministrando analgesici per alleviare la sindrome dolorosa, utilizzando farmaci antiaritmici o terapia con elettropulsi eliminare i disturbi del ritmo cardiaco, iniziare l'inalazione di ossigeno.

Il farmaco più utilizzato nel trattamento dello shock cardiogeno rimane la norepinefrina, che viene somministrata per via endovenosa. La norepinefrina stimola i recettori alfa e beta adrenergici (principalmente recettori alfa) e quindi ha un effetto inotropo positivo, aumentando la contrattilità miocardica e provoca vasospasmo periferico, aumentando la pressione sanguigna. Tuttavia, la pressione sanguigna non dovrebbe essere aumentata oltre i 100-110 mmHg. Art., poiché ciò causerà un aumento del lavoro e del bisogno di ossigeno del cuore, che in questa situazione è indesiderabile e può portare ad un'espansione della zona di ischemia e necrosi del miocardio.

Per aumentare la contrattilità miocardica nel trattamento dello shock cardiogeno, vengono utilizzati anche glicosidi cardiaci (strofantina, corglicone, digossina) e glucagone, ma il loro effetto è generalmente debole.

In alcuni casi, la somministrazione endovenosa di reopoliglucina o hemodez ha un buon effetto nell'aumentare il volume intravascolare. Innanzitutto, vengono somministrati rapidamente 100-200 ml di liquido (entro 5-10 minuti). Se si osserva un effetto positivo (la pelle si riscalda, la pressione sanguigna aumenta) senza segni di aumento della congestione polmonare, la somministrazione di liquidi viene continuata a 500-1000 ml per 30-60 minuti.

IN terapia complessa Lo shock cardiogeno di solito include glucocorticoidi (fino a 200-300 mg di prednisolone), sebbene il loro effetto positivo non sia sempre evidente. Nelle istituzioni cardiologiche specializzate, la contropulsazione viene utilizzata come uno dei tipi di supporto circolatorio. Tuttavia, nonostante il gran numero di farmaci utilizzati nel trattamento dello shock cardiogeno, l’efficacia della terapia rimane bassa.

44. Che droga è MAGGIOR PARTE preferibile per lo shock cardiogeno che accompagna l'infarto del miocardio?

Noradrenalina

1. Nitroprussiato di sodio

   Adrenalina

45. Una causa comune di shock cardiogeno durante un infarto miocardico sono tutte le seguenti complicanze, eccetto:

Rottura della testa del muscolo papillare.

Rottura del setto interventricolare.

Pericardite.

Infarto miocardico ventricolare destro.

Rottura del ventricolo sinistro.

46. ​​​​Quale dei seguenti cambiamenti nell'onda P sull'ECG MAGGIOR PARTE caratteristica dell'ipertrofia dell'atrio destro:

onda “a due gobbe” (2 gobbe più di 1) P I, derivazioni avL;

P alta nelle derivazioni II, III, avF;

onda P negativa allargata;

onda P frastagliata;

onda R bifasica.

47. Vengono chiamate le derivazioni ECG standard

V1, V2, V3

2. Neb guida

   V4, V5, V6

48. Nella derivazione ECG II standard, viene registrata la differenza di potenziale

dalla mano sinistra al piede destro

Mano destra - piede sinistro

dalla mano sinistra al piede sinistro

dalla mano destra al piede destro

dalla sommità del cuore - mano sinistra

49. Lo shock cardiogeno si sviluppa spesso:

Al primo infarto miocardico.

In caso di infarto ripetuto.

L'incidenza di questa complicanza è la stessa per il primo e per i ripetuti infarti miocardici.

Non emerge alcun modello chiaro.

Con concomitante ipertensione arteriosa

50. Con un vero shock cardiogeno nei pazienti con infarto miocardico acuto, la mortalità raggiunge:

51. Pelle in shock cardiogeno:

Cianotico, secco.

Pallido, asciutto.

Pallido, umido.

Rosa, bagnato.

Giallo, secco

52. La base della patogenesi del vero shock cardiogeno durante l'infarto miocardico è:

Declino funzione di pompaggio cuori.

Risposta allo stress a stimoli dolorosi.

Ipotensione arteriosa.

Ipovolemia.

Ipercoagulazione

53. Le controindicazioni alla prescrizione dei beta-bloccanti sono tutto TRANNE:

Bradicardia grave

Claudicatio intermittente, sindrome di Raynaud.

Asma bronchiale.

Diabete mellito scompensato.

Gastrite.

54. Quale dei seguenti farmaci NON È RACCOMANDATO essere prescritto a pazienti con malattia coronarica con sindrome del seno malato:

1. Nitrati

2. Corvatona

Verapamil

3. Corintara

4. Furosemide

55. La sindrome di Frederick è caratterizzata da

Fibrillazione atriale con blocco atrioventricolare completo

fibrillazione atriale con blocco completo della branca destra

fibrillazione atriale con extrasistole come bigeminismo

blocco senoauricolare

stratificazione dell’onda P sul complesso QRS

56. La frequenza del ritmo sostitutivo dalla connessione AV è:

meno di 20 al minuto;

20-30 al minuto;

40-50 al minuto;

60-80 al minuto;

90-100 al minuto.

57. La frequenza del ritmo di ricambio delle fibre del Purkinje è:

Meno di 20 al minuto;

20-30 al minuto;

40-50 al minuto;

60-80 al minuto;

58. Gli impulsi vengono condotti alla velocità più bassa:

nei nodi senoatriali e atrioventricolari;

nei tratti atriali internodali;

+ nel tronco comune del suo fascio;

nel nodo atrioventricolare;

nella zona senoatriale;

59. Durante il flutter, gli atri sono eccitati con la frequenza:

oltre 300 al minuto;

150-200 al minuto;

200-300 al minuto;

100-150 al minuto;

fino a 150 giri al minuto

60. Il blocco AV acuto di primo grado è MOLTO probabile localizzato in:

Nodo atrioventricolare;

branca destra;

ramo del fascio sinistro;

tronco del Suo fascio;

nodo del seno.

61. Il blocco completo della branca sinistra senza alterazioni focali è caratterizzato da TUTTO TRANNE:

aumento del tempo di deviazione interna nelle derivazioni V5-6; IO; aVL;

approfondimento e ampliamento delle derivazioni dell'onda S; V1-2; III; AVF;

allargamento dell'onda R nelle derivazioni V5-6; IO; aVL;

La presenza di un'onda Q nelle derivazioni V1-2;

larghezza del complesso QRS>0,12.

62. Il blocco incompleto del ramo sinistro è caratterizzato da TUTTO TRANNE:

la presenza di un'onda R espansa e frastagliata nelle derivazioni I; aVL; V5-6;

QS ampliato e approfondito in III; AVF; V1-2;

deviazione dell'asse elettrico del cuore a sinistra;

Allargamento del complesso QRS superiore a 0,12;

Complesso QRS da 0,10 a 0,11.

63. Il blocco AV di primo grado è caratterizzato da tutto , TRANNE:

Durata PQ > 0,20 con frequenza cardiaca 60-80 al minuto;

viene mantenuto il corretto ritmo sinusale;

un'onda P prima di ciascun complesso QRS;

estensione PQ;

Accorciamento del PQ.

64. Quale dei seguenti segni ECG è PIÙ CARATTERISTICO per il blocco del ramo anteriore della branca sinistra:

Complesso QRS nella derivazione I tipo rS;

ampiezza RIII > RII;

Profondo S III, aVF;

Onda S in V5-6.

65. Nella tachicardia con una frequenza di eccitazione ventricolare di 160 al minuto e complessi QRS allargati, la presenza è MOLTO probabile:

parossismo della tachicardia sopraventricolare;

parossismo della tachicardia antidromica nella sindrome di WPW;

ritmo idioventricolare accelerato;

Parossismo della tachicardia ventricolare;

fibrillazione ventricolare.

66. Un segno di tachicardia parossistica senoatriale è:

Inizio improvviso e fine improvvisa della tachicardia;

in alcuni casi, presenza di blocco AV;

diversi intervalli R-R;

onda P bifasica;

Onda R a doppia gobba.

67. Con il blocco AV di secondo grado di tipo Mobitz II, è MOLTO probabile che si osservi quanto segue:

allungamento graduale del PQ prima della perdita del complesso ventricolare;

accorciamento graduale del PP prima della perdita del complesso ventricolare;

Perdita di uno o più complessi QRS;

completa separazione dell'onda P e del complesso QRS;

diversi intervalli RR.

68. IL segno PIÙ caratteristico del blocco del ramo anteriore della branca sinistra è:

cambiamento nella parte finale del complesso ventricolare;

Forte deviazione dell'asse elettrico a sinistra;

deviazione dell'asse elettrico a destra;

allargamento del complesso QRS > 0,12;

Accorciamento del QT.

69. Il trattamento con lidocaina per extrasistole è controindicato in:

extrasistole ventricolare politopica;

gruppo extrasistole ventricolare;

frequente extrasistole ventricolare;

extrasistole ventricolare precoce;

Extrasistole sopraventricolare.

70. Nei pazienti con malattia coronarica con sindrome del seno malato, dovrebbe essere evitato quanto segue:

Nitrati.

Agonisti adrenergici.

Betabloccanti.

Agenti antipiastrinici.

Diuretici.

71. Tra i farmaci antianginosi elencati, sopprimono maggiormente l'automatismo del nodo senoatriale:

1. Corvaton.

   Diltiazem.

   Corinfar.

   Nitrosorbide.

72. Tra le vie aggiuntive di conduzione atrioventricolare, le più comuni sono:

James panino.

Mazzo di Mahaima.

Panino Kent.

Ramo destro del fascio di His

Ramo sinistro del fascio di His

73. Nei pazienti con sindrome di Wolff-Parkinson-White PIÙ SPESSO si verifica:

Fibrillazione atriale.

Parossismo della tachicardia sopraventricolare.

Tachicardia ventricolare.

Blocco atrioventricolare.

Blocco completo della branca destra.

74. Il segno principale del fenomeno Wolf-Parkinson-White sull'ECG è:

Accorciamento dell'intervallo PR.

+"Onda delta".

Allargamento del complesso QRS.

Dislocamento del segmento ST discordante.

Blocco di branca destro.

75. Per ridurre la frequenza cardiaca durante la fibrillazione atriale, vengono prescritti tutti i seguenti farmaci, TRANNE:

Finoptin.

Digossina.

Chinidina.

Cordarone.

Anaprilina.

76. Se si verifica un attacco di fibrillazione atriale in pazienti con sindrome di Wolff-Parkinson-White, è controindicato quanto segue:

Novocainamide.

Finoptina.

Cordarona.

Chinidina.

Ritmilena.

77. Più efficace nel fermare gli attacchi di tachicardia sopraventricolare:

Strofantina.

Finoptin.

1. Lidocaina.

78. Per fermare un attacco di tachicardia ventricolare, prima di tutto dovresti prescrivere:

Finoptin.

Lidocaina.

Glicosidi cardiaci.

79. Un segno di disfunzione del nodo senoatriale è:

Bradicardia sinusale grave.

Fibrillazione atriale.

Extrasistole atriale.

Blocco atrioventricolare di primo grado.

Tachicardia sinusale.

80. La completa irregolarità del ritmo delle contrazioni ventricolari è più tipica per:

Tachicardia atriale.

Fibrillazione atriale.

Tachicardia nodale atrioventricolare.

Tachicardia ventricolare.

Tachicardia sinusale.

81. Secondo la classificazione più comune dei farmaci antiaritmici, ci sono:

2 classi.

3 classi.

4 classi.

5 classi.

6 classi.

82. Il maggior numero di farmaci antiaritmici comprende:

Alla 1a elementare.

Entro la 2a elementare.

Entro la terza elementare.

Entro la 4a elementare.

Entro la quinta elementare.

83. Quale classe di farmaci antiaritmici è ulteriormente suddivisa in sottoclassi “A”, “B”, “C”:

84.La maggior parte complicazione pericolosa associati all’assunzione di chinidina sono:

Vertigini.

Disfunzione del tratto gastrointestinale.

Il verificarsi di tachicardia ventricolare del tipo "piroetta".

La comparsa di fibrosi polmonare.

Mal di testa.

85. La complicanza più pericolosa associata all'assunzione di cordarone è:

Disfunzione della ghiandola tiroidea.

La comparsa di fibrosi polmonare.

Fotosensibilità.

Neuropatie periferiche.

Parkinsonismo.

86. Tra i farmaci antiaritmici, l'effetto anticolinergico è più pronunciato in:

Chinidina.

Novocainamide.

Ritmilena.

Etmozina.

Etacizina.

87. La dose media di verapamil (finoptin) per la somministrazione endovenosa è:

88 La maggior parte una complicazione comune con la somministrazione endovenosa di novocainamide (specialmente con la somministrazione molto rapida) è:

Bradicardia grave.

Ipotensione.

1. Mal di testa.

   1mg/min.

   90. Per la fibrillazione atriale nei pazienti con sindrome di Wolff-Parkinson-White, la somministrazione endovenosa è controindicata:

   Novocainamide.

   Ritmilena.

   Verapamil

   Etmozina.

   Cordarona.

   91. Con un ritmo cardiaco elevato durante la fibrillazione atriale, il farmaco di scelta per rallentare la frequenza delle contrazioni ventricolari è:

   1. Verapamil.

      Ritmilen.

      Novocainamide.

      Etacizina.

   92. Il farmaco più efficace per prevenire attacchi ripetuti di fibrillazione atriale è:

   1. Novocainamide.

      Cordarone.

      Anaprilina (obzidan).

      Finoptin.

   93. Per fermare un attacco di tachicardia ventricolare, prima di tutto, utilizzare:

   Novocainamide.

   Lidocaina.

   1. Verapamil.

      Strofantina.

   94. Per fermare un attacco di tachicardia ventricolare in assenza di effetto della lidocaina, utilizzare:

   Cordarone.

   2. Verapamil.

      Strofantina.

   95. La velocità di conduzione nel miocardio ventricolare rallenta in misura maggiore:

   2. Cordarone.

      Etacizina.

      Finoptin.

   96. La velocità di conduzione nel nodo atrioventricolare rallenta al massimo:

   2. Ritmilen.

      Finoptin.

   97. Teoricamente, l’effetto antiaritmico dei farmaci è molto probabilmente dovuto a:

   Rallentamento della velocità di conduzione.

   Allungamento dei periodi refrattari.

   Accorciamento dei periodi refrattari.

   Accelerazione della conduzione in combinazione con prolungamento del periodo refrattario.

   Rallentamento della conduzione combinato con accorciamento dei periodi refrattari.

   98. La maggiore attività “antifibrillatoria” ha:

   1. Obzidan.

   2. Etacizina.

      Finoptin.

   99. L'insorgenza di tachicardia ventricolare del tipo “piroetta” si nota più spesso durante l'assunzione di:

   Chinidina.

   Etmozina.

   Etacizina.

   Cordarona.

   Finoptina.

   100. L'uso della somministrazione endovenosa di solfato di magnesio è spesso efficace nel trattamento di:

   Fibrillazione atriale.

   Tachicardie atrioventricolari parossistiche.

   Tachicardia ventricolare monomorfa e polimorfa.

   Tachicardia ventricolare del tipo "piroetta".

   Tachicardia parossistica nodale AV.

   101. La tachicardia sinusale può essere causata da tutti i seguenti fattori TRANNE:

   1. Ipertiroidismo.

      Ipotiroidismo.

      Insufficienza cardiaca.

      Distonia neurocircolatoria.

   102. Il segno più affidabile dell'efficacia del massaggio cardiaco esterno è il seguente:

   1. costrizione degli alunni

   2. riduzione della cianosi cutanea

   3. +comparsa di un polso nell'arteria carotide

   4. presenza di macchie cadaveriche

   5. sclera secca dei bulbi oculari

   103. L'indicazione più affidabile per la rianimazione cardiopolmonare è:

   1. + assenza di polso nell'arteria carotide

   2. tipo patologico di respirazione

   3. perdita momentanea di coscienza

   4. cianosi diffusa della pelle

   5. anisocoria

   104. I metodi più efficaci di ossigenazione durante la rianimazione tra i seguenti sono:

   1. somministrazione di analettici respiratori

   2. respirazione bocca a bocca

   3. introduzione delle vitamine B e C

   4. + intubazione tracheale e ventilazione meccanica

   5. respirazione bocca a naso

   105. Il segno più attendibile morte clinica Sono:

   1. arresto respiratorio

   2. convulsioni

   3. dilatazione della pupilla

   4. respirazione patologica

   5. +assenza di polso nelle arterie carotidi

   106. Il criterio più affidabile per l'adeguatezza del ripristino della circolazione sanguigna dopo l'arresto circolatorio è:

   1. colorazione rosa della pelle e delle mucose

   2. tachipnea

   3. +comparsa di un polso nell'arteria carotide

   4. ripristino della diuresi

   5. costrizione degli alunni

   107. L'indicazione più probabile per la defibrillazione elettrica del cuore è:

   1. assenza di polso nell'arteria carotide

   2. nessun segno di efficacia del massaggio cardiaco chiuso per 1 minuto

   3. fibrillazione atriale all'ECG

   4. + registrazione della fibrillazione cardiaca sull'ECG

   5. mancanza di coscienza

   108. Le indicazioni assolute all'intubazione tracheale e alla ventilazione meccanica in fase preospedaliera sono:

   1. Tipo patologico di respirazione

   3. stato asmatico 1-2 gradi

   4. ipertensione arteriosa complicata da edema polmonare

   5. aumento della temperatura corporea superiore a 39,5°C e tachipne 25-30 al minuto.

   109. Scegli tra i seguenti il ​​farmaco il cui uso è più efficace nel fermare la circolazione sanguigna:

   1. +adrenalina

   2. calcioantagonisti

   3. prednisolone

   4. glicosidi cardiaci

   5. atropina

   110. La causa immediata più comune di arresto circolatorio è:

   3. +fibrillazione ventricolare

   5. asistolia

   111. Quale delle seguenti condizioni lo consente NON eseguire la rianimazione cardiopolmonare:

   1. +se sono trascorsi più di 30 minuti dalla cessazione della circolazione sanguigna

   2. su richiesta dei parenti del paziente.

   3. se il paziente ha una malattia cronica grave e la sua conferma documentale

   4. grave lesione cerebrale traumatica

   5. se sono trascorsi meno di 20 minuti dalla cessazione della circolazione sanguigna

   112. Quando si esegue la VMS e la ventilazione meccanica da parte di un operatore sanitario, è necessario rispettare il seguente rapporto inalazione/compressione:

   1. +2 respiri + 30 compressioni

   2. 3 respiri + 18 compressioni

   3. 5 respiri + 20 compressioni

   4. 1 respiro + 5 compressioni

   5. 1 respiro + 4 compressioni

   113. Il segno più attendibile dell'efficacia del massaggio cardiaco indiretto è:

   1. costrizione degli alunni

   2. +presenza di un polso nell'arteria carotide

   3. registrazione della pressione arteriosa sistolica 80 mmHg. o più

   4. la comparsa di rari respiri spontanei

   5. sclera secca dei bulbi oculari.

   114. Quale dei seguenti farmaci è più efficace quando somministrato per via endotracheale a un paziente in stato di morte clinica:

   1. norepinefrina

   2. +adrenalina

   3. lidocaina

   4. atropina

   5. aminofillina

   115. Quale dei seguenti farmaci è più efficace nei pazienti in stato di morte clinica:

   1. +adrenalina

   2. verapamil

   3. Obzidan

   4. digossina

   5. atropina

   116. La causa immediata più probabile di arresto circolatorio

   È:

   1. tachicardia parossistica sopraventricolare

   2. extrasistole ventricolare

   3. +fibrillazione ventricolare

   4. dissociazione elettromeccanica

   5. asistolia

   117. Quale dei seguenti farmaci è più efficace per la bradicardia in un neonato:

   1. + atropina

   2. aminofillina

   3. mesatone

   4. cordiamina

   5. prednisolone

   118 Il bolo di cloruro di calcio è maggiormente indicato per una delle seguenti condizioni:

   1. con tachicardia parossistica ventricolare

   2. con parossismo della forma tachisistolica di fibrillazione atriale

   3. + in caso di sovradosaggio da verapamil con ipotensione arteriosa

   4. per la fibrillazione ventricolare

   5. con massiccia perdita di sangue

   119. Quale delle seguenti manipolazioni causa più spesso complicazioni durante la rianimazione cardiopolmonare:

   Una ventilazione artificiale

   2. +iniezioni intracardiache

   3. massaggio cardiaco indiretto

   4. ictus precordiale

   5. compressione addominale dopo intubazione tracheale

   120. Specificare i parametri corretti per le compressioni toraciche per un neonato:

   1. + profondità della compressione toracica 1-2 cm

   2. la compressione viene eseguita con un palmo

   3. Il punto di pressione sullo sterno si trova 2 cm sopra il processo xifoideo

   4. La frequenza della pressione è 90-100 al minuto

   5. La compressione addominale viene eseguita simultaneamente

   121 La compressione toracica durante il massaggio cardiaco chiuso nei neonati viene eseguita:

   1. polso di una mano

   2. con la punta dell'indice e del medio di una mano

   3. polsi di entrambe le mani

   4. +pollici di entrambe le mani

   5. seconda e terza articolazione metacarpo-falangea

   Un paziente di 57 anni ha perso improvvisamente conoscenza durante l'esame; sono comparse convulsioni tonico-cloniche a breve termine e cianosi della pelle. Quale metodo di ricerca, tra i seguenti, dovrebbe essere immediatamente effettuato sul paziente per chiarire la diagnosi?

   1. misurare la pressione sanguigna.

   2. condurre l'auscultazione del cuore.

   3. registrare un ECG.

   4. + palpazione del polso sull'arteria carotide.

   5. determinare la dimensione delle pupille e la loro reazione alla luce.

   123. Le prime ore dell'infarto miocardico acuto sono spesso complicate

   complicanze tromboemboliche

   Fibrillazione ventricolare

   pericardite

   pleurite

   aneurisma

   124. Tattica dell'équipe di ambulanza lineare nel complicato decorso dell'infarto miocardico acuto

   effettuare il trattamento da soli

   Chiama la squadra di rianimazione

   consegnare il paziente al pronto soccorso di un ospedale multidisciplinare

   ricoverare il paziente nel reparto di terapia intensiva generale

   ricoverare il paziente nel reparto di terapia intensiva cardiaca

   125. L'area del danno sull'ECG si riflette

   Cambiamenti dell'onda T

   Cambiamenti del segmento ST

   cambiamenti nel complesso QRS

   Cambiamenti dell'onda R

   Emergenze cardiache e cure cardiache di emergenza. Uso dei farmaci in condizioni di emergenza. Prevenzione delle condizioni di emergenza.

   Quando si fornisce assistenza medica di emergenza, è necessario risolvere tempestivamente i problemi diagnostici, terapeutici e tattici, che nei pazienti con malattie cardiovascolari, di regola, sono particolarmente complessi e acuti.

   È molto più semplice risolvere questi problemi se si comprendono le specificità delle condizioni cardiache di emergenza e si prendono in considerazione i fattori che influenzano i risultati delle cure cardiache di emergenza.

   I risultati del trattamento possono essere significativamente migliorati attraverso l'organizzazione razionale delle cure cardiache di emergenza e l'applicazione delle raccomandazioni contenute nel libro.

   Emergenze cardiache

   Le condizioni cardiache urgenti includono condizioni causate da malattie cardiovascolari che portano a disturbi circolatori acuti,

   Le cause immediate delle condizioni urgenti in esame sono disturbi acuti del ritmo e della conduzione cardiaca, insufficienza coronarica, cardiaca o vascolare, ipertensione arteriosa, trombosi e tromboembolia.

   Sotto l'influenza di questi motivi, può verificarsi quanto segue: una minaccia immediata di disturbi circolatori acuti; disturbo circolatorio clinicamente significativo; disturbo circolatorio potenzialmente letale; cessazione della circolazione sanguigna.

   La particolarità delle condizioni cardiache di emergenza è che si verificano frequentemente, possono insorgere all’improvviso, svilupparsi rapidamente, essere gravi e minacciare direttamente la vita del paziente.

   Nella maggior parte delle emergenze cardiache, il fattore tempo è di importanza decisiva. Pertanto, le misure di base a disposizione del paziente, adottate immediatamente, possono essere più efficaci del trattamento intensivo effettuato successivamente. Ad esempio, masticando una compressa di aspirina nei primi minuti di un attacco di angina, un paziente può prevenire lo sviluppo di infarto miocardico, mentre la terapia trombolitica effettuata diverse ore dopo l'insorgenza della malattia potrebbe non avere successo o causare complicazioni. Di conseguenza, in condizioni cardiache di emergenza, è particolarmente importante primo soccorso e auto-aiuto.

   In condizioni cardiache di emergenza, è necessario tenere sempre presente che la condizione dei pazienti con malattie cardiovascolari acute è instabile e può peggiorare drasticamente in qualsiasi momento. Pertanto, l'assistenza medica d'urgenza è spesso necessaria anche per i pazienti che si trovano in condizioni formalmente soddisfacenti. Pertanto, oltre alla tradizionale valutazione (fattuale) delle condizioni del paziente (soddisfacente, moderata, grave), è necessario pagare Attenzione speciale per la presenza di una minaccia di disturbi circolatori acuti.

   Con tutta la varietà di situazioni cliniche, le condizioni cardiache di emergenza, a seconda della gravità dei disturbi circolatori acuti o della presenza di una minaccia del suo verificarsi, possono essere suddivise in cinque gruppi, che differiscono per urgenza, volume e contenuto dei benefici terapeutici necessari (Tabella 1.1).

   La cessazione della circolazione sanguigna si manifesta con segni di morte clinica, cioè l'assenza di coscienza e di polso nelle arterie carotidi (la completa cessazione della respirazione può svilupparsi poco dopo!).

   Il meccanismo più comune per l'improvvisa cessazione della circolazione sanguigna è la fibrillazione ventricolare; l'asistolia o la dissociazione elettromeccanica si verificano molto meno frequentemente (in circa il 20% dei casi).

   In caso di improvvisa cessazione della circolazione sanguigna, è necessario iniziare immediatamente il massaggio cardiaco chiuso e la ventilazione meccanica, senza interrompere la quale si deve determinare il meccanismo di sviluppo della morte clinica (fibrillazione ventricolare, asistolia, dissociazione elettrolitica) e, a seconda su di esso dovrebbero essere eseguite ulteriori misure di rianimazione. Si consiglia di utilizzare le raccomandazioni per le cure d'urgenza in caso di morte improvvisa (capitolo 2).

   I disturbi circolatori potenzialmente letali si manifestano con segni clinici di insufficienza cardiaca acuta (shock, edema polmonare), improvvisa mancanza di respiro a riposo, gravi disturbi neurologici ( coma, sindrome convulsiva), meno spesso - segni di emorragia interna.

   Le cause dei disturbi circolatori acuti e potenzialmente letali comprendono l'infarto del miocardio, la tachiaritmia parossistica (soprattutto ventricolare), la bradiaritmia acuta, la crisi ipertensiva, l'embolia polmonare, l'aneurisma aortico dissecante. Un tale disturbo circolatorio può anche essere causato da una reazione ai farmaci, soprattutto quelli prescritti senza tener conto delle controindicazioni o in combinazioni pericolose.

   In caso di disturbi circolatori potenzialmente letali è necessaria una terapia intensiva con rapido raggiungimento dei risultati. Il contenuto delle misure terapeutiche dipende dalla causa principale della condizione di emergenza. I disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione che portano a disturbi circolatori potenzialmente letali sono un'indicazione assolutamente vitale per l'EIT o il pacemaker.

   Negli altri casi si parla solitamente di terapia farmacologica intensiva, cioè di somministrazione endovenosa (flebo o mediante appositi dispenser) di farmaci a breve emivita, effetto curativo che possono essere controllati (nitroglicerina, nitroprussiato di sodio, dopamina, ecc.).

   I pazienti necessitano di ossigenoterapia e spesso di metodi più intensivi di terapia respiratoria (ad esempio, ventilazione meccanica ad alta frequenza).

   È necessario garantire l'accesso costante alla vena, la disponibilità a eseguire la rianimazione cardiopolmonare, sorveglianza intensiva, monitoraggio delle funzioni vitali del corpo (cardiomonitor, pulsossimetro).

   Un danno circolatorio clinicamente significativo si manifesta con dolore anginoso o suo equivalente, ipotensione arteriosa acuta (senza segni di shock), moderata mancanza di respiro a riposo o sintomi neurologici transitori.

   Le cause dei disturbi circolatori acuti clinicamente significativi sono l'insufficienza coronarica acuta, la tachiaritmia parossistica, la bradiaritmia acuta, l'embolia polmonare, l'asma cardiaco, la crisi ipertensiva e la reazione ai farmaci.

   Disturbi circolatori acuti e clinicamente significativi costituiscono un'indicazione per il trattamento di emergenza. Di solito include la terapia farmacologica con una scelta di farmaci e metodi di utilizzo (endovenosa, aerosol, sublinguale) che forniscono un effetto relativamente rapido.

   In caso di aritmia cardiaca e disturbi della conduzione, l'EIT o il pacemaker vengono utilizzati solo nei casi di inefficacia del trattamento farmacologico o in presenza di controindicazioni alla prescrizione di farmaci antiaritmici.

   Con ripetuti parossismi abituali di tachiaritmia con un noto metodo di soppressione, il trattamento di emergenza è indicato anche senza segni di disturbi circolatori acuti, poiché più a lungo continua l'aritmia, più difficile è ripristinare il ritmo sinusale.

   Quando si fornisce assistenza di emergenza per l'ipertensione, non si dovrebbe cercare di ottenere rapidamente un risultato e la prescrizione di farmaci per via sublinguale o orale potrebbe essere sufficiente.

   La minaccia di disturbi circolatori acuti si verifica con attacchi anginosi comparsi per la prima volta negli ultimi 30 giorni; attacchi di angina pectoris che si sono sviluppati inizialmente a riposo; cambiamenti nel corso abituale dell'angina pectoris; svenimenti ripetuti o attacchi d'asma.

   Il pericolo di disturbi circolatori acuti può sorgere in pazienti con malattie cardiovascolari a causa di stress fisico, emotivo o emodinamico, anemia, ipossia, durante interventi chirurgici, ecc.

   Le cause delle condizioni in cui esiste il pericolo di disturbi circolatori acuti (anche la loro cessazione!) possono essere insufficienza coronarica, tachicardia o bradiaritmie transitorie, embolia polmonare ricorrente o malfunzionamento di un pacemaker impiantato.

   In assenza di reclami al momento dell'assistenza e delle condizioni formalmente soddisfacenti del paziente, in caso di minaccia di disturbi circolatori acuti, sono indicate misure preventive urgenti (compreso il ricovero d'urgenza) e l'osservazione intensiva. Se necessario, le misure preventive sono integrate con una terapia sintomatica minimamente sufficiente.

   Se la condizione peggiora e non vi sono segni di disturbi circolatori acuti e la minaccia della sua insorgenza, anche i pazienti meritano attenzione. Secondo le indicazioni, viene loro somministrato un trattamento sintomatico (compreso quello psicoterapeutico) minimamente sufficiente.

   Di norma si tratta del peggioramento di una malattia cronica, come l'ipertensione arteriosa o l'insufficienza circolatoria cronica. La ragione del peggioramento della condizione, oltre al decorso naturale della malattia, è spesso la sospensione, la sostituzione, il sovradosaggio o gli effetti collaterali dei farmaci. Pertanto sono necessarie la correzione della terapia pianificata e la supervisione attiva del medico curante.

   Per tutte le condizioni cardiache di emergenza insorte durante la fase preospedaliera è indicato il ricovero d'urgenza. Il trasporto deve essere effettuato immediatamente, ma solo quando possibile questo caso stabilizzare le condizioni del paziente senza interrompere le misure terapeutiche necessarie e garantire la disponibilità alla rianimazione cardiopolmonare. È molto importante trasferire il paziente direttamente ad uno specialista ospedaliero!

   Con i parossismi abituali della tachiaritmia, il ricovero d'urgenza è indicato solo in caso di mancanza di effetto delle misure terapeutiche convenzionali o quando si verificano complicanze.

   Assistenza cardiaca d'emergenza

   L'assistenza cardiaca d'emergenza è un insieme di misure di emergenza, tra cui la diagnosi, il trattamento e la prevenzione dei disturbi circolatori acuti nelle malattie cardiovascolari.

   In alcuni casi, l’assistenza cardiaca d’emergenza comporta la sostituzione temporanea delle funzioni vitali del corpo ed è di natura sindromica.

   La base dell'assistenza cardiaca d'emergenza è la prevenzione attiva delle condizioni che richiedono rianimazione e terapia intensiva, ovvero un approccio al trattamento da una prospettiva clinica classica.

   L'urgenza, il volume e il contenuto delle misure terapeutiche per le condizioni di emergenza in cardiologia dovrebbero essere determinati tenendo conto della causa e del meccanismo del loro sviluppo, della gravità delle condizioni del paziente e del pericolo di possibili complicanze.

   Le condizioni ottimali per fornire assistenza cardiaca di emergenza sono disponibili nelle unità di terapia intensiva e nei reparti di terapia intensiva (blocchi) dei dipartimenti di cardiologia. Tuttavia, questa è solitamente la seconda (dopo le cure mediche di emergenza) e spesso la terza fase del trattamento, poiché le condizioni di emergenza si sviluppano principalmente nella fase preospedaliera.

   Esistono numerosi fattori che influenzano negativamente i risultati delle cure cardiache di emergenza:

   • esordio improvviso, che causa lo sviluppo della stragrande maggioranza delle condizioni cardiache di emergenza nella fase preospedaliera;
   • una pronunciata dipendenza dei risultati del trattamento immediato e a lungo termine dai tempi della cura;
   • l’alto costo degli errori medici, poiché potrebbe non esserci più tempo per correggerli;
   • preparazione teorica, pratica e psicologica insufficiente del personale medico per fornire cure cardiache di emergenza;
   • insufficiente consapevolezza dei pazienti con malattie cardiovascolari sulle misure di auto-aiuto disponibili.

   Per ridurre l’impatto negativo di questi fattori è necessario attenersi alle disposizioni di seguito riportate.

   Principi di base dell’assistenza cardiaca d’emergenza:

   • prevenzione attiva delle emergenze cardiache;
   • utilizzo precoce da parte dei pazienti con malattie cardiovascolari di programmi di autoaiuto individuali (elaborati dal medico curante!);
   • fornitura di cure di emergenza al primo contatto con il paziente in un volume minimo sufficiente in conformità con le raccomandazioni esistenti;

   Da queste posizioni, alla fine di ogni capitolo dedicato alle emergenze cardiache, vengono presi in considerazione i problemi della loro prevenzione, le raccomandazioni per l'autoaiuto e l'assistenza medica di emergenza.

   Le raccomandazioni di autoaiuto fornite nel libro sono rivolte al medico, il quale, tenendo conto delle caratteristiche del decorso della malattia e della terapia effettuata, dovrebbe elaborare un programma di autoaiuto individuale per un determinato paziente. Il programma scritto di auto-aiuto dovrebbe essere nelle mani del paziente e nella sua storia medica. È importante verificare il corretto utilizzo e la tollerabilità delle tecniche e dei farmaci consigliati per l'autoaiuto. Manuali speciali progettati per il lavoro congiunto tra medico e paziente possono aiutare nello svolgimento del lavoro esplicativo individuale [Ruksin V.V., 1996, 1997]. L’uso di tali manuali sembra essere più efficace e sicuro rispetto allo studio indipendente della letteratura medica da parte del paziente.

   Le raccomandazioni per l'assistenza cardiaca d'emergenza fornite nel libro sono un elenco delle misure diagnostiche e terapeutiche minime sufficienti di base utilizzate in situazioni cliniche tipiche.

   Queste raccomandazioni tengono conto sia delle tradizioni e delle realtà dell'assistenza sanitaria nazionale, sia dell'esperienza straniera (algoritmi Advanced Cardiac Life Support - ACLS, The European Resuscitation Council - ERC). Le raccomandazioni riassumono le più importanti informazioni diagnostiche e terapeutiche, ricordandole al medico in situazioni critiche, e si compongono delle seguenti sezioni: principali segni diagnostici condizione di emergenza; principali direzioni della diagnosi differenziale; elenchi delle misure terapeutiche, dei pericoli e delle complicanze tipiche dello stato di emergenza descritto; Appunti.

   Ovviamente ogni istituzione medica dovrebbe iniziare a fornire cure cardiache di emergenza, ma dal suo profilo dipende la possibilità di attuare determinate misure terapeutiche e diagnostiche. Pertanto, dovrebbero essere utilizzate raccomandazioni uniformi, ma il grado della loro attuazione dovrebbe variare a seconda del tipo di istituzione medica (livello di assistenza).

   Convenzionalmente, ci sono 5 livelli di assistenza cardiaca di emergenza.

   1. Autoaiuto a disposizione del paziente nell'ambito di un programma individuale elaborato dal medico curante.
   2. Assistenza che può essere fornita da medici di istituti specializzati (cliniche prenatali, cliniche odontoiatriche, cliniche dermatovenose, ecc.); paramedici in ambito ambulatoriale.
   3. Assistenza che può essere fornita in istituti terapeutici ambulatoriali e ospedalieri; medici dell'ambulanza.
   4. Assistenza che può essere fornita da squadre specializzate di ambulanze di rianimazione; medici delle unità di terapia intensiva (reparti, blocchi) degli ospedali.
   5. Chirurgia cardiaca d'urgenza*.

   Per cure mediche di emergenza, ogni istituzione medica deve disporre di un minimo obbligatorio di attrezzature diagnostiche e terapeutiche, di medicinali (vedi sotto) e di un certo livello di qualifica del personale.

   1. Conformità delle raccomandazioni selezionate con la situazione clinica.
   2. Comprendere non solo la sezione utilizzata, ma anche le raccomandazioni in generale.
   3. Tenendo conto delle specificità della condizione di emergenza e delle caratteristiche individuali del paziente per apportare modifiche ragionevoli alle raccomandazioni.
   4. Conformità delle qualifiche del personale e delle attrezzature dell'istituto medico al livello di assistenza.
   5. Utilizzo della minima quantità di farmaci nelle dosi più piccole possibili, utilizzando vie di somministrazione regolamentate.
   6. Tenendo conto delle controindicazioni, delle interazioni e degli effetti collaterali dei farmaci.
   7. Fornire assistenza di emergenza il prima possibile e nella quantità minima sufficiente.
   8. Trasferimento tempestivo del paziente direttamente a uno specialista.

   Naturalmente, la cardiologia d'urgenza non può essere inclusa in alcuno schema, algoritmo, protocollo o raccomandazione, e i pazienti raramente si ammalano e, inoltre, muoiono secondo le regole. Pertanto, anche in casi di emergenza, il trattamento dovrebbe essere mirato al paziente e non solo alla malattia, alla sindrome o al sintomo.

   Tuttavia, in condizioni di mancanza di tempo, di informazioni obiettive (e talvolta di esperienza nel lavoro in situazioni urgenti), l’applicazione significativa delle raccomandazioni presentate nel libro può aumentare l’efficienza e la sicurezza delle cure cardiache di emergenza, migliorare la continuità del trattamento, la protezione delle personale medico e l’utilizzo delle risorse disponibili.

   Attrezzature necessarie e fornitura di farmaci

   Per fornire assistenza cardiaca di emergenza, qualsiasi istituto medico o squadra di ambulanze, ogni medico pratica generale deve disporre di un minimo obbligatorio di apparecchi e strumenti (Tabella 1.2), nonché di farmaci, soluzioni e gas medicinali adeguati (Tabella 1.3).

   Le attrezzature necessarie per fornire le cure di emergenza devono essere funzionanti e accessibili al personale medico.

   In situazioni di emergenza, “iniettare sostanze sconosciute in corpi ancora meno conosciuti” è particolarmente pericoloso. Pertanto, è necessario utilizzare solo i farmaci assolutamente necessari noti al medico, aumentando gradualmente l'intensità dell'esposizione, se necessario. Somministrazione simultanea di diversi farmaci al paziente come parte dei cosiddetti “cocktail”, soprattutto per quelli acuti condizioni patologiche, devono essere evitati a tutti i costi.

   Va sottolineato che sebbene tutti i farmaci e i metodi di trattamento approvati per uso clinico siano stati testati in condizioni sperimentali e cliniche, nella pratica la loro efficacia e sicurezza non sono sempre confermate. Pertanto, prima di tutto, il libro menziona i farmaci che sono stati testati in ampi studi controllati, presenta i risultati di questi studi e discute le caratteristiche della loro interpretazione.

   Uso dei farmaci in condizioni di emergenza

   Quando si utilizzano farmaci in casi di emergenza, è importante scegliere la via di somministrazione ottimale, che dipende sia dalle proprietà dei farmaci prescritti che dalle condizioni del paziente.

   Nota. L'insieme dei farmaci di cui un paziente ha bisogno per fornire l'autoaiuto (livello 1) viene selezionato individualmente dal medico curante.

   La somministrazione sublinguale di farmaci è conveniente quando si forniscono cure di emergenza, poiché è facile da eseguire e non richiede molto tempo. Rispetto alla somministrazione dei farmaci per via endovenosa, la somministrazione subliminale riduce il rischio di reazioni avverse e, rispetto alla somministrazione orale, garantisce un assorbimento più rapido e una maggiore concentrazione dei farmaci nel sangue. Quest'ultimo è spiegato dal fatto che se assunte per via subliminale, le sostanze medicinali non vengono distrutte nel fegato e nel tratto gastrointestinale e non vengono legate al cibo. In situazioni di emergenza, la prima dose di alcuni farmaci (nitroglicerina, isadrina) viene assunta per via sublinguale. Fornire una rapida espressione e validità estesa i farmaci possono essere applicati applicandoli sulla mucosa orale.

   Le forme aerosol di farmaci per uso sublinguale sono caratterizzate da un effetto particolarmente rapido e, soprattutto, dalla sua stabilità. Gli aerosol utilizzati nella pratica cardiologica d'urgenza (nitroglicerina, isosorbide dinitrato, ecc.) non vengono inalati, ma spruzzati sotto la lingua, sulla mucosa della cavità orale o nasale.

   

   

   

   

   I farmaci vengono somministrati per via endovenosa sotto forma di bolo per ottenere il massimo e più velocemente pieno effetto. Se le condizioni del paziente sono instabili, vengono utilizzate flebo endovenose o somministrazione a lungo termine di farmaci mediante distributori speciali. La modifica della velocità di infusione consente di controllare in modo affidabile l'effetto dei farmaci. Inoltre, l'accesso alla vena viene mantenuto per lungo tempo.

   È anche possibile garantire il controllo dell'effetto dei farmaci attraverso la loro somministrazione endovenosa ripetuta (frazionata) a piccole dosi.

   Quando si eseguono misure di rianimazione, i farmaci vengono somministrati per via endovenosa con una spinta (bolo). Per le infusioni endovenose ripetute o a lungo termine, viene eseguita la cateterizzazione percutanea di una vena periferica.

   Se le vene periferiche non sono palpabili, puoi provare a forarle dopo aver irrigato la pelle nel sito di iniezione con aerosol di nitroglicerina. In caso di insuccesso, è necessario eseguire la puntura e il cateterismo della vena giugulare esterna, femorale o succlavia. In assenza delle competenze necessarie, tentare di perforare le vene centrali è inaccettabile.

   L'accesso intraarterioso nella pratica cardiologica d'urgenza viene utilizzato per la contropulsazione del palloncino intraaortico nei casi di vero shock cardiogeno, come eccezione per la somministrazione di farmaci per la trombosi (tromboembolia) delle arterie degli arti inferiori.

   Viene eseguita una puntura dell'arteria femorale sotto la piega inguinale, 1-2 cm distalmente al punto situato a metà della distanza tra la spina iliaca anteriore e la sinfisi pubica. L'arteria viene accuratamente fissata con le dita della mano sinistra. L'ago viene inserito con un taglio verso l'alto con un angolo di 45° rispetto alla superficie della pelle, diretto verso l'arteria pulsante. Stringere costantemente lo stantuffo della siringa finché non appare un flusso libero di sangue arterioso leggero.

   Quando si esegue la procedura, è necessario ricordare che la vena femorale si trova medialmente all'arteria.

   I farmaci vengono somministrati per via endotracheale durante la rianimazione. Se viene eseguita l'intubazione tracheale, farmaci come l'adrenalina, la lidocaina e l'atropina possono essere somministrati in modo efficace e sicuro nel tubo endotracheale. Questi farmaci possono anche essere somministrati per via endotracheale perforando la trachea con un ago sottile (Fig. 1.1).

   Quando somministrati nella trachea, i farmaci vengono utilizzati insieme a 10 ml di soluzione isotonica sterile di cloruro di sodio in dosi che superano di 2 volte quelle per l'infusione endovenosa [Safar P., 1984].

   I farmaci non vengono somministrati per via intracardiaca. Quando si esegue la rianimazione ed è impossibile accedere a una vena, viene utilizzata la somministrazione endotracheale di farmaci. In una situazione senza speranza, le iniezioni intracardiache vengono effettuate con un ago lungo e sottile nel quarto o quinto spazio intercostale sul bordo sinistro dello sterno fino ad ottenere la libera aspirazione del sangue. È importante assicurarsi che l'ago entri nella cavità ventricolare, poiché l'introduzione di farmaci nel miocardio può causare cambiamenti irreversibili in esso.

   Le iniezioni sottocutanee e intramuscolari nelle cure di emergenza vengono utilizzate principalmente per la terapia di mantenimento o per la prevenzione delle complicanze. Con queste vie di somministrazione è più difficile controllare l’effetto dei farmaci. L'effetto si sviluppa più lentamente, si verifica più tardi, ma dura più a lungo rispetto alla somministrazione endovenosa di farmaci.

   Occasionalmente viene utilizzata la somministrazione transdermica di farmaci per ottenere un effetto di lunga durata. Nella pratica cardiologica, la somministrazione percutanea di nitrofarmaci è la più comune. Utilizzano sia forme di dosaggio semplici (unguento, crema) sia complessi sistemi transdermici multistrato (ad esempio Deponit), che garantiscono un apporto uniforme del farmaco per lungo tempo.

   I farmaci per via orale dovrebbero essere prescritti in tutti i casi in cui le condizioni del paziente lo consentono, poiché questa via di somministrazione del farmaco è la più fisiologica e sicura.

   Prevenzione delle condizioni di emergenza

   La base della cardiologia d’emergenza dovrebbe essere la prevenzione attiva delle condizioni cardiache di emergenza.

   Esistono tre aree per prevenire le emergenze cardiache:

   • prevenzione primaria delle malattie cardiovascolari;
   • prevenzione secondaria delle malattie cardiovascolari esistenti;
   • prevenzione urgente durante l'esacerbazione delle malattie cardiovascolari.

   La prevenzione primaria è la direzione più efficace e include immagine sana vita, contrastando i fattori di rischio per le malattie cardiovascolari (cessazione del fumo, riduzione del peso corporeo in eccesso, ecc.).

   Ha anche un certo significato trattamento farmacologico. Ad esempio, l’uso a lungo termine delle statine (simvastatina, pravastatina) non solo migliora il metabolismo dei lipidi, ma ha anche effetti benefici sullo stato dell'endotelio, previene il danneggiamento della placca aterosclerotica e la formazione di trombi. Pertanto, la somministrazione profilattica a lungo termine di statine può migliorare il decorso della malattia coronarica anche nei pazienti con bassi livelli di colesterolo.

   Purtroppo, l’importanza fondamentale di quest’area viene spesso sottovalutata non solo dai pazienti, ma anche dai medici. Senza soffermarsi sulle difficoltà legate all'attuazione delle misure preventive, notiamo che in presenza di fattori di rischio reali da prevenzione primariaÈ inaccettabile rifiutare le malattie cardiovascolari.

   La prevenzione secondaria delle emergenze cardiache prevede il rilevamento tempestivo e il trattamento completo delle malattie già sviluppate. L'importanza di un adeguato trattamento delle malattie cardiovascolari per la prevenzione gravi complicazioni senza dubbio. Ad esempio, una meta-analisi di 17 studi sull'uso di farmaci antipertensivi in ​​pazienti con ipertensione ha mostrato una diminuzione della pressione diastolica di 5-6 mm Hg. Arte. riduce la probabilità di ictus del 38%, la mortalità cardiovascolare del 21%. Tuttavia, anche a Mosca, solo il 12% dei pazienti riceve una terapia efficace per l'ipertensione [Britov A. N. et al., 1996].

   Non vi è alcun dubbio sul ruolo positivo dell’uso a lungo termine di bloccanti dei recettori beta-adrenergici di alta qualità e dell’acetil acido salicilico nei pazienti con malattia coronarica, soprattutto dopo infarto del miocardio.

   Tuttavia, il trattamento deve certamente essere di alta qualità. Allo stesso tempo, il trattamento di qualità dovrebbe essere inteso non solo come normalizzazione dei singoli indicatori, ma anche influenza positiva sulla qualità e sull’aspettativa di vita, che non sempre sono interconnesse (Capitolo 12).

   Ad esempio, il trattamento delle aritmie cardiache e dei disturbi della conduzione viene tradizionalmente identificato con la prescrizione di farmaci antiaritmici. Nel frattempo, la maggior parte dei farmaci antiaritmici, eliminando l’aritmia, riducono la sopravvivenza. L'impatto negativo sull'aspettativa di vita è particolarmente pronunciato con i farmaci antiaritmici di classe I (CAST-I, CAST-II, IMPACT, ecc.).

   Al contrario, l’importanza dell’uso sistematico di ACE inibitori di alta qualità (enalapril, ramipril, perindopril) va oltre la stabilizzazione della pressione sanguigna nell’ipertensione o l’aumento della gittata cardiaca nell’insufficienza circolatoria. Il trattamento a lungo termine con ACE inibitori elimina in modo significativo i gravi cambiamenti strutturali nel sistema cardiovascolare (in particolare, riduce l'ipertrofia del muscolo cardiaco e della parete vascolare) che si sviluppano a seguito di ipertensione, insufficienza cardiaca e infarto del miocardio. È stato dimostrato un effetto benefico degli ACE inibitori sullo stato dell'endotelio, che porta ad un miglioramento del decorso della malattia coronarica, previene la progressione dell'aterosclerosi e l'insorgenza di tolleranza ai farmaci nitro. I risultati dell'utilizzo degli ACE inibitori nei pazienti con malattia coronarica con diabete mellito(GISSI-3).

   Parlando di trattamento di qualità dei pazienti con malattie cardiovascolari, non si può non notare la necessità di sradicare la politerapia, che attualmente è frenata da considerazioni economiche piuttosto che mediche.

   La prevenzione dell’emergenza è un insieme di misure di emergenza volte a prevenire il verificarsi di un’emergenza cardiaca o delle sue complicanze.

   La prevenzione delle emergenze comprende:

   • misure immediate per prevenire lo sviluppo di una condizione cardiaca di emergenza in caso di forte aumento del rischio che si verifichi (se il decorso della malattia cardiovascolare peggiora, anemia, ipossia; prima dell'inevitabile elevato stress fisico, emotivo o emodinamico, intervento chirurgico, eccetera.);
   • una serie di misure di autoaiuto utilizzate dai pazienti con malattie cardiovascolari in caso di emergenza nell'ambito di un programma individuale precedentemente sviluppato da un medico;
   • assistenza medica di emergenza quanto prima possibile e minimamente sufficiente;
   • misure aggiuntive per prevenire lo sviluppo di complicanze delle condizioni cardiache di emergenza.

   Se proviamo a valutare quanto adeguatamente viene utilizzata quest’ultima possibilità preventiva, anche i risultati saranno insoddisfacenti. Ad esempio, il valore utilizzo precoce L’uso dei bloccanti dei recettori β-adrenergici per prevenire le complicanze dell’infarto miocardico è fuori dubbio. Tuttavia, i farmaci di questo gruppo sono chiaramente sottoutilizzati sia nelle cure di emergenza nella fase preospedaliera che in ospedale. Eccessivo entusiasmo per l'uso profilattico della lidocaina nei pazienti con infarto miocardico e misure chiaramente incomplete per prevenire l'embolia polmonare nei pazienti con alto rischio il suo sviluppo sono tipici esempi di uso irrazionale delle opportunità esistenti.

   Esistono quindi riserve reali per prevenire le emergenze cardiache, di cui sarebbe un peccato non approfittare.

   Per l'utilizzo ottimale di queste riserve, sembra che si debba tenere conto del ciclo quotidiano di insorgenza di patologie cardiache urgenti. Pertanto, la probabilità di morte improvvisa, infarto miocardico e ictus aumenta dalle 6 alle 24; Il peggioramento della condizione con angina variante e insufficienza cardiaca, di regola, si verifica durante la notte. Pertanto, è consigliabile selezionare il regime terapeutico in modo tale da coprire principalmente le ore del giorno più vulnerabili per il paziente.

   Il trattamento preventivo razionale non solo migliora la qualità della vita dei pazienti con malattie cardiovascolari, ma fornisce anche un guadagno di tempo per l'implementazione delle capacità compensatorie dell'organismo (sviluppo di collaterali, ristrutturazione dei processi biochimici, ecc.), che possono garantire una stabilizzazione affidabile della loro condizione.

   In conclusione, sottolineiamo ancora una volta che la direzione determinante della cardiologia d'urgenza dovrebbe essere la prevenzione attiva delle condizioni di emergenza, vale a dire prevenzione, diagnosi tempestiva e terapia adeguata delle malattie cardiovascolari.

   I risultati immediati e a lungo termine delle cure mediche di emergenza dipendono in misura maggiore dalla sua tempestiva attivazione e dalla scelta delle giuste tattiche che dalla disponibilità di complesse apparecchiature diagnostiche e terapeutiche e di farmaci “insostituibili”.

   Valutare la gravità di un disturbo circolatorio acuto o il pericolo che si verifichi può aiutare a selezionare le corrette decisioni tattiche e terapeutiche.

   È ovvio che gli effetti medicinali intensivi sui pazienti con disturbi circolatori acuti, cioè in condizioni cardiache di emergenza, sono particolarmente pericolosi. Pertanto, l’assistenza cardiaca di emergenza dovrebbe essere il più precoce possibile, ma minimamente sufficiente.

   Le cure mediche di emergenza minime sufficienti rappresentano le principali misure diagnostiche, terapeutiche e preventive obbligatorie raccomandate per una determinata condizione di emergenza.

   I risultati nell’assistenza cardiaca d’emergenza possono essere migliorati attraverso l’implementazione significativa di raccomandazioni appropriate.

   Lo sviluppo da parte del medico curante può essere di notevole beneficio. programmi individuali auto-aiuto per i pazienti con malattie cardiovascolari.

   La base dell'assistenza cardiaca d'emergenza è l'organizzazione elementare e l'attrezzatura del processo diagnostico e terapeutico e, soprattutto, specialisti con pensiero clinico, esperienza pratica e dedizione.