Meccanismi di compenso emodinamico nello scompenso cardiaco. Possibile meccanismo per il mantenimento del ritmo sinusale nei pazienti con malattia della valvola mitrale.

Riflesso di Kitaev - restringimento delle arteriole dei polmoni in risposta ad un aumento della pressione nell'atrio sinistro e nelle vene polmonari, accompagnato da una diminuzione della gittata cardiaca.

Grande importanza avere riflessi cardiovascolari adattivi, provocando il cambiamento tono vascolare, migliorando la circolazione sanguigna.

È noto che quando l'atrio sinistro e le vene polmonari sono troppo pieni di sangue nei pazienti con stenosi mitralica, si verifica uno spasmo riflesso delle arteriole polmonari a causa dell'irritazione dei barocettori nelle pareti dell'atrio sinistro e delle vene polmonari. Questo riflesso di Kitaev è in una certa misura dispositivo di protezione corpo, proteggendo i capillari polmonari da forte aumento pressione in loro, da edema polmonare e dall'atrio sinistro trabocca sangue.

C'è motivo di pensare che lo stesso riflesso cardiovascolare possa scaricare il cuore, provocando un flusso di sangue nel deposito sanguigno. Negli esperimenti su un polmone isolato con pressione crescente arteria polmonare fino a 60 mmHg. Arte. è stato notato un flusso di sangue nella milza (è stato osservato il riflesso di Parin).

Effetto dell'adrenalina

L'effetto dell'adrenalina sul muscolo cardiaco, che ne aumenta la contrattilità, è noto da tempo. L'ingresso dell'adrenalina nel sangue sotto l'influenza di mentale e stress fisico associato ad un aumento della funzionalità divisione simpatica vegetativo sistema nervoso.

L'adrenalina non solo aumenta le contrazioni cardiache e muscoli scheletrici, ma mobilita anche il glicogeno, convertendolo in glucosio, necessario per lavoro duro muscoli. L'adrenalina aumenta anche l'attività formazione reticolare regione ipotalamica, che a sua volta porta ad un aumento della funzione della ghiandola pituitaria anteriore e della funzione del sistema ipofisi-surrene.

Adattamento dell'afflusso di sangue agli organi al loro lavoro

I cambiamenti nel ritmo e nella forza delle contrazioni del cuore, l'aumento o la diminuzione del volume sistolico o minuto dipendono in gran parte dalle esigenze di un corpo che lavora o di uno a riposo. Il sistema cardiovascolare persona sana, fornendo sangue a tutti gli organi e tessuti, modifica costantemente la quantità di sangue fornito a un organo funzionante o non funzionante.

Un aumento del flusso sanguigno verso un organo funzionante avviene ridistribuendo il volume minuto di sangue ed espandendo il lume del vaso che fornisce l'organo funzionante. L'adattamento dell'afflusso di sangue al funzionamento degli organi avviene anche a seguito del trasferimento del sangue depositato nella circolazione generale e dell'accelerazione della circolazione sanguigna sotto l'influenza dell'aumento del lavoro del cuore.

Il flusso di sangue negli organi non funzionanti diminuisce e, con un intenso lavoro fisico, il volume minuto di sangue aumenta più volte.

(F.Ya. Kitaev, 1875-1935, fisiologo sovietico)
restringimento delle arteriole polmonari in risposta all'aumento della pressione nell'atrio sinistro e nelle vene polmonari (ad esempio, con cardiopatia mitralica); accompagnato da una diminuzione della gittata cardiaca.

Visualizza valore Riflesso di Kitaeva in altri dizionari

Kitaeva Lidiya Alexandrovna- (? - ?). Membro del PLSR dal 1917. Dall'intellighenzia. Educazione secondaria. Alla fine del 1921 viveva nella città di Yaransk, nella provincia di Vyatka ed era un'operaia scolastica di 1 ° livello. Gli agenti di sicurezza locali erano caratterizzati da........
Dizionario politico

Riflesso- riflesso, m. (latino reflexus - riflessione). 1. Reazione nervosa di un organismo vivente all'irritazione esterna (fisiol.). Riflesso condizionato. || Movimento inconscio e meccanico........
Dizionario esplicativo di Ushakov

Riflesso- -UN; m. [dal lat. riflesso - riflesso]
1. Fisiolo. La reazione del corpo agli stimoli esterni o interni. R. alla luce. Riflessi del ginocchio. Tattile, uditivo pag. Controllo........
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Riflesso dell'assone— (assone-riflesso) un riflesso che si verifica lungo i rami dell'assone senza la partecipazione del corpo del neurone; connessioni funzionali organi interni e le navi a volte vengono effettuate con l'aiuto di........
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Riflesso nasolabiale di Astvatsaturova- (M.I. Astvatsaturov, 1877-1936, neurologo sovietico; sinonimo riflesso nasolabiale) contrazione del muscolo orbicolare della bocca (movimento di suzione) con leggeri colpetti alla base del naso;......
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Riflesso di Ashner- (V. Aschner) vedi Riflesso oculocardico.
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Riflesso Babinski— (J. F. F. Babinski) lenta estensione del primo dito con flessione plantare meno pronunciata o divergenza a ventaglio delle restanti dita con irritazione della linea........
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Riflesso Babkina- vedi Riflesso palmo-orocefalico.
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Riflesso di barra— (J. A. Barre; sinonimo riflesso retromalleolare) riflesso patologico: flessione plantare del piede con leggero colpo sulla superficie esterna calcagno tra l'esterno....
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Riflesso Bauer- (J. Bauer; sinonimo fenomeno del gattonare) riflesso fisiologico nei bambini di età inferiore a 3-4 mesi: comparsa di un tentativo di gattonare in un bambino sdraiato a pancia in giù, con una leggera pressione sui piedi.
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Riflesso di Bainbridge— (F. A. Bainbridge, 1876-1921, fisiologo inglese) riflesso viscero-viscerale: aumento della frequenza e della forza delle contrazioni cardiache con aumento della pressione agli sbocchi della vena cava.
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Riflesso migliore— (Boettiger) riflesso patologico: estensione del primo dito quando è irritata la superficie anteriore del terzo inferiore della gamba; osservato quando il tratto piramidale è danneggiato.
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Il riflesso espiratorio di Bekhterev— (V.M. Bekhterev) riflesso fisiologico: movimenti espiratori durante la percussione delle cartilagini delle costole inferiori e dell'estremità inferiore dello sterno.
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Riflesso carpale-digitale di Bekhterev— (V.M. Bekhterev) riflesso patologico: flessione delle dita durante la percussione del dorso della mano; osservato con danno ai tratti piramidali.
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Riflesso costo-addominale di Bekhterev- (V.M. Bekhterev) vedi Riflesso costale.
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Riflesso scapolo-omerale di Bekhterev- (V.M. Bekhterev) vedi Riflesso scapolo-omerale.
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Riflesso del tallone di Bekhterev— (V.M. Bekhterev) riflesso patologico: flessione plantare delle dita quando si colpisce la superficie plantare del tallone con un martello; osservato con danno ai tratti piramidali.
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Riflesso spondilite anchilosante-maria-foie— (V. M. Bekhterev, 1857-1927, psiconeurologo e fisiologo sovietico; R. Marie, 1853-1940, neurologo francese; Ch. Foix, 1882-1927, neurologo francese; sinonimo riflesso di Marie-Foy) riflesso protettivo patologico:.... ..
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Riflesso Bekhterev-Mendeliano- (V.M. Bekhterev, 1857-1927, psiconeurologo e fisiologo sovietico; K. Mendel, 1874-1946, neurologo tedesco; sinonimo: sintomo di Mendel-Bekhterev, riflesso del dorsipiede, riflesso di Sternberg) patologico... .....
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Riflesso di Bekhterev-Jacobson- (V.M. Bekhterev, 1857-1927, psiconeurologo e fisiologo sovietico; L. Jacobsohn) vedi riflesso di Jacobson-Lask.
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Riflesso Binga- (R. Bing, 1878-1956, neurologo svizzero) flessione plantare delle dita quando si picchietta con un martello sulla superficie interna o esterna del piede nella zona dell'articolazione della caviglia;......
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Riflesso del bicipite- (anat. musculus bicipite brachiale bicipite spalla; sinonimo: riflesso del muscolo bicipite brachiale, riflesso flesso-ulnare) riflesso fisiologico: flessione dell'avambraccio all'impatto........
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Riflesso Brisso- (E. Brissaud, 1852-1909, medico francese) 1) riflesso patologico: contrazione del muscolo che tende la fascia lata della coscia quando irritato da colpi della pianta del piede; sintomo di danno alla piramidale.........
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Riflesso di Wartenberg- (R. Wartenberg, 1887-1956, neurologo americano) riflesso patologico: flessione delle II-V dita della mano quando colpite con un martello a percussione sulle II e III dita dell'esaminatore, applicato su...... ..
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Riflesso della Westfalia- (K. F. O. Westphal) vedi Riflesso del ginocchio.
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Vodaka riflesso— (E. Wodak, moderno otorinolaringoiatra tedesco) riflesso fisiologico: dilatazione della pupilla quando l'apparato vestibolare è irritato.
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Riflesso Vurpa- (p. Vurpas; sinonimo: sintomo delle labbra Vurpa, riflesso Vurpa-Tolosa, fenomeno buccale) sintomo dell'automatismo orale: stiramento involontario delle labbra, che ricorda il movimento di suzione,......
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Riflesso Vurpe-Tolosa- (S. Vurpas, medico francese; E. Toulouse, medico francese) vedi Riflesso Vurpa.
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Riflesso Gaaba— (O. Haab; sinonimo riflesso visivo corticale) riflesso fisiologico: costrizione della pupilla in una stanza buia con l'immagine mentale di una sorgente luminosa.
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Riflesso Galanta— (I.Z. Galant, neurologo russo) riflesso fisiologico: contrazione trasversale o bilaterale dei muscoli addominali durante la percussione della spina iliaca anteriore superiore.
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RIFLESSIONE DI KITAEVA(F. Ya Kitaev, fisiologo sovietico, 1875-1935) - restringimento delle arteriole dei polmoni in risposta all'aumento della pressione nell'atrio sinistro e nelle vene polmonari. Il riflesso fu descritto dall'autore nel 1931, Bogart (A. Bogaert) et al. nel 1953 fu dimostrato in un esperimento. Si verifica quando varie patologie, accompagnato da un aumento della pressione, principalmente nell'atrio sinistro e nelle vene polmonari, ma più spesso con un restringimento dell'orifizio atrioventricolare sinistro o, come viene comunemente chiamato in cuneo, pratica, stenosi mitralica(vedi Difetti cardiaci acquisiti). F. Ya Kitaev ha spiegato il meccanismo con cui si verifica il riflesso nella stenosi mitralica mediante l'irritazione dei barocettori della parete dell'atrio sinistro quando è allungata, che porta a reazioni vasocostrittrici delle arteriole polmonari. Alcuni autori considerano K. r. Come meccanismo di difesa, proteggendo i capillari polmonari dall'eccessivo aumento della pressione al loro interno a causa del trabocco del sangue. IN fasi iniziali stenosi mitralica K. r. è prevalentemente di natura funzionale, ma può essere accompagnato da emottisi e anche da edema polmonare transitorio (vedi), più spesso con sintomi fisici. stress o emozioni negative.

Tuttavia, l'esistenza a lungo termine delle funzioni, il restringimento delle arteriole polmonari può trasformarsi in morfolo, cambiamenti letto vascolare polmoni, che porta a vari cambiamenti emodinamici. I dati sul cateterismo cardiaco (vedi) hanno confermato le premesse teoriche del meccanismo di K. r.

Morfolo di base, i cambiamenti nelle arteriole polmonari sono caratterizzati da proliferazione muscoli lisci e ipertrofia guscio medio loro pareti, restringimento del lume. SU fasi tardive In caso di stenosi mitralica, cambiamenti simili si sviluppano già nei rami dell'arteria polmonare. È stata osservata una relazione diretta tra il grado di aumento della pressione media nell'arteria polmonare e il livello di danno morfologico al letto vascolare. Quindi, con un aumento della pressione media polmonare a 50 mm Hg. Arte. (normale è di circa 15 mm Hg) morfolo, i cambiamenti si sviluppano solo nelle arteriole, quando la pressione raggiunge i 100 mm Hg. Arte. - nei rami arteriosi.

Roentgenol, esame dei polmoni durante K. r. permette di rilevare un aumento dell'ombra delle loro radici, una diminuzione della trasparenza dei polmoni, un aumento del pattern polmonare, talvolta con la comparsa del cosiddetto. Linee di Kerley, che indicano linfostasi interstiziale.

C'è un punto di vista secondo cui l'emergere di K. r. è un fattore scatenante nello sviluppo di cuneo, emodinamico, morfolo e rentgenolo. cambiamenti nella stenosi mitralica, che sono uniti dal concetto del cosiddetto. la seconda barriera (la prima barriera è il restringimento dell'orifizio atrioventricolare). La presenza della seconda barriera e la sua valutazione complessiva vengono sempre prese in considerazione quando si stabiliscono le indicazioni all'intervento chirurgico nei pazienti affetti da stenosi mitralica.

M. A. Korendyasev.

reticolo (RPR) è in ritardo rispetto all'aumento delle dimensioni della miofibrilla, il che contribuisce a

deterioramento dell'approvvigionamento energetico dei cardiomiociti ed è accompagnato da una violazione

accumulo di Ca2+ nell'SPR. Si verifica un sovraccarico di Ca2+ dei cardiomiociti, il che garantisce

la formazione di contratture cardiache e aiuta a ridurre la gittata sistolica. Tranne

Inoltre, il sovraccarico di Ca2+ delle cellule miocardiche aumenta la probabilità di aritmie.

4. Sistema di conduzione del cuore e fibre nervose autonome innervanti

il miocardio non subisce ipertrofia, il che contribuisce anche al verificarsi

disfunzione di un cuore ipertrofico.

5. Viene attivata l'apoptosi dei singoli cardiomiociti, che promuove la graduale

sostituzione delle fibre muscolari tessuto connettivo(cardiosclerosi).

Alla fine, l’ipertrofia perde il suo significato adattivo e cessa di esistere

utile per l'organismo. Indebolimento contrattilità ipertrofico

la malattia cardiaca si verifica prima, più l'ipertrofia e la morfologia sono pronunciate

cambiamenti nel miocardio.

Meccanismi extracardiaci di compenso della funzione cardiaca. A differenza dell'acuto

insufficienza cardiaca il ruolo dei meccanismi riflessi di regolazione dell'emergenza

la funzione di pompaggio del cuore nell'insufficienza cardiaca cronica è comparativa

è piccolo, poiché i disturbi emodinamici si sviluppano gradualmente nel corso della

parecchi anni. Più o meno sicuramente possiamo parlarne Riflesso di Bainbridge

che “si accende” già nella fase di ipervolemia abbastanza pronunciata.

Un posto speciale tra i riflessi extracardiaci di "scarico" è occupato dal riflesso

Kitaev, che viene “innescato” dalla stenosi mitralica. Il fatto è che nella maggior parte

casi di manifestazioni di insufficienza ventricolare destra sono associati a congestione

fenomeni dentro grande cerchio circolazione sanguigna e ventricolo sinistro - nel piccolo. Eccezione

costituisce una stenosi valvola mitrale, al quale congestione nei polmoni

i vasi sanguigni non sono causati dallo scompenso del ventricolo sinistro, ma da un'ostruzione al flusso del sangue

l’apertura atrioventricolare sinistra è la cosiddetta “prima barriera (anatomica)”.

In questo caso, il ristagno di sangue nei polmoni contribuisce allo sviluppo dell'insufficienza ventricolare destra, in

nella cui genesi il riflesso Kitaev gioca un ruolo importante.

Il riflesso di Kitaev è uno spasmo riflesso delle arteriole polmonari in risposta a

aumento della pressione nell'atrio sinistro. Di conseguenza, un “secondo

barriera (funzionale)", che inizialmente svolge un ruolo protettivo, proteggendo

capillari polmonari da eccessivo traboccamento di sangue. Tuttavia, allora questo riflesso

porta ad un pronunciato aumento della pressione nell'arteria polmonare - acuto

ipertensione polmonare. Il collegamento afferente di questo riflesso è rappresentato da N. vago un efferente: il collegamento simpatico del sistema nervoso autonomo. Negativo

L'altro lato di questa reazione adattativa è l'aumento della pressione polmonare

arterie, portando ad un aumento del carico sul cuore destro.

Tuttavia, il ruolo principale nella genesi della compensazione e dello scompenso a lungo termine

la funzione cardiaca compromessa non è giocata dal riflesso, ma neuroumorale

meccanismi, il più importante dei quali è l'attivazione del sistema simpatico-surrenale e

RAAS. Parlando dell'attivazione del sistema simpatico-surrenale nei pazienti con malattia cronica

insufficienza cardiaca, è impossibile non sottolineare che la maggior parte di essi ha un livello

le catecolamine nel sangue e nelle urine sono entro limiti normali. Questo è cardiaco cronico

l’insufficienza cardiaca è diversa dall’insufficienza cardiaca acuta.

Meccanismi di scompenso dell'insufficienza cardiaca

In parallelo con i cambiamenti compensatori intra ed extracardiaci, che

si sviluppano nell'insufficienza cardiaca, compaiono e progrediscono gradualmente

danno al muscolo cardiaco, portando ad una diminuzione della sua contrattilità. SU

Ad un certo stadio del processo, tali fenomeni possono essere reversibili. Quando si continua o

potenziando l'effetto fattore causale, che ha causato anche insufficienza cardiaca

fallimento dei meccanismi di compensazione, irreversibile cambiamenti diffusi miocardio con

caratteristica quadro clinico insufficienza cardiaca scompensata.

La patogenesi dell'insufficienza cardiaca è presentata come segue.

Numerosi esempi di patologie cardiache

attività intestinale (cardiomiopatia, disturbi di perfusione coronarica, ecc.)

induce carenza di ossigeno miocardio. È noto che in condizioni normali

l'afflusso di sangue è un importante substrato energetico per il muscolo cardiaco

acidi grassi liberi, glucosio e acido lattico. L'ipossia porta a

interruzione dei processi di ossidazione aerobica dei substrati nel ciclo di Krebs, fino all'inibizione

Ossidazione del NADH nella catena respiratoria mitocondriale. Tutto ciò contribuisce all'accumulo

prodotti metabolici sottoossidati di liberi acidi grassi e glucosio (acil-

CoA, lattato). L’aumento della formazione di acil-CoA nei cardiomiociti ha un effetto negativo

sul metabolismo energetico della cellula. Il fatto è che l'acil-CoA è un inibitore

adenilato translocasi - un enzima che svolge Trasporto dell'ATP dai mitocondri

nel sarcoplasma. L'accumulo di acil-CoA porta all'interruzione di questo trasporto,

aggravando il deficit energetico della cellula.

L'unica fonte di energia per i cardiomiociti diventa la glicolisi anaerobica, la cui intensità aumenta notevolmente in condizioni ipossiche. Tuttavia, il “coefficiente di utilità

azioni" della glicolisi anaerobica rispetto all'efficienza di produzione di energia nel ciclo

Krebs è molto più basso. Per questo motivo la glicolisi anaerobica non è in grado di compensare completamente

fabbisogni energetici della cellula. Pertanto, durante la degradazione anaerobica di una molecola di glucosio

si formano solo due molecole di ATP, mentre durante l'ossidazione del glucosio a diossido di carbonio E

acqua - 32 molecole di ATP. La mancanza di fosfati ad alta energia (ATP e creatina fosfato) porta all'interruzione del processo dipendente dall'energia di rimozione degli ioni calcio dal sarcoplasma

cardiomiociti e il verificarsi di sovraccarico di calcio nel miocardio.

Normalmente, un aumento della concentrazione di Ca2+ nei cardiomiociti ne provoca la formazione

ponti tra le catene di actina e miosina, che è la base della contrazione cellulare.

Successivamente, gli ioni calcio in eccesso vengono rimossi dal sarcoplasma e dallo sviluppo

diastole. Il sovraccarico di calcio delle cellule miocardiche durante l'ischemia porta all'arresto

si forma il processo di contrazione - rilassamento nella fase di sistole contrattura

miocardio- una condizione in cui i cardiomiociti smettono di rilassarsi. Emergente

la zona dell'asistolia è caratterizzata da una maggiore tensione tissutale, che porta a

compressione vasi coronarici e il conseguente peggioramento dell’insufficienza cardiaca coronarica

circolazione sanguigna

Gli ioni Ca attivano la fosfolipasi A2, che catalizza la degradazione dei fosfolipidi.

Di conseguenza, una molecola di acido grasso libero e una

molecola di lisofosfatide. Gli acidi grassi liberi hanno un effetto detergente

azione e in caso di eccessivo accumulo nel miocardio può danneggiare le membrane

cardiomiociti. Un effetto cardiotossico ancora più pronunciato viene esercitato da

lisofosfatidi. La lisofosfatidilcolina è particolarmente tossica e può

provocare aritmie. Attualmente, il ruolo degli acidi grassi liberi e

i lisofosfatidi nella patogenesi danno ischemico i cuori però non vengono contestati da nessuno natura molecolare il danno irreversibile ai cardiomiociti non è ridotto

solo all'accumulo di queste sostanze nelle cellule del muscolo cardiaco. Cardiotossico

Anche altri prodotti metabolici, ad esempio le forme attive, possono avere proprietà

ossigeno (ROS).

I ROS includono il radicale superossido (O*-