Malattie degli animali causate da funghi microscopici. Malattie causate da muffe Malattie associate ai funghi

7. MALATTIE DEGLI ANIMALI, CAUSATO DA FUNGHI

7.1. CARATTERISTICHE GENERALI DELLE MALATTIE CAUSATE DA FUNGHI

Vengono chiamate le malattie causate dai funghi, nonché i prodotti del loro metabolismo micopatie e includono i seguenti gruppi di malattie.

i microrganismi sono patogeni più o meno obbligati (le cosiddette micosi primarie);

i microrganismi sono solo facoltativamente patogeni (micosi secondarie) e il macroorganismo presenta anomalie funzionali o immunologiche.

La classificazione microbiologica di queste malattie è piuttosto complessa. Sono causate principalmente da Dermatofiti (dermatofiti), Lieviti (lieviti) e Muffe (muffe). Esistono diversi gruppi di micosi.

Dermatomicosi(Dermatomicosi) sono un gruppo di malattie zoonotiche della pelle e dei suoi derivati, diagnosticate negli animali da reddito e domestici, negli animali da pelliccia, nei roditori e nell'uomo. A seconda del genere dell'agente causale, le malattie sono suddivise in tricofitosi, microsporosi e favus o crosta.

Agenti patogeni micosi da muffe Vengono utilizzati vari aspergilli, mucosi, penicillium e altri funghi molto comuni in natura. Le micosi della muffa si trovano in quasi tutti i paesi del mondo.

Le malattie causate da funghi radianti (attinomiceti) sono attualmente classificate come cosiddette pseudomicosi. Alcuni di essi sono registrati in tutti i continenti, altri solo in alcuni paesi. I funghi radianti sono saprofiti, presenti in natura in grandi quantità e su vari substrati, hanno forti proprietà proteolitiche, formano endotossine e molti sono antagonisti di batteri e funghi. In totale, sono note più di 40 specie di attinomiceti patogeni per l'uomo e gli animali. Le principali malattie causate dagli attinomiceti: ​​actinomicosi; actinobacillosi o pseudoactinomicosi; nocardiosi; dermatite micotica. Alcuni esploratori per natura manifestazione clinica combinare actinomicosi e actinobacillosi sotto nome comune“actinomicosi”, considerandola una malattia polimicrobica.

2. Micoallergosi coprire tutte le forme di allergie provocate da allergeni fungini (micelio, spore, conidi, metaboliti). Nella maggior parte dei casi, le allergie sono causate dall'inalazione.

3. Micotossicosi- acuto o intossicazione cronica, la cui causa non sono i funghi stessi, che sono molto diffusi in natura e spesso presenti in prodotti alimentari e mangimi per animali e le loro tossine. Nonostante il fatto che tali funghi non possano essere definiti patogeni nel senso stretto del termine, poiché essi stessi non infettano animali e esseri umani, il ruolo patologico dei loro prodotti è vario, avendo effetti tossici, cancerogeni, teratogeni, mutageni e altri effetti dannosi sul corpo.

4. Micetismo - avvelenamento da funghi superiori (cappello), causato da peptidi tossici presenti nei funghi velenosi primari o formati a seguito di deterioramento dovuto a conservazione o preparazione impropria dei funghi.

5. Malattie miste - micosotossicosi o tossicomicosi con sintomi allergici. Le malattie di questo gruppo sono probabilmente le più diffuse.

La micosotossicosi è un termine che non ha ancora ricevuto ampio riconoscimento tra i micologi. Si ritiene che si tratti di un ampio gruppo di malattie fungine degli animali associate alla presenza di un agente patogeno nel corpo che è in grado non solo di crescere e moltiplicarsi vari organi e tessuti, ma producono anche endotossine (simili all'infezione tossica del tetano o del botulismo negli uccelli). Tossine di tipo endotossinico sono state trovate, ad esempio, nei funghi Blastomyces dermatitidis, Candida albicans, Dermatophytes, Coccidioides immitis, Actinomyces bovis, ecc. Le tossine fungine sono meno tossiche delle endotossine batteriche.

Le micosotossicosi occupano quindi una posizione intermedia tra le micosi classiche e le micotossicosi.

Attualmente in medicina, compresa quella veterinaria, è accettato il termine “micobiota” e non “microflora”, poiché i funghi non sono vere e proprie piante.

Gli animali, soprattutto quelli giovani, di quasi tutte le specie sono sensibili alle micosi. Alcune micosi sono pericolose per l'uomo.

Non molto tempo fa (circa 10 anni fa), ai funghi come possibili agenti causali di infezioni nell’uomo veniva attribuita poca importanza.

E questo nonostante il fatto che: già nel 1839 Schönlein e Graby scoprirono la natura fungina della ticchiolatura e nello stesso anno Langenbeck scoprì microrganismi simili al lievito ( candida albicans) per il mughetto. Il primo agente eziologico delle micosi sistemiche fu scoperto nel 1892 a Posadas in Argentina.

Nonostante gli esordi, la micologia medica rimase tuttavia all'ombra della batteriologia e della virologia malattie fungine sono tra le infezioni umane più comuni.

La situazione è cambiata negli ultimi decenni. L'uso diffuso di antibiotici ha dato origine al problema della candidomicosi, precedentemente nota solo come mughetto nei neonati. Con l'implementazione nella pratica radioterapia, ormoni steroidei, immunosoppressori, agenti citotossici, nutrizione parenterale, protesi, è sorto il problema delle micosi opportunistiche. Possono anche verificarsi micosi gravi esito fatale. Eppure questo problema rimane il meno notato dai medici.

I funghi sono eucarioti. Le loro cellule sono strutturate grazie ad un sistema di membrane intracellulari che formano un nucleo morfologicamente conformato, un reticolo endoplasmatico ramificato, mitocondri e altri organelli. Il nucleo contiene un insieme di cromosomi che si replicano attraverso la mitosi. Come tutti gli eucarioti, la membrana plasmatica dei funghi è caratterizzata alto contenuto steroli (principalmente ergosterolo). Inoltre, i funghi sono capaci di riproduzione sessuale (formazione di spore sessuali). Tutti i funghi sono aerobi e solo pochi riescono a sopravvivere alla fermentazione.

Allo stesso tempo, i funghi hanno una struttura più primitiva rispetto agli eucarioti superiori. Ciò si manifesta nella scarsa specializzazione delle cellule di cui sono composte. Anche nei funghi multicellulari (ad esempio le muffe) ciascuno singola cella capace di dare origine ad un intero organismo. A differenza degli eucarioti superiori, la maggior parte dei funghi sono aploidi (dai funghi con significato medico, solo diploide Candida).

I funghi sono chemiotrofi, estraggono energia dai legami chimici del cibo (motivo per cui i funghi crescono benissimo al buio). Sono eterotrofi, cioè il loro metabolismo è basato sull'utilizzo composti organici solitamente materiale organico "morto". Il gruppo dei funghi comprende circa 250.000 specie. Di questi, circa 150 sono patogeni per l’uomo. Causano malattie chiamate “micosi”. Alcuni funghi producono forti tossine pericolose per l'uomo e gli animali. L’avvelenamento da micotossine è chiamato “micotossicosi”. I prodotti a base di funghi possono sensibilizzare l'uomo, portando allo sviluppo malattie allergiche(“micoallergosi”).

I funghi sono solitamente divisi in tre gruppi:

2. Coprire i funghi

La stragrande maggioranza dei funghi sono saprofiti. I funghi rimangono vitali per anni se congelati e alcuni di essi continuano a crescere anche a temperature sotto lo zero.

Il problema delle infezioni fungine è attualmente molto rilevante. Questo problema è dovuto anche al fatto che i funghi possono imitare una clinica di natura virale o batterica ( Calore, tosse, naso che cola, ecc.).

Se classifichiamo le aree via via consolidate della micologia medica, possiamo distinguere quanto segue:

Malattie allergiche. I funghi sono tra le principali cause di allergie. L'aria che respiriamo contiene enormi quantità di spore fungine, soprattutto in alcuni periodi dell'anno. L'allergia micogena lo è problema serio e diffuso, questo effetto dei funghi è dovuto all'ipersensibilità immunologica dell'organismo.

Avvelenamento da funghi. Tale avvelenamento si verifica quando si mangiano funghi velenosi. Gli effetti del consumo di funghi che producono tossine variano da lievi disordini gastrointestinali per completare il blocco del fegato con esito fatale. Il risultato dell'azione di questi funghi appartiene al campo della tossicologia.

Micotossicosi. Le malattie di questa categoria sono causate dalla capacità dei funghi macro e microscopici di causare infezioni nell'uomo e negli animali (così come in altri esseri viventi). Attualmente, il ruolo dei funghi come agenti patogeni principalmente della pelle e infezioni vaginali. I problemi associati ai funghi sono ormai diventati uno dei più significativi in ​​medicina e sono particolarmente rilevanti nel trattamento di pazienti con stato immunitario compromesso.

Attualmente la medicina ha fatto molti passi avanti e sono diventati possibili molti tipi di operazioni (ad esempio trapianti di organi, midollo osseo ecc.), che dava un'enorme possibilità di prolungare la vita. Tuttavia, come altrove, anche il progresso in medicina ha i suoi vantaggi rovescio. Le misure dirette contro la malattia primaria sottostante spesso portano a gravi interruzioni delle funzioni del sistema immunitario del paziente. Un esempio lampante è la situazione dei pazienti affetti da leucemia, per i quali un trapianto di midollo osseo rappresenta una possibilità di vita. Ma richiede procedure come radioterapia, chemioterapia, terapia antibiotica preventiva e l'uso di farmaci immunosoppressori, che sopprimono significativamente la funzione del sistema immunitario dei pazienti. Un paziente del genere diventa come una “piastra Petri vivente” con un mezzo nutritivo; Perché ha funzioni del sistema immunitario compromesse che impediscono la penetrazione e la riproduzione microbi patogeni. È per questi pazienti che le micosi rappresentano la complicanza più grave.

Anche i pazienti ricoverati per interventi chirurgici sono ad alto rischio (soprattutto se l’intervento avviene nella zona). tratto gastrointestinale); sono a rischio di sviluppare sepsi nosocomiale causata da funghi simili a lieviti.

I medici e gli altri operatori sanitari, purtroppo, non sempre percepiscono lezioni istruttive dalla storia della medicina - ciò si riflette anche nell'uso indiscriminato, spesso ingiustificato, degli antibiotici. Le conseguenze dell'uso illimitato degli agenti antimicrobici sono spesso lo sviluppo e la diffusione di microbi resistenti medicinali, nonché la sostituzione microflora normale organismo alternativo, capace di provocare una nuova patologia.

Sulla base di quanto sopra, troviamo che i microbi, che in un normale sistema immunitario sono innocui per l’ospite, hanno la possibilità di “attaccare” il paziente, nel qual caso le conseguenze possono essere disastrose. Sono proprio queste infezioni “opportunistiche” che sono diventate il problema principale medici moderni professionisti e specialisti in diagnostica di laboratorio. I funghi hanno giocato e continuano a giocare grande ruolo come agenti causali di tali infezioni.

Recentemente, non solo è aumentato il numero e la gravità delle infezioni fungine, ma anche la varietà di funghi identificati come agenti eziologici. Durante la diagnosi e l'identificazione praticanti di medicina e lavoratori servizio di laboratorio spesso incontrano grandi difficoltà, la causa è la scarsa preparazione teorica.

Materiali usati:

A.N. Mayansky, M.I. Zaslavskaya, E.V. Salina “Introduzione alla micologia medica” casa editrice NGMA Nizhny Novgorod 2003

D. Sutton, A. Fothergill, M. Rinaldi “Identificatore di funghi patogeni e condizionatamente patogeni” Casa editrice “Mir” 2001.

Le malattie causate dai funghi si dividono, a seconda della causa, in due grandi gruppi:

* micotossicosi, ovvero intossicazione da funghi associata alla formazione di veleni (tossine) da parte dei funghi; Tale avvelenamento è causato dal consumo di cibo o mangime su cui si sono sviluppati funghi tossici. Tra le malattie che possono essere causate dai funghi o dai loro prodotti metabolici vanno menzionate varie reazioni allergiche. In alcune persone vengono causati dall'inalazione di spore fungine presenti nell'aria o dal consumo di funghi completamente commestibili, come i funghi autunnali. Alcuni funghi patogeni e numerosi saprotrofi, le cui spore sono costantemente presenti nell'aria e nella polvere, hanno proprietà allergeniche. È noto che più di 300 specie di funghi causano reazioni allergiche. Tra questi ci sono abitanti così diffusi del suolo e vari detriti vegetali come penicillium, aspergillus, alternaria, cladosporium, ecc. L'inalazione di spore di tali funghi provoca asma bronchiale, rinite allergica e raffreddore da fieno in una persona con ipersensibilità ad essi. Sono noti casi in cui le reazioni allergiche sono state causate dalle spore di alcuni macromiceti formati in grandi quantità, ad esempio funghi domestici, grandi discomiceti, ecc. I medici riscontrano spesso nella loro pratica reazioni allergiche a vari prodotti metabolismo dei funghi, come antibiotici e tossine. Alcuni pazienti sono ipersensibili alle penicilline e causano varie forme di allergie, dal prurito alla pelle e alle eruzioni cutanee fino allo shock anafilattico mortale. Le persone variano notevolmente sia nella tendenza a sensibilizzare (aumentare la sensibilità) agli allergeni sia nei tipi di reazioni allergiche, quindi non si osservano in tutti coloro che incontrano allergeni.

Uno dei gruppi più comuni di questi funghi sono i dermatofiti, che vivono sulla pelle e causano malattie (dermatomicosi) nell'uomo e in molti animali. Tali funghi formano enzimi che distruggono la cheratina, una proteina molto forte che fa parte dei capelli e di altre formazioni cutanee e che è resistente secrezione cutanea. Molte dermatomicosi, come la crosta, sono conosciute fin dall'antichità.

Oltre alla dermatomicosi, i funghi possono colpire vari organi interni, causando una serie di malattie: istoplasmosi, criptococcosi, candidosi, ecc. L'agente eziologico dell'istoplasmosi - la capsula dell'istoplasma si trova nelle cellule del midollo osseo, della milza, del fegato, dei polmoni e altri organi. Questa malattia è conosciuta in molti paesi, ma si sviluppa in focolai locali separati in alcune aree del globo, principalmente con un clima mite: in queste aree l'istoplasma è isolato dal suolo e dall'acqua. L'istoplasma è particolarmente comune negli escrementi di pipistrelli e uccelli, che ne sono portatori malattia pericolosa. La letteratura descrive casi di istoplasmosi tra gruppi di speleologi che hanno visitato grotte abitate da pipistrelli.

Gli agenti causali delle malattie nell'uomo e negli animali a sangue caldo possono anche essere alcuni funghi saprotrofi diffusi che di solito vivono nel suolo e su vari substrati organici, ad esempio l'Aspergillus fumante. Causa spesso danni alle vie respiratorie negli uccelli e negli esseri umani: otomicosi, aspergillosi ed enfisema. Le spore di questo fungo e la tossina che produce possono provocare fenomeni allergici con sintomi di mal di gola.

Micotossicosi. IN l'anno scorso I tossicologi prestano sempre più attenzione ai funghi microscopici che, sviluppandosi su piante, alimenti o mangimi, producono tossine che causano avvelenamenti quando tali prodotti o mangimi vengono consumati.

Le prime notizie di questa tossicosi si trovano su tavolette cuneiformi assire risalenti al 600 a.C. Dice che i chicchi di pane possono contenere qualche tipo di veleno. In passato l'ergotismo era molto diffuso in Europa e, durante le gravi epidemie, mieteva un gran numero di vittime. Nella cronaca francese della fine del X secolo, ad esempio, viene descritta una di queste epidemie, durante la quale morirono circa 40mila persone. In Russia, l'ergotismo apparve molto più tardi che nell'Europa occidentale e fu menzionato per la prima volta nella Cronaca della Trinità nel 1408. Al giorno d'oggi, l'ergotismo è osservato estremamente raramente nelle persone. Con il miglioramento della cultura agricola e il miglioramento dei metodi per purificare il grano dalle impurità, questa malattia è diventata un ricordo del passato. Tuttavia, l'interesse per l'ergot continua inalterato ai nostri giorni. Ciò è dovuto all'uso diffuso di alcaloidi della segale cornuta medicina moderna per il trattamento di malattie cardiovascolari, nervose e di altre malattie. Dagli sclerozi della segale cornuta sono stati ottenuti numerosi alcaloidi-derivati ​​dell'acido lisergico (ergotamina, ergotossina, ecc.). Il primo alcaloide chimicamente puro fu isolato nel 1918 e nel 1943 fu effettuata la sintesi chimica della dietilamide dell'acido lisergico, una droga LSD che ha un forte effetto sul sistema nervoso centrale e provoca allucinazioni. Per ottenere gli alcaloidi della segale cornuta, utilizzare una coltura di segale cornuta sulla segale in campi appositamente designati o una coltura di funghi saprotrofi su mezzi nutritivi.

Progressi della medicina e della micologia nel XX secolo. ha permesso di chiarire il ruolo di altri prodotti metabolici fungini che possono causare tossicosi pericolose esseri umani e animali. Ora l'attenzione degli specialisti nel campo della tossicologia, della medicina veterinaria e della micologia è attirata dall'avvelenamento causato da funghi che crescono su alimenti e mangimi. I prodotti alimentari di origine vegetale e animale forniscono un ambiente eccellente per lo sviluppo di numerosi funghi: spesso incontriamo la muffa dei prodotti quando vengono conservati in modo improprio. Il mangime vegetale viene già infettato da funghi in condizioni naturali, così come durante lo stoccaggio, soprattutto in condizioni sfavorevoli. Sviluppandosi su alimenti e mangimi, i funghi microscopici non solo utilizzano le sostanze nutritive in essi contenute, ma rilasciano anche micotossine, che possono causare avvelenamenti quando tali prodotti vengono utilizzati come alimenti.

I gialli Aspergillus possono causare pericolose tossicosi nell'uomo e negli animali.

Sono ormai conosciuti un gran numero di funghi microscopici, soprattutto numerose specie di penicillium e aspergillus, che producono tossine pericolose (ocratossine, rubratossine, patulina, ecc.). È stato ben studiato un ampio gruppo di tossine tricoteceni prodotte da specie dei generi Fusarium, Trichothecium, Myrothecium, ecc. Tutte queste tossine sono estremamente diverse in entrambi struttura chimica e sugli effetti sul corpo umano e sugli animali. Negli ultimi anni, è stato scoperto che molte micotossine hanno effetti cancerogeni e teratogeni: possono causare la formazione di tumori maligni e, interrompendo lo sviluppo degli embrioni, la comparsa di varie deformità nei neonati (negli esperimenti sugli animali). Il particolare pericolo delle tossine è che non solo sono contenute nel micelio, ma vengono anche rilasciate nell'ambiente, in quelle parti del prodotto dove il micelio è assente. Pertanto, gli alimenti ammuffiti sono estremamente pericolosi da mangiare anche dopo che la muffa è stata rimossa. Molte micotossine possono persistere a lungo e non vengono distrutte dai vari trattamenti alimentari.

Tossine dei funghi

Le proprietà velenose dei funghi erano note già nell'antichità. Ne hanno parlato anche gli scrittori greci e romani avvelenamenti mortali funghi, e la storia ha riportato fino ai giorni nostri i nomi di molti personaggi famosi che ne sono diventati vittime. Tra questi ci sono l'imperatore romano Claudio, il re francese Carlo VI, papa Clemente VII, ecc. Già nell'antichità gli scienziati cercavano di spiegare la natura dell'effetto velenoso dei funghi. Medico greco Dioscoride a metà del I secolo. BC ha suggerito che i funghi traggano le loro proprietà velenose dal loro ambiente, crescendo vicino a ferro arrugginito, rifiuti in decomposizione, tane di serpenti o persino piante con frutti velenosi. Questa ipotesi durò per molti anni. Fu sostenuto da Plinio e da molti scienziati e scrittori del Medioevo: Alberto Magno, Giovanni Gerardo e altri. E solo l'alto livello di sviluppo della chimica nel 20 ° secolo. permesso di entrare forma pura le sostanze tossiche contenute in questi funghi, ne studiano le proprietà e ne stabiliscono la struttura chimica.

Le tossine dei funghi velenosi si dividono in tre gruppi principali in base alla natura dell'avvelenamento che provocano. Il primo è costituito da sostanze con effetto irritante locale, che di solito causano l'interruzione delle funzioni dell'apparato digerente. Il loro effetto si manifesta rapidamente, a volte entro 15 minuti, al massimo entro 30-60 minuti. Molti funghi che producono tossine di questo gruppo (alcune russule e lacticaria dal gusto pungente, chiodini autunnali poco cotti, funghi satanici, champignon variegati e dalla buccia gialla, falsi palloncini, ecc.) causano un avvelenamento abbastanza lieve e non pericoloso per la vita che si risolve entro 2-4 giorni. Tuttavia, tra questi funghi ci sono alcune specie che possono causare avvelenamenti mortali, ad esempio la fila della tigre. C'è un caso noto in cui una fila di funghi (un singolo fungo) che è entrata in un piatto di funghi ha causato grave avvelenamento per 5 persone. Sono noti anche casi di avvelenamento di massa con questi funghi venduti come champignon. I funghi molto tossici sono l'entoloma dentellato e alcuni altri tipi di entoloma. I sintomi di avvelenamento da vogatore di tigre ed entolomi velenosi sono simili e assomigliano ai sintomi del colera: nausea, vomito, grave perdita di acqua dal corpo a causa di diarrea persistente e, di conseguenza, grave sete, dolori acuti nell'addome, debolezza e spesso perdita di coscienza. I sintomi compaiono molto rapidamente, entro 30 minuti e non oltre 1-2 ore dopo aver mangiato i funghi. La malattia dura da 2 giorni a una settimana negli adulti persone sane di solito finisce pieno recupero. Tuttavia, nei bambini e nelle persone indebolite da malattie pregresse, le tossine di questi funghi possono causare esito fatale. La struttura delle tossine in questo gruppo non è stata ancora stabilita. Il secondo gruppo comprende le tossine con effetto neurotropico, cioè quelle che causano principalmente disturbi nell'attività del sistema nervoso centrale. I sintomi di avvelenamento compaiono anche dopo 30 minuti - 1-2 ore: attacchi di risate o pianti, allucinazioni, perdita di coscienza, indigestione. A differenza delle tossine del primo gruppo, le tossine con effetti neurotropi sono state studiate abbastanza bene. Si trovano principalmente negli agarichi volanti - rossi, pantera, a forma di cono, funghi velenosi, nonché in alcune fibre, oratori, rematori, in quantità molto piccole nei lividi, nella russula emetica, in alcuni ebelomi ed entolomi.

La ricerca sulle tossine dell'agarico rosso iniziò a metà del secolo scorso e nel 1869 i ricercatori tedeschi Schmiedeberg e Koppe ne isolarono un alcaloide, simile nella sua azione all'acetilcolina e chiamato muscarina. I ricercatori presumevano di aver scoperto la tossina principale dell'agarico rosso, ma si è scoperto che è contenuta in questo fungo in quantità molto piccole - solo circa lo 0,0002% della massa funghi freschi. Successivamente, contenuti significativamente più elevati di questa sostanza sono stati trovati in altri funghi (nella fibra Patuillard - fino allo 0,037%).

Sotto l'influenza della muscarina, si osserva una forte costrizione delle pupille, il polso e la respirazione rallentano, la pressione sanguigna diminuisce e aumenta l'attività secretoria delle ghiandole sudoripare e delle mucose del naso e della bocca. Una dose letale di questa tossina per l'uomo, 300-500 mg, è contenuta in 40-80 g di fibra di Patouillard e 3-4 kg di agarico rosso. In caso di avvelenamento da muscarina, l'atropina è molto efficace, ripristinando rapidamente la normale funzionalità cardiaca; Con l'uso tempestivo di questo farmaco, il recupero avviene entro 1-2 giorni.

L'azione della muscarina pura riproduce solo i sintomi dei fenomeni periferici osservati durante l'avvelenamento da agarico rosso, ma non il suo effetto psicotropo. Pertanto la ricerca della tossina di questo fungo è continuata e ha portato alla scoperta di tre sostanze attive con effetti psicotropi: acido ibotenico, muscimolo e muscazone. Questi composti sono vicini tra loro: il muscimolo, la principale tossina dell'agarico rosso, contenuta in esso nella quantità dello 0,03-0,1% della massa dei funghi freschi, è un derivato dell'acido ibotenico. Successivamente, queste tossine furono scoperte in altri funghi velenosi: negli agarichi pineale e pantera (acido ibotenico) e in una delle file (acido tricolomico - un derivato dell'acido ibotenico). Si è scoperto che è questo gruppo di tossine a causare i sintomi caratteristici dell'avvelenamento da agarico rosso: eccitazione, accompagnata da allucinazioni e dopo qualche tempo sostituita da uno stadio paralitico simile all'anestesia con sonno profondo prolungato, grave affaticamento e perdita di coscienza. L'acido ibotenico e i suoi derivati ​​​​sono simili nel loro effetto sull'organismo all'atropina, quindi questo rimedio, utilizzato per l'avvelenamento da muscarina, non può essere utilizzato per l'avvelenamento con agarico rosso o pantera. In caso di tale avvelenamento, lo stomaco e l'intestino vengono puliti e vengono somministrati farmaci per alleviare l'agitazione e normalizzare l'attività cardiaca e la respirazione. Come nel caso dell'avvelenamento da muscarina, il paziente deve essere messo a letto e chiamare urgentemente un medico. In assenza di cure mediche qualificate, queste tossine possono causare la morte del paziente.

Gli agenti causali delle micosi superficiali includono diversi funghi patogeni.

Epidermofito , chiamando epi dermofitosi unghie, piedi, area inguinale. La malattia si manifesta clinicamente con la formazione di varie eruzioni infiammatorie sulle aree corrispondenti della pelle: vescicole, vesciche ed erosioni, nonché deformazione e successiva distruzione delle unghie.

Muffe patogene del genereMicrosporo , causando vari microsporia , - malattie che colpiscono lo strato corneo della pelle e dei capelli; clinicamente manifestato dalla comparsa di lesioni sul cuoio capelluto forma irregolare; il pelo nelle lesioni è spezzato ad un'altezza di 6 - 8 mm sopra il livello cutaneo ed è ricoperto da una guaina grigio chiaro costituita da spore fungine. Sulla pelle liscia si formano lesioni multiple sotto forma di anelli regolari, limitati da una cresta infiammatoria.

Muffe patogene del genereTrichophyton , chiamando trico fitia (sin.: tigna), che, a seconda del tipo di agente patogeno, si manifesta clinicamente sia come forma superficiale che come forma infiltrativa-suppurativa della malattia. Include la dermatomicosi superficiale causata da questi funghi favo(dal lat. favo - cellula cellulare; sinonimo: crosta) è una malattia della pelle e dei capelli causata da Trichophyton schoenleinii e caratterizzato dalla formazione di scule e atrofia cicatriziale della pelle. La scutula, o scutum, è una crosta giallo-grigia con bordi rialzati, somigliante ad un piattino. Dagli scutuli emana un particolare odore di “topo” (fienile). Dopo che le scule cadono, al loro posto si formano focolai di atrofia cutanea. Oltretutto Trichophyton schoenleinii la tricofitosi superficiale è causata da funghi lamellari Trichophyton violaceum E Trichophyton tonsurani, che colpiscono lo strato corneo dell'epidermide e dei capelli. Una manifestazione clinica caratteristica della tricofitosi superficiale sono le scaglie di pelle scura - "punti neri", localizzati nel sito dei follicoli piliferi colpiti dal fungo.

Trichofitosi infiltrativa-suppurativa causati dalle muffe Trichophyton verrucoso E Trichophyton mentagrofite. Questo dermatomicosi caratterizzato lesione infiammatoria pelle e successiva formazione di ascessi follicolari profondi.

Fungo di lievito patogeno del genereCandida cause superficie candidosi pelle e mucose. Il quadro clinico della malattia è vario: comparsa di crepe sulla pelle, erosioni rosso-bianche piangenti, erosione rossa umida agli angoli della bocca - infezione candidomicotica, stomatite da lievito, vulvovaginite da lievito, ecc.

Ad agenti patogeni di micosi profonde o sistemiche includono funghi patogeni che causano le seguenti malattie.

Istoplasmosi (sin.: Cara malattia), causa dimo patogenoFunghi russiIstoplasma capsulato (funghi che si combinano caratteristiche morfologiche muffe e funghi simili al lievito) . La malattia è caratterizzata da iperplasia (aumento di massa) del tessuto polmonare, sviluppo insufficienza cardiopolmonare, sindrome epatico-splenico-linfatica e/o sindrome cutaneo-mucoso-ulcerativa.

Candidosi disseminata causato dai lievitiCandida albicans . La malattia è caratterizzata dalla formazione di piccoli focolai necrotici negli organi interni (polmoni, cuore, cervello, reni).

Sporotricosi (sin.: malattia di Schenk-Berman) causa funghi dimorfici patogeniSporotrix schenckii . Il quadro clinico della malattia è caratterizzato dalla formazione di linfonodi ulcerati lungo i vasi linfatici, meno spesso da danni a muscoli, ossa e organi interni.

Cromomicosi (sin.: cromoblastomicosi, malattia di Pedroso) causa patogena muffe del genereFialofora . Il quadro clinico della malattia è caratterizzato principalmente da lesioni cutanee, tessuto sottocutaneo, ossa, così come la formazione di noduli negli organi interni, compreso il tessuto cerebrale, in cui si formano noduli ulcerati e microascessi.

Oltretutto alle micosi sistemiche relazionare blastomicosi (agente eziologico - funghi dimorfici patogeni del genere Blastomiceti dermatite), coccidioidomicosi(funghi dimorfici patogeni patogeni Coccidioidi immitis), criptococcosi(agente causale - funghi patogeni simili al lievito Criptococco neoformans) e altre malattie caratterizzate da danni a vari organi parenchimali e tessuti.

Vengono chiamate le malattie causate dai funghi, nonché i prodotti del loro metabolismo micopatie e includono i seguenti gruppi di malattie.

i microrganismi sono patogeni più o meno obbligati (le cosiddette micosi primarie);

i microrganismi sono solo facoltativamente patogeni (micosi secondarie) e il macroorganismo presenta anomalie funzionali o immunologiche.

La classificazione microbiologica di queste malattie è piuttosto complessa. Sono causate principalmente da Dermatofiti (dermatofiti), Lieviti (lieviti) e Muffe (muffe). Esistono diversi gruppi di micosi.

Dermatomicosi(Dermatomicosi) sono un gruppo di malattie zoonotiche della pelle e dei suoi derivati, diagnosticate negli animali da reddito e domestici, negli animali da pelliccia, nei roditori e nell'uomo. A seconda del genere dell'agente causale, le malattie sono suddivise in tricofitosi, microsporosi e favus o crosta.

Agenti patogeni micosi da muffe Vengono utilizzati vari aspergillus, mucor, penicillium e altri funghi molto comuni in natura. Le micosi della muffa si trovano in quasi tutti i paesi del mondo.

Le malattie causate da funghi radianti (attinomiceti) sono attualmente classificate come cosiddette pseudomicosi. Alcuni di essi sono registrati in tutti i continenti, altri solo in alcuni paesi. I funghi radianti sono saprofiti, presenti in natura in grandi quantità e su vari substrati, hanno forti proprietà proteolitiche, formano endotossine e molti sono antagonisti di batteri e funghi. In totale, sono note più di 40 specie di attinomiceti patogeni per l'uomo e gli animali. Le principali malattie causate dagli attinomiceti: ​​actinomicosi; actinobacillosi o pseudoactinomicosi; nocardiosi; dermatite micotica. Alcuni ricercatori, in base alla natura della manifestazione clinica, associano actinomicosi e actinobacillosi sotto il nome generale di “actinomicosi”, considerandola una malattia polimicrobica.

2. Micoallergosi coprire tutte le forme di allergie provocate da allergeni fungini (micelio, spore, conidi, metaboliti). Nella maggior parte dei casi, le allergie sono causate dall'inalazione.

472 3. Micotossicosi- intossicazioni acute o croniche, la cui causa non sono i funghi stessi, diffusi in natura e spesso presenti negli alimenti e nei mangimi, ma le loro tossine. Nonostante il fatto che tali funghi non possano essere definiti patogeni nel senso stretto del termine, poiché essi stessi non infettano animali e esseri umani, il ruolo patologico dei loro prodotti è vario, avendo effetti tossici, cancerogeni, teratogeni, mutageni e altri effetti dannosi sul corpo.

4. Micetismo - avvelenamento da funghi superiori (cappello), causato da peptidi tossici presenti nei funghi velenosi primari o formati a seguito di deterioramento dovuto a conservazione o preparazione impropria dei funghi.

5. Malattie miste - micosotossicosi o tossicomicosi con sintomi allergici. Le malattie di questo gruppo sono probabilmente le più diffuse.

La micosotossicosi è un termine che non ha ancora ricevuto ampio riconoscimento tra i micologi. Si ritiene che si tratti di un ampio gruppo di malattie fungine degli animali associate alla presenza di un agente patogeno nel corpo che non solo può crescere e moltiplicarsi in vari organi e tessuti, ma anche produrre endotossine (simili alle infezioni tossiche con tetano o botulismo negli uccelli). Tossine come le endotossine sono state trovate ad esempio nei funghi Blastomyces dermatitidis, Candida albicans, Dermatophytes, Coccidioides immitis, Actinomyces bovis, ecc. Le tossine fungine sono meno tossiche delle endotossine batteriche.

Le micosotossicosi occupano quindi una posizione intermedia tra le micosi classiche e le micotossicosi.

Attualmente in medicina, compresa quella veterinaria, è accettato il termine “micobiota” e non “microflora”, poiché i funghi non sono vere e proprie piante.

Gli animali, soprattutto quelli giovani, di quasi tutte le specie sono sensibili alle micosi. Alcune micosi sono pericolose per l'uomo.

MICOSI

DERMATOMICOSI

RICOFITOSI

Tricofitosi(Latino - Trichofitosis, Trochophytia; Inglese - Ringworm; trichofitosis, tigna) è una malattia fungina caratterizzata dalla comparsa sulla pelle di aree squamose nettamente limitate con peli spezzati alla base o dallo sviluppo di una grave infiammazione della pelle, con il rilascio di essudato sieroso-purulento e la formazione di una crosta spessa (vedi inserto colorato).

473Riferimento storico, distribuzione, grado di op UN danni e perdite. La tricofitosi come dermatomicosi è conosciuta fin dall'antichità. Anche gli scienziati arabi del XII secolo. descrivere malattie simili nelle persone. Nel 1820 i militari veterinario Ernst in Svizzera ha riferito di una ragazza che aveva contratto la tigna da una mucca.

Lo studio scientifico delle malattie iniziò con la scoperta degli agenti causali della tricofitosi (Malmsten, 1845) in Svezia, della scabbia (Schönlein, 1839) in Germania e della microsporia (Gruby, 1841) in Francia. Il ricercatore francese Sabouraud è stato il primo a proporre una classificazione degli agenti causali delle malattie fungine della pelle. Gli scienziati domestici hanno dato un grande contributo allo studio della dermatomicosi, in particolare allo sviluppo dei mezzi prevenzione specifica(A. Kh. Sarkisov, S. Petrovich, L. I. Nikiforov, L. M. Yablochnik, ecc.), che ha ricevuto riconoscimenti in tutto il mondo. Poiché la tricofitosi e la microsporia si manifestano in molti modi con segni clinici simili, essi per molto tempo riuniti sotto il nome di “tigna”.

Patogeni della malattia. Gli agenti causali della trichofitosi sono funghi appartenenti al genere Trichophyton: T. verrucosum, T. mentagrophytes e T. equinum. Il principale agente eziologico della tricofitosi negli artiodattili è T. verrucosum (faviforme), nei cavalli - T. equinum, nei maiali, animali da pelliccia, gatti, cani, roditori - T. Mentagrophytes (gypseum) e meno spesso altre specie. Il nuovo tipo L'agente patogeno è stato isolato dai cammelli: T. sarkisovii.

Essendo protetti dalle masse cornee dei peli, i funghi mantengono la loro virulenza fino a 4...7 anni e le spore fino a 9...12 anni. All'interno, questi ultimi possono persistere per anni e disperdersi nell'aria. Ad una temperatura di 60...62 °C, l'agente patogeno viene inattivato entro 2 ore, mentre a 100 °C, entro 15...20 minuti, muore se esposto ad una soluzione alcalina di formaldeide contenente il 2% di formaldeide e 1% di formaldeide. % idrossido di sodio, soluzione calda al 10% di miscela zolfo-carbolico quando applicata due volte dopo 1 ora.

Epizootologia. La tricofitosi colpisce animali da fattoria di tutti i tipi, animali da pelliccia e predatori, nonché l'uomo. Gli animali di tutte le età sono sensibili, ma i giovani sono più sensibili e la loro malattia è più grave. Nelle aziende agricole permanentemente svantaggiate, i vitelli si ammalano da 1 mese, gli animali da pelliccia, i conigli - da 1,5...2 mesi, i cammelli - da 1 mese a 4 anni, e possono ammalarsi 2...3 volte; le pecore si ammalano fino a 1...2 anni, e negli allevamenti da ingrasso anche in età avanzata; suinetti - nei primi mesi di vita.

La fonte degli agenti infettivi sono animali malati e guariti. Un'enorme quantità di spore fungine entra nell'ambiente con squame e peli. Possibile diffusione dell'agente patogeno e dell'infezione

474 distruzione di animali attraverso personale di servizio (persone affette da tricofitosi), mangimi, acqua, lettiere contaminate, ecc.

Le femmine da pelliccia recuperate possono infettare la loro prole l'anno prossimo. Gli animali malati diffondono l'agente patogeno attraverso croste, scaglie epidermiche e peli, che infettano gli oggetti circostanti, le stanze, il suolo e possono essere trasportati dal vento. Le spore fungine persistono a lungo sul pelo degli animali recuperati.

L'infezione avviene attraverso il contatto di animali sensibili con animali malati o guariti, nonché con oggetti e mangimi infetti. Lesioni, graffi e macerazione della pelle contribuiscono all'infezione.

La tricofitosi si registra in qualsiasi periodo dell'anno, ma più spesso nel periodo autunno-inverno. Ciò è facilitato dalla diminuzione della resistenza dell’organismo, dai cambiamenti delle condizioni meteorologiche, da vari disturbi di mantenimento e alimentazione e dall’influenza di fattori esterni sullo sviluppo dell’agente patogeno stesso.

Spostamenti e raggruppamenti, stabulazioni affollate favoriscono spesso la reinfezione degli animali e la diffusione massiccia delle tricofitosi.

Patogenesi. A contatto con tessuti feriti, graffi, abrasioni o epitelio sgonfio di un animale con una reazione ambientale alterata, spore fungine e micelio crescono sulla superficie della pelle e penetrano nei follicoli piliferi.

I prodotti formati a seguito dell'attività vitale dei funghi provocano l'irritazione locale delle cellule e provocano una maggiore permeabilità delle pareti dei capillari cutanei. Nel punto in cui cresce il fungo, si verifica un'infiammazione, i capelli perdono lucentezza, elasticità, diventano fragili e si spezzano sul bordo delle parti follicolari e aeree. Le aree infiammate della pelle pruriscono, gli animali si grattano, favorendo così la diffusione dell'agente patogeno in altre aree del corpo, dove compaiono nuove lesioni.

Dai focolai primari, gli elementi del fungo entrano nel sangue e nella linfa e si diffondono in tutto il corpo attraverso i vasi, provocando processi micotici focali in varie aree della pelle. I processi metabolici nel corpo vengono interrotti e l'animale si esaurisce.

Periodo di incubazione con la tricofitosi dura 5...30 giorni. In alcuni casi le lesioni sono di natura limitata, in altri sono diffuse.

Alla grande bestiame, le pecore sono solitamente colpite dalla pelle della testa e del collo, meno spesso - dalle superfici laterali del busto, della schiena, delle cosce, dei glutei e della coda. Nei vitelli e negli agnelli, le prime lesioni da tricofitosi si trovano sulla pelle della fronte, intorno agli occhi, alla bocca, alla base delle orecchie, negli adulti - sui lati Petto. Nei cavalli il processo patologico coinvolge spesso la cute della testa, del collo, del dorso e attorno alla coda; possibile localizzazione di lesioni ai lati del torace, sugli arti, sulla pelle superficie interna cosce, prepuzio, labbra. Negli animali da pelliccia e nei gatti la malattia è caratterizzata dalla comparsa di macchie sul cuoio capelluto, sul collo, sugli arti e

475ulteriore: il retro e i lati. Spesso le lesioni si trovano tra le dita e sulla mollica delle dita. Nei gatti le lesioni sono di natura limitata, negli animali da pelliccia sono spesso disseminate. Nei cani la malattia si manifesta con la formazione di macchie principalmente sul cuoio capelluto. Nei suini si riscontrano cambiamenti sulla pelle della schiena e dei fianchi. Nel cervo le lesioni da tricofitosi sono localizzate intorno alla bocca, agli occhi, alla base delle corna, orecchie, sul piano nasale, pelle del corpo; nei cammelli: sul cuoio capelluto, sui fianchi, sulla schiena, sul collo e sull'addome.

A seconda della gravità processo patologico Esistono forme superficiali, profonde (follicolari) e cancellate (atipiche). Gli animali adulti di solito sviluppano forme superficiali e cancellate, mentre gli animali giovani sviluppano forme profonde. In condizioni sfavorevoli e un'alimentazione inadeguata, la forma superficiale può diventare follicolare e la malattia si protrae per diversi mesi. Lesioni cutanee superficiali e profonde possono essere riscontrate contemporaneamente nello stesso animale.

Forma della superficie caratterizzato dalla comparsa sulla pelle di macchie limitate nel diametro di 1...5 cm con pelo arruffato. Quando si palpano tali aree, si avvertono piccoli tubercoli. Gradualmente le macchie possono aumentare di dimensioni, la loro superficie è inizialmente friabile e poi ricoperta da croste simili all'amianto. Quando le croste vengono rimosse, viene esposta una superficie umida della pelle con i capelli come se fossero tagliati. Gli animali malati avvertono prurito nelle aree delle lesioni cutanee. Di solito, entro la 5a...8a settimana, le croste vengono rigettate e i peli cominciano a crescere in queste aree.

Quando viene colpita la pelle della superficie interna delle cosce, del perineo, del prepuzio e delle labbra, compaiono piccole bolle circolari, al posto delle quali si formano delle squame. La guarigione delle aree colpite avviene dal centro. Questa forma di tricofitosi è solitamente chiamata vescicolare (vescicolare).

Forma profonda caratterizzato da un'infiammazione cutanea più grave e corso lungo malattie. Spesso si sviluppa infiammazione purulenta, quindi, sulle zone interessate della pelle si formano spesse croste di essudato essiccato sotto forma di pasta secca. Quando viene premuto, l'essudato purulento viene rilasciato da sotto le croste e quando vengono rimosse viene esposta una superficie suppurante, ulcerata e dolorosa. Il numero di lesioni da tricofitosi sulla pelle può variare: da singolo a multiplo, spesso fondendosi tra loro. Il diametro delle lesioni è compreso tra 1 e 20 cm o più. Come risultato di una guarigione prolungata (2 mesi o più), spesso si formano cicatrici nel sito delle lesioni. Durante la malattia, gli animali giovani sono rachitici e perdono grasso.

La forma superficiale si presenta più spesso in estate, la forma profonda nel periodo autunno-inverno. Alloggi affollati, condizioni antigeniche, alimentazione inadeguata contribuiscono allo sviluppo di ulteriori persone forme gravi tricofitosi.

Forma cancellata più spesso registrato in estate negli animali adulti. Nei pazienti, le lesioni con superficie squamosa compaiono solitamente nella zona della testa, meno spesso in altre parti del corpo. Non c'è alcuna infiammazione cutanea significativa. Quando le squame vengono rimosse, rimane una superficie liscia sulla quale compaiono i peli entro 1...2 settimane.

Segni patologici. I cadaveri degli animali sono emaciati e spesso dalla pelle emana un forte odore di topo. Cambiamenti patologici non si trovano in organi diversi dalla pelle.

476La diagnosi viene stabilita sulla base di dati epidemiologici, segni clinici caratteristici e risultati di test di laboratorio, compresa la microscopia di materiale patologico e l'isolamento di una coltura fungina su terreni nutritivi artificiali.

Il materiale per lo studio sono raschiati cutanei e capelli provenienti dalle aree periferiche delle lesioni da tricofitosi che non sono state sottoposte a trattamento.

La microscopia può essere effettuata direttamente in azienda. Per fare questo, capelli, scaglie, croste vengono posti su un vetrino o una capsula Petri, versati con una soluzione di idrossido di sodio al 10...20% e lasciati per 20...30 minuti in un termostato o leggermente riscaldati sulla fiamma di un fornello. . Il materiale lavorato è racchiuso al 50% soluzione acquosa glicerolo, coprire con un coprioggetto e microscopio.

Per determinare il tipo di fungo rilevato, vengono effettuati studi colturali, differenziando i funghi isolati per velocità di crescita su terreni nutritivi, colore e morfologia delle colonie, natura del micelio, forma e dimensione di macro e microconidi, artrospore e clamidospore.

La tricofitosi deve essere differenziata dalla microsporia, dalla scabbia, dalla scabbia, dall'eczema e dalla dermatite di eziologia non infettiva. La più importante è la diagnosi differenziale tra tricofitosi e microsporosi. Le spore di Trichophyton sono più grandi di quelle dei microspori e sono disposte in catene. Nella diagnostica fluorescente vengono esposti i capelli colpiti dal fungo microsporum raggi ultravioletti dona un bagliore verde brillante, smeraldo, che non si verifica con la trichofitosi.

Dopo il recupero naturale dalla tricofitosi, si forma un'intensa immunità a lungo termine nei bovini, nei cavalli, nei conigli, nelle volpi artiche e nelle volpi. Solo in in rari casiè possibile la recidiva della malattia.

Per la prima volta nella pratica mondiale, nel nostro paese (VIEV) sono stati creati mezzi specifici per prevenire la tricofitosi negli animali vari tipi, è stato sviluppato un metodo di vaccinazione e trattamento che esclude la via naturale di introduzione dell'agente patogeno. Attualmente vengono prodotti vaccini vivi contro la tricofitosi animale: TF-130, LTF-130; TF-130 K - per bovini; SP-1 - per cavalli; “Mentawak” - per animali da pelliccia e conigli; "Trichovis" - per pecore, ecc. Sono stati sviluppati anche vaccini associati per animali domestici, che includono antigeni contro la tricofitosi.

L'immunità negli animali sia giovani che adulti si forma entro il 30° giorno dopo la seconda iniezione del vaccino e persiste, a seconda della specie, da 3 a 10 anni. L'efficacia preventiva della vaccinazione è del 95...100%. Nel sito di somministrazione del vaccino, dopo 1...2 settimane si forma una crosta, che si rigetta spontaneamente entro il 15...20° giorno. L'immunizzazione è accompagnata da un aumento del livello anticorpi specifici, un aumento del numero di linfociti T e di linfociti reattivi all'antigene nel sangue.

Prevenzione. La prevenzione generale della tricofitosi consiste nel rispetto delle norme veterinarie e sanitarie nelle aziende agricole, nella creazione di condizioni normali per l'allevamento degli animali, nella fornitura di mangimi nutrienti, nella regolare disinfezione, derattizzazione e vaccinazione. Quando pascolati al pascolo o trasferiti in stalla, gli animali sensibili alla tricofitosi vengono sottoposti ad un esame clinico approfondito.

477 e le persone appena importate sono soggette a quarantena di 30 giorni. La pelle degli animali che arrivano in azienda viene disinfettata con soluzioni all'1...2% di solfato di rame, idrossido di sodio o altri mezzi.

A scopo preventivo, negli allevamenti precedentemente sfavorevoli alla tricofitosi, vengono utilizzati griseofulvina, zolfo e metionina. Agli animali vengono prescritti questi farmaci con il cibo.

Per una prevenzione specifica, vengono vaccinati gli animali degli allevamenti prosperi e svantaggiati. Gli animali provenienti dall'estero sono soggetti a vaccinazione indipendentemente dall'età. Negli allevamenti liberi e a rischio di tricofitosi bovina, tutti gli animali giovani che entrano nel complesso vengono vaccinati.

Trattamento. IN I vaccini antitricofitosi sono utilizzati per gli animali di ciascuna specie come agenti specifici nel trattamento di bovini, cavalli, animali da pelliccia, pecore e cammelli. In caso di danni gravi, la vaccinazione viene effettuata tre volte e le croste vengono trattate con emollienti (olio di pesce, vaselina, olio di girasole).

Per trattamento locale usano lo juglone, il farmaco ROSC, il cloruro di iodio, la fenotiazina, la tricotecina, ecc. Usano anche il 5...10% unguento salicilico, 10% alcool salicilico, tintura al 10% di iodio, solfone, anidride solforica, soluzione al 3...10% di acido fenico e benzoico, iodoformio, unguento di igname, ecc. Tutti sostanze elencate hanno un forte effetto irritante e cauterizzante sulla pelle. Devono essere utilizzati per molto tempo.

Gli unguenti molto efficaci per questa patologia sono: undecina, zincundan, micoseptin, mycozolon, clotrimazolo (mycospor, canesten). Sono utilizzati rigorosamente secondo le istruzioni.

Sono state sviluppate forme di farmaci aerosol: zoomicol e kubatol. Per il trattamento locale vengono utilizzati anche shampoo o creme con imidazolo (zoniton), clorexidina o iodio polividone. I nuovi agenti antimicotici sistemici Orungal e Lamisil possono essere utilizzati internamente.

Negli ultimi anni si sono diffusi un farmaco orale molto efficace, il nizoral (ketoconazolo), e un nuovo farmaco contenente iodio, Monclavit-1, che ha un efficace effetto fungicida su molti funghi.

Misure di controllo. Se si verifica la tricofitosi l'azienda viene dichiarata sfavorevole. Vieta il raggruppamento e il trasferimento degli animali in altri locali, nonché il cambio dei pascoli. Gli animali malati vengono affidati ad assistenti che conoscono le regole di prevenzione personale.

È vietato introdurre animali sani in allevamenti disfunzionali, raggrupparli ed esportarli in altri allevamenti; i pazienti vengono isolati e curati. Almeno una volta ogni 10 giorni viene effettuato un esame clinico del bestiame di un'azienda agricola disfunzionale.

I locali sfavorevoli alla tricofitosi sono sottoposti a pulizia meccanica e disinfezione approfondita con una soluzione alcalina di formaldeide. La disinfezione di routine viene effettuata dopo ogni caso di isolamento di un animale malato e ogni 10 giorni fino alla disinfezione finale. Per i trattamenti vengono utilizzate una soluzione alcalina di formaldeide, una miscela di zolfo-fenolo, un'emulsione di formaldeide-cherosene, Vir-kon e Monklavit-1. Allo stesso tempo vengono disinfettati gli articoli per la cura e gli indumenti protettivi.

478L'allevamento è considerato sicuro 2 mesi dopo l'ultimo caso di isolamento di animali clinicamente malati e disinfezione finale.

MICROSPOROSI

Microsporosi(Latino, inglese - Microsporosis, Microsporia; microsporia, tigna) - micosi superficiale, manifestata dall'infiammazione della pelle e dei suoi derivati ​​negli animali e nell'uomo.

Contesto storico, distribuzione, grado di esperienza UN danni e perdite. Il nome “tigna” apparve in Francia a metà della prima metà del XIX secolo. La contagiosità della malattia fu accertata all'inizio del XIX secolo nei cavalli, poi nei bovini e nei cani. Allo stesso tempo, è stata dimostrata la possibilità di infezione da tigna negli esseri umani da animali di specie diverse.

L'agente eziologico della microsporosi M. audoinii fu isolato per la prima volta da Grabi nel 1843. La specie puramente antropofila M. canis Bodin, il principale agente eziologico della microsporosi nei cani e nei gatti, fu isolata nel 1898. Nel 1962, casi di persone infette da questo patogeni sono stati segnalati in Europa da suinetti.

Negli anni successivi fu stabilito il ruolo eziologico di altri rappresentanti di questo genere nella patologia delle malattie fungine negli animali di varie specie, così come nell'uomo.

Gli studi di N.N. Bogdanov, P.Ya. Shcherbatykh, P.N. Kashkin, F.M.

Patogeni della malattia. Gli agenti causali della microsporosi sono i funghi del genere Microsporum: M. canis è il principale agente eziologico della malattia in cani, gatti, topi, ratti, tigri, scimmie e meno spesso in conigli e maiali; M. equinum: nei cavalli; M. gypseum è isolato da tutti gli animali sopra elencati; M. nanum - nei maiali. Sono note anche altre specie patogene.

Gli agenti causali della microsporosi hanno piccole spore (3...5 micron), situate casualmente alla base del capello e al suo interno. La disposizione a mosaico delle spore è associata alla natura del micelio del microsporum. Oltre alle spore, nella parte periferica del pelo si rilevano filamenti miceliali diritti, ramificati e settati.

La coltura fungina cresce su agar di mosto, terreno di Sabouraud e altri terreni nutritivi ad una temperatura di 27...28 "C in 3...8 giorni. Ogni tipo di agente patogeno ha le proprie caratteristiche di crescita e morfologia.

I microspori persistono nei capelli colpiti fino a 2...4 anni, nel terreno fino a 2 mesi e quando certe condizioni possono riprodursi. Le forme vegetative degli agenti patogeni muoiono sotto l'influenza di una soluzione di formaldeide all'1...3% in 15 minuti, una soluzione alcalina al 5...8% in 20...30 minuti. La loro resistenza ad altri fattori è la stessa dei patogeni della tricofitosi (vedi Trichofitosi).

Epizootologia. La microsporosi colpisce più spesso gatti, cani, cavalli, animali da pelliccia, topi, ratti, porcellini d'India, maiali; Sono stati descritti casi di malattia in animali selvatici tenuti in cattività. Questa malattia non è stata registrata nei bovini grandi e piccoli nel nostro paese. La microsporosi colpisce anche le persone, soprattutto i bambini. Gli animali di tutte le età sono sensibili, ma gli animali giovani lo sono particolarmente fin dai primi giorni di vita. Negli animali da pelliccia, la malattia colpisce solitamente l'intera cucciolata insieme alla femmina. I cavalli si ammalano principalmente all'età di 2...7 anni, i maiali fino a 4 mesi.

La fonte dell'agente infettivo sono gli animali malati. Particolare pericolo nella diffusione dell'agente patogeno e nel mantenimento dell'epizoozia

479il focolare è rappresentato da cani e gatti randagi. Gli animali malati inquinano l’ambiente cadendo da scaglie di pelle, croste e peli infetti. Gli oggetti infetti diventano fattori pericolosi nella trasmissione degli agenti patogeni della microsporia. L'infezione avviene attraverso il contatto diretto di animali sani con animali malati, nonché attraverso articoli per la cura, biancheria da letto e tute infette. personale di servizio ecc. I roditori che trasportano M. gypseum partecipano al mantenimento del serbatoio dell'agente patogeno della microsporia. La microsporosi è molto contagiosa.

La malattia si registra in qualsiasi periodo dell'anno, ma negli animali da pelliccia - più spesso in primavera ed estate, nei cavalli, nei cani, nei gatti - in autunno, inverno, primavera, nei maiali - in primavera e autunno. Lo sviluppo della microsporosi negli animali è facilitato da un contenuto vitaminico insufficiente nel corpo e da traumi alla pelle. La malattia si manifesta sotto forma di casi sporadici ed epidemie epizootiche, soprattutto tra gli animali da pelliccia negli allevamenti da pelliccia situati nelle periferie delle grandi città.

Tra le dermatomicosi del cavallo, la microsporosi è al primo posto nel numero di casi (fino al 98%). I cavalli giovani di età compresa tra 2 e 7 anni sono i più sensibili. Il picco della malattia si osserva in autunno e inverno.

Negli animali da pelliccia la malattia può essere registrata annualmente nelle femmine e nei loro cuccioli; Di norma, tutti i cuccioli della stessa cucciolata sono colpiti (nelle volpi), quindi la microsporosi si diffonde agli animali tenuti nelle gabbie vicine. Gli animali giovani sono i più sensibili.

Patogenesi. Lo sviluppo della malattia avviene allo stesso modo della trichofitosi (vedi Trichofitosi). Spore fungine o micelio se ingeriti ambiente esterno sulla pelle e sul pelo di un animale sensibile si moltiplicano, crescono intensamente e penetrano nel fusto del pelo nelle profondità del follicolo. La corteccia e il follicolo pilifero vengono gradualmente distrutti, ma la crescita dei capelli non si ferma, poiché il fungo non penetra nel follicolo pilifero e colpisce solo la pelle (epidermide) con sintomi di moderata ipercheratosi, acantosi e infiltrazione cellulare con predominanza di cellule polinucleari e linfociti.

Decorso e manifestazione clinica. Il periodo di incubazione per l'infezione spontanea dura 22...47 giorni, per l'infezione sperimentale - 7...30 giorni. La durata della malattia varia da 3...9 settimane a 7...12 mesi. In base alla gravità delle lesioni si distinguono forme di microsporia superficiali, profonde, cancellate e latenti.

Forma della superficie caratterizzato dalla caduta dei capelli (rottura) e dalla formazione di macchie rotonde, glabre e squamose. I segni di essudazione (presenza di versamento sieroso) sulla pelle sono impercettibili. Le lesioni possono essere focali (a macchie) o disseminate. La forma superficiale si riscontra più spesso nei gatti (soprattutto gattini), cani, cavalli e animali da pelliccia.

A forma profonda (follicolare). il processo infiammatorio è pronunciato, si formano croste di essudato essiccato sulla superficie della pelle. Piccole macchie possono confluire per formare lesioni grandi e crostose. La forma profonda della microsporia si verifica nei cavalli, negli animali da pelliccia e nei maiali.

Forma atipica caratterizzato dalla comparsa di zone glabre o chiazze ricoperte di peli radi, senza segni pronunciati infiammazione. Tali aree assomigliano ad abrasioni o lesioni e possono essere identificate solo dopo un attento esame. Una forma atipica si registra nei gatti e nei cavalli.

480Forma nascosta (subclinica). accompagnato da danni ai singoli peli sulla testa e sul corpo dell'animale. Con questa forma di microsporia non si osserva perdita di capelli, formazione di squame e croste. Capelli colpiti esame di routine non possono essere rilevati, vengono rilevati solo utilizzando il metodo luminescente. La forma nascosta si trova nei gatti, nei cani e negli animali da pelliccia.

Nei cani e nei gatti in primavera e in estate si osserva più spesso una forma subclinica della malattia, rilevata solo mediante analisi luminescente; una malattia con un quadro clinico pronunciato è tipica del periodo autunno-inverno. Ma la malattia raggiunge il pieno sviluppo in autunno.

Nei gatti adulti è più spesso registrato forma nascosta e negli animali giovani - superficiale. Durante l'esame dei gattini si riscontrano lesioni desquamate con pelo spezzato in varie parti della testa (soprattutto sul ponte del naso, sulle sopracciglia, labbro inferiore, intorno alle orecchie), collo, alla base della coda, sugli arti anteriori, busto. In alcuni casi vengono rivelate lesioni più profonde: la presenza di croste di essudato essiccato e scaglie incollate nei focolai microsporotici.

Nei cani viene solitamente registrato Segni clinici, caratteristico della forma superficiale della lesione. Sulla pelle delle zampe, del muso e del corpo compaiono macchie ben sagomate con una superficie traballante, ricoperte di peli radi e croste individuali. Gli animali possono sperimentare l’autoguarigione.

Nei cavalli si riscontrano lesioni microsporose sotto forma di macchie con superficie squamosa sul dorso, nella zona delle scapole, sulla groppa, sul collo, sulla testa e sugli arti. I capelli in queste aree sono opachi e si spezzano facilmente e vengono strappati. Il fusto del capello è solitamente ispessito e “rivestito” da un “manicotto” grigio-bianco di spore patogene. Nella forma profonda si trovano croste di vario spessore sulla superficie delle macchie glabre. Tali lesioni assomigliano alle lesioni da tricofitosi. Sulla pelle liscia o nelle zone con pelo corto, compaiono bolle lungo la periferia delle macchie microsporose, che scoppiano o, senza aprirsi, si seccano formando squame e croste. La malattia è accompagnata da prurito.

Negli animali da pelliccia la microsporosi si presenta spesso in forma subclinica e il pelo affetto può essere rilevato solo utilizzando il metodo luminescente. Nella forma superficiale, sul cuoio capelluto, sulle orecchie, sugli arti, sulla coda e sul corpo degli animali da pelliccia compaiono limitate macchie squamose con pelo spezzato e croste. All'atto della rimozione delle croste si evidenzia una superficie arrossata, la pressione sulla quale provoca la fuoriuscita dell'essudato. Queste lesioni possono essere singole o multiple, limitate o congiunte, quando le croste grigio-marroni ricoprono ampie aree della pelle del dorso, dei fianchi e dell'addome dell'animale. Maggior parte lesioni gravi trovato negli animali giovani. Spesso nei cuccioli la microsporia è accompagnata da scarsa crescita e esaurimento.

Nei suini, le lesioni si riscontrano più spesso sulla pelle delle orecchie, meno spesso sulla schiena, sui fianchi e sul collo. Le macchie si uniscono per formare spesse croste brune; La stoppia in queste zone di solito si spezza o cade.

Cambiamenti patologici. A danno sistemico della pelle e dei suoi derivati, le lesioni degli organi interni sono insolite.

Diagnosi e diagnosi differenziale. La microsporosi negli animali viene diagnosticata tenendo conto dei dati epidemiologici, clinici

481segni, luminescenti e metodi di laboratorio ricerca. Per gli esami di laboratorio vengono prelevati raschiati (squame, peli) dalla periferia delle zone interessate del corpo.

Il metodo luminescente viene utilizzato per esaminare sia materiale patologico che animali sospettati di avere microsporosi. Il materiale patologico o l'animale viene irradiato in una stanza buia con luce ultravioletta (lampada PRK con filtro Wood). I capelli colpiti dai funghi microsporum brillano di verde smeraldo quando esposti ai raggi ultravioletti, il che rende possibile differenziare la microsporia dalla tricofitosi.

Ricerca di laboratorio vengono eseguiti mediante microscopia di strisci da materiale patologico, isolando una coltura del fungo e identificando il tipo di patogeno in base alle proprietà culturali e morfologiche.

A diagnosi differenziale Sulla base dei dati di laboratorio e clinico-epidemiologici, sono escluse la tricofitosi, la scabbia, l'ipovitaminosi A e la dermatite ad eziologia non infettiva. La differenziazione finale da tricofitosi e crosta viene effettuata sulla base dei risultati dei test luminescenti e di laboratorio.

Immunità, prevenzione specifica. L'immunità non è stata sufficientemente studiata, anche se è noto che gli animali guariti (cavalli, cani) sono resistenti reinfezione. La formazione di immunità crociata nella microsporosi e nella tricofitosi non è stata stabilita. Sono stati sviluppati mezzi specifici per prevenire la microsporia. La vaccinazione viene utilizzata in Russia e in alcuni altri paesi come principale mezzo di trattamento e prevenzione della dermatomicosi. Attualmente, i vaccini monovalenti e associati contro la microsporia e la tricofitosi (Mikkanis, Vakderm, Vakderm-F, Mikroderm, Polivak-TM) sono utilizzati come trattamento specifico per cani e gatti con dermatomicosi ", "Mikolam", ecc.).

Prevenzione. La prevenzione generale della malattia è la stessa della tricofitosi (vedi Trichofitosi). Si basa sull'aumento della resistenza generale degli animali. Al fine di diagnosticare tempestivamente la microsporia negli allevamenti da pelliccia, negli allevamenti di cavalli e negli asili per cani, esami preventivi animali che utilizzano lampade fluorescenti portatili (Wood's). Negli allevamenti di cavalli, per prevenire la microsporosi, oltre alla regolare pulizia della pelle, vengono trattati almeno 2 volte l'anno con soluzioni alcaline-creoline, soluzione di zolfo, emulsione del farmaco SK-9 o altri mezzi.

Trattamento. Per trattare gli animali affetti da microsporosi è stato utilizzato un unguento salicilico o alcool salicilico, soluzione alcolica iodio, solfone, anidride solforica, soluzioni di acido carbolico e benzoico, solfato di rame e ammoniaca; iodoformio, fukuzan, cloruro di iodio, Monclavit-1, unguento di igname, niifimicina, ASD (3a frazione con vaselina); nitrofungina, micoseptina, salifungina e altri farmaci per uso esterno. Medicinali Applicare sulle zone interessate della pelle, partendo dalla periferia della lesione fino al suo centro. In caso di lesioni diffuse e estese, l'unguento non deve essere applicato immediatamente su ampie superfici.

Dalla droga azione generale Vengono utilizzate vitamine e l'antibiotico griseofulvina. Ai pazienti viene fornito cibo di buona qualità in conformità con i bisogni fisiologici.

482 La guarigione di un animale è giudicata dall'assenza di lesioni sulla pelle e dalla ricrescita del pelo. Prima del trasferimento degli animali dai reparti di isolamento pelle trattati con soluzioni di creolina, idrossido di sodio, solfato di rame, ecc.

Misure di controllo. Quando vengono rilevati animali malati, vengono prese le stesse misure della tricofitosi: viene eseguita una serie di misure veterinarie e sanitarie, i malati vengono prontamente isolati e curati. I gatti e i cani randagi (tranne le razze pregiate) affetti da microsporosi vengono distrutti e gli animali randagi vengono catturati. Insieme alla disinfezione a umido dei locali, le gabbie, gli shad e gli alimentatori vengono bruciati con il fuoco della fiamma ossidrica. Spazzole, collari, pettorine vengono immerse per 30 minuti in un'emulsione contenente 4% formaldeide, 10% cherosene, 0,2% SK-9 e 85,8 % acqua. Dato il pericolo di infezione, è necessario osservare rigorosamente le misure preventive personali quando si lavora con animali.

Domande di controllo e compiti per la sezione “Derma” T omicosi". 1. Su cosa si basa la classificazione e la nomenclatura delle micosi, dividendole in dermatomicosi, micosi classiche, micosi da muffe e pseudomicosi? 2. Quali delle micosi elencate si riscontrano nel nostro Paese? 3. Qual è la suscettibilità delle specie animali alla tricofitosi e alla microsporosi e in che modo si verifica l'infezione? 4. Descrivere il decorso e le forme delle manifestazioni cliniche della dermatomicosi negli animali tipi diversi ed età. 5. Quali metodi diagnostici vengono utilizzati per queste malattie? 6. Quali vaccini vengono utilizzati contro la dermatomicosi e come possiamo spiegare il loro effetto non solo preventivo, ma anche terapeutico? 7. Descrivere i metodi e i mezzi di trattamento generale e locale degli animali affetti da dermatomicosi. 8. Quali sono le principali direzioni delle misure preventive e sanitarie per la dermatomicosi degli animali da allevamento e domestici? 9. Quali sono le misure per prevenire l'infezione umana da animali affetti da tricofitosi o microsporia?